Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Терминальные состояния

Терминальные состояния – острые критические расстройства жизнедеятельности организма с катастрофическим угнетением сердечной деятельности, дыхания, газообмена и метаболизма.

Классификация терминальных состояний

1. преагония – больной заторможен, не ориентируется в окружающем пространстве, бессвязная речь; частый пульс, который определяется только на сонных и бедренных артериях; АД систолическое ниже 70 мм рт. ст.; бледность кожных покровов с акроцианозом; дыхание частое, поверхностное. Несмотря на угнетение функций жизнедеятельности, основным видом обмена веществ является окислительный аэробный путь, хотя постепенно развиваются признаки гипоксии. Период преагонии может быть чрезвычайно коротким при внезапной кардиальной смерти и может продолжаться довольно длительное время, когда организм имеет возможность включить защитные компенсаторные механизмы.

2. агония – начинается короткой серией поверхностных вдохов или одним растянутым, поверхностным, причем, в этом вдохе участвуют и мышцы лицевой и подчелюстной мускулатуры, мышцы межреберной и надчревной областей. Достигнув определенного максимума, дыхательные движения быстро уменьшаются и прекращаются. На фоне коматозного состояния и арефлексогенной комы еще имеются сердечные сокращения, которые быстро затухают на фоне гипоксии и гиперкапнии.

3. клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, дыхания и последнего сердечного сокращения, когда энергообеспечение (3 – 4 минуты) осуществляется за счет анаэробного (бескислородного) гликолиза, который ввиду своей низкой рентабельности (1 молекула глюкозы дает 2 молекулы АТФ) не может обеспечить жизнедеятельность клеток коры головного мозга. Уже через 4 минуты развиваются необратимые изменения в клетках коры головного мозга и наступает биологическая смерть. Таким образом, клиническая смерть со сниженным обменным процессом в клетках коры головного мозга является обратимым процессом умирания.

Важным фактором, влияющим на процесс умирания, является температура окружающей среды. При понижении температуры обмен веществ протекает менее интенсивно, т. е. с меньшей потребностью тканей в кислороде. Поэтому гипотермия повышает устойчивость клеток коры головного мозга к гипоксии, удлиняя период клинической смерти, однако охладить человека или животное можно только под наркозом и глубокой нейровегетативной блокадой, иначе на холодовое воздействие организм отреагирует повышением теплопродукции, и пока не израсходуются все энергетические источники, охлаждения организма не произойдет.

Патогенез внезапной остановки кровообращения

Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:

1. фибрилляции желудочков (самый частый вариант, до 70%),

2. пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса (ПЖТ),

3. асистолии,

4. грубых расстройств проводимости,

5. ЭМД (электромеханической диссоциации).

При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.

При асистолии и тяжелых блокадах, возможно, необходима кардиостимуляция. Исходя из этого, крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).

ЭМД – состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце (кровопотеря и др.), пневмоторакс, тампонада сердца, глубокая гипоксия, передозировка антагонистов Са.

Вне зависимости от механизма остановки кровообращения развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. Наиболее уязвима ЦНС. Гибель коры головного мозга наступает приблизительно через 5 минут после полной остановки кровообращения. Гипоксия оказывает сильное повреждающее действие на все органы и системы, и тем больше, чем глубже она и длительнее. Умирание при перечисленных процессах происходит вследствие угнетения жизненных функций организма, обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным при умирании является то, что оно не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти.

Какова бы ни была причина терминального состояния, патологическое влияние в любом случае реализуется через гипоксию, метаболические расстройства (ацидоз и алкалоз), электролитные расстройства.

При умирании выделяют несколько патофизиологических стадий:

1. Филогенетически сложившаяся реакция организма на любую агрессию является ее защита от гипоксии за счет «жертвы» в периферии (гипофиз – адреналовой системы, централизация кровообращения) и стимуляция (гуморальная и рефлекторная) дыхательного и сосудодвигательного центра. Гиповентиляция и респираторный алкалоз с рН = 7,5 снижает мозговой кровоток на одну треть. Характерным для этого периода является двигательное и психическое беспокойство пациента.

2. При прогрессировании гипоксии и декомпенсации периферического кровотока защита с организменного переключается на системный уровень. При снижении АД в плечевой артерии на 15 % от исходного, среднее АД в мозговых сосудах, за счет особенностей кровообращения в Велизиевом круге, уменьшается на 50 %. Заканчивается рентабельная (1 молекула глюкозы дает 38 молекул АТФ) за счет окисления кислородом поставка энергии. Компенсация проявляется включением анаэробных путей окисления глюкозы, еще некоторое время обеспечивающих хотя бы минимальное поступление энергии. Возбуждение сменяется угнетением ЦНС.

Активизация анаэробного гликолиза сопровождается развитием молочно-кислого ацидоза, следствием которого являются:

1. расстройство микроциркуляторного гомеостаза (сладжирования крови и гиповолемия), которое приводит к прогрессированию недостаточности тканевого, в том числе мозгового кровотока;

2. нарушение «выкачивающей и читающей» функции ка-пилляров периферии ведет, с одной стороны, к гиповолемии, с другой – отеку внесосудистого пространства, в том числе к отеку мозга;

3. снижение содержания глюкозы и макроэргических соединений в тканях достигает критического уровня (в мозгу уровень глюкозы снижается до 20 мкмоль (на 1,0 г ткани); при таком уровне глюкозы в мозгу количество макроэргов за 3 минуты снижается на 50–70%, умирающий впадает в кому, глубина которой катастрофически нарастает.

Дефицит энергии приводит к заключительной стадии – де-компенсации энергетически зависимых трансмембранных транс-портных клеточных систем мозга. В цитоплазме и ее органеллах накапливаются натрий, вода, кальций и другие осмотически активные метаболиты, активируются внутриклеточные фосфолипазы: развивается накопление свободных радикалов О2. В результате идет разрушение мембран, внутриклеточный отек, гибель митохондрий и клеток. В организме накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. Всего накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35 – 7, 45). Возникает набухание мозга, повреждение миокарда и остановка кровообращения. Резкое снижение производительной функции сердца и остановка кровообращения, приводящие к клинической смерти.

Если удается восстановить спонтанное кровообращение, то к повреждению от гипоксии прибавляется повреждение от репер- фузии. Всё это суммируется в постреанимационную болезнь, которая может включать тяжелые повреждения ЦНС, ОДН, ОПН, ОПечН и другие расстройства. Чем короче эпизод клинической смерти и чем быстрее восстанавливается нормальная оксигенация, тем лучше исход.

Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения

Клиника отчасти зависит от причины. В целом при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8 – 15 сек.), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции ДП и вторичного угнетения ДЦ) и со временем пол-ностью угасает (отдельные вздохи, наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, цианоз), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет (40- 60 сек). Определяют контакт-ность, сознание и реакцию зрачков.

Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии).

Лечение (общие вопросы)

В большинстве случаев лечение проводится поэтапно. Выделяют 3 этапа.

По П. Сафару [1997] при проведении реанимации выделяются 3 стадии и 9 этапов.

Стадия I – элементарное поддержание жизни; состоит из трех этапов:

1. A (airway open) – восстановление проходимости дыхательных путей.

2. В (breath for victim) – экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация.

3. С (circulation his blood) – поддержание кровообращения.

Стадия II – дальнейшее поддержание жизни; заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания; стадия II включает в себя три этапа:

1. D (drug) – медикаментозные средства и инфузионная терапия;

2. Е (ECG) – электрокардиоскопия и кардиография;

3. F (fibrillation) – дефибрилляция.

Стадия III – длительное поддержание жизни.; заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:

1. G (gauging) – оценка состояния;

2. Н (human mentation) восстановление сознания;

3. I – коррекция недостаточности функций органов.

Реанимационные действия, по мнению А. П. Зильбера, можно разделить на три комплекса:

1. Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый как медицинскими, так и немедицинскими работниками, прошедшими специальную подготовку.

2. Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которым необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно для сотрудников медицины критических состояний.

3. Постреанимационная интенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.

Стадия 1. Элементарное поддержание жизни

При возникновении неотложных состояний проходимость дыхательных путей часто нарушена из-за западения языка, который прикрывает вход в гортань и воздух не может попасть в легкие. Кроме того, у больного в бессознательном состоянии всегда существует опасность аспирации и закупорки дыхательных путей инородными телами и рвотными массами. Для восстановления проходимости дыхательных путей необходимо произвести тройной прием на дыхательных путях. При этой манипуляции происходит растяжение передних мышц шеи, за счет чего корень языка приподнимается над задней стенкой глотки.

Методика выполнения тройного приема:

1.запрокидывание головы;

2.выдвижение нижней челюсти вперед;

3.открывание рта.

II – V пальцами обеих рук захватывают восходящую ветвь нижней челюсти больного около ушной раковины и выдвигают ее с силой вперед (вверх), смещая нижнюю челюсть таким образом, чтобы нижние зубы выступали впереди верхних зубов.

При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшему следует придать положение лежа на боку и в меж-лопаточной области произвести 3 – 5 резких ударов нижней частью ладони. Пальцем очищают ротоглотку, пытаясь удалить инородное тело, затем делают попытку искусственного дыхания. Если нет эффекта, осуществляют надавливание на живот. При этом ладонь одной руки прикладывают к животу по средней линии между пупком и мечевидным отростком. Вторую руку кладут поверх первой и надавливают на живот быстрыми движениями вверх по средней линии.

В связи с опасностью инфицирования реаниматора при прямом контакте со слизистой рта и носа пострадавшего искусственное дыхание целесообразно проводить с помощью специальных устройств. К простейшим из них относятся воздуховоды, устройство для искусственной вентиляции УДР, "life-key" ("ключ жизни"), лицевые маски и др.

Стадия 2. Восстановление спонтанного кровообращения

Включает также 3 пункта:

1. О₂, медикаменты и жидкости;

2. ЭКГ диагностика вида остановки;

3.электроимпульсная терапия (чаще дефибрилляция, реже кардиостимуляция). Начать этот этап нужно как можно раньше, т.к. на его проведение за редким исключением отводится 20–30 мин с учётом времени от начала остановки. Если за это время с помощью данных мер не удаётся восстановить спонтанное кровообращение, реанимация прекращается. Дело в том, что оксигенация даже при адекватных ИВЛ и непрямом массаже сердца составляет 6–30% от должной. Так, при непрямом массаже СВ макс- 1,5 л/мин, систол. АД увеличивается до 80 мм рт.ст., но диастолическое равно 0, а сатурация при здоровых легких приблизительно 90%. Подобная недостаточная оксигенация мозга в течение времени приводит к некрозам. В ряде случаев,- например, при гипотермии (снижаете потребность в О2), реанимация проводится гораздо дольше. Если в течение 30 мин от начала реанимации, несмотря на все проводимые мероприятия, наблюдается асистолия, либо редкий идиовентрикулярный ритм без пульса, то можно говорить о " смерти сердца", а не только о грубом повреждении мозга. Касательно фибрилляции желудочков существует высказывание: "фибриллирует сердце, не готовое умирать", ибо как только резервы сердца истощаются, фибрилляция угасает в асистолию. Длительность реанимации в каждом случае рассматривается индивидуально (возраст, состояние пациента до остановки, причины, длительность полной остановки, адекватность реанимационных мер и др.) с пониманием происходящего. Как правило, после 30 минут от остановки происходит грубое повреждение мозга, но возможны исключения, если удается восстановить спонтанное кровообращение, начинается III этап: длительное поддержание жизни, лечение постреанимационной болезни, церебральная реанимация.

Стадия 3. Длительное поддержание жизни

Выделяют также три этапа

1. Оценка состояния. Диагностика и при возможности лечение, причины остановки (если она ещё не очевидна, как при электротравме, утоплении, повешении) и профилактика рецидивов.

2. Восстановление сознания. Мероприятия, направленные на диагностику и лечение осложнений, возникающих после остановки (аспирация) и по ходу реанимации (травмы от массажа, проблемы при катетеризации центральных вен, аспирация и др.).

3. Коррекция недостаточности функции органов. Собственно длительное поддержание жизни (стабилизация систем транспорта О₂ т. е. СВ и газы крови; и всего гомеостаза в целом – гликемия, осмолярность, КЩС, электролиты, белки и т. д., церебральная реанимация (лечение отека мозга, коррекция ВЧД).

Последовательность реанимационных мероприятий может несколько меняться. Если остановка произошла на "глазах" у персонала и есть высокая вероятность фибрилляции, либо она очевидна (больной на мониторном ЭКГ- контроле), то сразу начинают с попытки дефибрилляции. Дефибрилляция тем эффективнее, чем раньше она проведена (пока она крупноволновая). И только при отсутствии эффекта начинают все в обычном порядке, т. е. АВС и т. д.

В ряде случаев возможно проведение эквивалентов, дефибрилляции (удар кулаком в область сердца и реже "покашливание") перед началом обычной терапии. По ходу реанимационных мероприятий, если нет немедленного эффекта, и если есть возможность, желательно больного пораньше заинтубировать. ИВЛ через интубационную трубку может быть эффективнее, чем через маску, а непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ через интубационную трубку обеспечивает больший сердечный выброс (кстати, массаж в такой ситуации был проведен без остановок вне зависимости от вдоха и выдоха). Кроме того, через трубку можно вводить медикаменты. И, как известно, это надёжная защита от аспирации. Как можно быстрее нужно перейти на ИВЛ кислородом, и ввести адреналин, что значительно улучшает оксигенацию. Наиболее важно как можно быстрее доставить к больному дефибриллятор. Об этом говорится, как только активизируется помощь. Большую роль играет своевременное решение организационных вопросов и выделение лидера, руководящего всеми мероприятиями, ведущего учёт времени и всего выполненного.

Техника ведения 1-го этапа

Больной должен лежать на твердой поверхности. Этапы А и В проводятся как описано выше. Непрямой массаж сердца ведется с частотой 80 в минуту, глубина 4–5 см. Реаниматор становится сбоку от больного. Руки доктора разогнуты в локтевых суставах, давление проводится локально в нижнюю треть грудины, лучше за счёт тяжести плечевого пояса. Соотношение ИВЛ и массажа следующее, если один реаниматор 2:15, если два – 1: 7. При работе вдвоем важна синхронность. Кто-то должен командовать. Тот, кто вентилирует, проверяет эффективность массажа по наличию пульсовой волны на сонной артерии в момент сдавления грудной клетки. Каждые 4 цикла до налаживания мониторинга массаж на короткое время можно прервать для проверки наличия спонтанного пульса. В последние несколько лет оптимальное соотношением – два вдоха и тридцать нажатий на грудную клетку.

Удар кулаком в область сердца проводится в нижнюю треть грудины с силой, которую можно развить, подняв кулак на высоту 30 см от груди. После этого повторно оценивается пульс на сонной артерии. Если пульс не появился, начинают обычную терапию.

Медикаменты, используемые при реанимации

Адреналин – показан при всех видах остановки. Вводится по 1 мг. (1 ампула) каждые 3–5 мин. Это режим средних доз. Иногда используют до 0,1 мг на кг и более высокие дозы. На фоне адреналина улучшается кровообращение мозга и коронарных артерий при непрямом массаже сердца. Кроме того, он переводит мелковолновую фибрилляцию в крупноволновую, повышает возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Можно вводить "вслепую", не зная вида остановки. Можно вводить эндотрахеально. В международных рекомендациях 2000 года предпочтение отдается вазопрессину.

Атропин – показан при асистолии и брадиаритмиях. Вводят до 2 мг максимально (эта доза полностью блокирует эффект вагуса). При полной АУ блокаде эффективнее использовать изадрин. Атропин можно вводить эндотрахеально. В последние годы целесообразность применения атропина в комплексе реанимационных мероприятий подвергается сомнению.

Лидокаин – используется как антиаритмик при ПЖТ или фибрилляции желудочков, резистентных к дефибрилляции, и для профилактики рецидивов. После введения лидокаина дефибрилляция облегчается, режим введения: в/в болюс 1–1,5 мг/кг, далее поддерживающая инфузия 2–4 мг/мин. На фоне инфузии можно болюсно через 10 мин доввести лидокаин до мах. 3 мг/кг (учиты-вая введенное). Болюс можно вводить эндотрахеально. При не-эффективности лидокаина используются другие антиаритмики (бретилиум 5 мг/кг, новокаинамид 17 мг/кг медленно, МgS0₄). Многоцентровые рандомизированные исследования по-следних лет показали, что применение данного препарата увели-чивает летальность. В связи с этим в международных рекомендациях уже 2000 года предпочтение отдается кордарону (300мг).

Сода – показана при остановке вследствие гиперкалиемии, или тяжелого ацидоза, а также через 10 мин от начала реанимационных мероприятий (до этого времени рН можно удерживать близкой к норме только за счёт гипервентиляции; далее ацидоз нарастает, что ведет к неэффективности дефибрилляции, адреномиметиков). Вводят 0,5–1 ммоль/ кг – I-я доза, последующие дозы вводят под контролем КЩС (приблизительно 1/2 дозы через 10 мин после 1-го введения). Соду можно вводить только в вену. В 4% соде в 2 мл содержится около I ммоля. В 8% соде в I мл – I ммоль.

Са²⁺ - рутинно при реанимации не используется. Он показан при гиперкалиемии, при передозировке антагонистов Са2+ при гипокальциемии.

Аминофиллин – 2,4% – 10 мл иногда оказывается эффективным при устойчивой асистолии.

После восстановления спонтанного кровообращения для поддержания гемодинамики используют дофамин, добутамин, а для стабилизации ритма весь арсенал противоаритмических средств (часто применяется кардиоверсия).

Из "жидкостей" чаще всего используют солевые растворы без глюкозы (гипергликемия при недостаточной оксигенации оказывает повреждающее действие). Чаще всего физ. раствор "быстрыми каплями".

При остановке кровообращения по типу "пустого сердца", инфузионная терапия приобретает решающее значение. Используют кристаллоиды, коллоиды, кровь и её препараты. При кровопотере возможно использовать до 500 мл крови универсального донора. I (0) Rh "- ". Используют быструю инфузию в несколько вен через иглы или катетеры с широким просветом.

Доступ для введения медикаментов и жидкостей

Вены. Наиболее часто используемой веной является вена локтевого сгиба. "Тонкая вена" на кисти неудовлетворительна, т.к. на фоне непрямого массажа сердца, когда СВ низкий, лекарство практически "зависает" в руке, не достигая рецепторов. С этой точки зрения наружная яремная вена лучше всего, так как она ближе к сердцу. Центрально-венозный катетер – это идеальный вариант.

Эндотрахеально можно вводить лидокаин, адреналин, налоксон, атропин, диазепам. Эффект близок к эффекту от внутривенного введения. Препарат нужно хорошо развести (на-пример, до 10–20 мл). Адреналин лучше вводить в удвоенной дозе. В идеале вводить лучше через катетер для отсасывания, кончик которого выходит за пределы интубационной трубки, чтобы лекарство попадало дистальнее, а не растекалось по трубке, но при хорошем разведении можно вводить быстро шприцем прямо в интубационную трубку.

Внутрисердечное введение в настоящий момент практически не используется. Для того чтобы вводить лекарство в сердце необходимо прерывать массаж, иметь длинную иглу. Манипуляция может осложниться введением лекарства в толщу миокарда (стойкие аритмии), ранением коронарных сосудов, ра-нением сосудов грудной клетки, легкого с возможным развитием пневмоторакса, тампонады сердца и т. д. При этом эффект от внутрисердечного введения не лучше, чем от введения в крупную вену, либо эндотрахеально. Поэтому в сердце вводят лекарства, если нет других возможностей (больной не эаинтубирован, не-возможно найти вену, а время уходит), либо уже произведена то- ракотомия и введение производится под контролем глаза. Обычно при закрытой грудной клетке иглу вводят в области абсолютной тупости сердца, в 4-м межреберье слева от грудины.

Внутрикостный доступ используется в педиатрии при невозможности отыскать периферическую вену. Толстой иглой с мандреном производится пункция в области бугристости большой берцовой кости в направлении внутрикостной полости; у детей полости в трубных костях еще не заполнены жиром, как у взрослых, и широко анастомозируют с венами. При введении под давлением можно обеспечить почти приемлемый темп инфузии. На этом фоне в более спокойной обстановке можно поставить катетер в центральную вену (внутреннюю яремную, подключичную бедренную).

Как производится ЭКГ-диагностика вида остановки кровообращения

Современные дефибрилляторы позволяют снимать ЭКГ прямо с пластин дефибриллятора. Это самый быстрый способ.

Далее для постоянного мониторинга за ЭКГ кривой накладываются электроды по общим правилам.

Дефибрилляция, суть метода, показания, техника. Что такое кардиоверсия.

Дефибрилляция – метод прерывания фибрилляции желудочков. Чаще всего под этим термином подразумевается электрическая дефибрилляция (хотя возможны химическая и механическая). Электрическая дефибрилляция – это разновидность электроимпульсной терапии (наряду с кардиоверсией и кардиостимуляцией). Суть метода – в подведении к сердцу мощного электрического разряда. При фибрилляции желудочков каждая миофибрилла миокарда сокращается асинхронно (в основе эл. процессов лежит феномен Re entry). Мощный эл. разряд приводит весь миокард одномоментно в состояние деполяризации, после чего миофибриллы и выходят из этого состояния одновременно. Если после этого синусовый узел генерирует импульс, то его дальнейшее распространение пойдет обычным путем. т. е. дефибрилляция останавливает электрический хаос, буквально останавливая сердце, чтобы оно снова забилось эффективно. Спонтанно фибрилляция не проходит, а только угасает в асистолию. Причины возникновения фибрилляции самые многообразные (чаще ишемия миокарда любого генеза, например, коронарного, либо при дыхательной гипоксии; возможно сочетание причин; другие причины: расстройства КЩС, электролитный дисбаланс, гипотермия, эл. ток и т. д.). Чем раньше проведена дефибрилляция, тем она эффективнее, это приоритетное направление в реанимации. Если первые попытки неудачны, необходимо обеспечить хорошую оксигенацию миокарда (ИВЛ, О2, массаж сердца, адреналин) и повторить попытку после нормализации рН- ( сода) и/или введение антиаритмиков.

Последние облегчают дефибрилляцию и профилактируют рецидивы фибрилляции. Чем выше амплитуда волн при фибрилляции, тем выше вероятность успеха при дефибрилляции. Амплитуда повышается при улучшении оксигенации сердца и введении адреналина (0,3 мг). В настоящее время для дефибрилляции используют только постоянный ток. Различают монополярный и биполярный импульс. Различают наружную и внутреннюю дефибрилляцию (когда электроды накладываются прямо на сердце). При внутренней дефибрилляции разряд гораздо меньше (почти в 10 раз). Дефибрилляция показана при ПЖТ либо при фибрилляции желудочков. При наружной дефибрилляции пластины хорошо смазывают специальной пастой для уменьшения электрического сопротивления либо на кожу накладывают салфетки, смоченные физиологическим раствором (реже). Один электрод "укладывают справа под ключицу "-", а второй "+" не верхушку сердца (несколько латеральнее левого соска). На многих дефибрилляторах на пластинах написано АРЕХ – верхушка, STERNUM – грудина, чтобы не перепутать. В некоторых моделях дефибрилляторов – пластину укладывают слева под лопатку.

Когда желаемый заряд накопился на конденсаторе дефибриллятора, о чём судят по специальному сигналу, производят сдавление грудной клетки (уменьшается импеданс), и после команды "все отошли" производится разряд. Важно для профилактики электротравмы, чтобы в момент разряда никто не касался пациента непосредственно, либо через какой-либо проводник.

Энергия выбирается следующим образом. Монополярный импульс -

дети: 3–5 Дж/кг (Вт/(с/кг))

взрослые: 200 – 1-й разряд (если нет эффекта)

300 – 2-й разряд (если нет эффекта)

360 Дж – 3-й, один за другим.

При отсутствии эффекта, далее, после дополнительных мер, 300–360 Дж.

При биполярном импульсе используется примерно в 2 раза меньший заряд. Соотношение для старых дефибрилляторов в кВт 50 Дж – кВТ. Для внутренней дефибрилляции используют заряд 20,30,50 Дж.

Тепловая энергия при дефибрилляции в какой-то мере повреждает сердце, поэтому не стоит дефибриллировать без перерыва без соответствующей дополнительной подготовки (ИВЛ,02, массаж, адреналин, сода, лидокаин, бретилиум и т. д.). Ограничения на количество разрядов нет. Если дефибрилляция приводит к асистолии, тогда лечение продолжается по алгоритму лечения асистолии. На фоне адреналина асистолия иногда переходит в фибрилляцию. Если дефибрилляция проводится в промежутке до 2–4 минут после остановки сердца, то выживаемость возрастает до 70–80%.

Кардиоверсия – это разновидность ЭИТ (электроимпульсной терапии). Принцип действия как и при дефибрилляции. Отличие в том, что используются разряды меньшей энергии, но синхронно с сердечным циклом. Показана кардиоверсия при тахиаритмиях, в основе которых лежит механизм re-entry (мерц. аритмия, трепетание предсердий, пароксизм наджелудочковой тахикардии и др.). Меньший разряд вызывает меньший побочный эффект на миокард. А синхронизация нужна для того, чтобы обеспечить точное попадание импульса в соответствующее место сердечного цикла. В противном случае, когда импульс, например, попадает в так называемый уязвимый участок (например, зубец Т), возможно возникновение фибрилляции желудочков.

Кардиоверсия, наряду с медикаментозной терапией, используется по ходу реанимационных мероприятий для лечения вторичных (после остановки) аритмий. Технически кардиоверсия выполняется следующим образом: необходимо предварительно наложить на пациента электроды ЭКГ монитора-дефибриллятора, выбрать соответствующее отведение для чёткой визуализации комплекса QRS, и нажать кнопку "синхронизация". После этого дальнейшие действия как при дефибрилляции. Но разряд про-изойдет не немедленно, как вы нажмёте кнопку "разряд", а автоматически, синхронно с сердечным циклом. Для кардиоверсии при трепетании предсердий иногда требуются разряды 5 -25 Дж, что несравнимо с разрядом при дефибрилляции (обычно используют следующую схему:50,100,200,300 Дж). Если пациент в сознании, необходимы седация или наркоз. Часто успех ЭИТ лучше на фоне медикаментозной антиаритмической терапии. Крайне важны адекватная оксигенация и вентиляция, рН, электролиты.

Кардиостимуляция – разновидность ЭИТ для лечения брадиаритмий на фоне низкого автоматизма и нарушений проводимости. Иногда её используют при асистолии. Когда асистолия не является приходящим нарушением вследствие расстройств функций автоматизма (например, ОИМ, отравление некоторыми ядами), а является отражением необратимого процесса "умирания" сердца, кардиостимуляция не эффективна и не показана. При реанимации используют наружную кардиостимуляцию при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии при АУ -блокаде III степени, и, иногда, при асистолии.

При наружной Кс (пэйсинге) один электрод укладывают на верхушку сердца, а другой – под лопатку. Устанавливается частота пэйсинга, а потом выбирается по нарастающей сила тока, позволяющая обеспечить надежное возбуждение желудочков. Для оценки адекватности пэйсинга необходимо контролировать ЭКГ. Сила тока при наружной КС большая, что может вызывать сокращение мышц пациента, а также боль и дискомфорт, когда на фоне пэйсинга больной придёт в сознание. При необходимости используется седация и анальгезия. После стабилизации состояния переходят на более сложный метод – внутренней эндокардиальной кардиостимуляции – и при наружной, и при внутренней КС возможен режим demand, т. е. включение по требованию, когда стимуляция активизируется только при пароксизмах неадекватного ритма, когда же "свой ритм" стабильный, стимуляция не производится.

Основы лечения на 3-м этапе исходы реанимации

После восстановления спонтанного кровообращения, как уже говорилось, начинается лечение постреанимационной болезни. Исходы возможны различные. Самой уязвимой системой является ЦНС.

Возможны следующие результаты: от лучшего к худшему.

1. Полное восстановление (возможно при немедленном на-чале реанимации с её быстрым эффектом. Чем быстрее выход из комы, тем лучше прогноз).

2. Энцефалопатия различной степени тяжести и различного характера.

3. Декортикация или апалический синдром. Новая кора наиболее чувствительна к гипоксии, поэтому возможно развитие та-кого состояния, когда кора погибла, а подкорковые центры функционируют. Это социальная смерть, "вегетативное состояние". У больного наблюдается адекватно спонтанное дыхание и кровообращение, если его кормить, он глотает. Все физиологические нужды отправляются непроизвольно, сохранены только элементарные рефлекторные реакции на подкорковом и спинальном уровне на внешние раздражители.

4. Смерть мозга – состояние, когда в результате гипоксического эпизода погиб весь мозг в целом, т. е., и кора, и ствол (Подобные состояния также встречаются при черепно-мозговых травмах и др. процессах).

Клиника: кома – дыхание обеспечивается за счет ИВЛ (спонтанное дыхание отсутствует). Отсутствуют стволовые рефлексы: (зрачковый, роговичный, окулоцефалический, окуловестибулярный, глоточный и трахеальный).

Гемодинамика может быть относительно нестабильна. Если больной вне действия гипотермии, анестетиков, мышечных релаксантов и данная клиника устойчива, ставят диагноз смерти мозга уже через 12–24 часа. По законодательству некоторых стран требуются дополнительные инструментальные либо лабораторные исследования для подтверждения диагноза (например, на ЭЭГ должна быть изолиния при максимальном усилении). За границей смерть мозга – это юридическая смерть. Если имеется предварительное согласие больного и родственников, то ИВЛ и другие мероприятия по поддержанию жизнедеятельности продолжаются, и при необходимости органы больного могут использовать для трансплантации. Если такого согласия нет, то ИВЛ прекращают, и через некоторое время на фоне асфиксии наступает остановка сердца, т. е. смерть в привычном понимании этого слова. В нашей стране данных законов ещё нет, и поэтому все больные получают поддерживающую терапию. Остановка кровообращения наступает в среднем в пределах до 2-х недель (на фоне септических осложнений, либо других механизмов).

Еще в XIX веке церковь отказалась от ответственности за констатацию смерти в пользу медицины, но и сегодня общество продолжает обращаться к религии за ответом на самые спорные вопросы современной науки. В 1957 году Международный Конгресс анестезиологов, озабоченный тем, что «развитие технологий искусственного поддержания жизни делает проблематичным медицинское определение момента смерти», обратился к тогдашнему главе католической церкви папе Пию ХП с просьбой разъяснить, чем им следует руководствоваться, проводя границу между жизнью и смертью человека. Тот ответил, что «уточнять оп-ределение смерти – дело не церкви, а врачей».

Торакотомия, прямой массаж сердца. Пункция полости перикарда при тампонаде

Относительно недавно (30–40 лет назад) экстренная торакотомия и прямой массаж сердца во время реанимации выполнялись довольно широко, т.к. прямой массаж сердца несколько эффективнее, кроме того, появлялась возможность диагностировать вид остановки без монитора, уменьшался риск осложнений при внутрисердечном введении медикаментов. Однако осложнения после торакотомии (кровотечения, инфекция и др.), прогресс в мониторинге и опыт привели к пересмотру взглядов. В настоящее время прямой массаж проводят, только когда уже открыт доступ, т. е. во время операции и ещё в ряде редких случаев. Например, при политравме, при подозрении на напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, массивное кровотечение ниже диафрагмы, экстренная торакотомия позволяет устранить напряженный пневмоторакс, вскрыть перикард и устранить тампонаду, закрыть рану сердца, остановить кровотечение, наложив зажим на грудной отдел аорты. Выполняется все после интубации трахеи до операционной только в специализированных приемных отделениях БСМП. При тампонаде сердца (раздутые вены шеи, глухие сердечные тоны, гипотензия, частый слабый парадоксальный пульс и соответствующий анамнез) иногда приходится выполнять экстренную пункцию полости перикарда. Придаётся возвышенное положение головному концу кровати. После местной анестезии, чаще субксифоидально (реже возможен межреберный доступ), производится вкол иглы со шприцем, заполненным раствором. Создавая разряжение в шприце и периодически проверяя проходимость просвета иглы, начинают медленно продвигать ее в направлении клювовидного отростка левой лопатки. После попадания в полость перикарда в шприц легко поступает содержи-мое. Удаление 20–30 мл приводит к выраженному клиническому эффекту. В целом, если состояние позволяет ,безопаснее проводить данную процедуру под ЭКГ контролем. Грудной электрод через "крокодильчик" крепится к игле. Манипуляция выполняется на фоне записи ЭКГ. Если игла коснется эпикарда, возникает подъем сегмента, что означает, что дальнейшее продвижение иглы приведёт к пункции сердца, и необходимо отойти назад и сменить направление. Иногда выполнять пункцию показано тонкой иглой, а затем последнюю сменить на толстую. При дифференциальной диагностике кровь из полости сердца сворачивается очень быстро, из полости перикарда – гораздо хуже, или вовсе нет. При возможности процедуру можно выполнить под УЗИ контролем. Для стабилизации состояния в период подготовки к процедуре используют инфузию и дофамин, ингаляцию О2. При тампонаде при травме нужна операция.

Жизнь после смерти

Существует ли жизнь после смерти? Эта мысль волнует умы людей уже тысячи лет. Однако даже современная наука еще не в состоянии ответить на этот вопрос. После рассмотрения динамики умирания кратко рассмотрим доводы и положения, которыми оперируют практически все сторонники «жизни после смерти» и «нематериальной души».

Подавляющее большинство литературных источников[6…13] основаны на опросе людей, «перенёсших клиническую смерть». Причём, нет данных о том, когда, кем и каким образом фиксировался факт наступления клинической смерти у этих людей. Отсутствует медицинская констатация наступления клинической смерти. Единственным «измеренным» аргументом является потеря 60–80г веса человека во время агонии. Ученые объясняют это явление потерей веса за счет сжигания АТФ и истощения митохондрий клеток.

Заключение

Основной проблемой современной реаниматологии является малая продолжительность клинической смерти (4–6.минут, что связано с высокой чувствительностью к гипоксии нейронов коры головного мозга. Однако уже имеющиеся клинические и экспериментальные данные дают основания предполагать, что в обозримом будущем этот период будет раздвинут до 15–20 минут. Что же касается вопросов забора органов и тканей для целей трансплантологии, то это отдельная тема для рассмотрения на практических занятиях.