Основы медицинской гомеостатики

А.М.Степанов

ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКОЙ ГОМЕОСТАТИКИ

(Лекции по теории и практике биоинформационных коррекций)

Монография посвящена системным методам анализа переноса и реализации информации в биологии и медицине. Излагаются основополагающие принципы гомеостатики как нового направления науки о принципах управления, использующей закон единства и борьбы противоположностей в природных и социальных системах. Показываются теоретические основы нейрофизио-логических механизмов информационных взаимодействий между врачом и пациентом, а также практические методы освоения и применения методов дистантного биоинформационного регулирования состояния организма больного.

Содержание

Предисловие

Введение

Часть I

Гомеостатика как научная дисциплина

История развития гомеостатики

Понятийный аппарат общей гомеостатики

Модель гомеостата и ее свойства

О некоторых патологиях гомеостатов и их моделях

Часть II

Особенности гомеостатов живых систем

Понятийный аппарат модели живых систем

Понятия симметричности и ассиметричности гомеостатических сетей

Целостность, диапазон самостоятельности

Процессы компенсации и адаптации

Некоторые свойства симметричных и несимметричных гомеостатов

О некоторых условиях, необходимых для существования и эволюции гомеостатов

Часть III

Гомеостатика биологических систем

Введение

Гомеостатическая модель работы генетического аппарата

Обобщенная гомеостатическая модель работы гена

Гомеостатическая модель механизма транскрипции

О гомеостатической модели репликации генетической информации

Гомеостатическя модель трансляции

О клеточном симметричном гомеостате

Состав основных структурно-функциональных единиц

Подходы к построению гомеостатической модели клетки

Гомеостатическая модель функционирования ткани

Патологии тканевых гомеостатов

Гомеостатическая модель тканевых систем (органов)

О гомеостатической модели организма как целого

Популяция как гомеостат

Гомеостаты экосистем

Часть IV

Медицинская гомеостатика

Медицинская гомеостатика в системе медицинских дисциплин,

методы и область применения

Анализ литературы по гомеостатической терапии

Классификации методов обучения

Школы и учения, повышающие потенции к сознательному изменению

психофизиологического функционирования организма (обучение парадигмам)

Методы прямого обучения целительству

Классификация методов диагностики

Классификация методов целительства

Обучение приемам психофизиологического тренинга

Методологические аспекты психотренинга

Курс психорегулирующей тренировки для начинающих

Подготовка к занятию

Структура группового занятия

Формулы словесного внушения и их динамические особенности

Некоторые замечания о ситуациях, возникающих в процессе тренинга

Формулы словесного внушения на втором и третьем занятии

Курс психорегулирующей тренировки 2-й ступени

Курс психорегулирующей тренировки третьего этапа

Тренинг рук для дистантной диагностики

Тренировка рук

Упражнения для пальцев

Упражнения для ладоней

Упражнения по управлению энергопотоком

Упражнения по отработке диагностирования

Дистантная диагностика руками

Определение границ и качественных характеристик биополя

Топическая диагностика по биополю

Работа с выделенными органными фантомами

Диагностика по фотографии, по образу

Диагностика глазами

Контактная и бесконтактная ритмодиагностика

Диагностика информационных инфекций

Диагностика с помощью индикаторов (рамки или маятника)

Метод диагностики по Ф.Д.Фоксу

Диагностика методом кольцевого теста Омура

Лечение

Некоторые аспекты дистантных влияний

Общие принципы проведения контактной и дистантной терапии

Лечение руками. Пассы

Примеры лечения некоторых заболеваний

Головная боль

Гипертония

Гипотония

Кардиопатии

Кардиоалгии

Инфаркт миокарда

При повышении давления в малом круге кровообращения

Аритмия, пароксизмальная тахикардия

Общее лечение кардиопатии

Бронхолегочные заболевания

Хронический бронхит

Астма

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Гастрит хронический

Язвенная болезнь

Дискинезия желчных путей

Холецистит хронический

Мочеполовая система

Цистит

Воспалительные заболевания почек

Мочекаменная болезнь

Простатит

Аденома простаты

Импотенция

Альгоменорея (дисменорея)

Бесплодие

Другие заболевания

Ревматизм

Остановка кровотечения и регенерация тканей

Снижение общего тонуса

Отсутствие аппетита

Очищение кишечника

Простуда

Снятие болевых синдромов челюстно-лицевой области

Стоматит

Техника безопасности целителя

Теоретические вопросы психической самозащиты

Практические вопросы психической самозащиты

Методы изменения объекта восприятия

Построение экранов

Замыкание собственного биополя

Другие формы защиты

Защита с изменением субъекта восприятия

Заключение

Литература

Приложение I

Тонкая энергетическая система человека

Чакры

Приложение II

Зоны отражения внутренних органов на поверхности тела

Зоны отражения на стопах

Зоны отражения на кистях рук

Зоны отражения на лице

Зоны отражения на поверхности наружного носа

Зоны отражения на языке

Зоны отражения неба

Зоны отражения на радужной оболочке левого глаза

Зоны отражения грудной клетке

Предметный указатель

ПРЕДИСЛОВИЕ

Концепция Вернадского о единстве мироздания в настоящее время все больше находит признание в научном мире. Представляется, что это единство прежде всего должно проявляться в общности механизмов организации и управления систем различной природы. При этом следует учитывать, что все ультрасложные системы (живые, социальные, экономические и т.д.) являются гомеостатическими, т.е. для их устойчивого существования необходимо поддержание постоянства жизненно важных параметров и функций. Этому служат некоторые общие механизмы управления - гомеостаты, которые в основном определяют жизнь, болезни и гибель таких систем. Отсюда необходимо изучение этих механизмов и учет полученных знаний при решении широкого спектра задач, имеющих гомеостатический характер. Все это, как раз, является предметом гомеостатики - новой ветви развития кибернетики.

В настоящее время гомеостатика уже получила определенное признание так на VIII международном конгрессе по кибернетике и системам в Нью-Йорке в 1990 г. была создана новая секция - "гомеостатика"; вышла коллективная монография "Гомеостатика живых, технических, социальных и экологических систем", 1990 и большая статья о гомеостатике в престижном сборнике "Cybernetics and Applied Systems", New York, 1992; наш семинар по гомеостатике стал ассоциативным членом Всемирной организации систем и кибернетики (WOSC).

Применительно к медицине необходимость в создании науки, занимающейся изучением механизмов антагонистического управления в живых организмах, существует уже давно (наиболее ярко эта необходимость сформулирована в статье Д.А. Саркисова в журнале "Клиническая медицина", 1990, № 1).

В настоящее время имеется множество исследований и публикаций, посвященных вопросам гомеостатики в живых организмах. Однако все они исходят из классической концепции "черного ящика". Лекции же А.М. Степанова это первый существенный вклад в медицину, в котором автор, исходя из классической концепции "серого ящика", рассматривает структуру и свойства информационной единицы жизни.

В своих лекциях автор сначала кратко излагает содержание основ гомеостатики, а затем привносит свой оригинальный материал по развитию ее фундамента. В частности, им дана гомеостатичская трактовка механизмов наследственного аппарата с подробным анализом работы его составных элементов. Важным также является то, что автором с позиций гомеостатики объясняются механизмы действия на человека гомеопатических препаратов и биополей. Кроме того, автором дается подробное руководство для врачей, готовящихся использовать в своей практической деятельности биополевую диагностику и биополевое лечение.

Написание подобного курса лекций с нетрадиционным взглядом на многие проблемы медицины потребовало от автора не только больших знаний, но и умения обобщать разноплановый материал, часто далеко выходящий за рамки медицинских канонов. Такие лекции сейчас, когда в целительстве творится разгул шарлатанства и непрофессионализма, могут служить определенным путеводителем для практических врачей.

Критически оценивая изложение материалов лекций, вероятно можно было бы предъявить автору целый ряд претензий. Однако вряд ли это целесообразно делать учитывая, что рассматривается первое издание лекций и в последующих изданиях автор учтет высказанные ему пожелания и замечания. В заключение еще раз хотелось бы отметить большой вклад А.М.Степанова в формирование основ медицинской гомеостатики. Будем надеяться, что начатая им работа по развитию медицинской гомеостатики будет продолжаться им и его последователями.

Председатель международного семинара по гомеостатике, академик Международной Академии информатизации Ю.М. Горский.

ВВЕДЕНИЕ

Весь окружающий нас мир (макрокосмос) и наш внутренний мир (микрокосмос) построены на информационных взаимодействиях. Каждой мельчайшей частице присуща та или иная информационная составляющая, которую оценить полностью количественно не представляется реальным. Возможно, что количество информации, которое содержится в любом самом малом объекте вселенной, равно бесконечности. Мы же оцениваем только ту часть ее, которую способны осознано выделить на понятийном уровне. Люди давно поняли эту особенность нашего мира, выражая ее различным образом в зависимости от уровня развития современной науки: "В каждой капле отражается вся вселенная", "Что в верху, то внизу", "Континуум Вселенной есть триединство материи, времени и информации". Несмотря на множество таких качественных высказываний само определение - что такое информация? - до сих пор не имеет удовлетворительного понятийного описания.

В античное время информацией называли разъяснение, изложение, истолкование. К. Шеннон [158] определял ее как снятие неопределенности. У. Эшби [148] - как количество разнообразия. Марксистская философия информацию связывает с понятием отражения: "Информация - это один из видов осуществления процессов отражения". И. Новик [88] считает, что информация по отношению к отражению занимает такое же место, как энергия по отношению к движению. Энергия - это качественная и количественная характеристика движения... Информация, подобно этому, представляет собой качественную и количественную характеристику организованности отражения. В Библии об информации говорится как о Божественной ипостаси: "В начале было Слово (Логос). И Слово было у Бога" [9]. В диалектическом учении Гегеля [28] эта мысль блестяще разворачивается. В сущности, под словом "идея" Гегель подразумевает слово "информация", ее движение и развитие. Метафизика считает информацию продуктом духовной деятельности, проявлением абсолютно иного, трансцендентного. Действительно, информация, будучи неразрывно связанной с материей и энергией, не может отождествляться ни с материей, ни с энергией. Она неотъемлемое свойство Универсума на всех уровнях его проявления.

Если законы преобразования вещества и энергии достаточно хорошо изучены, то закономерности получения и преобразования информации еще мало познаны и нет универсального математического аппарата для их описания. В самых последних разработках в области процессов управления в понятийном определении что такое информация исходят из системного понятия - организованности. Организованность - одно из фундаментальных свойств всех материальных систем, начиная с суб-атомарной и кончая большой системой. На основе понятия организованности было предложено определять информацию как атрибут материи, выступающий, с одной стороны, как характеристика (отражение) организованности материи, а с другой - как средство ее организации [33]. При этом информация как средство изменения организованности материи будет иметь потенциальный характер, если нет исполнительных органов, реализующих ее в вещественные или энергетические воздействия на материю.

Информация - это атрибут материи, выступающий в пассивной форме как отражение организованности (дезорганизованности) материи, а в активной форме как средство организации (дезорганизации) материи [33].

Таким образом, любой акт представляется не только как материальное действие, но и одновременно как взаимодействие на информационном уровне. Это важно нам для рассмотрения процессов управления в организме с точки зрения адекватного отражения окружающей среды, а следовательно, здоровья. Исторически сложилось так, что источником идей в области процессов управления как интегративной науки, которой является кибернетика, были науки о живом, в частности физиология и медицина. Идеи кибернетики, предложенные Н. Винером [23], на заре ее развития казались наукой, которая будет единственной объединяющей, охватывающей то общее, что есть у биологических, технических, социальных и природных объектов. На базе кибернетики стали активно развиваться новые науки и дисциплины, например информатика, искусственный интеллект. Однако реальный мир оказался гораздо сложней. Выяснилось, что модели, предлагаемые ею, не позволяют адекватно формализовать суть тех процессов, которые к настоящему моменту изучаются учеными различных отраслей знаний, особенно в биологии и медицине. Поэтому в наши дни как дальнейшее развитие кибернетики возникла гомеостатика.

Гомеостатика формируется на пересечении таких наук и дисциплин, как кибернетика, системный анализ, биология, медицина, психология, философия, социология, искусственный интеллект, экология, экономика и др.

Сущностью гомеостатики является изучение механизмов иерархического управления сложными системами, обеспечивающих поддержание динамического постоянства жизненно важных функций, параметров, ритмов и трендов развития. Гомеостаз проявляется в системах различной природы: от клетки живого организма до сложных технических устройств и социальных систем.

Накопленный колоссальный фактологический материал, описывающий различные проявления гомеостаза в живых организмах требует глубокого переосмысления и обобщения, поскольку в биологии и медицине исследования проводились в основном под углом зрения физиологических и биохимических процессов. Гомеостатика не должна и не может подменять собой медицинские и биологические науки, поскольку задачей гомеостатики, прежде всего, является изучение общих механизмов управления гомеостатического типа, выявления в них роли кооперации, конкуренции и конфликта и установления с управленческих позиций аналогий между системами различной природы.

ЧАСТЬ I.

ГОМЕОСТАТИКА КАК НАУЧНАЯ ДИСЦИПЛИНА

История развития гомеостатики

Изначально понятие гомеостазиса, впервые сформулированное У. Кенноном на основе идей К. Бернара, содержало изложение лишь некоторого общего принципа поддержания постоянства внутреннего состояния в живых системах без раскрытия механизмов управления, которые обеспечивают реализацию этого принципа [8,159,160,161].

Первая попытка модельного проникновения в сущность явления гомеостазиса и установления возможных механизмов, лежащих в основе его управления, принадлежит Р. Эшби [157], построившему модель ультраустойчивой системы, названной им гомеостатом. Гомеостат Эшби, представлявший собой систему потенциометрических схем, воспроизводил лишь функциональные стороны явления и не имел целью адекватное отображение сущности тех процессов, которые лежат в основе гомеостазиса живых систем.

Следующий важный шаг в развитии гомеостатики внес С. Бир. Он указал на два новых принципиальных момента: иерархический принцип построения гомеостатических структур для управления сложными объектами и принцип живучести. Бир сделал определенные попытки по использованию некоторых гомеостатических принципов при практической разработке организационных структур управления, где пытался провести некоторые кибернетические аналогии между живой системой и сложным производством [11].

В дальнейшем было несколько этапов развития, подъемов и спадов. Здесь можно выделить такие направления исследований, проводившихся "под флагом" гомеостаза, как физиологические и морфологические (Р.Харди [137], Г.Н.Кассиль [60], В.М.Дильман [42], Д.С.Саркисов [105] и др.); модельные с использованием классических методов теории автоматического регулирования (В.Н.Новосельцев [89] и др.).

Качественно новый этап в развитии этого направления наступил после опубликования идей и формальной модели гомеостата отечественным ученым Ю.М.Горским [33] в начале 80-х годов.

Как пишет Ю.М.Горский [34], толчком к созданию новых взглядов и нового концептуального уровня рассмотрения явлений природы явилась беседа его с Гансом Селье. Критикуя существующие методы моделирования управления в живом за то, что они не рассматривают антагонистических отношений между частями живого, Г.Селье сказал примерно следующее: "...если удастся включить в модели, отражающие работу живых систем, противоречия, да еще при этом понять, почему природа, создавая живое, пошла по такому пути, - это будет новым прорывом в тайны живого с большим практическим выходом".

Можно считать, что в определенной степени это завещание Г.Селье выполнено: такая модель гомеостата разработана и выявлены ее основные свойства, интенсивно изучаются природные способы реализации единства и противоположности отношений внутри естественных систем.

Началом формирования гомеостатики можно считать создание Ю.М.Горским и В.И. Астафьевым постоянно действующего семинара "Гомеостатика живых и технических систем", который в дальнейшем был прикреплен к Совету по автоматизации научных исследований при Президиуме АН СССР в настоящее время как международный семинар.

Работы ведутся в пяти основных направлениях:

- философско-методологические и системные вопросы гомеостатики;

- медико-биологические аспекты гомеостазиса;

- рефлексотерапия и восточная медицина с позиций гомеостатики;

- использование принципов гомеостатического управления в технических задачах и в искусственном интеллекте;

- природные и экономические аспекты гомеостаза.

В настоящее время накопился колоссальный фактологический материал, описывающий различные проявления гомеостаза в живых, технических, социальных и экологических системах. Он требует изучения и рассмотрения с единых методологических позиций, которые сформулированы в формальном аппарате общей гомеостатики.

Задачей настоящей работы является осмысление некоторых биологических и медицинских закономерностей с точки зрения гомеостатического функционирования живого как единого проявления формы движения материи.

Ниже, в двух последующих главах изложены основные понятия аппарата общей гомеостатики, модель гомеостата и ее свойства, которые были разработаны отечественным ученым Ю.М. Горским и изложены в монографиях, многочисленных публикациях заседаний школы-семинара по гомеостатике, конференциях, международных симпозиумах и конгрессах. Для удобства восприятия специалистов, не имеющих достаточной математической и физической подготовки, автор избегает приводить сопровождающие текст формулы и формальные выражения тех или иных понятий и их взаимосвязей. Читателям, интересующимся более глубоким проникновением материала, рекомендую два основных источника: Ю.М. Горский "Системно-информационный анализ процессов управления".-Новосибирск: Наука, 1988. -327 с. и коллективная монография "Гомеостатика живых, технических, социальных и экологических систем".-Новосибирск: Наука, 1990. -350 с.

ПОНЯТИЙНЫЙ АППАРАТ ОБЩЕЙ ГОМЕОСТАТИКИ

Важнейшим понятием гомеостатики является ГОМЕОСТАТ, который служит механизмом поддержания динамического постоянства функционирования системы в заданных пределах. Гомеостат - это базисное функциональное понятие механизма переработки информации. Он реализуется на различных материальных носителях.

В живых организмах гомеостат в отличие от вещественной единицы жизни - клетки выступает как ИНФОРМАЦИОННАЯ ЕДИНИЦА ЖИЗНИ.

ГОМЕОСТАТ (Homeostat) - структура управления материальными объектами, содержащая прямые, обратные и перекрестные связи, обеспечивающая в процессе своей работы поддержание гомеостаза, т.е. динамического постоянства жизненно важных функций и параметров системы.

Гомеостатическая система - система, состоящая из управляемой части и управляющей, когда последняя представляет собой гомеостат.

Модель гомеостата и ее свойства

Если рассмотреть весьма упрощенную блок-схему гомеостата (смотри рис.1а), то она выглядит следующим образом - это двухканальный симметричный гомеостат с тремя контурами управления: основной, осуществляющий непосредственное управление; дополнительной адаптации; защитный. Информационные сигналы поступают на регулятор-руководитель и разделяется им на два симметричных потока, которые направляются через регуляторы-исполнители, находящиеся между собой в конкурентных отношениях, т.е. имеют разные знаки на выходе. Практически это выражается в том, что рабочие точки симметричных регуляторов предварительно разводятся относительно нулевой точки, что создает как бы противоречие между каналами, которое является "горячим резервом" гомеостата. Управление этим резервом, также как и коррекция задания регуляторам, производится регулятором-руководителем. Причем делается это очень "мудро": во всех режимах поддерживается гомеостаз и не допускается чтобы конкуренция между регуляторами-исполнителями перешла в конфликт, т.е. чтобы один из них начал подавлять другой. "Горячий резерв "вводится только для компенсации больших неожиданных возмущений. Задания между рабочими регуляторами перераспределяется, если функция одного из них начинает снижаться. Подобный механизм действует вплоть до полного отключения одного их них.

Различные возмущения, действующие на саму систему управления, могут нарушать работу всего управления и привести к полной дезорганизации функционирование объекта. Рис. 1. Блок-схема модели основного контура гомеостата

а) основной контур; б) выходная характеристика при конкурентных отношениях; в) выходная характеристика при союзнических отношениях.

Обозначения: Р3 - регулятор-руководитель; Р1,Р2 регуляторы-исполнители, находящиеся в конкурентных отношениях; R1, R2, R3 - три уровня отношений: R1 - между исполнителями и управляемым объектом, R2 - между исполнителями, R3 - между исполнителями и руководителем; О - объект регулирования; u1, u2 - управляющие сигналы с противоположно направленными знаками; y1, y2 - обратная связь от объекта регулирования на регуляторы-исполнители; y3 - обратная связь на регулятор-руководитель и выход сигнала на внешние структуры; Xs - входной сигнал; Ys - выходной параметр.

В технике существует три основных способа защиты системы управления от действия на нее помехи: создание специальных экранов, использование различных фильтров и самокомпенсация, т.е. управление; дополнительной адаптации; защитный. Информационные сигналы поступают на регулятор-руководитель и разделяются им на два симметричных потока, которые направляются через регуляторы-исполнители, находящиеся между собой в конкурентных отношениях, т.е. имеют разные знаки на выходе. Практически это выражается в том, что рабочие точки симметричных регуляторов предварительно разводятся относительно нулевой точки, что создает как бы противоречие между каналами, которое является "горячим резервом" гомеостата. Управление этим резервом, также как и коррекция задания регуляторам, производится регулятором-руководителем. Подавление помехи внутри самого управления посредством тех или иных информационных преобразований. Первые два способа защиты от помехи являются пассивными, а последний активным.

Гомеостат живого организма не содержит в своем составе (по крайней мере для электромагнитных возмущений) явно выраженных экранов или фильтров, поэтому можно полагать, что основным способом защиты гомеостата от проникающей помехи является способ самокомпенсации. Вероятно, именно этот фактор в значительной степени повлиял на отбор природой такой структуры гомеостата. Сильная помеха оказывает двоякое действие на систему управления живого организма: для верхних уровней она служит основной информацией для запуска соответствующих адаптационных механизмов, а для нижних выполняет роль вредных воздействий, которые, если их не скомпенсировать, могут нарушить поддержание различных гомеостазов.

Чтобы изучать механизмы обеспечения гомеостаза, необходимо иметь имитационную модель, на которой можно было бы проигрывать различные режимы работы гомеостата. Такая имитационная модель была создана на основе системы уравнений, где регуляторы представлены минимально достаточными законами управления: для Р1, Р2, Р3 - пропорционально-интегральным законом, а для управления внутренним противоречием - пропорционально-дифференциальным законом. Минимальная достаточность системы уравнений, описывающих поведение гомеостата, заключается в минимальности заложенных законов регулирования, но достаточна с точки зрения отражения работы основных механизмов, которые действуют в гомеостате. Обратные связи для упрощения имитационной модели представлены как линейные и независимые, хотя в живых организмах они могут быть нелинейными и зависимыми, например скоростно-чувствительными и концентрационно-чувствительными. Управляемый объект был представлен в виде звездообразной схемы замещения передаточных функций. Эффект от такого регулирования при демпфировании больших возмущений будет тем большим, чем глубже внутреннее противоречие внедряется в объект.

Следует учесть, что в этом случае будут соответственно большими избыточность и непроизводительные потери - своего рода "плата" за лучшие показатели в отношении качества регулирования, надежности и т.д. Вероятно, именно это обстоятельство послужило причиной, что такой способ регулирования еще не нашел применения в технике. Однако сейчас, когда резко возрастают требования к живучести, помехозащищенности систем управления особенно ответственными объектами, гомеостатические принципы управления будут привлекать все большее внимание и в технических задачах.

В разработанной схеме модели гомеостата новыми моментами являются: наличие противоречия между каналами и управление этим противоречием как "горячим" резервом; согласование управления заданиями Р1 и Р2 со стороны Р3; введение дифференциального метода включения каналов и сам объект с сохранением принципа конкурентного управления.

Для иллюстрации хороших динамических свойств гомеостата ниже приводится компьютерная осциллограмма переходного процесса при большом скачкообразном возмущении, подаваемом в точку суммирования u1 и u2. Из осциллограммы (рис. 2а) видно, что при относительно сильном возмущении (q0/xst=5) гомеостаз быстро восстанавливается.

Рис. 2. Переходные процессы при скачкообразном возмущении в объекте. а- величина возмущения q0 = 100; б- предварительное отключение Р1 и затем приложение возмущения q0= 80.

Если величину q0 в тех же условиях увеличить до 110, то гомеостат потеряет живучесть, т.е. способность поддерживать заданный гомеостазу y=xst.

Если по каким-либо причинам происходит отключение одного из каналов регулирования, например Р1, то гомеостаз после небольшого колебательного процесса восстанавливается (рис. 2б). Но в этом случае снижается адаптационный ресурс гомеостата, а следовательно, и его живучесть. Он способен при принятых условиях, выдержать без нарушения поддержания значений выходного параметра y=xst величину возмущения q0 в диапазоне от-10 до +80, тогда как в норме выдерживает внешнее возмущение в диапазоне от -100 до +100. Таким образом, говоря языком биолога, границы нормы реакции гомеостата по данному признаку значительно сужаются.

В механизмах гомеостата важную роль играет ВНУТРЕННЕЕ ПРОТИВОРЕЧИЕ, которое определяет внутреннюю управляемую конкуренцию и демонстрирует при этом мало изученные стороны закона единства и борьбы противоположностей. Разные философские системы указывали, что противоречия являются одним из определяющих в познании механизмов различных явлений в природе и обществе. Сейчас уже требуется осмысление и развитие этого понятия не только на философском уровне, но и на уровне системных исследований вплоть до создания методов количественной оценки противоречий.

ПРОТИВОРЕЧИЕ в гомеостатических системах - это характеристика различия и противоположности целей подсистем, вызывающих конкурентную борьбу между ними с соответствующими негативными последствиями для этих подсистем ("плата" за противоречие), и позитивного эффекта для всей системы (в виде повышения качества управления и устойчивости системы). Формальным образом вводятся также понятия "остроты противоречия", "степени антагонизма", "напряженности отношений", "компромисса" и т.п.

ОСТРОТА ПРОТИВОРЕЧИЯ - качественный показатель противоречия, определяемый через относительную противоположность целей "противоборствующих" подсистем. С формальной стороны острота противоречия рассматривается как степень разнонаправленности целей и как показатель их удаленности от осей баланса.

ПЛАТА ЗА ПРОТИВОРЕЧИЕ - это прагматическая оценка, характеристика негативных последствий в системах, вызванных действием между ними конкурентных или конфликтных отношений.

Внутри больших систем могут одновременно существовать противоречия между целой совокупностью целей, а при превышении эквивалентной величиной противоречия какого-то предельного значения может возникать обратимая или необратимая потеря устойчивости системы вплоть до ее распада. В связи с этим появляется необходимость введения эквивалентных показателей противоречия, которые позволили бы оценивать интегральную характеристику противоречия. В качестве такой характеристики используется показатель напряженности отношений.

НАПРЯЖЕННОСТЬ ОТНОШЕНИЙ внутри системы - это интегральная характеристика противоречия, обобщенная по совокупности противоречивых целей и учитывающая значимость целей и фактор последействия.

Напряженность отношений в конструктивном плане снимается компромиссом, т.е. некоторой платой каждой из конкурирующих сторон подсистем большой системы.

КОМПРОМИСС - это характеристика снятого противоречия, в общем случае определяемого через уменьшение величины противоречия, остроты и негативных последствий его действия; компромисс требует от конкурирующих (конфликтующих) подсистем каких-либо уступок, которые являются "платой" за позитивные последствия компромисса. Управление компромиссом, а следовательно, и величиной противоречий для подсистем внутри большой системы, играет особенно важную роль в биологических системах.

В биологических системах можно выделить два основных типа разрешения противоречия: целенаправленные, стремящиеся обеспечить устойчивую и экономичную работу системы в нормальных и экстремальных условиях, и патологические ("извращенные"), которые не способствуют достижению заданной цели функционирования системы.

ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННЫМ ОБРАТИМЫМ РЕШЕНИЕМ ПРОТИВОРЕЧИЯ в процессе функционирования гомеостатических систем является такое временное уменьшение внутреннего противоречия, которое либо обеспечивает сохранение баланса между конкурирующими каналами, либо способствует компенсации сильного внешнего воздействия.

ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННЫМ РАЗРЕШЕНИЕМ ПРОТИВОРЕЧИЯОшибка! Закладка не определена. В ПРОЦЕССАХ РАЗВИТИЯ гомеостатических систем будет такое изменение внутреннего противоречия гомеостата, которое в определенном отношении является адекватным уровню внешних возмущений и помех, действующих на гомеостат.

ПАТОЛОГИЧЕСКИМ РАЗРЕШЕНИЕМ ПРОТИВОРЕЧИЯ в гомеостатических системах будут такие изменения внутреннего противоречия, которые вызывают переход конкуренции между каналами гомеостата в конфликт и приводят к грубым нарушениям гомеостаза.

Существенную роль в процессе функционирования больших активных систем может оказывать феномен паразитирования, вызванный особым видом противоречия. Этот феномен часто служит началом деградирующих тенденций. Суть этого феномена состоит в том, что цели каждой подсистемы можно подразделить на цели, достигаемые в интересах всей системы (глобальные цели, ради которых и существует данная подсистема), и цели жизнеобеспечения подсистемы (цели ее собственных нужд). "Активные" подсистемы могут менять свои цели состояния в ущерб всей системе, например, гипертрофировать цели своего обеспечения и даже генерировать новые цели, направленные на удовлетворение своих "личных" интересов. Поскольку ресурс обычно ограничен, для достижения гипертрофированных целей одна из подсистем расходует на них большую его часть, а в пределе и весь ресурс.

Паразитирование может быть внутренним, внешне-замкнутым и также внешне-разомкнутым, когда отбирается ресурс от окружающей среды.

ПАРАЗИТИРОВАНИЕ - это избыточное потребление подсистемой ресурсов на свое жизнеобеспечение в результате гипертрофированного изменения своих частных целей в ущерб целям системы или окружающей среды.

Формально вводится индекс паразитирования, как один из видов "платы" за негативное проявление противоречия между действительным функционированием системы и тем, как она должна функционировать, исходя из заданных критериев оптимальности.

Гомеостатика вводит такие понятия, как ЗАПАС ПРОТИВОРЕЧИЯ и закон сохранения противоречия. Под запасом противоречия понимается избыточно создаваемые и поддерживаемые в гомеостате ресурсы пластических и энергетических веществ, которые могут использоваться при временном резком повышении их расхода для поддержания нормального функционирования системы в целом при ограничении притока ресурсов извне. В норме создаваемый избыток нейтрализуется и таким образом существует потенциально, готовый быть вовлеченным в метаболизм в любой момент при необходимости. Противоречие в природных и живых системах играет жизненно важную роль как источник ультра-устойчивости систем и как средство повышения качества их функционирования. Гомеостаты живых организмов объединяются ("склеиваются") между собой в ИЕРАРХИЧЕСКИЕ СЕТИ ОТНОШЕНИЙ, которые могут быть союзническими, партнерскими, нейтральными, конкурентными, конфликтными и комбинированными. Объединяясь, гомеостаты образуют гомеостат более высокого организационного уровня, который функционально обладает принципиально таким же механизмом обработки информации как и гомеостаты его составляющие, но на качественно новом (интегральном) уровне. Такие гомеостаты будем называть соответственно гомеостатами второго и более высоких порядков.

Имеются экспериментальные работы, показывающие возможность количественной оценки величины противоречия и степени антагонизма не только между отдельными гомеостатами в организме, но и социальных систем, например в малых человеческих коллективах, в которых в различной форме проявляются кооперативные, конкурентные и конфликтные отношения. В таких системах могут действовать паталогические отношения типа "бюрократического функционирования" и "информационного вредительства".

Было выявлено, что гомеостатические системы на непредсказуемое изменение информационного потока отвечают двухфазным реагированием: немедленной реакцией на снятие возникшей остроты противоречия и после этого относительно длительным выравниванием запаса противоречия, потраченного в процессе реализации первого этапа. Приведу пример общего характера о необходимости поддержания противоречия организмом в целом. Организм, как иерархическая сеть физиологических систем, в каждый данный момент, с одной стороны, стремится к минимуму производимой работы и, соответственно, иметь минимальный запас энергии, так как на поддержание этого запаса требуется дополнительная затрата энергии и ее веществ-носителей, но с другой стороны, организм для своего выживания вынужден накапливать и поддерживать некоторый избыточный запас энергии и пластических веществ для компенсации неожиданных изменений во внешней среде. Таким образом, существуют две цели: первая - минимизировать работу организма по поддержанию энергетического статуса, вторая - найти оптимально "избыточную" величину работы по созданию резерва веществ и энергии для сохранения организма в непредсказуемо изменившихся условиях. Расстояние между этими двумя целями можно оценивать величиной, которая называется противоречием. Запасом противоречия в данном случае будет величина "избыточно" поддерживаемой энергии и пластических веществ в организме, которые на данный момент ему как бы не нужны.

Разработаны имитационные модели гомеостатов и ведется изучение их свойств, а также исследуется возможность имитации на этих моделях различных патологических состояний, вплоть до таких крайних патологий, как паралич, шок и коллапс. Показаны механизмы патологического привыкания гомеостата ("эффект наркомана"), рассмотрены механизмы стресса, как части адаптационной системы гомеостата, раскрыты "эффект вируса" и его различные проявления в гомеостате "хозяине" ("дремлющее" и "активное" состояние). Модели развития, старения, пульсирующих (изменяющих активность во времени) гомеостатов.

С точки зрения гомеостатики патология органа или физиологической системы есть изменение в цепях управления либо за счет нарушения морфологической целостности, либо по причине смещения характеристик управляющих сигналов, что вызывает запуск адаптационных реакций для компенсации нарушенных функций за счет собственного "горячего резерва" или работы других гомеостатов. Информация, корректирующая адаптационный процесс, может вносится в организм на разных материальных носителях, разными путями, но конечный эффект - выход гомеостата на рабочий нормальный режим -будет достигнут.

О некоторых патологиях гомеостатов и их моделях.

Нормальный гомеостат, вернее его модель, обладает целым рядом исключительных свойств в отношении адаптивности, живучести, помехоустойчивости и т.д. Исследования математической модели гомеостата показали, что он имеет еще как бы болевые точки и критические связи; воздействуя каким-то образом на них, можно создать множество различных патологий. Рассмотрим наиболее тяжелые из них, вызываемые разрывами прямых связей - паралич, обратных связей - шок, перекрестных связей - коллапс.

Паралич может быть полным, т.е. гомеостат перестает выполнять функции управления. Этот случай имитируется на модели гомеостата разрывом цепи подачи внешнего сигнала (задания) на Р3, при этом значение выходного параметра падает до нуля. Но, тем не менее, гомеостат будет поддерживать на выходе постоянство значений Ys даже при действии на управляемый объект относительно больших возмущений, которые проникают помимо входного канала.

Односторонний паралич возникает при размыкании связи, идущей от Р1 или Р2 на объект регулирования, в этом случае соответственно либо u1 стремится к нулю, либо u2 стремится к нулю. Таким образом происходит своего рода "гашение гомеостата", т.е. резкое снижение регулирующих свойств.

В большинстве случаев односторонний паралич является компенсируемым, и гомеостат продолжает выполнять свои функции.

Полный шок гомеостата возникает при разрыве основной обратной связи y3. Это ведет к тому, что Ys стремится к U1max или к U2max, а в этом случае гомеостат перестает выполнять функции управления (как выражаются электрики - "зашкаливает" в одну или в другую сторону). В отличие от полного односторонний шок, как правило, является компенсируемым и имитируется на модели разрывом u1 или u2 связей соответственно, тогда u1 стремится к U1max или u2 стремится к U2max.

Случай создания одностороннего (размыкание обратной связи к Р1) шока представлен на рис. 3. Такой шок является компенсируемым, поскольку режим Ys=Xs быстро восстанавливается, однако гомеостат становится ущербным - уменьшается его живучесть (предельное возмущение снижается до 20 единиц). В статике этот гомеостат работает достаточно устойчиво, и только фактически при предельном входном сигнале (Xs = -50), имеющем противоположную направленность к регулятору, находящемуся в шоковом состоянии ( в данном случае это Р1), гомеостаз начинает нарушаться из-за возникновения небольших автоколебаний.

Разрыв основной обратной связи y3 вызывает полный шок гомеостаза с катастрофическими последствиями для живучести системы.

Рис. 3. Переходные процессы: при t=10 сек развивается односторонний шок Р1, при t=20 сек дополнительно создается скачкообразное возмущение, при котором еще сохраняется гомеостаз.

Защитой от полного шока может служить создание запоминающего устройства ("устройство памяти прошлого") как системы запоминания y3, предшествовавшего разрыву обратной связи. В этом случае гомеостат распадается как бы на две независимые части, регулируемые по разомкнутому принципу со стороны входа. В какой-то степени такой гомеостат еще может компенсировать возмущения, если они действуют на систему в пределах, охватываемых локальными обратными связями. Конечно, такая структура управления является патологической и длительное ее существование недопустимо, но все же лучше, чем лавинообразное развитие полного шока, ведущего к потере живучести.

Эффект "наркомана" как одна из форм патологического привыкания. Этот эффект возникает при длительном повторении большого возмущающего воздействия. Адаптационный механизм гомеостата в результате привыкания деформирует соотношения между правым и левым каналами гомеостата (R2) так, чтобы наилучшим образом противостоять ожидаемому возмущению. В итоге вместо нормального баланса для симметричного гомеостата устанавливается новое состояние равновесия, к которому стремится вернутся система после снятия возмущающего воздействия (см. рис. 4.). Кроме того, гомеостат через какие-то опосредованные связи может посылать стимулирующие сигналы, которые будут воздействовать в случае живого организма, на эмоциональную и поведенческую сферу с тем, чтобы возмущение повторилось. Исследования показали, что гомеостат, находящийся в состоянии наркомана, имеет в несколько раз более низкий показатель живучести, т.е. становится неспособным противостоять большим возмущениям.

Рис. 4. Временная диаграмма привыкания к большому возмущению гомеостата. "Эффект наркомана".

Эффект "заикания" как вид функциональной патологии. Этот эффект связан с временными нарушениями работы гомеостата из-за неадекватных воздействий со стороны регулятора-руководителя Р3. Возможны три основные причины такого функционирования Р3:

- кратковременный разрыв обратной связи у Р3 или кратковременное изменение знака этой связи (с отрицательной на положительную), вызывающей возбуждение, т.е. броски управляющего сигнала к регуляторам-исполнителям, в результате выход u1 и u2 на максимальные значения;

- перевозбуждение Р3 - кратковременное увеличение его коэффициента усиления, влекущее неадекватность реакции Р3;

- задержка возвратом u1 или u2 из области насыщения, которая проявляется в том случае, если текущему состоянию предшествовал режим работы на потолке мощности одного или другого регулятора-исполнителя, в результате чего возникает своего рода динамический гистерезис. Возможны комбинации указанных причин. Во всех случаях "эффект заикания" нарушает поддержание динамического гомеостаза и снижает живучесть системы.

Эффект "вируса" как один из видов паразитирования. Выше указывалось, что феномен паразитирования основан на избыточном потреблении подсистемой ресурсов на свое жизнеобеспечение в результате гипертрофированного изменения "личных" целей в ущерб целям системы или окружающей среды. Аналогом этого явления является "эффект вируса", под которым понимаются различные патологии, вызванные вторжением вируса в гомеостатическую структуру управления. Под вирусом понимаются различные агенты, которые, вторгаясь в гомеостат, целенаправленно порождают в нем деградирующие тенденции.

Рассмотрим наиболее типичные случаи:

- полный или частичный захват вирусом места регулятора-руководителя;

- полный или частичный захват вирусом места одного из регуляторов-исполнителей;

- поражение прямых, обратных или перекрестных связей. Полный захват вирусом соответствующего регулятора означает, что вместо, например Р3, действует какой-то другой "вирусный регулятор" со своей передаточной функцией, со своими прямыми, обратными и перекрестными связями и со своим автономным заданием (Xsв), в котором отражаются как генетические свойства вируса, так и ударная масса вторгшихся вирусов. Здесь можно представить четыре основных варианта:

- гомеостат под действием вируса переходит в какое-то новое состояние, которое еще не приводит к потере живучести гомеостата-"хозяина";

- гомеостат теряет живучесть и устанавливается в одном из крайних состояний U1max или U2max;

- гомеостат переходит в режим автоколебаний;

- гомеостат гасится, т.е. на его выходе устанавливается Ys=0.

Частичный захват вирусом одного из регуляторов означает, что вирус внешне определенное время может не проявить себя, так как его действие компенсируется соответствующими регуляторами. Это как бы "дремлющий" вирус. При частичном захвате вирусом места регулятора-руководителя возможны три случая:

- вирус вызывает неограниченную и необратимую деградацию, т.е. "дремлющий" вирус как бы просыпается - переходит в активное состояние;

- вирус вызывает ограниченную деградацию;

- деградация, вызываемая вирусом, обратима.

В первом случае вирус быстрее или медленнее (это зависит от соотношения передаточных функций вируса и регулятора-руководителя и других параметров), но в конце концов обязательно приведет к нарушению гомеостаза (полному захвату гомеостата-"хозяина").

Во втором случае вопрос о том нарушится или нет гомеостаз будет зависеть от отношения между управляющей мощностью регулятора-руководителя (Umax) и управляющей мощностью "вирусного регулятора" (Uвmax), т.е. от соотношения Umax/Uвmax. Если в этом отношении мощнее регулятор-руководитель, то имеются необходимые условия для компенсации деградирующего действия вируса. Вторым уже достаточным условием сохранения гомеостаза будет соотношение активностей Р3 и вируса. Если активность регулятора-руководителя выше "вирусного регулятора", а стартовое возмущение, создаваемое внедряемым вирусом, является относительно небольшим, то возникают условия компенсации действие вируса.

Третий случай будет иметь место, когда по каким-то причинам прекращается нарастающее деградирующее действие вируса, тогда гомеостат "хозяин" либо полностью, либо частично восстанавливает свое функционирование.

"Дремлющий" вирус может перейти в состояние активности, если снизится мощность Р3, т.е. Umax/Uвmax, или резко возрастут показатели активности и мощности "вирусного регулятора".

Поражение вирусом тех или иных связей будет приводить в соответствующем гомеостате к явлениям, аналогичным параличу, шоку или коллапсу. Кроме того, следует отметить, что "вирусный регулятор" может симметрично или несимметрично подключаться ко входам Р1 и Р2 и соответственно в первом случае финальным состоянием действия будет паралич гомеостата, а во втором его шок.

Рис. 5. Переходные процессы при внедрении в гомеостат-"хозяин" вируса: а - мощность систем управления вируса не имеет ограничений; б - мощность вируса существенно меньше, чем мощность гомеостата-"хозяина" (вирус "засыпает"), при t=20 сек ограничения с мощности вируса снимаются и он переводит систему в паралич.

Все указанные проявления "эффекта вируса" были получены на имитационной модели гомеостата (см. рис. 5.).

Предложены методы "склеивания" гомеостатов в иерархические сети. Разработаны имитационные модели фрагментов таких сетей, в частности, выявлено свойство "самопожертвования" гомеостата ради выживания всей сети. Выдвинута гипотеза о возможности внезапной смерти организма из-за неадекватной реакции гомеостатической сети в критической ситуации, рассмотрен "эффект СПИДа" и гипотеза о роли биологически активных точек в механизме помехозащиты и детекции информации гомеостатов. Созданы имитационные модели ритмических гомеостатов, гомеостатов старения и развития.

ЧАСТЬ II.

ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАТОВ ЖИВЫХ СИСТЕМ

Понятийный аппарат модели живых систем

Назовем весь внешний информационный поток по отношению к конкретному гомеостату состоянием внешней среды.

Информационные потоки, циркулирующие внутри гомеостата, назовем внутренней информационной средой.

Изменения внутренних информационных потоков, которые не приводят к изменению выходных параметров гомеостата, не являются значимыми изменениями внутреннего состояния гомеостата.

Динамическое состояние внутренней информационной среды состоит из двух моделей: информационной модели внутренней среды гомеостата и информационной модели внешней среды (см. рис. 6).

Элементарная модель гомеостата живой системы принципиально не отличается от общей модели представленной на рисунке 1. Однако, для подчеркивания некоторых важных для живых систем функциональных связей внутри гомеостата выделим на блок-схеме их специально. Диалектическое единство противоположностей гомеостатической модели в блок-схеме показано двумя симметричными цепями обработки информации, которые отражают взаимодействие внешней и внутренней сред по отношению к гомеостату.

Модель внутренней среды гомеостата формируется на одной из них и включает рабочий регулятор, информация к которому помимо регулятора -руководителя поступает также с выхода гомеостата.

Модель внешней среды формируется второй циклической сетью рабочего регулятора (второе симметричное плечо) гомеостата и представляет собой такой же информационный поток, который проходит через регулятор руководитель, но его мощность несколько выше, чем в симметричной сети, что на модели условно показано дополнительной связью из внешней среды помимо регулятора-руководителя, создавая как бы дополнительный сигнал, поступающий от входа рецептора.

Моделироваться такие дополнительные функциональные связи могут за счет коррекции коэффициентов входа и выхода на регуляторах Р1, Р2, Р3 и О (объекта).

Потоки информации в обеих цепях направлены навстречу друг другу, т.е. имеют разные знаки относительно нулевой точки и поэтому на выходе вычитаются. Остаток представляет собой информацию об изменившейся внешней или внутренней среде и управляет значением выходного параметра. Неравенство (неадекватность) информационной модели внутренней среды модели внешней среды есть "внутреннее противоречие гомеостата". Оно же по обратной связи регулирует состояние второго рабочего регулятора за счет использования "запаса противоречия" таким образом, чтобы информационный поток, представляющий модель внутренней среды, стал равен модели внешней среды (восстановление адекватности моделей).

Информационный поток в виде значений выходных параметров из гомеостата во вне называется отраженным информационным потоком.

Гомеостат, находящийся в процессе перехода от одного значения параметра к другому в пределах границ рабочего режима, обладает "переходной информационной моделью гомеостата". С момента возникновения регулируемого противоречия до снятия противоречия за счет изменения выходного параметра наличествует неадекватность внутренней информационной модели внешней.

Та часть информационного потока из внешней среды, которая проходит селекцию фильтруемая на входе или пронизывающая без взаимодействия с гомеостатическими структурами, - называется информационным шумом, хаосом. Изменение свойств фильтра на входе может перевести часть этого шума в информативный поток.

Та часть информационного потока, которая поступает внутрь гомеостата, но не приводит к изменению выходного параметра, т.е. уничтожается перед выходом на объект регулирования как "синфазная помеха", называется внутренним циркулирующим потоком или моделью базисного состояния внутренней среды гомеостата .

Базисное состояние внутренней среды гомеостата может иметь либо аналоговую динамику, либо дискретные (квантовые) уровни. Дискретность изменений определяется дискретностью изменения мощности одного входа или подключением других параллельных входов гомеостата.

Часть внешнего информационного потока, поступившая внутрь и приведшая к изменению выходного параметра таким образом, что дальнейшее поступление его не приводит к изменению выходного параметра, называется регулируемым противоречием между состоянием внешней среды и состоянием внутренней среды гомеостата или информацией активации.

Часть внешнего информационного потока, поступающая внутрь и приводящая к изменению выходного параметра за границы рабочих режимов рабочих регуляторов, называется нерегулируемым информационным противоречием для данного гомеостата или патологической информацией. Т.е. внешний информационный поток не адекватен внутреннему состоянию данного гомеостата. Тогда выход рабочей точки гомеостата в подкритическую область включает другие выходные цепи, регулирующие коэффициенты на входе гомеостата (фазический фильтр) или изменяет коэффициенты входа на гомеостаты своего или другого уровня. Если внешняя регуляция невозможна, наступает патология состояния (паралич) гомеостата.

Пока гомеостат регулирует параметр в границах рабочего режима, острота противоречия минимальна и равна единице.

Чем больше значения изменяемых коэффициентов входа на гомеостат, регулируемые самим гомеостатом от выходного параметра, или чем дальше за рабочие границы должны выйти значения параметра при данном противоречии, тем выше "острота противоречия".

Весь адекватный информационный поток из внешней среды, циркулирующий в цепях гомеостата, благодаря симметричности структуры каналов, имеющих разный знак сигналов относительно нулевой точки, на предвыходном этапе взаимоуничтожается, вследствие этого выходные параметры гомеостата не изменяются.

В этом подходе понятие "синфазной помехи" теряет смысл, т.к. любой проникающий сигнал, "синфазно подавляемый", есть часть модели внутренней среды, т.е. адекватное восприятие внешней среды.

Информация, избирательно поглощаемая детектором на специализированном входе (т.е. проходящая через узкий информационный фильтр), сливается с циркулирующим потоком по симметричным цепям, но в цепи, представляющей модель внешней среды этот же сигнал приходит дополнительно и складывается с существующим. Таким образом, при итоговой суммации двух информационных потоков возникает действительное значение, которое приводит к изменению выходного параметра. Последний по обратной связи подстраивает модель внутренней среды, чтобы она стала адекватной модели внешней среды (смотри рис.6).

Рис. 6 Модель гомеостата биологической системы.

Выходной параметр служит входной информацией для других гомеостатов. Если необходим постоянный уровень значения выходного параметра, то он задается "уставкой" - величиной внутреннего противоречия между моделями внутренней и внешней среды, которая формируется специальным регулятором Рвхода ("местным шефом").

Склеенные гомеостаты представляют из себя сеть гомеостатов, которая может работать как один гомеостат, но более высокого уровня. Полнота отражения информации каждым отдельно взятым гомеостатом в сети склеенных гомеостатов меньше, чем в самостоятельном гомеостате.

Понятия симметричности и асимметричности гомеостатических сетей.

Гомеостаты могут объединятся между собой благодаря свойству "полюсности", наличию входов и выходов информационного потока. Объединения могут происходить не только по связи "выход-вход". Другая возможность соединения гомеостатов - их вставка в цепи обратной связи.

Выход одного гомеостата соединяется с входом другого и так далее до бесконечности. Это свойство называется фрактальностью. Гомеостаты как функциональные фракталы подчиняются всем известным закономерностям, выявленным для фракталов материальных.

Симметричность гомеостата рассматривается как структурно-функциональная симметричность. Число входов симметричного гомеостата всегда равно числу выходов. Минимальное число пар "вход-выход" равно 1, что эквивалентно наличию одной "валентности". Если число входов не равно числу выходов, эту информационную структуру нельзя соотносить с одним гомеостатом. Это несбалансированная (асимметричная) гомеостатическая сеть.

Валентность - это наличие свободных пар связей, которые могут стать местом склеивания с другими гомеостатами.

Валентность гомеостата может меняться за счет разрыва внутренних обратных связей (положительных и отрицательных). В эти появившиеся разрывы могут встраиваться другие гомеостаты и таким образом образуются циклические структуры переработки информации.

Гомеостат, замыкающий свой единственный выход на свой единственный вход, при условии отрыва этих связей от других в сети гомеостатов теряет валентность (связи с внешним миром) и тем самым самоуничтожается.

Для отдельного гомеостата, который в цепи гомеостатов является первым, принимающим внешний поток информации, физиологическим аналогом является понятие "рецептор" (воспринимающий, получающий); гомеостат, завершающий данную цепь переработки информации, является аналогом понятия эффектор.

Как рецептор, так и эффектор характеризуются преобразованием вида носителя информации.

Асимметричность гомеостатической сети является причиной ее роста до тех пор, пока сеть не достигает свойства симметричности, т.е. не становится симметричным гомеостатом. Таким образом, симметричный гомеостат можно трактовать как ЦЕЛОЕ (в некотором смысле как самодостаточное), асимметрическую сеть гомеостатов - как ЧАСТЬ гомеостата интегративно более высокого уровня.

Когда асимметричность гомеостатической сети, состоящей из однородных по информационным носителям гомеостатов, завершается созданием симметричного гомеостата, попытка дальнейшего наращивания тех же однородных гомеостатов не эффективна; симметричный гомеостат снимает с них валентность, что приводит их к гибели. Дальнейшее непосредственное склеивание возможно только с гомеостатами, где информация переносится другими материальными носителями.

Примеры интегративных симметричных гомеостатов в биологии:

- бактерии

- одноклеточные животные

- многоклеточные организации:

животные, растения

- популяция вида

- экосистема

- ноосфера, и т.д.

Примеры природных "неживых" симметричных гомеостатов:

- вакуум;

- суб-атомарные частицы (протон, нейтрон, электрон и т.п.);

- атомы;

- молекулы;

- минералы, вещества;

- планеты;

- звезды;

- планетные системы;

- галактики;

- вселенная.

Целостность, диапазон самостоятельности.

При склеивании симметричных гомеостатов образовавшаяся система становится симметричной в целом только тогда, когда каждый из гомеостатов теряет свою самодостаточность. Потеря самодостаточности компенсируется более эффективной переработкой части информационного потока - специализацией, при этом часть гомеостатов, составляющих бывший симметричный гомеостат, потеряет свою валентность и отмирает или реорганизуется. Часть гомеостата, оставшаяся в асимметричном состоянии, погашает асимметричность либо вторым бывшим симметричным гомеостатом, претерпевшим такую же метаморфозу (но при этом, произошедшие в обоих бывших гомеостатах изменения дополняют новую организацию до ЦЕЛОГО), либо происходит реорганизация части гомеостатов несимметричной сети в симметричную.

Понятие целого имеет относительный смысл и ограничивается понятием границ расширения нормы реакции, что можно в определенном смысле трактовать как "свободу воли" гомеостата.

Границы расширения нормы реакции гомеостата (или свобода воли) определяются возможностью переключения входов симметричного гомеостата с одной части внешнего информационного потока на другую без потери целостности, т.е. без перехода в асимметричное состояние.

Для гомеостатов одного иерархического уровня интеграции (сеть гомеостатов симметричного гомеостата) внутренняя свобода воли одного ограничивается другими однородными первому гомеостатами. При условии нарушения целостности гомеостата или сужения диапазона свободы воли части однородных гомеостатов в общей сети происходит выравнивание свободы воли всех. Такой процесс может происходить и в группе симметричных однородных, относительно независимых гомеостатов. Этот процесс называется принципом согласия [5].

Границы нормы реакции симметричного гомеостата высшего уровня шире свободы воли каждого из однородных гомеостатов нижележащего уровня, но ограничиваются всей иерархической сетью гомеостатов в целом.

Искусственное сужение свободы воли гомеостатов приводит либо к патологии функционирования систем, включающих в себя эти гомеостаты, либо к появлению ограничений в широте нормы реакции симметричного гомеостата в целом.

Процессы компенсации и адаптации

Каждая гомеостатическая сеть стремится сохранить свою целостность функциональных связей до тех пор, пока не истрачен запас внутреннего противоречия.

Исчерпывание запаса противоречия приводит к разрыву обратных связей в гомеостате и образованию свободных валентностей. Свободные валентные связи замыкаются на другие гомеостаты (прежде всего родственные по носителю информации), и новая гомеостатическая система использует обобщенные запасы противоречия. При исчезновении действующего фактора, на который расходовался запас противоречия, по мере восстановления его восстанавливается первичная структура и исходные гомеостатические сети разъединяются. Этот процесс называется компенсацией.

При невозможности разъединиться, когда при объединении произошли необратимые изменения сетевых структур, процесс называется адаптацией. В этом случае исчезновение действующего фактора, который вызвал объединение, сужает границы нормы реакции и гомеостат оказывается в патологическом состоянии (плата за адаптацию).

Динамичность образования новых конфигураций в гомеостатических сетях живых организмов постепенно возрастает в направлении физиологическая психофизиологическая - психическая системы. На уровне мозговых структур "гипоталамус - кора головного мозга" динамика приобретает достаточно выраженный характер вплоть до так называемых статистических ансамблей гомеостатов, которые достаточно легко перестраиваются под сиюминутные задачи управления случайных флуктуаций среды обитания.

Некоторые свойства симметричных и несимметричных гомеостатов

Несимметричность сети гомеостатов возникает при недостаточной мощности выходных параметров, требуемых системой в целом. Однако существуют максимальные пределы роста несимметричности. Если для сформированной по максимальному размеру несимметричной сети требуемая мощность не достигнута, то строится параллельная ей вторая несимметричная сеть и т.д. Достигшая максимального размера несимметричная сеть начинает эволюцию к созданию симметричной гомеостатической сети.

Ограничение пределов роста несимметричности зависит от скорости притока пластических и энергетических веществ из окружающей среды потребляемых сетью. Достигнув максимального предельного размера, несимметричная сеть начинает уменьшать свою реактивность за счет уменьшения связей. При этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризирующая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметричной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеостатов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных явлений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что позволяет включать процессы пролиферации.

Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы [80].

Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаимодействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и клеточной репродукции. Регулирующими факторами являются внутритканевые клеточные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализацию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных характеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимодействия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детерминант, специфичных для данной ткани, и др.

Взаимодействие процессов клеточной деструкции и репродукции позволяет обеспечивать высокую адаптивную способность регенерирующей ткани к действию экстремальных факторов. Травма является таким экстремальным фактором, под воздействием которой гибнет часть клеточных элементов, что интерпретируется нами как переход целостного (симметричного) гомеостата в несимметричное состояние. Несимметричность служит стимулом для активации пролиферативных процессов через вышеназванные механизмы. Известно, что в условиях активной клеточной пролиферации может происходить реэкспрессия эмбриональных генов, изменяться спектр синтеза белков и их изоморфное строение, возникать доминирование восстановительных реакций над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и активность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, связанный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим работы, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устойчивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процессов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости гомеостата в целом.

Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки которого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма митотической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения поддаются регистрации относительно простыми методами.

Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, массой 220-280 г. В качестве повреждающего фактора использована тяжелая механическая травма в барабане Нобла-Коллипа (летальность более 50%). Исследования периферической крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической недели. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет место достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элиминации эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Однако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с первых суток посттравматического периода регистрируется повышение митотической активности эритрокариоцитов, причем преимущественно за счет полихроматофильных нормобластов, оставаясь без существенных изменений среди базофильных нормобластов, параллельно этому в периферической крови растет уровень ретикулоцитов. Увеличивается средний объем циркулирующих эритроцитов, при этом морфометрия полихроматофильных форм показывает, что более крупными размерами обладают клетки, новообразованные после травмы. Найдено повышение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Названные признаки свидетельствуют о запуске в посттравматическом периоде программы резервного (терминального) эритропоэза. Выявлено также повышение уровня фетальных (устойчивых к кислотной элюции в мазке) эритроцитов, что сигнализирует о реализации после травмы фетального пути дифференцировки клеток эритрона.

Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокращения времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной емкости крови в случае ее резкого снижения. Кроме того, фетальные эритроциты обладают повышенной осмотической устойчивостью, а ретикулоциты, имея большое количество восстановленного глутатиона, более высокую активность глутатион-связанных ферментов каталазы, а также низкий уровень пероксидации липидов, характеризуются высокой резистентностью к "окислительному стрессу". В результате запуска пролиферативных процессов периферическая кровь обогащается новообразованными эритроцитами, обладающими измененной способностью к транспортировке кислорода и большей устойчивостью к действию цитотоксических факторов, что обеспечивает быструю адаптацию эритрона к изменившимся под действием травмы условиям и, начиная с седьмых суток травматической болезни, обратное развитие анемии.

О некоторых условиях, необходимых для существования и эволюции гомеостатов

Для гомеостатов живых систем требуется стабилизация внешней среды в определенных пределах жизненно важных параметров.

Приведем наиболее общую классификацию жизненно важных параметров внешней среды:

1. Соотношение мощности энтропийных и неэнтропийных процессов;

2. Наличие постоянных векторных сил, действующих на Земле;

3. Наличие потребляемых энергетических ресурсов определенной мощности;

4. Наличие потребляемых пластических веществ и скорость их "диффузии" при перепаде концентрации.

Скорость энтропийных и негэнтропийных процессов определяет диапазон, в котором может существовать жизнь [17]. Соотношение это определяется начальными условиями возникновения вселенной и величиной фундаментальных физических констант.

Вариации любого физиологического параметра можно оценить через Н-функцию Больцмана для энтропии и Шенона для информации. Автором [17] было введено представление о "зоне жизни" системы. Любая переменная (Х) любой живой системы, пока последняя существует и/или функционирует как целое, может изменяться от некоторого минимального значения Хmin до максимального Хmax. Этот диапазон изменений назван "зоной жизни" (Zv) системы по Х. Крайние значения - границы Zv . Существенную переменную в Zv можно всегда нормировать и выразить в относительных единицах:

h = (X-Xmin)/(Xmax-Xmin), (1)

где: Х- текущее значение переменной в некоторых единицах измерения; h-текущее нормированное значение Х. При таком рассмотрении качество функционирования системы Q(h) описывается при помощи выражения:

Q(h) = -khlnh. (2)

либо: Qs(h) = -(1-k)ln(1-h) (3)

где: h-определено (1), 0 " k " .

Качество функционирования системы Q(h) максимально становится только тогда, когда h = h1 = 1/e 0.368, либо в зеркальном случае:

h = h2 = 1- 1/e 0.632. Чтобы не зависеть от от единиц измерения оба выражения (2) и (3) можно разделить на их максимальные значения, равное k/e, тогда получают следующие выражениe:

R(h) = -ehlnh, (4)

Rз(h) = -e(1-h)ln(1-h). (5)

Если изобразить графически R(h) и Rз(h) в Zv , то получим асимметричные куполообразные кривые с максимумами при h1 и h2, в обе стороны от которых величины R(h) и Rз(h) уменьшаются, и можно выделить "зоны" качества функционирования.

Помимо галактических факторов на эволюцию гомеостатов живых систем действуют самые разнообразные Земные физические факторы, такие как световые, тепловые, газовые, радиационные, ионно-солевые и т.д. Но среди этих факторов только три действовали постоянно и упорядоченно с самого начала возникновения Земли: гравитация, геомагнитное поле и силы вращения Кориолиса [46]. Биосистемы развиваются под их непрерывным действием и зависят от их изменений все время.

Эти факторы имеют уникальные особенности, которых нет у других - они обладают векторной направленностью, проникающим действием через любые преграды (экраны) и периодическими упорядоченными изменениями (колебаниями) во времени. Указанные главные геофизические факторы создают определенную пространственно-временную систему, в которой происходит возникновение и развитие биосистем. Поэтому гомеостаты должны отслеживать их, адаптироваться к ним или каким-то образом компенсировать их нарушающее действие. Следует отметить, что еще одной из важных характеристик гомеостатических систем является ритмичность изменения их структур и функций (показателей), отражающих изменение состояния организма. Именно векторный характер функциональных реакций, обеспечивающих гомеостаз, помогает выяснить фундаментальный принцип составляющий основу гомеостаза, на котором зиждется единство организма со средой, принцип СИММЕТРИИ. Принцип биосимметрии, заложенный в функциональной активности гомеостатов, отражается и на их структурной организации.

Известно, что симметрия тесно связана в своей основе с пропорциональностью, т.е. с соотношением целого и составляющих его частей. Эта связь находит свое выражение в так называемом "золотом сечении", являющемся основой гармонического построения живых и неживых систем. (По вопросу золотого сечения и его проявления в Природе смотри [147]).

Энергетический субстрат - температурные границы существования, наличие освещенности и ее цикличность, вещества энергоносители (пища), гравитационные перепады, электрические и магнитные поля. Электронно-зарядное равновесие.

Интегративным показателем видов обмена внутри гомеостатов в биохимическом аспекте является кислотно-щелочное равновесие - (КЩР). Его отклонения некомпенсированный алкалоз или ацидоз. КЩР ограничивается атомно-молекулярным уровнем и является собственно электронно-зарядным равновесием акцепторных (кислой реакции) и донорных (щелочной реакции) молекулярных соединений. О важнейшем значении электронно-зарядного равновесия свидетельствует тот факт, что в ходе эволюции выработались специальные механизмы его регуляции. В организме человека и высших животных известен гомеостат буферной системы крови, состоящий из подсистем гомеостатов эритроцитарно-гемоглобиновом, бикарбонатном, фосфатном, белков плазмы. Выход этих гомеостатов за границы рабочих параметров приводит в сторону либо превалирования акцепторных (отнимающих электроны), либо в сторону донорных (отдающих электроны) молекулярных соединений и отдельных ионов. В связи с их высокой реакционной способностью (разъедающие свойства кислот и щелочей) происходит повреждение структур организма и нарушение его функций. Кроме того, некомпенсированное превалирование акцепторных или донорных молекулярных соединений приводит к расширению и деформации структур (например, эмфизема легкого, дилятация сердца) вплоть до разрыва химических связей с соответствующими последствиями для жизнедеятельности организма.

Все экстремальные энергетические факторы внешней и внутренней среды ведут структуры организма к перегреву и расширению вплоть до разрыва связей и гибели организма. При гипоэнергетическом состоянии организма клетки вынужденно переходят на вспомогательный, менее выгодный энергетический цикл - гликолиз, приводящий к образованию большого количества молочной кислоты, а вследствие этого - к некомпенсированному сдвигу электронно-зарядового равновесия в сторону превалирования акцепторных соединений.

Пластический субстрат - наличие веществ, идущих на постройку физической структуры гомеостатов, скорость их потребления, ограничиваемая скоростью поступления (массопереноса), возобновления (реакреации, синтеза).

ЧАСТЬ III.

ГОМЕОСТАТИКА БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ

ВВЕДЕНИЕ

Разнообразие живых организмов на планете Земля формируется из сходных относительно простых структурных форм, приобретающих все более сложные черты по мере появления более мощных механизмов энергопотребления и увеличения перерабатываемого разнообразия информационных потоков, отличающихся по материальной природе носителей информации. Высшая биологическая форма не исчерпывается суммой низших форм, но сводится к ним в структурном отношении, так же как живое сводится к химии и физике, но не исчерпывается ими в качественном отношении.

Длительный путь исследования живого привел к некоторым аксиоматическим понятиям, на которых строится вся пирамида разнообразия форм живого. Медников Б.М.[78] их сформулировал таким образом:

1. Все живые организмы должны быть единством фенотипа и программы для его построения (генотипа) передающегося по наследству из поколения в поколение.

2. Наследственные молекулы синтезируются матричным путем. В качестве матрицы, на которой строится ген будущего поколения, используется ген предыдущего поколения.

3. В процессе передачи из поколения в поколение генетические программы в результате многих причин изменяются случайно и не направлено, и лишь случайно эти изменения оказываются приспособительными.

4. Случайные изменения генетических программ при становлении фенотипов многократно усиливаются и подвергаются отбору условиями внешней среды.

Мы считаем, что необходимо добавить пятую аксиому:

5. Живые организмы есть необходимая часть эволюционирующего Универсума в сторону увеличения скорости и качественно отличных способов переработки информационных потоков.

В этих аксиомах неявно утверждаются следующие принципы:

- носителем информации отдельности (индивида) живого является молекулярная форма организации материи;

- эта информация (генотип) обладает свойством относительной устойчивости и изменчивости;

- фенотип есть реализация генотипа в конкретных космофизических условиях.

Абсолютизация третьей аксиомы некоторыми исследователями подвергается сомнению; считается, что наряду со случайными мутациями наблюдается направленный мутационный процесс, особенно проявляющийся в период перед глобальными катастрофами, резко изменяющими среду обитания для предшествующих видов [153].

Граничной формой между живыми организмами и косной природой можно считать вирусы. Хотя вирусы обладают собственным аппаратом переноса информации о составе субъединиц своего организма, они не имеют собственного механизма его поддержания и функционирования. Для активации программы вируса требуется среда, в которой структурные элементы механизма воспроизводства были бы представлены полностью.

Существует две основные версии возникновения генетического способа поддержания и развития живого на земле. Одна из них постулирует автохтонное для планеты происхождение программы саморазвивающихся систем, другая - экзогенного происхождения, т.е. привнесения этой программы извне (панспермия). В пользу последней приводятся расчеты совершенной недостаточности времени существования Солнечной системы для случайного возникновения аппарата передачи информации и его реализации. В пользу первой наличие неорганических матриц (кремнистые глиноземы), на которых возможен синтез олигопептидов из отдельных аминокислот, и некоторые другие факторы.

ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ РАБОТЫ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА

Одной из важных характеристик двадцатого века можно считать прорыв в знаниях о структурных механизмах воспроизводства и передачи биологической информации по наследству.

Ген - рождающий. Ген - это участок молекулы ДНК, ответственный за конкретный признак. В функции гена входит регуляция синтеза белка как структурного элемента признака и регуляция синтеза нуклеиновых кислот, являющихся материальной основой переноса информации. Последнее имеет два сходных, но качественно разных механизма, называемых транскрипция и репликация. Транскрипция - это перезапись информации о признаке на носитель, который служит непосредственной матрицей сборки последовательности аминокислот в молекуле белка (иРНК). Репликация - это копирование, размножение точной копии носителя генетической информации (ДНК). Перевод кода информационной РНК в линейную последовательность остатков аминокислот (в полипептид) называют трансляцией. Трансляцию обеспечивают транспортные РНК и рибосомы.

Обобщенная гомеостатическая модель работы гена

Кратко изложим известные механизмы функционирования гена и представим их в виде гомеостатической модели, описанной выше.

Обобщенно ген состоит из: 1 - участка, который называется геном регулятором, управляющим началом транскрипции и 2 - участка, называемого структурным геном, на котором и происходит собственно транскрипция. Структурный ген-обладает пусковым промежутком, расположенным вначале места считывания информации. Этот промежуток получил название "оперон". Если ген регулятор может находиться пространственно на другом месте хромосомы и даже на другой хромосоме, то оперон обязательно находится в начале участка транскрипции. Ген-регулятор специфичен по отношению к структурному гену. Ген-регулятор считывает информацию о белке, называемом репрессор. Синтезированный белок-репрессор может быть активным и сам взаимодействовать с опероном, подавляя транскрипцию, в противном случае он должен предварительно связаться с другим веществом - "эффектором" и уже этот комплекс подавляет транскрипцию. Когда белок-репрессор сам является активным по отношению к оперону, его инактивирует эффектор.

Активация работы гена регулятора может происходить либо за счет воздействия конечного продукта работы всего гена, либо через продукты метаболизма этого белка.

Рис.7. Схема регуляции активности гена [3].

Итак, у нас есть все предпосылки для того, чтобы вышеуказанную схему, не изменяя сущности материальных процессов, видоизменить в схему информационных потоков и их взаимодействий на принципах гомеостатического регулирования. Информационные потоки функционально можно представить как два встречно направленных потока. Первый - из внешней среды внутрь области гена. Внешняя среда воздействует на оперон гена-регулятора и оперон структурного гена, включая или выключая его активность. Второй поток это воздействие информации продуцируемой внутри гена на собственные внутренние структуры; опять же на опероны гена регулятора и структурного гена. Эффектор может оказаться веществом, которое синтезируется другими генами или собственной продукцией. Вся продуцируемая информация поступает в окружающую среду и взаимодействует с рецепторами входов на конкурсной основе, т.о. при передаче информации необходимо учитывать скорость диффузии и концентрацию вещества переносчика.

I(t) = F(d,k)

Накладывая обе функциональные схемы друг на друга мы получим уже известную нам модель гомеостата (рис.8).

Рис.8. Модель гомеостатической схемы работы гена.

Обозначения: О - оперон, Б - белковая молекула, R - рибосома

В этой схеме интересно отметить тот момент, что даже внутри гомеостата происходит неоднократная перекодировка информационных потоков с одного вида носителя на другой. Продуктом гена-регулятора и структурного гена является иРНК, чтобы информация, записанная на ней, достигла своего адресата должна произойти трансляция через рибосому и образоваться белковая форма.

Гомеостатическая модель механизма транскрипции

Транскрипция информационной РНК происходит на одной из нитей двойной ДНК. Для этого нити ДНК в этом месте должны быть расплетены. Синтез иРНК на матрице ДНК осуществляется РНК-полимеразой. Одновременно с одной единицы транскрипции ведут синтез многие молекулы РНК-полимеразы. В узнавании знака начала и конца синтеза иРНК участвуют специальные белки. Место начала транскрипции называют промотором. Место окончания транскрипции терминатором. Максимально возможная длина участка, на котором происходит синтез иРНК называют скриптоном. По мере развития организма от одной клетки к эмбриону и далее к взрослому организму спектр иРНК меняется в зависимости от зрелости и специализации клеток. Таким образом имеется надклеточная регуляция, с одной стороны, включения одних и выключения других скриптонов, с другой - размерами синтезированной иРНК, что естественно приводит к изменению величины и свойств транслируемых белков.

Рис.9. Схема модели гомеостата транскрипции иРНК на ДНК.

О гомеостатической модели репликации генетической информации

Репликация гена происходит почти по аналогичной схеме, но в едином механизме удвоения всей хромосомы. Начало удвоения ДНК происходит всегда с одного и того же места и идет полярно в обе стороны, пока удвоение ДНК не достигает конечной или исходной точки, если ДНК кольцевая, как у бактерий. Участок, с которого начинается репликация, называется репликатором. Фермент, обеспечивающий процесс репликации - ДНК-полимераза. Информация о строении вещества инициатора репликатора записана на ДНК в его структурном гене. Структурный ген инициатора вместе с локусом начала репликации генетики называют "репликоном". У эукариотов имеется много независимых единиц репликации (репликонов) на хромосоме. Белок-инициатор вызывает репликацию только своего репликона и не действует на другие хромосомы. Скорость синтеза ДНК регулируется наличием и скоростью поступления соответствующих дезоксинуклеотидов. Специфика синтезируемой ДНК определяется самой копируемой матрицей, на которой идет синтез. Фермент ДНК-полимераза неспецифичен для хромосом и является одним и тем же для любых матриц ДНК [131,132].

Рис. 10. Схема синтеза ДНК при репликации хромосомы.

О структурно-функциональной организации хромосомы эукариот пока нет достаточных знаний, чтобы можно было смоделировать схему гомеостатического управления активности как единого гомеостата. Общее представления о хромосоме даст следующая фраза:

"Хромосома - комплексное, динамическое надмолекулярное образование, выполняющее такие генетические, биохимические и механические функции, как репликация, транскрипция, в определенной степени регуляция генной активности и сегрегация, осуществляемая с помощью митоза и мейоза. Реализация этих функций связана со значительными конформационными перестройками молекулярных составляющих хромосом путем обратимых межмолекулярных взаимодействий. Хромосома способна при клеточной дифференцировке либо на разных стадиях клеточного цикла утрачивать (ослаблять) или усиливать (приобретать) какое-либо из перечисленных структурно-функциональных свойств." [131, с.193].

Гомеостатическая модель трансляции

Трансляция обеспечивает перевод информации, записанной в форме линейной последовательности сочетаний четырех нуклеотидов по три на иРНК, в пептидную последовательность аминокислотных остатков, образующих белок.

Белки клетки, имеющие различную структуру и различные "обязанности" в клетке, синтезируются в едином аппарате трансляции. Основные принципы организации этого аппарата одинаковы для всех типов клеток, хотя существуют некоторые отличия между эукариотами и прокариотами.

Трансляция осуществляется следующими компонентами клетки: рибосома, состоящая из 50S и 30S субъединиц, информационная РНК, транспортные РНК и ряд белковых факторов трансляции.

Информационная РНК несет на себе кодон начала считывания "генетической фразы" и кодон-терминатор, обозначающий конец трансляции (конец считывания информации о белке). Начало и конец "фразы" опознается специальными белками во взаимодействии с рибосомой. Рибосома является главным организующим центром процесса трансляции и обеспечивает инициацию трансляции, полимеризацию аминокислотных остатков, транслокацию рибосомы вдоль матрицы иРНК, терминацию и т.д. Транспортные РНК (тРНК) обеспечивают опознавание отдельных аминокислот и узнают соответствующие им кодоны иРНК на рибосомах, благодаря чему выстраивают аминокислотные остатки в соответствии с чередованием кодонов иРНК.

Рис.11. Модель гомеостата трансляции.

О КЛЕТОЧНОМ СИММЕТРИЧНОМ ГОМЕОСТАТЕ

Все описанные в предыдущей главе механизмы гомеостатической работы генетического аппарата не являются самодостаточными, так как принадлежат к звеньям работы сложного биохимического гомеостата целой клетки и поэтому сильно взаимозависимы друг от друга и переносчика веществ - клеточной протоплазмы. Несимметричность этих гомеостатов заключается либо в превышении входов (воздействующих веществ на инициацию активности), либо в превышении выходов над входами (потребность синтезируемых веществ многими другими гомеостатами).

Одноклеточное животное, растение (бактерия) имеют большую свободу воли и некоторым образом может пассивно или активно управлять потоками информации из внешней среды (менять проницаемость мембраны или перемещаться в более благоприятное место). Клеточное строение организмов распространено настолько широко, а свойства клеток имеют столь важное значение для поведения организма и всей экосистемы в целом, что их принято рассматривать как "третий основной уровень биологической организации"[37].

Состав основных структурно-функциональных единиц клетки

Уникальность свойств клетки определяется организацией ее внутреннего строения. В настоящей главе мы будем рассматривать клетку на уровне ее функциональных структур, называемых клеточными органеллами. Клетка отделена от окружающей среды клеточной мембраной, которая может снаружи формировать (например, у растений) клеточную стенку. В цитоплазме располагаются клеточные органеллы, которые погружены в цитоплазматический ретикулюм. Самой большой органеллой является ядро, окруженное у эукариотов ядерной мембраной и содержащее внутри основную программу своего развития и размножения хромосомы и ядрышко. К другим органеллам относятся митохондрии, цитоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, лизосомы, центриоли, пластиды (у растений), базальные тельца, вакуоли.

Клеточная мембрана обеспечивает селективную проницаемость веществ внутрь и наружу клетки, механическую и химическую защиту, обеспечивает некоторые формы двигательной активности, способы контакта с окружающей средой и другими клетками.

Цитоплазматический ретикулюм состоит из цитоплазмы (10% раствор белка), микронитей и микротрубочек, создающих своеобразный цитоплазматический скелет клетки и органы ее передвижения. Цитоплазма обеспечивает содержание всех необходимых клетке веществ, регулирует скорость их переноса. Цитоплазматическая сеть и комплекс Гольджи организуют внутреннее пространство, потоки массопереноса и оптимальное пространственное расположение биохимических центров активности синтеза и катализа веществ.

Митохондрии являются специализированными органеллами, вырабатывающими в больших количествах вещества-энергоносители. Их число и месторасположение зависят от мощности метаболических процессов той или иной части клетки. В матриксе митохондрий находятся ферменты цикла Кребса. Каждая митохондрия ограничена двойной мембраной; наружный слой образует гладкую поверхность, а от внутреннего слоя отходят многочисленные складки в виде параллельных, направленных к центру митохондрии выступов, которые могут встречаться, а иногда и сливаться со складками, отходящими с противоположной стороны. На внутренней поверхности митохондрий располагаются ферменты цикла Кребса.

Пластиды, органеллы клеток растений в которых происходит синтез и накопление органических веществ. Имеется три типа пластид: лейко- и хлорои хромопласты. Наиболее важными являются хлоропласты. Они содержат хлорофилл, который придает растениям зеленый цвет и играет важную роль в фотосинтезе. Лейкопласты служат для накопления крахмала и других веществ.

Лизосомы - группа внутриклеточных органелл, встречающихся в животных клетках, представляют собой ограниченные мембраной тельца, которые содержат разнообразные ферменты каталитического ряда. Активизация их происходит при изменении состояния мембраны, что может приводить к полному перевариванию клеточного содержимого.

Вакуоли - полости, ограниченные мембраной и заполненные водянистой жидкостью; чаще находятся в клетках растительного происхождения и одноклеточных животных. У простейших животных различают пищеварительные и сократительные вакуоли.

Центриоль, базальные тельца ресничек и жгутиков. Эти органеллы объединены здесь как по сходству строения, так и по функции - обеспечение внутриклеточного, клеточного движения и перемещения среды относительно клетки. Они имеют вид полого цилиндра длиной 300-500 нм и диаметром 150 нм. Стенка этого цилиндра образована девятью группами фибрилл, равномерно расположенных по окружности; их оси параллельны длинной оси центриоли. Каждая фибрилла образована тремя микротрубочками, заключенными в аморфный матрикс. Базальное тельце имеет почти такое же строение; здесь микротрубочки соединены фибриллярными структурами, отходящими под прямым углом, а в дистальном направлении базальное тельце оканчивается базальной пластинкой, от которой отходит основание реснички или жгутика. Если реснички и жгутики обеспечивают относительное движение клетки, то центриоль организует движение хромосом к разным полюсам делящейся клетки.

Подходы к построению гомеостатической модели клетки

Такие органеллы, как митохондрии, центриоль, базальные тельца и пластиды, имеют собственный механизм наследования и размножения внутри клеток, который находится в тесной связи с активностью метаболизма и делением клеток. Носителей нехромосомной наследственности в плазме клеток называют плазмонами [41]. К настоящему времени большинство исследователей считает, что в процессе эволюции клеточных организмов все вышеуказанные органеллы были вначале свободноживущими одноклеточными. Затем перешли на внутриклеточное паразитирование, которое в дальнейшей эволюции облигатного паразита и хозяина перешло в партнерские отношения. Постепенная специализация привела к разделению функций, повышению их эффективности и утрате других, ставших ненужными во внутренней среде клетки признаков. Клетки, эволюционировавшие по этому пути, получили значительные преимущества в выживании и практически вытеснили другие, менее жизнеспособные формы клеток.

Этот исторически пройденный путь эволюции одноклеточных иллюстрирует взаимодействие вначале независимых целостных гомеостатов и их склеивание на начальном этапе с большим противоречием в целях существования, а в последующем снижение этого противоречия за счет потери целостности (симметричности) составляющих гомеостатов, но при этом образования единого симметричного гомеостата иерархически более высокого уровня с большей свободой воли. Практически этот способ Природа использует при объединении одноклеточных в многоклеточные организмы с постепенной специализацией клеток для более эффективного функционирования целого.

Гомеостат клетки, как целого, значительно повышает свободу воли по отношению к бывшим составляющим самостоятельным организмам, ставшим частями единого организма. Это выражается в меньшей зависимости от среды обитания, большей скорости и эффективности переработки информации и пластических веществ среды, большей пластичности самих внутренних структур к изменившимся условиям обитания, а следовательно, к потокам информации из внешней среды. Последнее означает изменчивость и прогресс организационных форм живой материи. Обсуждать здесь пути и способы изменчивости мы не будем, так как материальные основы этого феномена достаточно хорошо изложены в генетике и эволюционной биологии.

Причиной специализации клеток может служить экологическое загрязнение среды обитания продуктами выделения самих клеток. При повышении концентрации продуктов выделения в среде, среда по отношению к клеткам становится агрессивной до такой степени, что клеточная популяция начинает уменьшаться в размерах. Уменьшение (гибель, задержка размножения) идет до тех пор, пока скорость поступления токсичных аутопродуктов не уравновесится их диффузией из зоны обитания клеток на приемлемом уровне концентрации этих веществ. Второй параллельный процесс, который и является собственно двигателем эволюции клеточной популяции,- это повышение мутагенеза под действием высоких доз аутотоксинов с образованием таких биохимических процессов, где аутотоксин становится необходимым продуктом в дальнейшей цепи преобразований веществ внутри клетки. Такие клетки получают преимущество в выживании внутри самоотравленной популяции. При этом происходит качественное структурное изменение самой популяции: 1 - популяция приобретает возможность увеличить плотность особей в одном и том же объеме обитания; 2 - в популяции появляется два подвида родственных клеток; 3 - возникает взаимозависимость одной популяции от другой - симбиоз. Этот процесс может быть одним из механизмов возникновения многоклеточных организмов, построенных из различно дифференцированных клеток. Другой причиной первоначального объединения однотипных клеток в колонии может служить процесс половой дифференциации у первично вегетативных клеток, как например, у колониальной одноклеточной зеленой водоросли Volvox.

Интегрально гомеостатическая модель работы одной клетки аналогична выше представленным моделям гомеостатов ее составляющих. Тем не менее описание всех первичных (несимметричных) гомеостатов, составляющих клетку как единый организм, на данном уровне знаний не представляется возможным. По приблизительным оценкам в клетке ежесекундно протекает более 104 биохимических реакций; механизм каждой из них может быть представлен как отдельный гомеостат. Кроме рассмотренных в клетке процессов репликации, транскрипции и трансляции, существуют явления рекомбинации, репарации, мутагенез, составляющие материальную основу эволюции живого. Таким образом, такой сложный, динамичный биохимический гомеостат, организованный во времени и в пространстве, представляет из себя большую исследовательскую проблему.

ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ТКАНИ

В ходе онтогенеза происходит изменение морфогенетических потенций клеток. Этому посвящено огромное количество работ, где для многих организмов детально описаны последовательные стадии изменений клеток в эмбриогенезе. Тем не менее механизм возникновения этих изменений, связанных с детерминацией клеток, во многом не ясен. В ходе эмбриогенеза потенции клетки непрерывно сужаются и, в конце концов, образуются клетки, полностью детерминированные в четко узнаваемые специализированные тканевые клетки. Эти изменения называются эпигенетическими. В отличие от мутаций эпигенетические изменения представляют собой строго определенные изменения потенций клеток. Изменение потенции клетки может происходить от различного числа факторов, вызывающих индукцию. Чаще всего индуктором изменения являются возникающие на определенных стадиях развития биохимические вещества (в основном белки), вырабатываемые самими клетками. Еще одной особенностью эпигенетической детерминации является то, что направленные изменения происходят одновременно в большом числе клеток и приобретенные новые потенции далее передаются следующим генерациям. По окончании эмбриогенеза некоторые ткани сохраняют способность к взаимопревращениям клеток, что называется внутритканевой трансдетерминацией клеточных элементов. Эпигенетические изменения определяют изменение выходного параметра гомеостата клетки и избирательность к определенной информации внешней среды.

Гомеостатическая система регуляции роста и развития тканей сформировалась в эволюции при возникновении многоклеточных организмов. Объектом регуляции этой гомеостатической сети является ткань - сложное ячеистое образование, состоящее из множества клеток и бесклеточных структур. Ячеистое строение объекта регуляции обеспечивает высокую надежность и высокую функциональную подвижность тканей. Такое строение позволяет в широких пределах изменять работоспособность объекта за счет перераспределения функции по ячеистым структурам, а в биологических системах обеспечивает выполнение специфических функций одновременно с регенерацией [121].

Исследования последнего времени выявили единые черты пространственно-временной организации морфофункциональных комплексов различных эпителиальных органов, несмотря на значительные функциональные различия. Появилась возможность создания численной имитационной модели самоорганизации и самообновления морфофункционального комплекса и формализации тех параметров жизни клеточной популяции, которые до сих пор были экспериментально недосягаемы [101]: среднее время обращения, среднее число делений, проделанных клеткой, относительные размеры пролиферативного пула и др. К настоящему времени известны следующие свойства морфофункционального комплекса ткани, как природного оригинала:

- пространственное расчленение на зону камбия и зону дифференцированных клеток;

- перемещение клеток комплекса из зоны камбия в зону дифференцированных клеток;

- неравномерное размещение вдоль комплекса (каскадность) величин, характеризующих клеточное обновление зоны камбия;

- присутствие в камбиальной зоне комплекса в определенных местах клеток, имеющих длительность клеточного цикла в несколько раз превышающую среднюю;

- замедление темпа обновления клеточных элементов в онтогенезе, что может быть вызвано старением;

- вымирание клеток комплекса, экспериментально выявляемое как уменьшение радиационной метки, прочно связанной с ДНК ядер и изображаемое падающей кривой, аппроксимируемой уравнением типа

Y = ax2 + bx;

- пребывание комплекса в целом в одном из режимов: рост, остановка роста, атрофия, гиперплазия, неограниченный рост и др.

Клетка как элемент построения и развития комплекса имеет следующие функциональные возможности:

- закончить клеточный цикл митозом;

- не делиться - перейти в дифференцированное состояние;

- погибнуть;

- имеет место наличие клеток с разной протяженностью клеточных циклов внутри одного комплекса, несмотря на то, что делящиеся клетки могут достаточно четко удерживать стандартное время клеточного цикла (около 12 часов);

- делящейся клетке свойственно "запоминание" предшествующего числа делений;

- адгезия клеток может варьировать в широких пределах (два, три порядка).

Для того, чтобы клетка самостоятельно с ее потомством могла осуществить построение морфофункционального комплекса, ей следует приписать некоторые особенности существования, сопрягая отдельные формы клеточных возможностей:

1) образование при делении дочерних клеток с разной продолжительностью цикла, отличной от времени жизни материнской клетки;

2) клетка с большим циклом, обладая большей адгезией, становится на место материнской, сталкивая другую, дочернюю в область меньшей адгезии;

3) гибель в митозе клеток с циклом, меньшим минимального;

4) появление неделящихся (дифференцированных) клеток с тем же временем жизни, что и у делящихся клеток после определенного числа делений, причем выход в данное состояние происходит для клеток с меньшим и большим временем жизни равновероятно;

5) дифференцированные клетки обладают меньшей адгезией к окружающим гистологическим структурам по сравнению с делящимися клетками.

Перечисленные свойства достаточны для описания тканеобразования. Модель может быть представлена в одно- и многополюсном вариантах. В последнем случае исходная клетка в начале пролиферации окружает себя потомством в числе 6-8 клеток, от которых берет начало возникновение трубчатых образований типа простых и сложных желез. Ниже рассматривается только однополюсный вариант модели, в котором онтогенез комплекса, протекающий в условных единицах времени, развертывается сверху вниз, начиная с одной клетки. В первой колонке модели учитывается суммарное время жизни клеточной популяции t; во второй колонке - шаг времени t, который представляет собой минимальный отрезок времени в условных единицах, необходимый для возникновения очередного деления клеток и гибели неделящихся клеток, достигших предельного срока жизни; в третьей колонке размещается непосредственно сам клеточный ряд; в четвертой - среднее число делений, проделанных клеткой ряда через каждый шаг времени при том или ином значении Nm, в пятой - среднее время обращения клеточных элементов популяции, представляющее собой отношение суммы времен клеточных циклов ряда к числу клеток ряда to.

При сопоставлении графиков, гистограмм, таблиц выявлено достаточно полное совпадение отдельных черт оригинала и модели, а именно:

1 - клеточная модельная популяция "стареет", увеличивая время своего обращения в зависимости от времени существования и от проделанных делений;

2 - каскадность величин, характеризующих клеточное обновление зоны камбия и набегание пиков этих каскадов с увеличением времени жизни к началу морфофункционального комплекса;

3 - размещение клеток с длинными циклами в начале каждого каскада, имитирующая расположение стволовых клеток;

4 - пространственное расчленение зон делящихся и дифференцированных клеток;

5 - перемещение клеток из зоны камбия в зону дифференцированных клеток;

6 - рост и остановка роста, а также неограниченный рост при нарушении правила асимметричного деления;

7 - величина пролиферативного пула в представлении имитационной модели колеблется от 100% до 50%;

8 - продуктивность делящихся клеток соответственно колеблется от двух делящихся клеток до одной;

9 - среднее число делений, проделанных клеткой, обретает в модели смысл контрольного деления, после которого скачкообразно меняется продуктивность делящейся клетки, а само контрольное деление определяет линейные размеры комплекса;

10 - динамика клеточной гибели в модели представлена падающей ступенеобразной кривой, где число ступеней соответствует числу клеточных субпопуляций.

В заключение следует отметить еще одну особенность общего поведения модельной популяции, которая также, как и оригинал, изменила нестареющую циклическую организацию, свойственную ее элементам-клеткам, на стареющую ациклическую, свойственную тканям, в данном случае элементарному комплексу.

На представленной модели видны основные особенности ткани: зоны пролиферации и развития, направленность перемещения и замещения тканей, зоны гибели и специализации. Здесь же мы видим наличие потенциальных возможностей к регенерации.

Если для моделирования гомеостата выделить только одну цель, например, синтез фермента, гормона, которые требуются для регуляторных функций организма или какого-то отдельного органа, то такая модель гомеостата будет симметричной и принципиально ничем не отличаться от описанных выше гомеостата трансляции или гомеостата функционирующего гена.

ФРАГМЕНТ ОДНОПОЛЮСНОЙ МОДЕЛИ

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА

t

t

клеточный ряд

Nm

to

0

2

020

1

2

2

1

140,110

1

2.5

3

3

141 111

1

4

6

2

280 220

2

5

8

1

282 340 310

2.7

4.3

9

3

283 341 311

2.5

6

12

2

286 480 420

3.3

6

14

1

3160 340 482 540 510

4

6.6

15

3

3161 341 483 541 511

3.7

8

18

2

3164 480 420 486 680 620

4.5

7.3

20

1

3166 482 540 510 5160 540 682 740 710

5.2

6.9

21

3

3167 483 541 511 5161 541 683 741 711

5

8.6

24

2

31610 486 680 620 5164 680 620 686 880 {820}

5.5

7.8

26

1

31612 5160 540 682 740 5166 682 740 710 7160 740 882

6.1

8.1

27

3

31613 5161 541 683 741 711 5167 683 741 711 7161 741 883

6

9.5

30

2

4320 480 5164 680 620 686 {880}820 51610 686 880{820} 7164 {880} 820 886

6.6

9.5

32

1

4322 482 5166 682 740 710 7160 740 {882}{940}910 51612

7160 740 882 7166 {882}940{910}51612 7160 740 882

6.9

9.5

33

3

4323 483 5167 683 711 7161 741 {883}{941}911 51613

7161 741 883 7167 {883} 941 911 51613 7161 741 883

6.7

10.8

Обозначения:

16, 8 - время цикла клетки;

нижний индекс - время жизни клетки;

верхний индекс - номер деления;

t - время жизни клеточной популяции;

t - шаг или сдвиг времени;

tо - среднее время обновления клеток;

Nm - среднее число делений, проделанных клетками,

находящимися в цикле к определенному моменту времени

жизни популяции;

{ } - дифференцированная (неделящаяся) клетка;

911- погибшая клетка

Так как эта численная модель эпителиальной ткани показала хорошее совпадение с реальной эпителиальной железистой тканью, ее можно принять для создания частной модели гомеостата железистого эпителия. Из свойств разработанной численной модели видно, что представленные расчеты тканевой динамики субпопуляций ткани, указывают на перманентную несимметричность ее гомеостата. Для построения гомеостата необходимо выявить цели, стоящие перед ним. Это - рост, развитие и выработка специальных веществ гормонов или ферментов. Основным структурно-функциональным элементом гомеостата, выполняющим сразу несколько противоречивых функций, будут клетки в динамике их развития и функционирования.

Модель ткани железистого эпителия можно представить в следующем виде (рис.12):