Эмбрионы, гены и эволюция

Предисловие редактора перевода

В отечественной литературе, посвященной проблемам эволюции, создалась своеобразная двойственность. С одной стороны, в учебниках и руководствах изложение дарвинизма, как правило, следует канонической схеме с многословными доказательствами самого факта эволюции и с традиционными рисунками пород голубей. По этим книгам создается впечатление, что в теории эволюции нет нерешенных или спорных проблем, что на все вопросы ответы дал либо Дарвин, либо уж во всяком случае синтетическая теория эволюции, возникшая в результате слияния дарвинизма и генетики популяций. С другой стороны, в научных статьях и книгах, а особенно в научно-популярных изданиях стало почти «хорошим тоном» говорить о кризисе дарвинизма, о том, что он «не объясняет», «не согласуется», или что «путем несложных арифметических расчетов можно доказать», что эволюция по Дарвину никак невозможна. И тогда в противовес классическим точковым мутациям и естественному отбору в качестве альтернативных теорий выдвигаются сальтации (внезапное появление сильно измененных, но тем не менее хорошо приспособленных особей), горизонтальный перенос (обмен полезными генами между генотипами разных видов, в основном при посредстве вирусов) и даже откровенный ламаркизм. Поэтому перевод книги американских ученых - эмбриолога Рэффа и генетика Кофмена, - в которой современные проблемы эволюции рассматриваются в ином аспекте, представляется очень актуальным.

Авторы видят свою задачу в синтезе трех наук - эволюционного учения, генетики и эмбриологии, подчеркивая, что до сих пор в эволюционных представлениях самым слабым было последнее звено. Это утверждение не вполне справедливо. В истории эволюционного учения и особенно в работах отечественных эволюционистов эмбриология всегда занимала видное место. Сходство зародышей разных видов (закон Бэра) рассматривалось еще самим Дарвином как прямое доказательство дивергентной эволюции и служило инструментом для выяснения филогенетического родства. Уже давно понимали, что эволюционные изменения-это изменения онтогенеза. Но Рэфф и Кофмен правы в том, что до сих пор это утверждение носило чисто декларативный характер и сводилось к описанию того, на какой стадии развития происходит то или иное отклонение от пути развития предков и в чем оно морфологически выражается. Только в наши дни (и появление предлагаемой книги тому пример) появилась возможность начать разговор о синтезе эмбриологии и генетики в изучении механизмов эволюции.

Почему этот синтез так необходим? Не вызывает сомнений, что эволюционные изменения всегда начинаются с изменений генетических, которые, изменяя ход развития, реализуются в фенотипе. Только после этого, уже на уровне фенотипов, может вступить в действие естественный отбор. Однако путь от гена к признаку - основная проблема биологии развития - нам пока далеко не ясен. Мы можем точно установить, в чем заключалась мутация данного гена, видеть, к каким изменениям в фенотипе она привела, но, как правило, мы не знаем, как это осуществляется. Может показаться, что эта проблема относится не к механизму эволюции, а к феногенетике и биологии развития. Однако это не так. Дело в том, что, плохо понимая механизмы развития, мы обычно не знаем, каким путем достигаются те реальные морфологические изменения, которыми сопровождается эволюция. Ведь одно дело строить модели микроэволюции, рассматриваемой как одна мутация в одном гене. Теоретически можно представить себе вероятную судьбу этой мутации в популяции или даже подсчитать скорость ее распространения в гетерозиготном состоянии, частоту появления гомозигот, эффективность отбора и т.д. Но совсем другое, когда рассматривается реальное видообразование с возникновением больших или меньших морфологических различий.

Классическим примером образования новых видов и даже родов может служить дивергентная эволюция, которая разделила человека и шимпанзе - по старым - морфологическим - данным около 15, а по новым-молекулярным, только 5 млн лет назад. По различиям в ДНК или в белках эти два рода (Pan и Homo) отличаются всего на 1%. Тем не менее этого оказалось достаточно, чтобы создать кардинальные отличия в морфологии, поведении и интеллекте. Сколько генов было при этом затронуто, какие их изменения сыграли решающую роль и в чем она заключалась? Ответ на эти вопросы позволил бы решить многие проблемы эволюции, вызывающие сейчас серьезные дискуссии.

Мы имеем в виду не примитивные возражения противников дарвинизма, которые мало изменились за прошедшие 130 лет. Речь идет о вполне серьезных научных проблемах, таких как соотношение нейтральной эволюции Кимуры и дарвиновской эволюции, возможность оценить действительные скорости микроэволюции на уровне генов, выяснить механизмы, определяющие значительные различия этих скоростей и их изменения во времени, и т.д. Для решения этих проблем, т.е. для понимания механизмов эволюции, и необходим следующий этап - объединение синтетической теории эволюции с биологией развития. Поэтому-то задача, которую авторы книги попытались решить, представляется вполне оправданной и интересной для эволюциониста, для генетика и для эмбриолога.

При поверхностном знакомстве с книгой может показаться, что взгляды авторов по ряду вопросов расходятся с представлениями современного дарвинизма. Прежде всего обращает на себя внимание то, что книга посвящена Рихарду Гольдшмидту - противнику синтетической теории эволюции, автору гипотезы «перспективных монстров». Однако при внимательном чтении очевидно, что авторов привлекает в Гольдшмидте лишь его стремление объединить эмбриологию и генетику, что созвучно их собственным представлениям. Но они неоднократно и недвусмысленно подчеркивают, что «монстры» Гольдшмидта (а ныне гомеозисные мутации), хотя и могут в определенных случаях быть использованы в эволюционном процессе, ими вряд ли можно объяснить появление каких-либо новых морфологических структур, так как по своей природе они регулируют лишь местоположение того, что уже существует.

Отношение Рэффа и Кофмена к дарвиновской теории видно на примере того, как они излагают представления Элдриджа и Гулда о прерывистой эволюции. Действительно, во многих случаях палеонтологическая летопись как бы прерывается, а затем в вышележащем (более позднем) слое обнаруживаются уже сильно измененные формы, нередко новый вид. Отсутствие переходных форм смущало еще Дарвина, а сейчас иногда выдвигается как довод против дарвинизма, в защиту сальтации и т. п. В действительности же все обстоит совсем не так. Было бы просто невероятно, если бы вся популяция данного вида, по всему его ареалу, начала эволюционировать в одном направлении. Только в этом случае везде, где находят остатки вымерших предковых форм, можно было бы найти и ископаемые переходные формы к ныне живущим видам. На самом деле условия, благоприятствующие быстрому видообразованию, возникают случайно и для какой-либо одной пространственно ограниченной популяции. Эволюционный процесс и здесь занимает многие тысячи поколений и соответственно десятки тысяч лет. Но по отношению к остальным популяциям того же вида, которые в это время эволюционно инертны, этот процесс происходит во много раз быстрее. Далее новый вид (или разновидность), получивший заметные адаптивные преимущества, быстро, за несколько тысячелетий, распространяется по всему ареалу исходного вида и вытесняет его. Неудивительно, что в палеонтологической летописи, где точность датировки редко превышает 5-10 тысяч лет, это выглядит как прерывистая эволюция, когда один вид резко сменяет другой. Естественно, что такой ход эволюции, подтвержденный сейчас и прямыми находками, никак не противоречит современному дарвинизму или, точнее, синтетической теории.

Несколько слов надо сказать еще об одном типичном ошибочном доводе, неизменно повторяемом всеми противниками дарвинизма. Он может быть кратко сформулирован словами: «Недостает времени для эволюции». Иногда к этому еще добавляют: «Физики подсчитали ...». Удивительно, но это так. Действительно, физики подсчитали, что для эволюции не должно хватить времени существования Солнечной системы. Но когда это было? Так например, считал современник Дарвина - лорд Кельвин, который, не подозревая в то время об энергии ядерного синтеза, рассчитал, что возраст Солнца не превышает тридцати миллионов лет, а возраст Земли близок к 24 миллионам лет. Дарвиновская эволюция действительно никак не укладывается в эти сроки. Сейчас мы знаем, что Земля существует более чем в 200 раз дольше. Кроме того, наших знаний недостаточно для того, чтобы теоретически рассчитать, с какой скоростью должна происходить эволюция, хотя мы хорошо знаем, с какой скоростью она действительно происходила. В предлагаемой книге показано, что для множества эволюционных преобразований требуется гораздо меньшее число мутаций, чем это полагали до сих пор, и что их фактическая частота намного выше, чем это нужно для эволюции. Очевидно, что не частота мутаций является фактором, определяющим реальную скорость эволюции. На примере происхождения домашних животных мы видим, что достаточно существенного повышения эффективности отбора, чтобы скорость «эволюции» возросла во много тысяч раз.

Итак, внимательное знакомство с книгой убеждает, что ее авторы придерживаются вполне ортодоксальных, в хорошем смысле этого слова, дарвиновских представлений об эволюции, но, разумеется, в их современной синтетической интерпретации, которую разделяют серьезные исследователи на Западе и в нашей стране.

Главная задача книги состоит в том, чтобы показать, какие генетические изменения могут и какие не могут служить материалом для морфологической эволюции. Этот упор на морфологию в ущерб таким признакам, как характер метаболизма, физиологии или поведения, кажется оправданным. Хотя физиологические, и особенно метаболические, процессы и изменяются в ходе эволюции, но обычно значительно медленнее, чем морфологические, а генетическую регуляцию их у многоклеточных изучать гораздо труднее. Еще менее доступны исследованию механизмы генетического контроля поведения, и только в отдельных случаях их можно свести к сравнительно простым явлениям, доступным для генетического анализа. Авторы показывают, что во многих случаях значительные изменения строения органа или даже всего организма достигаются в эволюции за счет мутационных изменений в очень немногих локусах. Так, например, существенные различия в строении головы у двух близких видов гавайских дрозофил (дают плодовитых гибридов) возникли за счет изменений менее чем в 10 генах.

Центральная идея, которая проходит через всю книгу, состоит в том, что гены, мутационные изменения которых ответственны за морфологическую эволюцию, в большинстве своем не структурные, а регуляторные. Эта мысль не оригинальна, хотя отчетливо она стала высказываться только в последнее десятилетие. Рэффу и Кофмену удалось собрать воедино большой материал, включающий палеонтологические, эмбриологические, генетические и молекулярно-биологические данные, для того чтобы, если не доказать это важное утверждение, то хотя бы показать высокую вероятность его справедливости во многих конкретных случаях.

Авторы идут в этом направлении дальше. Если в эволюции ведущую роль играют изменения в регуляторных генах, то эволюционная роль структурных генов, кодирующих белки, оказывается существенно меньшей. Этот вывод хорошо сочетается с развиваемой Кимурой концепцией нейтральности эволюции, согласно которой большинство аминокислотных замен, происходящих в белках и сохраняющихся в процессе эволюции, не имеют селективной ценности и, следовательно, не могут служить основой для дарвиновской эволюции. Но концепция эта как раз и основана на изучении эволюции «структурных» белков, в число которых входит хорошо исследованный, но не очень большой набор из глобинов, цитохрома с, фибринопептидов, гистонов и некоторых других. Отсюда следует, что «молекулярные часы» - скорость эволюционных аминокислотных замен в этих белках, которую обычно рассматривали как показатель скорости эволюции вообще, имеет к собственно эволюции, прежде всего морфологической, очень отдаленное отношение.

Тем не менее, отстаивая эту интересную, конструктивную и, вероятно, справедливую мысль, авторы иногда чересчур категоричны или, вернее, не очень строги в формулировках. В нескольких местах они пишут, что морфологическая эволюция происходит в результате изменений в регуляторных генах, а не путем аминокислотных замен. Дело, однако, в том, что «регуляторный ген» - понятие достаточно широкое, а потому не слишком точное. Так называют, в частности, отдельные небольшие участки ДНК, примыкающие к кодирующей части гена или расположенные вблизи него и ответственные за регуляцию транскрипции этого гена. Такие промоторы не кодируют белки, и изменения их нуклеотидной последовательности могут изменять характер транскрипции, но не приводят к аминокислотным заменам. Это, однако, не единственный способ регуляции. Включение или выключение гена через промотор осуществляется, как показано в ряде случаев, регуляторным белком, который кодируется своим геном. Очевидно, что нуклеотидные замены в этом гене также могут иметь большое эволюционное значение, но они реализуются через аминокислотные замены в регуляторном белке. Понятие регуляторного белка не ограничивается, однако, белками, взаимодействующими с ДНК. Каким белком, например, следует считать второй фактор инициации (IF-2), играющий ведущую роль в регуляции синтеза белка? «Структурными» или регуляторными надо называть множество белков-рецепторов на поверхности клетки и внутри нее, ответственных за ее взаимодействие с гормонами, факторами роста, соседними клетками и т.д.? И наконец, явно регуляторную роль играют многочисленные белки, участвующие в определении формы клеток, их движении и других процессах, непосредственно определяющих формообразование. Можно, очевидно, заключить, что большинство генетических изменений, ответственных за эволюционные изменения морфологии, реализуются все же через аминокислотные замены, хотя в ряде случаев изменение регуляции работы генов и может происходить только на уровне ДНК.

Чрезмерно категоричны авторы и тогда, когда они бескомпромиссно отрицают биогенетический закон Мюллера-Геккеля. Поскольку Геккель предполагал, что эволюция происходит только путем добавления новых этапов развития (надставок) и это же следует из ламаркизма, то авторы книги отрицают всякое значение первого на основании явной неверности второго. В действительности же связь эта отнюдь не очевидна. Эволюция путем добавления к последним стадиям развития или их изменения реально существует, хотя далеко не исчерпывает всех возможностей изменения хода онтогенеза. И то, что онтогенез, со всеми поправками, исключениями и изменениями все же отражает некоторые процессы филогенеза, - тоже реальный факт. В том, что такое отражение существует нет никакой мистики. Просто ранние стадии развития эволюционно более консервативны, так как их изменения ведут к слишком серьезным последствиям, которые редко выдерживают испытание естественным отбором. Сейчас явление рекапитуляции никто уже не связывает с ламаркизмом. Да и раньше это было вовсе необязательным - неслучайно же один из авторов закона - Ф. Мюллер - назвал свою книгу: «За Дарвина».

Книга Рэффа и Кофмена имеет целый ряд достоинств. Прежде всего она высокоинформативна и особенно полезна тем, кто хочет получить общее представление о предмете, а не занимается специально всеми рассматриваемыми в ней проблемами. Кроме того, она действительно представляет собой попытку синтеза современной эмбриологии и генетики в специальном эволюционном аспекте. Сегодня, как это видно из книги, здесь может быть сделан только первый шаг. Но без первого невозможен второй. И наконец (что, быть может, самое главное), эта книга развенчивает миф о кризисе современного дарвинизма, показывая, в каких направлениях происходит его развитие в наши дни.

А. Нейфах