Эволюция и прогресс

Глава 5. Мощность и сложность

Филетическая эволюция

В ходе экологической дифференциации отщепившаяся от вида популяция может со временем стать новым видом. Заметим, что при этом может продолжать жить и исходный (материнский) вид. Иная судьба складывается у вида, когда среда его обитания медленно, но неуклонно ухудшается. Обычно такое ухудшение касается какого-то одного жизненно важного параметра. Само собой разумеется, что любой вид существует лишь в пределах вполне конкретного диапазона изменения такого параметра и вымирает при выходе среды за эти пределы. Следовательно, выживание при постепенном ухудшении среды должно быть связано с особой формой видообразования, при которой материнский вид прекращает свое существование. Такое видообразование получило название филетического.

Однако возник ли новый вид, отщепившись от материнского, или же он является его филетическим потомком, во всех случаях у любого вида был вид-предок, а этот последний также имел предка и т. д. Таким образом, каждый вид многоклеточных организмов представляет собой завершающее звено длинной цепи видов-предков (филетической линии вида), начало которой теряется в глубинах докембрия. Заметим, что филетическая цепь каждого вида начиналась в совершенно других, по существу, инопланетных условиях. Конечно, это верно и для нас — людей.

Вообразим, что мы опускаемся по нашей филетической цепи в глубь времен. Сначала пройдем через звенья сухопутных форм млекопитающих и рептилий, войдем в контакт с водой на стадии амфибий, погрузимся под воду на участках, принадлежащих костным рыбам и их круглоротым предкам, опустимся на морское дно, проходя стадии придонных фильтраторов, подобных ланцетнику… А глубже, где-то во мраке времен, мы минуем звенья, занятые червями и медузоидами и, наконец, достигнем самого протяженного участка, принадлежащего царству одноклеточных.

На Земле в настоящее время существуют миллионы видов животных и растений, значит, существует столько же непрерывающихся филетических линий. Это ли не свидетельство силы жизни! К сожалению, лишь малая часть линий смогла дожить до наших дней. Если бы нам представилась фантастическая возможность подняться из прошлого к настоящему, то в большинстве случаев достичь современности нам бы не удалось. Сплошь да рядом мы натыкались бы на конечные звенья, т. е. на виды, которые вымерли. Кроме того, поднимаясь по филетическим цепям, мы бы очень часто встречались с их ветвлением, где перед нами вставала бы проблема выбора маршрута. Такие развилки проще всего трактовать как завершение экологической дифференциации изолированных популяций.

Вновь возникшие ветви могут опять ветвиться, преобразуя филетическую линию в филетический пучок. Судьба филетических линий такого пучка нередко складывается однотипно — на каком-то весьма кратком, с геологической точки зрения, отрезке времени все они могут вымереть. И наоборот, отдельная линия пучка может испытать бурное ветвление, что приведет к возникновению нового пучка — дочернего по отношению к исходному. Процесс расщепления филетических пучков может продолжаться и далее. В итоге, возникает иерархия пучков разного калибра, образовавшихся из одной филетической линии. Такое монофилетическое собрание пучков будем называть филетической группой.

Филетические линии и их объединения отличаются от иерархически построенных групп систематиков тем, что здесь в явной форме присутствует время. Проведя как бы временной срез через любую филетическую группу, мы получим таксоны систематиков. Филетические линии превратятся в виды, а пучки и их группы — в таксоны более высокого ранга: роды, семейства, отряды и т. д.

Оперируя с филетическими линиями и их пучками, мы фиксируем свое внимание на том общем (гомологичном), что сохраняют особи разных видов на протяжении миллионов лет. При таком макроэволюционном подходе отдельные виды (вместе с царящими в них микроэволюционными процессами) представляются нам неделимыми атомами, а наш основной интерес прикован к тому, что происходит с гомологичными структурами (как морфологическими, так и молекулярными) в течение долгой жизни филетических линий.

Говоря о макроэволюции, мы пользуемся широко принятой аналогией между филетической группой и деревом. Развивая ее дальше, можно сравнить филетическое видообразование с ростом ветвей. Правда, в отличие от обычного дерева за этим филогенетическим древом следит «садовник», который время от времени подстригает побеги, лишая ветви способности к дальнейшему росту. Этот садовник в своей работе придерживается некоторых правил: во-первых, он подстригает только ветви, расположенные на максимальной высоте, и, во-вторых, этой операции нередко подвергаются все побеги одной крупной ветви, включающей в себя множество более мелких ветвей и веточек.

Ясно, что в качестве садовника выступают изменения среды, адаптироваться к которым некоторые филетические линии не смогли, в то время как прирост ветвей и образование боковых побегов — это всегда успешно завершенный процесс адаптации к новым (обычно неблагоприятным) условиям среды. Странное пристрастие «садовника» к некоторым крупным ветвям наводит на мысль, что все виды монофилетического таксона наследуют от своего общего предка нечто, определяющее их способность к филетическому выживанию в изменяющейся среде.

Массовые вымирания давно волнуют биологов. Шутка ли, когда в считанные миллионы лет гибнут пучки, представленные тысячами филетических линий. Достаточно вспомнить о гибели наиболее продвинутых по пути прогресса рептилий в конце мелового периода, причем таких разных, как динозавры на суше, птерозавры в воздухе и ихтиозавры в воде. В конце концов гибель всегда можно как-то объяснить (взрыв сверхновой, падение астероида, массовые извержения вулканов и пр.); непонятно только, почему одни гибнут, а другие, вроде бы не лучше и не хуже, продолжают процветать. Если расцвет млекопитающих и птиц можно объяснить их теплокровностью, то почему вместе с динозаврами не погибли ящерицы и змеи? Почему печальная участь аммоноидей не постигла головоногих моллюсков с внутренней раковиной?

Палеонтологи разделяют фанерозой (см. таблицу) на 80—100 геологических веков (по 6–7 миллионов лет на век), каждый из которых существенно отличается от соседних по видовому и даже родовому составу организмов. Смена фауны на границе веков охватывала огромные территории и нередко сопровождалась массовой гибелью многих филетических пучков. Вместе с тем, несмотря на сравнительно небольшую продолжительность геологического века, этого времени нередко оказывалось достаточно для того, чтобы расщепившиеся популяции достигли межродового ранга. Иногда темп морфологической эволюции бывал еще выше.

Например, в начале фаменского века (завершившего девон) возникли климении — очень своеобразная группа аммоноидей с несколько измененным планом строения (у них сифон — важная деталь гидростатического аппарата — вдруг переместился с дорсальной части раковинной трубки на вентральную). Таксономическая эволюция климений протекала чрезвычайно бурно. За время одного геологического века они успели породить несколько семейств, насчитывавших десятки родов. Крупные преобразования затронули многие признаки. Некоторые из морфологических достижений климений, например треугольное завивание раковины, так и не были воспроизведены другими аммоноидеями, хотя им судьба даровала для экспериментирования более 300 миллионов лет. Тем не менее, несмотря на свое поразительное разнообразие, все климении вымерли в конце фаменского века. Правда, ради справедливости следует отметить, что изменение среды, отделившее девон от карбона, носило характер глобальной крупномасштабной катастрофы. Другие отряды аммоноидей преодолели это испытание с большим трудом.

Адаптируемость

Итак, чем же определяется эволюционная судьба филетических групп? Почему одни из них без труда преодолевают все катастрофы, выпавшие на их судьбу за сотни миллионов лет, тоща как другие, эволюционируя в одной и той же адаптивной зоне, после вспышек ветвления внезапно исчезают. Конечно, все это многообразие эволюционных судеб можно было бы объяснить игрой случая, однако именно с точки зрения статистики трудно поверить в синхронное вымирание сотен филетических линий, собранных в крупные филетические пучки. Если вероятность вымирания каждой линии одна и та же, то медленные изменения среды, описанные в последнем параграфе гл.3, не должны полностью истреблять большие филетические группы.

Предположим, что вероятность вымирания определяется одним внутренним свойством линии — генетически определяемой способностью преодолевать долговременные, неблагоприятные для нее изменения среды. Назовем это свойство адаптируемостью. Как закодированное в геноме оно должно наследоваться при видообразовании, т. е. передаваться (с легкими изменениями) от вида-предка к виду-потомку. Следовательно, виды-соседи по филетической цепи и даже виды из разных линий одного филетического пучка должны обладать близкими значениями адаптируемости.

Виды с высоким значением адаптируемости имеют больше шансов преодолеть неблагоприятные изменения среды, поэтому средняя адаптируемость у видов-потомков должна быть несколько выше, чем у видов-предков. За время существования многоклеточных (700–800 миллионов лет) произошло около ста довольно крупных изменений фауны, которые могут служить границами ярусов — стратиграфических аналогов геологических веков. Можно предположить, что филетические линии, выдержавшие в конце концов все эти испытания, отличаются от вымерших повышенной скоростью преобразования наследственной информации.

На филетический пучок можно взглянуть как на популяцию бесполых организмов. В такой популяции каждая особь (отдельный вид) через фиксированный промежуток времени (равный продолжительности жизни вида) или гибнет, или оставляет потомков (дочерние виды). При этом адаптируемость вида — это приспособленность отдельной особи в такой популяции, т. е. адаптируемость можно определить как вклад данного вида в филетический пучок на следующем отрезке макроэволюционного времени. Заметим, что длительность такого отрезка соизмерима с миллионом лет.

Как показал в 1955 г. американский генетик Дж. Кроу, в бесполой популяции идет постоянное возрастание средней приспособленности. При этом скорость данного процесса в точности равна популяционной дисперсии по приспособленности. Поскольку дисперсия (как квадрат сигмы) не может быть отрицательной величиной, то средняя адаптируемость филетического пучка в ходе эволюции может только возрастать. Не является ли это свидетельством эволюционного прогресса?

Эволюционная адаптация к новой среде предполагает фиксацию серии благоприятных мутаций. В соответствии с уравнением (3.31) скорость этого процесса прямо зависит от размера популяции, скорости появления благоприятных мутаций и степени их благоприятности. Мы определили адаптируемость как внутреннее, т. е. заключенное в геномах особей, свойство вида. Из перечисленных выше факторов лучше всего ей соответствует скорость появления благоприятных мутаций. Но процесс мутирования слеп, поэтому из всех возникающих мутаций лишь небольшая их часть может быть благоприятной в данной конкретной (неблагоприятной для популяции) обстановке. Следовательно, для повышения адаптируемости было бы неплохо увеличить скорость появления мутаций, способных компенсировать изменения среды, наиболее частые в экологическом пространстве вида.

Поскольку мы ввели адаптируемость как неотъемлемое свойство генома типичной особи вида, то тем самым признали, что могут быть мутации как уменьшающие, так и увеличивающие адаптируемость. Фактически мы предположили, что могут существовать мутации, изменяющие скорость появления благоприятных мутаций. На первый взгляд кажется, что для этого достаточно просто повысить мутабильность среднего гена, однако такое решение вопроса весьма сомнительно. Ведь рост мутабильности автоматически означает увеличение генетического груза, т. е. падение уровня приспособленности популяции. Наиболее перспективно выглядят мутации, повышающие долю благоприятных среди всех мутаций, возникающих в геноме за поколение. Если такие мутации, какими бы фантастичными они ни казались, действительно существуют, то они должны накапливаться в генофондах видов при браковке филетических линий по адаптируемости.

В настоящее время существуют две точки зрения на филетическое видообразование. Одна традиционная, градуалистская, впервые высказанная Дарвином, предполагает, что нет четкой границы, где один вид сменяет другой, поэтому сдвиг фенотипа средней особи идет постоянно, хотя в его скорости возможны значительные колебания. Согласно другой, высказанной С. Гоулдом и Н. Элдриджем в 1972 г., вид в течение миллионов лет не изменяется, находясь в состоянии морфологического «стазиса». Затем за относительно короткий промежуток времени происходит его превращение в новый вид — видовая трансформация. Хотя этот «краткий» миг может длиться и несколько десятков тысяч лет, все равно его длительность ничтожна в сравнении с миллионами лет стазиса.

Если верна градуалистская модель, то процесс адаптации к новым условиям длится миллионы лет, и все это время сохраняются условия для фиксации мутаций, увеличивающих адаптируемость. Пунктуалистская модель предполагает, что отбор в пользу таких мутаций действует наверняка только в период видовой трансформации, и ценные для этого момента аллели могут быть утрачены во время стазиса, если они не вносят вклад в относительную приспособленность особей. Следовательно, аллели, благоприятные для филетического выживания вида, должны быть благоприятными и в микроэволюционном смысле, т. е. повышать уровень относительной приспособленности их носителей.

Заметим, что, введя представление об адаптируемости, мы получили, как следствие, макроэволюционную тенденцию к ее росту. Эту тенденцию можно было бы интерпретировать как накопление эволюционирующей филетической группой информации о неблагоприятных факторах, действующих в ее экологическом пространстве (адаптивной зоне). Как подойти к анализу подобного рода информации, вероятно, запечатленной геномом? Скорее всего такая генетическая запись должна каким-то образом отразиться на фенотипе особей. Поэтому и тенденция к росту адаптируемости в ходе эволюции филетической группы могла бы выглядеть как долговременная тенденция к изменению в определенном направлении морфологии особей ее видов. В связи с этим встает вопрос, не являются ли хорошо известные палеонтологам долговременные тенденции отражением процесса возрастания адаптируемости.

Макроэволюционные тенденции

Крупнейший вклад палеонтологии в наши знания об эволюции живых организмов состоит в обнаружении во многих филетических группах особых очень долговременных тенденций к сдвигу в одном направлении некоторых количественных признаков. Пожалуй, самой известной из них является тенденция к увеличению размеров индивидов — так называемое правило Копа. Значительный эмпирический материал свидетельствует, что обычно зоологические таксоны крупных животных происходят от видов с относительно небольшими особями. Между прочим, род Homo происходит от гораздо более мелких обезьян.

Э. Коп объяснил свое правило как классический ламаркист (кстати, основоположник психоламаркизма). Он считал, что в основе открытой им тенденции лежит пресловутая «ростовая сила», стремящаяся под действием психики животного увеличить его размеры. Такой филогенетический рост тела протекает беспрепятственно в периоды геологического затишья и сопровождается разрастанием многих морфологических структур. Тенденции противостоит процесс вымирания гигантов и монстров при резких сменах климата.

Рис. 17. Изменение видовых распределений брахиопод (а) и аммонитин (б) по размеру раковины в историческом развитии (по: [Stanley, 1973]).

Отметим одну особеннность коповского ламаркизма: внутренние стремления индивида снижают адаптируемость филетической линии и влекут последнюю к гибели. Любопытно, что включение в эволюционный сценарий особых роковых факторов — довольно обычное дело для теоретиков-эволюционистов. Достаточно вспомнить о трех таких драматических историях: 1) самоубийственной тенденции юрских устриц (грифей) к созданию нераскрывающихся раковинных створок; 2) инадаптивном сверхразрастании непомерно тяжелых рогов у ирландского оленя; 3) развитии сверхмощных клыков, затрудняющих кусание, у саблезубых кошек.

Все эти линии на самом деле вымерли, что, конечно, не противоречит предположению об инадаптивном характере данных тенденций. Правда, вымирание филетических линий — дело обычное. Ведь вымерли же, например, все виды семейства Hominidae, за исключением Н. sapiens, и вообще филетический пучок высших приматов не выглядит преуспевающим. Не станем же мы говорить об инадаптивном сверхразрастании головного мозга у гоминид. Кроме того, отметим, что все отмеченные выше случаи «сверхразвития» рабочих структур противоречат принципу симморфоза, согласно которому ни один орган не бывает развит свыше потребности в нем в моменты максимальных нагрузок.

Однако вернемся к правилу Копа. Проследим в какой-нибудь филетической группе за динамикой видовых распределений по величине особей. На рис. 17, а приведены распределения по диаметру раковины у брахиопод отряда Rynchonellida на трех этапах их исторического развития. Аналогичную картину демонстрируют и аммонитины юры (рис. 17, б). Первое, что бросается в глаза, — это увеличение размаха распределений, обусловленное прежде всего появлением видов с большими размерами особей. Кроме того, эти распределения асимметричны — с длинным «хвостом» в правой части. Очевидно, что среднее значение (центр тяжести) распределений также сдвигается с ходом времени вправо. Отметим, что виды с мелкими особями продолжали существовать всегда, хотя их доля постепенно убывала.

Сходную картину можно наблюдать и для видовых распределений по признакам, величина которых хорошо коррелирует с массой тела. Чтобы понять это макроэволюционное явление, сначала рассмотрим, как вообще формируются распределения видов по количественным признакам. Отметим, что после перехода к логарифмической шкале измерения признака многие из этих распределений симметризуются, становясь близкими к нормальным.

Межвидовые дистанции

Мы на глаз, без труда различаем млекопитающих, принадлежащих разным родам. Например, волка и лисицу, рысь и леопарда, козу и овцу и т. д. Еще легче разобраться с представителями разных семейств, отрядов и других таксонов высокого ранга. Сортировка видов одного рода требует большего внимания, хотя в случае млекопитающих она обычно удается, вероятно, помогает собственная принадлежность к данному классу. Видимо, поэтому мы можем отличить друг от друга льва, тигра и леопарда, несмотря на то, что все они входят в один род Panthera. Кстати, отличить череп льва от черепа тигра под силу только специалисту, а гибрид этих самых сильных кошек — тигролев — вполне жизнеспособен. Куда труднее различить родственные виды у насекомых, особенно когда речь идет о так называемых видах-двойниках.

Человек при оценке степени морфологического сходства пользуется присущей ему интуитивной способностью распознавать образы. «Ненаучность» такого метода очевидна. Первая вполне научная система организмов была создана К. Линнеем в 1735 г. Она основана на сопоставлении рядов четко регистрируемых морфологических признаков, которыми можно охарактеризовать типичную особь. Чем больше признаков совпадает в таких рядах, тем выше степень сходства сравниваемых видов. Чем меньше число совпадений, тем выше ранг таксономической дистанции между видами. Слабость этого подхода заключается в субъективном характере выбора признаков, положенных в основу системы.

К сожалению, более объективные молекулярные методы обычно дают информацию только о времени эволюционной дивергенции видов. Дело в том, что удобные для регистрации различия в строении белков или нуклеиновых кислот чаще всего обусловлены нейтральными аллельными заменами, которые фиксируются с более или менее постоянной скоростью — скоростью мутирования (см. (3.26)).

В настоящее время существует ряд способов измерения так называемой морфологической (фенотипической) дистанции между двумя группами особей. Несмотря на различия в математическом оформлении, все эти оценки являются сложным отражением того, во сколько раз (или на сколько процентов) отличаются значения одних и тех же признаков у сравниваемых групп особей. По-видимому, из-за этого оцененные разными способами значения морфологических дистанций неплохо коррелируют друг с другом.

Многочисленные измерения фенотипических дистанций позволяют прийти к некоторым выводам, довольно существенным для нашей темы. Во-первых, для многих совсем не родственных видов животных средние расстояния между популяциями одного вида обычно весьма близки, и, во-вторых, для морфологических дистанций, отделяющих виды одного рода, также характерен свой средний уровень, который, как правило, в 1,5–2 раза превосходит межпопуляционный. Эти результаты наводят на мысль, что превращение популяций в виды сопряжено с достижением их особями вполне определенного значения относительного сдвига величины ряда количественных признаков. Что же происходит с видом в момент видообразования? Очевидно, приспособление к новым экологическим условиям.

Хорошо известно, что для каждого вида ряд жизненно важных параметров среды не должен выходить за пределы некоторых критических значений. Так, для жизни рифообразующих коралловых полипов необходимо, чтобы температура воды не опускалась ниже 20,5 °C. Полный комплекс требований вида к параметрам среды может быть объединен понятием экологической ниши вида. Таким образом, каждому виду соответствует его экологическая ниша. В одной нише устойчиво может существовать только один вид (принцип Гаузе), если вдруг по какой-то причине в ней окажутся два, то со временем один из них уступит место другому, скорее всего, он вымрет. Филетическое выживание вида (видообразование) сопряжено с его переходом в соседнюю экологическую нишу, при этом же, очевидно, происходят сдвиги значений многих количественных признаков особей. Мы уже отмечали (см. параграф «Аллометрия» в гл.2), что сдвиги подобного рода обычно связаны с изменением абсолютных размеров структур и прежде всего с изменением средней массы животного.

Знаменитый американский эколог Дж. Хатчинсон предположил, что для завершения экологической дифференциации средняя величина морфологического признака, непосредственно ответственного за адаптацию, должна измениться в какое-то фиксированное число раз. Оказалось, что довольно часто выполняется одно удивительное правило: массы особей родственных видов животных, обитающих в одной местности (т. е. в сходных экологических условиях), отличаются друг от друга в число раз, примерно кратное двум. Как будто для экологического разобщения особи таких видов должны различаться по массе примерно в 2 раза. Из этого правила Хатчинсона следует, что линейные размеры тела отличаются минимум в 2^1/3 ≈ 1,26 раза, или, грубо, на 30 %. Особенно четко это правило выполняется для размеров пищедобывающих структур животных. Прямые измерения показывают, что чаще всего линейные размеры этих структур (L) отличаются, как минимум, на 28 %. Отсюда вытекает, что размер L можно представить как некую минимальную величину L_min, умноженную на произведение ряда сомножителей х_i, близких к 1,28, т. е.

(5.1)

После логарифмирования этого выражения имеем

(5.2)

Заметим, что ∑lnx_i представляет собой сумму близких по порядку независимо варьирующих величин, поэтому распределения большого числа видов по логарифму размеров или массы особей должны быть близкими к нормальным.

Формирование видовых распределений

Построим простейшую модель видовых распределений. Будем считать, что для экологической дифференциации видов их особи должны отличаться по размерам на 28 %, соответственно натуральный логарифм их размеров — приблизительно на 0,25. Разобьем горизонтальную ось, вдоль которой изменяется логарифм линейных размеров, на интервалы шириной 0,25. Пусть вид-основатель филетической группы по размеру своих особей находился в интервале х₀. Через единичный отрезок времени (через один шаг модели) он произведет два дочерних вида, которые попадут в соседние интервалы х_-1, и х₁. Отметим, что интервал х₀ остается занятым материнским видом. В следующий временной отрезок каждый из трех видов приступит к «завоеванию» своих соседних интервалов. Продолжая такой процесс, мы вскоре получим довольно гладкое симметричное (биномиальное) распределение, очень близкое к нормальному. С каждым шагом оно расширяется, его дисперсия увеличивается пропорционально возрасту таксона, а сигма следует за квадратным корнем из этого возраста. Однако центр тяжести распределения (его среднее значение) должен оставаться на месте, точно соответствуя величине признака у вида-основателя филетической группы — х₀ (рис. 18, а).

Ясно, что такая модель не объясняет правила Копа. Начнем ее усложнять. Быть может, мы получим искомый сдвиг распределения вправо, если зафиксируем его левую границу, т. е. примем, что вид с величиной тела меньше некоторого критического значения х* просто не может существовать. Подобное соображение выглядит вполне реалистичным. Например, для очень мелких теплокровных животных, таких как колибри у птиц и землеройки у млекопитающих, дальнейшее уменьшение размеров создало бы серьезные проблемы с поддержанием температуры тела. По-видимому, колибри, питающиеся очень калорийным нектаром, уже достигли левой границы распределения птиц. Кстати, в покое они не в состоянии поддерживать постоянную температуру.

Пусть критическое значение признака соответствует интервалу x_-8. Отсюда следует, что вид, занимающий этот самый левый интервал, может дать дочерний вид только с увеличенным размером особей, заселяя интервал х_-7. С ходом времени мы получим распределение, которое будет весьма походить на предыдущее, отличаясь от него практически только отсутствием части, расположенной слева от «поглощающего экрана» (рис. 18, б). Естественно, с ходом времени среднее значение такого урезанного распределения будет смещаться вправо, а незначительным сдвигом его вершины (моды) можно пренебречь. Однако тщательный анализ реальных видовых распределений (подобных представленным на рис. 17) обнаруживает четкое смещение их вершины вправо, т. е. в сторону увеличения признака.

Рис. 18. Моделирование динамики видовых распределений по логарифму величины количественного признака. а — вероятность изменения признака в обоих направлениях равна и не зависит от его величины; б — те же условия, но признак не может принимать значения меньше, чем x_-8; в — ортоселекция (вероятность увеличения признака в 2 раза выше вероятности его уменьшения); г — рост адаптируемости (вероятность изменения признака в обоих направлениях равна и возрастает на 0,01 с переходом в соседний интервал справа); д — те же условия, что и в случае г (признак измеряется арифметической шкалой).

Есть два пути получить динамику распределений, близкую к реальной. Первый состоит во введении асимметрии в процесс заселения смежных интервалов, второй — в ускорении заселения обоих соседних интервалов (вполне симметричного) по мере увеличения размеров особей. Первый путь — это ортоселекция, когда дочерний вид заселяет быстрее интервал справа, чем интервал слева. Если мы предположим, что вероятность заселения правого интервала в 2 раза выше, чем левого, то получим картину, представленную на рис. 18,в. Видно, что распределение быстро расползается вправо и в ту же сторону сдвигается его вершина.

Обычно современные приверженцы синтетической теории эволюции считают, что за эти макроэволюционные тенденции ответственна именно ортоселекция. Их соображения выглядят примерно так. Увеличенные размеры тела дают индивидам очевидные преимущества: их бег становится быстрее и экономичнее, они лучше защищены от хищников и, наконец, они, обладая большей мышечной силой, имеют преимущества в драках с конкурентами за спаривание. Казалось бы все логично, хотя несколько антропоморфно. Действительно, людям свойственно воспевать крупных мужчин, их, так сказать, боевые качества. Попробуем посмотреть на это с иной точки зрения.

Увеличенная масса тела затрудняет бег по пересеченной местности, к тому же крупный индивид требует для поддержания жизни больше пищи. Кроме того, с увеличением массы тела, безусловно, падает скорость реакции на внешние раздражители — весьма немаловажное обстоятельство для выживания. Едва ли существует положительная корреляция между размерами тела охотника и количеством приносимой им добычи — основы благополучия первобытного человека. Наконец, увеличенные размеры означают некоторое удлинение онтогенеза и соответственно снижение шансов достичь взрослой стадии. Таким образом, без точных оценок всех плюсов и минусов мы не в состоянии найти простую связь между размерами особи и ее приспособленностью. Единственной твердо установленной закономерностью, связывающей размеры тела животных с приспособленностью, является правило Бергмана, согласно которому среднепопуляционная масса тела у теплокровных животных одного вида увеличивается, с понижением среднегодовой температуры. Этому правилу подчиняется большинство видов птиц и млекопитающих, верно оно и для людей.

Рассмотрим подробнее еще один путь, ведущий к результату, очень сходному с ожидаемым при ортоселекции. Пусть вероятность перехода дочерних видов в оба соседних интервала растет в прямой пропорции с номером интервала, в котором находился материнский вид. Заметим, что тем самым мы ввели предположение о существовании прямой зависимости между средним размером тела особи и адаптируемостью вида. На рис. 18, г представлена динамика таких распределений для случая, когда адаптируемость вида при переходе в соседний интервал справа возрастает на 0,01. Мы пришли к результату, фактически не отличимому от предыдущего: распределение расширяется вправо при переносе вправо и модального класса. Перейдя от логарифмической шкалы к арифметической (рис. 18, д), мы получим картину, весьма напоминающую динамику реальных распределений (см. рис. 17). Следовательно, наше исходное предположение о том, что вместе с увеличением средних размеров особей растет и адаптируемость вида, не противоречит фактам.

Естественно, модель, которую мы здесь исследовали, весьма примитивна. Видовая дифференциация совсем не обязана всякий раз сочетаться с изменением размеров тела на какой-то фиксированный процент. Не вызывает сомнений, что часть видообразований происходит при изменении других признаков особей, и в этом случае виды-потомки остаются в классовых интервалах своих предков. Однако для правомочности рассмотренной модели достаточно, чтобы лишь некоторая доля всех актов видообразования сопровождалась изменением размеров тела.

Конечно, еще легче сдвиг видовых распределений вправо объяснить с позиций ортогенеза (точнее, автогенеза), т. е. действием особых сил, детерминистических законов и стремлений, заложенных в самой природе организмов. В гл. 1 мы пытались вскрыть философско-психологические корни ортогенетических теорий. Приверженцы этих подкупающе простых идей даже вызывают симпатию своей верой в чудесные и таинственные силы природы. Однако ортогенез начисто лишен конструктивности и, по существу, несмотря на свою наукообразную форму, так же далек от объяснения эволюции, как астрология — от предсказания политических перемен.

Итак, можно сформулировать главный вопрос нашего повествования: что же лежит в основе долговременных макроэволюционных тенденций — ортоселекция или рост адаптируемости? Для ответа попробуем перейти к генетической подоплеке этих явлений.

Гены и мощность

Попробуем ответить на вопрос, как изменится величина количественного признака при увеличении числа генов, управляющих его развитием. Всякая морфологическая структура состоит из клеток и внеклеточного вещества — продукта жизнедеятельности тех же клеток. Поэтому размеры структур, органов, да и всего организма определяются числом, объемом и экспортной активностью их клеток.

Наличие гена мы определяем по его экспрессии. Если ген не активен ни в одной клетке организма, ни на одной стадии его развития, то мы можем считать, что его просто нет. Идеи о латентном (скрытом) существовании на протяжении миллионов лет вполне исправных генов ни на чем не основаны. Как селективно-нейтральные, латентные гены должны довольно быстро терять свое информационное содержание, поскольку не проверяются отбором. В чем же выражается генная активность? Прежде всего в транскрипции РНК, хотя это лишь необходимое, но далеко не достаточное условие для генной экспрессии. Обычно РНК должна «созреть» и транслироваться в полипептид, способный узнавать другие молекулы и, исполняя свою специфичную функцию, содействовать успеху организма в его борьбе за жизнь.

Мы уже отмечали, что живое вещество можно рассматривать как катализатор, «пытающийся» ускорить собственное воспроизведение. При этом совокупное действие всех генов генома направлено на увеличение биомассы вида. Однако как быть с отдельными индивидами? Не станем же мы утверждать, что активность всех генов направлена на увеличение массы особи? Ответ здесь, казалось бы, должен быть отрицательным, но не станем спешить.

Обычно особи многоклеточных организмов диплоидны, т. е. каждая хромосома их соматических клеток представлена двумя вариантами (гомологами), хотя для многих видов растений (да и некоторых животных) можно искусственным путем получить ряды форм с измененным числом гомологов. У гаплоидов это число равно одному, у триплоидов — трем, тетраплоидов — четырем и т. д. Оказалось, что триплоиды и тетраплоиды, как правило, крупнее (мощнее) диплоидов, а последние мощнее гаплоидов. Этот эффект обусловлен прежде всего соответствующим увеличением объема клеток всех типов. Таким образом, суммарный эффект генов направлен на прирост вещества цитоплазмы клеток.

Еще в 1908 г. Р. Гертвиг установил «закон» ядерно-плазменного отношения, гласящий, что чем больше объем ядра, тем больше объем цитоплазмы. Но объем клеточного ядра в разных тканях одного организма определяется степенью деконденсации хроматина, которая прямо связана с активностью генов. Таким образом, этот «закон» также указывает на то, что суммарный эффект работы всех генов направлен на увеличение клеточной массы.

Большинство мутаций с качественным эффектом на фенотип ведет к уменьшению размеров какой-либо морфологической структуры или всей массы тела особи. Примерно так же влияют и микроделеции, связанные с утратой гена. Увеличение размеров структур в результате серьезного повреждения гена наблюдается гораздо реже. У многих генетически изученных объектов известен ряд локусов, потеря или серьезное повреждение которых ведет к ступенчатой редукции одной и той же структуры. Например, у гороха известна большая серия подобных генов, определяющих массу семян.

В качестве меры развития структуры следовало бы выбрать ее вклад в реализацию основных функций организма. Однако непонятно, как этот вклад измерить; гораздо проще в качестве искомой меры взять относительную величину структуры, т. е. отношение ее размера к размеру всего тела, олицетворяющего собой мощность всех функций организма.

Как мы убедились выше (см. гл.2), сложность структуры коррелирует с ее мощностью. Многочисленные складки, карманы, выпячивания обеспечивают увеличение площади функционально активных поверхностей. Естественно, каждая складка появляется в определенном месте и в определенное время и является следствием «срабатывания» конкретного гена (или группы генов). Разнообразие клеточных элементов тоже коррелирует с генетической сложностью программы развития структуры. В итоге, возникает простая логическая цепь: чем больше генов контролирует развитие структуры, тем выше ее морфологическая сложность, чем выше эта сложность, тем больше ее относительные размеры и мощность.

Все органы обладают рациональным строением, т. е. развивают максимальную мощность при минимальных энергетических затратах. Этот принцип симморфоза объясняет многократное возникновение в разных эволюционных стволах практически идентичных (в морфологическом отношении) структур, построенных как бы по одному плану. Поразительно, что тот же «план» довольно часто можно обнаружить и в конструкциях машин, созданных инженерной мыслью людей. Единственное разумное объяснение такой двойной конвергенции заключается в ограниченности спектра решений, обеспечивающих рабочую структуру максимальной мощностью при минимуме энергетических затрат.

Рассмотрим такую техническую задачу, как идентификация объекта на расстоянии. Важность ее для организмов очевидна. Внешний предмет может быть и хищником, и жертвой, и особью противоположного пола, и совершенно нейтральным объектом. Если на него падает свет, то есть одно универсальное решение — зарегистрировать особенности отражения лучей от отдельных частей объекта. Очевидно, что для этого необходимо иметь светочувствительную структуру и устройство, направляющее на него отраженный свет. Всем этим снабжены многие оптические приборы, например фотокамера.

Создавая такие приборы, человек руководствуется законами геометрической оптики и свойствами доступных ему материалов. В качестве светочувствительной структуры он использует фотоэмульсию, и фокусирует на нее лучи с помощью преломляющих свет прозрачных тел — прежде всего линз. Для получения четкого изображения объекта на фотоэмульсии мы должны уметь изменять или величину зазора между нею и линзой, или фокусное расстояние последней. Кроме того, мощность светового потока также нужно плавно регулировать, для чего оптические приборы снабжаются диафрагмой.

Животные решают задачу идентификации удаленного предмета точно так же. Глаз с высокой разрешающей способностью обладает слоем светочувствительных клеток — сетчаткой — и всеми устройствами, которыми снабжен хороший оптический прибор: диафрагмой в виде радужины, системой линз (роговица, хрусталик, стекловидное тело), мышцами, способными изменять или фокусное расстояние линз, или их отстояние от сетчатки. Мощность органа зрения, таким образом, прямо зависит от светосилы системы его «линз», количества светочувствительных клеток сетчатки, эффективности устройств фокусирования лучей и регуляции интенсивности светового потока, а также от ряда других технических моментов.

«Мощные», т. е. зоркие глаза устроены удивительно сходно у таких разных групп животных, как головоногие моллюски и высшие позвоночные. Орган зрения эти группы приобрели совершенно независимо, поскольку их эволюционные пути разошлись не позднее раннего кембрия от общего предка, который вместо глаз имел в лучшем случае лишь рассеянные по телу светочувствительные клетки. Соображения некоторых эволюционистов о возникновении глаз под действием неких внутренних факторов, толкающих орган зрения по пути прогресса, в настоящее время выглядят по меньшей мере анахронизмом.

Специальные гены в эволюции

Адаптируемость — это способность вида поднять уровень своей абсолютной приспособленности в неоптимальных условиях среды. Что же такое абсолютная приспособленность вида и как определить ее уровень? Пока не существует строгого определения этих понятий. По-видимому, лучше всего представление об абсолютной приспособленности передает величина биомассы (или количество особей), производимой видом за единицу времени. Очевидно, что эта характеристика прямо связана с биомассой вида (или с численностью его особей).

Для того чтобы проследить за динамикой уровня абсолютной приспособленности вида, мы должны иметь возможность наблюдать за ним в течение многих десятков (и даже сотен) поколений. Фактически нам следовало бы наблюдать всего за двумя характеристиками вида — географическим ареалом и числом особей в его популяциях. Обычно плотность популяций максимальна в центре ареала, откуда некоторый «избыток» особей перебрасывается миграционным потоком на периферию, где гибнет под влиянием неблагоприятных факторов. Если мощность производства биомассы в центре ареала ослабевает, то падает средняя плотность популяций и сокращается площадь видового ареала. Конечно, при ежегодных наблюдениях мы бы заметили довольно резкие колебания обеих характеристик, но если бы их средние многолетние значения достоверно не снижались, то можно было бы сказать, что данный вид неплохо приспособлен к среде своего обитания.

Теперь проведем один мысленный эксперимент: истребим всех особей вида, кроме одной оплодотворенной самки. Поместим ее в искусственно созданные идеальные условия, многократно размножим потомков и выпустим их обратно в места обитания предков. Едва ли кто усомнится в исходе этого предприятия: вероятнее всего, вид вскоре восстановит свой прежний ареал и численность. В успехе подобного эксперимента нас убеждают многочисленные случаи восстановления совсем было истребленных видов (выхухоль, бобр, зубр, бизон и т. д.). Кроме того, о силе жизни, заключенной в считанных штуках особей, свидетельствуют примеры успешной интродукции вида (иногда совсем нежелательной) в новые места обитания. Кролики в Австралии, лошади в Америке, колорадский жук в Европе, рапана в Черном море и масса других подобных случаев. Везде мы видим, что основные характеристики, определяющие абсолютную приспособленность вида, заключены в геноме типичной, т. е. фактически любой особи.

Пожалуй, наиболее ярко об этом свидетельствует «успех» канадской элодеи, впервые обнаруженной в Ирландии в 1836 г. У себя на родине эта элодея представлена мужскими и женскими растениями, т. е. ей вполне свойственно половое размножение, кроме того, каждое растение (точнее, любой фрагмент его стебля с несколькими мутовками) способно к неограниченному росту и ветвлению. Завезенный в Европу женский экземпляр, размножаясь только вегетативно, породил столько потомков, что их биомасса вскоре стала мешать судоходству в каналах Англии. В настоящее время канадская элодея уже достигла рек и озер Восточной Сибири. Сила этого единственного генотипа отражена в названии, данному растению в Европе, — «водяная чума». Правда, сейчас его мощь явно ослабела, вероятно, стал сказываться мутационный груз, для сброса которого нужен половой процесс.

По-видимому, главное, что несет в себе типичная особь вида, заключается в скорости, с которой организм в конкретных условиях среды воспринимает извне вещество и энергию, преобразуя их в биомассу потомков. Что же определяет эту скорость? Очевидно, только мощность рабочих структур типичной особи. Напомним, что в гл. 2 мы определили такую мощность, как объем работы, выполняемой структурой за единицу времени в режиме максимальной нагрузки. При ухудшении среды мощность какой-то рабочей структуры может оказаться недостаточной, поэтому численность вида и его ареал сократятся, и восстановить их будет возможно, лишь усилив мощность лимитирующей структуры, ставшей фактически одной из главных компонент приспособленности. Выходит, абсолютную приспособленность вида можно было бы выразить в единицах мощности.

В данной ситуации мутации, повышающие мощность лимитирующей структуры, очевидно становятся благоприятными, так как они повышают уровень относительной приспособленности их носителей. Поэтому коэффициент отбора (s) в пользу этих мутаций должен быть близок к относительному приросту мощности лимитирующей структуры, во всяком случае, он должен быть ему пропорционален, т. е.

(5.3)

где Р' — мощность структуры у особей — носителей благоприятной мутации; Р — мощность той же структуры у средней особи популяции. Фактически это означает, что фиксация каждой благоприятной мутации увеличивает мощность лимитирующей структуры в некоторое число раз (на какой-то процент). При продолжающемся ухудшении среды продолжается и процесс накопления благоприятных мутаций. В итоге мощность лимитирующей структуры нарастает вдоль филетического маршрута как ряд:

(5.4)

где Р₀ — мощность структуры до начала действия движущего отбора; x_i — число раз, в которое увеличивается мощность структуры в ходе фиксации i-й мутации. Это как раз те «незначительные изменения», аккумуляция которых, по выражению Дарвина, ведет к созданию органа «любой мыслимой степени совершенства».

Заметим, что логарифм мощности структуры (lnP) после фиксации и благоприятных мутаций определяется равенством

(5.5)

где стоящий под знаком суммы lnx_i представляет собой вклад i-й благоприятной мутации в логарифм мощности рабочей структуры; для удобства дальнейшего изложения этот вклад будем обозначать а_i'. Если единицей измерения мощности рабочей структуры выбрать ее исходную величину Р₀, то (учитывая, что lnl = 0) уравнение (5.5) можно представить в более простой форме:

(5.6)

Напомним, что а_i' — вклад i-й мутации, зафиксированной отбором, направленным на усиление лимитирующей структуры.

Теперь введем одно определение: локусы, по которым шло замещение новых аллелей, повышающих мощность структуры в ее историческом развитии, назовем специальными генами структуры. Вполне очевидно, что некоторые из этих генов могут повторно мутировать, порождая новые аллели, усиливающие лимитирующую функцию. Таким образом, среди n благоприятных мутаций, зафиксированных движущим отбором, далеко не все связаны с увеличением числа специальных генов N.

Представим себе, что изменение среды приняло противоположное направление. В новых условиях мощность структуры, развитой за предыдущий период, может стать избыточной, поэтому ничто не будет препятствовать накоплению мутаций, ослабляющих экспрессию ее специальных генов. Более того, энергия и вещество, которые ранее расходовались на поддержание высокой мощности этой структуры, теперь могут быть направлены на создание дополнительной биомассы, т. е. на повышение абсолютной приспособленности вида. Таким образом, ослабление рабочей структуры в данном случае представляет собой адаптивный ответ вида на «требование» изменившейся среды. Через некоторое время новая среда может снова потребовать усиления функции той же структуры, и снова благоприятными станут мутации, усиливающие экспрессию ее специальных генов.

Таким образом, для вида, предки которого прошли через многократные изменения требований среды к интенсивности функции определенной рабочей структуры, логарифм ее мощности можно представить в виде суммы вкладов N специальных генов, где вклад каждого такого гена (его экспрессия) (а) может изменяться от нуля до какого-то максимального значения, т. е.

(5.7)

Это выражение удобнее представить в несколько иной форме:

lnP = Na, (5.8)

где а — уровень средней экспрессии специального гена, т. е. его средний вклад в логарифм мощности рабочей структуры. У разных видов а может варьировать в очень широком диапазоне: от нуля, когда все специальные гены «выключены», до величины, соответствующей уровню их максимальной активности. Ясно, что уровень средней экспрессии специального гена рабочей структуры зависит от предыстории вида, от того, как долго среда «требовала» от предков усиления мощности структуры и как долго была к ней безразлична или даже «ждала» ослабления.

Пусть мы имеем дело с совокупностью родственных видов одной филетической группы. Рассмотрим у них какую-нибудь гомологичную структуру с одной и той же функцией. У каждого вида (в соответствии с (5.8)) логарифм мощности структуры равен произведению Na. Теперь перейдем к среднему (для видов филетической группы) логарифму мощности структуры (P>), т. е. от каждого вида возьмем значение логарифма мощности структуры ее типичной особи, полученные величины сложим, а их сумму разделим на число видов в группе. В теории вероятностей доказывается, что среднее значение произведения независимо варьирующих сомножителей равно произведению их средних значений. Следовательно, средневидовой логарифм мощности структуры будет равен средневидовому уровню экспрессии ее специальных генов (<а>), умноженному на среднее число этих генов у одного вида (<N>), т. е.

P> = <N> <а>. (5.9)

Если линии филетической группы уже неоднократно сталкивались с изменениями требований среды к мощности какой-то рабочей структуры, то средневидовой уровень экспрессии ее специальных генов можно считать в какой-то степени стабилизированным. В этом случае соотношение (5.9) упрощается до

P> ~ <N>. (5.10)

Число специальных генов, определяющих развитие структуры, можно принять за меру ее генетической сложности, поэтому соотношение (5.10) означает, что средневидовая мощность структуры, измеренная логарифмической шкалой, пропорциональна ее средневидовой генетической сложности.

Специальные гены в онтогенезе

Нетрудно убедиться в том, что практически каждый элемент сложной рабочей структуры служит усилению ее мощности. Возьмем, к примеру, сердце млекопитающих. Здесь мы видим четыре отдела, четко разделенных по своей функции, несколько весьма сложно устроенных клапанов, особый нервно-мышечный аппарат для обеспечения ритмических сокращений, да и сама ткань сердечной мышцы поражает необычностью своего строения. Повреждение любой из перечисленных структур ведет к ослаблению сердца как насоса и сопровождается симптомами сердечной недостаточности. Той же цели усиления мощности служат и все рассмотренные выше устройства глаза, повышающие остроту зрения.

Еще в гл. 2 мы пришли к заключению, что увеличение массы тела животного ведет к усложнению строения органов, особенно если их мощность зависит от каких-нибудь одно- или двухмерных структур. Любой орган возникает в ходе индивидуального развития, проходя последовательно ряд стадий, — от исходного зачатка до дефинитивного (взрослого) состояния. Из генетики развития хорошо известно, что может быть найдена мутация, прерывающая этот процесс на любой его стадии. Вполне очевидно, что чем больше качественно различных стадий проходит зачаток в онтогенезе, тем больше генов должна включать в себя программа его развития и тем сложнее, а следовательно, и мощнее будет дефинитивная структура. Если гены, управляющие развитием структуры, назвать специальными, то фактически мы снова получаем тот же результат: при возрастании числа специальных генов увеличивается мощность рабочей структуры.

Качественная эквивалентность обоих подходов покоится на так называемом «основном биогенетическом законе» Геккеля — Мюллера, суть которого передается броской формулировкой Э. Геккеля: «Онтогенез всякого организма есть краткое и сжатое повторение филогенеза данного вида». Такое повторение напоминает как бы перечень основных «глав» филогенеза, что объясняет другое название этого явления — рекапитуляция (от латинского capitulum — глава книги).

В формулировке основного биогенетического закона есть нечто мистическое, прямо-таки роковое, к тому же он указывает на подкупающе простой способ восстановления исторического развития организмов, как будто для этого достаточно лишь изучить вполне доступный наблюдению онтогенез. Однако было бы крайне наивно искать в раннем эмбриогенезе человека стадии рептилий, амфибий и рыб, а в нашем младенчестве и детстве — стадии низших обезьян, питекантропа и неандертальца. Тем не менее явление рекапитуляции существует и нуждается в объяснении.

По-видимому, оно основано на том, что филогенез «творится» в ходе онтогенеза. При этом всякая новизна, приведшая к увеличению мощности дефинитивной структуры, обусловлена вполне определенным изменением течения онтогенеза. Довольно часто оно состоит в довершении процесса развития еще одной стадией. Такой путь внедрения эволюционных инноваций А.Н. Северцов назвал анаболиями (т. е. надставками). Несколько реже изменения касаются средних и начальных стадий развития, которые соответствуют северцовским «девиациям» и «архалаксисам».

Ранее мы уже отмечали, что мутации, затрагивающие поздние стадии развития структур, должны фиксироваться чаще, поскольку они в меньшей степени влияют на развитие других структур, т. е., как правило, уровень «благоприятности» анаболий должен быть выше, чем девиаций и тем более архалаксисов. Заметим, что основной биогенетический закон не знал бы исключений, если бы эволюционная новизна всегда возникала только в виде надставок к конечной стадии программы развития предка. Поскольку каждая надставка ведет к усилению рабочей структуры, то фактически это тот же процесс, который мы рассмотрели в предыдущем параграфе (см. (5.4)). Только там речь шла о фиксации отдельных благоприятных мутаций с очень небольшим эффектом, тогда как каждая анаболия — это, скорее всего, серия подобных фиксаций.

Пока мы не получили никаких неожиданных результатов. Все выглядит вполне тривиально, и остается совершенно непонятным, какая сила заставляет увеличивать для некоторых рабочих структур число специальных генов при долговременных эволюционных тенденциях.

Лопастная линия аммоноидей

Уже более 100 лет внимание эволюционистов приковано к одной замечательной тенденции, сопровождающей эволюцию аммоноидей, — усложнению их лопастной линии (см. рис. 3). Эта филетическая группа возникла в раннем девоне, достигла огромного таксономического разнообразия в мезозое и полностью вымерла одновременно с динозаврами в конце мелового периода, просуществовав на Земле около 330 миллионов лет.

Аммоноидеи относятся к головоногим моллюскам с наружной раковиной — конической известковой трубкой, свернутой в логарифмическую спираль (рис. 19). Тело моллюска находилось в широкой части трубки — так называемой жилой камере, остальная, нежилая, часть раковины (фрагмакон) была разделена на герметичные отсеки многочисленными поперечными перегородками из перламутра. Отсеки заполнялись газом с давлением, близким к атмосферному, поэтому при погружении на большую глубину наружные стенки раковины испытывали изрядное давление воды, стремящееся раздавить пустотелую часть раковины. Газ в отсеках был необходим для уравновешивания животного в воде. Точная балансировка обеспечивалась специальным жгутообразным органом — сифоном, пронизывающим все поперечные перегородки.

Поперечные перегородки почти наверняка играли роль корабельных шпангоутов, т. е. выполняли функцию крепежных конструкций, работающих на сжатие. Напряжение наружной стенки передавалось на поперечную перегородку через линию их срастания. Эта знаменитая линия, которая очерчивает контур периферического края перегородки, носит разные названия: сутура, перегородочная, лопастная, шовная.

Представим себе, что условия среды «вынуждают» вид переселиться на большую глубину, где на каждый элемент поверхности раковины будет действовать повышенное гидростатическое давление. Ясно, что для успеха такого переселения нужно позаботиться об укреплении раковины. Этого можно достичь четырьмя способами: 1) утолщить стенку раковины; 2) увеличить число поперечных перегородок; 3) уменьшить размеры раковины (так как критическое напряжение, разрушающее полый шар, обратно пропорционально его радиусу); 4) изогнуть лопастную линию, что приведет к ее удлинению без изменения размеров раковины.

Первые два пути ведут к увеличению инерционной массы животного, что должно отрицательно сказаться на маневренности его плавания и, кроме того, утяжеленную особь труднее уравновесить газом в пустых отсеках. Третье средство вполне приемлемо, но тогда животному надо проститься со всеми преимуществами крупных размеров. А что делать, если новая более глубинная среда требует к тому же и увеличения массы тела? Тогда остается только четвертый путь. Действительно, удлиненная за счет изгибов лопастная линия может принять напряжение с большей поверхности, при этом сама раковина не утяжеляется. Именно это решение выглядит наиболее заманчиво, когда среда «требует» увеличения размеров индивида. При этом для компенсации возрастающего давления воды рост длины лопастной линии должен быть аллометричным, в идеале он должен следовать за квадратом радиуса раковины. Во всяком случае, при укрупнении особей должна возрастать степень изогнутости сутуры, ее сложность.

Рис. 19. Раковина аммонита. а — общий вид; б — изолированный фрагмокон. Видны лопастные линии и поверхность перегородки, отделяющей жилую камеру от фрагмокона.

Заметим, что та же проблема вставала и при росте каждой особи. Аммоноидеи начинали свой онтогенез с очень маленького яйца диаметром меньше одного миллиметра, из которого вылуплялась крошечная личинка — амонителла, уже обладавшая раковинкой с двумя перегородками. По мере роста животному приходилось все время надстраивать и расширять свою жилую камеру. При этом сам моллюск передвигался ближе к устью и сооружал за собой новую поперечную перегородку. Таким образом, каждая раковина взрослого животного содержала весь набор перегородок, построенных им за свою жизнь. Это обстоятельство позволяет проследить за изменением лопастной линии в ходе индивидуального развития. Любая последовательность этих линий, упорядоченная по возрасту (онтограмма), демонстрирует их усложнение в онтогенезе (рис. 20). Еще раз заметим, что перегородка сделана из очень прочного, совсем не пластичного материала, и изогнуть ее периферический край чисто механически невозможно.

Элементами сложности сутуры являются ее изгибы. Одни из них, обращенные вогнутостью к устью раковины, называют лопастями, другие, изогнутые в противоположную сторону, — седлами. На основании анализа множества вариантов усложнения сутуры в ходе онтогенеза создается впечатление, что каждый изгиб лопастной линии возникал на месте вполне определенного элемента более молодой особи. Углублению изгиба обычно предшествовала фаза рассечения сутуры (ее излома) в совершенно конкретном месте вполне определенного элемента.

Известковое вещество перегородки выделялось специальными клетками мантии моллюска, поэтому за каждым элементом сутуры наверняка стояла особым образом дифференцированная область мантии. Следовательно, появление каждого нового элемента — это новый шаг в морфологической дифференциации мантии.

Сопоставляя онтограммы аммоноидей из одних и тех же филетических пучков на разных этапах их исторического развития, можно заметить, что пути развития изгибов лопастной линии в онтогенезе в основных чертах повторяют пути их филетических предков. При этом увеличение сложности в онтогенезе потомков, как правило, шло за счет анаболий, т. е. добавления новых элементов к взрослой сутуре предков. Таким образом, онтограммы лопастных линий аммоноидей могут служить прекрасной иллюстрацией к явлению рекапитуляции. Вместе с тем, наверняка всегда сохранялось требование отбора к сокращению длительности индивидуального развития, поэтому более «прогрессивные» формы примерно за одно и то же время онтогенеза должны были построить более сложную лопастную линию. Это объясняет тенденцию к переносу взрослых стадий предков на все более ранние обороты раковины потомков. В конце концов зачатки некоторых элементов сутуры взрослых девонских аммоноидей можно обнаружить уже на лопастной линии мезозойской амонителлы.

Рис. 20. Усложнение лопастной линии в онтогенезе мелового аммонита Gaudriceras tenuiliratum (по: [Михайлова, 1983]).

а — д — последовательные стадии развития.

У палеозойских аммоноидей к рассечению были способны только лопасти, причем существовало несколько вариантов их усложнения. Рассечение седел впервые возникло в мезозое и сначала оно затронуло лишь их склоны. Позже всего аммоноидеи «освоили» рассечение вершин седел. Качественный анализ усложнения сутуры в ходе эволюции аммоноидей показывает, что вплоть до начала юры во всех крупных филогенетических стволах шло увеличение числа способов усложнения сутуры. Обычно эволюционно новый способ появлялся в конце онтогенеза и затем начинал «срабатывать» на более ранних стадиях индивидуального развития филетических потомков. Следует отметить, что однажды возникший способ усложнения и перенесенный затем в глубь онтогенеза потомков становился своеобразным маркером филетического пучка.

Не вызывает сомнения, что за каждым способом усложнения сутуры стояли определенные гены, управлявшие развитием железистых клеток различных участков мантии. Таким образом, качественный анализ явления показывает, что в ходе исторического развития аммоноидей действовал процесс аккумуляции генов, осуществлявших усложнение лопастной линии, их можно назвать специальными генами сутуры.

Усложнение лопастной линии

В качестве меры изогнутости лопастной линии можно выбрать отношение l/l₀, где l — длина сутуры, а l₀ — длина контура поперечного среза раковинной трубки. Длину l₀ имела бы сутура, если реальную перегородку с ее сложным рельефом заменить на совершенно плоскую пластинку. Аммоноидеи произошли от бактритоидей — головоногих моллюсков с прямой толстостенной раковиной. Их поперечные перегородки были практически плоскими и имели ровный периферический край, т. е. для них l~l₀. Вспоминая наше определение мощности (см. гл.2), можно считать степень изогнутости сутуры (l/l₀) мерой ее мощности (как способности противостоять гидростатическому давлению на стенку раковины). Поскольку естественный отбор «измеряет» величину рабочих структур как бы логарифмической линейкой, в качестве меры сложности лопастной линии Z имеет смысл выбрать величину логарифма ее мощности, т. е. Z = ln(l/l₀). Заметим, что у бактритоидей сложность лопастной линии близка к нулю.

Рис. 21. Динамика видовых распределений аммоноидей по сложности лопастной линии в ходе исторического развития.

Рассмотрим, как изменялись в процессе эволюции аммоноидей видовые распределения по сложности лопастной линии (рис. 21). Первое, что бросается в глаза, это увеличение их размаха. За 300 млн лет от раннего девона до позднего мела размах распределений возрос в 13 раз! При этом правый их край продвинулся вправо гораздо дальше левого. Форма распределений изменялась не слишком радикально, хотя в целом юрские и меловые распределения симметричнее палеозойских и триасских, для которых характерен некоторый избыток видов с упрощенной сутурой.

Создается впечатление, что всю картину усложнения лопастной линии можно свести к растяжению исходных распределений вдоль горизонтальной полуоси. Заметим, что при таком растяжении среднее значение и сигма должны возрастать согласованным образом (рис. 22, а). Видно, что в течение четырех геологических периодов сутура неуклонно усложнялась, однако за юрский и меловой периоды серьезного подъема средней сложности () не произошло. Степень согласованности изменений среднего значения и сигмы выражается в очень высоком значении коэффициента корреляции (рис. 23), фактически зависимость этих параметров друг от друга близка к линейной.

Заметим, что среднее значение сложности лопастной линии () должно быть пропорциональным среднему числу специальных генов этой структуры, накопленных филетической группой за время ее эволюции от бактритоидей (см. (5.10)), т. е. ~ .

Рис. 22. Изменение средней сложности () и межвидовой изменчивости по сложности сутуры (σ_z) аммоноидей в их историческом развитии, а — кривые роста и σ_z для всех аммоноидей; б — рост средней сложности лопастной линии в четырех филетических группах аммоноидей. 1 — агониатиты, 2 — гониатиты, 3 — цератиты, 4 — аммониты.

D — девон, С — карбон, Р — пермь, Т — триас, J — юра, К — мел.

Таким образом, график изменения средней сложности лопастной линии показывает, что вплоть до начала юры шло неуклонное накопление специальных генов и оно прекратилось вместе с прекращением увеличения числа способов рассечения сутуры. При этом подъем наблюдался во всех четырех крупных филетических группах аммоноидей: агониатитов, гониатитов, цератитов и аммонитов (см. рис. 22,б). Изломы на кривой роста средней сложности сутуры аммоноидей (см. рис. 22) отражают моменты вымираний отдельных филетических групп. Например, пермско-триасская катастрофа покончила с гониатитами и большинством агониатитов, когда у обеих групп средняя сложность сутуры достигла очень высокого уровня развития. Лопастная линия выживших цератитов оставалась еще очень простой.

Рис. 23. Связь между средним значением () и сигмой (σ) для распределений аммоноидей по сложности лопастной линии.

1 — девон; 2 — карбон; 3 — пермь; 4 — триас; 5 — юра; 6 — мел.

Конечно, сам факт подъема степени изогнутости лопастной линии в течение примерно 200 млн лет весьма впечатляет и является великолепной иллюстрацией к эволюционному прогрессу. В то же время ничуть не менее поражает застой в усложнении этой структуры, длившийся в течение юры и мела, т. е. около 130 млн лет. Факт остается фактом, видовые распределения меловых и юрских аммоноидей практически неразличимы. Интересно, что сильная положительная корреляция между сигмой и средним значением, выполнявшаяся в первые 200 млн лет эволюции аммоноидей, полностью исчезает в юрском и меловом периодах (см. рис. 23).

Несостоятельность ортоселекции

Выше в поиске рационального объяснения долговременных эволюционных тенденций мы остановились на двух гипотезах — ортоселекции и росте адаптируемости. Хотя ортоселекция на первый взгляд выглядит предпочтительнее (поскольку обладание более сложной структурой уже кажется благом), эта гипотеза не в состоянии объяснить феномен застоя. Если преимущества сложной лопастной линии ощущались в первые 200 млн лет эволюции аммоноидей, то они должны были сохранять свое значение и далее, но за последние 130 млн лет доля аммоноидей с довольно простой сутурой не убывала. Также трудно объяснить отсутствие прогресса в строении лопастной линии гониатитов середины карбона и цератитов конца триаса (см. рис. 22, б).

Другой сильный аргумент против ортоселекции был представлен американским палеонтологом Дж. Цисне, проследившим за ростом дифференциации конечностей у водных членистоногих. Для количественной оценки этой формы морфофункционального прогресса Цисне предложил использовать степень тагмозиса конечностей (h), которую можно вычислить по формуле (2.1). Каждый отряд водных членистоногих (от примитивных трилобитов до высших ракообразных) был охарактеризован величиной h, после чего было проанализировано, как в течение 600 млн лет эволюции этих беспозвоночных изменялся средний для отряда уровень тагмозиса.

Оказалось, что в ходе исторического развития водных членистоногих величина возрастала, следуя S-образной (логистической) кривой (рис. 24). В течение первых 250 млн лет шло довольно быстрое увеличение среднего тагмозиса, затем этот процесс стал тормозиться и практически прекратился к началу мезозоя. Так что за последние 150 млн лет уровень не повышался, хотя одни отряды вымирали, а другие возникали.

Рис. 24. Рост среднего тагмозиса () конечностей водных членистоногих в историческом развитии (по: [Cisne, 1974]).

E — кембрий, О — ордовик, S — силур, Р — палеоген, N — неоген, R — современность. Остальные условные обозначения см. рис. 22.

Данное явление нельзя объяснить исчерпанием возможностей к прогрессивной дифференциации конечностей, так как средний тагмозис на стадии плато ( = 1,8) намного ниже, чем у десятиногих ракообразных (h = 2,5). Низкий уровень плато объясняется существованием в течение многих миллионов лет практически постоянной доли «примитивных» отрядов. Это плато продолжительностью в 150 млн лет явно свидетельствует против таинственных внутренних (гомогенетических) факторов, толкавших членистоногих по пути прогресса, но, самое главное, оно ставит серьезные трудности и перед сторонниками ортоселекции. Ведь выгода от функциональной дифференциации конечностей, казалось бы, очевидна. Тогда почему же доля примитивных отрядов не убывала в течение последних 150 млн лет?

В 1949 г. Т. Уэстолл предпринял попытку измерить темп прогрессивной эволюции у двоякодышащих рыб. В данном случае уровень организации оценивался числом «прогрессивных» структурных новшеств (числом баллов). Динамика прогресса структурной сложности имеет тот же S-образный вид: период быстрого увеличения числа баллов продолжительностью около 150 млн лет сменяется гораздо более долгим плато (рис. 25).

Рис. 25. Увеличение числа прогрессивных признаков (в баллах) в историческом развитии двоякодышащих рыб (по: [Рефф, Кофмен, 1986]).

Характер кривых, передающих три случая морфологического прогресса (рост тагмозиса у членистоногих, сложности лопастной линии у аммоноидей и продвинутости организации у двоякодышащих рыб) весьма сходен. Во всех случаях первоначальный период подъема сменяется периодом застоя. Объяснение этому удивительному феномену мы попытаемся дать в следующей главе.

Глава 6. Мобилизующий отбор

Мутабильность

К проблеме генетической сложности структуры можно подойти еще с одной стороны. Дело в том, что специальные гены, как и всякие другие, обязаны мутировать, порождая внутрипопуляционную изменчивость по мощности соответствующих рабочих структур. Заметим, что мощность морфологической структуры, с точки зрения генетика, следует отнести к мерным (количественным) признакам, для которых типичен непрерывный характер изменчивости. Мутации по этим признакам можно разделить на две четко очерченные категории — с качественным и количественным эффектом. Первые вызывают настолько резкое изменение значения признака, что наблюдатель видит их эффект без всяких измерений. Примерно также проявляет себя и потеря гена, поэтому в основе мутаций с качественным эффектом обычно лежит серьезное повреждение функции гена.

Мутации второй категории ведут к небольшому (на несколько процентов) сдвигу величины признака, и этот эффект, как правило, меньше шума среды. Еще одна особенность данных мутаций заключается в том, что они могут не только снижать, но и повышать значение признака. Поэтому природные популяции нередко хорошо отвечают на отбор по мерным признакам в обоих направлениях. За мутациями этого типа и за возникающими в результате их действия аллелями исторически закрепилось несколько неудачное название полигенных.

В гл.4 мы рассмотрели аддитивную модель наследования количественных признаков. Суть ее сводилась к тому, что величина признака складывается из суммы примерно равных вкладов большого числа генов. Обширный опыт биометристов показывает, что реальная картина наследования количественных признаков весьма часто начинает неплохо соответствовать аддитивной модели, если их измерять логарифмической, а не обычной (арифметической) шкалой. Особенно четко «улучшающий» эффект логарифмирования проступает, когда значение признака у родителей отличается в несколько раз. Столь большая разница обычно бывает у форм, разделенных или длительной эволюцией, или длительной селекцией. Следовательно, разность логарифмов величины признака родительских форм можно трактовать как сумму соизмеримых эффектов аллельных замещений по значительному числу локусов (см. (5.6)). Аддитивность логарифма отражает мультипликативность величины признака, измеренного арифметической шкалой. Иными словами, эта величина представима в виде произведения близких по значению сомножителей, за каждым из которых стоит отдельный ген.

В предыдущем разделе мы показали, что мультипликативный характер генетического контроля размеров и мощности рабочей структуры возникает в результате весьма длительного движущего отбора, направленного на интенсификацию ее функции. При этом идет аккумуляция генов (названных нами специальными), управляющих программой развития структуры.

Наши знания о скоростях полигенных мутаций базируются на данных, полученных при исследовании очень важного количественного признака — жизнеспособности. Мы уже знаем (гл.4), что мутации по этому признаку разделяются также на две категории: 1) рецессивные летали и полулетали, снижающие жизнеспособность не менее чем в 10 раз; 2) слегка вредящие мутации, снижающие в гомозиготном состоянии жизнеспособность всего на 2–4 %. Напрашивается явная аналогия с только что рассмотренным делением на две категории мутаций по обычным мерным признакам. Летали и полулетали подобны мутациям с качественным эффектом, а слегка вредящие мутации можно считать аналогами полигенных. Т. Мукаи так и назвал их «полигенными мутациями по жизнеспособности». Напомним, что этот японский генетик, следя за возникновением мутаций обеих категорий, сделал важное открытие — он установил, что у дрозофилы полигенные мутации по жизнеспособности возникают в 20–30 раз чаще, чем летали и полулетали.

С эволюционной точки зрения наибольший интерес представляют именно полигенные мутации. Во-первых, они относительно безвредны, т. е. незначительно сказываются на основных показателях приспособленности, и, во-вторых, по скорости возникновения, по-видимому, не менее чем на порядок превосходят мутации с качественным эффектом.

Молекулярная природа генов с количественным эффектом

Здесь мы коснемся сложного вопроса, еще далекого от полной ясности, однако весьма немаловажного для последующего изложения, — молекулярной организации наследственного вещества. Хромосома многоклеточных — это очень длинная (до нескольких сантиметров) единая молекула ДНК. Хотя она и является носителем наследственной информации, из этого совсем не следует, что любая нуклеотидная последовательность генома обязательно влияет на приспособленность. Анализ строения ДНК многоклеточных показывает, что генетическая информация (по крайней мере, доступная нашему пониманию) размещена вдоль этой гигантской молекулы далеко не равномерно. Более того, нет сомнений, что гены занимают в ней только небольшую часть. При этом сам ген состоит из совершенно разных по информационному содержанию сегментов — экзонов и интронов. Первые чаще всего кодируют первичную структуру какого-нибудь белка, а вторые обычно ничего не кодируют (рис. 26).

В межгенных промежутках (а иногда и в интронах) разбросаны нуклеотидные последовательности, имеющие отношение к генной регуляции. Активность гена проявляется в производстве им своего слепка — молекулы РНК, из которой затем вырезаются участки, соответствующие интронам. Заметим, что транскрипция РНК является лишь одним из этапов экспрессии гена. Другие этапы включают в себя синтез, сборку и созревание белковых молекул, а также их транспорт и встраивание в соответствующие субклеточные структуры.

В многоклеточном организме большое число генов находится под жестким контролем программ развития всевозможных морфологических структур, и многие из них активны только в клетках определенного типа. Многочисленные данные, полученные в последнее время, свидетельствуют, что такой контроль осуществляется согласованным взаимодействием регуляторных белков (транс-факторов) с довольно короткими и весьма специфичными последовательностями ДНК (цис-элементами). Большинство цис-элементов расположено невдалеке от точки начала транскрипции гена; одни из них ответственны за тканеспецифичность генной экспрессии, другие — за ее уровень.

Рис. 26. Строение сегмента хромосомы эукариот. а — неактивный, б — активный ген. 1 — экзоны; 2 — интроны; 3 — межгенные участки; 4 — цис-элементы; 5 — транс-факторы; 6 — РНК-полимераза.

Для включения гена (т. е. для инициации транскрипции РНК) необходимо образование комплекса транс-факторов с белками транскрипционной машины (представленной прежде всего субъединицами РНК-полимеразы). При этом цис-элементы сближаются, а отрезки ДНК между ними сгибаются в петли. Таким образом, большой сегмент хромосомы с геном и протяженными (до нескольких тысяч нуклеотидов) соседними последовательностями выступает как единая матрица для сборки мультимолекулярного ансамбля, инициирующего транскрипцию. Понятно, что изменение числа цис-элементов и даже изменение расстояния между ними может отразиться на скорости сборки такого ансамбля, т. е. в конечном счете на уровне генной экспрессии.

Хромосомы многоклеточных буквально начинены так называемыми мобильными элементами — всевозможными последовательностями ДНК, способными к независимому «размножению» и передвижению внутри генома. По-видимому, именно эти перемещения ответственны за возникновение большей части так называемых спонтанных мутаций, составляющих основу генетической изменчивости природных популяций. Легко представить, что встраивание довольно крупного отрезка чужеродной ДНК в экзонный участок гена приведет к инактивации последнего, а соответствующая мутация пополнит ряды рецессивных леталей, подлежащих удалению очищающим отбором. Однако гораздо чаще мобильные элементы должны попадать в протяженные межгенные промежутки, что может отразиться лишь на экспрессии расположенных по соседству генов. На уровне фенотипа такие изменения наследственного материала будут выглядеть скорее всего как полигенные мутации.

Мукаи проследил за уровнем экспрессии гена алкогольдегидрогеназы (фермента, восстанавливающего спирт) у дрозофилы в течение 300 поколений. Хромосома с этим геном была выведена из-под контроля очищающего отбора, что позволяло проследить за накоплением спонтанных мутаций, затрагивающих активность фермента. За время наблюдения межлинейная дисперсия по ферментативной активности возросла в 27 раз, хотя среднелинейное значение активности осталось прежним. Также не изменились и физико-химические свойства алкогольдегидрогеназы, обусловленные первичной структурой белка. Мукаи предположил, что мутации затронули какие-то районы, расположенные за пределами гена.

Мобильность

По Дарвину, эволюция основана на отборе особей с едва заметными уклонениями фенотипа. Поскольку отбор направлен на изменение величины определенного количественного признака, принципиальное значение имеет не мутабильность генов, а мутабильность признаков. Существует несколько способов измерения последней. Например, каждая особь изогенной линии самоопыляющихся растений может стать основательницей дочерней сублинии. Если все особи-основательницы имеют тождественные генотипы, то средние значения количественных признаков в сублиниях будут совпадать. Если же особь-основательница несет мутацию, затрагивающую развитие одного из количественных признаков, то среднее значение данного признака у потомков мутантною индивида скорее всего будет смещено. Следовательно, определяя генотипические значения признака в большой совокупности дочерних сублиний, можно оценить уровень его мутабильности. Такого рода анализ был проведен у кукурузы и у мыши, в обоих случаях получена удивительно высокая величина мутабильности — около 0,01 мутаций на признак на геном за поколение.

Таким образом, в результате мутирования в любой крупной популяции за одно поколение должна возникать новая генетическая дисперсия по любому количественному признаку. Получается, что даже изогенная линия может отвечать на отбор. Как мы помним (см. уравнение (4.19)), величина этого ответа пропорциональна наследуемости признака, т. е. доле генетической компоненты в его фенотипической дисперсии. В экспериментах по отбору на число щетинок в изогенных линиях дрозофилы скорость появления мутационной дисперсии оценена в несколько тысячных от величины фенотипической дисперсии. Длительный и интенсивный отбор должен вести к постепенному исчерпанию запасов генетической изменчивости в популяции. Поэтому ответ на отбор в конце концов будет определяться лишь скоростью возникновения мутационной дисперсии.

Процесс мутирования по разным генам независим, поэтому в первом приближении можно считать, что мутационная дисперсия по величине признака, возникающая за поколение, равна сумме мутационных дисперсий по каждому локусу. Выходит, что с ростом генетической сложности признака должна расти и мутационная дисперсия его величины. В предыдущей главе мы установили, что увеличение числа специальных генов ведет к росту размеров и мощности рабочей структуры. В связи с этим приобретает особое значение вопрос, как будут соотноситься между собой обе характеристики структуры (мощность и мутационная изменчивость) при увеличении числа специальных генов.

В качестве меры изменчивости структуры, обусловленной мутированием одного локуса, удобно взять сигму мутационного эффекта (σ₀), которую можно трактовать как наиболее вероятное значение сдвига мощности структуры при мутировании одного из ее специальных генов. Так как естественный отбор «измеряет» эффект мутационных замен логарифмической линейкой, то имеет смысл оценивать величину σ₀ в долях от мощности интактной структуры (напомним, что ΔlnP ≈ ΔР/Р).

Если бы мощность органа определялась суммой вкладов его специальных генов, то величина относительного прироста мощности при добавлении к программе развития еще одного гена была бы тем меньше, чем выше генетическая сложность органа. Очевидно, что в данном (аддитивном) случае генетического контроля накопление специальных генов вело бы к созданию рабочих структур, мало чувствительных к мутациям, так как величина сигмы мутационного эффекта уменьшалась бы с увеличением числа их специальных генов.

Однако обычно мощность органа представима в виде произведения сомножителей, олицетворяющих собой вклады отдельных специальных генов, поэтому добавление еще одного такого гена увеличивает мощность органа в некоторое число раз (вне зависимости от его мощности или от числа специальных генов), т. е. величина относительного прироста мощности рабочей структуры не зависит от ее генетической сложности. В данном (мультипликативном) случае генетического контроля увеличение числа специальных генов не снижает чувствительности органа к мутациям, поскольку любой сдвиг (в процентах) вклада отдельного гена представляет собой сдвиг на тот же процент мощности органа. Таким образом, сигма мутационного эффекта на мощность рабочей структуры не должна зависеть от числа ее специальных генов.

Начиная с Дарвина неоднократно используется метафора, что естественный отбор как бы лепит новые формы, поэтому сам собою возник вопрос о пластичности материала, с которым имеет дело эволюция. Часто высказывалось, по-видимому, совершенно правильное мнение, что биологический материал не пластилин, что формирование структур подчиняется своим законам и т. д. Не входя в дискуссию о «законах» образования биологических структур, заметим, что с функциональной точки зрения имеет значение только их мощность. В связи с этим вместо несколько неопределенной пластичности биологического материала лучше говорить об эволюционной изменчивости мощности рабочих структур. Эту изменчивость назовем мобильностью и будем ее оценивать по скорости, с которой под действием длительного движущего отбора изменяется мощность структуры. А учитывая «логарифмические очки» естественного отбора (т. е. его «склонность» оценивать не абсолютный, а относительный сдвиг величины признака), назовем мобильностью скорость, с которой изменяется логарифм мощности рабочей структуры под действием длительного движущего отбора определенного давления. Еще раз напомним, что небольшой относительный сдвиг величины признака (измеренный в долях от его исходного значения) можно трактовать как сдвиг логарифма величины признака.

Как ответ на длительный отбор мобильность (М) должна прямо зависеть от скорости возникновения мутационной дисперсии логарифма мощности структуры, что, в свою очередь, определяется числом специальных генов (N), их средней мутабильностью и средней дисперсией мутационного эффекта <σ₀²>. Поскольку мощность структуры определяется мультипликативным действием ее специальных генов, то сигма мутационного эффекта σ₀, измеренная в долях от мощности интактной структуры, не зависит от числа этих генов. Кроме того, число специальных генов любой морфологической структуры довольно велико, поэтому значение <σ₀²> для разных структур, по-видимому, различается незначительно. Наконец, по средней мутабильности специальных генов рабочие структуры также не могут существенно различаться. Таким образом, с достаточной точностью должно выполняться соотношение

М ~ N, (6.1)

т. е. мобильность структуры пропорциональна числу ее специальных генов.

Перевернув назад несколько страниц, можно убедиться в том, что совсем недавно мы установили почти тривиальную связь между мощностью структуры у среднестатистического вида филетической группы, с одной стороны, и числом его специальных генов — с другой (см. (5.10)). Сопоставив это соотношение с (6.1), получаем, что

P> ~ <М>, (6.2)

т. е. в пределах филетической группы средневидовой логарифм мощности рабочей структуры пропорционален ее средневидовой мобильности.

Дифференциальное выживание филетических линий

Представим себе совокупность родственных видов, обитающих в сходных экологических условиях. Пусть все особи этих видов снабжены набором гомологичных рабочих структур. Отличия касаются лишь их размеров и деталей строения. Вообразим, что в среде обитания данной таксономической группы начались однонаправленные изменения какого-то жизненно важного фактора. В таких условиях мощность одной из рабочих структур может стать недостаточной для сохранения прежней численности популяций. Теперь любой вид должен успеть скомпенсировать ухудшение среды усилением мощности лимитирующей структуры, иными словами, судьба вида попадает в зависимость от скорости усиления этой структуры. Если данная скорость не сможет затормозить процесс падения абсолютной приспособленности вида, то он вымрет.

Пусть перед каждым видом поставлена одна и та же задача — увеличить мощность гомологичной структуры на один и тот же процент (скажем, на 30 %). Быстрее всего эту задачу можно решить, усилив экспрессию нескольких специальных генов, но для этого вид должен успеть за отведенный ему судьбою срок зафиксировать несколько благоприятных мутаций. Темп фиксации последних при прочих равных условиях пропорционален скорости их возникновения, а она тем выше, чем больше генов участвует в контроле развития структуры. Таким образом, мы получаем удивительный результат: чем сложнее устроена лимитирующая структура, тем больше шансов у обладающего ею вида на филетическое выживание, и, наоборот, чем проще она устроена, тем больше у вида шансов на вымирание. Напомним, что для равенства всех прочих условий степень благоприятности мутаций не должна зависеть от числа специальных генов, а это выполняется при мультипликативном характере генетического контроля.

Генетически сложная структура может быстро изменить свою мощность и в противоположном направлении, т. е. снизить ее. Для этого достаточно ослабить экспрессию нескольких специальных генов. Поэтому сложно устроенная структура сообщает виду повышенные шансы на выживание даже в ситуации, когда среда как бы благоприятствует более примитивным. Вид — обладатель генетически примитивной структуры не может быстро сделать ее еще примитивнее, так как слишком мало генов контролирует ее развитие. Таким образом, вне зависимости от того, чего требует окружающая среда от рабочей структуры — усиления или ослабления — главное, что определяет судьбу вида, заключается в скорости изменения мощности лимитирующей структуры. Во всех случаях больше шансов на выживание имеют виды, у которых такая структура управляется большим числом генов.

Это обстоятельство можно выразить в терминах более обычных для теории эволюции: на виды, эволюционирующие в одной адаптивной зоне, постоянно действует отбор, благоприятствующий увеличению генетической сложности структур, от которых среда регулярно требует усиления или ослабления функции. Такой отбор имеет смысл назвать мобилизующим, так как главная «цель», которую он преследует, заключается в увеличении мобильности структур, наиболее часто лимитирующих скорость адаптации.

Итак, мобилизующий отбор ведет к постоянному увеличению числа специальных генов лимитирующей структуры. Откуда эти гены берутся? Создать совершенно новый ген за короткое время невозможно. Может быть где-то в геноме хранится запас готовых к употреблению генов? Однако такого запаса нет и быть не может, так как если ген не работает, то он не проверяется на качество очищающим отбором. Аллельный состав такого гена подчиняется только законам нейтральной эволюции, поэтому под действием мутационного давления через несколько миллионов лет все локусы генного резерва были бы замещены бессмысленными аллелями, превратились бы, как говорят, в хлам из ДНК.

Однако для увеличения числа специальных генов, контролирующих развитие лимитирующей структуры, можно воспользоваться вполне исправными генами, которые в данный момент обслуживают другие структуры. Такой ген (из сферы обслуживания других функций) можно было бы удвоить (дуплицировать), а его дополнительную копию, снабдив новыми контролирующими элементами, направить в распоряжение лимитирующей структуры. Хотя этот путь вполне реален, у него есть один недостаток — он ведет к увеличению наследственной информации генома, а следовательно, и к росту мутационного генного груза.

Конечно, добавление одного лишнего гена — пустяк, и очищающий отбор этого даже не заметит. Но надо полагать, объем наследственной информации генома был доведен до предельной черты еще на заре эволюции многоклеточных. Мы уже упоминали о гипотезе А.С. Кондрашова, по которой даже разделение особей на два пола, несмотря на все связанные с этим энергетические и информационные издержки, служит главным образом цели снижения мутационного груза. Таким образом, генные дупликации как стратегическое направление едва ли перспективны. Куда изящнее выглядит просто смена геном своей специализации (его перепрофилирование), когда ген, управлявший ранее развитием одной структуры, после соответствующей мутации начнет повышать мощность другой, лимитирующей, структуры.

Кроме того, вполне вероятно, что в измененной среде мощность некоторых структур может оказаться избыточной. На первый взгляд, это может показаться странным, но достаточно вспомнить о видах, заброшенных эволюционной судьбой в подземные пещеры. Многочисленные структуры зрительного анализатора, покровительственная окраска, формы поведения, рассчитанные на зрительное восприятие, — все это в полной темноте становится избыточным, излишним. Временная избыточность структур открывает путь к перепрофилированию их специальных генов. Развивая эту мысль, можно допустить, что изменение среды ведет к «перекачке» генов из системы обслуживания структур с избыточной мощностью в состав специальных генов лимитирующей структуры.

Генная специализация

Организм представляется нам совокупностью взаимодействующих друг с другом морфологических рабочих структур, при этом на клетки мы смотрим как на элементарные единицы нескольких типов, которые могут размножаться и производить молекулярные продукты, нужные не им самим, а организму в целом. Такими продуктами могут быть и пищеварительные ферменты, и гормоны, и эмбриональные индукторы. Поскольку функция генов, управляющих синтезом этих продуктов, заключается в создании над клеточного уровня организации, мы можем назвать их генами межклеточного взаимодействия.

В то же время нам хорошо известно, что клетки далеко не атомы. Для реализации основных клеточных процессов — репликации ДНК, синтеза и созревания РНК, синтеза белков, производства и запасания энергии, работы митотического аппарата и многого другого — задействованы тысячи генов. Их принято называть генами домашнего хозяйства. Таким образом, все гены многоклеточного организма можно разделить на два обширных класса — гены межклеточного взаимодействия, ответственные за создание надклеточных структур, и гены домашнего хозяйства, нужные для работы любой клетки.

Гены с новой молекулярной функцией появляются в процессе эволюции очень редко, поэтому рядовой эволюционный сдвиг межвидового ранга связан не с появлением качественно новых генов, а с изменением времени, места и, главное, уровня экспрессии уже имеющихся. Для увеличения числа специальных генов необходимо выполнение двух условий. Во-первых, какой-нибудь «посторонний» ген нужно снабдить новым цис-элементом, чтобы он мог работать в клетках, формирующих рабочую структуру, во-вторых, перепрофилированный ген должен включиться в программу развития лимитирующей структуры, т. е. он увеличит ее мощность. Правда, события подобного рода не могут происходить часто, так как в окрестности специального гена должна появиться вполне конкретная, хотя и короткая, последовательность ДНК.

Вместе с тем уже простого изменения взаимного расположения цис-элементов вблизи кодирующих последовательностей может хватить для ощутимого сдвига уровня генной экспрессии. Очевидно, что такого рода мутации могут происходить не так уж редко. Однако какой бы малой ни казалась нам вероятность перепрофилирования локусов, прямой анализ строения генов, обслуживающих морфологические структуры, часто указывает на их происхождение от генов домашнего хозяйства. Особенно впечатляют в этом отношении белки хрусталика глаза — кристаллины. α-кристаллины явно родственны белкам теплового шока, а ε-кристаллин птиц и рептилий фактически является одной из форм фермента метаболизма глюкозы — лактатдегидрогеназы.

Основные функции многоклеточного организма в значительной мере обеспечиваются его надмолекулярными структурами. Каждая из них возникает в ходе индивидуального развития под контролем своих специальных генов, работа которых так тонко увязана между собой (в программу развития), что изменение экспрессии любого из них немедленно отражается на функции взрослой структуры. Фактически это означает, что возникающие с повышенной частотой мутации по генной экспрессии начинают выступать в роли мутаций, ослабляющих или усиливающих мощность рабочих структур. Отметим, что изменения наследственного материала, ведущие к увеличению числа специальных генов надклеточных рабочих структур, можно с полным основанием отнести к мутациям, повышающим «выход» благоприятных мутаций.

Математическая модель мобилизующего отбора

Попробуем более формально проанализировать механизм действия мобилизующего отбора. Представим себе, что в какой-то адаптивной зоне обитает большое число родственных видов, обладающих одним и тем же признаком — гомологичной и изофункциональной рабочей структурой. Пусть величина этого признака (под которым в данном случае мы понимаем логарифм мощности структуры) определяется суммарным вкладом его специальных генов. Каждый из них может находиться в двух аллельных состояниях 1 и 0. Аллель 1 соответствует активному состоянию гена (когда он экспрессируется), аллель 0 — отсутствию экспрессии. Таким образом, величина признака (Z) определяется числом специальных генов, находящихся в активном состоянии. Полное число генов (G) в геноме разных видов постоянно, тогда как число специальных генов (N), определяющих степень развития признака, различно. Гены, не вошедшие в состав специальных (их число равно G — N), будем называть «сторонними». Они определяют развитие каких-то других (сторонних) признаков.

В среде обитания время от времени происходят медленные однонаправленные изменения, когда над каждым видом нависает реальная угроза гибели. Избежать вымирания вид может за счет компенсаторного изменения величины признака на какое-то число единиц. (Что соответствует увеличению мощности рабочей структуры в какое-то число раз.) Увеличение признака на одну единицу может произойти за счет фиксации мутаций двух типов. Во-первых, это могут быть мутации, активирующие специальные гены, и, во-вторых, мутации, переводящие ген из разряда «сторонних» в разряд специальных (с аллельным состоянием 1). Точно так же сдвиг признака в сторону его уменьшения может быть достигнут либо инактивацией одного специального гена, либо переводом активного специального гена в состав «сторонних».

Для своего филетического выживания каждый вид должен за единицу макроэволюционного времени осуществить фиксацию нескольких благоприятных мутаций (любого типа), изменяющих признак на требуемую величину ΔZ. Донорами этих мутаций являются чаще всего специальные гены признака, так как изменение экспрессии гена — более вероятное событие, чем его перепрофилирование. Соответственно вероятность филетического выживания вида (его адаптируемость) будет расти с увеличением числа специальных генов (N). Это создает предпосылки роста генетической сложности признака.

Такая простая модель позволяет осуществить машинный эксперимент. На каждом шаге модели в окружающей среде каждого вида происходят случайные изменения, которые никак не связаны с изменением среды обитания остальных видов. От одних видов среда требует увеличения признака, а от других — уменьшения. Всю эту картину можно передать типом распределения величины ΔZ. В данном эксперименте мы остановились на биномиальном симметричном распределении. С подробностями вычисления вероятностей выживания видов в новых условиях среды можно ознакомиться в книге «Основные факторы макроэволюции».

Рис. 27. Моделирование динамики видовых распределений по величине признака (а) и числу его специальных генов (б). Приведенные распределения (слева направо) соответствуют 20, 50, 100, 200, 800-му шагу модели. Последнее распределение финальное.

Проследим за изменением видовых распределений по величине признака (рис. 27, а). В начальный момент все виды обладают минимальным значением признака, поскольку его развитие обеспечивает всего один специальный ген. Однако завершается машинная эволюция широким финальным распределением со средним значением, равным 18,4. Таким образом, несмотря на то, что среда с равной вероятностью благоприятствует как увеличению, так и уменьшению значения признака, его средневидовая величина () неуклонно растет. Правда, параллельно с этим нарастает и уровень межвидовых различий по степени развития признака (σ_z) (рис. 28). В итоге даже в финальном распределении после долгой эволюции сохраняется довольно много видов с «архаичной», «примитивной», величиной признака.

По-иному ведет себя распределение видов по числу специальных генов (рис. 27, б). По скорости роста среднего значения оно значительно опережает рассмотренное выше распределение по величине признака. Напомним, что рост числа специальных генов отражает усложнение генетической программы развития признака. Своеобразие динамики распределения видов по числу специальных генов состоит в том, что его размах стабилизируется гораздо раньше, чем среднее значение; поэтому в течение длительного отрезка времени мы наблюдаем практически параллельный снос вправо всего распределения. Следовательно, аккумуляция специальных генов идет со сходной скоростью во всех филетических линиях нашей эволюционирующей группы. Финальное распределение соответствует крайней специализации видов в отношении данного признака, поскольку большая часть генов генома попадает в разряд специальных (их среднее число равно 36,2). Ясно, что завершение процесса специализации обусловлено исчерпанием возможностей генома, число генов которого в данной модели неизменно (G=50).

Рис. 28. Изменение среднего значения () и сигмы (σ) распределений, представленных на рис. 27.

Так как мобильность признака определяется прежде всего числом специальных генов, то рост их среднего числа можно интерпретировать как рост мобильности признака. Мы видим, что модель вполне адекватно передает суть мобилизующего отбора.

Сравнивая оба типа финальных распределений (по N и по Z), следует отметить, что виды «архаичные» и «примитивные» в отношении величины признака оказываются вполне «продвинутыми» по его генетической сложности. Кажущаяся архаичность, очевидно, обусловлена низким уровнем экспрессии большинства специальных генов. Однако мобильность признака у этих «псевдоархаичных» видов довольно высока, поэтому, если начать эволюцию именно с них, финальное распределение достигается гораздо быстрее.

При сравнении данных модельных распределений с реальными распределениями аммоноидей по сложности сутуры нельзя не отметить их разительного сходства, которое распространяется даже на пропорциональность среднего значения и сигмы. Все это позволяет нам предположить, что сущность прогресса лопастной линии состояла в увеличении ее мобильности и, по-видимому, эта цель была достигнута аммоноидеями к началу юры, когда они «освоили» все способы рассечения сутуры.

Принцип максимальной адаптируемости

За долгие 700–800 миллионов лет истории многоклеточных предки каждого современного вида прошли через сотни (а может быть, и тысячи) актов проверки на адаптируемость. В связи с этим на каждую особенность строения современных организмов мы можем взглянуть как на приспособление, повышающее шансы вида на филетическое выживание. Иными словами, организация современных живых существ в какой-то степени должна отвечать принципу максимальной адаптируемости, т. е. максимальной скорости фиксации благоприятных мутаций.

Рассмотрим филетическую группу гипотетических организмов, обладающих всего двумя функционально независимыми рабочими структурами А и Б. Во внешней среде временами случаются два типа изменений: один «требует» усиления (или ослабления) мощности структуры А, а другой предъявляет аналогичные требования к структуре Б. Хотя эти изменения происходят совершенно случайно, их можно охарактеризовать своими частотностями (вероятностями). Например, изменения первого типа могут случаться в 2 раза чаще, чем второго, тоща суммарное время, в течение которого мобилизующий отбор «увеличивает» число специальных генов структуры А, будет в 2 раза больше, чем время, когда он «добавляет» гены к структуре Б. Если число генов в геноме постоянно, то через некоторое время между специальными генами обеих структур должно установиться динамическое равновесие в соответствии с вероятностями требований к ним среды. При этом структура А «перетянет» на себя в 2 раза больше генов, чем структура Б.

Заметим, что именно специальные гены и являются основными поставщиками благоприятных аллелей для движущего отбора, когда среда «требует» изменения той или иной структуры. Очевидно, что по «выходу» благоприятных мутаций структура A в 2 раза превосходит структуру Б, точно отражая соотношение численностей их специальных генов (а стало быть, и мобильностей). Иными словами, при одном и том же давлении отбора на обе структуры благоприятные мутации по структуре А будут возникать и фиксироваться вдвое чаще, чем по структуре Б.

Теперь снабдим наши гипотетические организмы большим числом функционально независимых структур, при этом будем считать, что адаптивная зона предъявляет к каждой из них требования со своей характерной частотой.

Совершенно ясно, что после длительной эволюции между численностями специальных генов отдельных структур установятся равновесные соотношения, которые будут соответствовать вероятностям требований среды к изменению их мощности. Фактически это можно трактовать как приобретение организмами знаний о своей адаптивной зоне. Филетическая линия как бы изучает среду обитания и приобретенные знания воплощает в генетическую сложность морфологических структур. Чем чаще структура лимитировала адаптацию в прошлом, тем она сложнее, тем выше выход благоприятных мутаций при отборе, направленном на ее изменение, и тем легче будет вид преодолевать в грядущем изменения среды, типичные для его адаптивной зоны. В итоге максимальной мобильности достигает орган, чья мощность чаще всего оказывается недостаточной (или избыточной) для проникновения вида в соседнюю экологическую нишу. Это означает, что в филетических линиях, вполне освоивших свое экологическое пространство, выход благоприятных мутаций достигает максимума.

Более того, сам характер генного контроля мощности рабочих структур (мультипликативный) отвечает принципу максимальной адаптируемости. Во-первых, эффект мутации по любому специальному гену одинаково хорошо заметен для отбора и, во-вторых, величина этого эффекта не зависит от числа специальных генов. Такой тип генного контроля, очевидно, является следствием длительного движущего отбора, способного «видеть» лишь, во сколько раз (т. е. на какой процент) рабочая структура у особи с благоприятным аллелем развита сильнее (или слабее), чем у остальных членов популяции (см. гл.5). Повышенная чувствительность структуры к мутациям достигается при подчинении ее специальных генов единой программе развития, когда активность более поздних генов определяется активностью более ранних. Таким образом, привычный для нас характер возникновения структур в ходе онтогенеза соответствует принципу максимальной адаптируемости.

Мобилизующий отбор в простой среде

Мы всегда склонны считать окружающий мир сложным. Выражение «жизнь сложна» воспринимается нами как аксиома. Однако посмотрим на нашу жизнь попристальнее. За выполнение довольно простой и монотонной работы мы получаем деньги, которые затем обмениваем на пищу и кров. Кроме того, существующая плотность населения вполне достаточна для гарантии случайной встречи с особью другого пола. Теперь посмотрим, как решал те же проблемы первобытный человек. Попробуйте-ка выследить оленя и застрелить его из лука или найти в лесу съедобные растения и прокормить ими себя и своих детей. Да и спутника жизни обычно приходилось искать за тридевять земель на территории, занятой другим, нередко агрессивно настроенным родом. Сколько опасностей нужно было избежать при решении всех этих задач. Ясно, что жизнь современного человека намного проще.

Адаптивные зоны филетических групп также различаются по степени сложности. В простых зонах повышенные требования предъявляются к одной из основных функций, поэтому действие мобилизующего отбора направлено на специализацию генов в отношении ограниченного круга рабочих структур. В итоге данные структуры усложняются, а большинство других упрощается (деградирует). Такая эволюционная стратегия традиционно называется специализацией и не считается прогрессом, хотя, с чисто структурной точки зрения, некоторые органы достигают удивительной сложности. Повышенная мобильность небольшого числа структур обеспечивает соответствующие филетические группы высоким темпом ветвления в простых адаптивных зонах. Беда только, что сами эти зоны не отличаются долговечностью, а с их исчезновением гибнет и все многообразие специализированных форм. По-видимому, именно эта стратегическая обреченность специализации не позволяет нам признать ее структурные успехи за прогресс.

В отличие от прогресса проблема деградации привлекает к себе меньше внимания, что, вероятно, связано с оптимистичностью нашей натуры. Под деградацией обычно понимают вторичное упрощение рабочих структур. Так, переход к паразитизму ведет к ликвидации большинства структур, ранее обслуживавших функции доставки, удаления, гомеостаза и охраны. Червь, проникший в наш кишечник, получает доступ к уже переваренной пище. Ему не надо бояться хищников, поскольку это наша забота. От него же требуется только защититься от пищеварительных ферментов с помощью специальной кутикулы, прикрепиться с помощью крючков и присосок к стенке нашего кишечника и все. Единственной неудовлетворенной потребностью остается размножение. Правда, структуры, призванные для разрешения этой проблемы, достигают здесь необыкновенной сложности.

Важнейшим приспособлением к паразитическому образу жизни обычно является колоссальная плодовитость. Так, у трематод мало того, что взрослые черви производят огромное число яиц, но и их личинки, проходя несколько стадий, могут на любой из них размножаться бесполым путем. При этом нередко каждая личиночная стадия протекает только в организме специфичного промежуточного хозяина.

В то же время, если среда обитания вида-хозяина стала изменяться катастрофическим образом, то виды-паразиты должны успеть покинуть его (как крысы тонущий корабль) и подобрать себе другого хозяина. Адаптируемость для них — это прежде всего легкость смены видов-хозяев. Поэтому «деградацию» в данном случае можно рассматривать как колоссальный прогресс функции воспроизведения, «оттянувшей» на себя большую часть генов межклеточного взаимодействия. Эффективность такой стратегии демонстрирует и таксономический успех паразитов. Например, тип плоских червей насчитывает около 12,5 тысячи видов, из которых свободный образ жизни в сложных средах ведет всего около трех тысяч, остальные (9,5 тысячи) — паразиты.

Мобилизущий отбор в сложной среде

Иная судьба складывается у филетических групп, эволюционирующих в сложных адаптивных зонах, где регулярно предъявляются требования к гораздо большему числу рабочих структур. В этих условиях мобилизующий отбор не может обеспечить одну из них большим числом специальных генов, поэтому рабочие структуры чаще всего сохраняют «примитивный», «архаичный» вид. Эволюцию таких форм нельзя назвать бурной, их скромные структурные успехи теряются на фоне ярких достижений специализированных филетических групп. Зато овладение сложной средой обеспечивает архаичные (неспециализированные) формы весьма продолжительным существованием.

Вместе с тем для этих «прозябающих» неспециализированных групп существует одна возможность — под давлением мобилизующего отбора резко поднять уровень адаптируемости. Она состоит в объединении специальных генов двух (или большего числа) рабочих структур для контроля развития одной новой, мобильность которой после такого объединения должна существенно возрасти. Данные сравнительной морфологии свидетельствуют о весьма широком распространении эволюционной тенденции к созданию морфологически сложных (составных) органов, возникших после интеграции нескольких более простых.

Рис 29. Зубы акулы (по: [Оммани, 1975]).

Чешуи (а), покрывающие тело, заходя на поверхность челюстей, трансформируются в зубы (б).

Взять, к примеру, такое важнейшее для эволюции позвоночных событие, как появление челюстей — принципиально нового пищедобывающего органа. Это приобретение позволило рыбам «оторваться» ото дна и приступить к завоеванию всей водной толщи, поскольку челюсти открыли им доступ к новым источникам пищи.

У первичных позвоночных глотка была прорезана серией парных щелей, на краях которых располагались жабры. Каркасом для этого дыхательного органа служила система висцеральных дуг — опорных элементов, размещенных в промежутках между жаберными щелями. Челюсти возникли при объединении скелета двух передних висцеральных дуг с прочным и относительно неподвижным мозговым черепом. Элементы одной висцеральной дуги преобразовались в верхнюю и нижнюю челюсти, тогда как другая висцеральная дуга взяла на себя роль «подвеска». Третьим структурным компонентом нового органа стали зубы, вначале представлявшие собой не что иное, как слегка измененную чешую, перешедшую на ротовую поверхность челюстей (рис. 29). Итак, мы видим, что данный орган удержания и умерщвления жертвы возник на основе по меньшей мере трех совершенно разных в функциональном отношении структур.

Более всего нашему интуитивному представлению о морфологическом прогрессе отвечают составные полифункциональные органы, определяющие интенсивность сразу нескольких основных функций. Например, ясно, что органы зрения помогают и добыванию пищи, и защите от хищников, и поиску партнера по спариванию. То же верно для многих других структур, включая и такие сложные, как локомоторный аппарат, ответственный за движение животного. По большому счету, в данный аппарат помимо костей, мышц, суставов и сухожилий мы должны включить соматическую нервную систему и все органы чувств. Фактически все это составляет большую часть тела животного.

Объяснение правила Копа

Внешняя среда, несмотря на всю свою сложность, «интересует» вид в отношении очень небольшого числа вопросов: 1) есть ли в среде источники пищи для поддержания достаточно плотных популяций; 2) не слишком ли высок уровень истребления со стороны хищников и прочих биотических факторов; 3) не препятствуют ли физико-химические условия среды успешному завершению индивидуального развития.

Если вид способен существовать в течение многих сотен поколений, значит, он получает удовлетворительные ответы на все эти вопросы. Также ясно, что в условиях медленно ухудшающейся среды один из перечисленных вопросов может остаться без ответа. Какова будет адаптационная реакция вида? Много ли у него путей выхода из кризиса? Вообще для восстановления уровня абсолютной приспособленности существует несколько путей. Эволюционирующий вид их не выбирает, а идет сразу по многим, но к цели (т. е. к спасению) ведет кратчайший. Длина же пути определяется скоростью появления полезных мутаций и степенью их благоприятности.

Ситуация 1a. Поток пищи (энергии) ослабел по вине вида-конкурента. Существуют три варианта выхода. А. Усилить пищевой поток. Это возможно, если вид обладает развитой и мобильной пищедобывающей структурой. Данный вариант можно было бы назвать специальным. Б. Сохранить прежнюю биомассу при меньшей численности, т. е. увеличить размеры особи. В. Сохранить прежнюю численность при меньшей биомассе. Для этого достаточно уменьшить массу средней особи, что сопряжено с усилением удельного метаболизма и укорочением времени генерации. В итоге вид будет быстрее поглощать пищевой ресурс, чем может поставить конкурента на грань катастрофы.

Ситуация 1б. Поток пищи ослабел в связи с уменьшением ресурса ниши. Параллельно в соседних нишах произошло примерно то же самое. Решение в данном случае может быть связано только с измельчанием особей при усилении функции воспроизведения.

Ситуация 2. Повысился уровень гибели особей от хищников. Здесь можно указать на четыре варианта выхода из положения. А. Уйти от конкретного хищника, выработав специфические средства защиты (яд, шипы, панцирь и т. д.), — это специальный ответ. Б. Увеличить размеры особи, став хищнику, что называется, не по зубам. В. Скомпенсировать потери от хищника, снизив энергетические расходы единицы биомассы. Этого можно достичь, увеличив массу особи. Г. Скомпенсировать потери от хищника ускорением развития и усилением функции воспроизведения, что достигается уменьшением массы особи.

Ситуация 3. Ухудшились физико-химические условия среды, что привело к замедлению роста и развития особей. Здесь снова может быть два типа адаптивного ответа — специальный и общий. При специальном ответе защита от неблагоприятного фактора заключается в изменении мощности конкретной рабочей структуры. Например, снижение температуры среды можно скомпенсировать или увеличением теплопроизводства (дрожание мышц у насекомых), или уменьшением теплоотдачи (подкожный жир, мех и пух у теплокровных животных). Однако ту же проблему можно решить, увеличивая (в соответствии с правилом Бергмана) размеры особей, поскольку это приведет к возрастанию отношения массы тела к его поверхности.

Итак, мы приходим к заключению, что практически любой долговременный неблагоприятный для зоологического вида сдвиг среды может быть скомпенсирован или адекватным изменением мощности какой-то специализированной рабочей структуры, или изменением размера тела. Следовательно, размер особей можно рассматривать как своеобразный регулятор, способный изменять интенсивность фактически всех основных функций. В таком случае изменчивость массы индивида должна стать одной из главных «забот» мобилизующего отбора.

Заметим, что увеличение массы животного предполагает аллометрический рост его одно- и двухмерных рабочих структур. Поэтому мобильность размеров тела попадает в зависимость от мобильности органов. Таким образом, мобилизующий отбор, «стремясь» к повышению пластичности размеров особи, обусловливает макроэволюционную тенденцию к увеличению числа специальных генов многих соматических структур, составляющих большую часть тела индивида. Это может объяснить тенденцию, описываемую правилом Копа.

Откуда берутся гены для контроля соматических структур, если общее число генов в геноме неизменно? Мы уже упоминали, что у животных увеличение размеров тела уменьшает энергетическую стоимость единицы биомассы и, в частности, усредненной клетки организма. Это обстоятельство означает снижение требований к регуляции генов домашнего хозяйства, т. е. определенное снижение объема наследственной информации, обслуживающей внутриклеточные функции. Данный информационный выигрыш может быть использован для увеличения числа генов межклеточного взаимодействия. Кроме того, часть генов для контроля соматических органов можно получить «перекачкой» из сферы обслуживания функции воспроизведения, что должно сопровождаться прогрессивным уменьшением относительных размеров гонад и других репродуктивных структур.

Мобильность лопастной линии аммоноидей

Процесс возникновения новых форм в ходе эволюции весьма необычен, поэтому ему трудно подобрать какую-то аналогию из нашей практической жизни. Обратимся к миру фантазии. Вообразим, что мы летим в звездолете, и расстояние, которое предстоит преодолеть, столь велико, что на это путешествие должна уйти почти вся жизнь. Самое неприятное в этих условиях — непредвиденные задержки, но, к сожалению, именно с ними нам и пришлось столкнуться.

Вопреки ожиданиям, межзвездное пространство оказалось неоднородным, и мы то и дело попадаем в зоны с аномальными, заранее непредсказуемыми свойствами. Выяснилось, что пройти эти зоны можно лишь при условии изменения кораблем своей формы, т. е. перед входом в каждую новую аномальную область пространства мы должны перестраивать оболочку звездолета, придавая ей вид (в зависимости от «требований среды») то диска, то спирали, то шара и т. д. На подобные операции требуется какое-то время, поэтому успех всего путешествия попадает в зависимость от скорости, с которой мы способны изменить форму корабля. Эту скорость мы могли бы назвать мобильностью оболочки; очевидно, что именно она и является главным (ведущим) свойством, от которого зависят наши шансы дожить до конца пути.

Оболочка корабля, конечно же, состоит из разнородных частей (компонентов), которые различаются по назначению, конструкции, материалу, а стало быть, и по мобильности. Если функция данных частей допускает несколько конструктивных решений, то для ускорения полета естественно выбрать те, которые позволят перестроить корабль за минимальное время. При этом свои основные усилия мы сосредоточим на мобилизации наименее пластичных компонентов. Ясно, что после серии таких реконструкций мы снабдим звездолет оболочкой, все компоненты которой будут отвечать принципу максимальной мобильности.

Теперь перейдем к эволюции аммоноидей. Сначала отметим, что ведущим признаком, изменение которого позволяет виду покинуть старую экологическую нишу или захватить новую, является размер особей, который для аммоноидей удобно оценивать по величине радиуса раковины. Мобильность сутуры, по существу, является только одной из компонент мобильности размера раковины. Другими ее компонентами могут выступать мобильности таких признаков раковины, как толщина стенки, число поперечных перегородок, наружная скульптура и др.

Сдвиг величины логарифма радиуса раковины (ΔlnR), сопровождающий видообразование, очевидно, возникает как результат серии фиксаций благоприятных мутаций. Скорость фиксации каждой такой мутации определяется при прочих равных условиях селективным выигрышем, который получает ее носитель (см. (3.32)). Пусть мы имеем два класса мутаций, любая из которых укрепляет стенку раковины в одинаковой степени, но мутации первого класса утяжеляют раковину, а мутации второго класса — нет. Очевидно, что движущий отбор отдаст предпочтение мутациям второго класса из-за более высокого коэффициента селекции. Наиболее эффективный способ упрочить раковину, не изменяя массы (см. гл. 5), состоит в удлинении лопастной линии за счет увеличения числа ее изгибов, т. е. за счет повышения сложности.

Следовательно, виды аммоноидей с более сложной сутурой имеют больше шансов на филетическое выживание, когда среда «требует» изменения размеров раковины. Данное обстоятельство способно обусловить макроэволюционную тенденцию к повышению мобильности лопастной линии. Мы регистрируем эту тенденцию как постепенное увеличение в ходе исторического развития среднего значения и размаха видовых распределений по сложности сутуры аммоноидей. В конце концов мобилизующий отбор мог бы привести к снабжению каждого вида сверхгибкой лопастной линией, способной адекватно изменять степень своей изогнутости при любом требовании среды к изменению величины и прочности раковины.

Рис. 30. Динамика изменения среднеквадратического отклонения (сигмы) видовых распределений аммоноидей по размеру раковины σ_lnR и сложности лопастной линии σ_z.

Теперь попробуем оценить величину межвидовой изменчивости по сложности сутуры в филетической группе, где все виды обладают сверхгибкой лопастной линией. Площадь боковой поверхности раковины растет пропорционально квадрату ее радиуса и по тому же закону должна возрастать длина сверхгибкой сутуры (l_∞). В то же время длина контура поперечного среза раковинной трубки (l₀) пропорциональна ее радиусу (R), поэтому отношение l_∞/l₀ тоже должно быть пропорционально радиусу, т. е.

l_∞/l₀ = kR, (6.3)

где k — коэффициент пропорциональности. В логарифмической форме равенство (6.3) преобразуется в

ln(l_∞/l₀) = lnR + lnk. (6.4)

Заметим, что в левой части этого уравнения стоит сложность сверхгибкой сутуры, а член lnk в правой части — константа. Изменчивость константы равна нулю, поэтому изменчивость сложности сверхгибкой сутуры должна равняться изменчивости логарифма радиуса раковины. Выбрав в качестве меры межвидовой изменчивости сигму, для сверхгибкой сутуры должны иметь

σ_z = σ_lnR. <6.5>

Таким образом, в пределе, когда требования к прочности раковины стали бы полностью удовлетворяться изменением длины сутуры, межвидовая изменчивость по ее сложности сравнялась бы с межвидовой изменчивостью по логарифму радиуса.

Наши данные (рис. 30) показывают, что в ходе эволюции аммоноидей σ_z как бы стремится сравняться с σ_lnR, однако эта «цель» не достигается даже аммонитами юры и мела. По-видимому, какая-то часть требований среды к укреплению стенки раковины продолжала удовлетворяться за счет других средств. Тем не менее согласованное изменение сигмы обеих величин в течение последних 130 миллионов лет истории аммоноидей ярко демонстрирует, что технические возможности генетической системы, мобилизующей сутуру, фактически были доведены до предела.

Прогресс в накоплении знаний

Тезис «вид приспособлен к среде своего обитания» фактически банален, поскольку, раз мы имеем дело с видом, значит, он существует, а раз существует, значит, приспособлен. Можно сконструировать еще один тезис: «вид располагает знанием о среде своего обитания». Хотя это звучит несколько антропоморфно, формулировка не станет лучше, если мы заменим слово «знание» словом «информация».

Можно различать два рода знаний вида о внешнем мире: знание видом собственной экологической ниши и знание им соседних ниш. Хотя утверждение о знаниях второго рода звучит несколько фантастично, однако это и есть то, что мы ранее назвали адаптируемостью. Знания первого рода воплощены в морфологии типичной особи, чьи рабочие структуры способны развивать мощность, достаточную для неопределенно долгого существования вида в одной и той же экологической нише. При сравнении гомологичных структур у разных видов можно заметить огромные различия в уровне их развития. Тем не менее, во всех случаях этот уровень (каким бы он нам ни представлялся), по-видимому, вид устраивает, а развивать орган сверх необходимости означало бы пустую трату средств, которые можно было бы направить на производство дополнительной биомассы. Природа как бы пытается снабдить организм рабочими структурами, способными развивать максимальную мощность при минимальных энергетических и информационных затратах. Заметим, что это чисто инженерная задача, и, как показывает наш практический опыт, при заданных материалах существует очень мало оптимальных решений (см. гл. 5).

Знания второго рода касаются осведомленности вида о характере грядущих перемен, о преадаптированности к ним. Эти знания состоят в повышенной мобильности именно тех рабочих структур, от которых медленно изменяющаяся среда чаще всего требует усиления или ослабления. Мобильность структуры (как ответ на движущий отбор) обусловлена числом ее специальных генов и уровнем автономности развития ее зачатка. Число специальных генов определяет «выход» благоприятных мутаций, а уровень автономности — степень их благоприятности. Поэтому знания второй категории воплощены в сложности рабочих органов и в степени обособленности путей их индивидуального развития.

Мобилизующий отбор ведет к накоплению филетической группой знаний прежде всего о своей адаптивной зоне, данный процесс не бесконечен и завершается установлением динамического равновесия между мобильностями рабочих структур. Это равновесие определяется характером изменчивости среды — частотой изменения ее требований к мощности той или иной структуры. Вполне понятно, что глобальные изменения катастрофического характера, уничтожая адаптивную зону, обесценивают и все знания о ней, накопленные филетической группой в ходе ее исторического развития.

До сих пор остается открытым вопрос об эволюционных изменениях количества генетической информации. Простое измерение содержания ДНК в клеточных ядрах мало приближает нас к оценке числа генов, поскольку большую часть генома составляет ДНК межгенных промежутков и интронов. Не вдаваясь в анализ данных по многочисленным повторяющимся последовательностям, населяющим некодирующие районы генома, можно лишь отметить, что присутствие или отсутствие «повторов» очень мало сказывается на значениях основных компонентов приспособленности. Заметим, что у нас нет оснований считать, что отрезок ДНК содержит генетическую информацию, если его потеря не влияет на приспособленность организма.

Мы уже отмечали, что для увеличения числа генов организмы должны искать пути к снижению мутационного генетического груза. Однако после разделения особей на два пола эволюция мало чего достигла на этом поприще. Эксперименты по насыщению деталями фиксированных отрезков генома позволяют оценить число генов, необходимых для жизни в «тепличных» условиях лаборатории. Такие оценки для мыши и дрозофилы оказались довольно близкими. Более того, 3–5 тысяч жизненно важных генов дрозофилы не намного больше 2 тысяч генов, которыми располагает «бесполая» кишечная палочка.

Не исключено, что общее количество наследственной информации живых организмов вообще не изменялось в течение последнего миллиарда лет, т. е. с информационной точки зрения все живые организмы — и высшие и низшие — равны. Наш способ определения сложности на глаз ведет к сильной переоценке ее морфологической компоненты при явной недооценке химической. Достаточно вспомнить, что любая свободно живущая бактерия осуществляет в крошечном объеме своей клетки огромное число химических реакций, синтезируя с поразительной скоростью сложнейшие информационные макромолекулы. Как правило, бактерии не нуждаются в витаминах или незаменимых аминокислотах, а в качестве источников углерода, азота и фосфора могут использовать простые минеральные соли. Особенно впечатляет способность многих из них добывать энергию, используя такие вещества, как водород, сероводород, метан, сера, железо и т. д.

Встает вопрос, почему именно многоклеточные вышли победителями в борьбе за место под солнцем? Что это так, свидетельствует хотя бы рис. 2, откуда мы видим, что по числу видов одноклеточные занимают в царстве животных одно из последних мест. По-видимому, главная причина этого явления заключается в том, что у многоклеточных относительно частые мутации, слегка изменяющие уровень генной активности, способны эффективно модулировать интенсивность основных функций организма. Это достигается созданием генетических программ развития надклеточных структур, когда работа более «ранних» генов вполне однозначно определяет время и место активации более «поздних». Такой характер межгенного взаимодействия означает, что мутация по любому из специальных генов (вне зависимости от их числа) может привести к изменению мощности рабочей структуры. В итоге даже небольшие изменения уровня генной экспрессии могут быть «замечены» и зафиксированы движущим отбором.

Повышенная мобильность надклеточных структур, по-видимому, определяет макроэволюционную тенденцию к переходу генов из сферы клеточного домашнего хозяйства в сферу межклеточных взаимодействий. К тому же изменения экспрессии генов домашнего хозяйства могут повлиять на работу сразу всех клеток, что с определенной вероятностью ведет к нарушению координации основных функций организма, поэтому степень «благоприятности» соответствующих мутаций должна быть в среднем несколько ниже, чем мутаций по генам межклеточных взаимодействий с их более точным клеточным и функциональным адресом.

Высокая эволюционная пластичность сложных надклеточных структур позволяет обладающим ими филетическим группам быстро проникать даже в другие адаптивные зоны (она как бы снабжает эти группы знанием о биосфере в целом). Достаточно отметить, с какой легкостью позвоночные после освоения суши завоевали воздух и вернулись (в новом качестве) в водную стихию.

Теперь попробуем изложить в краткой форме суть нашей трактовки макроэволюционных тенденций. Суть нового подхода сводится к следующему. Пучок родственных филетических линий можно рассматривать как популяцию бесполых особей, чьи шансы на выживание определяются скоростью, с которой некоторые (лимитирующие) морфологические структуры организма способны изменять свою мощность для компенсации прогрессирующего ухудшения внешней среды. Иными словами, филетическое выживание видов определяется мобильностью лимитирующих структур, т. е. скоростью фиксации мутаций, изменяющих их мощность. Если каждая такая мутация изменяет мощность на сходный процент, то шансы вида на выживание будут тем выше, чем больше генов детерминирует развитие лимитирующей рабочей структуры. В то же время, при прочих равных условиях мощность морфологической структуры прямо связана с числом генов, детерминирующих ее развитие, поэтому чем мощнее будут лимитирующие структуры вида, тем выше его шансы на филетическое выживание. Таким образом, виды находятся под воздействием особой (мобилизующей) формы естественного отбора, направленного на повышение эволюционной пластичности организма, что скоррелировано с прогрессивным усложнением его морфологии. В итоге, все стороны строения особей можно рассматривать как результат длительного действия на их филетических предков отбора, повышающего адаптируемость видов к изменениям среды, наиболее типичным для адаптивной зоны.

Существенный вклад в увеличение мобильности рабочей структуры вносит и повышенная скорость мутаций, изменяющих уровень экспрессии специальных генов. Независимость эффекта этих мутаций от числа специальных генов обеспечивается их подчинением особой программе развития, т. е. системе межгенных взаимодействий, управляющей индивидуальным развитием структуры. Такая организация специальных генов приводит к тому, что даже относительно небольшое изменение экспрессии любого из них ведет к заметному (для естественного отбора) сдвигу мощности соответствующей рабочей структуры. Очевидно также, что степень заметности этих мутаций для движущего отбора прямо связана с уровнем автономности программ развития разных рабочих структур. Таким образом, создается впечатление, что основные черты организации процесса индивидуального развития многоклеточных организмов сформировались под действием мобилизующего отбора.