Журнал «Вокруг Света» №04 за 2008 год

Пожиратель мозга

В складывающемся на наших глазах интернет-фольклоре почетное место занимает Ктулху — гигантский спрутоподобный монстр, рожденный фантазией американского писателя Говарда Лавкрафта. Это существо, спящее многовековым сном на дне Тихого океана, в то же время неустанно пожирает мозг людей, находящихся за многие тысячи километров от его глубоководной могилы. К сожалению, в реальном мире тоже есть чудовище, излюбленным лакомством которого служит человеческий мозг. Его жертвами ежегодно становятся тысячи людей. Его имя — вирусный энцефалит. Фото SPL/EAST NEWS

Болезнь для чужих

Как ни странно, человечество заметило существование этой группы болезней довольно поздно. Первый инфекционный энцефалит — летаргический, или энцефалит Экономо, — был описан австрийским неврологом Константином Экономо лишь в 1917 году. Впрочем, это загадочное заболевание, свирепствовавшее в 1918—1926 годах во многих странах Европы и Северной Америки , исчезло так же внезапно, как появилось: с 30-х годов прошлого века не описано ни одного достоверного случая. Ученые даже не успели выделить ее возбудителя, так что о его вирусной природе можно говорить лишь предположительно.

Зато как раз в 1930-е годы на другом краю Евразии медицине пришлось столкнуться со следующим инфекционным энцефалитом. Как известно, именно в это время советское государство начало интенсивно осваивать Дальний Восток . В приморскую тайгу двинулись геологи, картографы, пограничники, военные, ученые и заключенные. И каждый год в конце весны — начале лета в поселках и лагерях начинались вспышки тяжелейшей болезни. Она могла развиваться по-разному, но почти всегда с воспалением головного мозга. 20—40% заболевших быстро умирали (практически независимо от того, чем их лечили и лечили ли вообще). Все указывало на инфекционную природу недуга, но непосредственно от человека к человеку он не передавался. О путях заражения было известно одно: заражаются только те, кто ходит в лес.

В современной медицинской терминологии воспалениям разной природы присваиваются имена, образованные от латинского названия больных органов или тканей с прибавлением суффикса -ит. Например, бронхит — воспаление бронхов, отит — воспаление уха, энцефалит — воспаление головного мозга. Если рассматривать последнее, то к воспалению головного мозга можно отнести токсические, аллергенные и целый ряд иных заболеваний, а также большую группу вирусных инфекционных заболеваний.

В 1935 году врач Александр Панов описал основные формы «таежной болезни» под названием «весенне-летний энцефалит», введя тем самым в медицину дополнительное представление о новой болезни. А в 1937 году в Приморье прибыла специальная экспедиция по изучению энцефалита, возглавляемая выдающимся советским вирусологом Львом Зильбером. Несмотря на то что сразу по завершении полевого сезона Зильбер и его ближайшие сотрудники были арестованы по абсурдному обвинению в преднамеренном распространении заболевания, экспедиция выполнила основные задачи: выделила и определила возбудителя болезни, пути его циркуляции в природе и попадания в организм человека.

Первопричиной дальневосточного энцефалита, как и предполагалось, оказался вирус . В свободном состоянии он выглядит как небольшой даже по вирусным меркам (40—50 нм в диаметре) шипастый шарик, состоящий из белковой оболочки, внутри которой заключен вирусный геном — однонитчатая молекула РНК. Впрочем, в свободном состоянии, то есть вне живого организма, вирус довольно быстро теряет активность, если только не попадает на мороз (идеальная температура хранения вируса — –60°C) или в очень сухую атмосферу. В этих условиях он может сохранять способность к заражению годами.

Но основная масса вирусов никогда не выходит в окружающую среду, циркулируя в организмах различных животных. Главный хозяин вируса энцефалита — таежный клещ Ixodes persulcatus. Он служит вирусу не только транспортным средством, но и постоянным жилищем и местом размножения (будучи внутриклеточным паразитом, вирус успешно передается от взрослых клещей через их яйца к новому поколению). Впрочем, столь же успешно вирус плодится и в организмах грызунов, зайцев, ежей, крупных и мелких хищников, птиц — в общем, всех таежных обитателей, которых кусают клещи. И насколько можно судить, ни клещу, ни его жертвам присутствие в их телах грозного вируса не доставляет никаких неприятностей. За время длительной совместной эволюции паразиты и хозяева «притерлись» друг к другу, научившись минимизировать причиняемый вред. Это классический пример так называемого природного очага — территории, на которой возбудитель той или иной человеческой болезни оказывается естественным компонентом местных экосистем.

Вместимость иксодового клеща поражает: полностью насытившаяся самка весит в 80— 120 раз больше, чем голодная . Фото SPL/EAST NEWS

Восьминогая напасть

Клещей часто путают с насекомыми, но на самом деле это крупная (около 40 тысяч видов) группа в составе класса паукообразных. Они живут в самых неожиданных местах — от пресных водоемов до старых подушек и питаются самой разнообразной пищей. Но люди чаще всего обращают внимание лишь на те несколько семейств клещей, которые перешли к питанию кровью позвоночных животных. Одно из таких — иксодовые клещи, к которым относятся два главных переносчика клещевого энцефалита. Способ существования определил весь облик этих существ: иксодовый клещ представляет собой самоходную емкость для крови, снабженную четырьмя парами ног и хоботком-шприцем для кровососания. У голодного клеща тело имеет плоскую форму; заполняясь кровью, оно раздувается и становится шарообразным. Вместимость клеща поражает: полностью насосавшийся паразит весит в 80—120 раз больше, чем до приема пищи. Впрочем, столько крови могут вместить в себя только самки, нуждающиеся в огромном количестве питательных веществ для откладки яиц. Аппетиты самцов куда скромнее. (При необходимости же клещи могут подолгу — в природе месяцами, а в лаборатории и годами — обходиться вовсе без пищи благодаря своей малоподвижности и предельно экономному расходованию запасов организма.) Поэтому время, затрачиваемое на питание, у разных полов различно: самки висят на хозяине до 6 дней, самцы же уделяют питанию всего несколько часов. Но, насытившись, они не торопятся покидать хозяина, а отправляются на поиски присосавшихся самок, с которыми тут же, не прерывая их трапезы, спариваются. Насосавшаяся и оплодотворенная самка покидает хозяина и откладывает в лесной подстилке 1,5—2,5 тысячи яиц, из которых спустя несколько недель вылупляются личинки, очень похожие на взрослых клещей, но маленькие (полмиллиметра в диаметре), с тремя парами ног и без признаков половых органов. Личинка тут же принимается искать хозяев и, наевшись и перелиняв, превращается в нимфу — существо побольше (1,5 миллиметра) и уже восьминогое, но по-прежнему бесполое. Нимфы, перезимовав в подстилке, выходят на поиски пропитания. Если им повезет, они уйдут на вторую зимовку сытыми, а следующую весну встретят уже взрослыми клещами. Таким образом, цикл развития клеща занимает по крайней мере три теплых сезона (во время которых клещ питается всего трижды), а может растягиваться и на 4—5 лет. Кровь — единственная пища иксодового клеща во всех возрастах. Личинки нападают в основном на мелких грызунов, ящериц, певчих птиц; нимфы распространяют свои аппетиты на бурундуков, ежей, зайцев, а основные жертвы взрослых клещей — копытные и крупные хищники. Но строгих запретов тут нет: можно найти и взрослого клеща на лесной мыши, и личинку — на лосе. Взрослый клещ редко проходит за всю свою жизнь больше десятка метров. Своих прокормителей он поджидает, устроившись на травинке или веточке где-нибудь возле постоянной тропы. Две задние пары ног держатся за опору, две передние (на их последних члениках расположены органы обоняния) вытянуты вперед и в стороны, как для объятий. Если мимо проходит подходящее животное, клещ хватается за него передними ногами, а затем начинает выбирать место для укуса — совершенно безболезненного. После того, как хоботок кровососа погрузился в кожу, клеща легче разорвать (при этом ротовые части остаются в тканях жертвы, что может привести к воспалению), чем извлечь полностью. В то же время сам клещ всегда может отцепиться от прокормителя, если сочтет нужным. Боевые позиции клещей почти никогда не возвышаются над землей больше, чем на полметра. Рассказы о «прыгающих с деревьев» клещах отчасти основаны на их манере ползти вверх по телу и присасываться на голове или шее человека. Главную же основу для таких легенд создают так называемые лосиные мухи (Hippobosca equina) — кровососущие насекомые из отряда двукрылых, чье плоское жесткое тело и разлапистые ноги делают их похожими на клещей. Вдобавок они, попав на человека или животное, сбрасывают крылья, чтобы те не мешали пробираться в шерсти или волосах. Однако их сходство с клещами — исключительно конвергентное, на самом деле одни кровососы не имеют никакого отношения к другим. И самое главное — в лосиных мухах не живут ни вирус энцефалита, ни возбудители других переносимых клещами болезней.

Не убью, так покалечу

Идиллия нарушается, когда с укусом зараженного клеща вирус попадает в организм человека. Из места укуса вирусы разносятся кровью по всему телу. Они способны проникать в различные клетки, но особенно привлекательна для них нервная ткань — в клетках головного и спинного мозга вирусы принимаются лавинообразно размножаться, и переполненные ими нейроны начинают гибнуть один за другим.

Обычно между заражением и первыми признаками болезни проходит одна-две недели, хотя этот срок (так называемый латентный период) может варьировать от суток до месяца. В это время большинство зараженных не ощущают ничего необычного. У некоторых людей возникает неожиданная слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица. Впрочем, эти симптомы быстро проходят сами собой, и человек обычно не обращает на них внимания. Но в какой-то момент присутствие вирусов в организме запускает механизм воспалительной реакции — температура стремительно подскакивает до 38— 40 градусов, больного сотрясает озноб. Лихорадка длится 2—10 дней, и на фоне ее начинают появляться характерные симптомы: сильнейшая головная боль, тошнота и рвота, нарушения сна, ощущение общей разбитости. У больного краснеют лицо и шея, на белках глаз заметны точечные кровоизлияния. Его мучают сильные боли в мышцах. Нередко он субъективно ощущает себя как бы оглушенным, что постепенно переходит в помрачение сознания вплоть до комы. Впрочем, болезнь может вызывать и двигательное возбуждение, галлюцинации, бред, иногда — припадки, подобные эпилептическим.

Вирус клещевого энцефалита: внутри — вирусные гены, снаружи — шипики для сцепления с клетками-жертвами . Фото ИТАР-ТАСС

Именно в это время решается судьба больного — все умершие от энцефалита погибают во время острой фазы заболевания. Впрочем, энцефалит многообразен: медики насчитывают пять основных клинических форм. Иногда все дело ограничивается только лихорадкой — это самый благоприятный сценарий, означающий, что иммунная система вступила в бой с вирусом прежде, чем он успел добраться до нервной ткани и разрушить ее. В других случаях даже после выздоровления болезнь оставляет на человеке тяжелые отметины: параличи отдельных групп мышц (тех самых, которые болели во время острой фазы), судорожные подергивания, быструю утомляемость, интеллектуальные расстройства... Конкретный набор осложнений зависит от того, какие именно участки мозговой ткани особенно пострадали от вирусной атаки.

Во время работы экспедиции Зильбера один из ее участников, молодой врач Михаил Чумаков, случайно заразился энцефалитом. Болезнь протекала тяжело. Чумаков выжил, но лишился слуха, а его правая рука на всю жизнь осталась парализованной. Михаил Петрович прожил после этого 56 лет, стал директором созданного им института, академиком АМН, руководил созданием ряда вакцин (в том числе знаменитой вакцины от полиомиелита), собрал обширную коллекцию наград и регалий. И все это время продолжал самонаблюдение, превратив собственное несчастье в уникальный хронический эксперимент. Когда в 1993 году он умер, согласно завещанию, его тело было подвергнуто специальному исследованию, одним из результатов которого стало выделение живого и способного к заражению вируса энцефалита, все это время циркулировавшего в тканях ученого. В данном случае носительство (так называется подобное «мирное сосуществование» организма и возбудителя) стало исходом острого заболевания, однако нередки случаи, когда между вирусом и организмом хозяина сразу же устанавливаются такие отношения, и человек даже не знает о том, что он заражен.

Взаимодействие человека и вируса порой приобретало и еще более причудливые формы. Исследователи обнаружили, в частности, самый настоящий (с присутствием в крови специфических антител) иммунитет к болезни у людей, никогда ею не болевших, но долго живших в природном очаге энцефалита. Среди русских уроженцев Приморского края заболеваемость оказалась в несколько раз ниже, чем среди вновь прибывших в регион. Но даже если местные жители заболевали энцефалитом, болезнь обычно принимала у них более легкие формы и редко приводила к смерти. Один из пионеров исследования энцефалита, Алексей Шаповал, назвал этот феномен «проэпидемичиванием» населения.

Механизмы этого эффекта неясны до сих пор. Академик Евгений Никанорович Павловский предположил, что решающую роль в иммунизации неболевших людей играет употребление ими сырого молока. Этому, однако, противоречит тот факт, что в традиционном меню коренных народов Дальнего Востока — нанайцев, удэгейцев, орочей и других — молоко отсутствует. Между тем именно аборигены Приамурья и Приморья «проэпидемичены» наиболее сильно: они почти никогда не заражаются «таежной болезнью».

С другой стороны, известно, что сырое молоко (правда, строго это доказано только для козьего) может стать «альтернативным» путем заражения людей энцефалитом. В этом случае часто наблюдается характерная «двухволновая» клиническая картина: первая волна лихорадки связана с размножением вируса в тканях внутренних органов, вторая, более тяжелая, наступает, когда возбудитель достигает мозга. Вообще, относительная устойчивость энцефалитного вируса в окружающей среде позволяет ему попадать в организм жертвы разными путями. Известны случаи заражения исследователей через случайный порез или укол при лабораторной работе с зараженным материалом. Возможно, что вирус изредка переносят другие (не иксодовые) клещи, а также комары и прочие кровососы. Некоторые исследователи допускают даже теоретическую возможность передачи вируса воздушно-капельным путем. Однако все эти механизмы обеспечивают скорее редкие казусы, чем реальное распространение болезни.

Границы и соседи

За несколько лет до того, как экспедиция Зильбера вышла на поиски таинственного возбудителя, очень похожий сюжет разворачивался в соседней Японии . В 1924 году страну поразила эпидемия инфекционного энцефалита, которым заразилось около 7 тысяч человек, причем 80% заболевших умерли. Выяснилось, что и раньше во многих болотистых местностях люди (в основном пришлые) заражались этой болезнью. Но в старой Японии не было эпидемиологических служб, да и чужаки редко забредали в глухие дальние деревни. В ХХ же веке Япония переживала бурное экономическое развитие, которое везде и всегда сопровождается резким увеличением подвижности населения. Это и сделало возможной вспышку 1924 года, после которой Япония сочла инфекционный энцефалит национальной проблемой и бросила на его изучение лучшие силы своей науки. Уже к середине 1930-х годов японские вирусологи разобрались в механизме болезни и выделили ее возбудителя. Им оказался вирус, относящийся к той же группе, что и возбудитель «нашего» энцефалита, и довольно похожий на него. Только еще меньше (всего 15—22 нм в диаметре), еще устойчивей к окружающей среде и обеззараживающим агентам и еще агрессивнее — самые смертоносные штаммы дальневосточного энцефалита даже не приближены к таким показателям летальности. Но главное отличие оказалось в переносчике: японскому вирусу эту услугу оказывали не клещи, а комары родов Culex и Aedes. Поэтому и пик заболевания японским энцефалитом приходился на конец лета — начало осени, совпадая со временем максимальной численности комаров.

Пик численности иксодовых клещей приходится на конец весны — время молодой травы. Фото ИТАР-ТАСС

Когда советские вирусологи приступали к работе в Приморье, японцы как раз опубликовали свои результаты. Естественно, что среди прочего надо было проверить и версию, что «таежная болезнь» — это тот же японский энцефалит или, по крайней мере, его особая сезонная форма. Эта гипотеза не подтвердилась (болезни и их возбудители оказались разными, хоть и явно родственными), но исследования сотрудников Зильбера в 1938—1939 годах показали, что японский энцефалит встречается и на юге Приморского края. Впоследствии оказалось, что его очаги распространены во всей восточной половине Азии — от Непала до Малайзии и Филиппин .

Между тем в конце 1940-х годов вспышки энцефалита были отмечены в Чехии . Эпидемиологи, уже знавшие, что искать, довольно быстро выяснили, что возбудитель болезни идентичен «дальневосточному» возбудителю, а переносчиком служит лесной клещ Ixodes ricinus — европейский «брат» таежного Ixodes persulcatus. Это заставило повнимательнее приглядеться к огромным пространствам, лежащим между Приморьем и Чехией. Результаты подтвердили самые худшие опасения: вся зона евразийских хвойных лесов, от Приморья до Карелии и Белоруссии , оказалась областью распространения болезни, еще недавно считавшейся эндемичной для Дальнего Востока.

Сегодня этот регион не может претендовать даже на роль «столицы» или эпицентра клещевого энцефалита: в некоторых местностях заболеваемость им чуть ли не вдесятеро выше. Так, например, в 2005 году в Приморском крае заболеваемость составила 7,3 случая на 100 тысяч жителей, в Хабаровском — 6,1. В том же году в Удмуртии она составляла 60,0; в Томской области — 54,5; в Курганской — 44,3 и т. д. (см. карту). Правда, нигде возбудитель энцефалита не отличается такой свирепостью, как на Дальнем Востоке. В Европейской части России летальность энцефалита составляет всего 1—3%. Болезнь здесь чаще протекает в стертых и нетипичных формах, что не позволяло все эти годы различить энцефалит среди прочих острых заболеваний — ведь даже в Приморье в начале 1930-х годов местные врачи ставили энцефалитным больным диагноз «токсический грипп».

Открытие широкой зоны распространения энцефалита имело еще одно, чисто терминологическое последствие: оно заставило отказаться от определений его как «таежного», «дальневосточного» или «весенне-летнего». Сегодня в мировой эпидемиологии эта болезнь зовется клещевым энцефалитом. Или русским.

Поберегись!

Природно-очаговые заболевания имеют одну неприятную особенность: с ними нельзя покончить полностью, как с черной оспой. С другой стороны, отказаться от посещения лесов как-то тоже не хочется, а для лесников, пожарных, лесорубов, охотников и просто жителей таежных поселков это и вовсе невозможно. Но как защититься от этой напасти? Ведь даже сегодня, спустя 70 лет после выяснения природы клещевого энцефалита, только в России им ежегодно заболевают тысячи людей.

Первая вакцина против него появилась в 1940 году как естественный результат экспедиций Зильбера и Павловского. В настоящий момент на российском рынке обращаются несколько вакцин, как отечественных, так и импортных. Сотрудников государственных структур, чья профессия требует пребывания в тайге, прививают в обязательном порядке, остальным гражданам предлагается самим подумать о своей защите. Во всяком случае, цены на эту услугу и сеть оказывающих ее учреждений позволяют жителям крупных городов (а именно они составляют сегодня большинство жертв) воспользоваться ею. Беда в том, что о прививке нужно думать заранее. Российская схема включает две инъекции с интервалом 5—7 месяцев между ними (причем желательно, чтобы второй укол делался тоже не накануне выхода в тайгу). Немецкие и австрийские вакцины ставятся трижды в течение года. Правда, в обоих случаях предусмотрены и «быстрые» схемы за полтора-два месяца вакцинации, но качество создаваемого ими иммунитета тогда значительно понижается. Кроме того, прививка от энцефалита — довольно неприятная процедура сама по себе. В первые несколько дней после нее привитый ощущает в ослабленной форме чуть ли не все симптомы предотвращаемой болезни: головную и мышечную боль, повышенную температуру, общее недомогание. При высокой индивидуальной чувствительности прививки могут вызвать серьезные осложнения. И что самое обидное, даже сделанная по всем правилам прививка не дает стопроцентной гарантии от заболевания: вирус энцефалита легко мутирует и имеет много штаммов и разновидностей. А каждый случай заражения после прививки (как и тяжелой реакции на саму прививку) вызывает недоверие к процедуре. Про российские вакцины рассказывают, что они-де плохо очищены, про импортные, что они неэффективны против наших вирусов...

Альтернативный вариант профилактики — инъекция иммуноглобулинов направленного действия, то есть специфических антител против вируса энцефалита. Вводить иммуноглобулины можно перед выходом в лес («заемные» антитела сохраняются в крови 2—4 недели), но обычно укол делают сразу после обнаружения присосавшегося клеща. Эффективность меры довольно высока, вот только сохранить препарат годным в походных условиях непросто. В последние годы в тех же целях применяется специально разработанный препарат йодантипирин, обладающий одновременно противовоспалительным и противовирусным действием и более устойчивый к полевым условиям. Его тоже используют как профилактически, так и в качестве экстренной меры в случае укуса клеща. В этой ситуации могут оказаться полезны и любые неспецифические противовирусные препараты (ремантадин, амиксин, интерфероны и т. д.), но ни один из них не гарантирует надежной защиты.

Поэтому лучшей защитой от энцефалита остаются меры против клещей: плотная одежда, репелленты, регулярный осмотр одежды и тела (клещи часто выбирают для присасывания участки кожи, недоступные для взгляда их обладателя, например за ушами). Особенно внимательным надо быть весной, когда вышедшие из спячки голодные клещи наиболее активно ищут жертву (в средней полосе России это конец апреля — первая половина мая).

Конечно, очень обидно, выехав в весенний лес, все время бросать тревожные взгляды на одежду друг друга и напряженно следить за собой — не ползет ли по шее и лицу паразит? Но это неизбежная плата за наше повседневное отчуждение от природы.

Борис Жуков