Журнал "Вокруг Света" №2 за 2002 год

Медпрактикум: Хороший, плохой, злой

Долгое время считалось, что такое понятие, как «холестерин», не способно быть синонимом ничего хорошего. С ним боролись, от него избавлялись любыми доступными средствами. Но так как Природа всегда была мудрее человека, в конечном итоге выяснилось, что это «вредоносное» вещество является неотъемлемой частью нормальной жизнедеятельности любого живого организма. Хотя, безусловно, всякое «чересчур» никогда не приводит к положительным результатам…

Холестерин — воскообразное жирорастворимое вещество, присутствующее во всех тканях организма, — важнейший в биологическом отношении представитель стеринов (циклических спиртов класса стероидов). Человеческий организм способен как вырабатывать его самостоятельно, так и получать вместе с пищей.

Синтез холестерина, вырабатываемого самим организмом, происходит главным образом в печени, в меньшей степени — в надпочечниках, коже, кишечнике и других органах и выполняет многообразные физиологические функции. Он входит в состав клеточных мембран, является частью растворимых липопротеинов (от греческого lipos — жир). Холестерин — предшественник других стероидов, а именно: кортикостероидов — гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, регулирующих водно-солевой, белковый и углеводный обмены; половых гормонов, биосинтез которых представляет собой ряд последовательных ферментативных превращений холестерина; желчных кислот — органических кислот, входящих в состав желчи и представляющих собой конечные продукты обмена холестерина и играющие важную роль в процессах переваривания и всасывания жиров; витамина D — кальциферола, синтезирующегося также из холестерина, участвующего в поддержании гомеостаза кальция в организме и влияющего на дифференцировку клеток эпителиальной и костной тканей, кроветворной и иммунной систем.

Содержание холестерина в плазме крови меняется в зависимости от возраста человека. Наиболее низким оно бывает у новорожденных — 65—70 мг/дл. За первый год жизни его количество удваивается и на протяжении 18—20 лет остается практически неизменным. После 20-летнего возраста концентрация свободного холестерина в плазме крови, начиная постепенно повышаться, продолжается до 50—55 лет — у мужчин и до 60—65 лет — у женщин. Уровень общего холестерина, считающийся нормальным, не должен превышать 200 мг/дл, пограничный же уровень его допустимого количества составляет 240 мг/дл.

Холестерин переносится кровью по сосудам в составе так называемых липопротеинов — сложных комплексов, состоящих из жиров и белков, и имеющих несколько разновидностей. Это: липопротеины низкой плотности (21% белка и 79% липидов, главным образом холестерина), очень низкой плотности (9% белка и 91% липидов) и высокой плотности (52% белка и 48% липидов).

Функция липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) заключается в том, чтобы, доставив холестерин в печень, обеспечить его переработку и выведение из организма.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) необходимы тканям организма для клеточного строительства, но их излишек имеет свойство оседать на стенках сосудов. Отложение холестерина на стенках кровеносных сосудов приводит к развитию вокруг них соединительной ткани, что, в свою очередь, вызывает уплотнение самих стенок, приводящее к нарушению кровообращения и развитию атеросклероза.

Механизм повышения содержания холестерина в крови связан с нарушением процесса его синтеза — ослаблением распада, неправильным выведением из организма и изменением скорости превращения в другие вещества.

В развитии сосудистой патологии важную роль играет не столько высокий уровень общего холестерина крови (гиперхолестеринемия), сколько соотношение липопротеинов низкой и высокой плотности. Именно поэтому необходимо проводить тестирование на наличие липопротеинов низкой плотности «плохого» холестерина и липопротеинов высокой плотности «хорошего». Если уровень ЛПВП ниже 35мг/дл, а уровень ЛПНП выше 170 мг/дл, то это уже свидетельствует о серьезной опасности. И даже если уровень общего холестерина в норме, а «плохого» — выше пограничного показателя, есть все основания для возможности развития сердечно-сосудистых заболеваний. В том же случае, если доля «хорошего» холестерина повышена, высокий показатель общего холестерина не является настораживающим фактом.

Для определения возможности развития атеросклероза очень важен индекс холестерина, который определяется отношением общего его уровня к липопротеинам высокой плотности. Если это число превышает 5 единиц, риск заболевания очень высок.

Показатели холестерина

Общий уровень холестерина

До 200 мг/дл — идеальный

От 200 до 240 мг/дл — пограничный

Свыше 240 мг/дл — высокий

Липопротеин высокой плотности

До 35 мг/дл — низкий

От 35 до 60 мг/дл — пограничный

Свыше 60 мг/дл — нормальный, в зависимости от индекса холестерина

Липопротеин низкой плотности

До 130 мг/дл — хороший

От 130 до 160 мг/дл — пограничный

Свыше 170 мг/дл — опасно высокий

С нарушением холестеринового обмена напрямую связано и образование желчных камней (одиночных и множественных) как в желчном пузыре, так и во внутрипеченочных ходах. Желчные камни состоят их холестерина, наслаивающегося вокруг комочков слизи и слущенного эпителия с примесями бактерий. Между кристаллами холестерина также встречаются вкрапления извести и желчных пигментов. Камни, травмируя слизистую оболочку желчного пузыря, могут стать причиной его воспаления, что приводит к развитию холецистита.

На иллюстрации: камни (серые) внутри желчного пузыря (зеленый). Количество камней в каждом отдельном случае различно. В центре желчного протока виден одиночный камень.

Атеросклероз (от греч. athere — кашеобразная масса и лат. scleros — твердый) — это первопричина, предвещающая более серьезные сердечно-сосудистые заболевания, вызываемые патологическим склерозом артерий. В его развитии выделяют две стадии. На первой — доклинической — возникают нарушения липидного обмена, обусловленные отложением холестерина и формированием атеросклеротических бляшек, но не вызывающие нарушения жизненно важных функций организма и потому остающиеся незамеченными. Довольно длительный, скрытый, период объясняется отсутствием нервных окончаний во внутренних слоях артерий. На второй стадии — клинической — начинают появляться определенные симптомы заболевания.

Первые проявления атеросклероза происходят в возрасте 10—14 лет, когда в крупных артериях появляются желтые холестериновые отложения, так называемые «жировые полоски и точки», способные занимать, к примеру, 10% поверхности аорты. Их исследования при помощи светового микроскопа позволили увидеть, что под внешне неповрежденным эпителием «лежат» видоизмененные гладкомышечные клетки, цитоплазма которых заполнена жиром. У здоровых подростков к моменту полового созревания большая часть этих клеток рассасывается. У тех же, кто имеет наследственную предрасположенность к атеросклерозу, на месте «жировых полосок» со временем появляются атеросклеротические бляшки. Роль наследственного фактора в возникновении атеросклероза подтверждают и многолетние наблюдения за высокой частотой возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в отдельных семьях на протяжении нескольких поколений. Столь же бесспорно преобладание больных атеросклерозом среди городских жителей по сравнению с сельскими, а также среди людей умственного труда по сравнению с теми, кто занят физическим. Иными словами, в прогрессировании болезни немаловажную роль играет неврогенный фактор.

Атеросклероз — это прежде всего те или иные нарушения кровообращения. Основная его причина заключается в нарушении обмена веществ и главным образом обмена холестеринового. Именно поэтому атеросклероз чаще всего поражает людей, имеющих избыточный вес. И если атеросклероз может развиваться без ожирения, то ожирения без атеросклероза просто не бывает.

Этому заболеванию обычно предшествует гиперхолестеринемия, или повышение холестерина в крови. Он (и в меньшей степени другие липиды) откладывается в крупных сосудах, аорте и главных ее ветвях, в коронарных сосудах сердца и сосудах головного мозга. Вокруг этих отложений разрастаются соединительные ткани. Причем раньше всего бляшки появляются в местах поворотов и разветвлений сосудов, там, где давление крови повышено физиологически. В дальнейшем бляшки могут сливаться друг с другом, вызывая уплотнения стенок сосудов и потерю их эластичности. При обильном отложении бляшки могут прорываться, на их месте появляются язвы, в которых впоследствии образуются тромбы. И бляшки, и тромбы приводят не только к сужению сосудов, но и к полному их перекрытию. Сосуды конечностей, легких и остальных внутренних органов при атеросклерозе поражаются редко.

И профилактику, и лечение атеросклероза нужно начинать с диеты, направленной на понижение «плохого» холестерина.

К «антихолестериновым» продуктам относятся: малосоленая, преимущественно отварная пища, принимаемая небольшими порциями 5—6 раз в день. Также она должна содержать большое количество растительных волокон, их еще называют балластовыми веществами, которые являются природными адсорбентами, выводящими из кишечника холестерин. Поэтому очень полезно употребление любых фруктов и овощей. Обычно подобная диета, уменьшая липидные показатели, дает хорошие результаты. Также полезно употреблять свежие ягоды черной смородины, репчатый лук, укроп и настои бессмертника, мелиссы, девясила и других трав, имеющих желчегонное действие.

Но если все эти меры не приводят к снижению холестерина, тогда на фоне диеты с помощью лекарственных препаратов проводят липидную коррекцию. Для этого чаще всего назначают антибиотики-статины, снижающие уровень липопротеинов низкой плотности в плазме крови на 40—50%. Хотя не стоит забывать и о том, что принимать эти препараты необходимо постоянно. Достаточно эффективны и фибраты (производные фиброевой кислоты), которые стимулируют активное усвоение и выведение из организма холестерина и жиров, но не уменьшают уже образовавшихся бляшек. Регулярный прием витаминов развитие атеросклероза также замедляет, особенно же важны водорастворимый витамин C и водонерастворимые — Е и А.

Хотя новые лекарственные препараты, безусловно, снижают уровень холестерина, замедляя рост бляшек и образование тромбов, медикаментозных средств, способных вылечивать атеросклероз, пока не существует. При быстро прогрессирующем заболевании наиболее эффективным средством является шунтирование и ангиопластика. Шунтирование — это удаление участка артерии с бляшкой и последующее вшивание на это место сегмента вены одной из конечностей пациента. По законам молекулярной биологии венозный трансплантат через несколько недель становится артерией. При проведении ангиопластики участок пораженной артерии расширяется или при помощи надувного катетера, или посредством введения расширителя, сделанного из пластика или металла. Процесс рестеноза (повторное возникновение бляшки на старом месте) пресекается с помощью лекарственных препаратов. Огромное количество пациентов, подвергшихся подобным хирургическим вмешательствам, не только не утратили работоспособность, но и ведут вполне активный образ жизни.

Татьяна Зеленцова