Кровь: река жизни. От древних легенд до научных открытий

Глава 14 «Твердая» кровь

Кровь уникальна тем, что это жидкая ткань. Это дает ей ряд преимуществ, которые уже обсуждались ранее. Однако у жидкости есть и один большой недостаток. Она может проливаться.

Это становится ясно, если повреждается большой кровеносный сосуд, особенно артерия. Кровь не просто вытекает из артерии, а выбрасывается с огромной силой. Чтобы остановить кровотечение, необходимо пережать артерию, например при помощи жгута, до тех пор пока организм не исправит повреждение.

То, что организм в состоянии исправить повреждение, очевидно. Мы постоянно режем, царапаем, ударяем и наносим сотни других повреждений своей коже, в результате чего мелкие сосуды разрываются и начинается кровотечение. Обычно оно не доставляет нам неприятностей. Мы промываем рану, наносим антисептическое средство, чтобы избежать заражения, но совершенно не думаем о потере крови. По опыту мы знаем, что вскоре кровь перестанет течь и свернется, место повреждения покроется корочкой, которая со временем отпадет, и под ней будет новая, неповрежденная кожа.

Что происходит после повреждения сосудов?

Они сначала расширяются, чтобы кровь могла проходить по ним свободнее. Начинается активное кровотечение. Это совсем не так страшно и даже полезно, поскольку кровь вымывает грязь и микроорганизмы, которые могли попасть в ткани через царапину или порез.

Через короткое время сосуды вновь сокращаются, и кровотечение уменьшается. Начинает образовываться сгусток крови.

Примерно через тридцать минут — два часа сосуды снова расширяются, поэтому к поврежденному участку кожи приливает больше крови, и начинается восстановление ткани. (В этом процессе могут участвовать некоторые виды белых клеток крови.) Расширение сосудов не означает, что кровотечение возобновится вновь, поскольку к этому времени сгусток крови перекрывает повреждение в стенке сосуда.

Кровяной сгусток состоит в основном из элементов крови, объединенных сетью белковых волокон. Волокна составляют всего 1 % сгустка, но роль их велика. Не будь белковых волокон, кровь бы текла постоянно.

Белок, из которого состоят волокна, носит название фибрин. Очевидно, что в циркулирующей крови фибрина нет. Если бы он был, красные клетки запутались бы в нем, и кровообращение, а следовательно, жизнь стали бы невозможны. Но в крови должно быть какое-то вещество, которое при контакте с воздухом или при повреждении кровеносного сосуда становится фибрином.

Этим веществом является белок плазмы крови, носящий название фибриноген («дающий жизнь фибрину»). При электрофорезе фибриноген располагается между гамма-глобулином и бета-глобулином. Физически он отличается от других белков плазмы тем, что его молекула особенно длинная и тонкая. (Большинство молекул белков имеют форму сигары, но фибриноген длиннее и тоньше других.)

С химической точки зрения у фибриногена есть одно важное свойство. При определенных условиях небольшая часть молекулы фибриногена может отделиться. Эта часть, составляющая менее 1 % от целой молекулы, называется фибринопептидом. После отделения фибринопептида атомы выстраиваются таким образом, что соседние молекулы фибриногена прочно соединяются между собой. (Подобное происходит, если снять защитную бумажную полоску с пластыря. Открытая поверхность липкая, а сама бумага — нет.) В результате соединения молекул фибриногена, происходящего почти сразу же после удаления фибринопептида, образуется бесконечно длинная молекула фибрина. Именно эти молекулы составляют каркас кровяного сгустка.

Если у животного или человека взять цельную кровь и оставить ее на какое-то время, она свернется. Фибриноген превратится в фибрин и соединит все форменные элементы крови. Через некоторое время из сгустка выделится жидкость желтого цвета. Это обычная плазма, в которой не хватает только фибриногена. Обычно ее называют сывороткой крови.

С плазмой работать довольно сложно, поскольку фибриноген легко свертывается. Проще удалить фибриноген и работать с сывороткой. По этой причине плазменные белки — альбумин, глобулин и другие — как правило, называют сывороточными белками.

Должен существовать какой-то механизм, который быстро превращает фибриноген в фибрин. Это происходит при помощи фермента. Сам фибриноген может избавляться от фибринопептида и превращаться в фибрин очень медленно. В присутствии фермента переход фибриногена в фибрин ускоряется. Этот фермент носит название тромбина (от греческого слова «сгусток»).

Очевидно, когда сосуд поврежден и начинается кровотечение, появляется тромбин, и фибриноген, который до этого мирно циркулировал в организме, быстро превращается в фибрин.

Я сказал «появляется тромбин», потому что кажется вполне логичным, что до ранения в крови его просто не было. Если бы он там был, то постоянно превращал бы фибриноген в фибрин, что могло привести к смерти. В крови должно быть какое-то вещество, неактивное, которое в нужный момент превращается в активный тромбин. Ученые называют такое вещество неактивным предшественником. (Фибриноген — неактивный предшественник фибрина.)

Неактивным предшественником тромбина в плазме является протромбин.

Получается, что мы сделали еще один шаг назад. Что в критический момент превращает протромбин в тромбин? Одними из необходимых для этого веществ являются ионы кальция. Никакие другие ионы не подходят, поэтому о замене речь не идет. Ионы кальция всегда находятся в плазме и всегда в нужном количестве. Концентрация ионов кальция в крови строго контролируется, потому что снижение ее даже на 10 % будет смертельно. От кальция зависит деятельность мышц, в том числе и сердца.

С другой стороны, одних ионов кальция недостаточно. Нужно что-то еще, и этим «что-то» является белок под названием тромбопластин. Это фермент, ускоряющий удаление фрагмента молекулы протромбина и превращающий его таким образом в тромбин. Другими словами, тромбопластин освобождает активную группу атомов тромбина так же, как тромбин освобождает активную группу атомов фибриногена.

Этот процесс напоминает бесконечное кружение на карусели, поскольку очевидно, что тромбопластин также не может находиться в крови. Если бы это было так, он превращал бы протромбин в тромбин, тромбин превращал фибриноген в фибрин, и тогда жизнь была бы невозможна.

Вместо тромбопластина, в крови и тканях находятся несколько его неактивных предшественников. Некоторые из них необходимы для образования тромбопластина, и все они носят общее название тромбопластиногены.

Должно быть что-то, что превращало бы тромбопластиноген в тромбопластин, то есть в крови опять должно присутствовать некое активное вещество. Другими словами, в этом бесконечном круговороте мы продолжаем удаляться от исходной точки все дальше.

Но на этом круговорот заканчивается. Вещество, ускоряющее процесс превращения тромбопластиногена в тромбопластин, находится в крови в активном виде. Как же предотвращается образование сгустков в текущей крови? Необходимое вещество имеется, но оно надежно спрятано в маленьких контейнерах.

Эти контейнеры представляют собой третью группу форменных элементов крови, упомянутых в главе 3. Они называются тромбоцитами («клетками свертывания»). Они самые маленькие из всех клеток: всего от 2 до 4 микронов в диаметре по сравнению с 7,5 микрона у красных клеток, которые тоже меньше обычных клеток.

Тромбоциты нельзя назвать полноценными клетками, они еще дальше от них, чем эритроциты. Тромбоциты образуются в костном мозге, как и красные клетки, из особых больших клеток — мегакариоцитов. Через неделю после образования мегакариоцита его цитоплазма начинает расщепляться и делиться на множество мелких тромбоцитов. Согласно результатам исследований, проведенных с помощью изотопов, продолжительность жизни тромбоцитов человека составляет от 8 до 10 дней.

Это и есть законченная цепь. При повреждении сосуда кровь вытекает из него. Довольно хрупкие тромбоциты (в одном кубическом миллиметре крови их 250 000) расщепляются. Вещество, содержащееся в нем, превращает тромбопластиноген в тромбопластин; тромбопластин и ионы кальция превращают протромбин в тромбин; тромбин превращает фибриноген в фибрин, в результате образуется сгусток. Возможно, этот путь покажется слишком длинным и извилистым, но биохимики постоянно находят все новые и новые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Они называют вещества, участвующие в свертывании крови, факторами свертывания крови, обозначая их в порядке открытия римскими цифрами. Вещества, о которых я уже говорил, — это главные факторы. Таким образом, фибриноген — это I фактор свертывания, протромбин — II фактор свертывания, тромбопластин — III фактор свертывания, ионы кальция — IV фактор свертывания. Кроме того, среди глобулинов плазмы существуют различные белки, принадлежащие к группе тромбопластиногенов, которые помогают ускорять тот или иной этап. В настоящее время известно по крайней мере двенадцать факторов.

Что касается сложности системы свертывания крови, то ее причина неясна. Очевидно, что у крови непростая задача: она должна образовывать сгустки, как только соприкоснется с воздухом, однако не допускать образования сгустков в организме.

Если тромбоциты столь хрупки, что расщепляются при соприкосновении с воздухом, то они не в состоянии выдержать постоянного столкновения со стенками сосудов. Считается, что средняя продолжительность жизни тромбоцита не превышает 3–5 дней. Сложная система свертывания крови не должна допускать сбоев, вроде разрушения тромбоцитов в организме. Как именно это происходит, нам неизвестно, но мы знаем, что иногда в кровеносных сосудах образуются сгустки крови, особенно в том случае, если их стенки грубые, как при атеросклерозе, и тромбоциты в таких сосудах быстрее разрушаются. Это случается нечасто, и препятствует этому именно механизм свертывания крови.

Конечно, недостаток или полное отсутствие любого из факторов свертывания крови нарушает процесс свертывания, приводя к продолжительным кровотечениям при повреждении тканей. Это происходит, когда человек рождается с недостатком в организме фибриногена или протромбина. В этом случае время свертывания крови удлиняется, иногда до критических значений. Поскольку фибриноген образуется в печени, серьезные заболевания этого органа могут стать причиной снижения уровня фибриногена в крови и привести к кровотечениям. Бывают случаи, когда тромбоцитов в крови недостаточно (или от рождения, или в результате лейкемии, когда образуется много лейкоцитов) или, что еще хуже, они слишком прочные и не разрушаются при соприкосновении с воздухом. Поэтому образование сгустка крови оттягивается.

Самым известным заболеванием такого рода является гемофилия (от греческих слов «любовь к крови»). У страдающих этим недугом в результате даже незначительных травм происходят кровотечения, и они могут умереть даже от царапины, не говоря уже об удалении зуба, которое не должно происходить без серьезной подготовки.

Гемофилия является результатом унаследованной неспособности организма к образованию антигемофилического глобулина, который также носит название VIII фактора свертывания крови. Это один из главных компонентов тромбопластиногена. Без него тромбоциты даже при разрушении не могут выполнять свои функции.

Отсутствие других компонентов из группы тромбопластиногенов вызывает другие болезни, сходные с гемофилией. В наше время выявлено целое семейство таких заболеваний. Обычная гемофилия называется классической гемофилией, или гемофилией А. Другой относительно хорошо изученной разновидностью является гемофилия В, возникающая в результате отсутствия X фактора свертывания крови.

Этот фактор носит название плазменного компонента тромбопластина. Он находится в бета-глобулиновой фракции белков плазмы.

По странному стечению обстоятельств, первый случай гемофилии В был обнаружен у маленького мальчика по фамилии Кристмас. Бесстрастные врачи назвали это состояние болезнью Кристмаса, а X фактор часто называют Кристмас-фактором.

Гемофилия передается по наследству по половому признаку, и это требует специального объяснения.

В главе 6 я обсуждал передачу по наследству веществ, определяющих группу крови, и описывал, как ребенок получает гены от своих родителей. Однако есть случаи, при которых определенный ген унаследуется только от матери, и это происходит следующим образом.

Гены в клетках человеческого организма образуют цепочки. Каждая цепочка генов образует структуру под названием хромосома. Хромосомы хорошо подвергаются воздействию некоторых красителей, и поэтому за ними легко наблюдать.

Хромосомы образуют пары. Гены каждой пары содержат серии одинаковых характеристик. Таким образом, если определенный ген одной хромосомы определяет цвет глаз, то же делает и ген другой хромосомы. Сами гены могут различаться между собой — один может вызывать карий цвет глаз, а другой — голубой, но они определяют одну и ту же характеристику — цвет глаз.

Таким образом, каждый ген, за некоторыми исключениями, к которым я скоро перейду, обладает запасным геном. Это очень важно. Если по какой-то причине один ген поврежден, велики шансы, что оставшийся ген здоров, и организм будет развиваться нормально.

Во время образования половых клеток пары хромосом разъединяются. Мужской сперматозоид содержит только по одной хромосоме из каждой пары, находящейся в клетках организма мужчины. Женская яйцеклетка также содержит по одной хромосоме из каждой пары. Когда происходит оплодотворение, они соединяются вместе, и хромосомы тоже соединяются в пары. Однако в каждой паре у оплодотворенной яйцеклетки одна хромосома взята у отца, а другая — у матери.

Результат такого смешения генов в каждом поколении был описан в главе 6, когда речь шла о наследовании веществ, от которых зависит группа крови. То же самое относится и к другим человеческим признакам, которыми управляют гены.

Но существует еще одна разница между полами, когда речь заходит о хромосомах. В клетках женщины содержится двадцать три пары хромосом. (До 1957 года считалось, что их двадцать четыре, но более тщательный анализ, проведенный японскими учеными, показал, что в большинстве случаев хромосом двадцать три.)

В мужских клетках также двадцать три пары хромосом, но одна из этих пар состоит из двух различных хромосом. Двадцать третья пара состоит из одной нормальной хромосомы и короткой хромосомы, почти не содержащей генов. Нормальная хромосома называется X-хромосомой, а короткая — Y-хромосомой. Таким образом, женские клетки содержат две Х-хромосомы, а мужские — Х-хромосому и Y-хромосому.

Рассмотрим, что происходит при образовании половых клеток. Когда у женщины образуются яйцеклетки, то в каждой из них находится по одной хромосоме из каждой пары. Таким образом, в каждой яйцеклетке содержится полный набор из двадцати трех хромосом, включая одну Х-хромосому.

Со сперматозоидами дело обстоит иначе. Когда мужские пары хромосом разделяются, одна из них состоит из двадцати трех обычных хромосом, включая Х-хромосому. Другая же состоит из двадцати двух обычных хромосом и одной укороченной Y-хромосомы. В половине сперматозоидов содержится один набор хромосом, во второй половине — другой. Поэтому существует два вида сперматозоидов — Х-сперматозоиды и Y-сперматозоиды. Естественно, их количество одинаково, поскольку половина содержит одну хромосому из каждой пары и половина — другую.

В процессе оплодотворения шансы того, что яйцеклетка будет оплодотворена Х-сперматозоидом или Y-сперматозоидом, практически равны. Y-сперматозоид, содержащий двадцать две обычные хромосомы и одну короткую, чуть легче Х-сперматозоида, который состоит из двадцати трех полноценных хромосом, поэтому он может передвигаться быстрее и скорее добраться до яйцеклетки. По этой причине оплодотворение Y-сперматозоидами происходит несколько чаще, чем Х-сперматозоидами.

Оплодотворение Х-сперматозоидом приводит к появлению яйцеклетки с двумя Х-хромосомами. Из такой яйцеклетки рождается ребенок женского пола. Оплодотворение Y-сперматозоидом приводит к появлению клетки с одной Х-хромосомой и с одной Y-хромосомой, и тогда из нее развивается младенец мужского пола. (Равная вероятность оплодотворения яйцеклетки X- или Y-сперматозоидом является причиной того, что количество новорожденных мальчиков и девочек примерно одинаково, с небольшим перевесом в сторону мальчиков из-за легкости Y-хромосомы.)

Если ген в яйцеклетке или сперматозоиде дефектный, то парный ему ген, скорее всего, не поврежден, поэтому ребенок рождается без серьезных патологий.

Единственное исключение из этого правила наблюдается, когда дефектный ген имеется в Х-хромосоме. Назовем такой ген Х-дефектным. Допустим, у матери есть пара генов: Х-дефектный и Х-нормальный. У половины яйцеклеток будет только Х-дефектный ген, а у другой половины — только Х-нормальный.

С Х-нормальными яйцеклетками после оплодотворения ничего особенного не происходит, поэтому мы не будем их рассматривать. Что же касается Х-дефектных яйцеклеток, существует два варианта их оплодотворения. Если они оплодотворяются Х-сперматозоидом, то ген в нем, скорее всего, нормальный, и тогда в оплодотворенной клетке будут содержаться Х-дефектный и Х-нормальный гены. Появившаяся на свет девочка, а это должна быть девочка, поскольку у нее две Х-хромосомы, не должна иметь дефектных признаков. Однако, поскольку у нее имеется Х-дефектная хромосома, она может передавать дефектный ген следующим поколениям. Она является носителем дефектного гена.

Шансы, что дочь, как и ее мать, будет носителем этого гена, составляют пятьдесят на пятьдесят. Это не значит, что, если у матери две дочери, одна будет носителем, а другая нет. Это значит, что вариант, когда одна дочь будет носителем, а другая нет, более вероятен, чем вариант, когда носителями будут обе дочери или ни одна. У матери может быть и десять дочерей, все будут с дефектными генами или все с нормальными, хотя такое может быть примерно в одном случае из 1024.

Но что, если Х-дефектная яйцеклетка оплодотворяется Y-сперматозоидом? В нем нет гена для замены Х-дефектного. Мальчик в этом случае рождается с дефектом (это будет именно мальчик, поскольку Х-хромосома у него всего одна).

И опять шансы рождения больного ребенка у женщины составляют пятьдесят на пятьдесят. У нее может родиться сын в результате оплодотворения Y-сперматозоидом Х-нормальной яйцеклетки. У нее может быть десять сыновей и все здоровые или все больные, хотя такое может произойти опять примерно в одном случае из 1024.

Теперь ясно, что у матери, чей дефект никак не проявляется, будут рождаться точно такие же дочери и сыновья, часть из которых будет с дефектным признаком. Этот признак проявится только у сыновей. Признак, проявляющийся не всегда, но только у людей одного пола (обычно у мужчин), называется признаком, сцепленным с полом.

Предположим, что Х-дефектный мужчина женится на здоровой женщине. Все яйцеклетки матери, конечно, Х-нормальны. Однако у отца два вида сперматозоидов: Х-дефектные и Y-сперматозоиды. Если Х-дефектный сперматозоид оплодотворит Х-нормальную клетку, родится девочка, которая будет носителем. Если Y-сперматозоид оплодотворит Х-нормальную клетку, то родится нормальный мальчик, который не будет даже носителем, поскольку у него нет X-дефектных генов.

Подведем итог. У мужчины может проявляться этот дефект, но у него могут рождаться здоровые дети, в то время как у женщины дефект может не проявляться, но дети могут рождаться больные. Конечно, если Х-дефектный мужчина женится на женщине-носителе, в оплодотворенной яйцеклетке могут встретиться два Х-дефектных гена, и тогда родится больная девочка. Но такое случается очень редко.

То, что мужчины не защищены от дефектов генов в Х-хромосомах, означает, что их организм менее совершенен. Некоторые его несовершенства видны невооруженным глазом. Другие не проявляют себя, и их можно выявить только при помощи современных технологий.

Очевидно, по причине этих несовершенств, хотя и бывает зачато больше младенцев мужского пола (так как Y-сперматозоид движется быстрее Х-сперматозоида), они чаще рождаются мертвыми, чаще погибают в первые годы жизни, и продолжительность жизни у женщин больше, чем у мужчин.

Гемофилия является примером признака, сцепленного с полом. От нее страдают исключительно мужчины, а носителями всегда являются женщины.

В XX веке гемофилия получила широкую огласку, поскольку ею болели в двух императорских семействах. Царевич Алексей, сын Николая II, родившийся в 1904 году, был болен гемофилией. Это оказало влияние на ход истории. После того как от мальчика отказались доктора, им занялся «безумный монах» Григорий Распутин, который умел останавливать кровотечения при помощи какого-то гипнотического бреда. По крайней мере, в это верила мать мальчика, царица Александра Федоровна. Благодаря этому Распутин пользовался огромным влиянием при дворе, и, поскольку он был весьма неприятной личностью, его присутствие вызвало недовольство, которое наряду с коррупцией и интригами послужило одной из причин русской революции.

Через несколько лет после рождения царевича Алексея ребенок с такой же болезнью появился в семье испанского короля Альфонсо XIII.

Ни в одной из этих семей прежде не отмечалось случаев рождения больного гемофилией ребенка, а королевская родословная ведется весьма тщательно. Очевидно, это произошло потому, что Х-нормальный ген в процессе многочисленных воспроизведений (каждый раз при образовании новой клетки должен синтезироваться новый ген) был поврежден, и получился Х-дефектный ген. Другими словами, произошла мутация. Такие вещи происходят все время, так произошло при образовании дефектных генов, вызывающих появление нетипичных видов гемоглобина (см. главу 7).

Однако маловероятно, чтобы две одинаковые мутации произошли одновременно в двух королевских семействах. Очевидно, мутация произошла у какого-то одного общего предка и, скорее всего, не в таком уж и далеком прошлом, иначе бы она проявилась раньше.

Поскольку гемофилия передается только женщинами, мы должны принять во внимание матерей. Матерью царевича была Александра Гессен-Дармштадтская, дочь Алисы, второй дочери английской королевы Виктории. Мать испанского принца — Виктория Баттенбергская, дочь Беатрисы, младшей дочери королевы Виктории.

Значит, обе королевских семьи объединяла королева Виктория. Ни один из ее сыновей не страдал гемофилией, за возможным исключением одного, который умер в младенчестве, и все потомки ее сыновей также были здоровы. Однако это не означает, что королева не являлась носителем. У носителя, имеющего трех сыновей, есть один шанс из восьми, что все они будут здоровы, и королеве повезло.

Кажется очевидным, что Виктория родила по меньшей мере двух дочерей, которые стали носителями гемофилии: мутации могли произойти у них обеих независимо друг от друга или, что более вероятно, они унаследовали ее от матери или даже бабушки.

Из-за этого какое-то время гемофилию называли «королевской болезнью». Конечно, для такого названия не было оснований. Гемофилией болеют тысячи простых людей, в то время как члены королевской семьи страдали от нее всего двадцать восемь лет — с 1904 года, когда родился Алексей, и до 1931 года, когда вслед за русским царем испанский король потерял свой титул и канул в небытие. Существуют другие заболевания, которые более долгий период времени поражали европейскую знать и у которых больше прав называться «королевскими болезнями». Например, умопомешательство.

Иногда свертывание крови может стать серьезной проблемой. Например, во время операций образование сгустков затрудняет работу хирурга. К счастью, существуют вещества, препятствующие свертыванию крови. Сам организм производит такое вещество — гепарин. Он распределен по всему организму, но в основном концентрируется в печени и легких. Слово «гепарин» происходит от греческого «печень».

Гепарин останавливает свертывание крови, по меньшей мере трижды вмешиваясь в этот процесс. Несомненно, организм использует его как одно из средств защиты от свертывания крови внутри кровеносной системы. Для этой же цели его может использовать и хирург. Немного очищенного гепарина, введенного в кровь перед операцией, временно препятствует свертыванию крови. Хирург может работать.

Пиявка, животное, питающееся кровью, содержит похожее вещество — гирудин, которое используется пиявкой скорее для нападения, чем для защиты. Именно его пиявка впрыскивает в организм, когда сосет кровь, поскольку образование сгустков помешает ей наслаждаться трапезой. Несомненно, другие кровососы проделывают такие же трюки.

Свертывание крови можно также предотвратить специальными витаминами. Важную роль в свертывании крови играет витамин К. Он необходим для выработки протромбина печенью, и без него протромбина образуется слишком мало. (Буква «К» означает «коагуляция», от немецкого слова «свертывание».)

Обычно с витамином К не возникает проблем. Он образуется бактериями в нашем кишечнике, поэтому, как правило, у нас его всегда достаточно, независимо от характера питания. Однако есть группа людей, у которых в кишечнике мало бактерий, и к этой группе относятся новорожденные.

Раньше, до появления современных понятий о гигиене и дезинфекции, это было не так страшно. Микробов было так много, что новорожденный почти тут же получал свою долю.

Но сегодня в больницах так чисто, а младенцев держат в таких стерильных условиях, что для заселения бактериями кишечника требуется дня три. Есть вероятность, что в это время у младенца возникнут серьезные проблемы, если по какой-то причине у него вдруг разовьется кровотечение. Другими словами, новорожденный временно страдает гемофилией. Конечно, нельзя отказываться от чистоты, потому что иначе нас подстерегает слишком много других опасностей, но после рождения ребенку необходимо вводить витамин К. Или как альтернатива его мать может получить приличную дозу этого витамина еще до рождения ребенка, и через плаценту в его кровь попадет его достаточное количество.

Существует вещество, напоминающее витамин К и препятствующее его действию. Ферменты печени, вырабатывающие протромбин и использующие для этой цели витамин К, могут взаимодействовать с этим веществом, в результате чего становятся совершенно беспомощными. Оно называется дикумарин и находится в подгнившем сене. Домашний скот, поевший такого сена, страдает от недостатка протромбина (гипопротромбинемия), и у него могут возникнуть кровотечения, которые приведут к падежу.

Поскольку люди не едят сена, дикумарин для нас не опасен. Он даже может оказать помощь. В отличие от гепарина он не сразу начинает действовать, поэтому в чрезвычайных ситуациях, как, например, при операции вводить его не имеет смысла. Его действие начинается через двадцать четыре часа после введения и продолжается довольно длительное время. Если сделать инъекцию пациенту после операции, кровь временно будет сворачиваться с трудом. Ценность дикумарина заключается в том, что он препятствует образованию сгустков в тех местах, где кровеносные сосуды были повреждены во время операции. Это помогает сохранить больному жизнь.

Свертывания крови избегают, когда ее собирают для последующего переливания. Свернутую кровь перелить невозможно.

Для этого существует простой способ. В сосуд, куда собирают кровь, наливают прозрачный стерильный раствор соли лимонной или щавелевой кислоты. Ионы этой кислоты прочно соединяются почти со всеми доступными ионами кальция. Как только ионы кальция крови станут связаны, свертывание будет невозможным. Ионы кальция являются IV фактором свертывания крови и необходимы, как я уже говорил, для превращения протромбина в тромбин. Без них механизм свертывания крови нарушается.

При помощи этого простого метода кровь можно собрать и хранить в жидком виде.

Если вы когда-нибудь сдавали кровь и видели, как она стекает в специальный сосуд, то, наверное, с любопытством смотрели на вытекающую из вашего организма темно-красную жидкость, которая может спасти жизнь другому человеку. До использования она будет храниться в жидком виде, а в венах другого человека станет выполнять все необходимые функции.

Как писал Гете, «кровь, надо знать, совсем особый сок».

Это неистощимая транспортная система организма, имеющая хитрые приспособления для переноса кислорода из легких к клеткам и углекислого газа из клеток к легким; для переноса азотосодержащих шлаков в почки и продуктов пищеварения в печень; для переноса сахаров, липидов и белков во все клетки; для переноса ионов, гормонов и витаминов в те органы, где они нужны; для распределения необходимого тепла; для активизации защитных сил в борьбе с вездесущими микроорганизмами. И кроме того, кровь обладает способностью к самовосстановлению.

Трудно представить жидкость столь изменчивую и полезную, обладающую столь разнообразными функциями и так хорошо с ними справляющуюся.

В следующий раз, когда будете сдавать кровь или если вдруг порежетесь, посмотрите внимательно на красную жидкость. Она этого стоит. В мире нет ничего, что могло бы сравниться с кровью.