«Ржавчина». Что делать, чтобы сердце не болело

1. Здоровое сердце и сосуды: как они работают?

Сердечнососудистая система человеческого организма настолько совершенна, что диву даешься: как мы умудряемся ее нарушить? Причем самым варварским образом. Представьте «Мерседес», новенький, сверкающий перламутровым лаком и напичканный компьютерами, и вот кто – то подходит и битой начинает его крушить! Дико, да? А вы думаете, что поступаете со своей сердечнососудистой системой как-то иначе? Только по сравнению с творением Господа (или Природы, если кому-то этот термин удобнее) «Мерседес» – примитивная «железяка»!

Я не буду напрягать ваше внимание, подробно рассказывая об анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы. (Вспоминая свои студенческие годы, понимаю, что уже через 3 минуты вы просто закроете книгу!) Однако о каких-то понятиях все же необходимо договориться.

Начнем с главного: сердца. С медицинской точки зрения сердце – просто насос, перекачивающий кровь по огромной и разветвленной сети сосудов. Но ведь как качает! 10 тонн в сутки! И ведь это маленький мышечный мешочек весом всего в 300 грамм! Такому «трудяге» требуется полноценное и непрерывное питание. Бесперебойное кровоснабжение сердечной мышцы осуществляется через три основные артерии (мы называем их «коронарными»). И не дай Бог, если в этих сосудах появляется сужение или закупорка: возникнет кислородное голодание сердечной мышцы и разовьется стенокардия или инфаркт.

Сердце закачивает кровь в сосуды под определенным давлением, которое можно измерить. Мы все знаем, что при измерении артериального давления фигурируют две цифры, ну, например, 120/80. Обычно верхнюю цифру называют «систолическим» давлением, нижнее – «диастолическим», а в народе не совсем точно – «сердечным». Систолическое – это давление, которое образуется в результате сокращения (систолы) сердечной мышцы. Диастолическое – то давление, которое удерживается сосудами, пока сердечная мышца расслабляется (диастола), и в определенной степени отражает их тонус. Конечно, при кажущейся простоте артериальное давление обеспечивается гораздо большим числом гемодинамических факторов. Кстати, тут могут быть уместны расчеты, применяемые инженерами-водопроводчиками (я столкнулся с этим при написании диссертации)!

Если вы приложите ухо к грудной клетке супруга или своего ребенка, вы услышите, как оно бьется: тук-тук, тук-тук. Эти звуки издают клапаны, открывающие и закрывающие сообщение между камерами сердца, аортой в строго определенной последовательности. То, что вы проделали, называется аускультацией. Чтобы не прикладывать ухо (и слышно плохо, и когда там пациент эту грудь мыл?), француз Лаэнек придумал деревянную трубочку с расширениями на концах – стетоскоп. Последние десятилетия их вытеснили фонендоскопы – трубки стали резиновыми, длинными. Это то, что мы сегодня видим в руках, а в основном в кармане или на шее у доктора. (Случаи, когда доктор приставляет фонендоскоп к груди пациента, забыв вдеть его в уши, встречаются не только в анекдотах!)

Много чего можно услышать с помощью этого примитивного прибора, получить ценнейшую информацию! Только для этого надо обладать не только и не столько хорошим слухом, но и знаниями, иначе наделаешь ошибок! При прослушивании больной должен находиться и стоя, и лежа, и на боку, иногда даже на корточках или после физической нагрузки и задержки дыхания! Сегодня старый добрый фонендоскоп тоже может отойти в прошлое. Появились ультразвуковые приборчики, которые врач может носить в кармане и видеть структуру сердца, приложив его к груди пациента во время рутинного осмотра. Хотя там свои сложности интерпретации, и думаю, древнее искусство аускультации больного будет востребовано всегда!

Заставляют сердечную мышцу сокращаться электрические импульсы. Внутри сердца заложен свое образный генератор электрических импульсов (так называемый «синусовый узел»), по сердечным полостям – камерам – расходятся нервные пучки-провода, доставляющие их по адресу. Когда не по адресу – возникают различные аритмии и блокады.

Собственно первичное поражение сердца – мышцы, клапанов – встречается относительно редко: вирусные миокардиты, ревматизм, кардиомиопатии различного происхождения, инфекции… Когда мы говорим о нарастающей эпидемии сердечных болезней, мы подразумеваем поражение именно сосудов, в частности и тех сосудов, которые питают сердечную мышцу. Действительно, сосуды, те, по которым насыщенная кислородом кровь от сердца разносится по всем органам и тканям, называются артериями. Вот это наиболее уязвимое место! Это не просто трубочки, по которым течет кровь! (Так с очень большой натяжкой можно еще сказать про вены – сосуды, которые собирают отдавшую кислород и питательные вещества кровь от органов и тканей, и по которым она идет на «дозаправку» в легкие.) Артерии – это самостоятельный орган, внутренние стенки которых (эндотелий) вырабатывают множество биологически активных веществ, влияющих на кровоток и тромбообразование. Множество километров (!!!) артерий, пронизывающих наш организм, обладают саморегуляцией и вместе с нашей нервной системой и гормонами обеспечивают бесперебойное кровоснабжение тканей в постоянно меняющихся условиях. Бесперебойное до тех пор, пока за дело не возьмемся мы… Вооруженные ложками и вилками, с артподготовкой десятками сигарет и вдохновленные идеологией: «Да чего там, ерунда все это! Один раз живем!», мы ведем позиционную (позиция – лежа на диване) войну против сложнейшего и совершеннейшего механизма! Для профессионала, который знает чудо происходящих в артериях процессов – это подобно тому, как наблюдать за вандалом, кромсающим ножом полотно Боттичелли!

Нервная система регулирует различные процессы нашего организма, в том числе и кровообращение, через определенные рецепторы (альфа, бета…). Это своего рода «замочные скважины», которые или открывают доступ к управлению, если ключ-импульс подходит, или нет – в случае несовпадения. Поэтому, когда в аннотации к лекарству, например от гипертонии, вы видите надпись «бета-блокатор» или «альфа-блокатор» – мы уже можем понимать принцип их действия.

Вообще регуляция кровоснабжения – сложнейшая и наиважнейшая вещь! Возьмем артериальное давление. Его регулируют барорецепторы шеи, гормоны почек, специальные структуры нашего мозга.

Для регуляторной системы в первую очередь важно обеспечить именно стабильность, постоянство уровня артериального давления. Ведь его внезапное падение (допустим, кровотечение!) может оставить без кислорода мозг, а это несколько минут и все! При этом, если артериальное давление устойчиво повышено, барорецепторы начинают воспринимать его как нормальное (ну да, лишь бы не колебалось!). Отсюда определенные трудности в начале лечения: начинаем снижать, а организм сопротивляется – ему постоянство прежде всего! Потом, когда давление все же удалось снизить и стабилизировать, перенастраиваются барорецепторы, и начинают охранять уже этот уровень. Ну а главная роль в формировании уровня артериального давления принадлежит почкам! Все знают, что почки – органы, которые формируют и выводит мочу, очищая организм от шлаков. Но ведь у них есть и другая важнейшая функция – регуляция артериального давления, и осуществляет это собственная гормональная фабрика почек! Именно поэтому проблемами артериальной гипертонии на Западе занимаются врачи – нефрологи, а не кардиологи, как у нас. (Кстати, почка еще вырабатывают вещество эритропоэтин, которое стимулирует выработку наших красных кровяных телец-эритроцитов, и обладает еще рядом важнейших функций: выработка витамина D и проч.!)

2. Факторы риска

Врачи серьезным фактором риска для возможного появления сердечно-сосудистых болезней считают наличие инфаркта или инсульта у ваших прямых родственников (папа – мама) в возрасте до 50 лет. Именно в относительно раннем возрасте это может говорить об отягощенной наследственности в вашей семье.

Наследственность – это то, что мы изменить не можем, как впрочем, возраст и пол. А вместе с тем возраст старше 40 лет и принадлежность к мужскому полу – отдельные самостоятельные факторы риска. Женщины после менопаузы также лишаются защитного действия своих половых гормонов и попадают в группу риска.

Далее идут факторы риска, которые мы можем модифицировать. Я о них довольно подробно говорил в предыдущих книгах, но в книге по кардиологии не упомянуть их еще раз просто невозможно! (Тем более что избавляться от этих факторов многие так и не спешат, может, в итоге хоть кого-то «продолблю»!)

К – У–Р – Е–Н – И–Е!!! Что – в зубах навязло? Понимаю, уж мне – то как навязло! Но что делать: уже с математической точностью доказано, что хроническое курение сигарет провоцирует атеросклеротическое поражение артерий! Вот марихуана не провоцирует (там свои тяжкие проблемы), а сигаретный табак провоцирует. Трубка и сигары не провоцируют, эти только рак вызывают: полости рта, носоглотки, миндалин, легких. А вот сигареты – и рак легких в большом количестве, и инфаркты с инсультами… Вот как-то так. Кстати, там не только никотин, бензол и смолы: угарный газ, образующийся при курении, намертво связывается с гемоглобином и образует соединение, кислород переносить не способное (собственно, для чего гемоглобин и нужен). Как бы мы ни кричали, что нас ущемляют, запрещая курить там, где мы хотим, посмотрите на данные европейских стран: запретили и уже всего через год кривая инфарктов резко пошла вниз! И все эти: с фильтром, без фильтра, облегченные, без никотина, – все уловки табачных компаний, не работает это, ничего курить нельзя! Понятно, что, если раз в год выпил хорошего коньяка и под интересный разговор затянулся сигарой или трубкой, то ничего не будет, я не ханжа, но хроническое курение – один из наиболее опасных болезнетворных факторов практически во всех областях медицины!

Повышенный холестерин. То, что забивает наши сосуды, липнет к их стенкам, препятствует кровотоку. Без холестерина жить нельзя: из него, как кирпичи из глины, делаются основные гормоны нашего организма. Поэтому он вырабатывается печенью и другими органами для обеспечения жизнедеятельности. Лишь 20 % холестерина поступает в организм извне. Но мы же упорные! Генетика, воспалительные процессы подстегивают выработку холестерина, а мы еще и сверху с горкой добавим! Так добавим, что перестроим весь энергетический баланс, добьемся устойчивости к инсулину, окунемся в этот атеросклероз – «ржавчиной жизни» его называют!

Холестерин можно разделить на «плохой» – его называют холестерином низкой плотности и «хороший» – этот высокой плотности. «Плохой» холестерин как раз тот, что откладывается в сосудах, «хороший», наоборот, транспортирует «плохой» в печень на уничтожение и тем самым очищает сосуды! Так что здоровый человек должен не только иметь низкий уровень «плохого» холестерина, но и высокий уровень «хорошего». Повышают уровень «хорошего» холестерина (высокой плотности, напоминаю) лекарства-статины, физическая нагрузка и малые дозы алкоголя. Вот почему кардиологи не возражают против умеренного потребления вина! Умеренное – это один бокал в день для женщин и два – для мужчин. Когда вам выдают анализ на руки, вы в правом столбце можете видеть границы нормы, приведенные там для ориентации. Только вот для ориентации кого? Врач должен это знать назубок, а если в чем не уверен, то читать надо совсем другие тексты. А пациента эти референсные цифры в случае параметров холестеринового обмена могут ввести (и вводят!) в заблуждение! Дело в том, что единой нормы показателей холестеринового обмена для всех нет! Знали об этом? Например, значения «плохого» холестерина низкой плотности в 4 ммоль/л могут быть нормальными для человека 35 лет, без избыточного веса и никогда не курившего, а притом для другого – курильщика с повышенным давлением, а то и сахаром – это будет уже значениями, которые уже нужно корригировать лекарствами! Ну а если такие величины наблюдаются у пациента с уже установленной стенокардией или диабетом, тут они и вовсе рассматриваются как угрожающие и должны лечиться особенно агрессивно! То есть норма у каждого своя, она зависит от наличия и степени выраженности других факторов риска. Поэтому при одних и тех же показателях одному пациенту показано просто наблюдение, другому – диета, а третьему уже лекарственная терапия.

Если вы здоровый человек и пришли на очередную диспансеризацию, то вам должны определить уровень общего холестерина и «хороший» холестерин высокой плотности. Дело в том, что уровень «плохого» холестерина низкой плотности обычно не определяется и рассчитывается при наличии других факторов риска. Именно рассчитывается по формуле, а не определяется лабораторно: этого, как правило, достаточно. В формуле рассматривается и величины триглицеридов: совсем легкие жиры («пена»!), до последнего времени считалось, что решающего значения в развитии коронарного атеросклероза они не имеют, хотя избыточное их количество тоже ничего хорошего не приносит: взять хотя бы панкреатиты! Сегодня на скамью обвиняемых в угрозе нашему сердцу посадили и их, однако пока не ясно: приводит ли их снижение к параллельному снижению рисков.

Еще одним серьезным фактором риска для развития атеросклероза является артериальная гипертония. Это два очень сходных по патогенезу заболевания: мой дедушка – академик даже высказывал мысль, что это одна болезнь, которая может проявляться двояко! Подробно об этом мы поговорим в соответствующей главе.

Повышенный сахар. Пусть даже весьма умеренно > 5.7 ммоль/литр, пусть еще далеко до диабетических 7 ммоль/литр – все равно риск атеросклеротического поражения сосудов возрастает значительно! Ну а если цифры перевалили за 7 ммоль/литр и у вас диабет, это автоматически переводит вас в разряд пациентов с больным сердцем! В 2002 году врачи договорились считать диабет эквивалентом ишемической болезни сердца и даже придумали соответствующее название: диабетическая болезнь сердца! Это сделано для того, чтобы предотвращать сосудистые осложнения у таких больных особенно агрессивно, так как мы это делаем при стенокардии. Это касается назначения лекарств, понижающих холестерин, аспирина, других мер.

Воспаления и инфекции. Много лет назад я был аспирантом Всесоюзного научного кардиологического центра, и тогдашний отдел писем раздавал нам письма трудящихся, на которые мы должны были отвечать в установленные сроки (да-да, и тогда писали, и еще сколько!). Как-то мне досталось письмо, в котором автор откуда– то из глубинки излагал теорию, что атеросклероз суть инфекционная болезнь и воспалительный процесс. 80-е годы, напоминаю! Мы тогда посмеялись, я снисходительно ответил, что атеросклероз – это проявление нарушения холестеринового обмена и к инфекциям никакого отношения иметь не может (хотя смутно припоминал, что подобная теория высказывалась на самой заре кардиологии). И вот прошло почти 20 лет и в именитых западных клиниках и лабораториях появились первые работы, указывающие на воспалительный характер изменения сосудов при атеросклерозе и на связь с хламидийной инфекцией. С каждым годом эта теория утверждалась, и сегодня воспаление рассматривается как серьезный компонент патогенеза атеросклероза, объясняющий характер изменений сосудистой стенки и связь с нечувствительностью к инсулину (диабет!). Тот давний эпизод с письмом до сих пор у меня на совести! Кто знает: поддержи я его тогда, может мировая наука продвинулась бы в понимании атеросклероза значительно раньше!

Инфекции, которые сегодня связывают с возможностью повышенного риска атеросклероза – упомянутые хламидии, ТОКСОПЛАЗМОЗ, цитомегаловирус и даже такие общераспространенные как гелиобактер пилори (тот, что вызывает язву желудка) и вирус герпеса. Теперь уже установлена связь между плохой гигиеной полости рта, парадонтитом и стенокардией (читай мою книгу «Русская рулетка»). Подобная связь инфекций и атеросклероза не предусматривает (во всяком случае, пока) необходимости профилактического приема антибиотиков. Но понимание роли воспаления в развитии атеросклероза сосудов обогатило практическую медицину еще одним маркером, указывающим на увеличенный риск – повышение определенного белка («чувствительный» С-реактивный протеин) может быть более прогностически ценным, чем даже уровень «плохого холестерина».

Избыточный вес и ожирение. Врачи до сих пор спорят – имеет здесь значение собственно избыточный вес или связанные с ним повышение холестерина и устойчивость к действию инсулина, детали нам не суть важны: ожирение и низкий уровень физической нагрузки ставит ваше сердце и сосуды под угрозу. Подробнее об этом – в моих предыдущих книжках.