Организм человека постоянно реагирует на информацию и раздражения, которые поступают как из окружающего, так и своего внутреннего мира. В результате в нем формируются приспособительные реакции, обеспечиваемые функциональными системами на молекулярном, гомеостатическом и поведенческом уровнях. Они представляют собой результат взаимодействия элементов в достижении общих полезных результатов для систем и организмов. В каждом отдельном элементе функциональной системы проявляются свойства и состояния ее конечного приспособительного результата, полезного для организма. Совокупная информационная деятельность разных функциональных систем, в каждой из которых обмен информацией осуществляется с помощью своих специфических информационных эквивалентов, составляет общую информационную среду организма.
Многочисленные потоки нервных сигнализаций и специальных информационных молекул (олигопептиды, иммунные белковые комплексы, жирные кислоты, простагландины и др.) все время информируют мозг о состоянии разных тканей и происходящих в них метаболических изменениях. Распространяясь из мозга, нервные сигналы и информационные молекулы, в свою очередь, осуществляют регулирующие влияния на тканевые процессы. Информация, таким образом, все время динамично циркулирует в различных функциональных системах.
Различают три уровня передачи информации в организме. Каждая клетка, получившая молекулярный информационный сигнал, через систему вторичных посредников и соответствующих ферментов доводит его до генетического аппарата ядра клетки. Это первый информационный уровень. Второй уровень обеспечивается соединительно-тканными образованиями, богатыми информационными молекулами. Здесь осуществляется тесное взаимодействие гормонов, олигопептидов, простагландинов, гликопротеинов, витаминов, иммунных комплексов и других биологически активных информационных молекул. Коллоиды межклеточного вещества соединительной ткани – протеингликаны, особенно гиалуроновая кислота, а также многочисленные белковые молекулы крови – выступают в качестве соединительно-тканного «передатчика» информации в организме. Третий уровень – структуры мозга. Этот уровень представлен коллоидами глии и молекулами ДНК и РНК отдельных нейронов, составляющих акцептор результата действия различных функциональных систем. Мозг в своей деятельности, благодаря информационным сигналам о потребности и их удовлетворении, постоянно строит информационные модели деятельности: осязательной активности, состояния мышечного аппарата, внутренних органов и др.
В целом организме межсистемные информационные отношения проявляются в определенной последовательности взаимодействия функциональных систем. В определенный момент времени деятельность организма определяется ведущей, доминирующей функциональной системой. При ее активной деятельности наблюдается реципрокное торможение субдоминантных функциональных систем. И, наоборот, когда субдоминантная функциональная система становится доминирующей, она тормозит ранее доминантную функциональную систему. Мультипараметрический принцип взаимодействия функциональных систем организма заключается в тесном взаимовлиянии результатов деятельности нескольких функциональных систем.
В свете взаимодействия функциональных систем организма становится ясно, что любой патологический процесс не является только местным. Он всегда сопровождается изменениями в других органах и соматических структурах. Поэтому коррекция вновь появившихся патологических изменений в органах и тканях должна быть комплексной, с использованием как медикаментозных, так и немедикаментозных средств.
Всякий патологический очаг прежде всего способствует появлению изменений в функционально связанных с ним органах и тканях, преимущественно иннервируемых одними и теми же сегментами спинного мозга. В зоне иннервации сегмента выявляются области кожной гипералгезии, мышечное напряжение, болезненность надкостницы, ограничение движения в соответствующем сегменте позвоночника. Однако рефлекторное воздействие не ограничивается одним-единственным сегментом. Патологические изменения могут появляться в соматических и висцеральных структурах, иннервируемых из других сегментов спинного мозга.
Интрасегментарная обработка ноцицептивного сигнала возможна на уровне одного сегмента спинного мозга. В результате активации полимодальных клеток происходит перераспределение болевых сигналов на нейроны различного назначения – моторные, вегетативные, дермальные. В результате устанавливаются висцеромоторные, дерматомоторные, дерматовисцеральные, висцеровисцеральные, моторно-висцеральные функциональные связи, часто имеющие патологический характер. Кроме того, афферентные сигналы, поступающие в центральную нервную систему от очага поражения, могут оказывать более генерализованные реакции за счет нарушения нейрогуморальной регуляции.
Висцеросоматические отношения, учитывая взаимосвязи различных функциональных систем организма, могут быть представлены механизмами нерефлекторного и рефлекторного взаимодействий.
Следствием нерефлекторного висцеросоматического взаимодействия является дестабилизация механизмов обработки сенсорных сигналов на входе в сегментарный аппарат, ирритация нейрогенных групп заднего рога спинного мозга и возбуждение сенсорных каналов кожи, связок, мышц, фасций. В результате формируются зоны гипералгезии (зоны Захарьина – Геда) в соответствующих дерматоме, миотоме, склеротоме. Боль обычно неинтенсивная, основана на метамерном соответствии пораженного органа и других структур, локализуется в области одного метамера, не сопровождается локальным гипертонусом миофасциальных структур. Боль существует короткий отрезок времени, после чего либо исчезает, либо трансформируется в боль, имеющую в своей основе рефлекторный механизм, который, в свою очередь, является базой формирования миофасциальных триггерных точек (МФТТ).
К рефлекторным механизмам висцеросоматического взаимодействия относятся висцеромоторные, висцеросклеротомные, висцеродерматомные и моторно-висцеральные взаимодействия.
Висцеромоторные взаимовлияния при острых заболеваниях внутренних органов сопровождаются формированием интенсивного ноцицептивного афферентного потока и мышечного дефанса.
Хроническая патология внутренних органов отличается минимальным ноцицептивным афферентным потоком и формированием миофасциального гипертонуса (МФГ), при котором имеется локализованная болезненность различной интенсивности, местное уплотнение мышц (особенно в тонической паравертебральной мускулатуре).
Рефлекторный процесс развивается следующим образом: от внутреннего органа афферентная импульсация направляется в сегментарный аппарат спинного мозга, вследствие чего наблюдается ослабление тормозных процессов в пределах сегмента. Далее происходит переток возбуждения на мотонейроны тонической модальности, стойкое локальное сокращение мускулатуры (МФГ), изменение проприоцептивной афферентации динамической модальности, формирование периферического генератора детерминантной системы, которая сама поддерживает возбудительный процесс (очаг МФГ посылает ложную информацию).
Боль и другие изменения сохраняются после нормализации функции внутреннего органа в результате циркуляции импульсов в системе: МФГ ? сегментарный аппарат спинного мозга ? супрасегментарная структура (лимбическая система) ? сегментарный аппарат ? МФГ.
При висцеросклеротомном взаимодействии склеротомные триггерные механизмы формируются в результате рефлекторного процесса в фасциях, связках, надкостнице. Эти изменения образуются медленнее, чем в мышцах.
Моторно-висцеральное взаимодействие осуществляется благодаря перетоку информации от опорно-двигательного аппарата к внутреннему органу, при этом формируется проприоцептивное взаимодействие в пределах сегмента (через гуморальную, эндокринную и нервную системы), далее ретикулярной формации ствола головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса и др. Так как афферентные входы строго сегментированы, а выход «рассеян» (мультипликация афферентов), дисфункция трофических вегетативных центров сказывается на значительной области.
Анатомические соотношения сегментов спинного мозга, дерматомов, мышц и внутренних органов дают основание предполагать, что определенные участки поверхности тела (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, соединительная ткань) при посредстве нервной системы связаны с определенными внутренними органами. Во всякий патологический процесс на поверхности тела включается и соответствующий внутренний орган, и, наоборот, при всяком поражении внутреннего органа в процессе принимают участие и ткани, соответствующие определенному сегменту.
На это впервые указал русский клиницист Г.А. Захарьин (1889), описавший при заболеваниях внутренних органов зоны повышенной чувствительности (гиперестезии) на определенных участках кожи. Вслед за ним в 1896 г. в литературе появляются данные более подробного изучения связи различных внутренних органов с участками кожи, названных позднее зонами Захарьина – Геда. В 1929 г. Е. Дике обнаружила уплотненную ткань кожи над крестцом и гребнями подвздошных костей у больной сахарным диабетом, а затем изменения кожи и в других зонах у пациентов, страдающих заболеваниями периферических сосудов и внутренних органов.
На стороне пораженного органа в соответствующем сегменте нередко выявляются напряжение кожных покровов, подкожной соединительной ткани, мышц, изменения в надкостнице и костях: мелкие болезненные вдавления у краев ребер при хронических заболеваниях желчного пузыря, язве желудка; неровность поверхности, ограниченные атрофии и изменения консистенции, плоские утолщения ребер и грудины при заболеваниях сердца и сосудов.
Патологические изменения в мышцах могут сопровождаться различными симптомами висцеральной патологии, или они возникают в результате заболеваний внутренних органов например миалгии, а также очаги гипертонуса мышц во II межреберье слева сопровождаются болями в области сердца, а повышение тонуса в мышцах бедра и ягодичных областей – часто запорами.
Загрудинные боли, длительно беспокоящие больных, в т.ч. страдающих ИБС и перенесших инфаркт миокарда, могут быть обусловлены триггерными точками (фокусом гиперраздражимости ткани) в коже, подкожной клетчатке прекардиальной области и миофасциальными триггерными гипертонусами в грудных мышцах слева. Отмечены случаи развития артрита, главным образом суставов верхних конечностей (чаще слева), после инфаркта миокарда (через 1–3 недели) и даже после тяжелого приступа стенокардии. При этом постепенно развиваются атрофия мышц (нередко плечевого пояса), деформация кистей; при рентгенографии выявляется остеопороз; позднее у некоторых пациентов могут развиваться сгибательные контрактуры пальцев. Процесс чаще носит обратимый характер, хотя может продолжаться несколько лет.
Рефлекторные патологические изменения в различных тканях могут формироваться и под влиянием различных причин: переохлаждения, статико-динамических перегрузок, особенно у лиц, имеющих структурные диспропорции в строении опорно-двигательного аппарата.
Заболевания суставов также могут сопровождаться целым рядом симптомов поражения внутренних органов. Например, артроз височно-нижнечелюстного сустава – височно-челюстной синдром (ВЧС-синдром) – может протекать не только с болями в области сустава, но и со звоном в ушах, асимметрией лица, онемением зубов, болью, схожей с типичной зубной, появлением следов изношенности на зубах вследствие чрезмерного сжимания их, болезнями десен, пересыханием во рту, чувством жжения на языке и во рту. В ушах может быть избыточное образование серы, зуд, шум, боль, головокружение, снижение слуха; возможно появление неврологической боли (мигрени) в области шеи, боль и чувство усталости у основания черепа и в плечах. ВЧС-синдром нередко сопровождается заболеваниями верхних дыхательных путей (хронический ринит, воспаление придаточных пазух, ларингит, хронический фарингит или тонзиллит, частое чихание, сенная лихорадка), заболеваниями глаз (конъюнктивит, повышенная чувствительность к свету, размытое изображение, зуд, чувство жжения, слезоточивость, подергивание мышц под глазом) и кожи, которая становится сухой, появляется угревая сыпь, дерматит. Возникают жалобы на изжогу, метеоризм, тошноту, запоры, понос; возникают заболевания почек и мочевого пузыря, а также нервно-психические симптомы, общая усталость, нарушение осанки.
В появлении боли, мышечных напряжений и заболеваний внутренних органов существенную роль играет позвоночник. Имеются наблюдения, когда изменения межпозвоночных дисков в шейном отделе позвоночника инициируют появление стенокардии, вызывают изменения в сердце, вплоть до органического поражения миокарда, являются причиной гипертонии, головных болей, периартрита, костной дистрофии Зудека. Боли в области сердца и за грудиной могут быть при дегенеративных изменениях шейных межпозвонковых дисков.
Не только у взрослых людей, но и у детей спондилоартрозы, нарушение осанки могут влиять на функцию желудочно-кишечного тракта (нарушение секреции, изменение тонуса и двигательной функции желудка и кишечника, отрыжка, метеоризм и т.д.), на состояние сосудов, нервов и нервных сплетений.
По мнению многих исследователей, позвоночник постоянно вовлекается в различные болезненные процессы в организме, и при наличии мышечного дисбаланса возникают изменения взаиморасположения элементов позвоночного двигательного сегмента (ПДС), представляющего собой подвижную связь двух соседних позвонков посредством суставов дужек, межпозвонковых дисков и связок. Первичные нарушения ведут к раздражению в сегменте, вызывающему спазм в соответствующем участке мышцы, выпрямляющей позвоночник, особенно в ее глубоких слоях. ПДС фиксирован мышцами, ими приводится в состояние движения или покоя. Длительное отсутствие движения вызывает его блокирование.
Рис. 1.1. Позвоночно-двигательный сегмент.
Функциональные нарушения в соответствующих сегментах позвоночника могут быть обусловлены заболеваниями внутренних органов. Эти явления встречаются настолько часто, что можно говорить о «стереотипе нарушений» при заболеваниях внутренних органов, недооценка которых сказывается на результатах лечения. Эффективность лечения состоит в комплексном воздействии на организм лекарственных средств и немедикаментозных методов, действенность которых во многом зависит от диагностики и оценки патологических изменений в коже и миофасциальных структурах. В настоящее время в целях устранения патологических изменений в коже, соединительной ткани и миофасциальных структурах успешно используются различные мануальные приемы, массаж, а также кинезотерапия.
1. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Физическая активность и сердце. – К.: Здоровье, 1989. – 216 с.
2. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. – М., 1975.
3. Анохин П.К. Избранные труды. Философские аспекты теории функциональной системы. – М., 1978.
4. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. – М.,1980.
5. Беритов И.С. Общая физиология нервной и мышечной системы. Т. 2: Спинной мозг и ствол головного мозга. – М.: Медицина, 1966. – С. 8–234.
6. Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. – М., 1966. – 156 с.
7. Бортфельд С.А. Двигательные нарушения и лечебная физкультура при детском церебральном параличе. – Л., 1971. – С. 1–132.
8. Гелеб Г., Зигель П.М. Обезболивание без лекарств: пер. с англ. – Минск. – 1986. – 160 с.
9. Глезер О., Далихо В. Сегментарный массаж: пер. с нем. – М., 1965. – 125 с.
10. Гонгальский В.В., Стеченко Л.А. Экспериментальное моделирование вертеброгенных нейротрофических расстройств в миокарде // Мануальная медицина. – Новокузнецк, 1995. – № 10. – С. 3–7.
11. Гордон И.Б., Заславский Е.С. О значении некоторых нейродистрофических синдромов грудной стенки в происхождении болей в области сердца // Вопросы клинической нейрокардиологии. – Новокузнецк, 1971. – С. 73–90.
12. Заславский Е.С. Болевые мышечные синдромы в области плечевого пояса, руки и грудной клетки // Методические рекомендации для врачей-курсантов. – Новокузнецк, 1982. – 22 с.
13. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. – Казань, 1990. – 158 с.
14. Иваничев Г.А. Контратура мимической мускулатуры. – Казань, 1990. – С. 36–47.
15. Иваничев Г.А. Возрастные проблемы боли в спине // Материалы VII Всероссийского съезда неврологов. – Н. Новгород, 1995. – 589 с.
16. Иваничев Г.А. Мануальная терапия: Руководство, атлас. – М., 1997. – 448 с.
17. Каптелин А.Ф., Павлова Г.А. Функциональные методы лечения дискогенного болевого синдрома и пути предупреждения прогрессирования остеохондроза позвоночника // Методические рекомендации. – М.: ЦИТО, 1990. – 19 с.
18. Клиническая биомеханика / Под ред. В.И. Филатова. – Л., 1980. – 198 с.
19. Кокосов А.Н., Стрельцова Э.В. Лечебная физкультура в реабилитации больных заболеваниями легких и сердца. – М.: Медицина, 1981. – 165 с.
20. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина: пер. с нем. – М., 1993. – 506 с.
21. Лукачер Г.Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. – М., 1985. – С. 24–98.
22. Могендович М.Р. О взаимоотношениях моторно-висцеральных и висцеромоторных рефлексов // В кн.: Моторно-висцеральные и висцеромоторные рефлексы. – Пермь, 1963. – С. 7–17.
23. Могендович М.Р. Вопросы экспериментальной медицины // Труды ПМИ, 1963. – 38 с.
24. Моторно-висцеральные координации и их нарушения / Под ред. М.Р. Могендовича. – Пермь, 1969. – 202 с.
25. Петров К.Б. Концепция миовисцерофасциальных связей внутренних органов // Мануальная медицина, 1994. – № 8. – С. 5–11.
26. Cудаков К.В. Теория функциональных систем. – М., 1996.
27. Судаков К.В. Информационные свойства функциональных систем: теоретические аспекты // Вестник РАМ. – 1997. – № 12. – С. 4–19.
28. Сумароков А.В., Моисеев В.С., Михайлов А.А., Касымов И.Ю. Распознавание болезней сердца. – М. Узб. ССР, 1978. – 270 с.
29. Трипольская И.Л., Чаплыгин Н.В. Соединительно-тканный массаж / Учебное пособие. – М., АНМИ, 1999. – 176 с.
30. Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника: этиология и профилактика. – Новосибирск, 1992. – 240 с.
31. Юматов У.А. Актуальные проблемы современной физиологии. – М., 1976. – С. 230–239.
32. Alexiev A. Longitudinalcomparative study on outcome of in-patient treatment of low back pain with manual therapy vs. physical therapy // Journal of Orthopaedic Medicine, 1995, 17, 10–14.
33. Dicke E., Schliack H., Wolf A. Bindegewebsmassge. – Stuttgart, 1982. – Р. 134.
34. Frymoyer J.W., Cats-Baril W.L. An owerview of the incidences and costs of low back pain // Orthop. Clin. N. Am., 1991. – Р. 141–156.
35. Gaymans F. Neue Mobilisations-Prinzipien und – Techniken an der Wirbelsaule. – Man. Med., 1973, 11. – S. 35–39.
36. Gutzeit K. Wirbelsaule als Krankheitsfaktor // Dt. med. Wochenschr., 1951, 76, 1–2.
37. Hansen K., Schliack H. Segmentale Innervation, ihre Bedeutung f?r Klinik und Prax. Thieme, Stuttgart, 1962. – S. 15–73.
38. Hartman F. Wien. Klin. Wschr., 1928. – S. 272.
39. Lewis T., Kellegren J.H. Clin. Sci., 1939, 1. – S. 47–71.
40. Reischauer F. Die cervicalen Vertebral-Syndrome. Stuttgart, 1955. – 78 s.
41. Travell J.G., Simons D.G. Miofascialpain. Disfunction. The trigger point Manual. The lover extremities. – Baltimor, London, Los-Angeles, Sydney; Williams. Wilkins, 1992. – 515 p.
42. Travell G.G., Simons D.S. Myofascial pain and trigger point. Manual. Williams and Wilkins. – V. 1–2, 1992, p. 1200.
43. Travell J.G., Simons D.G. Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual. Volume 1. Upper Half of Body. Second Education. David G., Simons M.D., Janet G., Travell M.D., Loism S., Simons P.T., 1999. – Р. 171–174, 242–243.
44. Vogler P., Kraub H. Periostbehandlung. Georg Thieme. – Leipzig, 1953. – S. 63–89.
45. Walther D.S. Applied Kinesiology. V.2. – Colorado: SDS. – 1983. – 124 p.
46. Walther D.S. Applied Kinesiology. Synopsis. – Colorado: SDS. – 1988.
47. Walther G. Halswilbersaule und Hers // Therapiewoche, 1983, 13. – S. 469–473.