Мозг, разум и поведение

Если вы не ездите в нью-йоркской подземке и не гуляете в парках других крупных городов, вы, наверное, никогда не встретите людей, кто выражал бы свое нормальное мышление так, как это приведено в описанном выше разговоре. Джерри страдает шизофренией — тяжелым душевным заболеванием, для которого характерны расстройства мышления и поведения, искаженные восприятия и буйные галлюцинации. По словам его доктора, Джерри — это «хрестоматийный случай».

В зависимости от того, сколько вам лет и как давно вам приходилось няньчить маленьких детей, вы улыбнетесь или не улыбнетесь, услышав высказывание: «безумие наследуется — вы получаете его от своих детей». Постоянный шум, физическое напряжение и бесконечные приставания попросту «сводят вас с ума». Вам, наверное, нет необходимости читать в главе 6 о стрессе, чтобы осознать, что под влиянием современного образа жизни вы тоже чувствуете себя так, как будто «сходите с ума». Но что в действительности значит быть безумным или «сойти с ума» и в чем отличие серьезной душевной болезни от дурного настроения или простой подавленности? Чем отличается разговор Джерри от беседы с кем-либо, кто временно пребывает «не в своей тарелке»?

Рис. 158. «Я очень чувствительный человек... и я выбираю... выбираю много... Я выбираю очень чувствительные вещи. Малейший налет агрессии на лице человека выводит меня из себя... Я боюсь, что меня убьют... как убили... Мартина Лютера Кинга».

Точка зрения, которой мы придерживаемся в этой книге, состоит в том, что биологическая наука о мозге может дать нам лучшее и более глубокое понимание природы и причин душевных болезней, чем любой другой из существующих ныне подходов. Все, что происходит в мозгу, становится объяснимым на основе функционирования специфических нервных клеток, их медиаторов и соответствующих постсинаптических нейронов. Выражая это мнение, мы, разумеется, не можем здесь полностью охватить всю патопсихологию или психиатрию. Это обширные отрасли знания с собственными классификациями нарушений и концептуальными схемами. Вместо этого мы рассмотрим те биологические открытия, которые, возможно, позволят объяснить расстройства мышления и поведения.

Изучая роль определенных мозговых клеток, их химических сигналов и механизмов действия в работе больного мозга, мы можем прийти к новому пониманию того, как функционирует здоровый мозг. Это поможет нам узнать, какие сбои происходят в мозгу, и прогнозировать, кто именно окажется наиболее подвержен душевным заболеваниям. Современные медицинские исследования, ведущиеся в этой области, направлены не только на выяснение причин таких заболеваний и разработку наиболее эффективных способов их лечения, но и на поиск путей предотвращения их в будущем. В прошлом, однако, подход к душевным заболеваниям был куда менее конструктивным.

История взглядов на расстройства поведения

Ранние описания

Как и о большинстве явлений, известных медицине, упоминания об аномальных типах поведения встречаются в Библии, а также у древних греческих и китайских авторов. Все ранние культуры рассматривали нарушения в поведении человека как вселение в него злых духов и считали наказание единственно верным способом лечения. Мало того, что больных бросали на произвол судьбы или же били, во многих культурах были разработаны изощренные религиозные ритуалы изгнания демонов. Один из способов лечения заключался в том, что в черепе больного просверливали дыры, чтобы помочь злым духам выйти наружу. Ветхий завет также разделяет эту общую точку зрения. Так, во Второзаконии сообщается, что бог карает тех, кто его ослушивается, «безумием, слепотой или изумлением сердца», что, возможно, означает такие состояния, как мания, слабоумие, ступор.

Рис. 159. Древние цивилизации были знакомы с трепанацией черепа — в нем проделывали отверстия, чтобы злые духи, завладевшие душевнобольным, могли выйти из него или могли быть изгнаны.

Гиппократ обстоятельно описал депрессию, развивающуюся после родов. Он также дал название «истерия» такому женскому заболеванию, которое, как он считал, вызывается «блужданием матки». Сегодня мы знаем эти симптомы, возникающие без видимых органических причин, как у мужчин, так и у женщин. Они развиваются в результате какого-нибудь жизненного события, сопровождавшегося сильной тревогой или конфликтом, как «конверсивная реакция» организма. Гиппократ также более точно, чем его предшественники, описал эпилептические припадки. В неизвестном даже грекам раннем китайском трактате «Классическая книга Желтого императора о внутренней медицине» помешательство, слабоумие и эпилепсия тоже описаны довольно точно.

Примерно в конце VIII века н. э. арабские врачи, открывшие для себя сочинения древних греков по медицине, создали то, что мы можем считать сегодня первыми гуманными центрами по лечению душевных заболеваний. Были основаны «убежища», где пациентов, страдающих в основном «меланхолией», лечили с помощью специальной диеты, покоя и музыки. В соответствии с традициями многих культур, в которых считалось, что устами умалишенных говорят сверхъестественные силы, мусульмане полагали, будто аллах выбирает таких людей, чтобы поведать истину.

За некоторыми редкими исключениями, вплоть до эпохи Возрождения не происходило никаких значительных изменений в понимании душевных болезней или способов их лечения. Западная мысль упорно придерживалась взгляда, согласно которому душевнобольные, будучи одержимы нечистой силой, могут быть излечены только путем изгнания бесов, битья или сожжения заживо. На протяжении всей эпохи инквизиции и расцвета черной магии помешательство и галлюцинации рассматривались как эпидемии, и тех, кому удавалось остаться в живых после более формальных социальных наказаний, бросали в темницу. Эти воззрения господствовали вплоть до середины XVI века, когда швейцарские врачи Вейер и Парацельс высказали мысль, что душевные расстройства представляют собой в действительности медицинскую проблему.

Однако в XVI и XVII веках, когда медицинская наука в муках рождалась на свет, груз религиозной мысли все еще препятствовал пониманию природы душевных заболеваний. Болезни, находившиеся в ведении медиков, могли воздействовать на человеческое тело, но душа — область разума и духа — считалась собственностью бога. Тем не менее католическая церковь и набиравший силу протестантизм вдохновляли монархов на то, чтобы они взяли на себя ответственность за своих подданных. Это привело к созданию крупных учреждений для душевнобольных. Однако, поместив больных в условия, по-прежнему более или менее сходные с тюремными, о них вообще забывали в надежде, что их болезни и проблемы сами собой исчезнут.

Важным поворотным пунктом для преодоления столь бедственного положения дел явилась болезнь английского короля Георга III. С 1788 г. король, годы правления которого включали времена американской революции, страдал рецидивирующим заболеванием с периодами сильных болей в животе, бессонницы и крайнего беспокойства, сопровождавшимися спутанностью мыслей и иррациональным поведением. Временами Георг III вел себя настолько странно, что на него приходилось надевать смирительную рубаху. После третьего или четвертого рецидива в 1810 г. по решению парламента место короля занял его сын в качестве регента. Сам Георг III до конца своих дней оставался «сумасшедшим королем».

Однако высокое положение больного и тяжесть его заболевания побудили медиков впервые всерьез заняться такого рода проблемами. Двое из сыновей короля основали первый исследовательский фонд для изучения душевных расстройств. Позднее эпизодическая болезнь короля с повторяющимися циклами видимого безумия и нормального состояния была определена как наследственное нарушение обмена веществ, называемое порфирией.

XVIII и XIX века были благодатным временем для общего развития науки. Однако незавидное положение душевнобольных мало изменилось, разве что уход за ними стал несколько лучше. Крупные дома для умалишенных, впервые организованные во Франции Филиппом Пинелем в конце XVIII века, отличались улучшенными условиями содержания больных, но по-прежнему оставались, как и во всем западном мире, не более чем убежищами для их изоляции. Этому периоду было суждено увидеть первые ростки научного понимания мозговых функций, и позже это вдохновило наиболее прозорливых исследователей мозга и мышления — Зигмунда Фрейда, Хьюлингса Джексона, Эмиля Крепелина, Эйгена Блейлера и И. П. Павлова — на создание важнейших трудов в этой области.

Рис. 161. Еще в XVI столетии душевнобольных били плетьми, обезглавливали, сжигали как колдунов и ведьм. На немецкой гравюре (вверху слева) змееподобный сатана, покидающий тело своей жертвы. Позднее душевнобольных стали отпускать па волю, и они бродили по дорогам Европы и Англии (справа). Внизу: сцена в сумасшедшем доме XVIII века — иллюстрация Уильяма Хогарта к книге «Похождения повесы».

Последние 50 лет

К 20-м-30-м годам нашего века медицинская наука полностью искоренила две болезни, которыми страдала внушительная доля больных, томившихся в психиатрических лечебницах.

Зигмунд Фрейд

1856-1939

Эмиль Крепелин

1855-1925

Эйген Блейлер

1857-1939

Джон Хьюлингс Джексон

1835-1911

Иван Петрович Павлов

1849-1936

Первая из них — это пеллагра, вызываемая недостатком в пище витамина РР, или ниацина. (Сначала нужно было открыть специфические витамины группы В, а уже потом установить, в какой пище они содержатся). Как выяснилось, продукты, особенно богатые ниацином, часто отсутствовали в питании тех слоев общества, где процветали бедность и недостаток белковой пищи. По-видимому, больные пеллагрой некогда составляли 10% людей, попавших в психолечебницы южной части США, где основным продуктом питания населения была кукуруза. (Ниацин, содержащийся в кукурузе, особенно плохо усваивается.) Спутанность сознания, бред и общая дезориентация нередко сопровождались у жертв пеллагры «маниакальными» периодами с крайним возбуждением, громким непрекращающимся разговором и беспрестанным движением. Высокая температура, часто ухудшавшая состояние больных, служила основанием для распространенного убеждения, будто какие-то «микробы» — обычное название для неизвестных источников инфекции — размножаются в условиях нищеты и бедности и вызывают «сумасшествие». Большинство людей даже не задумывалось над тем, почему «микроб безумия» никогда не передавался тем, кто охранял больных. Быстрое исчезновение симптомов пеллагры при нормальном питании и дополнительном введении ниацина можно считать полным исцелением от этой формы «безумия».

Другое ныне излечиваемое психическое заболевание действительно вызывается микробом. Эта болезнь, известная под названием прогрессивного паралича, представляет собой позднюю стадию сифилиса мозга. До использования химиотерапии как эффективного средства лечения при первых проявлениях сифилиса все больные оставались практически без всякого лечения. По прошествии десяти лет или около того у одной трети больных начиналось постепенное ухудшение памяти и способности к концентрации внимания, появлялась хроническая усталость и сонливость в сопровождении эмоциональной неустойчивости — от депрессии до мании величия. Как показали патологоанатомические исследования, в результате вторжения бактерий сифилиса у больных разрушались обширные участки мозга.

Незадолго до окончания первой мировой войны австрийский врач Юлиус фон Вагнер-Яурегг изобрел способ лечения сифилиса с помощью лихорадки. Больных сифилисом заражали малярией, в результате чего у них сильно повышалась температура и чувствительные к теплу бактерии сифилиса погибали. Потом, правда, приходилось лечить малярию препаратами хинина, но эта плата за избавление от прогрессирующего слабоумия, вызванного нейросифилисом, казалась весьма невысокой. Впоследствии фон Вагнер-Яурегг получил за предложенный способ лечения Нобелевскую премию. Конечно, сегодня сифилис полностью излечивают на ранних стадиях с помощью таких антибиотиков, как пенициллин, в результате чего практически исчез и прогрессивный паралич.

Порфирия, пеллагра и прогрессивный паралич ныне известны как «органические» формы психических заболеваний. Иными словами, в этих случаях имеются убедительные свидетельства химической или структурной патологии, позволяющие отнести аномальное поведение больных на счет специфических клеточных изменений, происходящих внутри мозга. Достигнутые успехи наводят на мысль, что причины других серьезных душевных заболеваний тоже могут быть раскрыты и искоренены. В связи с этим важнейшим отправным пунктом должен быть как можно более точный диагноз.

Болезни мозга и расстройства поведения

Очень важно, чтобы мы, рассматривая специфические аномалии мозга и их влияние на мышление и поведение, различали понятия «болезнь» и «расстройство». На первый взгляд может показаться, что болезнь — более серьезное состояние по сравнению с расстройством, но это вовсе не обязательно. Болезнь-это определенный комплекс изменений, которые проявляются вместе при определенном заболевании, например таких изменений, которые приводят к сердечной или почечной недостаточности. Болезнь может возникать под влиянием разнообразных факторов наследственного, инфекционного или токсического характера. Болезни проявляются в более или менее повторяющихся формах, для них характерны определенные симптомы или жалобы, отмечаемые больными или членами их семьи, а также другие признаки, которые распознает врач при обследовании пациента. Болезни могут поражать весь организм или отдельные его части. Говоря на языке практики, болезнь — тогда болезнь, когда достаточное число врачей приходят к согласию, что данный комплекс симптомов и признаков составляет воспроизводимое целое назависимо от того, известны ли причины болезни и способы ее лечения.

Степень болезненного состояния при расстройстве может быть не менее серьезной, чем при некоторых болезнях. Как болезни, так и расстройства связаны с нарушением функций. Но каковы бы ни были причины, расстройство становится болезнью только тогда, когда его проявления принимают определенную однообразную форму. Многие расстройства мышления и поведения отличаются крайним разнообразием форм, их проявления не имеют распознаваемой общей основы. Подобно леворукости или рыжему цвету волос, такие состояния считают аномальными, исходя лишь из того, что склонны принять за норму большинство людей или, в данном случае, докторов.

Грубо говоря, все болезни являются расстройствами, но не все расстройства — болезнями. В наших рассуждениях мы сохраним термин «болезнь» за наиболее определенными, повторяющимися формами аномальных мозговых состояний, а термин «расстройство» (или его синоним «заболевание» в противоположность здоровью) — за теми разнообразными аномальными состояниями, которые все еще недостаточно четко определены.

Нарушения функционирования мозговых клеток

Давайте еще раз рассмотрим исходные предпосылки, высказанные нами ранее. Все нормальные функции мозга, а также их нарушения, сколь бы сложными они ни были, можно в конечном счете объяснить на основе взаимодействий основных структурных компонентов мозга — нейронов и нейронных сетей. Теперь применим этот фундаментальный принцип к той группе мозговых расстройств, для которых характерна патология в области интеллекта, эмоций или межличностных отношений, т. е. к душевным заболеваниям.

Как выявляются и изучаются состояния «нездоровья» мозга? Практически все болезни других органов, например легких, почек или кожи, связаны с изменениями в структуре и функциях клеток этих органов. Болезни мозга тоже возникают из-за нарушений функционирования его клеток. Изучением клеточных дисфункций, вызывающих болезнь, занимается патология. Патологи убеждаются в том, что мозг подвержен таким же физическим, или органическим, аномалиям, как и любая другая из основных систем органов. Это могут быть аномалии развития, наследственные нарушения обмена веществ, инфекции, аллергия, опухоли, недостаточное кровоснабжение, ранения и рубцы, сохраняющиеся после их заживления. Органические заболевания мозга изучает невропатология. Органические нарушения, связанные с первичным восприятием окружающего мира, — слепота, глухота или утрата каких-либо иных сенсорных (а также двигательных) способностей — тоже относятся к области невропатологии.

Порой, однако, явная структурная или функциональная патология, которая позволила бы объяснить нарушения в работе мозга, отсутствует. Это в особенности касается тех случаев, когда симптомы проявляются главным образом в настроении больного, его мышлении и социальных взаимосвязях. Чтобы отличить такие нарушения от органических расстройств, их часто называют функциональными расстройствами, подразумевая под этим, что аномальное поведение больного явно связано с нарушением каких-то мозговых функций, но не имеет под собой очевидной органической основы. Лечением функциональных расстройств занимаются психиатры или психологи-клиницисты. Здесь следует, однако, отметить, что невозможность выявить органическую природу данного расстройства не обязательно означает, что оно является чисто функциональным: возможно, что мы просто не в состоянии обнаружить соответствующие признаки органического поражения.

Способы диагностики мозговых заболеваний

Обследование больного с симптомами нарушения мозговых функций производится врачом, обычно неврологом, в несколько этапов. Прежде всего подробно расспрашивают пациента, иногда и тех, с кем он живет, чтобы выяснить, когда и как возникли нарушения. Далее производится тщательное физическое обследование для проверки функций сенсорных и двигательных систем. Уже на этом этапе можно получить предварительное представление о природе болезни и о возможностях ее лечения. В некоторых случаях для точной диагностики требуется проведение дополнительных процедур (см. рис. 162).

Исключая различные причины патологии, врач устанавливает диагноз и определяет наилучший способ лечения. Пусть, например, больной обратился к невропатологу по поводу внезапно возникших затруднений с речью. Обследование показало, что больной понимает разговор, но не в состоянии начать его. При этом не было выявлено затруднений в движении губ, языка или голосовых связок. Электроэнцефалограмма не показала отклонений от нормы. Однако результаты рентгеновского исследования свидетельствовали о каких-то нарушениях в коре левой височной доли, где плотность вещества мозга была понижена. Введение рентгеноконтрастного вещества в сонные артерии обычно позволяет получить рентгеновский снимок всей сосудистой сети мозга. В данном случае этот снимок, или ангиограмма, показал, что кровеносные сосуды, снабжающие определенный участок коры левого полушария, закрыты. Диагноз, поставленный на основании всех этих данных, гласил: ограниченный тромбоз в той зоне левой части коры, которая ответственна за речь.

Если бы рентгеноскопия и ангиография выявили уплотнение ткани и усиленное кровообращение, диагноз был бы иным: возможная опухоль либо кровеносных сосудов, либо окружающей ткани. Способ лечения мог бы тогда состоять в хирургическом удалении опухоли, а не в применении консервативных методов, подходящих при лечении последствий тромбоза. При обнаружении у больного многочисленных опухолевых метастазов с поражением центральной нервной системы хирургическая операция была бы невозможна. Для больных с дегенеративными изменениями, как, например, при болезни Альцгеймера, когда в коре головного мозга повсюду появляются группы отмирающих нейронов, эффективных способов лечения — терапевтических или хирургических — пока не существует.

Рис. 162. Помимо беседы с пациентом, служащей для выяснения истории заболевания, и физического обследования, направленного на проверку функций нервной системы, невропатологу могут понадобиться дополнительные данные. В частности, регистрируют электрическую активность мозга — электроэнцефалограмму (ЭЭГ) или вызванные потенциалы, что позволяет выявить признаки местного или генерализованного нарушения мозговой активности. Кроме того, определяют размеры и форму мозга с помощью обычного рентгеновского исследования или более сложных методов. Можно, например, получить картину структуры мозга с расположением кровеносных сосудов, так называемую ангиограмму, или с данными об использовании глюкозы — позитронную эмиссионную трансаксиальную томограмму (ПЭТТ-сканирование). Такие исследования позволяют дифференцировать различные заболевания, которые могут поражать одни и те же части мозга.

В некоторых случаях нужен химический и микроскопический анализ спинномозговой жидкости, который может дать ценные сведения о наличии или отсутствии инфекции и о природе заболевания.

И наконец, если диагноз так и не удалось поставить, единственным способом выяснить характер болезнетворного процесса остается посмертное исследование.

Исследование нервной системы после смерти больного дает медикам прямые сведения о характере и степени развития заболевания. Посмертное вскрытие помогает post factum установить относительную ценность некоторых диагностических признаков и тестов. Это особенно важно в тех случаях, когда при жизни больного поставить диагноз было трудно или невозможно. В свою очередь подобная информация облегчит оценку больных со сходными симптомами в будущем.

Нормальные и патологические отклонения в настроении и мышлении

Хотя мы, может быть, и не желаем в этом признаваться, практически у каждого из нас иногда бывают странные мысли или побуждения. Обычно, однако, мы сохраняем нормальный тип поведения, преодолевая порывы, которые расцениваем как ненормальные. У большинства из нас наверняка обнаружатся в характере такие особенности, которые мы, наблюдая их у других людей, отнесем к чудачествам или странностям: капризы, агрессивность, подозрительность, привычка хихикать невпопад, нервные тики. Все эти причуды являются в некотором смысле примерами усвоенных форм поведения. Большинство людей находит, что подобные особенности имеют тенденцию к самоподкреплению или самоусилению. Повторение данной формы поведения, какой бы странной и раздражающей она ни была, дает известный положительный результат — привлекает внимание или приводит к столь желанному уменьшению напряженности и поэтому имеет определенный смысл.

Каждому свойственны и нормальные колебания настроения. От неожиданной удачи человек приходит в приподнятое настроение, а от утраты или разочарования мрачнеет. Наше общее состояние здоровья, наши привычки, степень подверженности стрессу или утомлению, — все это меняет нашу реакцию на подобные события. Смены времен года, годовщины трагических событий, даже «полетная деадаптация», — все это может вызывать отклонения в нашем нормальном настроении и влиять на поведение, изменяя эмоциональное состояние: уменьшается или возрастает аппетит, вера в свои силы, удовлетворение от сна, сексуальная реактивность.

Рис. 163. Джин Рэт — «лиловая леди», создавшая свой стиль, — считает себя избранницей лилового цвета. Она различает 130 его оттенков, в которые окрашено почти все, что ее окружает. Подобная изысканная эксцентричность вносит особый привкус в полноценную профессиональную и личную жизнь этой женщины.

Эти нормальные колебания настроения и периодические наплывы «странных мыслей» существенно отличаются и количественно, и качественно от серьезных нарушений, наблюдаемых у тех людей, чье поведение требует внимания психиатров в условиях клиники (в табл. 9.1 перечислены основные категории психических расстройств, принятые американскими психиатрами). Многих больных сильно тревожит их неспособность контролировать свои страхи, бредовые идеи, колебания настроения или явная потеря контакта с действительностью. Невозможность управлять содержанием собственных мыслей грозит разрушить те самые функции высокоорганизованной мозговой материи, которые отличают нас от животных.

Таблица 9.1. Официальная диагностическая классификация основных психических расстройств. (По кн.: American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual (3rd ed.). Washington, D.C., 1979.)

I. Расстройства младенческого, детского и подросткового периодов

В число этих болезней входят наследственные расстройства, ведущие к отставанию в умственном развитии, такие как трисомия 21 (синдром Дауна); фенилкетонурия и родственные заболевания, при которых отсутствуют важные ферменты; синдром Леша-Нихана, одно из нескольких неизлечимых тяжелых расстройств поведения, которые проявляются в действиях, приводящих к повреждению собственного тела, странных движениях и умственной отсталости. В этих случаях была обнаружена одна-единственная генетическая ошибка; однако до сих пор не ясно, каким образом специфические аномалии метаболизма приводят к крайне аномальному поведению и задержке умственного развития.

II. Органические мозговые синдромы

Эти болезни выражаются в прогрессирующей и необратимой утрате умственных способностей по мере разрушения мозга в результате инфекции, сосудистой недостаточности или воздействия токсических агентов. К наиболее обычным органическим мозговым синдромам, в частности, относятся: нарушения психики при повторных острых расстройствах мозгового кровообращения (инсультах), при которых ткань мозга отмирает из-за недостаточного артериального кровоснабжения; болезнь Альцгеймера — прогрессирующее и неизлечимое дегенеративное расстройство, встречающееся у взрослых и затрагивающее в первую очередь новую кору и область гиппокампа; последствия острого или хронического отравления, например алкоголем или другими химическими веществами, такими, как инсектициды или ядовитые металлы (мышьяк, висмут, свинец и др.). Пеллагра, порфирия и прогрессивный паралич, обусловленные определенными органическими причинами, входят в эту же категорию.

III. Расстройства, связанные с привыканием к определенным веществам (наркотикам и т. п.)

Тяжелые нарушения поведения, наблюдаемые при таких расстройствах, могут быть связаны с прямым токсическим действием определенных препаратов и со вторичными обстоятельствами, такими как необходимость добывать средства для покупки наркотиков и т. п. Наиболее распространенным из заболеваний этой группы является алкоголизм. Не говоря о прямом токсическом воздействии на мозг, печень и сердце, чрезмерное потребление алкоголя оказывается также главной причиной автокатастроф, агрессивных нападений, убийств и многих самоубийств. Специфическое привыкание выявлено для нескольких групп препаратов, к которым относятся опиаты (героин, морфин, метадон, кодеин, димедрол); барбитураты, марихуана и другие продукты, получаемые из конопли; кокаин; амфетамины; галлюциногенные препараты (ЛСД; псилоцин, фенциклидин); некоторые летучие вещества.

IV. Психосоматические (или психофизиологические) расстройства

К этой категории относятся физиологические нарушения, развитие которых ускоряется причинами, прямо связанными с поведенческими или социальными факторами окружения больного. Сочетание биологических, поведенческих и социальных факторов способствует началу рецидивирующих проявлений определенных симптомов: дисфункции желудочно-кишечного тракта, некоторых форм артрита, хронических кожных заболеваний, астмы и гипертонии. В таких случаях мы имеем дело с преувеличенной реакцией организма, возникающей главным образом при участии вегетативной нервной системы.

V. Расстройства, связанные с определенной ситуацией

К этой категории относятся крайние индивидуальные реакции на тяжелый стресс, такие, как шок поля боя или депрессия, вызванная горечью потери близкого друга или родственника. Преходящая природа этих расстройств, а также явная временная связь со стрессорным жизненным событием отличают их от более тяжелых заболеваний, требующих специального лечения.

VI. Расстройства характера и личности

Эти нарушения поведения различной тяжести варьируют от легких форм антиобщественного поведения до одержимости, навязчивых состояний и явных антиобщественных поступков, в том числе таких, как агрессивность, клептомания (навязчивое воровство), пиромания (навязчивые поджоги) и патологическая наклонность к более серьезным преступлениям. Обычно зачатки такого поведения наблюдаются в позднем подростковом периоде, после чего оно устанавливается на всю жизнь и редко осознается субъектом как отклонение от нормы.

VII. Неврозы

Неврозы — это расстройства поведения, характеризующиеся либо тревогой (нереальные опасения и нервозность) и страхами (фобии), либо непреодолимым стремлением совершать явно иррациональные действия (такие, например, как беспрестанное мытье рук). По приближенным оценкам, эти расстройства встречаются, вероятно, у 5% населения, так что их нельзя назвать необычными. За некоторыми исключениями, они редко приводят к недееспособности и могут хорошо поддаваться лечению транквилизаторами или психотерапевтическим методом, направленным на выявление нераспознанных конфликтов, являющихся причиной расстройства.

Как правило, симптомы невроза — например, приступы паники, страхи или иррациональные повторяющиеся формы поведения — сильно удручают больных, и невротики ищут способы их устранения. Эта особенность отличает невротические расстройства от сходных аномалий поведения у больных с так называемыми расстройствами характера или личности. В последнем случае больные считают, что их поведение, которое другие находят странным и предосудительным, полностью оправданно. Иногда такого рода эксцентричное поведение может даже вырабатываться как «адаптация» к условиям ожидаемого стресса, — вспомним о необычных ритуалах, которые выполняют иные профессиональные спортсмены, когда требуется лучшая спортивная форма.

В целом у больных неврозами не наблюдается нарушений в оценке действительности, мыслительных процессах или восприятии внешних событий. К этой же категории психических заболеваний относятся диссоциативные расстройства, при которых больные отгораживают себя от текущих конфликтных ситуаций, реальных или кажущихся Основные формы этих расстройств — такие, при которых у больного изменяется концепция личности: забывание событий, относящихся к продолжительным жизненным периодам (психогенная амнезия); игнорирование существования собственной личности (деперсонализация); демонстрация более чем одной личности, преобладающее влияние каждой из которых проявляется в разное время и полностью меняет характер поведения больного и его социальные связи

VIII. Психозы

К этим тяжелым душевным расстройствам наиболее приложим термин «болезнь». Имеются две формы психозов: аффективные расстройства и шизофрения. Обе они включают несколько типов и подклассов аномалий поведения Все эти болезни тяжело отражаются на дееспособности, часто характеризуются хроническим течением и почти всегда требуют лечения. Во всех случаях точный диагноз, основанный на тщательно разработанных опросах и наблюдениях за поведением больного, а также на химических, функциональных и структурных тестах, служит наиболее верным ориентиром для выбора наилучшего способа лечения. Частичный успех в подборе препаратов для лечения различных форм шизофрении и аффективных расстройств позволил исследователям сделать некоторые выводы о возможных механизмах, лежащих в основе физиологических нарушений. (Более подробно об этих болезнях см. на с. 212-227.)

Диагностика, основанная на анализе поведения

Медицинские представления о функциональных мозговых расстройствах, сопровождаемых аномалиями поведения, намного отстают от понимания большинства органических заболеваний мозга. Главное различие между этими двумя категориями состоит в том, позволяет или нет «объективное» тестирование мозговых функций обнаружить причину расстройства. Очень часто у больных с нарушениями интеллекта и эмоций не выявляется существенных отклонений от нормы ни в общем физическом состоянии организма, ни в сенсорных или двигательных функциях; электроэнцефалограмма, результаты рентгеновского исследования мозга и анализы спинномозговой жидкости тоже могут ни о чем не говорить. Даже посмертное исследование иногда не позволяет выяснить причину заболевания. Тем не менее стандартная практика обследования больного с неизвестным расстройством поведения включает все эти процедуры (кроме посмертного вскрытия, разумеется), чтобы можно было исключить возможность органических нарушений перед началом психиатрического лечения в клинике.

Однако многие психиатры вслед за сентлуисской школой, возглавляемой И. Робинсом, полагают, что диагностика психического заболевания должна основываться на чем-то большем, нежели простое исключение органических заболеваний. После осмотра одного и того же больного различными психиатрами их мнения часто расходятся, и это ясно показывает, что необходимы какие-то иные методы диагностики.

Поэтому психиатры начали пользоваться общепринятыми диагностическими критериями. Они не должны больше полагаться на одно только свое впечатление о существе болезни. Некоторые из этих критериев включают более или менее очевидные характерные признаки. Сколько лет было больному, когда заболевание появилось впервые? Имеются ли сопутствующие нарушения аппетита, сна или движений? Возникают ли трудности при общении с членами семьи или своими сверстниками? Есть ли в семейной истории случаи сходных нарушений? Не перенес ли больной в последнее время какой-либо стресс?

В наши дни опрос больного психиатром начинается с короткой стандартной беседы, которая называется «обследованием психического статуса». Обычно врач оценивает умственное и эмоциональное состояние пациента с помощью тщательно разработанной анкеты. Всем больным задаются одни и те же вопросы. Первоначальные ответы впоследствии сравниваются с более поздними, полученными на разных этапах лечения. Это позволяет врачам следить за ходом болезни, судить о ее протекании как без врачебного вмешательства, так и в период лечения, сравнивать результаты, полученные для различных групп больных.

При опросе выясняется семь главных аспектов умственной и эмоциональной деятельности:

1. Сознание. Встречают ли вопросы врача понимание и реакцию со стороны больного? Осознает ли больной, где, когда и зачем его опрашивают?

2. Аффект и эмоциональный тон. Соответствует ли обстоятельствам эмоциональное состояние больного? Проявляются ли в поведении или словах больного такие признаки, которые можно было бы интерпретировать как депрессию, эйфорию, тревогу, страх, агрессию или ярость?

3. Двигательное поведение. Одет ли больной надлежащим образом, и способен ли он сохранять непринужденное состояние на протяжении всего опроса? Нет ли у него склонности к застывшим позам или бесцельным повторяющимся двигательным актам (крутит прядь волос, например, или трет нос или уши)? Не производит ли больной необычные, резкие или бесцельные спонтанные движения?

4. Мышление. Не высказывает ли больной каких-либо неуместных идей или убеждений о самом себе («Я — Наполеон!» «Пришельцы избрали меня, чтобы уничтожить мир».)? Говорит ли он, отвечая на вопросы, с нормальной скоростью? Не проявляет ли страхов по поводу реальных или воображаемых ситуаций?

5. Восприятие. Не описывает ли больной несообразную остроту ощущений? Не говорит ли он о несуществующих событиях (слышит голоса или чувствует приступы боли)?

6. Память. Может ли больной правильно описать недавние и более отдаленные текущие события? Может ли он выполнять мыслительные акты, требующие памяти и концентрации внимания?

7. Интеллект. Может ли больной продемонстрировать связный ход мыслей или ассоциаций в связи с заданным ему вопросом (например: что означает высказывание «Перекати-поле мхом не обрастет»?) и прийти к логическому выводу? Соответствуют ли обнаруженные им способности полученному образованию и профессиональной подготовке?

Рис. 164. Часть первой страницы оценочной шкалы Гамильтона.

В последние годы появились значительно более подробные схемы обследования (рис. 164 и 165), с помощью которых психиатры и психологи могут получать информацию того же рода. Используя такие схемы, можно оценивать различные психические функции, а также стабильность, колебания или прогрессирование симптомов. Можно также анализировать сообщения членов семьи и друзей больного о событиях, предшествовавших заболеванию. Опросы, построенные по стандартной схеме, концентрируют внимание на точных симптомах и признаках, проявляющихся у больного, и дают результаты, аналогичные тем, к которым приводит физическое обследование пациента с неврологическими нарушениями. Иногда результаты опросов позволяют поставить определенный диагноз, а иногда это сделать не удается. В таких случаях моменты, требующие дальнейшего анализа, уточняются с помощью более полных вербальных тестов для проверки интеллектуальных функций и эмоционального статуса, а также тестов на языковые, логические, математические и абстрактные психологические способности.

Рис. 165. Еще один пример психиатрического оценочного бланка (фрагмент).

Наряду с прогрессом в описании специфических, воспроизводимых форм аномального поведения и в оценке поведения больного путем анализа его ответов на стандартные вопросы разрабатываются и другие подходы. Можно, например, ожидать, что сочетание объективных данных о химии мозга, его структуре и функциях с результатами психологических исследований поможет ученым-медикам уточнить основы психиатрической диагностики и даст возможность выбирать наиболее подходящие методы лечения.

Биологические основы психозов

Убеждение, что важнейшие психические болезни имеют биологическую основу, базируется главным образом на двух источниках. Клинические исследования членов семьи, связанных кровным родством, свидетельствуют о вероятной роли генетического фактора в подверженности болезни. Кроме того, результаты исследований, проведенных на животных и человеке, относительно воздействия препаратов, имитирующих или подавляющих действие нейромедиаторов мозга, позволяют предполагать, что для многих патологических состояний психики можно найти биологическое объяснение.

Клинические исследования

Изучение родословных показывает, что необычно высокую встречаемость депрессии или шизофрении можно иногда проследить на протяжении нескольких поколений. Ученые исследуют «пенетрантность» предполагаемых наследственных факторов, т. е. выясняют, какая доля членов одной семьи страдает данной болезнью. Если эта цифра превышает соответствующую величину для общей популяции, делается вывод о возможной роли наследственности. Так обстоит дело, например, с острой интермиттирующей порфирией и с болезнью Гентингтона — неврологическим заболеванием, которое часто вначале проявляется в резких изменениях настроения и личностных свойств.

Исследование фактора риска состоит в осмотре всех членов семьи больного, связанных с ним кровным родством, на предмет выявления у них признаков психоза. Затем сравнивают найденную частоту болезни в данной семье с соответствующей величиной для сравнимой «контрольной группы». Как для маниакально-депрессивного психоза, так и для шизофрении подобные исследования показали, что риск проявления любой из этих болезней возрастает прямо пропорционально близости генетического родства к заболевшему ею лицу. Веские данные в пользу роли наследственных факторов получены при исследовании частоты психозов у братьев и сестер, имеющих только одного общего родителя. Повышенная частота депрессии или шизофрении у родственников больных по сравнению с общей популяцией указывает на явное участие генетических факторов.

Рис. 166. Риск возникновения шизофрении в течение жизни в большей мере зависит от степени генетического родства с больными шизофренией, чем от факторов среды или индивидуального опыта. (По данным Gottesman, Shields, 1982.)

Исследование близнецов и приемных детей позволяет подвергнуть тезис о роли наследственности в развитии психических болезней еще более строгой проверке. Если существует наследственное предрасположение, то у близнецов должна быть сходная заболеваемость, так как у них сходный генетический фон. Однояйцовые близнецы, развившиеся из одного и того же оплодотворенного яйца и обладающие абсолютно одинаковой генетической информацией, должны быть наиболее конкордантными (т. е. вероятность того, что либо оба будут больны, либо оба здоровы, для них должна быть наибольшей). Разнояйцовые близнецы, развившиеся в результате оплодотворения двух яйцеклеток разными сперматозоидами и, следовательно, имеющие менее сходный генетический фон, будут менее конкордантны, чем однояйцовые близнецы, но более конкордантны, чем братья и сестры с одним общим родителем. И действительно, в случае шизофрении, маниакально-депрессивного психоза и алкоголизма близнецовый анализ подтверждает очень высокую степень наследования (рис. 166). Даже если у одного из близнецов нет проявлений болезни, для его детей вероятность заболеть будет такой же, как и для детей заболевшего близнеца.

Изучая близнецов, взятых на воспитание приемными родителями, исследователи выясняют, какова вероятность того, что у детей, у которых один из подлинных родителей был болен шизофренией или маниакально-депрессивным психозом, все-таки разовьются признаки болезни, если даже приемные родители не связаны с ними родством. И вновь результаты показывают, что примерно 50% таких детей заболевает; эта величина почти столь же высока, как и в том случае, когда дети воспитываются собственными родителями.

Хотя все эти данные свидетельствуют о роли какого-то наследственного фактора, величина конкордантности ни в одном близнецовом исследовании не достигает 100%. Это может быть обусловлено как трудностью выделения соответствующего генетического фактора, так и влиянием условий среды на его проявление.

Химические исследования

Биохимические и физиологические тесты, позволяющие оценивать определенные мозговые функции, уже послужили основой для ряда теорий о клеточных аномалиях, лежащих в основе душевных заболеваний. Тесты для выявления таких аномалий, доведенные до высокой степени точности, могли бы когда-нибудь найти применение при массовых профилактических обследованиях: они позволили бы устанавливать диагноз задолго до того, как у потенциального больного разовьются явные симптомы психической болезни.

Психофармакология, или наука о воздействии лекарств на поведение, позволила подобрать препараты для лечения как шизофрении, так и маниакально-депрессивного психоза. Успешность лечения указывает на то, что препарат устраняет какую-то существовавшую ранее химическую аномалию, после чего нередко происходит восстановление нормальных психических функций. Однако тот факт, что препараты оказываются эффективными далеко не при всех формах шизофрении или маниакально-депрессивного психоза, свидетельствует, по-видимому, о том, что одни и те же симптомы могут быть следствием разных биологических причин. Если сходные группы симптомов действительно развиваются иногда в результате различных патологических изменений, то этим можно объяснить, с одной стороны, нерегулярный характер наследования болезни, а с другой — неудачи лекарственной терапии.

Реакции животных на лекарства — это еще одна биологическая модель для выяснения природы аномалий при психических заболеваниях. Конечно, влияние лекарственных препаратов на поведение животных не вполне соответствуют тому, что наблюдается у человека. Однако сам факт, что животное приходит в «подавленное» состояние от некоторых седативных средств и «возбуждается» от других препаратов, свидетельствует, что поведением можно в известной мере управлять, вызывая химические изменения в мозгу. Если окажется, что эти препараты воздействуют у животных и человека на одни и те же нейромедиаторные системы, а депрессия и возбуждение связаны с противоположными воздействиями на медиаторную систему, предположение о связи между химией мозга, клеточными функциями и аномальным поведением станет еще более обоснованным.

Ни один из этих методов в отдельности не позволяет с уверенностью установить, что какая-либо психическая болезнь действительно связана с определенным биологическим фактором. Но если множество данных разного рода приводит к одному и тому же выводу, аргументы становятся убедительными. Поскольку данные в пользу реальной, но недостаточно выясненной биологической основы маниакально-депрессивного психоза и шизофрении в настоящее время представляются очень вескими, мы перейдем к рассмотрению этих распространенных психозов.

Маниакально-депрессивный психоз

Природа психоза

Каждый человек время от времени испытывает депрессию, и это эмоциональное состояние почти всегда можно связать с какой-то внешней причиной — трагедией (смерть супруга, ребенка, родителей) или разочарованием (провал на экзамене по обязательному учебному курсу или проигрыш в чемпионате). Влияние этих событий на наше настроение длится от силы несколько дней. При психотической депрессии человек испытывает в общем те же чувства, но они гораздо более интенсивны и продолжительны. Приведем запись беседы врача с больной, страдающей депрессией.

Маниакально-депрессивный психоз — это психическая болезнь, выражающаяся в ненормальных эмоциях, тяжелое нарушение настроения, при котором длительные периоды немотивированной депрессии перемежаются с периодами либо нормального настроения, либо чрезмерной, немотивированной эйфории или мании.

Библейский рассказ о поведении царя Саула — напомним, что Саул, испытав многократную смену настроений, в конце концов «пал на свой собственный меч», — сильно напоминает нам сегодня описание маниакально-депрессивного психоза.

При этой болезни печаль, горе и безнадежность, так же как душевный подъем и эйфория, настолько интенсивны, что сохраняются спустя долгое время после события, которое могло спровоцировать их. Во многих случаях эти сильные чувства вообще возникают как будто без всякого повода. К изменению нормального настроения часто добавляются другие многочисленные жалобы физического и психического характера. Больные говорят о крайней неуверенности в своих силах, невозможности сосредоточиться на чем-либо, кроме своего состояния, сильнейшем чувстве безнадежности, страха перед будущим и нередко повторяющихся мыслях о смерти и самоубийстве. Часты также нарушения сна и аппетита. В состоянии депрессии одни больные плохо засыпают, рано просыпаются, сильно теряют в весе из-за отсутствия аппетита; другие, наоборот, слишком много спят и едят.

Рис. 167. Иллюстрация из французского манускрипта середины XVI столетия. Давид играет на арфе — и злой дух покидает Саула («Первая книга царств», XVI, 22-23).

Маниакально-депрессивный психоз проявляется в трех основных формах. При униполярной депрессии у больного наблюдаются лишь эпизодические депрессивные состояния, перемежающиеся периодами нормального настроения. При противоположном состоянии — маниакальном — у больного отмечаются периоды немотивированного подъема, полного безразличия к важным жизненным проблемам, самонадеянности, двигательного и речевого возбуждения; мысли его быстро перескакивают с одного предмета на другой. Как будто обладающий неистощимым запасом энергии, больной маниакальной формой почти не нуждается в сне. Третья, наиболее частая форма этой болезни — биполярный, или собственно маниакально-депрессивный, психоз — характеризуется сменой периодов депрессии и мании, иногда с очень краткими промежуточными периодами нормального эмоционального состояния. В нашем дальнейшем обсуждении мы будем рассматривать все формы этой болезни как одно общее явление, так как многие психиатры считают их не более чем вариациями на одну и ту же пока еще не раскрытую нейробиологическую тему.

Распространенность маниакально-депрессивного психоза

Из-за того что многие люди с тяжелыми формами депрессии никогда не обращаются со своими проблемами к врачу или в клинику, все данные о том, сколько людей страдает этим расстройством, неизбежно будут неточными. Однако, судя по ряду различных оценок, сделанных в разных странах, депрессия, несомненно, является самой распространенной психической болезнью. Маниакально-депрессивный психоз составляет До 70% всех психиатрических диагнозов в общей медицинской практике. Статистические данные показывают, что в США приблизительно один из каждых четырех взрослых жителей в тот или иной период своей жизни испытывает какую-то форму тяжелого аффективного расстройства; 12 из каждых 100 взрослых мужчин и 18 из каждых 100 взрослых женщин при обращении к психиатру, психологу-клиницисту или обычному терапевту будут диагностированы как больные маниакально-депрессивным психозом. В США в любой данный момент от 3 до 4% взрослых жителей, вероятно, лечатся по поводу депрессии. Самоубийства, которые многие психиатры и психологи прямо связывают с маниакально-депрессивным психозом, возможно, ответственны более чем за 25 000 смертей в год, что делает их одной из ведущих причин смерти.

Рис. 168. Изменения метаболизма у больного быстроцикличной формой маниакально-депрессивного психоза при переходе от депрессии к мании. В каждом ряду представлены три различных «среза» мозга. Средний ряд — гипоманиакальная фаза, вверху и внизу — две различные стадии депрессии.

Рис. 169. Изменения метаболизма у больного униполярной формой. Верхний ряд — больной находится в нормальном хорошем настроении, нижний ряд — в депрессивном состоянии. В фазе депрессии наиболее сильно снижается метаболическая активность лобной доли и передней поясной извилины.

Существует прямая связь между возрастом больного и частотой различных видов аффективных нарушений. Биполярное расстройство может начаться в 20-30 лет, монополярное же чаще встречается в более позднем возрасте, особенно после 40-60 лет.

Диагностика маниакально-депрессивного психоза

Когда врач принимает больного, жалующегося на эмоциональные нарушения, первые вопросы скорее всего будут касаться того, сколько времени уже наблюдаются симптомы, встречались ли подобные явления раньше, сопровождаются ли они расстройствами сна и аппетита или другими физическими симптомами. Далее врач выясняет, нет ли у обследуемого каких-либо других болезней, вызывающих иногда тяжелые эмоциональные нарушения; таковы некоторые инфекции, болезни щитовидной железы или надпочечников, так называемые аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка, которая приводит к воспалению соединительной ткани и суставов) и некоторые дегенеративные расстройства нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера или паркинсонизм. Если врач исключит все эти заболевания и если аффективное расстройство продолжается уже больше двух недель, есть все основания думать о маниакально-депрессивном психозе. (В табл. 9.2 приведены симптомы, отличающие психотическую депрессию от невротической.)

Таблица 9.2. Различия между формами депрессии

Помимо описания жалоб больного, их продолжительности, частоты и разнообразия врачу могут понадобиться дополнительные обследования, чтобы поставить диагноз. Два таких теста, как было недавно показано, доставляют объективную информацию, позволяющую отличить больных маниакально-депрессивным психозом от лиц с кратковременными или хроническими формами невротической депрессии. Один из этих тестов касается сна, а другой выявляет нарушения в процессе регулирования эндокринной системы мозгом.

Хотя люди, страдающие депрессией, часто жалуются на нарушения сна, лишь в последние три десятилетия исследователи применяли метод электроэнцефалографии для анализа мозговой активности во время сна. Сегодня у многих больных с помощью компьютеров изучают электроэнцефалограмму во время сна и более точно измеряют продолжительность различных его фаз (см. гл. 4). Сравнительно недавно ученые стали обращать особое внимание на то, сколько времени требуется больному для засыпания и достижения фазы сна с быстрыми движениями глаз (БДГ-фаза). Оказалось, что у больных с психотической депрессией проходит меньше времени — в среднем около 55 минут — от момента наступления сна до начала первой фазы БДГ. Это чуть меньше половины соответствующего периода у здоровых людей или больных с невротической депрессией. Те, у кого быстро наступает фаза БДГ, обычно хорошо реагируют на лечение антидепрессантами.

Являются ли нарушения сна причиной или побочным следствием основной болезни мозга, приводящей к депрессии? Связано ли изменение длительности фаз сна с этой основной болезнью? Пока не известно, каким образом психотическая депрессия могла бы влиять на нейронные сети, регулирующие сон.

Эффективность регуляции эндокринной системы у больных с депрессией оценивают с помощью метода, известного под названием пробы с дексаметазоном. Препарат дексаметазон подавляет сигналы, идущие от мозга и гипофиза и заставляющие кору надпочечников выделять кортизон (рис. 170). Обычно после выброса кортизона надпочечниками в кровяное русло мозг и гипофиз, распознав присутствие стероидного гормона, перестают стимулировать дальнейшую секрецию. Дексаметазон — мощный синтетический заменитель кортизона, используемый при лечении аллергических и воспалительных заболеваний, — затормаживает секрецию кортизона у здорового человека. В присутствии этого препарата можно проверить реакцию мозга и гипофиза на сигнал обратной связи. В случае хронической гиперфункции коры надпочечников (например, при опухолях надпочечников) эта обратная связь оказывается неэффективной.

В условиях продолжительной гиперфункции коры надпочечников дексаметазон неспособен подавить сигналы мозга и гипофиза, заставляющие надпочечники выделять стероиды. (Это бывает и при некоторых других заболеваниях, например при сахарном диабете.) При психотической депрессии секреция стероидов тоже не подавляется, хотя у больных нет заметных нарушений со стороны надпочечников или гипофиза. При невротических формах депрессии дексаметазон подавляет секрецию стероидов более эффективно.

Рис. 170. Действие дексаметазона на ось ЦНС — гипофиз — надпочечники. Проба с дексаметазоном позволяет оценить относительную степень контроля мозга над системой гипофиз — надпочечники. Больной принимает внутрь небольшую дозу дексаметазона — мощного синтетического аналога гормона, который в норме синтезируют и выделяют клетки коры надпочечников. Обычно эта небольшая доза мощного стероида служит для мозга сигналом к подавлению дальнейшей секреции кортиколиберина гипоталамусом и кортикотропина (АКТГ) гипофизом. В ответ на это в течение последующих 12-18 часов будет значительно снижено выделение с мочой естественных кортикостероидов. У больных с опухолями надпочечников и у других больных, испытывающих стрессы крайней тяжести (как, например, при некоторых формах маниакально-депрессивного психоза) введение дексаметазона не подавляет посылку гормональных сигналов мозгом и гипофизом, поэтому кортикостероиды продолжают выделяться с мочой в нормальных или избыточных количествах. Эта неспособность дексаметазона подавлять секрецию кортикостероидов и была использована для диагностики некоторых форм депрессии.

Вопрос о том, какова частота аномальной реакции на дексаметазон, все еще остается до некоторой степени спорным. Некоторые психиатры сообщают, что неподавление секреции наблюдалось чуть ли не у 90% их больных с психотической депрессией. Другие исследователи на основании собственных данных приводят более низкие цифры. Кроме того, сильная потеря веса, наблюдаемая у некоторых больных с психотической депрессией, полная отмена алкоголя и использование ряда снотворных препаратов тоже могут быть причиной отрицательных результатов пробы с дексаметазоном. Таким образом, эту пробу пока еще нужно рассматривать лишь как исследовательский метод, нуждающийся в дальнейшей проверке и объяснении.

Возможные биологические основы маниакально-депрессивного психоза

Большая часть тех данных, которые используются для биологического объяснения эмоциональных расстройств, получена в результате случайных наблюдений относительно влияния некоторых препаратов, вводившихся животным и человеку с совершенно иной целью. Эти наблюдения послужили стимулом для биохимических исследований, касавшихся влияния таких препаратов на некоторые нейромедиаторы в мозгу животных. Приведем несколько примеров, чтобы показать, какими кружными путями нередко приходится идти при разработке новых препаратов.

В начале 1950-х годов в США из индийского растения раувольфии был выделен компонент, который использовали в качестве успокаивающего средства при лечении шизофрении, а в меньших дозах — для снижения кровяного давления. Животные, получавшие этот препарат, названный резерпином, затихали и переставали активно двигаться. У людей, которым назначали препарат для понижения давления, тоже наблюдалась депрессия, а иногда и попытки к самоубийству. Очевидно, резерпин вызывал «химическую депрессию». Позже было показано, что препарат уменьшает содержание в мозгу трех медиаторов -норадреналина, серотонина и дофамина. Их недостаток, по предположению, и был причиной поведенческой депрессии.

Примерно в это же время появился новый препарат, повышающий эффективность лечения туберкулеза антибиотиками. Однако у больных, принимавших этот препарат, стали развиваться гиперактивность и миниакальные симптомы. Такой эффект зависел от способности нового препарата блокировать один из ферментов мозга и печени — моноаминоксидазу, в нормальных условиях расщепляющую именно те три медиатора, нехватку которых вызывал резерпин. Эти данные в сочетании с упомянутым эффектом резерпина позволяли предполагать, что торможение моноаминоксидазы ведет к более длительному воздействию этих нейромедиаторов и таким образом вызывает маниакальное состояние. Наконец, было обнаружено, что стимулирующий препарат амфетамин усиливает секрецию катехоламинов дофамина и норадреналина. Основываясь на этих и других данных, американские психиатры Дж. Шилдкраут и С. Кити сформулировали катехоламиновую теорию депрессии, согласно которой депрессия связана с подавлением функций катехоламиновых синапсов мозга.

Позже было установлено, что препараты-антидепрессанты тоже воздействуют именно на эти медиаторы. В норме катехоламины, серотонин и некоторые другие нейромедиаторы вновь поглощаются секретирующими их нервными окончаниями. Но антидепрессанты, как было показано, блокируют обратное поглощение норадреналина, серотонина и дофамина в синапсах. Такой эффект должен продлевать воздействие этих медиаторов на постсинаптические клетки. Таким образом, утверждала гипотеза, антидепрессанты эффективны потому, что они восстанавливают нормальную функцию катехоламиновых синапсов.

После того как было высказано столь четкое утверждение, доступное для проверки, исследователи получили возможность выяснять этот вопрос экспериментальным путем. Некоторые эксперименты привели к таким результатам, которые трудно согласовать с выдвинутой гипотезой. Оказалось, например, что депрессия развивается менее чем у 10% людей, леченных резерпином, хотя у всех уменьшается количество моноаминов. Кроме того, многие эффективные антидепрессанты не оказывают заметного влияния на обратное поглощение этих медиаторов. Далее, часто проходит несколько дней, прежде чем состояние больного начинает улучшаться, хотя изменения в синапсах отмечаются сразу же. И наконец, мании и маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза хорошо поддаются длительному лечению небольшими дозами солей лития, хотя это лечение не оказывает специфического воздействия на катехоламиновую систему. Таким образом, результаты этих исследований в целом не подтверждают моноаминовую гипотезу.

В последнее десятилетие ученые обратили внимание на более отдаленные результаты лекарственной терапии. В частности, была сделана попытка объяснить, почему улучшение наступает лишь спустя некоторое время. Многие исследования были направлены на оценку эффективности синаптической передачи, осуществляемой норадреналином или серотонином. Оказалось, что чувствительность постсинаптических нейронов к этим медиаторам зависит от меняющихся количеств самих медиаторов: она возрастает при нехватке последних и уменьшается при избытке (рис. 171). Время, необходимое для этих регуляторных изменений чувствительности, обычно варьирует в пределах от 3 до 7 дней. Некоторые исследователи считают, что именно с этим связана задержка лечебного эффекта и что лечение влияет в первую очередь на регуляцию чувствительности постсинаптических клеток. Если количества мадиаторов коррелируют с уровнем чувствительности к ним, то катехоламиновая гипотеза, вероятно, требует дальнейшего пересмотра.

Как бы то ни было, потребуется еще много работы, чтобы выявить различия между отдельными больными и их реакциями на те или иные препараты. Так, например, при изучении метаболизма медиаторов путем анализа спинномозговой жидкости были выявлены две подгруппы больных с психотической депрессией. Те, у кого отмечался пониженный уровень побочных продуктов обмена (метаболитов) норадреналина, лучше реагировали на антидепрессанты с «норадреналиновым» механизмом действия, чем на другие антидепрессанты. В группе больных с очень низким уровнем продуктов обмена серотонина была гораздо выше частота самоубийств.

Рис. 171. Схема возможных сетей с двумя нейромедиаторами-моноаминами, которые могут быть затронуты при аффективных расстройствах у человека. Эта схема основана на результатах экспериментальных исследований на животных.

1. Серотонин (красные стрелки). Ядра шва посылают свои дивергирующие аксоны определенным нейронам-мишеням в различных частях мозга. Эти тонкие аксоны изменяют активность нейронов во многих областях; при некоторых формах аффективных психозов активность этих нейронов может быть снижена. Антидепрессанты способствуют увеличению количества серотонина в синапсах, замедляя его обратное поглощение пресинаптическими окончаниями.

2. Норадреналин (синие стрелки) Голубое пятно посылает сильно дивергирующую, разветвленную сеть аксонов к определенным нейронам-мишеням почти во всех частях переднего мозга, среднего мозга и мозжечка. Согласно некоторым гипотезам, синаптическая передача, осуществляемая с помощью норадреналина, может быть повышена при маниакальном состоянии и снижена при депрессии; в таком случае препараты-антидепрессанты, возможно, повышают эффективность такой передачи. Хотя пути серотониновых и норадреналиновых волокон в общем сходны, нейроны-мишени у них, по-видимому, различны.

Другие формы лечения

Помимо лекарственной терапии применяются два других способа лечения маниакально-депрессивного психоза. Иногда очень хорошо помогает курс электрошоковой терапии (ЭШТ) продолжительностью от 4 до 8 дней. При этом способе лечения больного подвергают очень кратковременному общему наркозу, а также вводят мышечный релаксант (препарат, расслабляющий мускулатуру), после чего вызывают приступ общих судорог путем электрической стимуляции мозга с помощью электродов, укрепленных на коже головы. Эти процедуры всегда проводятся в больнице под тщательным врачебным контролем.

ЭШТ часто приводит к резкому и быстрому улучшению настроения. Действительно, в результате ЭШТ почти у двух третей больных в течение ближайших дней наблюдается стойкая ремиссия. Мы не знаем, что лежит в основе лечебного действия ЭШТ; при этом может требоваться дальнейшее лечение другими средствами.

Хотя внешне электрошоковая терапия может показаться варварской процедурой, ее положительное воздействие на настроение больного просто поразительно. Если не считать потери памяти о коротком предшествующем периоде (такая амнезия может быть необходима для лечебного эффекта), серьезных побочных последствий не наблюдается. Поэтому использование ЭШТ в целом вполне оправдывает себя.

В некоторых случаях для лечения депрессии применяется еще один способ, который пока еще остается экспериментальным. Он прямо направлен на нормализацию сна пациента. Больные циклической формой депрессии страдают бессоницей в ту ночь, которая предшествует у них переходу от депрессии к мании. Дальнейшие исследования показали, что у больных с депрессией и тяжелыми нарушениями сна наблюдается кратковременное (от 2 до 5 дней) улучшение, если они всю ночь оставались в активном состоянии. Восстановление суточных ритмов в результате одной ночи вынужденного бодрствования, вероятно, помогает ресинхронизировать внутренние ритмы больного и тем самым несколько сбалансировать эмоциональный статус. Научного обоснования этой лечебной процедуры пока еще нет, но, когда оно будет найдено, мы, вероятно, узнаем много нового о характере связи между мозговыми центрами, регулирующими биоритмы (см. гл. 5 и 6).

Некоторым больным с признаками так называемой зимней депрессии хорошо помогает облучение светом, иммитирующим полный солнечный спектр. Эту процедуру проводят в помещении во время долгой зимы (см. гл. 5). Основа этого эффекта, судя по наблюдениям над рядом больных, состоит, быть может, в том, что сезонные изменения накладывают свои инфрадианные ритмы на суточные ритмы пациента.

Шизофрения

Теперь мы должны охарактеризовать группу психических расстройств, объединяемых под названием шизофрении. Это, возможно, самая разрушительная и загадочная из всех душевных болезней. Согласно медицинскому определению, к шизофрении относят группу тяжелых, обычно хронических нарушений психики, проявляющихся в расстройствах восприятия, мышления, эмоций и поведения. О шизофрении говорят как о группе болезней с тех самых пор, как швейцарский психиатр Эйген Блейлер впервые предложил этот термин в 1908 году.

Природа шизофрении

Простой — может быть, чересчур простой — перечень симптомов шизофрении включает: 1) нарушения восприятия (больные слышат голоса, чувствуют запах «ядовитого» газа и т. п.); 2) нарушения эмоций (смеются или плачут в неподходящих ситуациях, нередко с частыми и быстрыми переходами из одной крайности в другую); 3) расстройства мышления, в частности необычные ассоциации (вид автомобиля может напомнить чье-то лицо, а это лицо — лица тех, кто якобы преследует больного или пытается осуществить контроль над его мозгом). Вернитесь к странице 198 и посмотрите, укладываются ли странные высказывания Джерри в эти общие категории симптомов шизофрении!

Поведение больных шизофренией в целом характеризуется в первую очередь ненормальным, искаженным восприятием, приводящим к ошибкам в суждении о том, что реально, а что нет. Некоторые больные слышат голоса или чувствуют смертельную угрозу в повседневно воспринимаемых образах, таких как лицо матери или мужа, например. Они убеждены, что представления о мире вкладываются в их мозг посторонними силами и, будучи во власти этой идеи, не могут отличить факты от собственного вымысла. Однако конкретное течение болезни у разных лиц может быть весьма различным. Иногда начало расстройства мышления и поведения связано с определенным жизненным событием, сыгравшим роль стрессора. Но гораздо чаще такой специфической причинной связи обнаружить не удается. Состояние одних больных быстро улучшается, у других годами сохраняется помраченное сознание с эпизодами крайне странного поведения.

У многих больных обнаруживается неспособность к концентрации внимания и логическому сопоставлению фактов. Другие отличаются весьма логичным и эффективным мышлением в некоторых областях своей жизни, но под действием самых незначительных причин утрачивают эту способность. В то же время больные шизофренией не в состоянии делать обобщения: они, например, не могут сказать, что общего между столом и стулом, яблоком и апельсином. Эта неспособность к обобщению связана, как полагают, с необычайно «конкретным» восприятием внешнего мира.

Некоторые больные беспрестанно хихикают, невзирая на ситуацию, в которой находятся. Другие часами отрешенно и неподвижно сидят. У третьих наблюдаются периоды крайне агрессивного, разрушительного поведения, во время которых приходится принимать меры, чтобы они не причинили вреда себе и другим. Эти примеры — лишь намек на то разнообразие болезненных проявлений, которое Блейлер объединил в понятии «шизофрения».

Кажется очевидным, что у всех этих больных нарушены процессы мышления. Но далеко не очевидно то, что источником нарушения во всех случаях должна быть одна и та же неизвестная причина или что эти крайне многообразные клинические проявления имеют одну фундаментальную биологическую основу. Другой непонятный аспект этой группы психических аномалий — это их эпизодический характер. Некоторые больные шизофренией могут нормально вести себя и длительно работать, лишь изредка впадая в тяжелое состояние дезориентации.

Распространенность шизофрении

Шизофрения занимает видное место в общей картине заболеваемости — доля больных шизофренией среди всех поступающих в психиатрические клиники очень велика и составляет, вероятно, больше 50%. Или, если посмотреть с другой стороны, более четверти всех больных в любой из таких клиник в каждый данный момент относятся к этой группе. В Соединенных Штатах каждый год диагностируется более 300 тысяч новых случаев шизофрении.

Частоту заболевания шизофренией можно оценить и в индивидуальном аспекте. Если вы дожили до 55 лет, то имеете 1 шанс из 100, что вас могут диагностировать как шизофреника. Больше половины больных получает этот диагноз в возрасте до 30 лет, а наиболее вероятный период проявления признаков болезни приходится на промежуток от 20 до 30 лет. У мужчин отмечена тенденция к возникновению болезни в более раннем возрасте, чем у женщин. Поскольку шизофрения может длиться всю жизнь и часто развивается в тот период, когда человек взрослеет, она ведет к значительным потерям потенциальной трудоспособности. Нужно ли говорить, сколь велики масштабы вызываемой ею человеческой трагедии.

Рис. 172. Компьютерная аксиальная томограмма позволяет психиатру увидеть поверхность мозга и очертания желудочков. По сравнению с мозгом здорового человека (слева) желудочки в мозгу шизофреника сильно у ее личины (справа), что свидетельствует о процессе разрушения коры.

Основные типы шизофрении

Благодаря клиническим исследованиям больных шизофренией, проведенным в последние десятилетия, в этой диагностической категории намечается разделение на две главные подгруппы. Каждая из двух основных форм болезни имеет характерное течение и реагирует на важнейшие методы лечения частично предсказуемым образом. Психиатры всегда испытывали затруднения, пытаясь понять взаимосвязь между «позитивными» симптомами, наблюдаемыми у некоторых шизофреников,- галлюцинациями, расстройствами мышления, бредом — и «негативными» симптомами, которые проявляются у других больных, — такими, как утрата эмоциональных реакций, безжизненные позы, отсутствие спонтанной речи и общая недостаточность мотиваций. Эти две группы симптомов были описаны в начале нашего века Блейлером и его современником немецким психиатром Эмилем Крепелином. Несколько лет назад английский психиатр Тим Кроу высказал даже предположение, что этим группам соответствуют два различных патологических процесса. Больных с «позитивными» симптомами Кроу отнес к типу I, а с «негативными» — к типу II.

Другие психиатры возражают против такого разделения, так как симптомы обоих типов можно иногда обнаружить у одного и того же больного в разные периоды болезни или даже одновременно. Однако выделение двух типов все же имеет, по-видимому, некоторый смысл с точки зрения прогнозирования реакции на медикаментозное лечение. Оно оказывается наиболее эффективным при заболевании типа I и гораздо меньше помогает больным типа II. Далее, у больных типа I почти не обнаруживается мозговых аномалий, тогда как при симптомах типа II часто отмечается уменьшение размеров мозга, в особенности мозжечка и коры больших полушарий, при одновременном расширении мозговых желудочков (см. рис. 172).

Представители двух основных подтипов существенно различаются и по течению заболевания. Согласно результатам длительного наблюдения нескольких сотен больных, те из них, у кого сравнительно быстро развивался психоз с галлюцинациями (почти всегда в форме разговаривающих с больным голосов), имели наибольшие шансы на благоприятный исход. У большинства этих больных отмечались также бред и проявления паранойи. Иными словами, они строили свое поведение на нереальных, но по-своему упорядоченных суждениях: например, больной мог думать, что он — Иисус Христос или Наполеон, или полагать, что существует заговор, направленный на его убийство. Благоприятный исход был наиболее вероятен, если аномалии мышления и поведения развивались внезапно (менее чем за 6 месяцев) у человека, который до этого вел вполне нормальный образ жизни, включая и общение с другими людьми. Наихудшим оказался прогноз для тех больных, у кого давно уже отмечались аномалии личности и поведения, плохой контакт со сверстниками в школе и трудности поддержания социальных связей, а наступление ярко выраженных симптомов было более постепенным. Если не считать тех случаев, когда расстройства мышления впервые появились у женщины сразу после родов, события, спровоцировавшие развитие болезни, не имеют особого значения для прогноза.

Проследив в течение длительного времени за ходом болезни у хорошо изученной группы шизофреников, удалось сделать ряд интересных выводов. Примерно четверть всех заболевших может рассчитывать на полное излечение без каких-либо заметных следов перенесенной болезни. Более чем у половины остальных больных, несмотря на значительное улучшение, все же сохраняются некоторые остаточные явления, такие, как эпизодические расстройства памяти или сна, «не вполне нормальное» самочувствие или просто неспособность адекватно справляться с напряженными, стрессовыми ситуациями. Этим больным приходится особенно тяжело, когда они возвращаются домой в неблагополучную семейную обстановку. Некоторые психиатры делают из этого вывод, что именно такая обстановка и была причиной болезни.

Из тех, чье состояние улучшается, примерно у трех четвертей это происходит в первые три года после установления диагноза. У получающих антипсихотические препараты процесс улучшения протекает быстрее и успешнее. Но если первые три года после постановки диагноза реакции на лечение не наблюдается, это не означает, как полагали ранее, что следует ожидать прогрессирующего ухудшения психических функций. Известно даже много случаев полного выздоровления спустя 20 или 30 лет после того, как были отмечены первые проявления болезни.

Биологические данные о природе шизофрении

Результаты разносторонних исследований в настоящее время привели к представлению, что психозы группы шизофрении имеют биологическую основу.

1. Мощный генетический фактор, по-видимому, ответствен за то, что у людей, среди родственников которых имеется больной шизофренией, частота этой болезни выше, чем в общей популяции.

2. Психотогенные препараты, механизм действия которых, возможно, связан со специфическими медиаторными системами мозга, могут вызывать явления, очень сходные с некоторыми типами симптомов, характерных для шизофренических больных.

3. Антипсихотические препараты у многих больных дают положительный лечебный эффект, который можно непосредственно связать с влиянием препарата на функционирование определенных медиаторных систем.

Эти фундаментальные наблюдения позволяют предполагать, что патологическим процессом могут быть затронуты специфические отделы мозга и нейрохимические системы. Дальнейшие исследования помогут объединить все эти сведения в более связное целое. Однако, прежде чем перейти к детальному обсуждению имеющихся данных, необходимо указать, что специфические причины шизофрении пока еще прямо не установлены.

Генетика шизофрении. Многие психиатры отмечали, что шансы заболеть шизофренией увеличиваются пропорционально степени родства с лицом, уже заболевшим ею. В некоторых районах мира, например в ряде отдаленных областей Швеции, встречаемость шизофрении в генеалогических историях определенных семей очень высока.

Как мы уже говорили, для лиц, доживших до 55-летнего возраста, вероятность установления диагноза шизофрении составляет примерно 1 из 100. Однако для одного из однояйцовых близнецов, если другой шизофреник, она увеличивается почти до 1 из

2. Причины этого аналогичны тем, которые уже упоминались при рассмотрении семейного характера маниакально-депрессивного психоза. У разнояйцовых близнецов шансы одного заболеть шизофренией, если болен другой, примерно в три раза меньше, чем у однояйцовых, но все равно в 14 раз больше, чем для человека, не имеющего родственника-шизофреника. Для детей, у которых оба родителя больны шизофренией, вероятность заболеть так же высока, как и в случае однояйцовых близнецов, — примерно 1 из 2. Другие близкие родственники больных — двоюродные и сводные братья и сестры — в среднем тоже чаще заболевают шизофренией, чем представители общей популяции.

Эти генетические данные как будто прямо наводят на мысль, что состояние мозга, вызывающее шизофрению, в основном обусловлено каким-то биологическим фактором. Однако здесь возможно и неверное истолкование фактов. В конце концов, если однояйцовые близнецы полностью идентичны во всех своих наследственных биологических свойствах, то почему же они не всегда заболевают шизофренией оба? Это отсутствие полного совпадения служит веским доводом в пользу того, что большую роль в развитии шизофрении играют и факторы окружающей среды — может быть, влияние семьи и друзей или стрессы периода роста. Некоторые врачи вообще придерживаются мнения, что ненормальный родитель своим поведением как бы передает расстройство поведения детям и что близнецы и другие близкие родственники заболевают просто из-за общего окружения.

Частичный ответ на этот вопрос можно получить при изучении близнецов, воспитанных приемными родителями. Для однояйцовых близнецов, отец или мать которых страдали шизофренией, вероятность развития заболевания все-таки остается очень высокой, даже если они растут не с собственными родителями, а в совершенно ином семейном окружении. Даже не близнецы, а просто дети шизофреников, воспитываемые нормальными приемными родителями, очень часто заболевают шизофренией, в то время как приемным детям, родившимся от здоровых людей и выращенным в тех же семьях, не свойственна повышенная заболеваемость. Другой интересный аргумент, приводившийся ранее критиками близнецовых исследований, заключается в том, что просто быть близнецом — это уже, вероятно, достаточная предпосылка для повышения риска заболевания. Однако это легко было опровергнуть: оказалось, что у близнецов в целом не обнаруживается более высокой заболеваемости шизофренией, чем у остальных людей.

Рис. 178. Вероятность того, что четверо однояйцовых близнецов по чистой случайности окажутся шизофрениками, равна 1 из 2 млрд. Сестры Дженейн, которые на этом снимке, отмечают свой 51-й день рождения — как раз такой случай. У Норы, Айрис, Миры и Эстер трудности начались в средней школе, и с тех пор они периодически ложились в больницу для лечения. Поскольку генетический материал сестер идентичен, врачи из Национального института душевного здоровья считают, что вариации в степени проявления болезни связаны с разным отношением к девочкам в процессе их воспитания в семье.

Генетика шизофрении относительно сложна, но одно достаточно ясно: какой-то наследственный предрасполагающий «фактор» может приводить к развитию заболевания. Что же это за фактор и как он может «вызывать» болезнь?

Можно было бы предположить, что существует какой-то инфекционный агент, вызывающий шизофрению, — бактерия или вирус. Такая инфекция могла бы быть получена в раннем детстве от брата, сестры или одного из родителей, и сохранялась бы в ткани мозга в латентном состоянии до более позднего периода жизни. В настоящее время уже известны вирусы -возбудители мозговых инфекций с таким длительным инкубационным периодом. Что касается наследственного фактора, то он, возможно, делает некоторых людей более восприимчивыми по сравнению с другими. В спинномозговой жидкости хронических больных, страдающих шизофренией типа II, действительно удавалось обнаружить признаки инфекции цитомегаловирусом. Структурную атрофию, которая выявляется на препаратах мозга больных шизофренией типа II (рис. 180), можно было бы истолковать как разрушение мозговой ткани в результате прогрессирующей вирусной инфекции. В этом случае изменения в поведении можно до некоторой степени уподобить слабоумию, развивающемуся при позднем сифилисе.

Рис. 179. В родословных восьми поколений жителей небольшой деревни в северной Швеции выявляется высокая частота шизофрении и неопределенной формы умственной отсталости. Хотя в ряде случаев имели место близкородственные браки, большую часть случаев шизофрении нельзя объяснить этой причиной. Среди заболевших — как мужчины (квадратики), так и женщины (кружки). (Из Book, Wettergren, Modrzewska, 1978.)

Можно было бы также представить себе, что существуют и местные средовые факторы, например зараженные источники пищи и воды в некоторых географических областях. Так, западное побережье Ирландии, северо-западное побережье Югославии и северная часть Швеции отличаются гораздо большей частотой шизофрении по сравнению с другими районами земного шара. Точно так же частота шизофрении в расчете на одного поступающего в клинику больного в 2,5 раза выше в штатах Новой Англии, чем на Среднем Западе США. Существование таких местных очагов болезни еще предстоит объяснить.

Биохимическая теория шизофрении. Другая точка зрения на механизмы, лежащие в основе шизофрении, акцентирует внимание на биохимических моделях. Предполагается, что ферменты мозга у шизофреника могут производить какое-то аномальное химическое вещество, воздействие которого приводит к характерным симптомам. Открытие препарата ЛСД, вызывающего яркие зрительные галлюцинации, казалось, подкрепляло эту идею, однако изучение его не дало ничего существенного для понимания истинной природы шизофрении, при которой галлюцинации сходного типа встречаются крайне редко. Высказывался ряд предположений о возможных химических патогенных факторах, но пока еще не удалось подтвердить их существование.

Под подозрением были и медиаторы типа эндорфинов. Аномальный вариант такого медиатора мог бы быть прямой причиной симптомов шизофрении. Дестабилизирующим фактором могла бы оказаться и неспособность к выработке достаточных количеств нужного медиатора в сочетании с генетическими и средовыми воздействиями. Однако все попытки количественно оценить аномалии специфических медиаторных систем мозга у больных шизофренией пока тоже не дали сколько-нибудь ясных результатов.

Другой подход к разгадке тайны шизофрении был использован в исследованиях, акцентирующих внимание на одной медиаторной системе. Мы уже упоминали о ней в связи с регуляцией движений и двигательным расстройством при болезни Паркинсона; этот медиатор — дофамин.

Дофамин и шизофрения. Благодаря двум направлениям исследований, а также случайным наблюдениям особый вес приобрела гипотеза о том, что важную роль в проявлениях шизофрении могут играть аномалии дофаминовой системы мозга.

Одна группа данных касается амфетамина — препарата, очень сходного по химической структуре с дофамином. Результаты длительных и кропотливых экспериментальных исследований позволяют предполагать, что дофаминовая система играет решающую роль в эффекте амфетамина, который проявляется в возбуждении и гиперактивности. Люди, употребляющие большие дозы амфетамина, жаждут вновь и вновь испытать то экстатическое состояние, в которое их приводит этот препарат. При постоянном употреблении амфетамина наступает привыкание к нему, заставляющее все время увеличивать дозу. Прием больших доз в течение многих дней может приводить к явлениям, в некоторых отношениях очень сходным с острыми параноидными галлюцинациями, иногда возникающими при шизофрении типа I. Животные после введения больших доз амфетамина вначале проявляют резко повышенную активность, переходящую затем в странные монотонные движения, которые в самом общем виде напоминают необычные позы и моторику больных шизофренией. Далее, некоторые больные паркинсонизмом, получающие слишком много L-ДОФА (см. гл. 3), могут впадать в состояние острого психического расстройства с галлюцинациями, бредом и паранойей, которое проходит при снижении дозы или отмене препарата. Все эти наблюдения наводили на мысль, что шизофрения развивается в результате повышенной функции дофаминэргических систем.

Рис. 180. В некоторых случаях при посмертном изучении мозга у шизофреников выявляются аномалии клеточной структуры. Видно (вверху), что нейроны гиппокампа, окрашенные в фиолетово-коричневатый цвет, отличаются ненормальной формой и расположением, а число их меньше, чем у нормального индивидуума того же возраста (внизу).

Эту гипотезу делает еще более убедительным то, что одни и те же препараты, называемые «антипсихотическими» или «нейролептиками», с помощью которых лечат острые параноидные галлюцинаторные состояния при шизофрении, облегчают параноидные симптомы также у лиц, злоупотребляющих амфетамином, у животных, получавших очень большие дозы этого вещества, и у больных паркинсонизмом при передозировке L-ДОФА. Действительно, от слишком интенсивного лечения нейролептиками может даже развиваться «лекарственный паркинсонизм». По-видимому, лечебное действие этих препаратов (к которым относятся, например, фенотиазины и галоперидол) в основном обусловлено тем, что они подавляют функцию дофаминэргических синапсов.

Другая группа данных, полученная в результате посмертных исследований, тоже подтверждает мысль о том, что при каких-то нарушениях в дофаминэргических синапсах функция последних чрезмерно усиливается (см. рис. 181). По данным вскрытий, у больных шизофренией слегка повышено количество дофамина в богатых этим веществом зонах мозга. В этих же зонах отмечены изменения, указывающие на то, что наряду с увеличением содержания дофамина неадекватно возросла и чувствительность к этому веществу. Эти изменения отчасти могут быть вызваны хроническим употреблением нейролептиков, однако и с учетом этого обстоятельства отмеченные сдвиги представляются внушительными. Изменения в дофаминовой системе гораздо заметнее у больных, умерших в молодом возрасте. И вообще антидофаминовые нейролептические препараты дают наилучший эффект при лечении лиц более молодого возраста, страдающих шизофренией типа I.

Однако, подобно всем частично приемлемым гипотезам, и эта имеет свои слабые стороны. Изменения в дофаминовой системе, регулярно отмечавшиеся в некоторых исследованиях, не были обнаружены в ряде других аналогичных работ. Кроме того, дофамин служит для передачи информации во многих частях мозга, поэтому трудно объяснить, отчего первичные изменения, приводящие к расстройствам восприятия, мышления и эмоций, не проявляются также в более явных сенсорных и двигательных нарушениях. Хотя нейролептические препараты вызывают в состоянии больного улучшение, прямо пропорциональное своему антидофаминовому действию, другие, «атипичные», лекарства, не имеющие отношения к дофамину, тоже дают хорошие результаты. И наконец, во многих случаях шизофрении типа II все существующие ныне медикаментозные средства не особенно эффективны. По-видимому, на расстройства поведения при шизофрении влияют многие системы мозга, и еще предстоит выяснить, действительно ли дофаминовая медиаторная система является по существу главным виновником.

Причины расстройств поведения

На этом мы заканчиваем наши экскурсы в историю и обзор современных подходов к психическим заболеваниям. Мы видели, что для серьезных душевных болезней ныне предложены объясняющие их гипотезы. И хотя окончательная проверка этих гипотез — дело будущего, методы лечения и диагностики, основанные на предполагаемых причинных связях, открывают широкие перспективы для более целенаправленных исследований в будущем. Может быть, благодаря этим гипотезам для некоторых подгрупп важнейших психозов будут найдены определения, которые поставят эти подгруппы в один ряд с душевными болезнями органической природы.

Рис. 181. Схема возможных дофаминэргических сетей в головном мозгу человека. Нейромедиатор дофамин, по-видимому, имеет какое-то отношение к развитию шизофрении. Источниками дофаминовых волокон служат два ядра, образующие дивергентные сети с одним входом, одно в черной субстанции, другое в вентральной покрышке. Дофаминовые волокна, идущие из этих двух ядер, иннервируют экстрапирамидные мишени в базальных ганглиях и мишени лимбической системы в миндалине, перегородке, таламусе и лобной коре.

При шизофрении активность этой системы может быть повышенной; регулировать эту чрезмерную активность можно с помощью антипсихотических препаратов, действующих как антагонисты дофамина.

При паркинсонизме эта система разрушается; можно, однако, восстановить дофаминэргическую передачу, вводя L-ДОФА, который уцелевшие нейроны могут превращать в дофамин.

Расстройства поведения, находящиеся за пределами нашего сегодняшнего понимания, иллюстрируют в равной мере наше незнание как биологических механизмов интеллектуальной и эмоциональной деятельности мозга, так и процессов, лежащих в основе ее нарушений. Но когда-нибудь у нас будет достаточно данных, чтобы оценить, насколько справедливо следующее положение: все, что делает больной мозг, какой бы сложной ни была его патологическая деятельность, можно объяснить, исходя из взаимосвязей между его функциональными единицами.