Популярная анатомия. Строение и функции человеческого тела

Жидкая ткань

Важность сердца и кровеносных сосудов не столько в них самих, сколько в том, что они транспортируют, потому что весь их сложный механизм предназначен лишь для того, чтобы удостовериться, что каждая часть тела надлежащим образом омывается потоком крови. Общее количество крови в человеческом организме значительно. Было определено, что кровь составляет приблизительно ¹/₁₄ веса всего тела. Мужчины в этом отношении превосходят женщин: у среднего мужчины около 79 миллилитров крови приходится на каждый килограмм веса тела, а соответствующая цифра для женщины – всего 65. Следовательно, у мужчины среднего размера имеется около 5,5 литра крови; у среднего размера женщины будет 3,25 литра крови.

Очевидно, самое необычное для крови то, что она – жидкость, в то время как остальные ткани организма твердые или полутвердые. И все-таки это не означает, что кровь необычно жидкая. Само тело как единое целое приблизительно на 60 процентов состоит из воды. Принимая во внимание, что жизнь началась в океане, это неудивительно. На суше, как и в море, химические реакции в клетках происходят сейчас на фоне воды, точно так же, как они происходили, когда первые живые молекулярные соединения появились в океане. Если и удивляться, то только лишь тому, что живые существа на суше смогли сэкономить на воде до такой степени, что обходятся всего 60 процентами. У некоторых нехордовых океанских животных содержание воды доходит до 99 процентов.

Одним из факторов, с помощью которых поддерживается содержание воды на столь низком уровне, является то, что определенные относительно неактивные ткани могут позволить себе быть до известной степени сухими. Жировые запасы организма, например, всего на 20 процентов состоят из воды, в то время как кость, в которой отсутствует костный мозг, – только на 25 процентов. Если рассматривать исключительно мягкие ткани тела – те самые, в которых активно происходят химические процессы организма, – содержание воды в них доходит до 70–80 процентов. Печень, к примеру, на 70 процентов состоит из воды, а мышцы – на 75 процентов.

Кровь на 80 процентов состоит из воды, но эта сравнительно большая цифра не является причиной ее жидкого состояния, потому что почка твердый орган, но тоже на 80 процентов состоит из воды. Самая богатая водой ткань нашего организма – это серое вещество головного мозга, которое, хотя и не является жидкостью, на 85 процентов состоит из воды. Вопрос заключается в следующем: если кровь – это жидкость, то почему содержание воды в ней ниже, чем в сером веществе головного мозга, и почти столь же низкое, как в мышцах? Ответ состоит в том, что, хотя кровь, возможно, и возникла целую вечность тому назад в качестве ограниченной части океана, ее современный состав в результате множества комплексных эволюционных изменений стал гораздо более сложным, чем сегодняшний состав океана или тот, каким он когда-либо был.

Но наверняка осталось важное сходство между кровью и океаном. Кровь содержит те же ионы, что и океан, и приблизительно в тех же количествах. Как и в океане, самыми важными ионами крови являются ионы натрия и хлора. Это придает крови (и морской воде тоже) ее соленый вкус.

Однако, кроме неорганических ионов, кровь содержит органические составляющие, сложные углеродсодержашие молекулы, образуемые организмом, такие, как глюкоза (разновидность сахара), и большое разнообразие углеводов. Более того, в крови содержатся объекты размером с клетку. Некоторые из них действительно настоящие клетки. Другие – нет, они меньше средней клетки по размеру, и у них нет ядер.

Тем не менее эти последние объекты по размеру гораздо больше, чем любая молекула, и отделены от действительно жидкой части крови оболочками (мембранами). Эти клетки и субклетки вместе составляют форменные элементы крови.

Именно эти самые форменные элементы и придают крови вязкость. Если бы форменные элементы несколько набухали и прилипали бы друг к другу, подобно тому как это делают клетки других тканей, кровь была бы полутвердым веществом, таким, как мозг, почки и мышцы. Именно потому, что форменные элементы не прилипают друг к другу, а плавают по отдельности в крови, кровь и остается жидкой. Форменные элементы достаточно велики, чтобы легко осаждаться под действием центробежной силы. Специальные градуированные пробирки заполняют кровью (куда добавляют небольшое количество химического вещества, чтобы предотвратить свертывание) и подвергают вращению в центрифуге со скоростью 50 оборотов в секунду. При этом форменные элементы осаждаются на дно пробирки и там концентрируются.

Таким образом, кровь разделяется на две части: водянистую часть, называемую плазмой крови, и форменные элементы. Кровь саму по себе, состоящую как из плазмы, так и из форменных элементов, иногда называют цельной кровью, чтобы подчеркнуть тот факт, что имеют в виду все ее компоненты, вместе взятые. Кровяная плазма – желтоватая жидкость, на 92 процента состоящая из воды. В этой жидкости плавают форменные элементы. При нормальных условиях плазма составляет приблизительно 55 процентов от объема цельной крови. Форменные элементы составляют остальные 45 процентов, такое процентное соотношение – это гематокритное число («гематокрит» по-гречески означает «разделять кровь»).

Кровь выполняет множество функций, и наиболее важная из них – транспортировка кислорода. Когда простые организмы впервые воспользовались внутренней жидкостью для омывания внутренних клеток организма растворенным кислородом и другими веществами, оставалась серьезная проблема. Вода растворяет не так уж много кислорода. Литр ледяной воды способен растворить всего 14 миллиграммов кислорода воздуха, и растворяющая способность воды снижается по мере возрастания температуры. При температуре человеческой крови литр воды будет растворять всего 7 миллиграммов кислорода из воздуха. Для простых организмов, состоящих из одной клетки или из небольшой группы клеток, такая низкая способность воды растворять кислород, тем не менее, достаточна из-за огромного объема океана. Подача кислорода фактически неограниченна, когда подумаешь о том, что кубическая миля океанской воды содержит до 60 000 тони растворенного кислорода и что в океане таких кубических милей воды миллионы.

Ситуация радикально меняется, когда речь заходит не об отдельных клетках и даже не о небольшом конгломерате клеток, плавающих в этих кубических милях, а о миллиардах и миллиардах клеток, зависящих от очень ограниченного количества внутренней жидкости. Если наша кровь переносит кислород только посредством растворения этого газа в воде, которая в ней содержится, она никогда не сможет перенести больше чем приблизительно 30 миллиграммов кислорода. Это чуть более четырехсекундного запаса минимальной потребности нашего организма, а на столь незначительной границе безопасности ни один сложный организм существовать не может. Некоторые небольшие насекомые живут только за счет кислорода, растворенного в их собственной воде, но мы на такое не способны. Один лишь тот факт, что мы можем задержать дыхание на минуту или две без каких-либо пагубных последствий, – достаточное доказательство тому, что наша кровь переносит кислород с помощью какого-то более эффективного способа, чем просто растворение.

Чтобы разрешить эту проблему, мы и все другие порядочного размера многоклеточные организмы используют соединения, более или менее сложные, способные образовывать свободные связи с молекулами кислорода. В жабрах или легких эти соединения вступают во взаимодействие с кислородом, за счет этого в определенном объеме крови может удерживаться гораздо больше кислорода, чем при простом растворении. В тканях слабые связи этих соединений с кислородом разрушаются, и кислород проникает в клетки. Эти кислороднесущие соединения обычно окрашены, хотя цвет не имеет непосредственной связи с проблемой транспортировки кислорода, поэтому обычно о них говорят как о дыхательных пигментах. Эти пигменты по своей природе белки, а следовательно, состоят из больших и сложных молекул, составленных из тысяч, а иногда и сотен тысяч атомов углерода, водорода, кислорода и азота. Кроме того, в каждой молекуле почти неизменно содержится один или более атом какого-нибудь металла. По большей мере металлом обычно бывает железо, но многие ракообразные и моллюски пользуются дыхательным пигментом, содержащим медь. Этим медьсодержащим соединением является гемоцианин (что по-гречески «голубая кровь»), а поскольку это соединение голубого цвета, животные, использующие его, действительно имеют голубую кровь. Самые примитивные хордовые оболочечники имеют дыхательный пигмент, содержащий ванадий, а у некоторых моллюсков дыхательный пигмент содержит марганец, но это исключения.

Дыхательный пигмент человека и всех позвоночных животных содержит железо и называется гемоглобин (почему – я объясню потом). Повсюду в животном мире существует множество других железосодержащих дыхательных пигментов, но ни один не столь эффективен, как гемоглобин. Тем не менее наличие такого соединения присуще не только позвоночным. Даже земляной червь в этом отношении доводится нам родственником, поскольку и у него имеется гемоглобин.

Молекула гемоглобина содержит приблизительно 10 000 атомов и имеет молекулярный вес 67 000 (то есть ее молекулярный вес в 67 000 раз больше, чем у одного атома водорода, легчайшего из всех атомов). Большая часть молекулы гемоглобина состоит из аминокислот, относительно небольших соединений, присутствующих в структуре всех белков. Однако каждая молекула также содержит четыре группы атомов, которые по природе своей совсем не аминокислоты. Эти группы содержат атомы, выстроенные в большой круг, составленный из четырех меньших кругов (очень стабильная структура, особенно в данном случае), а в самом центре находится атом железа.

Содержащую железо часть можно выделить из молекулы гемоглобина. Она называется гея, поэтому можно сказать, что в каждой молекуле гемоглобина имеется четыре гемовые группы.

Так, у некоторых нехордовых животных дыхательный пигмент растворен в плазме. То же самое и в случае гемоцианина и некоторых других железосодержащих пигментов. Однако те живые существа, у которых имеется гемоглобин, всегда сохраняют пигмент в маленьких контейнерах. Это, конечно, относится и к нам самим, и эти гемоглобиновые контейнеры по большей мере являются самыми многочисленными из тех форменных элементов, о которых я говорил раньше.

Эритроциты

Гемоглобин в одной из форм представляет собой ярко-красное соединение и придает этот цвет своему контейнеру – эритроциту (что по-гречески означает «красная клетка»). Именно этот форменный элемент часто в обиходе называют красные кровяные тельца или просто красные клетки. Разумеется, отдельный эритроцит вовсе не красный, а скорее желтоватый. Однако при скоплении эритроцитов цвет действительно сгущается до красного, придавая крови знакомый всем нам цвет.

Возникает вопрос, а можно ли называть эритроцит клеткой, ведь он не содержит ядра. Поэтому-то его часто называют красным кровяным тельцем. Эритроцит меньше обычной средней клетки и в диаметре составляет 7,2 микрометра. Более того, он дискообразный, толщиной всего в 2,2 микрометра. Он тоньше в центре, поэтому его можно описать как двояковогнутый диск. Это утоньшение позволяет разместить гемоглобин эритроцита ближе к поверхности и усиливает утилизацию кислорода.

Когда эритроциты впервые изучали под микроскопом, эти инструменты не были достаточно точными, чтобы правильно показать форму. Эритроциты казались крошечными сферами на грани видимости и были названы глобулы. Белки, полученные из них, были, следовательно, названы глобулины, или глобины, и именно этому недоразумению мы обязаны возникновением слова гемоглобин.

Если эритроцит не является клеткой в полном смысле слова, он, по крайней мере, начинает жизнь как обычная клетка. Изначально он образуется в костном мозге черепа, ребер и позвоночника, а у детей также и в костном мозге на конце длинных (трубчатых) костей руки и ног. Процесс образования эритроцитов называется эритропоэз (от греческого слова «поэзис» – выработка). То, что позднее станет эритроцитом, вначале было обыкновенной, довольно большой клеткой, оснащенной ядром, но не содержащей гемоглобина. На ранней стадии это еще мегалобласт (что по-гречески означает «большой бутон»), так сказать бутон, из которого в конечном счете расцветет эритроцит. Мегалобласт получает гемоглобин и становится эритробластом (по-гречески «красный бутон»). Затем, по мере деления, он уменьшается в размерах и становится нормоблистом (по-гречески «нормальный бутон»), поскольку теперь обретает нормальный размер эритроцита. Но на этой стадии он все еще имеет ядро и все еще является обычной клеткой.

На следующей стадии он теряет ядро и становится ретикулоцитом (что по-гречески значит «сетчатая клетка»), потому что при надлежащей окраске на его поверхности проявляется замысловатый сетчатый рисунок. Ретикулоцит выбрасывается в кровоток и через несколько часов становится вполне сформировавшимся эритроцитом. В крови здорового человека одна клетка из каждых двухсот находится на стадии свежеобразованного регикулоцита. В случаях, когда по какой-либо причине желательно стимулировать образование эритроцитов, первым признаком того, что лечение удачно, является рост соотношения ретикулоцитов в крови. Это – ретикулоцитный ответ.

В процессе эритропоэза образуется почти невероятное количество эритроцитов. Одна только капля крови содержит приблизительно 50 кубических миллиметров, а в каждом кубическом миллиметре мужской крови в среднем содержится 5,4 миллиона эритроцитов. Соответствующая цифра для женской крови чуть меньше – 4,8 миллиона[10]. Это означает, что среднестатистический мужчина будет иметь около 25 триллионов эритроцитов, а среднестатистическая женщина – 17 триллионов.

Как только эритроцит достигает стадии, на которой теряет свое ядро, он больше не может расти и делиться. Может только продолжать вести собственную жизнь, причем не такую уж долгую – его жизнь, состоящая в проталкивании по кровеносным сосудам и особенно в протискивании через капилляры, весьма напряженная. Средняя продолжительность жизни эритроцита – 125 дней. Остатки разрушенных эритроцитов, достигших конца своей полезной жизни, можно увидеть под микроскопом в виде гемоконии, или кровяных пылинок. Они фильтруются в селезенке и поглощаются там большими клетками-«уборщиками», называемыми макрофагами (что по-гречески значит «большие любители поесть»).

В среднем ¹/₂₅ всех наших эритроцитов погибает ежедневно, или 2,3 миллиона ежесекундно. К счастью, организм прекрасно приспособлен к тому, чтобы непрерывно образовывать новые эритроциты с одинаковой скоростью на протяжении всей жизни, а если потребуется, то и с гораздо большей скоростью. Один из способов стимулировать эритропоэз – заставить кровь постоянно испытывать недостаток кислорода. Такое случается на больших высотах, где воздух разряжен. При таких обстоятельствах образуется больше эритроцитов, и у людей, живущих высоко над уровнем моря, количество эритроцитов может составлять 8 миллионов на кубический миллиметр.

В крупных кровеносных сосудах эритроциты имеют тенденцию складываться друг с другом плоской стороной. Этот процесс называется образованием «монетных столбиков», но более наглядно мы можем представить его себе в виде стопки блинов. Кровь течет по крупным сосудам гораздо свободней, когда эритроциты аккуратно сложены таким образом. Однако образование «монетных столбиков» невозможно в капиллярах, диаметр которых едва ли больше самих эритроцитов. Эритроциты вынуждены ползти по капиллярам по одному, медленно проталкиваясь через узкие отверстия, подобно человеку, осторожно передвигающемуся по узкому и низкому туннелю на четвереньках. Это не так уж и плохо, поскольку дает им достаточно времени, чтобы запастись кислородом или отдать его.

Один эритроцит содержит около 270 миллионов молекул гемоглобина, а каждая молекула имеет четыре группы гемов. Каждая группа обладает способностью прикреплять к себе одну молекулу кислорода. Следовательно, эритроцит, который входит в капилляры легких без кислорода, выходит нагруженный более чем миллиардом молекул кислорода. Вода такого же объема может с помощью простого растворения нести не более ¹/₇₀ этого количества. Наличие гемоглобина, таким образом, повышает эффективность кровотока как переносчика кислорода в 70 раз. Вместо того чтобы иметь 4,5-секундный резервный запас кислорода в нашем кровотоке, мы имеем 5-минутный запас. Однако это не так уж и много, и нескольких минут пребывания без кислорода достаточно, чтобы мы задохнулись, но, по крайней мере, это дает нам достаточный запас надежности для продолжения жизни.

Когда кислород проникает через тройной барьер (альвеолярную мембрану, стенку капилляра и оболочку эритроцита) и прикрепляется к молекуле гемоглобина, образуется новое соединение – оксигемоглобин. Именно оксигемоглобин имеет тот ярко-красный цвет, который мы считаем цветом крови. Гемоглобин, не обогащенный кислородом, синевато-алого цвета. По мере того как кровь проходит по большому кругу кровообращения и теряет кислород, ее цвет постепенно темнеет, до тех пор пока в венах не становится совсем синим. Вы можете видеть этот синий цвет вен на тыльной стороне своей руки, на внутренней стороне запястья и в любом другом месте, где вены близко подходят к поверхности тела, если только кожа у вас достаточно светлая. У людей со смуглой кожей цвет оказывается зеленоватый, потому что вы видите вены через слой кожи, который может содержать небольшое количество желтоватого пигмента. Тем не менее не у многих из нас этот синий или зеленый цвет ассоциируется с кровью, потому что кровь, которую мы видим при кровотечении, всегда ярко-красная. Даже если мы перережем вену и позволим темной крови хлынуть наружу, она впитает кислород, как только войдет в контакт с воздухом, и станет темно-красной.

Ярко-красная, обогащенная кислородом кровь называется артериальной, поскольку она находится в аорте и других артериях большого круга кровообращения. Темная, бедная кислородом кровь называется венозной, поскольку она находится в венах большого круга кровообращения. Эта терминология не совсем соответствует действительности, поскольку в малом круге кровообращения ситуация конечно же противоположная. Легочная артерия транспортирует не обогащенную кислородом кровь к легким и, значит, несет венозную кровь, несмотря на то что она артерия. Что же касается легочной вены, то она поставляет организму свежайшую артериальную кровь.

Анемия

Любой дефицит эритроцитов или гемоглобина (либо того и другого) конечно же серьезная угроза жизнедеятельности организма. Такое состояние называется анемия (что по-гречески значит «нет крови», что несколько преувеличивает серьезность такого состояния). При острой анемии количество эритроцитов может упасть до ¹/₃ от нормы, а количество гемоглобина – до ¹/₁₀. У больного анемией эффективность транспортировки кислорода снижается и, соответственно, снижается количество энергии, годной для использования. Следовательно, одним из самых заметных симптомов анемии, кроме бледности, является еще и быстрая утомляемость.

Самая непосредственная причина анемии – это потеря крови через рану, при несчастном случае или из-за болезни. Такая потеря крови – это геморрагия (что по-гречески означает «поток крови»), или кровотечение. Кроме очевидной внешней потери крови в результате порезов, ран и царапин, существует еще возможность внутренней геморрагии в результате физического воздействия либо болезни, такой, как кровоточащая язва, например. Кровотечению не обязательно быть интенсивным. Небольшое, но хроническое кровотечение, вроде того, что возникает при туберкулезе легких, может также вызвать анемию.

Опасность интенсивного кровотечения двоякая. Во-первых, происходит потеря жидкости, а во-вторых – пропорциональная потеря каждого из химических компонентов этой жидкости (из которых наиболее важен, почти в той же степени, что и сама вода, гемоглобин). У организма есть несколько приемов восполнения приемлемой потери жидкости. Артериолы сжимаются, снижая емкость системы кровообращения так, что уменьшенное количество жидкости, остающейся в организме, несмотря ни на что, поддерживается почти нормальным, насколько это возможно. (Нормальное давление гораздо важнее, чем нормальный объем.) Селезенка также сжимается, добавляя свой резервный запас крови в общий кровоток. Жидкость извлекается из тканей вне системы кровообращения и добавляется к крови, больной также восполняет потери жидкости при помощи питья.

Когда потери не слишком велики, вода достаточно быстро восполняется, но для восстановления некоторых веществ, растворенных в плазме, особенно сложных белковых молекул, требуется гораздо более продолжительное время. Эритроциты заменяются медленнее всего, поэтому есть так называемый период постгеморрагической анемии. Он может длиться от 6 до 8 недель после потери примерно полулитра крови, но это не очень серьезно. Организм имеет резервы, и временная анемия слабой степени не станет особой помехой нормальной жизни. Таким образом, человек может сдать пол литра крови без всякого последующего дискомфорта, о котором стоило бы говорить, конечно, если он вполне здоров.

Чем больше потеря крови, тем, соответственно, положение серьезнее. Если потеря крови составляет более 40 процентов, то организм не может восстановить необходимое количество крови достаточно быстро. В этом случае следует перелить кровь непосредственно в кровоток больного. Кровь можно взять из запасов банка крови или от донора, а процесс называется гемотрансфузия, или переливание крови.

К несчастью, переливать кровь от любого случайно взятого человека любому другому нельзя. Человеческая кровь бывает четырех основных групп, которые обозначаются 0, А, В и АВ. Эритроциты человека с кровью группы А содержат субстанцию, которую мы можем назвать «А», в то время как кровь человека с группой В содержит субстанцию, которую мы можем назвать «В». Человек с группой крови АВ имеет эритроциты, содержащие как «А», так и «В» субстанции, в то время как человек с нулевой группой крови имеет эритроциты, не содержащие ни «А», ни «В» субстанции.

Эти группы численно не равны. В Соединенных Штатах, например, из каждых 18 человек 8 имеют кровь нулевой группы, а 7 – кровь группы А. Только 2 имеют группу В, и всего 1 – группу АВ.

Так случилось, что плазма крови может содержать вещества, способные вступать в реакцию с веществами «А» или «В», отчего эритроциты, содержащие соответствующие субстанции, будут агрегировать, или агглютинировать (от латинского «склеиваться вместе»). Мы можем назвать субстанции, вызывающие агглютинацию эритроцитов группы А, «анти-А», а субстанцию, вызывающую агглютинацию эритроцитов группы В, – «анти-В». Человек с группой крови А, с «А» в своих эритроцитах неизбежно будет иметь субстанцию «анти-В» в плазме своей крови. Естественно, он не может иметь «анти-А», поскольку это вызвало бы агглютинацию его собственных эритроцитов, что привело бы к смерти.

Точно так же человек с группой крови В имеет в своей плазме «анти-А». Человек с кровью группы В, в эритроцитах плазмы которого содержатся как «А», так и «В», не может иметь ни «анти-А», ни «анти-В»; человек с кровью нулевой группы, в эритроцитах плазмы которого нет ни «А», ни «В», будет иметь и «анти-А» и «анти-В».

Эту ситуацию, вне всяких сомнений, может прояснить эта краткая таблица.

В идеале при переливании крови следует иметь как донора, так и реципиента с одной и той же группой крови. Предположим, случилось так, что у донора и реципиента группы крови разные. Допустим, кровь взяли у В-донора и перелили А-реципиенту. Есть два варианта агглютинации. Первый: у В-донора в плазме крови содержатся «анти-А». Эти «анти-А» вызывают агглютинацию эритроцитов А-реципиента. Это, однако, обычно не очень важно. Количество «анти-А» в плазме переливаемой крови не слишком велико, а то, что присутствует, быстро разжижается несколько большим количеством крови в собственном организме реципиента. Однако второй вариант гораздо серьезнее. У А-реципиента в плазме имеются «анти-В». Эритроциты в крови В-донора сами уже агглютинированы из-за большого количества «анти-В» в крови, переливаемой больному. Тогда то, что получает этот больной, в действительности совсем не кровь, а порция слипшихся эритроцитов, которые блокируют его кровеносные сосуды, часто с фатальным исходом.

Важной мерой предосторожности является предотвращение попадания эритроцитов, которые будут агглютинировать под действием плазмы реципиента. Для примера возьмем больного с группой крови А, у которого в плазме имеются «анти-В». Следовательно, он не должен получить эритроциты, содержащие субстанцию «В». Это исключает доноров с кровью группы В или АВ. Но это не исключает доноров с кровью группы А или с нулевой группой. Вы сами можете проследить, придерживаясь таких же рассуждений, что больной с группой крови В может получить кровь от донора с группой крови либо В, либо с пулевой, но никак не от доноров с группами крови А или АВ. Фактически нетрудно составить следующую табличку.

Как вы можете видеть, донор с нулевой группой крови подходит любому больному, поэтому его называют универсальным донором. (В действительности же какой-нибудь донор с группой А может вполне иметь достаточно «анти-А» или «анти-В» в своей плазме, чтобы вызвать осложнения у больных с группами А, В или АВ. Безопасней всего использовать донора с кровью той же группы, что и у больного.)

Когда происходит большая кровопотеря, потеря жидкости более опасна, чем потеря эритроцитов. Потеря жидкости может быть достаточно большой, чтобы, несмотря на все компенсаторные механизмы организма, образовалась нехватка жидкости для поддержания нормального кровяного давления, а это грозит гораздо большей сиюминутной опасностью, чем постгеморрагическая анемия.

В этом случае следует безотлагательно произвести переливание крови, а если ее негде взять, то плазмы. Кровяное давление окажется в норме, а с анемией можно будет справиться позже.

В использовании одной только плазмы есть свои преимущества. Плазма хранится лучше, чем цельная кровь. Ее можно даже заморозить или высушить в вакууме до порошка и хранить неограниченное время, а при необходимости достаточно лишь добавить стерильную дистиллированную воду. В плазме нет никаких красных кровяных телец, поэтому нет причин волноваться относительно группы крови.

Даже если нет потери самой крови, организм может в недостаточном количестве вырабатывать какой-нибудь основной компонент системы оксигенации. В этом случае он переживает ту же утомляемость и нетрудоспособность (если не падение кровяного давления), которые могут возникать из-за кровотечения. Наиболее очевидным вызывающим анемию сбоем химических механизмов организма является состояние, когда организм не вырабатывает гемоглобин, и при этом слабое место его составляющая – железо. За исключением атомов железа, все компоненты молекулы гемоглобина могут вырабатываться из многочисленных составляющих практически любой пищи. Ничто, кроме продолжительного непрерывного недоедания, не может воспрепятствовать процессу выработки гемоглобинового белка, но в этом случае возникнет выработка белков вообще, а не проблема одного только гемоглобина.

Из-за атомов железа (четыре в одной молекуле) гемоглобин выбивается из общего ряда. Пища обычно не слишком богата доступным железом. Железо, которое образует часть органической молекулы, такой, как сам гем, не так легко поглощается организмом. Мясо и яйца, богатые железом, тем не менее поставляют только несущественный его запас. Взрослых мужчин эта проблема не касается, поскольку их организм эффективно сохраняет железо, а его потери происходят исключительно при кровотечениях. У детей, которые растут и запасы гемоглобина которых должны увеличиваться с возрастом, содержание доступного железа в пище более насущный вопрос. Богатые железом каши, которыми в наши дни постоянно кормят детей, в этом отношении очень полезны.

Молодые женщины при менструациях ежемесячно теряют 25 миллиграммов железа. Это не много, но его нужно чем-то компенсировать, а молоденькие женщины зачастую проявляют твердую решимость оставаться стройными любой ценой, и вполне может так случиться, что они не имеют достаточно железа в своем рационе питания. По этой причине железодефицитная анемия гораздо чаще встречается у молодых женщин, чем у других представителей населения.

К счастью, железодефицитная анемия легко вылечивается с помощью добавок железа в пищу. Железо наиболее легко впитывается, когда находится в виде неорганических солей. «Железные» пилюли часто применяют во время беременности. Хотя в это время менструации прекращаются, организм матери лишается железа, чтобы ребенок мог начать жизнь с его избыточным запасом. Запас железа в организме малыша в конечном счете должен быть несколько большим, чем просто достаточным для его потребностей в момент рождения и для обновления крови в первые шесть месяцев жизни, когда молоко, не слишком богатое железом, почти единственный продукт рациона младенца.

Анемия может возникать, даже когда железа в избытке, но при условии, что механизм транспортировки кислорода каким-то образом выведен из строя. Подчас, к примеру, возникают изъяны в химических процессах организма, которые вызывают выработку гемоглобина, несколько отличающегося от обычного. Такой гемоглобин неизбежно менее эффективен в качестве переносчика кислорода.

Наиболее часто встречающаяся форма такого не совсем «правильного» гемоглобина вызывает серповидноклеточную анемию. Этот особенный гемоглобин менее растворим, чем обычный, и выпадает в осадок в растворе внутри эритроцита, когда содержание кислорода в крови низкое, как в венах. Эритроциты с таким гемоглобином, который кристаллизуется внутри их, обретают причудливые формы, иногда полумесяцы, напоминающие серп (откуда и название болезни). Эритроциты неправильной формы, слабые и хрупкие, легко разрушаются и вызывают анемию. Такое состояние передается по наследству, и лечения от него нет. Оно обнаруживается почти исключительно у аборигенов определенных западноафриканских регионов и у их потомков, включая некоторое количество афроамериканцев.

Неспособность организма надлежащим образом образовывать материал самого эритроцита встречается более произвольно. Этим материалом является строма (что по-гречески значит «матрас», то есть нечто, на чем может покоиться содержимое клетки). Эритроциты, которые были образованы с дефектной стромой, слабы и имеют среднюю продолжительность жизни 40 дней, а не 125 дней, как в норме. Стабильное снижение числа эритроцитов может быть ниже 2,5 миллиона на кубический миллиметр. Отдельные клетки обычно больше нормальных, но это не компенсирует потери в количестве. Эта болезнь – пернициозная анемия («пернициозный» означает «злокачественный») – была названа так потому, что до 20-х годов XIX века случаев ее успешного лечения отмечено не было и она неизбежно заканчивалась смертью. В 20-х годах XIX века было обнаружено, что большое количество печени в рационе может облегчить состояние таких больных, и к концу 40-х годов небольшое количество вещества, названного витамином В₁₂, было получено из печени и оказалось принципиально важным для лечения. Этот витамин теперь можно легко получить посредством управляемого бактериального брожения в лабораторных условиях, и, принимая таблетки по определенной схеме, больные пернициозной анемией могут вести нормальную жизнь. Эта анемия теперь не такая уж злокачественная.

Химические вещества, случайно попавшие в организм, или токсины вторгнувшихся микроорганизмов могут так или иначе нарушить способность крови транспортировать кислород. Малярийный паразит, например, заполняет эритроцит и разрушает его. Это – гемолиз (что по-гречески означает «разрушение крови»), и именно в период гемолиза у больного случаются жестокие приступы озноба, которыми сопровождается малярия. Змеиный яд и яды других существ также способны гемолизировать кровь (разрушать эритроциты) или вызывать агглютинацию эритроцитов. И в том и в другом случае исход зачастую фатальный.

Угарный газ, порождение неживого мира, тоже представляет опасность. Подобно кислороду, угарный газ вступает в реакцию с гемоглобином крови. В отличие от кислорода угарный газ легко не высвобождается. Он остается в связанном состоянии. Даже когда в воздухе содержится незначительное количество угарного газа, гемоглобин, молекула за молекулой, связывается с ним и становится непригодным для транспортировки кислорода.

Другие газы могут вести себя точно так же, но угарный газ наиболее опасен, потому что наиболее часто встречается. Он может образовываться в любой печи с плохой вентиляцией, его можно обнаружить в автомобильном выхлопе и в бытовом газе, используемом на кухне для приготовления пищи. Все три источника угарного газа обычно причастны к смерти от удушья как в результате несчастного случая, так и при самоубийстве.

Избыток хорошего тоже может повлечь за собой плохие последствия. Выработку эритроцитов стимулирует, как я говорил раньше, пониженное содержание кислорода в крови. Обычно по мере повышения числа эритроцитов в крови содержание кислорода также повышается, и быстрота образования новых эритроцитов нивелируется. Однако иногда стенки кровеносных сосудов, питающихкостный мозг (где образуются эритроциты), утолщаются, например из-за атеросклероза, до такой степени, что подача крови к этим тканям резко сокращается. Костный мозг страдает от недостатка кислорода в результате сужения просвета кровеносных сосудов, а не от реального недостатка кислорода в крови. Выработка эритроцитов ускоряется, но это не исправляет ситуацию, поэтому процесс продолжается бесконечно. В результате в крови образуется много эритроцитов, что опасно. Такое состояние называется полицетимия (что по-гречески означает «много клеток в крови»), или эритроцитоз. Кровь становится густой и вязкой выше нормы, кровообращение нарушается, и результат может быть губительным.

Лейкоциты и тромбоциты

Кроме эритроцитов, в крови содержатся полноценные клетки с ядрами. Это лейкоциты (по-гречески «белые клетки», поскольку, в отличие от эритроцитов, у них отсутствует пигмент). Их часто называют просто белыми кровяными тельцами по аналогии с красными, хотя лейкоциты вовсе никакие не тельца, а настоящие клетки.

Большинство лейкоцитов, хотя и не все, вырабатываются костным мозгом вместе с эритроцитами. На начальных стадиях эти клетки представляют собой миелобласты (по-гречески «почки костного мозга»), а затем миелоциты (что по-гречески означает «клетки костного мозга»). Они образуются в больших количествах, но их жизнь тяжела и опасна, поэтому долго они обычно не живут.

В результате их число в крови в любое время всего 7000 на кубический миллиметр, поэтому эритроциты численно превосходят лейкоциты в пропорции 650:1. Тем не менее, в масштабах всего объема крови среднестатистический человек обладает в любой момент приблизительно 75 миллиардами лейкоцитов.

Лейкоциты существуют в многочисленных вариантах, отличающихся друг от друга по размеру и внешнему виду. В общем и целом их можно разделить на два класса: лейкоциты в виде гранул (гранулоциты, или зернистые лейкоциты) и лейкоциты, внешним видом не напоминающие гранулы (агранулоциты, или незернистые лейкоциты). Гранулоциты обычно имеют ядро сложной формы, образованное двумя или более долями. Из-за этого их иногда называют полиморфонуклеарными (что по-гречески значит «многообразное ядро») лейкоцитами. Они обычно составляют около двух третьих всех лейкоцитов в кровотоке. Их, в вою очередь, можно подразделить на три типа в зависимости от того, окрашиваются ли они кислотным красителем, таким, как эозин, основным красителем или нейтральным красителем. Представителей этих типов называют соответственно эозинофилы (что по-гречески значит «любящий эозин»), базофилы (по-гречески «любящий основу») и нейтрофилы («любящий нейтральность» по-гречески). Из них наиболее часто встречаются нейтрофилы.

Что же касается агранулоцитов, которые составляют оставшуюся треть белых кровяных телец, то они характеризуются большими ядрами, по форме более простыми, чем у гранулоцитов, без отдельных долей и иногда заполняющими большую часть клетки. Их также подразделяют на три вида, которые перечислены в порядке убывания размеров: моноциты (от греческого «целая клетка», что подразумевает тот факт, что у ядра имеется всего одна доля), большие лимфоциты и малые лимфоциты. Малые лимфоциты (я объясню их название позже) по размеру не превышают эритроцит и составляют почти четверть всех лейкоцитов. Вслед за нейтрофилами наиболее встречающимися из лейкоцитов являются малые лимфоциты. Агранулоциты не вырабатываются костным мозгом – к этому вопросу я вернусь позже. Чтобы внести ясность, будет полезно составить таблицу.

Нейтрофилы имеют удивительную способность передвигаться подобно амебам. Они и в меньшей степени другие лейкоциты могут сжиматься в достаточной мере, чтобы протиснуться между клетками, образующими тонкую стенку капилляра. Таким образом, они покидают систему кровообращения и попадают в другие ткани. Этот процесс называется диапедез (что по-гречески значит «протиснуться»).

Такая способность чрезвычайно важна, поскольку лейкоциты являются ударными войсками организма, способными заглатывать и переваривать бактерии и другие инородные частицы. Вторжение бактерий в любом месте стимулирует поблизости диапедез. Лейкоциты, приносимые к этому месту кровотоком, в большом количестве попадают в ткань и пожирают бактерий приблизительно так же, как амеба заглатывает какую-нибудь частичку пищи. Таков процесс фагоцитоза (по-гречески «поедание клеток»), и он один из главных средств защиты организма от инфекции.

Еще одно, но более тонкое средство защиты организма состоит в действии определенных белков плазмы крови, называемых антителами. Они вырабатываются под действием инородных веществ, скажем, таких, как бактериальный токсин или углевод на поверхности бактериальной клетки. Антитела, которые образуются, вступают в специфическую реакцию с определенным токсином или с поверхностью определенной бактериальной клетки, которые стимулировали их образование. Они будут так или иначе лишать токсин или бактерию возможности действовать. На протяжении жизни человек обзаводится многими видами антител. Эти антитела непрерывно готовы вступать в реакцию с вторгнувшимися субстанциями, делая человека резистентным (нечувствительным) к многочисленным недугам.

Лейкоциты не считают бактерий безвредными. Бактерии содержат токсины, которые, в свою очередь, могут убивать лейкоциты. В зависимости от природы бактерий лейкоцит может поглощать сразу до пятидесяти или ограничиваться только двумя до того, как погибнет сам. В месте заражения мертвые и разрушенные лейкоциты собираются в виде гноя. Обычно мы осознаем это, когда в результате инфекции волосяного фолликула (мешочка) возникает фурункул (нарыв), собирающаяся в этом месте (приносящая лейкоциты к месту действия) кровь дает покраснение и отек, в то время как давление жидкости делает его болезненным. Ткани между местом воспаления, вызванного инфекцией, и кожей постепенно распадаются до тех пор, пока скопление гноя и бактерий не будет покрывать всего лишь топкая мембрана. У фурункула образуется «головка», и он наконец прорывается, выпуская гной.

Количество лейкоцитов может то увеличиваться, то уменьшаться в ответ на определенные отличающиеся от нормы условия. Повышение называется лейкоцитоз (суффикс «оз» используется в медицинской терминологии для обозначения патологического возрастания чего-либо), а снижение – лейкопения (что по-гречески означает «нехватка белых кровяных телец»). Такие изменения не обязательно присущи всем типам клеток, и иногда полезно производить дифференциальный подсчет. Для этого мазок крови окрашивают и изучают под микроскопом. Изменение соотношения различных типов клеток при этом может быть использовано в качестве вспомогательного показателя при постановке диагноза. К примеру, при острых инфекциях повышается количество нейтрофилов (нейтрофилия).

Особенно серьезным является случай, когда рост количества лейкоцитов возникает в результате рака тканей, которые их вырабатывают.

Рак – это болезнь, характеризующаяся несдерживаемым ростом, и в этом случае несдерживаемый рост проявляется в безграничном образовании лейкоцитов. Число лейкоцитов может доходить до 250 000 на кубический миллиметр, а рост превышать норму в 35 раз и более. Белые кровяные тельца, превалируя количественно, вовлекают в этот процесс другие органы, вторгаясь в них и нанося ущерб их функциям. Образование эритроцитов ограничивается избыточной работой механизма производства лейкоцитов, поэтому появляется анемия. Эта болезнь, неизбежно приводящая к смерти, называется лейкемия (что по-гречески «белокровие»).

Существует третий тип форменных элементов крови. Они гораздо меньше и еще менее похожи на клетку, чем эритроцит. Это кровяные пластинки, названные так из-за плоской формы. Диаметр их вдвое меньше диаметра эритроцитов. Поскольку они участвуют в процессе свертывания крови, их еще называют тромбоциты (что по-гречески означает «свертывающие кровь клетки»). Тромбоциты, как и эритроциты, образуются в костном мозге. Вначале они представляют собой необычайно большие клетки со множеством ядер, называемые мегакариоциты (что по-гречески означает «гигантские клетки с ядрами») – предшественники тромбоцитов. Они в 5 раз превышают диаметр обычной клетки и в 25 раз – диаметр конечной пластинки. Через неделю после образования цитоплазма мегакариоцита начнет дробиться, а затем он распадется на маленькие кусочки – тромбоциты. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов в крови всего 8–10 дней. Их гораздо больше, чем лейкоцитов, но меньше, чем эритроцитов, – до 250 000 на кубический миллиметр.

Тромбоциты вступают в игру, как только из-за какой-нибудь раны кровь просочится через барьер, создаваемый кожей. Контакт с воздухом разрушает тромбоцит, обнажая его содержимое. Это вызывает серию химических изменений, которые заканчиваются преобразованием фибриногена (по-гречески «производящий волокна»), растворимого белка плазмы крови, в нерастворимые волокна фибрина. Волокна фибрина осаждаются из крови подобно тончайшей сети, в которую попались форменные элементы. Сеть плюс пойманные в нее клетки образуют сгусток, который запечатывает рану и прекращает кровотечение. С остановкой кровотечения рана начинает заживать, и в конечном итоге затвердевший сгусток, или болячка, отпадает.

В сложный процесс образования сгустка вовлечен ряд факторов свертывающей системы крови, каждый из которых должен надлежащим образом реагировать до достижения удовлетворительного результата. Иногда тот или иной фактор свертывания отсутствует, и сгусток не образуется. Такое состояние может быть вызвано намеренно. Образец крови можно дефибринировать быстрым помешиванием во время забора крови. Фибрин, который образуется, оседает на палочку, с помощью которой происходит помешивание, и его можно удалить. Если форменные элементы отцентрифугировать, то останется плазма минус фибриноген. Это сыворотка крови. В этом случае проблемы образования сгустка нет, и именно поэтому именно она обычно используется для лабораторных анализов, ведь слово «сыворотка» гораздо более нам знакомо, когда речь идет о крови, чем слово «плазма».

Иногда при заборе в кровь добавляется химическое вещество, такое, как оксалат, или цитрат (соль лимонной кислоты). Это вещество связывает в крови ионы кальция (один из факторов свертывания), и образования сгустка не происходит. Иногда вещество, называемое гепарин (от греческого слова «печень», потому что впервые был выделен именно из печени), добавляется в кровь, чтобы предотвратить ее свертывание. Это удобно во время операций, когда нежелательно, чтобы происходило преждевременное свертывание крови. К несчастью, иногда случается, что у человека от рождения отсутствует способность вырабатывать один из факторов связывания крови. В таком случае говорят, что этот человек гемофилик, то есть у него остановить кровотечение чрезвычайно трудно. Такое состояние называется гемофилия (от греческих слов «кровь» и «любовь», то есть «склонность к кровоточивости»).

Лимфа

Я уже указывал, что система кровообращения состоит не только из совершенно изолированных капилляров, поскольку различные лимфоциты без труда могут проникать наружу. Неудивительно, что если большие клетки способны на это, то и крошечные молекулы воды и некоторых других веществ, содержащихся в ней в растворенном виде, могут это делать. И действительно, под давлением крови, перекачиваемой артериями, жидкость выдавливается из капилляров. Это происходит в артериолах, которыми заканчиваются разветвления артерий, и давление в этих крошечных сосудиках наивысшее.

Эта проступающая сквозь стенки сосудов жидкость, которая омывает клетки организма и играет роль некого посредника между ними и кровью, называется интерстициальной жидкостью, поскольку обнаруживается в промежутках между клетками. Интерстициальной жидкости гораздо больше, чем плазмы крови, – у среднестатистического человека ее 8 литров, тогда как плазмы только 3.

По составу интерстициальная жидкость не совсем похожа на плазму, поскольку не все растворенные в плазме вещества могут проникать через стенки капилляров. Около половины белков не проникает, поэтому интерстициальная жидкость содержит только 3–4 процента белков, в то время как в плазме содержится около 7 процентов белков.

Естественно, капилляры не могут непрестанно терять жидкость в течение неограниченного времени, поэтому тут тоже есть нечто вроде системы циркуляции. Некоторое количество интерстициальной жидкости снова попадает в капилляры через венулы, где давление крови значительно меньше, чем в артериях. Кроме того, в межтканевых пространствах содержатся тонкостенные капилляры, которые заканчиваются слепым концом, и через эти капилляры просачивается некоторое количество интерстициальной жидкости. Находящаяся в сосудах интерстициальная жидкость называется лимфа (что по-латыни значит «чистая вода»); она действительно похожа на чистую воду, если сравнивать ее С вязкой красной кровью. Сами эти сосуды называются лимфатическими сосудами.

Лимфатические капилляры сливаются во все большие и большие лимфатические сосуды, которые в конечном счете объединяются, образуя правый и левый лимфатические протоки. Они вливаются в подключичные вены за ключицей, и таким образом лимфа возвращается в кровеносные сосуды. Левый лимфатический проток больший из протоков и самый крупный лимфатический сосуд в организме. Обычно его называют грудной проток, поскольку он проходит через грудь или грудную клетку до места соединения с подключичной веной.

По лимфатическим сосудам лимфа течет очень медленно из-за отсутствия какого-либо перекачивающего действия, как в случае с венами, и основной движущей силой является сокращение мышц во время обычной деятельности организма. Лимфатические сосуды, как и многие вены, имеют односторонние клапаны, которые следят за тем, чтобы жидкость текла только в нужном направлении. Из-за медленного течения по лимфатическим сосудам очень небольшое количество интерстициальной жидкости возвращается в систему кровообращения именно таким образом по сравнению с непосредственным возвратом через венулы капилляров. Тем не менее, лимфатические сосуды – полезный фактор регуляции, поскольку поток то возрастает, то уменьшается с изменением давления внутри тканей и поддерживает давление на нормальном уровне. Эффект такой регуляции лучше всего заметен при его отсутствии. Если по какой-то причине происходит блокирование лимфатического сосуда, жидкость скапливается в тканях, вызывая отеки или водянку. Личинки тропических червей иногда поселяются в организме и блокируют лимфатическую систему, вызывая такой сильный отек, к примеру ног, что болезнь стали называть элефантиаз (слоновая болезнь).

Более локализованный и временный отек появляется в месте укуса комара или пчелы. Отеком также сопровождаются определенные аллергические реакции, такие, например, как крапивница.

В различных местах тела, особенно в области локтя, колена, подмышек и паха, вдоль лимфатических сосудов разбросаны напоминающие бобы массы, в которые входят лимфососуды и из которых выходят лимфососуды, несколько большие размеру. Изначально они были названы лимфатические железы (от латинского слова «желудь»), потому что действительно похожи на желудь. Слово «железа» имеет необычную историю. Поскольку лимфатические железы представляют собой небольшие кусочки ткани, и другие небольшие участки тканей стали называть железами, даже когда сходства с желудем не наблюдалось. Затем оказалось, что некоторые из этих желез секретируют жидкости различного вида, одни через капал, ведущий к поверхности кожи или во внутренние органы, другие непосредственно в коровоток. Вот почему анатомы стали называть любой орган, который образует секрет, железой, даже если он довольно большой и не похож на желудь. Печень, к примеру, – огромный орган, весящий несколько фунтов, – называется железой, потому что секретирует жидкость в желудочно-кишечный тракт.

С этой новой точки зрения лимфатические железы – вовсе не железы, поскольку не секретируют никакой жидкости. По этой причине они получили другое название – лимфатические узлы (потому что лимфатические сосуды, сходящиеся в этих местах, образуют узлообразнуго выпуклость), которое стало популярным. Именно в лимфоузлах образуются незернистые лейкоциты (агранулоциты), и именно поэтому две их разновидности и были названы лимфоцитами. Хотя в лимфе не содержатся эритроциты или тромбоциты в количестве, о котором стоило бы говорить, она богата лимфоцитами, а сами узлы битком набиты ими.

Лимфоузлы, таким образом, образуют вторую линию защиты от инфекции следом за первой линией нейтрофилов, которые устремляются в ткани, непосредственно подвергающиеся инфекции. Любая бактерия или другое чужеродное вещество, которые ускользнули от нейтрофилов или силой проделали себе путь через них и попали в систему кровообращения, будут профильтрованы черезлимфоузлы. Здесь бактерии погибнут, а токсины нейтрализуются, поскольку еще одной функцией лимфоузлов является выработка плазменных белков, которые образуют антитела.

В процессе этого лимфоузлы набухают и могут стать болезненными; особенно те, что расположены ближе всего к очагу инфекции. Наличие «распухших железок» (как их называют мамы и доктора, вопреки более повой терминологии) по бокам нижней челюсти, в подмышках или в паху – это показатель какой-то инфекции в организме.

Битву с инфекцией ведут также большие участки ткани, похожей по строению на лимфатические узлы и поэтому называемой лимфоидной тканью. Селезенка, о которой я упоминал ранее в этой главе, – самый большой орган человеческого тела, состоящий из лимфоидной ткани. Она тоже фильтр, удаляющий погибшие красные кровяные тельца и другие отходы. Макрофаги, поглощающие эти отходы, являются формой моноцитов. (Это указывает на другую функцию лейкоцитов, а именно уборку «мусора». Большие лейкоциты приносят пользу, поскольку могут захватывать несколько большие «куски».)

Островки лимфоидной ткани, находящиеся в горле и в носу, так сказать, стоят на страже в местах наибольшей опасности. Они носят общее название миндалины, но этот термин в общедоступном понятии ограничивается двумя довольно большими (размером 1 дюйм на 0,5 дюйма) участками лимфоидной ткани, расположенными в месте, где глотка сходится с мягким небом. Кроме этого, имеется от 35 до 100 крошечных лоскутков лимфоидной ткани позади языка. Это – язычные миндалины. Там, где глотка соединяется с носовыми проходами, находится пара глоточных миндалин. Все эти миндалины действуют точно так же, как и лимфатические узлы, отфильтровывая бактерии и борясь с ними с помощью лимфоцитов. Как в случае с лимфатическими узлами, они могут, когда борьба с бактериями идет тяжелая, воспаляться, опухать и становиться болезненными (тонзиллит, или воспаление миндалин). В чрезвычайных случаях их защитная функция может снижаться, и тогда уже они сами могут стать источником инфекции. В этом случае, возможно, их следует удалить с помощью всем знакомой операции под названием тонзилэктомия. (Суффикс «эктомия» происходит от греческого слова, означающего «вырезать», и обычно используется в медицинской терминологии для обозначения хирургического удаления какой-либо части организма. К примеру, вам сразу станет ясно, что значит термин «аппендэктомия».) Набухание глоточных миндалин, более известных как аденоиды, может создавать сильную помеху дыханию, и в этом случае их тоже можно удалить.

Определенные примитивные клетки, присутствующие в лимфоидной ткани и в таких местах, как легкие, печень, костный мозг, кровеносные сосуды и соединительные ткани, также, по-видимому, выполняют функцию «мусорщиков», подобно макрофагам в селезенке. Иногда они объединяются вместе, образуя ретикуло-эидотелиальную систему. Эндотелий – это слой плоских клеток, выстилающих внутреннюю поверхность лимфатических сосудов, а ретикулум означает «сеть». Ретикуло-эндотелиальная система – это, другими словами, сеть клеток, включающая в себя клетки, которые выстилают лимфатические сосуды.