СПИД: приговор отменяется

1

Люк Монтанье — профессор Института Пастера (prof. Luc Motagnier, Paster Institute, Франция), считающийся первооткрывателем ВИЧ наряду с американским ученым-вирусологом Национального института рака доктором Робертом Галло (D-r. Robert Gallo, National Cancer Institute).

Прим. верстальщика:

Люк Монтанье родился в городе Шабри около Тура в семье бухгалтера. Его отец был энтузиастом науки и по выходным занимался экспериментированием в подвале собственного доме. Монтанье окончил колледж Шатейеро и в 1953 году закончил Университет Пуатье, где получил эквивалент бакалавра в естественных науках. Через два года он окончил Университет Парижа со степенью магистра. Затем он работал ассистентом на факультете наук в Сорбонне и преподавал на кафедре физиологии, где в 1960 году защитил диссертацию. В том же году Монтанье получил позицию в Национальном центре научных исследований (CNRS), но предпочёл поехать в Великобританию на научную стажировку, где проработал три с половиной года в Карсхэлтоне.

Вместе с Сандерсом (F. K. Sanders) Монтанье изучал вирусную РНК и обнаружил, что в результате репликации одноцепочечной РНК может образовываться двухцепочечная. Это является необходимым шагом в последующей обратной транскрипции и образовании ДНК, что позволяет вирусу встраиваться в генный материал клетки хозяина. Это явилось важным открытием вирусологии того времени.

С 1963 по 1965 Монтанье работал в Институте вирусологии в Глазго (Шотландия) с Яном Макферсоном, где в 1964 году обнаружил, что агар, гелеобразный эктракт из красных водорослей, является прекрасным субстратом для культивирования раковых клеток. Эта методика стала классической в исследованиях онкогенов и клеточной трансформации.

В 1965—1972 годах Монтанье был директором лаборатории в Институте радия (ныне Институт Кюри) в Орсэе. В 1972 году он основал и стал директором отдела вирусной онкологии в Институте Пастера. Основным научным направлением Монтанье стало исследование ретровирусов как потенциальной причины развития рака. Ретровирусы, которые содержат свою генетическую информацию в виде РНК содержат фермент обратную транскриптазу, которая синтезирует ДНК из РНК. Это позволяет вирусу встраиваться в клетку хозяина, но для собственного размножения вирус заставляет клетку хозяина пролиферировать, вызывая образование злокачественной опухоли. Кроме этого, Монтанье в сотрудничестве с Эдвардом де Мейером и Жаклин де Мейер выделил иРНК интерферона, являющегося первым противовирусным барьером организма. В дальнейшем это позволило проклонировать гены интерферонов и получить их в количестве достаточном для их исследования.

В 1983 Монтанье и коллеги опубликовали работу, в которой расшифровали новый вирус, названный ими LAV ("вирус, ассоциированный с лимфаденопатией"), позднее названный HIV (ВИЧ). За это Монтанье и его коллега Барре-Синусси в 2008 году получили Нобелевскую премию по медицине. Однако это присуждение вызвало разногласия в научном сообществе, так как одновременно и независимо с французской группой вирус был открыт американцем Робером Галло[1]. Робер Галло — автор нескольких вакцин против СПИДа, явный лидер в вирусологии на момент присуждения премии, считает глава Московского центра по борьбе со СПИДом Алексей Мазус.

2

Разновидность вирусов, жизнедеятельность которых имеет некоторые отличия от «обычных» вирусов.

Прим. верстальщика:

Ретровирусы (лат. Retroviridae) — семейство РНК-содержащих вирусов, заражающих преимущественно позвоночных. Наиболее известный и активно изучаемый представитель — вирус иммунодефицита человека.

После инфицирования клетки ретровирусом в цитоплазме начинается синтез вирусного ДНК-генома с использованием вирионной РНК в качестве матрицы. Все ретровирусы используют для репликации своего генома механизм обратной транскрипции: вирусный фермент обратная транскриптаза (или ревертаза) синтезирует одну нить ДНК на матрице вирусной РНК, а затем уже на матрице синтезированной нити ДНК достраивает вторую, комплементарную ей нить. Образуется двунитевая молекула ДНК, которая, проникнув через ядерную оболочку, интегрируется в хромосомную ДНК клетки и далее служит матрицей для синтеза молекул вирусных РНК. Эти РНК выходят из клеточного ядра и в цитоплазме клетки упаковываются в вирусные частицы, способные инфицировать новые клетки.

3

Токсины — ядовитые вещества.

Прим. верстальщика:

AZT - Azidothymidine, он же Zidovudine, Ретровир.

Международное наименование:

Зидовудин (Zidovudine)

Групповая принадлежность:

Противовирусное средство

Описание действующего вещества (МНН): Зидовудин

Лекарственная форма: капсулы, концентрат для приготовления раствора для инфузий, раствор для приема внутрь

Фармакологическое действие:

Противовирусное средство, конкурентно блокируя обратную транскриптазу, избирательно подавляет репликацию вирусной ДНК. Попадая в клетку (как в инфицированную, так и в интактную), при участии соответственно клеточных тимидинкиназы, тимидилаткиназы и неспецифической киназы фосфорилируется с образованием моно-, ди - и трифосфатного соединения. Зидовудина трифосфат также является субстратом для действия реверсивной транскриптазы вируса; опосредует образование вирусной ДНК на матрице вирусной РНК. Имеет структурное сходство с тимидинтрифосфатом, конкурирует с ним за встраивание в растущие цепи вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратная транскриптаза), подавляя тем самым репликацию вирусной ДНК. Увеличивает количество Т4 клеток, повышает способность организма к сопротивляемости инфекции. Способность ингибировать обратную транскриптазу ВИЧ в 100-300 раз выше, чем способность подавлять ДНК-полимеразу человека. Зидовудин активен в отношении вируса гепатита В и вируса Эпштейна-Барр in vitro; однако при использовании в качестве монотерапии у больных гепатитом В и СПИДом он незначительно подавляет репликацию вируса гепатита В. Обнаружено, что низкие концентрации зидовудина in vitro ингибируют также многие штаммы Enterobacteriaceae, включая штаммы разных видов Shigella, Salmonella, Klebsiella, Enterobacter и Citrobacter, а также Escherichia coli (при этом у бактерий быстро развивается устойчивость к зидовудину). Активность in vitro в отношении Pseudomonas aeruginosa не установлена. В очень высоких концентрациях (1.9 мкг/мл) подавляет Giardia lamblia, хотя в отношении др. простейших активность отсутствует.

Показания:

ВИЧ-инфекция (у взрослых и детей старше 3 мес): первичные проявления (стадия 2Б, 2В по классификации В.И. Покровского) при снижении содержания СД4 лимфоцитов ниже 400-500/мкл, стадия инкубации (стадия 1), стадия вторичных заболеваний (3А, 3Б, 3В), стадия острой инфекции (2А), дети без симптомов болезни, имеющие значительное снижение иммунного статуса. Профилактика профессионального заражения лиц, получивших уколы и порезы при работе с загрязненным ВИЧ материалом, и трансплацентарного ВИЧ-инфицирования плода.

Противопоказания:

Гиперчувствительность, лейкопения (число нейтрофилов ниже 750/мкл); анемия (Hb ниже 7.5 г/дл или 4.65 ммоль/л).C осторожностью. Угнетение костномозгового кроветворения, дефицит цианокобаламина или фолиевой кислоты, печеночная недостаточность.

Побочные действия:

Анемия, нейтропения, лейкопения, тромбоцитопения; повышенная утомляемость, головная боль, парестезии, астения, сонливость, извращение вкуса, кардиалгия, миалгия; гастралгия, тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, метеоризм, панкреатит; повышение активности "печеночных" трансаминаз, гиперкреатининемия, повышение активности сывороточной амилазы; лихорадка, развитие вторичной инфекции; бессонница, депрессия, учащение мочеиспускания, озноб, кашель.Передозировка. Симптомы: усиление проявлений описанных побочных действий. Лечение: промывание желудка, активированный уголь, симптоматическая терапия, непрерывный гемодиализ.

Способ применения и дозы:

Начальная доза для больных с массой тела 70-80 кг - по 200 мг 6 раз в день; оптимальная доза - 0.5-1.5 г/сут. При снижении содержания Hb на 25% от исходного содержания, числа нейтрофилов на 50% от исходного суточную дозу уменьшают в 2 раза или временно отменяют. После восстановления показателей доза может быть вновь увеличена до исходных суточных значений. Лечение прекращают, если содержание Hb меньше 7.5 г/дл или число нейтрофилов ниже 750/мкл. Средняя доза для детей определяется из расчета 150-180 мг/кв.м тела 4 раза в день. Пересчет дозы проводят по специальным таблицам (рост и масса тела), не реже 1 раза в 2 мес. При развитии анемии (снижение содержания Hb на 2 г/дл) или нейтропении, которые определяются в 2 анализах с интервалом в 24 ч, или при уменьшении количества тромбоцитов до 50 тыс./мкл дозу снижают на 30% (до 120 мг/кв.м каждые 6 ч). Дозирование сиропа производится при помощи специального перорального шприца, поставляемого с каждой бутылочкой. Прекращение лечения у детей требуется: при снижении содержания Hb ниже 8 г/дл; снижении количества нейтрофилов до 500/мкл в 2 последовательных анализах с интервалом в 24 ч; уменьшении количества тромбоцитов до 25 тыс./мкл или при прогрессирующей ХПН. После стабилизации гематологических параметров лечение возобновляют в меньших дозах.

Особые указания:

Во время лечения проводят контроль периферической крови: 1 раз в 2 нед в течение первых 3 мес терапии, затем - 1 раз в мес. Гематологические изменения появляются через 4-6 нед от начала терапии (анемия и нейтропения чаще развиваются при применении в высоких дозах - 1500 мг/сут у больных со снижением содержания T-хелперов (Т4), с запущенной ВИЧ-инфекцией (при сниженном резерве костного мозга до начала терапии), нейтропенией, анемией, дефицитом витамина B12). При снижении Hb более чем на 25% или уменьшении числа нейтрофилов более чем на 50% по сравнению с исходным анализом крови проводят чаще. У больных, получающих препарат, могут развиться оппортунистические инфекции и др. осложнения ВИЧ-инфекции, поэтому они должны оставаться под наблюдением врачей. Антиретровирусная терапия не предотвращает передачу ВИЧ при половом контакте и через инфицированную кровь. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Взаимодействие:

Парацетамол увеличивает частоту возникновения нейтропении вследствие угнетения метаболизма зидовудина (оба препарата глюкуронируются). Ингибиторы микросомального окисления в печени (в т.ч. АСК, морфин, кодеин, индометацин, оксазепам, циметидин, клофибрат) повышают концентрацию зидовудина в плазме. ЛС, обладающие нефротоксичным действием и подавляющие функцию костного мозга (пентамидин, амфотерицин, ганцикловир, винкристин, винбластин), лучевая терапия увеличивают риск токсического действия зидовудина. Ингибиторы канальцевой секреции удлиняют T1/2 зидовудина. Увеличивает концентрацию флуконазола. Отмечается синергидное действие с др. ЛС, применяемыми против ВИЧ (особенно ламивудина), в отношении репликации ВИЧ в культуре клеток. Рибавирин подавляет фосфорилирование зидовудина до трифосфата (не рекомендуется применять одновременно). Ставудин оказывает антагонистическое действие при соотношении молярных концентраций ставудина и зидовудина 20:1 (не рекомендуется одновременный прием).

4

Наследственное заболевание, которым страдают в основном мужчины. Причиной является нарушение свертываемости крови, что приводит к длительным кровотечениям. При лечении пациентам переливают кровь, через которую, как считается, в организм проникает вирус СПИДа.

5

Нехарактерным для конкретного инфекционного микроорганизма или заболевания.

6

Заболевание, вызываемое патогенной бактерией — пневмоцистой (P. carinii).

Прим. верстальщика:

Самой смертоносной болезнью при СПИДе считается пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз - воспаление легких), вызываемая простейшим организмом Pneumocystis carinii . Возбудители пневмоцистоза широко распространены в окружающей среде, и большинство из нас носит их в легких без негативных последствий. Но при нарушении иммунной системы под действием ВИЧ эти простейшие организмы, считающиеся условно-патогенными, становятся смертельно опасными. P. сarinii заражено около 80% больных СПИДом. Собственно с постановки диагноза пневмоцистной пневмонии у первых 5-ти умерших от СПИДа гомосексуалистов и началось изучение СПИД- ассоциированных заболеваний. В СССР первый пациент со СПИДом также умер от тяжелого пневмоцистоза. До эпидемии СПИДа такого рода патологии наблюдали только у недоношенных детей и у людей преклонного возраста на фоне снижения общей активности иммунной системы. У больных СПИДом пневмоцистоз развивается медленно, но в конечном итоге больные погибают от острой дыхательной недостаточности.

Заболевают обычно новорожденные , больные с первичными и вторичными иммунодефицитами , в том числе, обусловленными иммуносупрессивной терапией .

Пневмоцистная пневмония - это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ -инфицированных. РНК Pneumocystis carinii очень схожа с РНК некоторых грибов, поэтому сейчас этот микроорганизм принято относить скорее к грибам, нежели к простейшим (по чувствительности к антимикробным средствам Pneumocystis carinii ближе к простейшим).

Пневмоцистная пневмония возникает у 60-80% больных СПИДом, однако современные методы профилактики позволили снизить ее тяжесть. Риск пневмоцистной пневмонии особенно высок, когда число лимфоцитов CD4 ниже 200 (мкл в степени -1). Заболевание, по-видимому, обусловлено реактивизацией латентной инфекции.

Клиническая картина. Характерны лихорадка , одышка и непродуктивный кашель . Лабораторное исследование выявляет гипоксимию. На рентгенограммах грудной клетки у больных выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнение. У больных, профилактически получавших антимикробные средства, например пентамидин , рентгенологическая картина может быть нормальной или атипичной. Для пневмоцистной пневмонии, возникшей на фоне профелактичекого применения пентамедина, характерны следующие особенности: поражения верхушек легких, образования полостей и пневмоторакс. Плевральный выпот при пневмоцистной пневмонии - редкое явление. При его обнаружении следует исключить другие заболевания: саркому Капоши с поражением легких, туберкулез легких , бактериальную пневмонию .

Диагноз основан на микроскопии материала, полученного пункционной коникотомии, бронхоальвеолярного лаважа или открытой биопсии легкого. Окраску мазков проводят по методу Гомори. Серодиагностика не применяется.

Поскольку диагностика пневмоцистной пневмонии основана на выявлении возбудителя в мокроте и жидкости, полученном при бронхоальвеолярном лаваже, а кашель при этом заболевании обычно непродуктивный, рекомендуется стимулировать отхождение мокроты. Отсутствие возбудителя в мокроте не исключает пневмоцистную пневмонию. Биопсию проводят редко, поскольку в 90-95% случаев диагноз удается поставить при исследовании жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.

Лечение. Назначают ТМП/СМК в/в или внутрь или пентамидин в/в в течение 2-3 нед. При среднетяжелом течении (pаO2 не превышает 70 мм рт. ст.) дополнительно назначают кортикостероиды : преднизон , 40 мг внутрь каждые 12 ч в течение 5-7 сут, или другой кортикостероид в эквивалентной дозе в/в. Дозу кортикостероидов затем постепенно снижают в течение 3 нед ( табл. 19.6 ). При непереносимости сульфаниламидов взрослым назначают дапсон , 100 мг/внутрь, в комбинации с триметопримом , 15 мг/кг/сут внутрь, или примахин в комбинации с клиндамицином , или атоваквон , 750 мг внутрь 3 раза в сутки. Атоваквон не столь эффективен, как ТМП/СМК, но менее токсичен. Атоваквон принимают во время еды, так как жирная пища улучшает его всасывание.

Другой способ лечения пневмоцистистной пневмонии заключается в применении триметрексата в комбинации с фолиевой кислотой . Триметрексат менее эффективен, чем ТМП/СМК, поскольку он ингибирует дигидрофолатредуктазу, не влияя на активность дигидроптероатсинтетазы, а ТМП/СМК угнетает активность обоих ферментов. Эффективность триметрексата повышается при его назначении в комбинации с другими антимикробными средствами, например дапсоном .

ТМП/СМК и пентамидин вызывают побочные эффекты 25-80% больных. При применении этих препаратов чаще всего отмечаются лихорадка , сыпь , лейкопения , гепатит , нарушение функции почек . Кроме того, у 2-5% больных пентамедин вызывает нарушение обмена глюкозы (как гипогликемию , так и гипергликемию ) и острый панкреатит . У больных с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы возникает гемолиз при применении дапсона .

Профилактика. В отсутствие профилактики пневмоцистная пневмония рецидивирует в течение года у 25-60% больных. Профилактика пневмоцистной пневмонии показана в следующих случаях:

- при пневмоцистной пневмонии в анамнезе;

- если число лимфоцитов CD4 меньше 200 (мкл в степени -1), или составляет менее 20% от общего числа Т-лимфоцитов;

- при лихорадке и кандидозе рта , если число лимфоцитов CD4 меньше 300-350 (мкл в степени -1).

Препарат выбора для профилактики пневмоцистной пневмонии - ТМП/СМК . При его непереносимости назначают пентамидин в аэрозоле, 1 раз в месяц ( табл. 19.7 ). Рецидивы пневмоцистной пневмонии при профилактическом применении пентамидина возникают в течение года у 20% больных (по сравнению с 4-5% - при применении ТМП/СМК). Кроме того, при использовании пентамидина чаще отмечаются бронхоспазм , поражение верхушек легких , внелегочная инфекция и пневмоторакс , обусловленный субплевральными очагами пневмонии. Изредка наблюдаются гипогликемия , гипергликемия и острый панкреатит .

7

Комментарий академика В. В. Покровского к данной статье, опубликованный в том же номере газеты.

8

Кровь без красных кровяных телец.

9

Термин, объединяющий многочисленные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг.

Прим. верстальщика:

Лейкоз — клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. К лейкозам относится обширная группа таких заболеваний, различных по своей этиологии. При лейкозах злокачественный клон происходит из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга.

В быту распространено неправильное название «рак крови».

Течение

При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений — анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений.

Метастазирование при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селезенке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками — инфаркты, язвенно-некротические осложнения.

10

Идея вирусной нагрузки при диагностике ВИЧ-инфекции была подкреплена залпом научных статей. В этих исследованиях пытались измерить эту нагрузку на данный момент времени, после чего пациенту назначались антивирусные препараты. Предположительно эти лекарства предотвращали репликацию ВИЧ, и соответственно вирусная нагрузка должна была снижаться. В течение нескольких дней оставшиеся «в живых» вирусы якобы мутируют в устойчивую к лекарствам форму, и затем вирусная нагрузка возвращается на уровень, наблюдаемый перед лечением. Применив математическую формулу к этой динамике, расчетным путем определяли интенсивность репликации вируса.

Так родилась идея о том, что миллионы копий ВИЧ якобы появляются каждый день, инфицируя миллионы Т4-клеток, которые, правда, пополняются, но за несколько лет под натиском ВИЧ иммунная система ослабевает и в конце концов вирус побеждает.

Прим. верстальщика:

Вирусная нагрузка – понятие, которое используется для описания числа вирусных частич в крови. Чем больше вирусных частиц в крови тем быстрее снижается количество CD4–лимфоцитов, иммунных клеток, ответственных за сдержание прогрессирования ВИЧ-инфекции, и соответственно повышается риск развития симптомов болезни в ближайщие несколько лет.

Результат вирусной нагрузки отражает количество копий вирусной РНК (рибонуклеиновой кислоты) в миллилитре крови.

В настоящее время используются несколько методик определения вирусной нагрузки, незначительно отличающихся друг от друга по способу проведения теста. Все тесты равнозначно надежны, если уровень вирусных частиц в крови высок, на среднем или низком уровне. Однако каждый в отдельности тест отличается по чувствительности в определении наименьшего количества вирусных частиц близких к неопределяемому. Наименьшим определяемым количеством вирусных частиц для большинства тестов являются 50 копий в миллилитре. Количество вируса ниже этой границы называется неопределяемым уровнем. Данное понятие не означает отсутсвие вируса в крови, просто количество вирусных частиц может быть на любом уровне между 1 и 49 копий в миллилитре.

Вакцинации и любые другие инфекции могут вызывать временное повышение вирусной нагрузки , поэтому рекомендуется избегать проведение теста на определение вирусной нагрузки в течении по крайней мере месяца после перенесенной инфекции или вакцинации.

11

Синтетические адреналины, которые, в частности, использовались в германской армии во время Второй мировой войны для подавления усталости и чувства тревоги у пилотов самолетов, командиров танков и других военнослужащих.

Прим. верстальщика:

Амфетамины — класс соединений, включающий собственно амфетамин и его производные. Многие амфетамины обладают заметными психоактивными свойствами и являются распространёнными наркотиками. Некоторые из них находят также ограниченное применение в медицине при лечении СДВГ и нарколепсии.

Примерами производных амфетамина являются метамфетамин, эфедрин, катинон, меткатинон, 3,4-метилендиоксиамфетамин (MDA), 3,4-метилендиоксиметамфетамин (MDMA, «Экстази»), 2,5-диметокси-4-бромоамфетамин (DOB).

12

Инфекция, вызываемая цитомегаловирусом, поражает слюнные железы, почки, легкие, поджелудочную железу и другие жизненно важные органы.

Прим. верстальщика:

Цитомегаловирусная инфекция человека ( Human Cytomegalovirus Infection ) - инфекционное вирусное заболевание поражающее различные органы и системы, которое может передаваться половым путем.Диагностикой и лечением ЦМВ занимаются инфекционисты, а не венерологи. Половой путь инфицирования является не единственным и не основным в передаче этого заболевания.

Возбудитель болезни:

Cytomegalovirus hominis,антропонозный герпесвирус (бета-герпесвирус), относится к семейству герпесвирусов человека ( 5 тип герпесвирусов).

При поражении вирусом клеток, они значительно увеличиваются в размерах - отсюда и название цитомегалия (в переводе гигантские клетки).

Как передается цитомегаловирусная инфекция

Наиболее критическими для инфицирования цитомегаловирусом являются два периода в жизни человека:

Детский возраст до 5–6 лет.

Доказана передача инфекции как от матери ребенку (во время беременности,во время родов, при грудном вскармливании), так и в результате контакта с другими детьми, выделяющими вирус(через слюну)

Возраст 16–30 лет.

Передача вируса происходит со слюной больного собеседника, спермой, выделениями из влагалища и шейки матки, с мочой, с кровью, со слезной жидкостью В данной группе лиц передача вируса осуществляется главным образом половым путем как при гомо-, так и при гетеросексуальных контактах. Инфицирование также может произойти при переливании крови (в России кровь доноров на наличие цитомегаловируса не проверяется) и при трансплантации органов больного цитомегаловирусной инфекции.

Что такое мононуклеозный синдром

Независимо от способа инфицирования вирус попадает в кровь,разноситься по организму и первоначально фиксируется в клетках выстилающих слюнные железы,в которых он находит благоприятные условия для размножения.Чаще всего первичное инфицирование проявляется мононуклеозным синдромом (подобным инфекционному мононуклеозу,который вызывается вирусом Эпштейна-Бара) и симптомами общей интоксикации.

Мононуклеозный синдром - воспаление и увеличение слюнных желез,обильное слюнотечение,налет на языке,увеличение поднижнечелюстных и околоушных лимфоузлов. Симптомы интоксикации - повышение температуры,головные боли,общее недомогание,слабость.

Период первичного инфицирование продолжается в течение 2-3 недель,далее происходит:при достаточном иммуном ответе (организм выработал противовирусные антитела) - самоизлечение - в большинстве случаев или переход в неактивную форму - вирусоносительство; при недостаточном иммунном ответе переход в локализованную форму; при отстутствии иммунного ответа переход в генерализованную форму.

Что такое генерализованная форма ЦМВ

Возникает у лиц с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, иммунодефицит вследствии химиотерапии, лучевая болезнь), при этом наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек, пищевода, легких, поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов.Имеется увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь.Наиболее частые проявления генерализованной формы: цитомегаловирусный гепатит, цитомегаловирусная пневмония, цитмомегаловирусный ретинит(поражение сетчатки глаз).

Что такое локализованная форма ЦМВ

В редких случаях наблюдается локализованная форма с поражением мочеполовой системы. У женщин протекает остро в виде эндоцервицита, эндометрита, сальпингоофорита у мужчин цитомегаловирусная инфекция протекает, как правило, бессимптомно, лишь иногда наблюдаются явления вялотекущего уретрита с неприятными ощущениями при мочеиспускании. Описаны эрозивно-язвенные поражения гениталий, вызыванные цитомегаловирусом.

Что такое ЦМВ позитивность

ЦМВ позитивность - стойкое обнаружение антител G к цитомегаловирусу человека. После первичного инфицирования цитомегаловирус может находится в организме десятки лет в неактивной форме или самопроизвольно исчезать из организма. В среднем у 90–95% взрослого населения обнаруживаются антитела класса G к ЦМВ.

13

Производное амфетаминов.

14

В период подавления иммунитета.

15

Вызванного психологическими факторами и влиянием авторитета врача.

Прим. верстальщика:

Мне не удалось найти иных объяснений этого термина помимо приведенного в данной книге. Иными словами, кроме как здесь, это слово нигде не упоминается - во всяком случае, на первый взгляд.

16

С использованием плацебо — таблеток, которые внешне выглядят как назначаемый экспериментальный препарат, но содержат нейтральное вещество, о чем пациент не информируется.

Прим. верстальщика:

Слепой метод — процедура проведения исследования реакции людей на какое-либо воздействие, заключающаяся в том, что испытуемые не посвящаются в важные детали проводимого исследования. Метод применяется для исключения субъективных факторов, которые могут повлиять на результат эксперимента.

Слепой метод получил широкое распространение при проведении медицинских испытаний. Для получения объективных результатов, пациенты делятся на две группы; одна группа получает новое лекарство, а другая, контрольная, группа получает плацебо. При этом пациенты не знают, кто из них находится в контрольной группе. Таким образом исключается так называемый «эффект плацебо», который заключается в том, что состояние пациента может улучшиться просто из-за того, что он думает, что принимает эффективное лекарство. Хотя такой метод повышает объективность исследования, он не исключает субъективной оценки состояния пациента врачом, проводящим исследование. В случае применения двойного слепого метода, врачи, непосредственно участвующие в испытании, тоже не знают, кому из пациентов они дают лекарство, а кому плацебо.

Применение метода не ограничивается медициной, он может и должен применяться в любых случаях, когда испытуемый или экспериментатор могут осознанно или неосознанно повлиять на результат. Например, достаточно очевидно, что при проведении экспертной оценки какого-либо проекта, эксперт, для сохранения объективности, не должен знать, от кого исходит предложение. Однако, организаторы тендера также могут повлиять на результат, выбрав определённого эксперта для оценки определённого проекта. Поэтому важно, чтобы этот выбор также осуществлялся вслепую.

17

Считается, что препараты этой группы воздействуют на ферменты ВИЧ — белковые вещества, с помощью которых происходят все этапы создания вируса, «ингибируя», т. е. подавляя их работу и тем самым препятствуя созданию новых вирусных частиц. По данным ученых СПИД-диссидентов, эти препараты, как и АЗТ, воздействуя на клеточную ДНК, уничтожают все делящиеся клетки, в том числе клетки иммунной системы.

18

Расстройства функций органов и систем, вызванные воздействием психических факторов.

19

Мысленное представление какой-либо картины.

20

Направление медицины, рассматривающее человека как единую духовно-физиологическую субстанцию.

21

Центр по профилактике и борьбе со СПИДом.