Травматология и ортопедия: конспект лекций

1. Острый и хронический остеомиелит

Остеомиелит – это гнойное воспаление костного мозга и кости, сопровождающееся вовлечением в этот процесс надкостницы и окружающих мягких тканей, а также общими расстройствами систем и органов больного. В зависимости от локализации поражения различают эпифизарный, метафизарный, диафизарный и тотальный остеомиелит.

Формы остеомиелита могут быть острыми, подострыми и хроническими.

2. Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит составляет до 50 % всех форм заболевания.

Этиология. Острый и хронический гематогенный остеомиелит вызывается стафилококком у 60–80 % больных, стрептококком – у 5-30 %, пневмококком – у 10–15 %, обнаруживают грамотрицательную или смешанную флору.

Патогенез. Ни одна из существующих теорий возникновения гематогенного остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез.

В развитии гематогенного остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.

В основе патологоанатомических изменений лежат деструктивные изменения в костном мозге.

По существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и расплавлению костных элементов.

В начальной стадии преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполненных гноем, патологическими грануляциями, которые с течением времени сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры (интрамедуллярная фаза).

Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявляется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процессов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.

Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. В зависимости от того, на каком участке кости и в каком ее слое больше выражены эти изменения, образуются различные по величине и структуре секвестры.

Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но в ней с течением времени ее структура полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления костного мозга.

Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.

В последующем периост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образованием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).

У одной трети больных острый воспалительный процесс переходит в подострый, а затем и хронический, патологическую основу которого составляют сформировавшиеся участки костной деструкции и секвестры.

Клиника. Острый гематогенный остеомиелит чаще всего возникает в детском возрасте и имеет острое начало.

Появляется спонтанная боль в конечности, которая вначале имеет ноющий характер, затем она быстро усиливается, становится распирающей, а при малейшем движении значительно усиливается, что свидетельствует о начинающемся воспалении костного мозга и является следствием внутрикостной гипертензии. Боль исчезает или значительно уменьшается при самопроизвольном вскрытии гнойника под надкостницу, а затем и в мягкие ткани. Характерны повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, интоксикация.

Местные признаки остеомиелита. Локальная болезненность и отек мягких тканей определяются легкой пальпацией и перкуссией в зоне подозреваемого очага воспаления.

В последующем – местное повышение температуры, усиленный рисунок поверхностных вен кожи и подкожной клетчатки, сгибательная контрактура сустава, близлежащего к пораженному участку кожи.

Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы.

Характерны «излюбленные» локализации – это участки кости, которые участвуют в росте конечности в длину: дистальная треть бедренной кости и проксимальная треть большеберцовой кости, малоберцовая и локтевая кости, ключица.

Диагностика. Лабораторные исследования обнаруживают: высокий лейкоцитоз со сдвигом влево с увеличением содержания нейтрофилов с токсической зернистостью, лимфопенией; ускорение СОЭ; гипохромную анемию, резко положительную реакцию на С-реактивный белок, диспротеинемию.

Рентгенодиагностика. Ранние костные изменения появляются с 10-14-го дня от начала заболевания и проявляются разрежением костной структуры, остеопорозом в области, соответствующей зоне воспаления, чаще всего в метафизе.

Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение или исчезновение костных балок как следствие усиленной резорбции. Относительно рано появляется отслоенный или линейный периостит. Более раннюю диагностику позволяют осуществить томограммы, рентгенограммы с прямым увеличением, компьютерные томограммы.

Измерение внутрикостного давления. При остром остеомиелите внутрикостное давление достигает уровня 300–400 мм вод. ст. в течение 5-10 мин измерения (у здоровых оно не превышает 50мм вод. ст.).

Лечение острого гематогенного остеомиелита. Основные принципы лечения (по Т. П. Краснобаеву):

1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

2) повышение резистентности организма к инфекционному началу;

3) лечение местного очага.

Консервативное лечение. Целесообразно проведение массивной антибактериальной терапии с момента установления диагноза.

Пенициллин и в наши дни сохраняет активность против многих штаммов золотистого стафилококка, стрептококка В, пневмококков. В тяжелых случаях оправдано внутривенное введение 5-10 млн Ед. пенициллина через 4 ч. При резистентности высеянных штаммов к пенициллину, ампициллину назначают оксациллин, нафициллин – препараты, устойчивые к β-лактамазе. При повышенной чувствительности к пенициллину назначают цефалоспорины.

При идентификации грамотрицательных микробных штаммов показаны современные аминогликозиды. На псевдомонады эффективно воздействуют комбинации современных аминогликозидов с карбенициллином или тикарциллином, а на клебсиеллы – аминогликозиды и цефалоспорины.

Существуют одно-, двух– и трехкомпонентные схемы лечения.

Трехкомпонентная схема лечения: β-лактамный препарат + + аминогликозид + антибактероидное химиотерапевтическое средство (метрогил, клиндамицин).

Двухкомпонентная схема: цефалоспорины III поколения + + аминогликозид.

Однокомпонентная схема: цефалоепорины IV поколения; карбапенемы; фторхинолоны IV поколения: грепафлоксацин, левафлоксацин, тровафлоксацин.

Курс антибактериальной терапии равен 1–1,5 месяц со сменой антибиотика через 7-10 дней.

Предпочтение отдается внутривенному и внутриартериальному способам введения антибиотиков, возможны также внутрикостный способ, нагрузка клеточных элементов аутокрови пациента.

Для повышения резистентности организма больного используются стафилококковый анатоксин, противостафилококковая гипериммунная плазма, противостафилококковый γ-глобулин. Эффективно прямое переливание крови от доноров, которые предварительно были иммунизированы стафилококковым анатоксином.

С целью улучшения периферического кровообращения и дезинтоксикации показано переливание гемодеза, реополиглюкина.

При появлении признаков метаболического ацидоза и гипокалиемии необходимо переливание концентрированных растворов глюкозы с инсулином, растворов соды и калия, дисоля, стабизола, реамберина.

Консервативное лечение предполагает также тщательный уход за больными, полноценное питание, иммобилизацию конечности гипсовой повязкой и физиотерапию.

Наиболее рациональным методом оперативного лечения является декомпрессивная остеоперфорация, которая создает декомпрессию костномозговой полости, находящейся при воспалении костного мозга под повышенным давлением.

Образованные в кортикальном слое фрезевые отверстия являются теми клапанами, с помощью которых происходит снижение внутрикостного давления, что, в свою очередь, способствует улучшению кровообращения в костномозговой полости, а следовательно, и лучшему контакту антибиотиков с микрофлорой. Фрезевые отверстия выполняют дренажную функцию, а также обеспечивают снятие болевого синдрома.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита см. «Посттравматический остеомиелит».

3. Атипично протекающие формы гематогенного остеомиелита

Абсцесс Броди

Абсцесс Броди – внутрикостный абсцесс, вызываемый чаще всего патогенным стафилококком. Заболевание развивается незаметно для больного, без четких клинических проявлений. Иногда может начинаться остро с типичной клинической картиной гематогенного остеомиелита.

Клиника заболевания в стадиях уже сформировавшегося абсцесса скудна: ноющие боли в области метафиза кости, усиливающиеся по ночам и после физических нагрузок, локальная болезненность. Общая реакция на существующий гнойник отсутствует, но возможна при обострении заболевания.

В анамнезе отмечаются повышение температуры тела, а также болевой синдром, который ошибочно связывался с какой-то травмой.

Рентгенодиагностика. В губчатом веществе метафиза большеберцовой кости (80 % поражений) определяется полость круглой или овальной формы с очерченными контурами и перифокальным остеосклерозом. Периостальные изменения прослеживаются не у всех больных.

На операции в полости обнаруживаются гной и пиогенная мембрана, выстилающая внутреннюю стенку полости. После удаления гноя, выскабливания полости до кровоточивости стенок и промывания ее растворами антисептиков проводится мышечная или костная пластика, что обеспечивает стойкое выздоровление больных.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро, без резких болей в конечности, без гипертермии. Образование флегмон и гнойных свищей наблюдается редко. Течение воспалительного процесса вялое.

Клинически характеризуется болями (чаще ночными) в конечности, нарушением функции, умеренным повышением температуры, повышением СОЭ и лейкоцитоза.

Рентгенологически – резко выраженный склероз диафизарной части длинной трубчатой кости (чаще – большеберцовой). На фоне склероза имеются небольшие (до 0,5 см в диаметре) очаги разрежения костной ткани. Костномозговая полость с течением времени сужается и может полностью склерозироваться; одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается.

Консервативный вид лечения является основным и предполагает введение антибиотиков (лучше внутрикостно или посредством электрофореза), физиотерапевтическое лечение (УВЧ-терапию), лучевую терапию.

Хирургическое лечение затруднено тем, что в резко склерозированной на большом протяжении кости очень трудно обнаружить и ликвидировать множество мелких остеомиелитических очагов, а их оставление приводит к рецидиву заболевания, поэтому оперативное лечение показано при выраженном обострении заболевания с признаками абсцедирования или флегмон.

Альбуминозный остеомиелит Оллье

Альбуминозный остеомиелит Оллье с самого начала протекает без выраженной картины инфекционного заболевания, с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи.

Особенностью данной формы является то, что вместо гноя в очаге скапливается серозная, богатая белком или муцином жидкость, при посеве которой иногда удается высеять стафилококк или стрептококк.

Патогенез. В связи с низкой вирулентностью патогенной флоры или высоким уровнем иммунореактивности организма в первичном гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения.

Воспаление останавливается на первой стадии – экссудации. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением инфекции.

Лечение хирургическое, преследующее ликвидацию очага хронического воспаления.

4. Посттравматический остеомиелит

В ряду гнойных осложнений открытых и огнестрельных переломов костей конечностей особое место занимает раневой (посттравматический) остеомиелит, в большинстве случаев принимающий хроническое течение, лечение которого не всегда эффективно.

К раневому остеомиелиту относятся:

1) посттравматический остеомиелит, осложняющий течение открытых переломов;

2) огнестрельный – после различного вида ранений;

3) послеоперационный – возникающий после оперативных вмешательств по поводу закрытых переломов, последствий травм и ортопедических заболеваний;

4) пострадиационный (радиоостеомиелит).

Посттравматический остеомиелит является заболеванием, а не местным процессом, так как он возникает от общих и локальных причин и, уже развившись, вызывает поражение органов и систем больного.

Патологоанатомическую сущность развившегося остеомиелитического процесса вне зависимости от того, наступило сращение перелома или нет, составляют картина хронического нагноения, отторжение некротизированных тканей, наличие секвестральной коробки с секвестрами, свищевых ходов, возможно вторичное вовлечение в гнойный процесс костномозговой полости. Выраженным воспалительным и глубоким дистрофическим изменениям подвержены все ткани конечности (пораженного сегмента).

Клиника характеризуется острым, подострым и хроническим течением.

Острая стадия обусловлена не только тяжелым разрушением в области перелома, но также кровопотерей и нарушением защитных сил организма больного. Наблюдаются высокая температура тела, выраженные изменения в периферической крови (нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ и др.). Понижена иммунореактивность больного.

Местно отмечаются интенсивные боли в поврежденной конечности, особенно в области гнойного очага, увеличение отека, обильное отделяемое из раны.

Рентгенологическое обследование в большинстве случаев не дает убедительной информации о вовлечении в воспалительный процесс костной ткани.

Локальная термометрия и термография, исследование периферического кровоснабжения, тепловидение, сканирование могут оказать помощь врачу в определении степени выраженности и распространенности воспаления.

Подострое и хроническое течение наблюдается чаще. При наличии свищей и хорошем дренировании гнойного очага общее состояние больных страдает незначительно.

При обследовании пораженного сегмента конечности оцениваются состояние мягких тканей, наличие свищей и их расположение, уровень имеющегося перелома, определяются амплитуда движений в суставах, наличие и величина укорочения конечности.

При выраженных трофических изменениях необходимо проводить исследование состояния кровообращения конечности (реовазографию, пульсоплетизмографию, ангиографию и др.).

Топическая диагностика включает в первую очередь рентгенологическое обследование очага поражения.

Используются томография, рентгенография с прямым увеличением, при наличии свищей – фистулография с раздельным контрастированием каждого свищевого хода, томофистулография. При остеомиелите костей таза, особенно крыла подвздошной кости, для определения размеров поражения может быть использована остеофлебография на операционном столе.

Проводится исследование микрофлоры и определение ее чувствительности к антибиотикам.

Антибактериальную терапию следует применять в строгом соответствии с данными антибиотикограммы. В предоперационном периоде антибактериальные препараты целесообразно назначать при обострении остеомиелитического процесса, при образовании флегмон, абсцессов, гнойных затеков и выраженных явлениях интоксикации.

Предварительно все гнойные очаги должны быть достаточно раскрыты и полноценно дренированы.

Во время операции и в послеоперационном периоде для создания наивысшей концентрации антибактериальных препаратов в очаге поражения используется внутрикостное или внутривенное введение, а при обширных поражениях с выраженным нагноением осуществляется внутриартериальная или внутриаортальная инфузия.

При достаточно радикальном хирургическом вмешательстве и при общем удовлетворительном состоянии больного антибактериальная терапия может не проводиться, а используются антибиотики для местного применения, желательно в сочетании спротеолитическими ферментами.

Лечение. Основная задача при лечении хронического остеомиелита заключается в радикальной ликвидации гнойно-некротического очага.

Тактика хирургического лечения посттравматического остеомиелита зависит от того, имеется сращение перелома или нет.

При сросшемся переломе производится некрсеквестрэктомия с резекцией склерозированных стенок секвестральной коробки. Образующаяся при этом костная полость замещается кровоснабжаемыми тканями (лучше мышечными лоскутами на питающей ножке).

Если имеется дефект кожи, осуществляется свободная кожная пластика. При выраженных рубцовых изменениях применяются итальянская кожно-фасциальная пластика, трансмиопластика или пересадка комплекса тканей на сосудистой ножке с использованием микрохирургической техники.

При лечении послеоперационного остеомиелита не следует торопиться с удалением металлических конструкций. Немедленное их удаление показано при флегмоне костного мозга с тяжелым клиническим течением. Во всех остальных случаях необходимо хорошее дренирование, при необходимости осуществляются постоянное орошение операционной раны, полноценная внешняя гипсовая иммобилизация до сращения перелома.

В дальнейшем проводится операция по поводу остеомиелита, как при сросшемся переломе.

Лечение остеомиелита, сочетающегося с несросшимися переломами, ложными суставами и дефектами костей, с применением в неочагового чрескостного остеосинтеза, позволяет одномоментно ликвидировать остеомиелитический очаг, добиться сращения перелома, ложного сустава, устранить деформацию пострадавшего сегмента конечности и добиться ее удлинения.

Лечение больных с несросшимися переломами и ложными суставами при отсутствии выраженного нагноения, наличии мелких секвестров между отломками может проводиться без вмешательства на костях с помощью вышеуказанного метода. Остеомиелитическое поражение концов отломков является показанием для их резекции.

В послеоперационном периоде после заживления раны осуществляются поперечные остеотомии одного или обоих отломков и через 3–5 суток начинается восстановление длины конечности со скоростью не более 1 мм в сутки.

В послеоперационном периоде большое значение придается активному дренированию ран.

Длительное орошение антисептическими растворами в сочетании с антибиотиками и протеолитическими ферментами с одновременным активным дренированием осуществляется, когда не удается осуществить достаточную радикальность во время операции и выполнить пластическое замещение костной полости.

Широкое распространение получила оксигенобаротерапия при анемии, выраженных явлениях интоксикации (тяжелом разрушении конечности, токсикорезорбтивной лихорадке, сепсисе ит. п.).

Хемосорбция используется у больных с нарушениями метаболизма, вызванными острым инфекционным процессом или длительно существующим хроническим воспалением.

Большое значение для успеха операции имеет своевременное и качественное восполнение кровопотери и всех нарушений гомеостаза, вызванных операционной травмой.

С целью ликвидации анемии наиболее целесообразно переливание свежестабилизированной крови (лучше гепаринизированной), препаратов красной крови (эритроцитарной массы, свежезамороженных отмытых эритроцитов), применение препаратов, стимулирующих гемопоэз (полифера, препаратов железа и др.).

Для борьбы с интоксикацией, нарушениями микроциркуляции, для восполнения энергетических затрат вводят различные кровезаменители (гемодез, желатиноль, реополиглюкин), препараты аминокислот (аминостерил, гепастерил и др.), жировые эмульсии, концентрированные растворы глюкозы (20 %-ные, 25 %-ные и 40 %-ные) с инсулином, полиионные растворы. Целесообразно назначение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, в больших дозах, применение антикоагулянтов (в первую очередь гепарина), антигипоксантов, противогистаминных препаратов, ингибиторов протеаз.

Лечение огнестрельного остеомиелита имеет ряд особенностей, которые обусловлены значительным повреждением мягких тканей не только в зоне раневого канала, но и далеко за ее пределами. Это создает предпосылки для нагноения раны и развития остеомиелита. При огнестрельном остеомиелите следует придерживаться выжидательной тактики и не торопиться выполнять радикальные операции до нормализации состояния больного.

При тяжелом общем состоянии, выраженном нагноительном процессе с некрозом концов отломков, чтобы купировать инфекционный процесс и спасти жизнь пациента, приходится проводить как можно скорее и полнее радикальную операцию с резекцией кости. При остеомиелите после открытых и огнестрельных переломов с разрушением тканей, граничащим с жизнеспособностью конечности, следует предвидеть возможный исход лечения и, если это касается ранений нижней конечности, ставить вопрос об ампутации.

Осложнения гематогенного и посттравматического остеомиелита бывают местного и общего характера.

К местным осложнениям относятся: абсцессы и флегмоны мягких тканей, гнойный остеоартрит, эпифизеолиз, тромбофлебит, дистензионные и деструктивные вывихи, самопроизвольные переломы, псевдоартрозы, контрактуры, анкилозы, деформации костей, варикозное расширение вен, кровоизлияния, атрофия мягких тканей, злокачественное перерождение свищей и язв.

К осложнениям общего характера причисляют: вторичную анемию, сепсис, амилоидоз.