Внутренние болезни: конспект лекций

ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты

Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.

Этиология. Основными факторами развития заболевания являются бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания (пневмония, холангит, туберкулез, сепсис), вирусная инфекция (вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО), аллергические факторы, интоксикации (тиреотоксикоз, уремия, алкоголь).

Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток. Усиливается активность клеток воспалительного инфильтрата за счет гидролаз: кислой фосфатазы, β-глюкоронидазы, аминопептидазы. При вирусной инфекции происходит репликация вирусов в миокарде. На этом фоне нарушается нуклеиновый обмен кардиомиоцитов, увеличивается синтез коллагена с развитием фиброзной ткани.

Клиника. Основными клиническими вариантами являются: болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1–2 месяца – выздоровление), аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда), недостаточность кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.), Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит тяжелого течения).

Заболевание начинается в период реконвалесценции или на 1-2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляется необъяснимый субфебрилитет, редко – лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Отмечаются кардиалгии: от неинтенсивных непродолжительных колющих болей до выраженных стенокардитических болей, ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышка. Объективно отмечается тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях – альтерирующий пульс. При тяжелом течении увеличиваются размеры сердца, артериальное давление нормальное или сниженное. Тоны сердца приглушены, возможно расщепление I тона, появление дополнительных III и IV тонов, «ритма галопа», над верхушкой сердца появляется мышечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.

При миокардите Абрамова-Фидлера внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови для определения наличия лейкоцитоза, увеличения СОЭ. Проводятся биохимические исследования в которых отмечается диспротеинемия, увеличение содержания α– и β-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, нарастание активности АСТ и КФК (при тяжелых формах), вирусологическое исследование, иммунологическое исследование (снижение активности неспецифического звена иммунного ответа, увеличение содержания IgA, IgJ, IgM, ЦИК, появление антикардиальных антител).

Сцинтиграфия проводится с Ga67, при этом радиоактивный галлий накапливается в воспалительных инфильтратах.

При ЭКГ-исследовании выявляются следующие изменения: смещение сегмента ST, изменения зубца Т – плоский, двухфазный, отрицательный, (расширение QRST-комплекса, снижение вольтажа; могут быть атриовентрикулярные блокады, блокада ножек пучка Гиса; предсердные, желудочковые тахикардии; при миокардите Абрамова—Фидлера изменения могут быть похожи на инфаркт миокарда.

ЭхоКГ-исследование малоспецифично. Выявляются гипо– и дискинезия миокарда, накопление малого количества жидкости в перикарде, увеличение левого желудочка и левого предсердия, при миокардите Абрамова—Фидлера дилатация полостей, в меньшей степени гипертрофия миокарда.

Осложнения. К осложнениям заболевания относятся аритмии, недостаточность кровообращения, стенокардия, миокардитический кардиосклероз, тромбоэмболия.