Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита

Занятие 9: «Острые радиационные поражения»

Ядерное оружие является главным и самым мощным средством массового поражения в современном бою. Оно обладает не только огромной разрушительной силой, но и способностью поражать личный состав возникающей при взрыве проникающей радиацией. Это приводит к появлению пораженных с различными формами лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – общее заболевание организма, вызванное кратковременным или фракционированным облучением всего организма или большей его части ионизирующим излучением значительной мощности.

При действии войск в зонах радиоактивного загрязнения – на следе радиоактивного облака радиационные поражения составят значительную часть санитарных потерь.

При применении боеприпасов среднего калибра санитарные потери от радиационных поражений могут составлять 10-15% от всех пораженных, а малых и сверхмалых калибров, нейтронных боеприпасов этот процент может возрасти до 80% и более. Источником облучения личного состава войск ионизирующими излучениями могут являться и аварии на ядерных реакторах с выбросом в атмосферу больших количеств радиоактивных веществ.

Роль и значение военно-медицинской службы в этих условиях неизменно возрастут.

Военный врач в современных условиях должен хорошо знать поражающее действие радиационных факторов ядерного взрыва и радионуклидов, при разрушении ядерных энергетических установок, на личный состав, понимать сущность возникающих патологических процессов в организме и уметь распознавать их. Эти знания должны послужить основой в практической деятельности врача при организации и проведении им профилактических и лечебно-эвакуационных мероприятий среди личного состава.

В настоящее время следует считать установленным, что лучевая патология развивается в результате первичных и вторичных механизмов поражения клеток и тканей организма.

Первичные механизмы действия ионизирующих излучений (ИИ) реализуется двумя путями: прямым и непрямым.

При прямом действии происходит поглощение энергии непосредственно веществом биосубстрата с ионизацией или возбуждением его атомов. Эффект ионизации сводится к потере атомами биомолекул одного или нескольких электронов. Возбужденное состояние характеризуется переходом электронов на более высокий энергетический уровень, в результате чего такие атомы пребывают в неустойчивом состоянии и легко диссоциируют с образованием свободных радикалов. Все эти изменения могут привести к разрыву связей, окислению химических групп и образованию «сшивок» между молекулами биосубстрата, в результате чего нарушается его биологическая активность.

Непрямое (косвенное или опосредованное) действие ИИ предполагает первоначальное образование химически активных агентов, способных передавать энергию ИИ молекулам биосубстрата. При воздействии первичных реагентов на молекулы воды и липиды могут образовываться перекисные радикалы и продукты радиационного окисления липидов, способные вызывать повреждения молекул.

Доля повреждающего эффекта за счет прямого и косвенного действия ИИ в различных тканях, клетках и даже субклеточных образованиях неодинакова поскольку содержание воды в различных структурах может быть неодинаковым. В «плотноупакованных « структурах, практически не содержащих воду (например, таких, как хромосомы), будет преобладать прямой механизм повреждающего действия ИИ. В растворах и высокогидратированных системах ведущая роль принадлежит косвенному действию. На долю прямого действия может приходится от 30 до 60% поражающего эффекта излучений.

При облучении высокими дозами ИИ, первичные механизмы вызывают структурные нарушения в любых биомолекулах. В случае облучения в относительно невысоких дозах, но способных вызывать развитие ОЛБ у человека, в первую очередь повреждаются нуклеиновые кислоты, белки, липопротеиды, полимерные соединения углеводов. В первые часы и сутки после облучения эти изменения наиболее выражены в высокорадиопоражаемых клетках и тканях, таких как: лимфоидная, миелоидная, герментативный, кишечный,и покровный эпителий, секреторные клетки пищеварительных желез и эндокринных органов. В дальнейшем, с подключением вторичных механизмов поражаются соединительная, хрящевая, костная и нервная ткани.

Глубокие структурно-метаболические нарушения в тканях, вызванные первичными механизмами ИИ, приводят к накоплению перекисей, разрушению лизосом, что вызывает активацию и освобождение гидролитических ферментов, активируется протеолиз, фенолиз, липолиз, усиливаются окислительные процессы, что ведет к выработке вторичных радиотоксинов – белковой природы, вторичных липидных радиотоксинов, гистамина и др.

В крови возрастает количество токсических веществ, что формирует лучевой токсический эффект.

Радиопоражаемость тканей описана французскими учеными Бергонье и Трибондо в 1906г. . Закон гласит – радиопоражаемость тканей определяется степенью дифференцировки клеток и их митотической активностью. При этом чем менее дифференцирована клетка (стволовая) и чем выше ее митотическая активность, тем выше ее радиопоражаемость. И наоборот – чем более дифференцирована клетка и меньше ее митотическая активность, тем более клетка радиорезистентна (лимфоидная ткань ? нервная ткань).

Важную роль в поражающем действии ИИ играет кислород, вернее так называемый «кислородный эффект». Под его влиянием повышается поражение макромалекул и биологических систем при их облучении. Это происходит вследствие взаимодействия кислорода с радикалами биомолекул с последующим образованием новых перекисных радикалов, которые вызывают поражение тканей относящиеся к числу необратимых структурных изменений.

Итак, подводя итог современных взглядов на механизм биологического действия ИИ мы можем как бы поэтапно просмотреть как в облученной клетке развиваются структурно-метаболические процессы. Первоначально происходит дискретное поглощение биосубстратом энергии ИИ и возникновение в клетке возбужденных, ионизированных молекул и свободных радикалов, обладающих высокой окисляющей способностью. Второй этап характеризуется развитием радиационно-химических реакций, в которых участвуют не только первичные свободные радикалы, но и вновь образующиеся, и более стойкие биологически активные продукты окисления. На третьем этапе ведущая роль принадлежит биохимическим процессам: ингибированию биосинтеза ДНК, активации реакций ферментативного окисления и патологического разрушения биосубстрата, образованию вторичных радиотоксинов перекисной, хиноидной и другой природы. На четвертом этапе включаются с одной стороны реакции усиливающие повреждение генома, а с другой – механизмы, обеспечивающие репарацию его дефектов. Соотношения этих процессов в конечном итоге и определяет характер структурных изменений в клетке и судьбу ее в целом. Если процессы репарации не обеспеыивают восстановление дефектов, развивается радиационное поражение (образование аббераций, некроз и лизис ядер, интерфазная и репродуктивная гибель клеток).

Клеточные механизмы развития радиационных синдромов.

Различают два основных механизма гибели клеток – интерфазная и репродуктивная гибель.

Интерфазная гибель развивается в результате активации и высвобождения из лизосом значительного количества гидролитических ферментов с последующим повреждением органелл и цитолизом клеток.

Репродуктивная гибель происходит в процессе превого или второго послелучевого митоза, либо сразу после них в результате необратимых нарушений структуры хромосом после воздействия ИИ и поражения клеточных структур радиотоксинами.

При воздействии ИИ в высоких дозах структурные нарушения происходят в любых биомолекулах. При облучении в относительно небольших дозах в первую очередь повреждаются высокополимерные соединения: нуклеиновые кислоты, белки, липопротеиды, полимерные соединения углеводов.

Наиболее высокой радиочувствительностью обладают нуклеиновые кислоты. При облучении в ДНК происходят разрывы, чаще в одной спирали, но могут быть и одновременные разрывы обеих полинуклеотидных цепей (двойные разрывы). Последние чаще происходят при облучении ?-частицами, протонами и нейтронами. Аналогичные изменения наблюдаются и в облученном РНК.

Облучение повреждает структуру белков в результате чего нарушается ферментативная и антигенная их активность. Согласно современным представлениям, при воздействии ИИ молекула белка может потерять один или несколько электронов или перейти в возбужденное состояние, при этом она становится неустойчивой и легко диссоциирует с образованием свободных радикалов. Инактивация биологической (в том числе и ферментативной) активности белка при воздействии ИИ может происходить в результате окисления или дезаминирования в активных центрах ферментов, разрывов полипептидных цепей, а также других процессов, изменяющих конформационную и химическую структуру белковой молекулы.

Первичные изменения в жирах при взаимодействии ИИ состоят в образовании свободных радикалов, которые взаимодействуют с кислородом, являются источником возникновения перекисных соединений. Последние в свою очередь могут вступать в реакции с жирами, в результате чего образуются гидроперекиси, которые очень нестойки и в присутствии ионов металлов легко распадаются с образованием реакционно активных радикалов. Эти радикалы могут дать толчок к развитию цепных реакций окисления. Перекисные соединения разрушаются с образованием оксикислот, альдегидов и др. продуктов окисления жиров.

Первичные изменения структуры углеводов наблюдаются при воздействии высоких доз ИИ и сводятся к деполимеризации и окислению полисахаридов. Это приводит к распаду углеводородной цепи и образованию кислот и формальдегида.

Как мы упоминали большое значение в патогенезе лучевых поражений имеют нарушения в обмене нуклеиновых кислот. Являясь носителем генетической информации в клетке, нуклеиновые кислоты принимают непосредственное участие в процессах биосинтеза белков, размножения клеток и регенерации тканей. К числу наиболее ранних реакций на облучение относится торможение синтеза ДНК в лимфоидной ткани, костном мозге и слизистой тонкого кишечника. Тоже происходит и с РНК, однако она более радиоустойчива. Постлучевые нарушения структуры и функции ДНК в облученной клетке могут привести к повреждению строения хромосом и к гибели клетки. При значительных повреждениях структуры нуклеиновых кислот происходит их деградация и распад. Этот процесс протекает вследствие повышения активности ферментов: нуклеаз, дезоксирибонуклеаз и рибонуклеаз. Большая часть разрывов в ДНК и РНК, особенно одиночных, подвергается репорации. Двойные разрывы не репарируют.

Ранние изменения в белковом обмене связаны с деградацией и распадом белковых субстратов в связи с гибелью радиочувствительных клеток. Это результат активации протеинов и гипофизадреналовой системы. В последующем нарушается синтез белка вследствие невозможности восполнения убыли информационной РНК. В результате прерывается новообразование ферментов и ряда других специфических белков. Все это приводит к нарушению обновления структурных белков и в конечном итоге – к гибели клеток.

Нарушение жирового обмена в организме выражаются в липемии. В дальнейшем содержание липидов повышается и в некоторых тканях (печень, костный мозг). Помимо перераспределения липидов происходит переключение углеводного обмена в сторону липидного (угнетение процессов окисления углеводов в цикле Кребса). Важные последствия повреждений структуры липидов проявляются в нарушении строения клеточных мембран, что приводит к нарушению процессов адсорбции и активного транспорта ряда веществ и др. процессов.

Изменение в углеводном обмене наблюдаются в период разгара, носят вторичный характер, они не столь глубоки, чтобы явится причиной нарушения жизнедеятельности клеток и организма. Они, однако, играют важную роль в патогенезе повышения проницаемости сосудов и развития геморрагического синдрома (деполимеризации гиалуроновой кислоты).

Вследствие угнетения процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях и в ядрах происходит снижение биоэнергетической активности клетки. Кроме того, повышается активность АТФ-азы, что способствует еще более значительному снижению содержания АТФ. Считают, что эти изменения являются основным механизмом гибели радиочувствительных клеток.

Ткань нервной системы наиболее радиорезистентна. Однако уже небольшие дозы вызывают функциональные сдвиги в ЦНС. Синдром поражения ЦНС отмечается только при высоких дозах (80 Гр и выше). Паталогоанатомический субстрат церебрального синдрома: явления васкулита, менингита, хориодального плексита и отека тканей головного мозга. Наиболее характерны структурные изменения клеток зернистого слоя можжечка.

Нарушения функции эндокринных желез в меньшей мере являются результатом непосредственного действия ИИ (большинство из них радиорезистентны), а являются результатом вторичных изменений.

Гипофиз. Изменения носят разнонаправленный характер. Уровень гонадотропинов после облучения повышается, позже снижается. Концентрация тиреотропного гормона при малых дозах облучения ИИ увеличивается, при больших уменьшается. Облучение вызывает усиленную продукцию АКТГ.

Надпочечники. При летальных дозах наблюдается стимуляция коры надпочечников, затем нормализация, позже наблюдается вторая волна повышения. Подъем носит адаптивный характер. Вторая фаза подъема уровня кортикостероидов в крови является гипофиз-адреналовой реакцией на развивающийся желудочно-кишечный синдром. Другая причина повышения уровня кортикостероидов неспособность пораженной печени их инактивировать. Кортикостероиды тормозят митоз клеток, угнетают синтез ДНК, повышают активность ДНК-аз.

Щитовидная железа радиорезистентна. При больших доза кратковременно угнетается функция, затем повышается, в период разгара ОЛБ угнетается.

Половые железы. Очень радиочувствительны. Нарушается сперматогенез. В первые месяцы развивается бесплодие, в дальнейшем сперматогенез восстанавливается. Яичники также высокорадиочувствительны, при больших дозах развиваются необратимые явления, при малых – происходит восстановление.

Поджелудочная железа. Облучение первоначально приводит к кратковременному снижению секреторной активности, которая затем восстанавливается и даже повышается. В инсулярном аппарате изменения не столь выражены.

Панцитопенический синдром – клеточное опустошение костного мозга и периферической крови в результате воздействия ИИ. Синдром развивается вследствие гибели значительной части стволовых, созревающих клеток и радиочувствительных лимфоцитов, а также низкой жизнеспособности вновь образующихся клеток крови (зрелых элементов лейкоцитарного ряда, тромбоцитов и др.).

Развитие панцетопенического синдрома идет в несколько фаз. Первая фаза – фаза дегенеративных изменений преимущественно молодых недефференцированных (стволовых) клеток с последующей гибелью. Гибнет и значительная часть созревающих клеток: одни под лучом, другие – при попытке вступить в митоз. Сохранившие жизнеспособность после облучения стволовые клетки начинают делится спустя некоторый срок, по прошествии у них митотического блока. Нарушение устойчивого равновесия между процессами пролиферации, созревания и поступления клеток крови на периферию вызывает развитие типичной картины гематологических изменений. Следующая фаза – абортивный подъем. Он является результатом размножения костномозговых клеток, получивших при облучении повреждения, но еще способных некоторое время пролиферировать. Потомство быстро погибает и наступает более глубокий спад – истинный (третья фаза). Четвертая фаза – фаза восстановления. Вначале восстанавливается популяция стволовых клеток до определенного уровня. Затем они начинают дифференцировать. Аналогичная кинетика наблюдается в эритроцитарном и тромбоцитарном ростке. Разница состоит только в сроках жизни тромбоцитов и особенно эритроцитов. Опустошение костного мозга приводит к вторичным изменения в организме.

При облучении в дозах более 10 Гр развивается желудочно-кишечный синдром – наиболее значительные изменения происходят в тонком кишечнике – гибель клеток в криптах и слущивание эпителия, покрывающего ворсинки слизистой. Оголение ворсинок вызывает нарушение процессов всасывания, баланса электролитов и потерю значительных количеств жидкости. Вследствие гибели основного количества стволовых клеток в криптах тонкого кишечника страдает защитная функция, в организм проникают микроорганизмы, токсины, продукты распада из просвета кишечника.

Геморрагический синдром в периоде разгара ОЛБ является результатом тромбоцитопении, изменений в гемодинамике и нарушений структуры кровеносных сосудов. Однако основная патогенетическая роль принадлежит тромбоцитопении. Критический уровень тромбоцитов – 40,0 10^9/л.

Инфекционный синдром развивается вследствие понижения активности отдельных факторов иммунитета (нарушение обмена веществ, гибель гранулоцитов, угнетение процессов антителообразования, снижение бактерицидных свойств кожи, сыворотки, снижение фагоцитоза). Бактериемия чаще эндогенного происхождения (источник – кишечник, дыхательные пути).

В заключение вопроса необходимо отметить, что патогенез ОЛБ следует рассматривать не только с точки зрения первичных и вторичных механизмов повреждающего действия ИИ на биосубстрат, но и необходимо учитывать развивающиеся нарушения различных функций на системном и организменном уровне.

Острая лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое облучением всего организма или большей его части ионизирующим излучением значительной мощности. Такое поражение может развиваться только при воздействии излучения с высокой проникающей способностью – гамма-нейтронного или при попадании радиоактивных веществ внутрь организма. Характерными признаками типичной формы лучевой болезни является фазность ее течения и полисиндромность проявлений. Острая лучевая болезнь, вызванная внешним облучением с равномерным и неравномерным распределением поглощенной дозы гамма-излучения или нейтронов в теле, имеет ряд характерных особенностей. Поэтому клиническую картину этих форм целесообразно рассматривать раздельно.

Различают классификацию ОЛБ по этиологическому фактору и по поглощенной дозе ИИ.

По этиологическому фактору выделяют следующие формы ОЛБ зависящие от:

• локализации источника облучения (внешнее, внутреннее, смешанное);

• распределения дозы облучения во времени (кратковременное, фракционированное, пролонгированное);

• геометрии облучения (равномерное, неравномерное, местное или локальное)

• вида излучения (гамма-, рентгеновское-, нейтронное-, бетта-, альфа-облучение).

В нашей лекции мы в основном рассмотрим ОЛБ от внешнего, кратковременного, равномерного гамма-облучения. И лишь частично коснемся особенностей течения других форм воздействия ИИ на организм человека.

В зависимости от поглощенной дозы выделяют следующие клинические формы ОЛБ:

• костно-мозговая (поглощенная доза составляет 100-600 рад или 1-6 Гр);

• переходная форма (600-1000 рад или 6-10 Гр);

• кишечная форма (1000-2000 рад или 10-20 Гр);

• токсемическая форма 2000-8000 рад или 20-80 Гр);

• церебральная форма (более 8000 рад или более 80Гр)

Кроме этого выделяют первичную лучевую реакцию при которой ОЛБ не развивается, но в организме могут быть определены некоторые функциональные изменения. Это состояние вызывает поглощенная доза ИИ от 50 до 100 рад или 0,5-1 Гр.

От поглощенной дозы ИИ зависит и степень тяжести ОЛБ.

I – легкая степень развивается при облучении организма в дозах от 1 до 2 Гр;

II – средняя степень – 2-4 Гр;

III – тяжелая степень – 4-6 Гр;

IV – крайне тяжелая степень ОЛБ, развивается при облучении ИИ в дозах более 6 Гр.

I-III степени тяжести соответствуют костно-мозговой форме ОЛБ, IV – крайне тяжелая степень соответствует другим клиническим формам.

Клинические проявления и степень тяжести острой лучевой болезни при равномерном или относительно равномерном облучении определяются суммарной дозой облучения и ее мощностью, видом излучений и индивидуальными особенностями организма. Наиболее важным фактором является доза облучения. По мере увеличения дозы закономерно изменяются клинические формы острой лучевой болезни.

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции; второй – скрытый или период мнимого благополучия; третий – период разгара; четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.

Первичная реакция – комплекс симптомов, появляющихся уже в первые десять минут – часы после воздействия ионизирующего излучения. В механизме ее развития ведущую роль играют образующиеся во время облучения радиотоксины, которые воздействуют на интерорецепторы. У пораженных внезапно появляется тошнота и рвота, слабость, головная боль, головокружение, состояние возбуждения или угнетения и апатии, вялость, сонливость, жажда, сухость во рту. Иногда возникают боли в области сердца, в подложечной области, внизу живота. Рвота может быть однократной, повторной, многократной, неукротимой. Иногда развиваются поносы, тенезмы, парез желудка и кишечника. В тяжелых случаях слабость достигает состояния адинамии. При объективном обследовании выявляются различные вазомоторные реакции: гиперемия и гипергидроз кожи, тахикардия, повышение АД с последующей гипотонией. Температура повышается, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миэлокариоцитов, эритробластов и число митозов несколько снижено, повышен цитолиз.

Рвота развивается в результате раздражения хеморецептивной триггерной зоны на дне IV желудочка продолговатого мозга биологически активными веществами. При сверхвысоких дозах излучений включаются рефлекторные механизмы за счет импульсации с рецепторов желудочно-кишечного тракта.

Диагностика степеней тяжести ОЛБ в периоде первичной реакции основывается на степени выраженности и времени развития этих симптомов с учетом дозы облучения, поэтому их называют симптомами-маркерами.

В результате развития первичной реакции снижается или утрачивается трудоспособность, человек при этом выходит из строя в ранние сроки после облучения.

Чем большую дозу получил пострадавший, тем быстрее развивается период первичной реакции, и тем длительнее он продолжается. При тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести у пострадавших оказывается недостаточным количество эндогенных тиолов обезвреживающих радиотоксины. В данном случае приходится прибегать не только к медикаментозному блокированию рвотных центров, но и к интенсивной дезинтоксикационной терапии.

С течением времени токсические вещества выводятся из организма или разрушаются. Постепенно улучшается состояние организма в целом. Наступает скрытый период или период мнимого клинического благополучия. Однако при специальном обследовании обычно выявляются признаки прогрессирующих нарушений крови (лимфопения, лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели тромбоцитов, морфологические изменения в клетках крови, диспротеинемия, С-реактивный белок), нервной и эндокринной систем (астения, вегитососудистая неустойчивость). На основании этих симптомов и длительности скрытого периода и диагностируется степень тяжести ОЛБ.

Нейтропения и тромбоцитопения достигают наибольшей выраженности к концу скрытого периода.

Чем большую дозу облучения получил пострадавший, тем более выраженные изменения развиваются в организме, тем короче продолжительность скрытого периода. И наоборот, чем меньшую дозу получили пострадавший, тем больше времени у медицинской службы на проведение различных манипуляций, в том числе оперативных вмешательств у лиц с комбинированными поражениями. Так как в периоде разгара, в связи с развитием геморрагического и инфекционного синдромов, проведение различных манипуляций и особенно оперативных вмешательств весьма проблематично.

К концу периода мнимого благополучия изменения в кроветворной ткани достигают максимума. Появляются в организме расстройства, приводящие к новому ухудшению состояния – начинается разгар заболевания. В этот период страдают все системы организма, что позволило выделить в этом периоде характерные синдромы: панцитопенический, геморрагический, общей интоксикации, кишечных расстройств, астенизации, сенсибилизации, инфекционный.

Главным звеном патогенеза являются нарушения кроветворения – этап, называемый панцитопеническим синдромом. Происходит уменьшение количества периферических клеток вследствие нарушения их продукции в органах кроветворения (костный мозг, лимфоузлы, селезенка). Число лейкоцитов и особенно нейтрофилов резко уменьшается. Значительно снижается количество тромбоцитов. В меньшей мере страдают эритроциты (если нет кровотечений). Снижение числа лейкоцитов до 1х10^9/л расценивается как агранулоцитоз. Костный мозг становится гипо– или апластичным.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови вследствие снижения тромбоцитов в периферической крови, что обуславливает гемморрагический синдром. Наряду с этим происходит снижение резистентности сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия сосудов и повышения хрупкости сосудов. Имеет значение и повышение активности противосвертывающей системы крови. Проявляется геморрагический синдром кровоизлияниями: в кожу и подкожную клетчатку, в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей, в мышцу сердца, в мозг и др. органы, и кровотечениями: из десен, носовыми, кишечными, желудочными, почечными, маточными. Провоцирующими моментами для появления кровоизлияний и кровотечений чаще всего служат механические воздействия на сосуды.

Синдром общей интоксикации развивается вследствие нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток в организме и активации микрофлоры. Токсемия усугубляет повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Появление токсинов приводит к повышению температуры тела, а также к значительному ухудшению состояния.

Кишечный синдром является результатом радиационного повреждения кишечного эпителия, кровоизлияний в слизистую оболочку. Клинически наблюдается анорексия и частый жидкий стул с примесью крови. Быстро развивается кахексия вследствие нарушения всасывания питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и значительной потери жидкости.

Вследствие изменений иммунобиологической резистентности организма активируется экзо– и эндогенная микрофлора, что клинически проявляется в синдроме инфекционных осложнений. Снижение иммунобиологической резистентности организма происходит вследствие лейкопении, нарушения белкового обмена, значительного уменьшения продукции антител, подавления фагоцитоза, повышения проницаемости биологических барьеров. Наиболее частыми проявлениями инфекционных осложнений лучевой болезни являются: пневмония, ангина некротическая, энтериты, абсцессы, нагноение ран. Генерализация инфекции приводит к сепсису и часто к смертельному исходу. При бактериологическом исследовании крови и костного мозга чаще всего высевается кишечная палочка, стафилококк и стрептококк.

Трофические расстройства, возникающие вследствие нарушения кровоснабжения органов, тканей и нейрогуморальной регуляции, выражаются в обострении язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте, появлении трофических язв на кожных покровах, развитии сухой гангрены пальцев ног.

В результате прямого и опосредованного действия радиации на центральную нервную систему развивается астенический синдром. Он выражен сильно и держится длительно после нормализации функции органов и систем.

Вследствие поражения ИИ изменяется чувствительность организма к чужеродным белкам. Отмечается положительная реакция на различные аллергены. Любое воздействие, сопровождаемое повреждением ткани, приводит к развитию аллергической реакции с геморрагиями и отеком. Синдром сенсибилизации включает и явление аутоаллергии, т.е. повышенную реакцию на продукты распада собственных тканей.

По глубине и времени развития основных синдромов периода разгара можно судить о степени тяжести лучевой болезни.

При благоприятном исходе в дальнейшем наступает период восстановления или разрешения. Он начинается с нормализации кроветворения, повышается уровень лейкоцитов, тромбоцитов и появляются ретикулоциты в периферической крови. Нормализуется температура, постепенно нормализуются все функции организма. Однако еще в течение длительного времени остаются явления астенизации, нейроциркуляторной дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей. Длится этот период несколько месяцев, может затягиваться до одного года.

Так протекает типичная костномозговая форма острой лучевой болезни от кратковременного, равномерного, внешнего гамма-облучения.

Несколько иначе течет ОЛБ, вызванная равномерным пролонгированным облучением. Пролонгированным облучением называется непрерывное воздействие на организм ИИ с мощностью дозы 0,02 Гр/мин и менее.

В результате воздействия на организм ИИ малой мощности и наличием одновременно процессов постлучевого восстановления тканей, клиническая картина имеет ряд отличий по сравнению с кратковременным облучением. При пролонгированном воздействии возникают те же формы лучевой болезни, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, зависимость тяжести от дозы сохраняется. При пролонгированном (фракционированных) облучениях длительностью 10 суток и более возникает костно-мозговая форма поражения с подострым течением I, II или III степени тяжести. Первичная реакция может отсутствовать. Период разгара растягивается во времени, более выражена анемия гипорегенеративного происхождения, восстановление замедлено. При возрастании длительности воздействия, доза вызывающая сходный синдром, оказывается выше, чем при одномоментном относительно равномерном облучении.

При облучении в дозах 4 Гр и более происходит значительное возрастание количества смертельных исходов.

В случае пролонгированного облучения организма ИИ радиопротекторы короткого типа действия неэффективны, в ряде случаев возможен и отрицательный эффект.

В боевой обстановке, как правило, лучевые поражения будут носить неравномерный характер из-за прикрытия в момент облучения отдельных участков тела элементами фортификационных сооружений, техники, вооружения и т.п. При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ выражены менее отчетливо. Это связано с тем, что в экранированных частях тела остаются малоповрежденные радиочувствительные ткани, которые в периоде выздоровления способствуют более быстрому и полному восстановлению их функций. Поэтому может быть выздоровление даже при таких дозах, которые при равномерном облучении вызывают гибель людей. Локальность облучения приводит к тому, что в клинике ОЛБ на первый план выступают местные поражения отдельных органов и тканей.

При преимущественном облучении головы и тела (если доза превышает 10-15 Гр) первичная реакция сопровождается сильнейшей головной болью, быстро развиваются воспалительные процессы на кожных и слизистых покровах, тяжелые неврологические, офтальмологические изменения. Признаки угнетения кроветворения отсутствуют.

При облучении грудной клетки в клинической картине будут преобладать симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы (боли, тахикардия, гипотония). Отмечается угнетение кроветворения в грудине, периферическая кровь не изменена, т.к. происходит компенсация за счет необлученных участков костного мозга (усиление кроветворения). Первичной реакции может не быть. Облучение живота сопровождается выраженной первичной реакцией из-за большой рефлексогенной зоны, выраженными воспалительными и дегенеративными изменениями органов брюшной полости (кишечник – сегментарный колит, энтерит, почки, мочевой пузырь). Сдвиги в крови незначительны и носят переходящий характер.

При локальном облучении конечностей выражен гематологический синдром, различные степени тяжести радиационных поражений мышц и подкожных тканей.

Среди вариантов неравномерного облучения выделяют местные радиационные поражения. Местные лучевые поражения кожи называют местной радиационной травмой, различной степени тяжести. При преимущественном поражении головы характерно развитие орофарингеального синдрома – поражение слизистых оболочек рта и носоглотки.

Сочетанные радиационные поражения развиваются при одновременном воздействии внешнего гамма-излучения и аппликации на кожу и слизистые оболочки или поступления внутрь организма радиоактивных продуктов деления. В большинстве случаев сочетанные поражения будут иметь место у личного состава при ведении боевых действий на радиоактивно зараженной местности.

Однако в этих случаях основной вклад в поражающую дозу все же будет вносить внешнее гамма-облучение. Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:

1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)

2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I131, в печени, почках, миокарде – по Се137, в костях и суставах – по Sr90, Рu239 и др), пик опухолевой активности 10-25 лет.

3. Длительное течение связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.

4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.

5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.

6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.

7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.

Эти особенности проявляются, когда вклад нейтронов в дозу достигает 30% и более по среднетканевой дозе. При этом развивается ОЛБ частично напоминающая таковую при неравномерном гамма-облучении.

Особенности развития клиники ОЛБ, вызванной нейтронным облучением, объясняется радом факторов. Для тканей тела проникающая способность нейтронов ядерного взрыва ниже, чем гамма-излучения. Это создает условия неравномерного облучения костного мозга и кишечника. Проникающая способность нейтронов тесно связана с характером их взаимодействия с тканями. Попадая в ткани с большим содержанием воды они значительную часть энергии передают ядрам атомов водорода, в связи с чем замедляют скорость движения, и их проникающая способность снижается.

Сами нейтроны лишены электрического заряда и не ионизируют атомы и молекулы тканей, а передают им свою кинетическую энергию при соударении. Некоторые продукты такого взаимодействия являются разряженными частицами и обладают выраженной способностью вызывать ионизацию и возбуждение атомов и молекул среды. Поэтому нейтроны относят к косвенно ИИ.

При действии нейтронов в тканях богатых водой и ближайших к поверхности тела (мышцы, кишечник, печень, кожа) эффект нейтронов обусловлен главным образом воздействием протонов отдачи (Н). По причине быстрого ослабления потока нейтронов с увеличением глубины у крупных биообъектов начинает нарастать доля вторичного гамма-облучения, образующегося при соударении и захвате слабоскоростных – тепловых нейтронов тяжелыми ядрами (костная ткань).

В результате поражение тканей происходит неравномерно. Основную энергию нейтроны отдают возбуждению протонов в мышцах, кишечнике, на поражение же костного мозга приходится всего лишь около 20% от дозы на поверхности тела, здесь основным фактором радиационного поражения организма становится уже вторичное гамма-излучение, приводящие к его неравномерному поражению.

Особенности клиники ОЛБ при преимущественном вкладе в дозу облучения нейтронов:

1. Более выражена первичная реакция с частой рвотой в первые 3-5 часов, глубокая адинамия;

2. Развитие на 2-5 сутки выраженного кишечного синдрома в виде геморрагически-некротического энтероколита, при дозах 2-2,5 Гр.

3. Отсутствие видимого латентного периода у большинства облученных в связи с ранним развитием выраженной токсемии и кишечного синдрома.

4. Более раннее проявление разгара ОЛБ, чем при воздействии гамма-облучения в близких дозах.

5. Обширные поражения слизистых оболочек с возникновением геморрагий и развитием язвенно-некротических процессов;

6. Более раннее развитие лейкопении, но меньшая продолжительность агранулоцитоза.

7. Значительно более глубокая и длительная потеря массы тела.

8. Более медленное выздоровление, сопровождающееся выраженными дистрофическими процессами.

В заключение второго вопроса необходимо рассмотреть особенности поражения ионизирующей радиацией при авариях на ЯЭУ.

При действии личного состава и населения на местности загрязненной радионуклидами при разрушении ЯЭУ человек подвергается воздействию следующих факторов:

1. внешнего (дистанционного) гамма-излучения, причем 50% дозы облучения получают от источников находящихся на расстоянии 15-20 м, остальные 50% – до 200 м;

2. радионуклидов проникающих внутрь организма через органы дыхания, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт и кожу, при этом происходит поражение тканей гамма-, бета– и альфа-излучателями с коэффициентом ОБЭ – 1;1; 10-20 соответственно;

3. бетта-активных радионуклидов поражающих контактно кожу и слизистые оболочки.

Понятие «биологическая дозиметрия» используется в настоящее время с некоторыми оговорками, в него вкладывается совокупность адекватных дозе излучения ранних, поддающихся метрологии постлучевых эффектов, а также соответствующих методик и приборного оснащения, обеспечивающего работу метода.

Однако далеко не все из имеющихся методов биологической дозиметрии могут быть использованы в интересах военно-медицинской службы, за исключением клинической картины первичной реакции и исследований периферической крови. Более того, ни один из них полностью не отвечает требованиям военной медицины.

Дозиметрическая информация получаемая с помощью дозиметра ИД-11 характеризуется достаточно высокой 90-95% степенью информативности при различных степенях тяжести и видах лучевых поражений.

Сравнительная простота использования прибора, возможность получения данных в любые сроки после облучения, а также отсутствие элементов субъективности при снятии показателей позволяет считать индивидуальную дозиметрию основной как для проведения медицинской сортировки, так и для установления прогноза у пораженных.

Для профилактики острых радиационных поражений необходимо соблюдать режим радиационной безопасности, который включает в себя радиационную разведку, радиометрический контроль, контроль облучения личного состава, защиту личного состава от ИИ и РВ.

За обеспечение радиационной безопасности в части отвечает командир совместно с начальником химической и медицинской службы. В мероприятиях по поддержанию радиационной безопасности принимает участие медицинская служба, особенно в районе развертывания ЭМЭ, где профилактика и лечение представляют собой сугубо медицинские мероприятия.

Основными принципами защиты от поражения ИИ являются:

• защита экранированием, при этом используются ИСЗ, техника, сооружения;

• защита временем, проводят расчет времени пребывания на РЗМ с определенными уровнями радиации, чтобы полученная во времени доза не превышала предельно допустимую;

• защита расстоянием, развертывание подразделений и проведение работ на возможном удалении от мощных ИИИ;

• медикаментозная защита – использование радиопротекторов йодида калия, феназепама, при необходимости – антидотов радионуклидов и средств длительно повышающих резистентность организма.

Для профилактики лучевых поражений применяются физические, химические и биологические методы.

К химическим методам относят применение фармакохимических средств. Поскольку свободные радикалы, обладая высокой химической активностью, оказывают основное поражающее действие, возникла мысль о возможности инактивировать свободные радикалы с помощью фармакохимических средств. Такие препараты были созданы и получили название радиопротекторов (protectio-защищаю).

Работами ряда авторов (Патт, Бак) было установлено, что защитным действием обладают соединения, в состав которых должны входить тиоловые и аминовые группы. Так было получено первое радиозащитное средство – цистамин. Исследования отечественных ученых показали, что под влиянием цистамина устойчивость к облучению возрастает на 30-50%. А вообще защитный эффект любого препарата можно выразить таким понятием как фактор уменьшения дозы (ФУД). ФУД – коэффициент, указывающий во сколько раз «снижается» доза под влиянием радиопротектора:

ФУД = ЛД50 с применением радиопротектора / ЛД50 равноэффективная без радиопротектора.

Для цистамина ФУД равен 1,1-1,5.

Существует несколько классификаций радиопротекторов. В большинстве из них взяты принципы химического строения препаратов или длительности их действия. В военной радиологии утвердилась классификация подразделяющая радиопротекторы по времени их защитного действия.

Радиопротекторы кратковременного действия.

а) Сероазотосодержащие радиопротекторы.

В эту группу входят цистамин, цистафос, гаммафос, цистеамин.

Табельным радиопротектором в настоящее время является цистамин (диаминодиэтилсульфид). Препарат находится в двух шестигранных малиновых пеналах в аптечке индивидуальной и в ряде других комплектов, по 6 таблеток 0,2 г. Цистамин и другие радиопротекторы этой группы пронимают за 40-60 минут до контакта с ИИ, действие продолжается от 4 до 6 часов. Обычная доза цистамина гидрохлорида – 6 таблеток –1,2 г. В жарком (более 30°С) и высокогорном климате используют 4 таблетки (0,8 г). При необходимости препарат можно принять повторно через 4-5 часов. ФУД цистамина при гамма-излучении 1,5, при действии нейтронов 1,1. Более эффективен из этой группы гаммафос, при гамма-нейтронном облучении его ФУД достигает 2-2,5.

Механизм действия сероазотсодержащих радиопротекторов:

1. непосредственно воздействуют на возбужденные молекулы биосубстрата, в момент воздействия ИИ и нормализуют их физическое состояние путем восстановления электронного слоя;

2. временно, обратимо угнетают активные молекулы биосубстрата «защищая» их от поражения;

3. инактивируют образующиеся жирокислотные радикалы на стадии образования гидроперекисей, чем блокируют цепные реакции и существенно снижают количество радиотоксинов в лимфе;

4. связывают двухвалентные металлы – катализаторы окисления, что способствует обрыву реакций перекисного окисления;

5. усиливают дренажно-детоксицирующую функцию лимфатической системы, что проявляется в увеличении лимфовыделения.

б) Биогенные амины.

В эту группу входят мескамин – синтетический аналог серотонина, индралин (Б-190-В), нафтизин, препарат «С».

Индралин (Б-190-В) является табельным радиопротектором экстренного применения. Фуд при гамма-нейтронном облучении достигает 1,3-1,5. Препарат применяют в количестве 0,45 г (3 таблетки по 0,15 г) за 5-10 минут до предполагаемого облучения, защитное действие продолжается в течение 1 часа.

Индралин является прямым альфа-адреномиметиком. Механизм защиты препаратов этой группы связывают со спазмом сосудов и циркуляторными изменениями кровоснабжения в радиочувствительных органах и тканях, в результате чего развивается гипоксия, определяющая защиту этих тканей.

Биогенные амины уменьшают частоту хромосомных аббераций и тем самым риск образования опухолей.

Радиопротекторы пролонгированного действия.

а) Препараты с эстрогенной активностью.

Табельным препаратом входящим в эту группу является диэтилстильбестрол (ДЭС или РДД). ДЭС принимают внутрь в количестве 25 мг (1 таблетка по 0,025 г), за 1-2 суток до возможного облучения, что приводит к повышению резистентности организма на 10-14 суток. ФУД радиопротекторов этой группы составляет 1,2-1,3.

В основе механизма защитного действия лежит состояние гиперэстрогенизма, которое определяет повышение резистентности фосфолипидов мембран к процессам свободно-радикального окисления и повышает антиоксидантную активность лимфы в целом.

Следствием гиперэстрогенизма является:

1. Обратимое торможение пролиферативногой активности костного мозга, что обеспечивает меньшую его поражаемость в момент облучения и ускорение восстановления гемопоэза в последующем.

2. Как и цистамин, ДЭС усиливает дренажно-детоксикационную функцию лимфатической системы, что проявляется увеличением лимфовыведения.

3. Оказывает влияние на функцию щитовидной железы и активирует инкреторную деятельность коры надпочечников что способствует ослаблению процессов пострадиационного катаболизма и интенсифицирует репарацию радиочувствительных тканей в связи с активацией биосинтетических процессов.

4. Стимулирует ретикулоэндотелиальную систему, что повышает резистентность организма к токсемии и бактериемии, развивающейся в период разгара ОЛБ.

Совместное использование цистамина и ДЭС обеспечивает более выраженный эффект в сравнении с тем, который развивается при применении этих радиопротекторов порознь.

б) Полисахариды, нуклеиновые кислоты и синтетические полимеры.

Биологические механизмы, лежащие в основе высокомолекулярных соединений, связывают со способностью:

• стимулировать синтез нуклеиновых кислот;

• расселять в облученном организме молодые, способные к размножению клетки костного мозга;

• формировать новые и активировать сохранившиеся очаги кроветворения путем фиксации клеток костного мозга в пораженных кроветворных тканях.

Существуют еще биологические методы профилактики радиационных поражений направленные на длительное повышение резистентности организма к действию ИИ.

Первая группа – адаптогены растительного происхождения (экстракт элеутерокока, настойка лимонника, настойка женьшеня). Они повышают устойчивость организма ко многим неблагоприятным факторам, в том числе к действию ИИ. Принимают препараты этой группы за 10 суток до выхода на РЗМ, по 20-30 капель за 30 минут до еды ежедневно. Оптимальный курс – 20 суток.

Вторая группа – поливитаминные и витаминокислотные комплексы (амитетравит, тетрафоливит, рибоксин). Принимают препараты за 5 суток до входа на РЗМ по 3 г, 2 раза в день после еды, ежедневно. Оптимальный курс 2 недели.

Третья группа – метаболиты – модификаторы обмена веществ – препарат янтарной кислоты –ЯНА. Препарат принимают в течении всего периода пребывания на РЗМ, по 1 таблетке растворенной в воде 2 раза в день до еды.

Четвертая группа – антиоксиданты (токоферол, пиридоксин, рибоксин, аскорбиновая кислота). Применяют в течение всего периода пребывания на РЗМ по обычным схемам.

Основные мероприятия при инкорпорации продуктов ядерного деления (ПЯД) должны быть направлены на ускорение их выведения из организма. Это достигается использованием средств и методов выведения ПЯД из желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, крови и мест депонирования.

Для ускорения выведения ПЯД их желудочно-кишечного тракта используется адсобар, ферроцин, полисурьмин, пентацин, тетацин кальция, вводимые внутрь по схеме.

С целью связывания ПЯД и ускорения их выведения из органов дыхания проводят ингаляции пентацина.

В качестве лечебно-профилактического средства, блокирующего накопление в щитовидной железе радиоактивного йода (I131,133) используют йодистый калий. Препарат принимают до входа на РЗМ по 1 таблетке (0,125 г) ежедневно, в течение 3-7 дней. Возможен прием препарата за 30-40 минут до входа на РЗМ.

Адсобар – сернокислый барий с развитой адсорбционной поверхностью снижает в 10-30 раз всасывание из желудочно-кишечного тракта изотопов стронция (Sr89,90) и бария (Ba140). Препарат применяют внутрь по 25 г на 200 мл воды ежедневно, в период пребывания на РЗМ.

Ферроцин – сорбент-комплексообразователь со структурой ячеек, соответствующей размеру атома цезия. Кроме цезия (Cs134,137) связывает радиоизотопы рубидия и телура. Препарат применяют внутрь по 1 г 2-3 раза в сутки в течение 15-20 дней.

Полисурьмин – антидот контактного действия – сорбент усиливает выведение из организма радионуклидов стронция. Препарат применяют по 4 г на 200 мл воды ежедневно, в период пребывания на РЗМ.

Пентацин – хелатообразователь, связывающий радиоземельные радионуклиды (Pu239,240; Ba140, продукты деления урана) силами ковалентных связей. При этом в значительной степени теряются специфические химические свойства радионулкидов. Прекращается взаимодействие с белками, нарушается их депонирование в органах, суставах и костях.

Препарат может применяться вовнутрь по 50 мл 5% р-ра; в/в, в виде 5% р-ра по 0,25-1,5 г ежедневно или через день. На курс 20 инъекций. Ингаляционно – 10% р-р по 0,1-0,2 г в течение 20-30 минут.

Тетацин кальция связывает и ускоряет выведение из организма радионуклиды плутония и йода. Механизм действия аналогичен пентацину. Препарат применяют внутрь по 2 г 4 раза в день в период пребывания на РЗМ; после выхода из очага вводят в/в по 40 мл 5% р-ра, 2 раза в сутки , в течение 30 дней.

Лечение пораженных ИИ проводят в соответствии с общими принципами лечения заболеваний, но с учетом специфики этиологического фактора и последовательного развития патологических изменений в органах и тканях, а также компенсаторных и адаптационных возможностей организма.

В целом лечение должно быть направлено на предупреждение и лечение ведущих синдромов заболевания – общей интоксикации, в том числе первичной реакции, геморрагического, инфекционного, кишечного, астенического и других.

С целью профилактики первичной реакции используются таблетированные формы – этаперазин, диметкарб, латран (ондасетрон).

Этаперезин – нейролептик с выраженным противорвотным действием. Предупреждает развитие рвоты при облучении в дозе до 4 Гр, при больших дозах может усугублять постлучевую адинамию.

Препарат табельный, входит в состав АИ (футляр голубого цвета) и другие комплекты, в тоблетках по 0,01 г (10 мг).

Принимают внутрь по 1 таблетке совместно с цистамином до облучения, или сразу после облучения, без цистамина. Продолжительность действия – 4-5 часов.

Латран (ондасетрон) – антиэметик из группы антагонистов серотонина. Селективно блокирует SHT3–рецепторы центральной и периферической нервной системы, в том числе в рвотных центрах головного мозга, в мозжечке, на блуждающем нерве, в стволе головного мозга и в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Не вызывает седативного эффекта.

Препарат идет на смена этаперазину, прием аналогичен. Выпускается в таблетках по 0,004г (4 мг). На прием 2 таблетки (8мг) – продолжительность действия 8 часов.

С целью купирования первичной реакции используются растворы латрана, диметпромида, динетрола, зофрама, диксафена.

Латран –вводят в/м по 2-4 мл 0,2% р-ра (0,008-0,016 мг), стойкий эффект развивается в течение 15 минут.

Диметпрамид – нейролептик избирательно блокирующий рвотные центры. Эффективен при дозах до 20 Гр. Обладает седативным эффектом. Препарат вводят в/м по 1 мл 2% р-ра.

Динитрол – комплексный препарат, состоящий из холиноблокатора, дофаминолитика и стимулятора. Купирует рвоту и диарею. Эффективен в дозах до 50 Гр. Препарат вводят в/м по 1 мл.

Зофрам – антиэметик нового поколения, избирательно блокирует рвотный центр, ЦНС не угнетает. Выпускается в ампулах по 1 мл. Вводят в/м и в/в по 1 мл до 2 раз в сутки.

Диксафен – комплексный препарат состоящий из диметпрамида, кофеина и эфедрина. Снимает рвоту и адинамию при дозах облучения до 20 Гр. Эффект развивается через 10-15 минут. Продолжительность действия до 5 часов.

Препарат выпускается в шприцах-тюбиках и ампулах по 1 мл. Вводят в/м по 1 мл.

В дальнейшем с целью борьбы с токсемией проводится лечение синдрома общей интоксикации, для купирования выраженных эмоциональных проявлений показано применение стресспротекторов – феназепам 1-2 таблетки по 0.0005 г.

Синдром токсемии характерен как для периода первичной реакции, так и для периода разгара. Лечение проводится в трех направлениях – предупреждение образования токсинов их обезвреживание, связывание и выведение из организма. Используют гемодез 250-400 мл в/в, полидез 250-450 мл, реополиглюкин, хлорид натрия 0,9% – 400-600 мл или 5% р-р глюкозы 400 мл. Диуретики – 10% р-р манитола из расчета 1-1,5 г на кг массы тела или 60-80 мг лазикса в/в струйно. Хороший эффект дает гемосорбция и этеросорбция.

Геморрагический синдром обусловлен резким снижением содержания в крови тромбоцитов и повышением проницаемости стенок сосудов. Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление уровня тромбоцитов, укрепление стенок сосудов и борьбу с токсемией. Проводится переливание одногрупной крови по 300-500 мл, тромбоцитарной массы по 100-150 мл, ЭАКК – 5% р-р в/в 3 раза в сутки, липомаис или эригем по 100 мл в/в ежедневно, амбен 1% р-р по 5 мл 3 раза в сутки (угнетает фибринолиз).

Витамин К, витамины группы В, аскорбиновая кислота. Препараты обладающие антипротеолитическим действием –пантрипин.

Хорошим эффектом обладает дицинон – увеличивает количество тромбоцитов, снижает время кровотечения, понижает ломкость и проницаемость капилляров. Препарат вводят в/м по 2-4 мл 3-4 раза в день.

Препараты местного действия – гемостатическая губка, сухой тромбин, фибриновая пленка, полоскания 3% р-ром перекиси водорода и др.

Инфекционный синдром развивается в связи с резким снижением иммунологической резистентности организма и увеличением проницаемости в кровеносное русло как эндогенных, так и экзогенных микроорганизмов.

С целью профилактики инфекционного синдрома за 3-5 дней до вероятного развития агранулоцитоза назначают оксациллин и ампициллин по 0,5 г или олететрин 0,2 г – внутрь 4 раза в сутки. С целью санации кишечника – внутрь малоадсорбируемые антибиотики (канамицин 3-4 г в сутки).

При развитии агранулоцитоза или повышении температуры тела больных помещают в палату-изолятор. Дозы антибиотиков повышают: оксициллин до 8г в сутки, ампициллин до 6 г в сутки, гентамицин 240 мг в сутки, пенициллин по 1млн. Ед 4 раза в сутки,стрептомицин 0,5 г 2 раза в сутки, нистатин по 8 млн в сутки, антистафиллококковая плазма, гамма-глобулин, бисептол 1 г 3 раза в сутки. Бисептол-480 в больших дозах обладает антифолиевым эффектом, что может осложниться мегалобластической анемией и тромбоцитопенией с повреждением хромосом. Это побочное действие устраняется назначением фолиевой кислоты по 6-10 мг в сутки.

Кишечный синдром обусловлен повреждением слизистой тонкого кишечника и активацией микрофлоры желудочно-кишечного тракта. С целью стерилизации кишечника внутрь назначают канамицин по 4 г в сутки, ристомицин по 2 млн. Ед в сутки в комбинации с 2 млн. Ед нистатина в течение 5-7 дней. В последующем рекомендуется назначение не всасывающихся антибиотиков по следующей схеме, до выхода из агранулоцитоза: в 150 мл воды растворяют 3-4 г неомицина или канамицина, 1,5 г ристомицина, 1 г полимиксина М. Смесь этих препаратов принимают по 30 мл 5 раз в сутки, предварительно прополоскав ею рот и глотку, совместно с 1 млн. Ед нистатина.

Диета должна быть щадящей, богатой белками, витаминами. Для нормализации усвоения продуктов питания назначают панкреатин 0,5-1 г 3 раза в сутки, мексазу по 2 драже 2 раза в сутки, фестал по 2 драже 3 раза в сутки.

При тяжелых повреждениях кишечника назначают парентеральное питание.

При развитии некротической энтеропатии (гипертермия, боли в животе) назначают полное голодание, разрешается пить только кипяченую воду (нельзя пить соки, минеральную воду и другие напитки). Внутрь медикаменты не назначают, вводят все парентерально. Продолжительность голодания 7-10 суток. Выход из голодания плавный, занимает примерно то же время.

Анемия и лейкемия устраняются переливанием одногрупной крови по 400-500 мл 3 раза в неделю, эритроцитарной массы по 300 мл в сутки до полной ликвидации анемии.

На современном этапе применяют гемостимулятор и усилитель пролиферации клеток – раствор натриевой соли ДНК – дезоксинат. Препарат вводят однократно в виде 5% р-ра в/м или п/к по 15 мл (75 мг активного вещества). Количество лейкоцитов увеличивается в 1,8 – 5,2 раза. Препарат активен при ОЛБ II и III степени.

Одновременно со стимуляцией лейкопоэза, стимулируется тромбоцитопоэз, ускоряется пролиферация стволовых клеток костного мозга.

В периоде восстановления назначают общеукрепляющие средства – заманиха, элеутеррокок, женьшень,витамины С,Р, гр. В, стимуляторы ЦНС типа секуренина, анаболические гормоны (неробол, ретаболил), богатая белками диета, больной постепенно переводится на общий режим.

Для организации сортировки пораженных и лечебно-эвакуационных мероприятий в очаге ядерного поражения и на ЭМЭ необходимо четко знать механизм поражающего действия ИИ, патогенез основных радиационных синдромов, симптомы-маркеры диагностики ОЛБ, основные методы защиты личного состава, в том числе медикаментозную профилактику и лечение основных синдромов развивающихся при острых радиационных поражениях. Это позволит при необходимости в значительной мере ослабить действие ИИ на личный состав, сохранить его боеспособность как в аварийных ситуациях, так и при возможных боевых действиях.

1. Актуальные проблемы военной радиологии под ред. Нечаева Э.А.. М., Воениздат, ЦВМУ МО, 1991.

2. Бадюгин И.С. Военная токсикология, радиология и защита от оружия массового поражения. М., Воениздат, 1992.

3. Бадюгин И.С. Токсикология синтетических ядов. – Казань, 1974.

4. Бурназян А.А. Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты. М., 1975.

5. Вредные вещества в промышленности. Под ред. Н.В. Лазарева, Э.Н. Левиновой, 1976.

6. Гембицкий Е.В. Владимиров В.Г. Военная радиология. – Л., 1985.

7. Гембицкий Е.В. Военно-полевая терапия. – Л.: ВМедА, 1987.

8. Гогин Е.Е., Емельяненко В.М. и др. Сочетанные радиационные поражения. М., изд. “Известия”., 2000.

9. Голиков С.Н. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Медицина: М., 1972.

10. Головко А.И., Куценко С.А. и др. Экзотоксикология.-С.-Пб.-1999.-124 с.

11. Головко А.И., Шипов В.В., Гребенюк А.Н. и др. Токсикологические проблемы медицины катастроф. С.-Пб.-2000 г.

12. Забродский П.Ф. Иммунотропные свойства ядов и лекарственных веществ. – Саратов, изд. Саратовского мед ун-та, 1998.

13. Забродский П.Ф., Шилохвостов Н.Г., Лужняк А.И., Зверев М.И. Неотложная помощь при отравлениях ядовитыми техническими жидкостями. Профилактика поражений. Хабаровск, 1985.

14. Ильин Л.А. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях. М., Атомиздат, 1976.

15. Инструкция по диагностике, медицинской сортировке и лечению острых радиационных поражений. М., Воениздат, 1978.

16. Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях. Часть 2.-М., Воениздат, 1993.

17. Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической патологией. М., Воениздат, 1983.

18. Климченко С.С. Особенности диагностики и лечения острых отравлений токсичными веществами химической этиологии. – Саратов, изд. Саратовского ВМедИ, 2002.

19. Климченко С.С. Особенности диагностики и лечения острых отравлений токсичными химическими веществами. – Саратов, изд-во СарВМедИ, 2002 г.

20. Климченко С.С. Отравления психотропными средствами. -Саратов, изд-во СарВмедИ, 2002.

21. Климченко С.С., Кажекин О.А. Токсические поражения органов и систем. Неотложная медицинская помощь и лечение основных патологических состояний при острых отравлениях. – Саратов, изд-во СарВМедИ, 2001 г.

22. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. – М, Медицина, 1982, 1999.

23. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. – М.: Медицина, 1989.

24. Маркизова Н.Ф., Гребенюк А.Н., Ивницкий Ю.Ю. Токсикология спиртов – СПб, 2001.

25. Маркова И.В., Афанасьев В.В., Цибулькин Э.К., Неженцев М.В. Клиническая токсикология детей и подростков. – С.-Пб.: Интермедика, 1998.

26. Мокшин Е.А. Острые отравления техническими жидкостями. -Л., ВМедА, 1980.

27. Мурин М.Б., Куценко С.А. Некоторые проблемы военной токсикологии как науки и учебной дисциплины //Воен.-мед. Журн.-1998.-№ 12.-С. 1-18.

28. Мясников В.В. Защита от оружия массового поражения. – М., Воениздат, 1989.

29. Приказ Зам. МО – НТВС № 63 от 14.06.89 г. О введении в действие инструкции по обращению с ЯТЖ в СА и ВМФ.

30. Профилактика, диагностика и лечение острых отравлений в войсках. Методические указания. – М.: Воениздат, 1983.

31. Резолюция I съезда токсикологов России //Токсикол. Вестник.-1998.-№ 6.-С. 2-5.

32. Саватеев Н.В. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. – Л., ВМедА, 1987.

33. Софронов Г.А., Румак В.С., Позняков С.П. и др. Медико-биологические основы оценки опасности токсикантов. – СПб, М., 1999.

34. Тиунов Л.А., Кустов В.В. Токсикология окиси углерода. – М., Медицина,1980.

35. Указания по военной токсикологии. М., Воениздат, 1975.

36. Черкас А.И. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Киев, 1967.