Выжить в пандемию

Большинство из нас представляет себе грипп («инфлюэнца») как неприятную болячку, с ежегодной периодичностью раздражающую нас наряду с налогами, стоматологами и поездками к дальним родственникам. Зачем тревожиться о каком-то гриппе, когда есть почти киношно жуткие вирусы, вроде Эболы? Ну, например, затем, что именно на грипп ставит большинство ученых в качестве следующего убийцы человечества. Каждый год гриппом заболевают до 60 миллионов американцев. А что, если он внезапно станет смертельным, как это уже было в 1918 году?

Все началось за несколько лет до того и выглядело вполне безобидно; действительно, разве обратишь внимание на кашель, когда гремит канонада Мировой войны? Болезнь прозвали испанским гриппом лишь из-за цензуры воюющих держав, пресекавших утечки сообщений о распространении инфекции, опасаясь, что это может нарушить боевой дух солдат.¹⁵⁶ Испания, будучи нейтральной, позволяла своей прессе писать о происходящем. На первых полосах значилось: «ОЧАГ СТРАННОЙ ЭПИДЕМИИ ВСПЫХНУЛ В МАДРИДЕ». Под давлением цензуры, несмотря на миллионы смертей по всему миру, европейская пресса весьма скупо писала о пандемии, не считая того, какая температура была тогда-то утром у испанского короля Альфонсо XIII.¹⁵⁷ В самой же Испании болезнь называли «французским гриппом».¹⁵⁸

«Вот и прошел год 1918-й, – говорилось в редакторской колонке рождественского выпуска Journal of the American Medical Association, – год судьбоносный – ведь именно им завершилась жесточайшая из войн, которую только знала человеческая история. Именно этим годом, пусть лишь на время, прервалось уничтожение человека человеком. И к несчастью, именно в нем открылась смертоноснейшая из инфекционных болезней».¹⁵⁹ Эта «смертоноснейшая» болезнь погубила вдесятеро больше американцев, чем пало на полях Первой мировой войны.¹⁶⁰ Вообще же, согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), «пандемия гриппа 1918 года унесла более всего человеческих жизней в кратчайший период, чем какое-либо иное заболевание до или после того»,¹⁶¹ став, таким образом, «самой смертоносной болезнью в истории человечества».¹⁶²

Само слово «эпидемия» происходит от греческих корней ἐπι – на, при и δῆμος – народ; «пандемия» же, от греческого πανδῆμος, означает «над всем народом», то есть всеми людьми.¹⁶³ Большинство заболеваний, как и стихийных бедствий, ограничены географически. К примеру, войны, голод, землетрясения или террористические акты зачастую локализованы как во времени, так и в пространстве. Мы наблюдаем за происходящим в ужасе, но сами пострадать не можем. Пандемии – совсем другое дело. Пандемия – это эпидемия мирового масштаба. Они происходят повсеместно и одновременно, от одного берега и до другого, и могут длиться более года.¹⁶⁴ «Во время урагана “Катрина” люди принимали беженцев, присылали чеки с пожертвованиями, всячески помогая пострадавшим оказаться в безопасности», – сказал эксперт по вопросам глобальной экономической стратегии крупной инвестиционной компании об одном из самых разрушительных катаклизмов в истории США, но в случае пандемии «некуда обратиться за помощью, нигде нет совершенно безопасного места».¹⁶⁵

Слово же «инфлюэнца» происходит от итальянского influenza – «воздействие», отражая средневековое представление об астрологических силах, воздействием которых были обусловлены ежегодные вспышки сезонного гриппа.¹⁶⁶ Немцы в 1918 году называли новую болезнь Blitzkatarrh – молниеносным катаром (воспалением);¹⁶⁷ в Сиаме ей дали имя Kai Wat Yai, что означает Великая простудная лихорадка;¹⁶⁸ в Венгрии она была известна под именем Черного хлыста; на Кубе и Филиппинах – как Trancazo, «удар палкой», а в США – как испанка или, из-за кровавого кашля у многих умерших, Пурпурная смерть.

Пурпурная смерть

Болезнь, охватившая миллионы по всему миру, началась как мышечное недомогание с высокой температурой и уже спустя несколько дней вылилась в огромное количество жертв, у которых было кровотечение из ноздрей, ушей и глаз.¹⁶⁹ У некоторых начиналось внутриглазное кровоизлияние,¹⁷⁰ другие же страдали от обильного кровохарканья¹⁷¹ и кровавой рвоты.¹⁷² На коже больного выступали кроваво-красные волдыри.¹⁷³

Майор Вальтер Брем, возглавлявший тогда министерство здравоохранения, на страницах Journal of the American Medical Association подробно описал разверзавшийся вокруг ужас, когда «тут и там у больных начинала фонтаном хлестать кровь – у кого носом, у кого изо рта».¹⁷⁴ Были сообщения о таких сильных кровотечениях, что кровь разбрызгивалась на несколько метров вокруг.¹⁷⁵ На поздних стадиях у больных открывалось внутрилегочное кровотечение.

Пока больные силились откашлять всю кровь, заполняющую легкие и мешающую дышать, их тела – из-за недостаточности поступающего в кровь кислорода – постепенно приобретали все более синий оттенок – состояние, известное под названием гелиотропного цианоза,¹⁷⁶ или, проще, «синюхи». Фронтовые врачи отмечали, что то была «не мутновато-бледная синева, как часто бывает при запущенной пневмонии, но именно глубокий синий… насыщенный синий индиго».¹⁷⁷ Кожа приобретала такой темный и плотный оттенок, что один врач и вовсе признался, что теперь «даже довольно непросто отличить цветных от белых».¹⁷⁸ «Все дело сводилось к нескольким часам, пока не являлась наконец смерть, – вспоминает другой врач. – Больным оставалось лишь жадно сражаться за каждый вздох, пока силы не покидали их и не наступало удушье».¹⁷⁹ Люди буквально тонули, захлебываясь собственной кровью.¹⁸⁰

«Впрочем, не всегда все происходило так стремительно, – дополняет другой историк, – по мере ухудшения состояния доходило до того, что посиневшие конечности и гениталии становились вовсе черными, а окружающие начинали отчетливо слышать запах разлагающейся плоти умирающего».¹⁸¹ «Когда вас мучают подобные страдания, вам уже все равно, – вспоминает столетний старик, в молодости переживший испанку, – умрете вы или выживете».¹⁸²

Майор Брем так описывает вскрытие: «Из носовой и ротовой полостей льется вспенившаяся, кровавая сыворотка всякий раз, как тело передвигают или опускают голову. После удаления легких из трахеи обильно потек гной».¹⁸³ Его коллеги-патологоанатомы вспоминают о вскрытиях как о «жутком кошмаре», когда их взору открывались легкие умерших, бывшие вшестеро тяжелее нормального, «похожие на огромные сгустки смородинового желе».¹⁸⁴ В отчете, опубликованном Национальной академией наук, легкие больных описываются как «страшно изуродованные», превратившиеся из действительно легких и невесомо-летучих, наполненных живительным воздухом органов в тяжкие, густо заполненные кровавой жижей кожаные мешки.¹⁸⁵

Патологоанатомы особо описывают один эпизод, подобных которому ранее никто не видел: больные задыхались в чудовищном предсмертном кашле, отхаркивая в день до литра желтозеленого гноя,¹⁸⁶ отчего их легкие иногда буквально разрывались внутри тела, нагнетая воздух прямо под кожу. Британский врач замечает на страницах «Трудов Королевского медицинского общества»: «Никогда еще мне не доводилось наблюдать развитие подкожной эмфиземы – тех самых воздушных карманов, образующихся непосредственно под кожей больного, – они начинались с шеи, охватывая иногда все тело целиком».¹⁸⁷ Из-за этих воздушных карманов, пополнявшихся из прорванных легких, всякий раз, как больной силился перелечь на другую сторону, раздавалось жуткое потрескивание. В одном из интервью, вырезанном при монтаже документального фильма о пандемии 1918 года, снимавшегося по заказу PBS American Experience, одна военная медсестра сравнила этот звук с тем, как хрустит воздушный рис или попкорн. Этот звук – чудовищное движение лопающихся пузырьков воздуха под кожей живых людей – она запомнила на всю оставшуюся жизнь и не могла спокойно находиться там, где кто-либо ел что-то хрустящее.¹⁸⁸

Согласно исследованиям, во время пандемии 1918 года инфекция поразила половину населения планеты.¹⁹⁰ В отличие от обыкновенного сезонного гриппа, который опасен лишь для пожилых и больных, испанский грипп 1918 года убивал здоровых людей в расцвете сил. Специалисты по здравоохранению того времени отмечали, что практически все заболевшие «были в отличном физическом состоянии и никто из них не страдал прежде от серьезных заболеваний»;¹⁹¹ 99 % приходилось на людей моложе шестидесяти пяти.¹⁹² Пиковый же возраст жертв находился в промежутке от двадцати до тридцати четырех лет.¹⁹³ Среди женщин почти 70 % умерших составляли девушки моложе тридцати пяти лет. Средняя продолжительность жизни в США рухнула в 1918 году до тридцати семи лет.¹⁹⁴

По сделанным в 1920-х годах расчетам, число погибших в мире превысило ужасную отметку в двадцать миллионов, которую историки медицины считают «чуть ли не смехотворно низкой».¹⁹⁵ С тех пор эта цифра не раз пересматривалась в сторону увеличения, по мере того как обнаруживались все новые источники и свидетельства. В наше время принято оценивать количество жертв от пятидесяти до ста миллионов человек.¹⁹⁶ В некоторых регионах, например на Аляске, погибло до 50 % всего населения.¹⁹⁷ Пандемия гриппа 1918 года убила больше людей за один год, чем бубонная чума, – та самая «черная смерть» – в Средние века за целое столетие.¹⁹⁸ За двадцать пять недель испанка унесла больше жизней, чем СПИД за двадцать пять лет.¹⁹⁹ По замечанию одного исследователя, «одна-единственная кратковременная эпидемия принесла больше смертей, больше страданий и в целом больше демографических изменений в США, чем все войны двадцатого века».²⁰⁰

В сентябре 1918 года, как говорится в официальном отчете Американской медицинской ассоциации, «словно ужасным приливом», мир накрыла волна смертоносной пандемии.²⁰² 11 сентября Вашингтон официально признал, что «волна» уже достигла американских берегов.²⁰³ В тот же день, в то время как прославленный питчер «Бейб» Рут вел «Бостон Ред Сокс» к чемпионству в Мировой бейсбольной серии, трое прохожих упали замертво в городке Куинси, штат Массачусетс.²⁰⁴ Начало было положено.

Когда «типичная вспышка» испанки поразила военный лагерь Кэмп-Фанстон в Канзасе, командующий лагерем, сам врач и отставной офицер, отправил губернатору следующую телеграмму: «В сутках 1440 минут. Так вот я говорю, что в сутках у нас 1440 приемов пациентов – надеюсь, это достаточное описание бремени, возложенного на все наши медицинские силы».²⁰⁵ «В двух словах, – подытожено в военном докладе, – все случилось со скоростью взрыва».²⁰⁶ Октябрь 1918 года стал самым смертоносным месяцем в американской истории;²⁰⁷ в одну только последнюю неделю того октября погибло более двадцати тысяч американцев.²⁰⁸ Цифры, впрочем, слабо передают истинный ужас того времени.

Переживший испанку вспоминает детей: «На улицах один на другом стояли маленькие гробики для грудных детей, вереница которых тянулась на четыре и пять кварталов вдаль; эта стена все росла и росла – восемь, десять…»²¹⁰ Уже совсем скоро почти во всех городах начали заканчиваться гробы:²¹¹ люди умирали быстрее, чем плотники успевали сколотить новые.²¹² Мертвые тела постепенно заполняли обочины и канавы.²¹³ Один тяжело болевший чиновник с уже пылающего Восточного побережья послал срочное предупреждение на Западное: «Срочно собирайте всех плотников и накажите им делать гробы. Вы же отправляйтесь к рабочим – пусть роют могилы».²¹⁴ Когда в Нью-Йорке стало уже не хватать могильщиков, там последовали примеру Филадельфии и паровыми экскаваторами для прокладки траншей вырыли огромные братские могилы.²¹⁵ Даже в богатой лесом Швеции мертвых хоронили либо в картонных коробках, либо же укладывали в братские могилы, оттого что в стране начался дефицит гвоздей.²¹⁶

Вот еще одно воспоминание: «Умер соседский парнишка лет семи-восьми, его, завернутого в простыню, унесли в прибывшую машину. И вот мать и отец вопят вдогонку: “Дайте ж мы хоть коробку найдем,” – в смысле большую такую, куда помещалось килограммов 15, зачастую из-под спагетти или еще каких макарон. “Ну пожалуйста, прошу вас, позвольте положить его хоть в коробку от макарон, не уносите его так”».²¹⁷

Медсестра вспоминает, что «морги были битком завалены трупами, громоздившимися, словно доски, от пола и до потолка». Во время пика эпидемии ей не раз приходилось заворачивать в саван еще живых больных. В ночных кошмарах ей приходил вопрос: «Каково это – быть каким-нибудь мальчишкой, лежащим в самом низу всей этой горы трупов?»²¹⁸

Мертвецов вывозили как могли – на тачках, телегах, даже на мусоросборочных машинах.²¹⁹ Нередко тела просто сбрасывались куда-то, так и оставаясь там гнить. Многих тяжелобольных находили лежащими неподалеку от уже умерших.²²⁰

Овдовели и осиротели миллионы людей по всему миру, – так The New York Times писала о Рождестве в том году на Таити.²²¹ Местные власти официально заявили, что «хоронить такое количество умерших нет никакой возможности. Днем и ночью по улицам курсируют наполненные трупами грузовые машины, свозящие их к постоянно пылающим кострам».²²² В Индии же скоро стало нечем растопить и костер, так что реки заполонили плывущие трупы.²²³ В деревушке Окак, на севере полуострова Лабрадор, восьмилетняя девочка прожила целых пять недель при температуре минус 30 градусов рядом с телами умерших родных. Огарками рождественских свечей она топила снег, чтобы не умереть, а снаружи, не прекращаясь, раздавался лай собак, пировавших мертвыми.²²⁴

Полковник Виктор Воган, исполняющий обязанности главного санитарного врача и бывший глава Медицинской ассоциации, также оказался в числе переболевших. В 1918 году он писал: «Если эпидемия продолжится в подобной прогрессии, цивилизация шутя исчезнет с лица Земли».²²⁵

Но она не продолжилась – вирус остановился. Человеческое топливо закончилось – перестали с должной периодичностью поступать новые инфицированные. Кому удалось пережить болезнь, уже выработали иммунитет и не могли заразиться вновь, так что люди разделились в большинстве на тех, кто уже в безопасности, и тех, кто уже умер. «Это как с лихорадкой, – поясняет один эксперт, – она проносится мимо на страшной скорости, оставляя за собой огромный хвост из жертв, но выжившие получают против нее иммунитет».²²⁶ Грипп «передавался так эффективно», говорится в одном пособии по вирусологии, «что вскоре лимит восприимчивых к ней был исчерпан».²²⁷

Но как только люди перестали массово умирать, то начали забывать о случившемся. Как писал Арно Карлен в «Человеке и микробах»: «Американцы больше наслышаны о средневековой чуме, чем о массовых смертях в крупнейшей эпидемии, которую совсем недавно пережили их деды».²²⁸ Исследователи сходятся во мнении, что пандемия оказала на людей такое травматическое воздействие, что ее пришлось выместить из коллективной памяти и истории. «Думаю, всему причиной безумный ужас от происходящего, пережитый многими людьми, – говорит один эпидемиолог, – что они просто отказались признавать реальность таких воспоминаний».²²⁹

Но для многих вирус еще не окончился. Словно бы пандемия гриппа оказалась недостаточно сильной трагедией, уже в следующем десятилетии около миллиона людей заразилось летаргическим энцефалитом – страшной, похожей на синдром Паркинсона болезнью (известной читателю благодаря фильму «Пробуждение», снятому по мемуарам невролога Оливера Сакса²³⁰). Современные исследователи с «высокой долей уверенности» считают распространение энцефалита прямым следствием воздействия вируса на мозг переживших пандемию.²³¹ Последние исследования идут еще дальше, и предполагается, что эхо пандемии не раз отзывалось во всем предыдущем столетии: к примеру, родившиеся в наиболее пострадавших регионах, кто на пике пандемии испанки был в материнской утробе, отличались более низкой продолжительностью жизни и в целом более слабым здоровьем.²³²

Что спровоцировало пандемию 1918 года? Популярные объяснения того времени указывали на секретное немецкое биологическое оружие, загрязнение атмосферы, вызванные трупным гниением и ипритом, применявшимся на фронтах Мировой войны, и даже «духовную ущербность человечества, погрязшего в войнах и материализме».²³³ Стоит иметь в виду, что вирус гриппа тогда еще не был открыт, и подобные мысли вполне согласуются с популярными этимологическими вариациями вроде «малярии» – от итальянских слов mala и aria («плохой воздух») или причудливой терминологии вроде чахотки (то есть туберкулеза, от которого «чахнут»), падучей (эпилепсии) или «схваченного» удара.²³⁴ Созванная Американской ассоциацией здравоохранения комиссия по расследованию инфекционной вспышки 1918 года могла тогда иметь дело лишь с «заболеванием чрезвычайной степени заразности».²³⁵ И хотя главным «действующим заболеванием» была признана болезнь, «известная под общим наименованием “инфлюэнцы” или “гриппа”», медики того времени не могли даже без сомнения утверждать, что это была именно та же самая болезнь, что прежде таковой считалась.²³⁶ Как отметили в октябре 1918 года на страницах Journal of the American Medical Association: «Оказала ли “инфлюэнца” вообще какое-либо влияние, до сих пор до конца неясно».

В следующие десять лет о гриппе были написаны тысячи книг и статей, в которых пытались дать описание патогена. Один из известнейших медицинских трудов всех времен – работа Александра Флеминга «Об антибактериальных свойствах культур Penicillium» – сообщал как раз о предпринятых ученым попытках выделить возбудитель гриппа. В полном же названии статьи так и говорится: «Об антибактериальных свойствах культур Penicillium, с описанием их применения в выделении B. Influenzae». Флеминг надеялся, что с помощью пенициллина ему удастся убить все прочие бактерии в чашке Петри, что позволило бы выделить бактерию, провоцирующую грипп. Возможность лечить людей с помощью пенициллина описана лишь мимоходом почти в самом конце работы.²³⁷

Возбудитель гриппа человека был открыт только в 1933 году: группе британских исследователей удалось выделить и идентифицировать вирус-виновник.²³⁸ Но им удалось выделить лишь вирус, вызывающий обычный, сезонный грипп. Ученые все еще не знали, откуда взялся вирус гриппа 1918 года и почему он оказался таким смертоносным. Более полувека потребовалось, прежде чем были разработаны сложные аналитические методики молекулярной биологии, позволившие дать ответы на эти вопросы; но как же теперь исследователи могли получить образцы тканей 1918 года для должного изучения вируса?

Институт молекулярной патологии армии США был основан более 150 лет назад, во время Гражданской войны; распоряжение, адресованное начальнику медицинской службы, об открытии Института для изучения фронтовых болезней отдал лично Авраам Линкольн.²³⁹ В архиве института хранятся десятки миллионов образцов человеческих тканей, пораженных самыми разными заболеваниями, – это крупнейшая подобная коллекция в мире.²⁴⁰ Именно здесь в середине 1990-х годов начал свои поиски сотрудник отделения молекулярной патологии Джеффри Таубенбергер. Он верил, что если бы удалось найти достаточное количество образцов вируса, то можно было бы расшифровать его геном и даже воскресить испанку 1918 года для изучения – такой вирологический эквивалент динозавров в «Парке Юрского периода».²⁴¹

У вируса гриппа всего восемь генных сегментов, то есть общая длина кода составляет менее четырнадцати тысяч букв (для сравнения: геном человека насчитывает несколько миллиардов). Однако же самые длинные цепочки РНК (генетического материала вируса), которые Таубенбергеру удалось обнаружить в имеющихся в архиве образцах тканей солдат, насчитывали всего около 130 букв. Нужны были другие образцы.²⁴²

Пандемия 1918 года усеяла планету миллионами трупов. Так ли трудно достать новые образцы? К сожалению, в 1918 году холодильных технологий практически не существовало, а обычные меры консервации тканей вроде формальдегида уничтожали любые следы РНК.²⁴³ То есть нужен был образец, как бы застывший во времени. Исследовательские команды одна за другой отправлялись на север, пытаясь отыскать замерзших в арктических льдах жертв инфлюэнцы.

Труп, который искали ученые, должен был быть погребен в слое вечной мерзлоты, то есть глубоко под тем слоем, что летом периодически оттаивает.²⁴⁴ Множество экспедиций в разные годы отправлялись на поиск, но все неизменно возвращались ни с чем. Исследовательская команда при Лаборатории вооруженных сил вскрыла на Аляске огромное массовое захоронение близ города Ном, обнаружив там лишь груду вековых костей.²⁴⁵ «Да, очень многие из найденных нами тел были погребены в вечной мерзлоте. Но дело в том, – поясняет Джон Оксфорд, соавтор двух канонических пособий по вирусологии, – что многие из них были съедены местными хаски после смерти. Или скорее еще до того».²⁴⁶

В 1998 году крупная научная экспедиция под руководством канадского специалиста по медицинской географии Кирсти Дункана доставила двенадцать тонн оборудования и команду ученых на один из дальних норвежских островов, к месту захоронения семи местных шахтеров, скончавшихся от гриппа в 1918 году.²⁴⁷ Годы ушли на тщательную разработку плана и исследования, включая изучение слоев почвы с помощью георадара: все подводило ученых к выводу, что тела шахтеров захоронены глубоко в слое вечной мерзлоты.²⁴⁸ Но склонившись в защищенных костюмах над свежим котлованом, исследователи были вынуждены признать – опять провал.²⁴⁹ Обнаженные тела были едва обернуты газетами и лежали в неглубоких могилах, не достигающих глубины вечной мерзлоты. Десятилетиями подвергавшаяся размораживанию и замораживанию ткань была совершенно непригодна для исследований.²⁵⁰

Почти пятьдесят лет назад ученые из Университета Айовы, в числе которых был недавно прибывший из Швеции молодой аспирант Йохан Халтин, предприняли подобный вояж на Аляску с аналогичными же – нулевыми – результатами.²⁵¹ Осенью 1918 года почтовая собачья упряжка доставила в городок Бревиг-Мишн письма, а с ними – и грипп.²⁵² Всего за каких-то пять дней семьдесят два из восьмидесяти местных жителей скончались от вируса.²⁵³ Обратившись за подмогой к солдатам с расположенной неподалеку военной базы, оставшиеся в живых восемь человек захоронили умерших в одну братскую могилу.²⁵⁴ Губернатор Аляски Томас Риггс старался оказать помощь как сиротам из Бревига, так и пострадавшим по всему штату, что привело в итоге к сильному истощению местного бюджета. «Но ведь не мог же я просто оставаться в стороне, наблюдая, как люди мрут как мухи»,²⁵⁵ – заявил он в ответ.

Узнав о том, что Таубенбергер нуждается в новых образцах, Йохан Халтин посетил Бревиг в 1997 году, за несколько недель до своего семьдесят третьего дня рождения.²⁵⁶ Халтина недаром прозвали «Индианой Джонсом научного мира»²⁵⁷: в отличие от команды Дункана, полгода потратившей лишь на подбор квалифицированных рабочих для проведения раскопок, Халтин отправился в поездку в одиночку.²⁵⁸ Точнее, вдвоем: «…он и его верный ледоруб, – вспоминает один из коллег-ученых, – которым он всего в три дня прорубил отличную яму в толще льда. Невероятный парень! Просто уму непостижимо».²⁵⁹

Среди многочисленных останков жителей Бревига в раскопе было тело молодой полной женщины: ее внутренние органы были буквально изолированы от внешнего воздействия. «Она лежала на спине; слева и справа от нее лежали другие скелеты, но ее тело сохранилось просто удивительно хорошо. Я присел перевести дух на перевернутую кадку. По щиколотку в ледяной воде и грязи, слыша лишь могильную вонь, – вспоминал Халтин позднее в одном из интервью, – я подумал: “Вот тут-то и будет обнаружен вирус, который прольет свет на грипп 1918 года”».²⁶⁰ Халтин назвал ее Люси.[10] Спустя несколько дней Таубенбергер получил по почте простую картонную коробку, в которой герметично упакованные лежали оба легких Люси.²⁶¹ Предчувствие Халтина оправдалось – содержимое коробки стало тем самым ключом к тайне.

Многие ученые склонялись к тому, что вирус пандемии 1918 года передался человеку от свиней. Несмотря на то что вирус гриппа человека до 1933 года еще не был известен, уже в отчете от 1919 года ветеринарный инспектор при Бюро животноводства в Форте Додж (штат Айова) Джозеф Коэн выдвинул предположение о роли домашнего скота в развитии пандемии. Коэн писал:

Как отмечает редактор медицинского обозрения Virology, мнение Коэна было непопулярно, в особенности среди владельцев крупных свиноферм, опасавшихся, что «подобные ассоциации могут оттолкнуть людей от свинины».²⁶³ При этом так и не было точно установлено, кем были в той истории свиньи – виновниками или жертвами. Мы их заразили или они нас?

Теперь же благодаря Йохану Халтину, имея на руках полный генетический код вируса, Таубенбергер наконец мог с определенностью дать ответ на вопрос, над которым целое столетие бились вирусологи всего мира: «Откуда взялся вирус испанского гриппа 1918 года?» Ответ был опубликован в октябре 2005 года²⁶⁴ и гласил, что самый страшный в истории серийный убийца людей произошел от вируса птичьего гриппа.²⁶⁵

Актуальные аналитические данные показывают, что вообще все вирусы гриппа – как у людей, так и у млекопитающих – обязаны своим появлением птичьей инфлюэнце.²⁶⁶ В 1918 году у школьников был в ходу такой жутковатый стишок:[11]

Как видно, детишки начала века были куда прозорливее, чем можно было бы подумать.

Воскресение

Расшифровать геном вируса – это одно, а вот вернуть его к жизни – совсем другое дело. Таубенбергер и подключившиеся к работе исследовательские группы центра Маунт-Синай и ЦКЗ вознамерились с помощью так называемой реверсивной генетики воскресить испанку.²⁶⁸ Взяв за образец генетическую последовательность, полученную из замороженных легких Люси, ученые тщательно, буква за буквой, реконструировали каждый из генетических сегментов. Каждый восстановленный ген поместили в петли лабораторных ДНК-культур, которые затем были введены в клетки млекопитающих.²⁶⁹ Так воскрес вирус испанского гриппа. Всего было создано десять пробирок с вирусом: в каждой – по десять миллионов²⁷⁰ вирусных частиц.[12] Первыми решили проверить мышей. Все подопытные умерли в считаные дни. «Воскрешенный вирус свое дело не забыл», – отметил Таубенбергер. В сравнении с обычным, несмертельным штаммом человеческого гриппа благодаря вирусу 1918 года в легкие животных попадало в тридцать девять тысяч раз больше вирионов. «Я и подумать не мог, что вирус будет настолько смертельным», – сказал член научной команды.²⁷¹

Эксперимент с воскрешением прогремел на весь мир: говорили о «научном прорыве»²⁷² и «высшем научном пилотаже».²⁷³ «Считаю, – заявил один авторитетный ученый, – что ничего более значимого в вирусологии не случалось уже многие годы».²⁷⁴ Не знать, что же то был за страшный вирус в 1918 году, подобно «темному ангелу смерти, незримо кружащий над нами».²⁷⁵

Критики же задавались вопросом: а не был ли тот ящичек, что Халтин отослал Таубенбергеру, адресован Пандоре? Кое-кто даже сравнил исследование с «поиском утечки газа при помощи зажженной спички».²⁷⁶ «Им удалось произвести живой вирус, – говорит эксперт в области биозащиты, – то есть успешно сконструировать биологическое оружие – самое эффективное из всех известных человечеству».²⁷⁷ «Миру грозит огромная опасность, если произойдет утечка вируса», – предостерегал член рабочей группы по вопросам биологического оружия при Федерации американских ученых.²⁷⁸ Таубенбергера и его коллег критиковали за то, что для эксперимента с воскрешением использовали лабораторию, классифицированную лишь третьим уровнем биологической безопасности, вместо того чтобы проводить исследования в условиях строгого четвертого уровня. Вспомнили целых три случая, когда смертельно опасные вирусы случайно вырывались за пределы лабораторий даже с высоким уровнем безопасности.²⁷⁹

В 2004 году штамм вируса, который в 1957 году унес жизни около миллиона человек, был разослан тысячам научно-исследовательских лабораторий по всему миру, случайно попав в список рассылаемых для тестирования образцов. Когда ошибка выяснилась, ВОЗ призвала ученых незамедлительно уничтожить полученные образцы. По счастью, ни в одной лаборатории утечки не произошло. Клаус Штор, руководивший глобальной программой ВОЗ по борьбе с гриппом, признал, что происшествие с отправкой образцов вполне могло бы спровоцировать пандемию. Как заметил Майкл Остерхольм, директор Центра исследований инфекционных заболеваний при Университете Миннесоты: «Зачем вообще нужны террористы или сама мать-природа, если по собственной своей глупости мы допускаем подобные просчеты?»²⁸⁰ И мало того что вирус 1918 года был воскрешен, что уже создавало риск случайной утечки, так еще ради дальнейших научных исследований команда Таубенбергера полностью опубликовала расшифрованный геном вируса в открытом доступе в интернете. Подразумевалось, что так ученые со всего мира смогут лучше разобраться с вирусом. Но публикация генома означала, что он становился доступен также и воюющим государствам или террористическим организациям, заинтересованным в биологическом оружии. «В эпоху терроризма, когда многие страны враждебно настроены к нам, публикация точной генетической последовательности подобных патогенов и методов их воссоздания вызывает у меня серьезную обеспокоенность», – заметил специалист по биоэтике из Университета Пенсильвании.²⁸¹

«Как только последовательность становится доступна, – поясняет эксперт-вирусолог британского Национального института биологических стандартов и контроля, – сразу появляется теоретическая угроза, что любой молекулярный биолог, обладающий нужными знаниями, сумеет воссоздать подобный смертельный вирус».²⁸²

Но даже если вирусу испанки и удалось бы сбежать, своего часа ожидала еще более серьезная опасность.

Как бы ужасна ни была пандемия 1918 года, средний уровень смертности все же был ниже 5 %.²⁸³ А вот вирусу птичьего гриппа H5N1, впервые проявившему себя в 1997 году и распространившемуся на более чем шестьдесят стран,²⁸⁴ удалось унести жизни около 50 % заболевших²⁸⁵ и стать наравне с Эболой²⁸⁶ вдесятеро более смертоносным, чем самая губительная эпидемия в человеческой истории.^{287, 288}

Ведущие организации здравоохранения, от ЦКЗ до ВОЗ, опасались, что тому вирусу птичьего гриппа не хватает лишь пары-другой мутаций, чтобы научиться эффективно распространяться на человеческую популяцию, что означало бы новую пандемию. «У этого вируса очень и очень высокая летальность; то есть перед нами смертельный вирус, с которым люди еще толком не сталкивались. Это плохое сочетание», – заметил Ирвин Рэдленер, экс-директор Национального центра по обеспечению готовности к стихийным бедствиям при Колумбийском университете.²⁸⁹ Согласно пессимистичным прогнозам, H5N1 в общей сложности мог убить около миллиарда людей²⁹⁰ – а возможно, и больше.²⁹¹ «Единственное, что унесло бы больше жизней, – это, пожалуй, ядерная война», – заявила старший научный сотрудник Совета по международным отношениям Лори Гаррет. ²⁹² У H5N1 были все шансы стать таким же свирепым, как Эбола, и заразным, как простуда.

Если вирус, как выразился другой нобелеат Питер Медавар, – «это дурная новость, завернутая в белок»,²⁹⁴ то с появлением H5N1 миру была объявлена худшая из возможных новостей.

Уже более века ученые удивляются, как вирус – простейшая и мельчайшая форма жизни – может представлять такую угрозу. «Дело в том, – говорит экс-глава отделения вирусных заболеваний при ЦКЗ, – что вирусы всегда как бы на границе жизни: между живыми организмами и чистой химией. Мне же лично кажется, что они живые».²⁹⁵

То, что кажется крошечным нам, для вирусов оказывается огромным: на одном-единственном миллиметре умещаются миллионы вирусов.²⁹⁶ По выражению одного автора, они, «словно крошечные террористы, перемещаются неслышно и невидимо, легко меняют обличия и с убийственной настойчивостью преследуют намеченные цели».²⁹⁷

Вирусы – это частицы генетического материала, ДНК или РНК, заключенные в защитную оболочку. Перед ними стоят три задачи. Во-первых, у них есть гены, но нет возможности их репродуцировать в потомстве, поэтому им необходимо захватить уже живую клетку и паразитировать на ее молекулярном устройстве размножения и пополнения энергии.

Во-вторых, они вынуждены решать вопрос собственного распространения от одного носителя к другому, и в случае, если вирус чересчур пассивен, то он может не успеть распространиться в течение жизни носителя, а значит, окажется вместе с ним похоронен. Но излишне заразным вирусу быть невыгодно, поскольку слишком высокая активность убьет носителя прежде, чем тот сможет передать вирус другим, и в этом случае вирус обречен на гибель. В-третьих, любой вирус должен уметь обходить защитные механизмы носителей, и каждый из них вырабатывает для этого собственную стратегию.²⁹⁸

Итак, вирус представляет собой набор инструкций по производству белков, позволяющих ему распространиться и размножиться. У вирусов нет ни ног, ни крыльев, ни иных возможностей передвигаться. Они лишены даже отростков, похожих на жгутики, с помощью которых перемещаются многие бактерии. Вирусу необходимо как-то заманить носителя, чтобы тот выполнил за него работу по распространению. Такие ситуации мы наблюдаем в природе повсюду. Растения неподвижны, поэтому многие из них научились выделять сладкий нектар, привлекающий пчел, которые и распространяют их репродуктивную пыльцу. У дурнишника есть колючки, которые цепляются за мех животных. Ягоды выработали сладкий вкус для привлечения птиц, чтобы те, питаясь ими, оставляли экскременты с семенами на огромных расстояниях от материнских кустов. Вирусы представляют собой квинтэссенцию этого эволюционного инстинкта. Вирус бешенства запрограммирован на заражение областей мозга животного, вызывающих неконтролируемую агрессию. Параллельно он реплицируется в слюнных железах, чтобы распространяться через укусы.²⁹⁹ Токсоплазма пользуется аналогичным механизмом для своего распространения: паразит заражает кишечник кошки, выходя затем с калом и подхватываясь промежуточным носителем – крысой или мышью, – которую затем, завершая полный цикл, ловит и съедает другая кошка. Чтобы облегчить собственное распространение, токсоплазма проникает в мозг грызунов, изменяя их поведение: естественные инстинкты самосохранения, избегание хищника в лице кошки удивительным образом превращается в совершенно беспечное влечение к ним.³⁰⁰ Болезни вроде холеры и ротавируса распространяются через кал, поэтому логично, что они сами также вызывают сильные приступы диареи. Эбола передается через кровь, поэтому у зараженных лихорадкой открываются кровотечения. Впрочем, через кровь и слюну особо далеко не уехать; по крайней мере, вирусу с высокими амбициями. Вирусы, которые «понимают», что путешествовать через дыхательные или половые пути намного эффективнее, потенциально могут поразить миллионы людей. А перестать дышать куда сложнее, чем практиковать безопасный секс.

Оно витает в воздухе

У гриппа или коронавируса есть около недели, прежде чем либо иммунитет нового носителя убьет его, либо же носителя убьет вирус. В период заражения у вируса может происходить естественный отбор, выявляющий наиболее вирулентные штаммы, способные эффективнее преодолевать иммунитет заражаемых.

Наше тело отбивается от непрошенных вирусных гостей с помощью тройной системы защиты. Передовым ее уровнем, как бы заградительным отрядом, является кожа, состоящая из пятнадцати или более слоев омертвелых клеток, спаянных воедино с помощью жировой прослойки.³⁰¹ По мере отслаивания отживших клеток каждый день образуется еще один новый слой. Примерно раз в две недели происходит полное обновление кожного покрова.³⁰² Поскольку вирусы умеют репродуцироваться лишь в живых и функционирующих клетках, а внешний слой нашей кожи состоит из клеток мертвых, кожа выступает важным форпостом в противовирусно-оборонной системе.

А вот дыхательные пути подобной защитой не обладают. Они не только связаны с живыми тканями, но и являются основным узлом связи с внешним миром. Общая площадь кожного покрова составляет около пары квадратных метров, а если полностью развернуть легкие, они займут площадь, равную целому теннисному корту.³⁰³ Каждый день мы вдыхаем около двенадцати тысяч литров кислорода.³⁰⁴ Так что для вируса, особенно не приспособленного к выживанию в кислотной желудочной среде, легкие – это удобный способ попасть внутрь человеческого организма.

Наш организм в курсе подобных уязвимостей. Недостаточно просто вдохнуть вирус: ему нужно физически суметь заразить живую клетку. Вот тут-то дело и доходит до слизистых оболочек. Наши дыхательные пути покрыты слоем слизи, сдерживающей нападение вируса и не позволяющей ему подобраться к клеткам. А многие клетки и сами оснащены крошечными волосками, которые прочесывают загрязненную слизь до самого горла, чтобы откашлять ее или проглотить, утопив в желудочной кислоте. Одна из причин, по которой курильщики особенно восприимчивы к респираторным инфекциям, заключается в том, что токсины в сигаретном дыме парализуют и постепенно разрушают этих хрупких, крошечных уборщиков клеток.³⁰⁵

Наши дыхательные пути в день вырабатывают около полчашки слизи,³⁰⁶ а в случае угрозы или наличия инфекции могут значительно увеличить объемы. Но вирус гриппа принадлежит к семейству ортомиксовирусов, получившему название от греческих слов ὀρθός, прямо и μύξα, слизь. Такие вирусы умеют найти брешь в рубежах слизистой защиты.

В отличие от большинства вирусов, обладающих постоянной формой, инфлюэнца может быть и равномерно круглыми шариками, и нитями-макаронинами или вовсе чем-то средним.³⁰⁷ Но у всех форм гриппа есть общая черта – это шипики, усеивающие тело вируса, словно подушечку для булавок.³⁰⁸ Шипики бывают двух видов: треугольные, вытянутые вдоль ферменты, – гемагглютинины,³⁰¹⁹ и квадратные, похожие на маленькие грибы, – нейраминидазы.

Есть множество описаний вариантов обоих ферментов. На сегодняшний день известно восемнадцать типов гемагглютининов (с H1 по H18 соответственно) и одиннадцать типов нейраминидаз (N1-N11). По тому, какие именно типы ферментов присутствуют на поверхности вируса, и различаются штаммы гриппа. Название «H5N1» обозначает, что вирус обладает гемагглютинином пятого типа, согласно классификации ВОЗ, а также «шипиками» нейраминидазы первого.³¹⁰

На то, чтобы нейраминидазы выпирали с самой поверхности, у вируса есть веская причина: описанный в вирусологии как «напоминающий по форме гриб на непропорционально длинной ножке»,³¹¹ этот фермент, словно мачете, рассекает слой слизи и растворяется в ней, чтобы атаковать укрытые слизью клетки дыхательного тракта,³¹² а затем уступить дорогу захватывающим власть шипикам гемагглютинина.

Как и белковые шипики, покрывающие коронавирусы, гемагглютинин также работает отмычкой, с помощью которой вирус гриппа проникает внутрь клеток. Клетки нашего тела покрыты сахарами. Внешняя мембрана, обволакивающая каждую клетку, усеяна гликопротеинами – комплексами сахаров и белков, выполняющих разные функции, включая межклеточную коммуникацию. Гемагглютинин вируса прилепляется с одним из сахаров с поверхности клетки, называемым сиаловой кислотой (от греческого σίαλον – слюна). Поэтому гемагглютинин так и был назван: когда вирус инфлюэнцы смешивается с кровью, сотни гемагглютининовых шипиков, расположенных на каждом вирионе, тут же образуют перекрестные связи между множеством эритроцитов, покрытых сиаловой кислотой, все плотнее слепляя их вместе. Происходит агглютинация, то есть склеивание красных кровяных телец (от латинского agglūtināre – приклеивать и греческого αίμα – кровь).³¹³

Такой маневр вынуждает клетку заглотить вирус. Как в классическом скетче о «сухопутной акуле» из вечерних шоу, вирус дурачит клетку, позволяющую ему войти.[13] Оказавшись внутри, вирус захватывает власть, обращая клетку в вирусопроизводящую фабрику. Сначала вирус измельчает ДНК нашей клетки, полностью перепрофилируя ее на производство большого количества вирусов; в итоге это приводит к смерти клетки – из-за вируса она пренебрегает собственными нуждами.³¹⁴ Но почему вирус научился убивать клетку, то есть сжигать собственную фабрику? Зачем же кусать руку, которая тебя кормит? Почему бы просто не поживиться половиной клеточного белка и сохранить ее живой, чтобы она произвела еще больше вирусов? В конце концов, чем больше клеток умрет, тем скорее иммунная система будет оповещена о присутствии в организме вируса.

Все просто: вирус убивает просто потому, что именно так он распространяется.

Существует множество мифов и легенд о заражении гриппом. На деле же умирающие клетки дыхательных путей провоцируют воспалительную реакцию, вызывающую рефлекторный кашель. Вирус пользуется собственными защитными механизмами организма для заражения новых носителей. При кашле выделяется несколько миллиардов свежепроизведенных вирусов, которые вылетают на скорости свыше ста километров в час.³¹⁵ При чихании скорость превышает сто пятьдесят километров в час,³¹⁶ а бактерии выбрасывается более чем на десять метров.³¹⁷ Вот почему важно прикрывать рот рукой при кашле или чихании, иначе даже дистанция в несколько метров не сможет защитить от заражения.

Способность вирусной нейраминидазы разжижать слизь позволяет образовывать мельчайшие аэрозольные капли,³¹⁸ которые настолько легки, что могут зависать в воздухе до нескольких минут, прежде чем осесть на землю.³¹⁹ При каждом кашле образуется около сорока тысяч подобных капель,³²⁰ и каждая микрокапля может содержать многие миллионы вирусов.³²¹ Нетрудно теперь понять, как легко было такому вирусу распространиться по всей планете.

Еще одним преимуществом для распространения вирусов является площадь дыхательных путей, позволяющая вирусу убивать клетки одну за другой, тем самым производя огромное количество новых вирусов, не убивая носителя чересчур быстро. Вирус превращает наши легкие в заводы по изготовлению вируса гриппа. Вирусы же, поражающие другие жизненно важные органы, например печень, вынуждены быстро размножаться, чтобы успеть до того, как отказавший орган повлечет за собой смерть носителя, а с ним и вируса.³²²

В отличие от прочих вирусов, скажем герпеса, прилагающих массу усилий, чтобы не убивать клетки и не навлечь на себя гнев иммунной системы, вирус гриппа подобной возможности лишен. Он должен убивать, чтобы жить и распространяться. Во что бы то ни стало он должен заставить нас кашлять, и чем сильнее, тем лучше.

Задатки убийцы

Как только первая линия тройного защитного пояса против инфекций прорвана, вся надежда на «врожденные» защитные механизмы иммунной системы. Здесь работают похожие на Пакмана клетки, называемые макрофагами (по-гречески «большие пожиратели»). Они патрулируют организм, съедая любые патогенные микроорганизмы, которые сумеют настичь. Любой вирус, пойманный вблизи наших клеток, может оказаться оперативно сожран. Но как только вирусу удастся вторгнуться в клетку, он отлично укроется от патрулирующих стражей. Тут наступает черед взяться за оружие системе интерферонов – другому важному отряду наших врожденных иммунных механизмов.

Интерферон является одним из многочисленных цитокинов – белков-передатчиков, производимых атакованной клеткой для противодействия воспалению и предупреждения соседних клеток о наступлении вражеского вируса.³²³ Интерферон работает в качестве системы раннего оповещения, распознавая вирусную угрозу и в случае, если соседние клетки окажутся уже зараженными, активируя замысловатый механизм самоуничтожения клетки. Интерферон дает команду клетке покончить с собой при первых признаках заражения, чтобы уничтожить и вирус. Крепко сцепившись с зараженным товарищем, клетке надлежит грудью броситься на готовую разорваться гранату, жертвуя собой ради защиты организма. Подобный приказ – не шутка: ложная тревога может привести к губительным для организма последствиям. Интерферон все равно сорвет чеку, но клетка бросится на гранату лишь тогда, когда уверена, что заражение есть.

Все работает примерно так: ученый, разрабатывающий новый антибиотик (от греческого ἀντί – против, βίος – жизнь), должен выявить определяющие различия между живыми клетками организма и патогеном, позволившие бы противодействовать последнему. Что-то вроде химиотерапии, направленной на уничтожение раковых клеток без вреда живым и здоровым клеткам. Очевидно, хлорка или формальдегид прекрасно умеют расправляться с бактериями и вирусами, но ясно, и отчего мы не применяем их в лечении простудных заболеваний, – вместе с помощью они нанесут и непоправимый вред организму.

Большинство антибиотиков вроде пенициллина нацеливаются на клеточную стенку бактерии; поскольку клетки живых существ стенок не имеют, препарат может очистить организм от бактерий, не причинив ему при этом особого вреда. Патогенные грибы также не имеют клеточных стенок, но в их клеточных мембранах содержатся жировые соединения, по которым и бьют противогрибковые препараты. Вирусы же не имеют ни клеточных стенок, ни грибковых соединений, а поэтому против них бесполезны и антибиотики, и противогрибковые средства. В вирусе нечего выделить, а значит, нечего и атаковать. Конечно, есть РНК или ДНК вируса, но ведь это тот же самый генетический материал, из которого устроены и наши собственные клетки.

Молекула человеческой ДНК является двухцепочечной (знаменитая «двойная спираль»); структура же РНК зачастую состоит из одной-единственной цепочки.³²⁴ Чтобы скопировать геном своей РНК для ее «упаковки» в производимые вирусы, инфлюэнца приносит с собой фермент, который совершает путешествие длиной во всю вирусную РНК, делая цепочку-двойника. За считанные доли секунды появляются уже две переплетенные цепочки РНК. Это-то и служит сигналом для организма, что что-то не так. Как только вирус обнаружен, интерферон оповещает соседние клетки о необходимости произведения суицидального фермента под названием протеинкиназа R (сокращенно PKR), который запрещает синтезирование любых белков в клетке, останавливая, таким образом, вирус, но убивая саму клетку.³²⁵ Итак, чтобы этот смертельный водопад обрушился вниз, сначала необходимо запустить PKR. Как? С помощью двухцепочечной РНК.³²⁶

Интерферон обеспечивает готовность клеток организма к вирусной атаке. Клетки превентивно наращивают PKR на случай появления вируса. Будучи неусыпным и бдительным караульным, PKR постоянно отслеживает клетки на предмет наличия двухцепочечной РНК. Как только PKR выявляет характерный сигнал вирусного вторжения, он убивает клетку в надежде уничтожить с ней и вирус. Наши клетки умирают не просто так, а в бою с врагом. Такая стратегия настолько эффективна для купирования вирусных атак, что биотехнологические компании с помощью генной инженерии уже давно пытаются разработать двухцепочечную РНК, которую бы можно было просто принять, например в виде таблетки, чтобы ускорить весь процесс, если произошло вирусное заражение.³²⁷

Подобно интерферону, наделены полезными системными функциями и прочие цитокины. Активность интерферона влечет за собой множество симптомов, которые мы традиционно связываем с гриппом, – повышенная температура, утомляемость, ломота в мышцах и так далее.³²⁸ Жар ценен тем, что такие вирусы, как грипп, плохо размножаются при высоких температурах. Есть, конечно, любители «погорячее», но инфлюэнца не из их числа. Боль в усталом теле побуждает нас отдохнуть и расслабиться, чтобы дать возможность организму направить энергию на более эффективную реакцию иммунитета.³²⁹ На более глобальном уровне подобные преднамеренно-побочные эффекты также предотвращают распространение вируса, ограничивая появление новых носителей, потому что старые – с вялостью и температурой – просто будут меньше перемещаться и встречаться с другими людьми. В общем, побочные действия цитокинов – это способ организма доложить нам, что мы больны.

Когда в лабораторных условиях на клетки воздействуют мощными противовирусными средствами вроде интерферона, клетки тут же переключаются в режим готовности и репликация вируса успешно блокируется.³³⁰ Однако с H5N1 вышло иначе. Вирусы вообще преуспели в выработке инструментов противодействия лучшим нашим средствам защиты от них. К примеру, вирус оспы научился производить настоящие рецепторы-ловушки, которые связывают цитокины организма так, чтобы как можно меньшее их количество могло поддерживать связь с другими клетками, оповещая их об опасности.³³¹ «Эти крошечные существа вызывают у меня благоговейный ужас, – признается авторитетный микробиолог из Стэнфордского университета. – О клеточной биологии человека им известно такое, что неподвластно уму крупнейших микробиологов мира! Они отлично понимают, как управлять и манипулировать клеткой».³³²

Так как же именно H5N1 не позволяет интерферону вмешаться[14] в свои дела? Ведь не может же вирус перестать реплицировать свою РНК! Но у H5N1 для этого припасен в рукаве туз под названием NS1 (или, длиннее, – «неструктурный белок 1»). Если представить интерферон как ракету противовирусной системы, тогда NS1 – это противоракетная система на вооружении H5N1.³³³ NS1 самолично сцепляется с собственной двухцепочечной РНК вируса, успешно сберегая ее от клеточной ампулы с цианидом – PKR, предотвращая тем самым запуск механизма самоуничтожения. Интерферон все еще может выдернуть чеку, но клетка уже не в состоянии метнуть гранату. NS1 серьезно ограничивает попытки организма защитить себя, скрывая от него следы наличия вируса. Вот почему инфлюэнцу прозвали «интеллектуалом среди вирусов».³³⁴

У всех вирусов гриппа есть свои белки NS1, но вот NS1 у H5N1 оказался мутировавшим, умеющим блокировать активность интерферона куда сильнее, чем обычно. Контрманевр H5N1, конечно, не без изъяна, но вирусу просто нужно выиграть достаточно времени, чтобы организм изверг как можно больше новопроизведенных вирусов. После этого ему уже все равно, если клетка самоуничтожится, пускай и вместе с ним. Вообще-то, такой исход даже предпочтительнее, ведь умершая клетка спровоцирует дальнейшее усиление кашля. «Настоящая подлость, что вирус научился так обходить все наши врожденные противовирусные механизмы, – сетует глава исследовательской группы, раскрывшей смертельную тайну H5N1. – Такую тактику мы наблюдаем впервые, но стоит задаться вопросом: а вдруг что-то подобное как раз и сделало вирус испанского гриппа 1918 года настолько патогенным?»³³⁵

Как только исследователи заполучили вирус 1918 года, работа NS1 стала одним из первых предметов изучения. Все надеялись, что это прольет свет на невиданную, почти апокалиптическую смертоносность той пандемии. Вирус был помещен в культуру легочных тканей человека, и оказалось, что испанка действительно пользовалась тем же трюком с NS1, чтобы подрывать интерферонную систему³³⁶ Как сказал в интервью Опре Уинфри профессор Остерхольм из Университета Миннесоты: «Похоже, H5N1 приходится дальним родственником той испанки».³³⁷ А вдруг H5N1 и прочие вирусы означают, что пандемия 1918 года может повториться?

У H5N1 есть и другая общая черта с вирусом 1918 года: и тот и другой предпочитают молодых. Одна из главных загадок той пандемии заключалась, говоря словами главного армейского санитарного врача тех времен, что «эта инфекция, подобно войне, убивает молодых, крепких и здоровых».³³⁹ Американская ассоциация здравоохранения выразилась так: «большая часть умерших пришлась на людей от двадцати до сорока лет, когда человек находится в расцвете сил и наиболее трудоспособен».³⁴⁰

Сезонный грипп, напротив, склонен серьезно поражать только лишь совсем молодых или уже очень старых. Гибелью слизистой оболочки дыхательных путей, вызывающей приступы кашля, объясняются боль в горле и хрипота, зачастую сопровождающие болезнь. Клетки-уборщики также гибнут при вторжении вируса, что позволяет вторгаться в организм еще и другим бактериальным инфекциям. Именно бактериальная пневмония является главной причиной смерти детей и стариков во время сезонных эпидемий гриппа каждый год. Еще неразвитая или слабеющая иммунная система просто не в состоянии вовремя оказать сопротивление инфекции.