Деменции: руководство для врачей

Когнитивные и другие нервно-психические нарушения являются важной составной частью неврологического статуса пациентов и несут важную информацию о состоянии головного мозга. Оценка выраженности и качественных особенностей нервно-психических нарушений важна для определения точного синдромального, топического и нозологического диагноза, выбора наиболее адекватной тактики ведения пациента.

Нервно-психические нарушения оказывают негативное влияние на качество жизни пациента и его ближайшего окружения. Поэтому наличие когнитивных и других нервно-психических расстройств необходимо учитывать при выработке терапевтического алгоритма. Важно отметить, что последние достижения клинической неврологии и фундаментальных нейронаук значительно увеличили возможности оказания эффективной помощи пациентам с когнитивными расстройствами.

Основными принципами ведения пациентов с когнитивными и другими нервно-психическими расстройствами являются [7, 16, 18]:

• ранняя диагностика нервно-психических нарушений органической природы;

• определение характера и тяжести когнитивных нарушений, установление точного нозологического диагноза;

• динамическое наблюдение за больным;

• раннее начало лечения с применением, по возможности, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии;

• длительность и непрерывность проводимой терапии;

• лечение сопутствующих неврологических, психических и соматических расстройств;

• психологическая поддержка ближайших родственников пациента или ухаживающих за ним лиц

Клиническое обследование

Ранняя диагностика когнитивных и других нервно-психических нарушений является важным залогом оказания эффективной помощи пациентам с такими нарушениями. Особенно велика распространенность нервно-психических расстройств органической природы у пациентов пожилого возраста. Поэтому при работе с пациентами старшеб0 лет у врача должна присутствовать определенная настороженность в отношении когнитивных и других нервно-психических расстройств.

Жалобы пациента или его родственников на забывчивость, нарушение концентрации внимания и снижение умственной работоспособности должны служить основанием для детальной клинической и, при необходимости, нейропсихологической оценки когнитивных функций [5, 6]. При этом объективная оценка когнитивного состояния пациента возможна лишь при сопоставлении информации, полученной от пациента и от его ближайшего окружения: супруга, детей, друзей, сослуживцев и др.

Рутинное клиническое исследование когнитивных функций должно охватывать основные когнитивные сферы:

• Ориентировка в месте, времени и собственной личности. Пациента просят назвать сегодняшнюю дату, место нахождения и основную информацию о себе. В случае возникновения затруднений следует попытаться определить, с чем они связаны. Причиной указанных затруднений могут быть нарушения памяти (так называемая амнестическая дезориентировка) или нарушения сознания, эмоциональные, психотические расстройства и др.

• Память. Следует оценить 3 блока памяти: память на отдаленные события, память на недавние события и кратковременную память. Для оценки памяти на отдаленные события можно попросить пациента рассказать о своей жизни: назвать дату рождения, учебное заведение, которое заканчивал, места работы, даты рождения и имена супруги, детей, внуков, основные события в жизни. Для оценки памяти на недавние события спрашивают о последней прочитанной книге или просмотренной телепередаче, оценивают информированность пациента о текущих событиях общественно-политической жизни. Личную информацию, полученную от пациента, сверяют с информацией, полученной от родственников. Для оценки кратковременной памяти просят повторить и запомнить несколько не связанных между собой слов, а затем исследуют их воспроизведение через 2–5 мин.

• Праксис. Для оценки праксиса следует попросить пациента продемонстрировать выполнение каких-либо целенаправленных действий (например, «покажите, как разрезают ножницами бумагу» или «как зажигают спичку» и др.).

• Зрительно-пространственные функции. Весьма информативным методом оценки зрительно-пространственных функций являются пробы на рисование сложных геометрических фигур. Обычно просят нарисовать трехмерный куб или круглые часы с цифрами на циферблате и со стрелками, которые указывают на определенное время.

• Речь. Во время беседы с пациентом оценивают его речевую активность, беглость речи (число слов, произносимое за единицу времени), понимание обращенной речи. Можно также попросить повторить за врачом отдельные слоги, слова или фразы. Номинативную функцию речи исследуют, показывая пациенту различные реальные предметы, которые пациент должен назвать.

• Гнозис. Для оценки гнозиса пациенту предъявляют информацию различной модальности и исследуется способность к правильному восприятию данной информации. Например, для исследования зрительно-предметного гнозиса показывают различные реальные предметы. При наличии агнозии пациент не только не может их назвать, но и не способен объяснить их назначение.

• Интеллект. Для оценки интеллектуальных процессов исследуют способность к обобщениям, выявлению сходств и различий, построение умозаключений. Весьма информативна проба на поиск обобщающего понятия: например, пациента просят объяснить, что общего между яблоком и грушей или столом и стулом и т. д. Можно также попросить объяснить значение пословицы или дать описание какой-либо сюжетной картинки.

При клиническом исследовании когнитивных функций важно не только установить наличие нарушений в той или иной сфере, но и оценить их выраженность, для чего определяется степень ограничения повседневной деятельности. От последней во многом зависят синдромальный диагноз и терапевтическая тактика [7, 13,16, 18].

К сфере повседневной активности относятся:

• профессиональная деятельность: способность эффективно продолжать свою работу в прежнем качестве;

• социальная деятельность: способность эффективно взаимодействовать с другими людьми;

• инструментальная повседневная деятельность: вождение автомобиля, способность пользоваться общественным транспортом, бытовой техникой, способность осуществлять покупки, заполнять бланки документов и др.;

• самообслуживание: способность одеваться, выполнять гигиенические процедуры, принимать пищу и др.

Важно отметить, что когнитивные нарушения часто сопровождаются снижением критики, поэтому информация о состоянии повседневной активности, полученная от самого пациента, часто оказывается недостоверной. Более надежным источником информации по данному вопросу являются близкие родственники пациента, лица, которые проживают, работают с ним или, по крайней мере, регулярно видятся.

Для структурирования клинической оценки состояния когнитивных функций и влияния когнитивных нарушений на повседневную деятельность используются специальные клинические шкалы, в которых перечисляются когнитивные симптомы, наиболее характерные для различных стадий когнитивного дефицита. При использовании данных шкал врач задает пациенту и его родственникам целенаправленные вопросы для выявления указанных симптомов. Одной из наиболее хорошо зарекомендовавших себя в клинической практике шкал является клиническая рейтинговая шкала деменции (КРШД) [17] (см. Приложение 1).

Когнитивные нарушения весьма часто сочетаются с эмоциональными и поведенческими расстройствами. Органическое поражение головного мозга может также приводить к эмоциональным и поведенческим нарушениям в отсутствие когнитивных расстройств. Полноценное исследования нервно- психического статуса подразумевает также оценку эмоционального статуса и выявление поведенческих нарушений.

Наиболее распространенным видом эмоциональных нарушений в гериатрической практике является депрессия. Подозрение на наличие у больного депрессии может базироваться на следующих признаках:

• угнетенное или подавленное состояние, которое отмечается большую часть времени в течение последних недель;

• чувство безысходности, выраженное недовольство своей жизнью, отсутствие желания жить, частые мысли о смерти, суицидальные высказывания;

• трудности засыпания или ранние утренние пробуждения, которые отмечаются почти каждую ночь;

• хронические головные боли (не менее 15 дней в месяц) или постоянная тяжесть в голове, которая не позволяет сосредоточиться;

• сильное беспричинное волнение, особенно по вечерам, беспокойство, раздражительность, которая приводит к частым конфликтам в семье или на работе;

• выраженное снижение аппетита, потеря массы тела в отсутствие соматических причин для этого;

• выраженная обеспокоенность по поводу снижения памяти при нормальных или почти нормальных результатах нейропсихологических тестов.

Следует отметить, что в нейрогериатрической практике для начала антидепрессивной терапии достаточно существования у врача серьезных подозрений на наличие депрессии даже в отсутствие полной уверенности в этом диагнозе [16].

К другим эмоциональным и поведенческим нарушениям, для выявления которых следует задавать направленные вопросы, относятся: апатия, треста, раздражительность и агрессивность, бесцельная двигательная активность, нарушения сна, нарушения пищевого поведения, снижение критики, психотические расстройства, такие как бред и галлюцинации (см. главу 1) [16,18].

Как и в отношении когнитивных нарушений и степени функциональной активности, при оценке эмоциональных и поведенческих нарушений следует сопоставлять информацию, полученную от пациента, и информацию, полученную от проживающих с ним родственников. Сам пациент, особенно с выраженными когнитивными расстройствами, не может предоставить объективную информацию об особенностях собственного поведения.

С целью структурирования беседы с пациентом и его родственниками для выявления эмоциональных и поведенческих нарушений существуют стандартные опросники. В настоящее время наиболее часто используется невропсихиатрический опросник [9].

Клинико-психологическое исследование

Нейропсихологические методы исследования используются для объективизации когнитивного статуса [15]. В идеале, каждый пациент с жалобами когнитивного характера должен подвергаться нейропсихологическому исследованию. Объем исследования и выбор конкретных методик определяется целью исследования и особенностями клинического случая. Для широкой клинической практики рекомендуемым минимумом является:

• Краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС) [12] (см. Приложение 5). Данная методика позволяет за небольшое время (5-10 мин) провести скрининговую оценку ориентировки в месте и времени, памяти, концентрации внимания и счетных операций, речевых и пространственных функций. Краткая шкала оценки психического статуса обладает высокой чувствительностью и специфичностью в отношении диагностики БА, однако она менее надежна при исследовании пациентов с когнитивными нарушениями преимущественно дизрегуляторного (лобного) типа, например, при сосудистых когнитивных расстройствах, паркинсонизме и др.

• Батарея тестов для оценки лобной дисфункции (БТЛД) [10] (см. Приложение 6). Данная методика содержит 6 нейропсихологических проб, с помощью которых исследуется способность к обобщению, беглость речи, программирование двигательных актов и произвольное внимание. Применение данной методики совместно с КШОПС позволяет повысить чувствительность нейропсихологического тестирования при исследовании пациентов с когнитивными нарушениями преимущественно дизрегуляторного (лобного) типа.

• Тест рисования часов (ТРЧ) [16] (см. Приложение 7). Позволяет оценить организацию произвольной деятельности и пространственные функции. Преимущества методики: простота, быстрота выполнения и высокая чувствительность как при когнитивных нарушениях, связанных с заинтересованностью задних отделов коры, так и с патологией лобных долей головного мозга.

Для объективизации эмоциональных и поведенческих нарушений используют специальные психометрические шкалы, которые представляют собой опросники для пациента (Гериатрическая шкала депрессии, опросник Бека, невропсихиатрический опросник) или рейтинговые шкалы, по которым тяжесть симптомов оценивает лечащий врач (например, Шкала депрессии Гамильтона) (см. Приложения 2, 3, 4) [1, 16].

Использование нейропсихологических тестов и психометрических шкал позволяет не только установить факт наличия когнитивных или других нервно-психических нарушений, но и оценить их выраженность количественно, что имеет большое значение для выбора терапевтической тактики и оценки эффективности проводимой терапии.

Рис. 2.1. МРТ головного мозга при болезни Альцгеймера. Атрофия гиппокампа, больше слева (стрелка) и атрофия коры.

Лабораторные методы исследования

Не менее чем в 5 % случаев когнитивные нарушения в пожилом возрасте связаны с системными дисметаболическими расстройствами. Наиболее частыми причинами когнитивных нарушений дисметаболической природы являются:

• гипотиреоз;

• дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты;

• печеночная недостаточность;

• почечная недостаточность;

• хроническое гипоксическое состояние;

• отравление солями тяжелых металлов;

• алкоголизм и наркомания;

• лекарственные интоксикации (антихолинергические препараты, трициклические антидепрессанты, нейролептики, бензодиазепины и др.).

Лабораторные методы исследования вместе с клиническим обследованием позволяют подтвердить или опровергнуть дисметаболическую природу когнитивных нарушений. Важно отметить, что при своевременной диагностике когнитивные нарушения в рамках дисметаболической энцефалопатии могут быть полностью обратимыми и, напротив, при значительной продолжительности дисметаболические расстройства могут приводить к необратимым структурным повреждениям мозга.

Минимальный объем лабораторных исследований, который необходимо выполнять всем пациентам с когнитивными нарушениями, включает [6,16, 18]:

• общий анализ крови и мочи;

• биохимическое исследование крови с определением концентрации креатинина, азота мочевины, активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);

• определение концентрации в плазме крови витамина В12 и фолиевой кислоты;

• лабораторное исследование функции щитовидной железы (ТЗ, Т4, ТТГ, АТ к ТГ).

Электрофизиологические методы исследования

Электрофизиологические методы исследования играют вспомогательную роль в диагностике и дифференциальной диагностике когнитивных и других нервно-психических нарушений [4]. Рутинная ЭЭГ может оставаться неизмененной или выявлять неспецифические изменения в виде увеличения медленноволновой активности головного мозга. В некоторых случаях дифференциально-диагностическое значение имеет преимущественная локализация медленноволновой активности. Так, при БА зона замедления биоэлектрических ритмов головного мозга обычно расположена преимущественно в височных и тетиных долях, в то время как при лобно-височной дегенерации — в лобных и височных долях головного мозга. Однако указанный признак не обладает высокой надежностью и должен рассматриваться лишь в совокупности с другими клиническими и инструментальными данными. Диагностически значимым является ЭЭГ-исследование при эпилепсии, внутричерепных объемных процессах, при некоторых инфекционных заболеваниях — герпетическом энцефалите, болезни Крейтцфельдта-Якоба и др.

Более информативным электрофизиологическим методом является исследование когнитивных вызванных потенциалов. С помощью данной методики возможно выделение и анализ той электрофизиологической активности головного мозга, которая возникает при умственной работе. Обычно во время исследования когнитивных вызванных потенциалов пациенту дается задание на опознание информации слуховой или, реже, зрительной модальности. При этом в ответ на появление определенной информации пациент должен совершить определенное действие (например, нажать на кнопку). Анализируются поздние компоненты слуховых или зрительных вызванных потенциалов, которые отражают когнитивную составляющую деятельности. Они возникают в среднем через 300 мс после сенсорной стимуляции (компонент Р300). Наличие когнитивных нарушений сопровождается увеличением латентного периода компонента Р300. Сопоставление с результатами нейропсихологического исследования свидетельствует, что наиболее надежно данный показатель соответствует показателям внимания. Таким образом, исследование когнитивных вызванных потенциалов позволяет получить электрофизиологическое подтверждение наличия у пациента нарушений когнитивных функций. Более трудная задача — дифференциальная диагностика различных видов когнитивных расстройств. На сегодняшний день продолжается накопление опыта о специфических особенностях изменения компонента Р300 при когнитивных нарушениях различного характера.

Нейровизуализационные методы исследования

Важнейшую информацию о характере основного заболевания, которое лежит в основе когнитивных и других нервно-психических расстройств органической природы дает нейровизуализация. Основным методом нейровизуализации, который используется в повседневной клинической практике, является компьютерная рентгеновская и магнитно-резонансная томография головного мозга. Меньшее распространение имеют позитронно-эмиссионная и однофотонно-эмиссионная КТ, прежде всего, из-за сложности и дороговизны методик. В настоящее время ПЭТ и ОФЭКТ применяются в основном в исследовательских целях.

Всем пациентам с выраженными и/или прогрессирующими когнитивными нарушениями показано выполнение нейровизуализации: предпочтительнее магнитно-резонансная томография либо при ее невозможности компьютерная рентгеновская томография [6, 16, 18]. Результаты МРТ или КТ головного мозга имеют большое значение в ведении пациента, так как:

• позволяют получить дополнительные подтверждения органического характера нервно-психических расстройств;

• помогают исключить угрожающие жизни состояния, такие как опухоль мозга или другие объемные процессы;

• предоставляют дополнительную информацию о структурных особенностях основного патологического процесса, важную для дифференциальной диагностики церебральных заболеваний с картиной нервно-психических расстройств.

Важной задачей нейровизуализации является диагностика угрожающих жизни состояний, таких как инсульт, опухоль мозга или другие объемные процессы, в клинической картине которых также могут присутствовать когнитивные и иные нервно-психические расстройства. Клинически заподозрить онкологическую природу когнитивных нарушений следует при подостром развитии данных расстройств, их сочетании с очаговой неврологической симптоматикой, особенно односторонней, развитии признаков внутричерепной гипертензии.

Рис. 2.2. Идиопатическая нормотензивная гидроцефалия.

а. Сагиттальный срез МРТ головного мозга в Τ1-режиме,

б. Аксиальный срез МРТ головного мозга в Т2-режиме. Стрелками показано расширение боковых желудочков.

Нейровизуализация играет важную роль в диагностике одной из потенциально обратимых форм деменции — нормотензивной гидроцефалии. При этом KT или МРТ головного мозга выявляет преимущественно внутреннюю гидроцефалию, максимально выраженную в области передних рогов боковых желудочков (рис. 2.2).

Наличие сосудистых изменений на KT или МРТ головного мозга является обязательным для подтверждения сосудистой этиологии когнитивных нарушений. При этом наиболее надежным диагностическим признаком являются инфаркты мозга, которые проявляются в виде различного диаметра кист («завершенные инфаркты») или очаговых изменений белого и серого вещества без формирования кисты («незавершенные инфаркты»). Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) также чаще всего отражают наличие сосудистой мозговой недостаточности, но в небольшом числе случаев могут быть следствием дисметаболических, инфекционных, ликвородинамических, инволютивных и других патологических процессов (рис. 2.3).

Рис. 2.3. МРТ головного мозга пациента с сосудистой деменцией. Множественные лакунарные инфаркты (7), симметричное расширение боковых желудочков (2), перивентрикулярный (3) и субкортикальный (4) лейкоареоз.

Основным нейровизуализационным признаком дегенеративных заболеваний головного мозга является прогрессирующий атрофический процесс, локализация, характер и степень которого зависят от нозологической формы и тяжести заболевания. Следует оговориться, что имеются некоторые ограничения в интерпретации данных, полученных при KT или МРТ у пациентов с предполагаемыми нейродегенеративными заболеваниями. Так, расширение субарахноидальных пространств в определенных отделах головного мозга необязательно связано с текущим патологическим процессом, но может быть врожденным и представлять собой индивидуальную норму или быть обусловленным нормальным старением. Поэтому убедительное заключение о наличии диагностически значимого атрофического процесса иногда можно сделать на основании повторных нейровизуализационных исследований с интервалом около 6 мес.

С другой стороны, на начальных стадиях нейродегенеративных процессов структурные атрофические изменения могут отсутствовать или быть выражены в минимальной степени. В этом случае отсутствие изменений при рутинных KT- или МРТ-исследованиях необязательно противоречит предполагаемому диагнозу того или иного дегенеративного заболевания. Более высокой чувствительностью на начальных стадиях нейродегенеративных заболеваний обладают методы функциональной визуализации, такие как ПЭТ и ОФЭКТ. Применение данных методик позволяет выявить изменения церебрального метаболизма и перфузии еще до формирования клинически значимой церебральной атрофии.

Как уже отмечалось выше, локализация структурных или функциональных изменений зависит от конкретной нозологической формы нейродегенеративного процесса. Так, для болезни Альцгеймера характерно преимущественное поражение глубинных отделов височных долей (атрофия гиппокампа) и коры теменных долей головного мозга (см. рис. 2.1). При деменции с тельцами Леви отмечается значительное расширение задних рогов боковых желудочков, что свидетельствует о теменно-затылочной атрофии (рис. 2.4). Лобно-височная дегенерация характеризуется атрофией лобных и передних отделов височных долей головного мозга, часто только с одной или преимущественно с одной стороны (рис. 2.5).

Алгоритм диагностического поиска

Жалобы на снижение памяти или других когнитивных способностей, высказанные пациентом или его близкими, являются основанием для проведения специальной клинико-психологической оценки когнитивной сферы. Такая оценка должна включать как минимум скрининговые нейропсихологические шкалы, такие как Краткая шкала оценки психического статуса, Батарея тестов для оценки лобной дисфункции и тест рисования часов. Если указанные методики выявляют нарушения, можно предположить наличие у больного тяжелых или умеренных когнитивных расстройств. При этом диагноз тяжелых когнитивных расстройств правомерен в тех случаях, когда отмечается профессиональная и/или социальная дезадаптация в результате имеющихся нарушений.

Если же пациент сохраняет независимость и самостоятельность большую часть времени и лишь иногда испытывает затруднения (преимущественно в новых и необычных видах активности), речь идет о синдроме умеренных когнитивных нарушений. В тех случаях, когда для выявления когнитивных нарушений простых скрининговых шкал недостаточно, но необходимо применение более чувствительных нейропсихологических методик, а нарушения не оказывают клинически значимого влияния на повседневную жизнь, тяжесть нарушений следует определить как легкую [2, 6, 7].

Рис. 2.4. МРТ головного мозга пациента с деменцией с тельцами Леви. Расширение боковых желудочков, максимально выраженное в области задних рогов.

Рис. 2.5. МРТ головного мозга пациента с лобно-височной дегенерацией. Атрофия коры лобных долей головного мозга (белая стрелка), больше слева, внутренняя гидроцефалия (черная стрелка).

Вслед за установлением синдромального диагноза легких, умеренных или тяжелых когнитивных нарушений необходимо определить характер нарушений. Когнитивные расстройства различной степени выраженности могут развиваться непосредственно в результате органического поражения головного мозга или носить вторичный характер по отношению к эмоциональным расстройствам или нарушениям сознания.

Когнитивные нарушения, вторичные по отношению к эмоциональным расстройствам, отмечаются в структуре умеренной или выраженной депрессии (так называемый когнитивный синдром депрессии). Всем пациентам с когнитивными нарушениями, независимо от их тяжести, следует проводить оценку эмоционально-аффективной сферы, как с помощью клинических методов, так и психометрических шкал. Наличие выраженной депрессии позволяет заподозрить вторичный характер когнитивных нарушений. Подтверждает данное предположение положительная динамика когнитивных функций на фоне терапии антидепрессантами при достижении регресса эмоциональных расстройств. В том случае, если, несмотря на компенсацию эмоционального состояния, выраженность когнитивных нарушений существенно не меняется, речь идет о параллельно протекающих нервно-психических расстройствах [1, 16, 18].

Когнитивные расстройства, связанные с нарушениями сознания, обычно отмечаются в рамках делирия. Делирий — это острое состояние спутанности сознания, которое сопровождается выраженными мнестико-интеллектуальными нарушениями. Заподозрить делирий следует во всех случаях острого или подострого развития когнитивных нарушений и при наличии заметных колебаний выраженности расстройств, например, в зависимости от времени суток. Обычно делирий сопровождается дезориентировкой в месте и времени, психомоторным возбуждением и психопродуктивной симптоматикой в виде бреда и галлюцинаций. Однако указанные признаки не обязательны для диагноза. Обязательным является наличие выраженных когнитивных нарушений, связанных с помрачением или спутанностью сознания [16, 18].

Основные причины делирия в пожилом возрасте указаны в таблице 2.1.

Таблица 2.1

Основные причины делирия в пожилом возрасте

При установлении причины делирия и своевременной коррекции дисметаболических или иных нарушений уровень сознания восстанавливается, что сопровождается значительным улучшением когнитивных функций. Однако когнитивные способности редко возвращаются к предделириозному состоянию. Чаще по выходе из состояния острой декомпенсации отмечается некоторое снижение когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем.

В тех случаях, когда когнитивные нарушения не связаны с эмоциональными расстройствами или нарушением сознания, но являются непосредственным следствием органического поражения головного мозга, следует определить причину нарушений, т. е. установить нозологический диагноз.

Нозологический диагноз базируется на анамнестических данных, характере очаговой неврологической симптоматики, качественных особенностях когнитивных расстройств, результатах инструментальных методов исследования.

При сборе анамнеза заболевания особое внимание следует уделять началу и характеру формирования когнитивных нарушений. Начало исподволь, в пожилом возрасте, постепенное, но непрерывное прогрессирование нарушений весьма специфичны для болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваний головного мозга. Подострая манифестация когнитивных нарушений и быстрое их прогрессирование требуют исключения дисметаболической энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, хронической субдуральной гематомы, опухоли головного мозга, болезни Крейтцфельдта-Якоба. Острая манифестация нарушений в первые месяцы после инсульта, чередование периодов стационарного состояния и резких ухудшений весьма характерны для сосудистых или смешанных (дегенеративных и сосудистых) когнитивных расстройств. Непрерывное прогрессирование с эпизодами резкого ухудшения характерно для смешанных сосудисто-дегенеративных нарушений или Деменции с тельцами Леви.

Клинический неврологический осмотр является важной составной частью обследования пациента с когнитивными нарушениями. Изолированное поражение когнитивных функций при отсутствии в неврологическом статусе Шаговых патологических изменений характерно для болезни Альцгеймера с легкой или умеренной деменцией. При сосудистых и смешанных сосудисто-дегенеративных когнитивных расстройствах неврологическая симптоматика, напротив, характерна и может быть выражена в разной степени. При этом в неврологическом статусе определяется синдром дисциркуляторной энцефалопатии, в структуру которого входят представленные в разной степени пирамидные, экстрапирамидные, атактические и псевдобульбарные расстройства, нарушения походки и тазовых функций. Сочетание когнитивных нарушений с экстрапирамидными расстройствами характерно для заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (паркинсонизм, хорея Гентингтона и др.), а также для деменции с тельцами Леви. При лобно-височной дегенерации когнитивные расстройства сочетаются с так называемыми примитивными рефлексами: орального автоматизма, хватательным, феноменом противодержания и др.

Важно помнить, что когнитивные нарушения не всегда развиваются в результате первичного церебрального заболевания. Поэтому, помимо оценки неврологического статуса, абсолютно необходимым является общее соматическое исследование и проведение лабораторного скрининга наиболее частых причин дисметаболической энцефалопатии (см. выше). Выявление клинически значимых дисметаболических нарушений требует проведения соответствующих мероприятий с целью их скорейшей коррекции. Регресс на этом фоне когнитивных нарушений подтверждает диагноз дисметаболической энцефалопатии. Если, несмотря на нормализацию показателей системного метаболизма, когнитивные нарушения сохраняются, необходимо вновь вернуться к детальному анализу данного клинического случая.

Существенную для установления нозологического диагноза информацию дает анализ качественных особенностей когнитивных нарушений. Преобладание нарушений памяти на текущие события над другими когнитивными расстройствами характерно для болезни Альцгеймера или для смешанных, сосудисто-дегенеративных когнитивных расстройств. Нарушения памяти в сочетании с выраженными зрительно-пространственными нарушениями типичны для деменции с тельцами Леви. Доминирование в клинической картине нарушений лобных регуляторных (управляющих) функций (обобщения, выявление сходств и различий, вынесение умозаключений, произвольное внимание) в сочетании со зрительно-пространственными нарушениями характерно для сосудистой деменции и заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев. Дизрегуляторные расстройства в сочетании с речевыми нарушениями отмечаются при лобно-височной дегенерации, для которой также весьма характерны выраженные поведенческие расстройства, связанные со снижением критики.

Нередко для установления точного нозологического диагноза требуется динамическое наблюдение за пациентом. По опыту специализированных «клиник памяти», в течение первых 2 лет наблюдения всегда остается большая или меньшая вероятность пересмотра первичного диагноза [6, 18]. Однако время не должно быть упущено для диагностики и терапии частично или полностью потенциально обратимых когнитивных нарушений, к числу которых относятся дисметаболическая энцефалопатия, нормотензивная гидроцефалия, опухоли мозга и когнитивные нарушения при депрессии.

Лечение

Этиотропная и патогенетическая терапия нервно-психических нарушений органической природы имеет в настоящее время весьма ограниченные возможности. Однако в подавляющем большинстве случаев доступна симптоматическая терапия, которая позволяет уменьшить выраженность когнитивных и других нервно-психических нарушений и тем самым повысить качество жизни пациентов и их ближайших родственников.

Коррекция соматических нарушений и дисметаболических расстройств. Этиотропная терапия когнитивных нарушений на сегодняшний день существует в отношении так называемых потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся прежде всего нарушения дисметаболической природы. Дисметаболические расстройства являются самостоятельной причиной выраженных когнитивных нарушений приблизительно в 5 % случаев; однако еще в 20–25 % они отягощают расстройства, связанные с первичным структурным церебральным поражением. Поэтому одной из первых задач врача после диагностики когнитивных нарушений является всесторонняя оценка состояния пациента и максимально полная коррекция сопутствующих соматических заболеваний. Большое значение для когнитивных функций имеет адекватное лечение заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек, щитовидной железы, восполнение недостатка витаминов, сбалансированное питание и прием жидкости [18].

Лечение деменции. Основными факторами, определяющими стратегию терапии когнитивных нарушений, являются выраженность нарушений и их этиология. При наличии тяжелых когнитивных нарушений (деменции) в рамках болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, сосудистой и смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции, а также болезни Паркинсона показано назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и/или конкурентного блокатора NМDА-рецепторов мемантина.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы центрального действия, блокируя расщепление ацетилхолина в синаптической щели, способствуют усилению ацетилхолинергической нейротрансмиссии в головном мозге. Как известно, ацетилхолинергическая система играет ключевую роль в процессах концентрации внимания и запоминания новой информации. Поэтому усиление ацетилхолинергической нейротрансмиссии на фоне применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы сопровождается улучшением памяти, внимания и других когнитивных функций. Клинический опыт свидетельствует, что на фоне применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы отмечаются регресс выраженности когнитивных нарушений, нормализация поведения пациентов, повышение их способности к самообслуживанию и к другой повседневной Деятельности, уменьшение нагрузки на ухаживающих лиц [16, 18].

В настоящее время для лечения деменций используются 4 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы:

• Донепезил (арисепт). Является селективным ингибитором ацетилхолинэстеразы. Показан положительный эффект данного препарата при БА, сосудистой и смешанной деменции [14, 16]. Назначается по 5 мг 1 раз в день, при недостаточной эффективности доза может быть увеличена до 10 мг/сут.

• Галантамина гидробромид (реминил). Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы, агонист постсинаптических никотиновых рецепторов. Дополнительный никотинергический эффект препарата увеличивает его терапевтические потенции в отношении концентрации внимания. Эффективность препарата доказана при БА, сосудистой и смешанной деменции [11]. Имеется также некоторый опыт применения данного препарата при БП с деменцией. Назначается по 4 мг 2 раза в день в течение 4 нед., далее доза увеличивается до 8 мг 2 раза в день. При недостаточной эффективности терапевтическая доза может быть увеличена через 4 нед. до 12 мг 2 раза в день.

• Ривастигмин (экселон). Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы. Ингибирование обеих холинэстераз в синаптической щели потенциально может обеспечивать более продолжительный терапевтический эффект, что повышает преимущества экселона в лечении пресенильных и быстро прогрессирующих форм деменции. Доказана эффективность экселона при БА, ДТЛ и БП с деменцией [16, 18]. Имеется также определенный положительный опыт применения данного препарата при сосудистой и смешанной деменции. Назначается по 1,5 мг 2 раза в день в течение 4 нед., далее по 3,0 мг 2 раза в день. При недостаточной эффективности следует увеличивать дозу с интервалом в 4 нед. до 4,5 и 6 мг 2 раза в день. В настоящее время экселон выпускается в виде капсул, питьевого раствора и пластыря. Использование питьевого раствора позволяет применять препарат у пациентов с нарушениями глотания, а также подобрать максимально переносимую дозу для данного индивидуума. Использование пластыря позволяет сделать применение данного препарата более удобным и уменьшает риск побочных эффектов.

• Ипидакрин (нейромидин). Неселективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и блокатор калиевых каналов. Имеет относительно небольшой опыт применения при деменциях. В нескольких небольших двойных слепых исследованиях был показан положительный эффект данного препарата при БА, сосудистой и смешанной деменции [2]. Начальная доза — 10 мг 2 раза в день. Доза увеличивается на 10 мг 2 раза в день с интервалом в 2 нед. Терапевтическая доза составляет 40 мг 2 раза в день.

Все используемые сегодня современные ингибиторы ацетилхолинэстеразы обладают сопоставимой эффективностью. По достижении терапевтической дозы положительный эффект отмечается приблизительно у 50–70 % пациентов. Он выражается в улучшении или стабилизации памяти, других когнитивных функций, регрессе поведенческих нарушений, повышении или стабилизации уровня независимости и самостоятельности. При отсутствии положительного эффекта назначенный препарат следует заменить на другой препарат из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы. При этом можно получить значительно больший эффект, так как существуют индивидуальные варианты терапевтического ответа на различные препараты.

При достижении удовлетворительного терапевтического эффекта назначенный препарат оставляют на неопределенно долгое время, в ряде случаев — пожизненно. Как правило, достигнутое в начале терапии улучшение сохраняется в течение 6-12 мес. Затем, в силу естественного прогрессирования заболевания, возможно нарастание выраженности когнитивных и других нервно-психических расстройств. Последнее, однако, не говорит об «истощении» терапевтического эффекта, так как в отсутствие ацетилхолинергической терапии прогрессирование нервно-психических расстройств идет более быстрыми темпами. Отмена препарата допустима лишь на стадии тяжелой деменции, когда нет уверенности в его эффективности. Однако и в этих случаях отмена ацетилхолинергического препарата должна быть постепенной и осторожной.

Приблизительно у 10–15 % пациентов, получающих ацетилхолинергическую терапию, возникают побочные эффекты в виде тошноты, рвоты, диареи, потери аппетита и снижения веса. В этих случаях рекомендуется уменьшить используемую дозу препарата, так как побочные эффекты носят дозозависимый характер. Однако в тех случаях, когда побочные эффекты препятствуют достижению терапевтической дозы, используемый препарат следует поменять на другой ингибитор ацетилхолинэстеразы, который может обладать лучшей переносимостью. Особая осторожность необходима при использовании ингибиторов ацетилхолинэстеразы у пациентов с заболеваниями печени, синдромом слабости синусового узла, брадикардией, бронхиальной астмой, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, эпилепсией. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы противопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности (табл. 2.2)

Таблица 2.2

Показания, противопоказания и побочные эффекты ацетилхолинергической терапии (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин)

Из неацетилхолинергических препаратов доказанной эффективностью при когнитивных нарушениях различной этиологии обладает мемантин [2, 16]. Мемантин представляет собой обратимый блокатор постсинаптических НМДА-рецепторов глутамата. Применение мемантина повышает порог генерации потенциала возбуждения постсинаптической мембраны, но не блокирует глутаматергический синапс полностью. Другими словами, при воздействии мемантина для передачи возбуждения необходимы более значительные концентрации глутамата в синаптической щели. Известно, что при БА, сосудистой мозговой недостаточности и других церебральных заболеваниях с картиной тяжелых когнитивных нарушений активность глутаматергической системы повышается и в синаптическую щель выделяется больше медиатора. Таким образом, применение мемантина при когнитивных нарушениях различной этиологии способствует нормализации паттерна глутаматергической передачи, что лежит в основе нейропротекторного и положительного симптоматического эффекта данного препарата.

Данные рандомизированных исследований и опыт широкого клинического применения свидетельствуют, что применение мемантина способствует улучшению когнитивных функций, нормализации поведения пациентов с деменцией, повышению их адаптации в повседневной жизни, уменьшает бремя родственников в связи с уходом за пациентами. Показаниями к применению мемантина на сегодняшний день является деменция, связанная с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, сосудистая и смешанная сосудисто-дегенеративная деменция, болезнь Паркинсона с деменцией. Активно исследуется эффективность мемантина при других нозологических формах деменции, а также при недементных (умеренных) когнитивных нарушениях.

Мемантин в целом обладает хорошей переносимостью, не влияет на частоту сердечных сокращений, может применяться в терапевтических дозах при заболеваниях печени и почек, не вызывает желудочно-кишечных расстройств. Однако изредка данный препарат оказывает легкий психоактивирующий эффект, поэтому его нецелесообразно назначать на ночь. Ограничением к применению мемантина является неконтролируемая эпилепсия.

Доза мемантина титруется в начале терапии по следующей схеме:

• 1-я неделя — 5 мг 1 раз в день, утром;

• 2-я неделя — 5 мг 2 раза в день, утром и днем;

• 3-я неделя — 10 мг утром, 5 мг днем;

• 4-я неделя и далее постоянно — 10 мг 2 раза в день, утром и днем. Возможно дальнейшее повьшение дозы препарата до 30 мг/сут.

Мемантин может назначаться в качестве монотерапии или в комбинации

с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. По некоторым данным, комбинированная терапия оказывает максимально выраженный положительный эффект. Лекарственного взаимодействия между ингибиторами ацетилхолинэстеразы и мемантином не возникает. Целесообразно назначать комбинированную терапию при недостаточной эффективности одного из препаратов, а также при уменьшении эффективности монотерапии в силу естественного прогрессирования заболевания.

Лечение недементных (легких и умеренных) когнитивных нарушений.

Применение ацетилхолинергических препаратов в лечении легких и умеренных когнитивных нарушений дало противоречивые результаты, что, возможно, связано с тем, что развитие ацетилхолинергической недостаточности является относительно поздним событием патогенеза церебральных заболеваний. Однако этот вопрос продолжает обсуждаться и требует дальнейшего исследования. Поэтому на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразно воздействие на другие нейротрансмиттерные системы: глутаматергическую, норадренергическую, дофаминергическую и др.

К настоящему времени накоплен значительный клинический опыт применения дофаминергического и норадренергического препарата пирибедила при легких и умеренных когнитивных нарушениях возрастного и/или сосудистого характера [3]. Пирибедил является агонистом D2/D3-рецепторов к дофамину и блокатором пресинаптических а2-адренорецепторов. Применение пирибедила способствует усилению не только дофаминергической, но и норадренергической нейротрансмиссии, что весьма выгодно с клинической точки зрения. Известно, что в процессе старения активность дофаминергической системы уменьшается, что коррелирует со снижением активности и гибкости интеллектуальных процессов и концентрации внимания. В то же время активация норадренергической системы играет одну из ключевых ролей в процессе запоминания новой информации. Клинические данные свидетельствуют, что на фоне применения пирибедила в дозе 50-100 мг/сут. у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями отмечается улучшение памяти, внимания, интеллектуальных процессов и психомоторных функций.

При легких и умеренных когнитивных нарушениях в повседневной клинической практике используются препараты с вазоактивным и метаболическим действием [2, 8]. Из препаратов, преимущественно воздействующих на церебральную микроциркуляцию и метаболизм, в клинической практике наиболее часто используются:

• Ингибиторы фосфодиэстеразы: пентоксифиллин (100–200 мг 2–3 раза в день), винпоцетин (5-10 мг 2–3 раза в день), стандартизованный экстракт гинкго билоба (EGb 761) (40–80 мг 2–3 раза в день) и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. Отдельные из данных препаратов обладают также некоторым антитромбоцитарным действием и поэтому способствуют улучшению реологических свойств крови.

• Блокаторы кальциевых каналов: циннаризин (25 мг 3 раза в день), нимодипин (30 мг 3 раза в день). Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Предполагается также нейропротекторный эффект блокаторов кальциевых каналов, связанный с уменьшением на фоне их применения внутриклеточного содержания кальция. Как известно, накопление ионов кальция играет определенную патогенетическую роль в процессе повреждения нейронов при ишемии и гипоксии.

• Альфа-адреноблокаторы: ницерголин (5-10 мг 3 раза в день). Обладает вазодилатирующим эффектом, а также активизирует церебральную норадренергическую медиацию, что оказывает дополнительный положительный эффект в отношении когнитивных функций.

Вазоактивным препаратом разнонаправленного действия является ЕGb 761 — стандартизованный экстракт гинкго билоба, который содержит биологически активные вещества: флавоноиды и гинкголиды. На фоне применения данного препарата отмечаются расширение сосудов микроциркуляторного русла без эффекта обкрадывания, улучшение реологических свойств крови, увеличение синтеза церебральных нейротрансмиттеров, а также выраженный антиоксидантный эффект. В клинической практике ЕGb 761 показал эффективность в лечении легких и умеренных когнитивных нарушений сосудистого и первично-дегенеративного характера. Имеются данные, что длительное применение ЕGb 761 у пожилых лиц с жалобами когнитивного характера и/или объективными недементными когнитивными нарушениями снижает темп прогрессирования нарушений и уменьшает риск формирования синдрома деменции [8].

Механизм действия препаратов метаболического ряда заключается в изменении в пределах гомеостаза интранейрональных метаболических процессов с целью более эффективного реагирования на различные экзо- и эндогенные воздействия. К препаратам метаболического действия относятся:

• Производные пирролидона: ноотропил, фенотропил и др. Применение данных препаратов способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода. На фоне применения производных пирролидона отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов. У ноотропила описывается также дополнительный антитромбоцитарный эффект.

• Пептидергические и аминокислотные препараты: церебролизин, актовегин, семакс, глицин, ноопепт и т. д. Данные препараты содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении метаболизма нейронов, способствуя их функциональной модификации, в том числе образованию новых дендритов и формированию синапсов. Клиническим результатом этих процессов является улучшение когнитивных функций, регресс других неврологических нарушений.

Несмотря на многолетний опыт использования, схемы назначения нейропротекторных препаратов остаются эмпирическими. Традиционно сосудистые и метаболические препараты назначаются прерывистыми курсами по 2–3 мес., 1–2 курса в год. Однако данная традиционная схема не имеет убедительного объяснения, которое базировалось бы на данных научных исследований. В настоящее время обсуждается целесообразность более длительного, возможно постоянного, применения нейропротекторных препаратов. Допустима и целесообразна комбинация сосудистого и ноотропного препаратов, в связи с чем на фармацевтическом рынке сегодня присутствует немалое число комбинированных препаратов (фезам, омарон, винпотропил, инстенон и др.).

Лечение эмоциональных и поведенческих расстройств. Наличие эмоциональных нарушений органической природы является показанием к проведению соответствующей симптоматической терапии. Как уже было отмечено выше, наиболее частым видом эмоциональных нарушений при органических заболеваниях головного мозга является депрессия. При сочетании депрессии и когнитивных нарушений лечение следует начинать с назначения антидепрессантов, так как когнитивные расстройства могут иметь вторичный характер по отношению к депрессии (когнитивный синдром депрессии или «псевдодеменция»). В этих случаях на фоне применения антидепрессантов и достижения ремиссии эмоциональных расстройств отмечается одновременный регресс выраженности когнитивных нарушений.

В лечении депрессии у пациентов пожилого возраста следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, таких как классические трициклические антидепрессанты, поскольку они оказывают неблагоприятный эффект на когнитивные функции. Напротив, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, а также некоторые другие препараты оказывают благоприятное влияние на когнитивные функции (табл. 2.3) [1].

Таблица 2.3

Антидепрессанты с благоприятным эффектом в отношении когнитивных функций

Появление у пациента с органическим поражением головного мозга таких поведенческих нарушений, как бред, галлюцинации, агрессивное поведение и др., может потребовать дополнительного назначения нейролептиков с симптоматической целью. Важно отметить, что терапию нейролептиками следует начинать лишь в том случае, если указанные поведенческие нарушения доставляют серьезное беспокойство самому пациенту или окружающим его лицам и не регрессируют на фоне ацетилхолинергической и/или глутаматергической терапии [16, 18].

Хорошо известно, что нейролептики в целом оказывают неблагоприятное действие на когнитивные функции. Поэтому в нейрогериатрической практике следует стремиться к использованию минимальных доз этих препаратов. При наличии в неврологическом статусе экстрапирамидных нарушений или при подозрении на деменцию с тельцами Леви допустимо применение только атипичных нейролептиков, таких как клозапин, оланзапин, кветиапин или рисперидон (табл. 2.4). Применение типичных нейролептиков в таких случаях может вызывать серьезные и угрожающие жизни осложнения.

Крайне нежелательно назначение пожилым лицам с когнитивными нарушениями бензодиазепинов и барбитуратов. Данные препараты могут усугублять нарушения памяти и других высших мозговых функций, провоцировать поведенческие нарушения, вызывать острые состояния спутанности сознания, напоминающие делирий. Следует отметить, что так называемые сердечные капли, такие как корвалол, валокардин и др., содержат фенобарбитал и поэтому должны с осторожностью применяться у больных пожилого и старческого возраста.

Немедикаментозные методы профилактики и лечения когнитивных нарушений. Немедикаментозные подходы наиболее перспективны у здоровых пожилых людей (с профилактической целью), а также на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений. На этапе деменции эффективность немедикаментозных методов снижается. К немедикаментозным методам профилактики и лечения когнитивных нарушений относятся средиземноморская диета, тренировка памяти и внимания и рациональные физические упражнения [2, 13, 18, 19].

Таблица 2.4

Атипичные нейролептики, рекомендуемые в нейрогериатрической практике

Так называемая средиземноморская диета включает ежедневное использование в рационе овощей и оливкового масла, не реже 2 раз в неделю — морепродуктов, а также небольшие (не более 150 г в день) дозы красного вина.

Профилактический эффект подобной диеты в отношении нарушений памяти и внимания в пожилом возрасте был подтвержден в ходе ряда исследований. Вероятно, в основе данного эффекта лежат уменьшение сосудистых факторов риска и повышение потребления природных антиоксидантов [19].

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что у лиц, занимающихся напряженным интеллектуальным трудом, реже возникают когнитивные нарушения, а если они все же развиваются, то прогрессируют медленнее по сравнению с лицами физического труда [13, 19]. Высокий интеллектуальный уровень в преморбиде как бы «удлиняет путь», который должен пройти патологический процесс, прежде чем симптомы заболевания станут клинически очевидными. Пациенты высокого интеллектуального уровня обладают более развитыми навыками когнитивной деятельности, которые позволяют им успешнее преодолевать трудности, появляющиеся в начале дементирующего заболевания головного мозга.

Как здоровым пожилым, так и лицам с незначительными нарушениями когнитивных функций показаны систематические упражнения по тренировке памяти и внимания. Целесообразность таких упражнений базируется на представлении о когнитивных функциях как об активных динамических функциональных системах, которые формируются в течение всей жизни. Индивидуум в процессе жизнедеятельности обучается стратегиям и навыкам восприятия, обработки, запоминания и воспроизведения информации. Таким образом, человеческая память не является простым «хранилищем», куда складывается информация. Эффективность мнестической деятельности зависит не от объема памяти, который безграничен и мало меняется даже при тяжелых поражениях мозга, а от используемых стратегий запоминания и воспроизведения.

Программы тренировки памяти включают повышение мотивации пациента к запоминанию и воспроизведению, обучение эффективным стратегиям запоминания (так называемым мнемоническим приемам), развитие способности длительно поддерживать надлежащий уровень внимания, активное включение эмоциональной поддержки (как известно, эмоционально окрашенная информация запоминается лучше) и воображения. Эффективность систематической тренировки памяти и внимания доказана у пациентов с легкой деменцией, а также при недементных (легких и умеренных) когнитивных нарушениях [2].

Эпидемиологические наблюдения свидетельствуют, что регулярная физическая активность также способствует уменьшению заболеваемости деменцией [13,19]. В ряде популяционных исследований было показано, что лица, регулярно занимающиеся физическими упражнениями, имеют меньший риск Развития деменции в пожилом возрасте.

Психологическая поддержка родственников пациента. Когнитивные нарушения, особенно достигающие выраженности деменции, другие нервно-психические расстройства органической природы снижают качество жизни не только самого пациента, но и его ближайших родственников. При этом в ряде случаев родственники страдают даже в большей степени, чем сам пациент. Поэтому психологическое консультирование и поддержка родственников являются важной составной частью мероприятий по ведению пациентов с нервно-психическими расстройствами органической природы.

Причины стресса, переживаемого родственниками, разнообразны. Во- первых, это переживания за любимого человека, заболевшего тяжелым, прогрессирующим и инвалидизирующим заболеванием. Во-вторых, беспокойство родственникам могут доставлять поведенческие расстройства, которые возникают в связи с органическим поражением головного мозга. Речь идет о повышенной раздражительности, агрессивности, необоснованной подозрительности, связанной с формированием бредовых конструкций, и т. д. Очевидно, что данные расстройства по самой сути своей являются нетерпимыми и требуют как медикаментозной коррекции, так и психологической поддержки родственников. Наконец, существенные трудности в жизни родственников возникают в связи с необходимостью изменить свой образ жизни в период ухода за заболевшим родственником.

Очень важно предоставить родственникам полную и подробную информацию о диагнозе, сути заболевания, имеющихся и ожидаемых в будущем симптомах, причинах неправильного поведения родственников, прогнозе болезни. Следует объяснить, как следует себя вести с пациентом с когнитивными и другими нервно-психическими нарушениями в различных ситуациях, как относиться к тем или иным симптомам. Особое внимание необходимо обратить на те симптомы, которые связаны с особым риском для больного или окружающих. К числу таких симптомов относится, в частности, склонность к бесцельному бродяжничеству при наличии трудностей ориентировки на местности. Следует поощрять доброжелательное отношение, поддерживать теплый эмоциональный климат в семье, который сам по себе способствует уменьшению выраженности поведенческих расстройств. Родственники должны стимулировать разумную физическую и умственную активность пациента, принимать участие в его интересах, но ни в коем случае не принуждать больного родственника к какой-либо деятельности, которую тот не может или не желает поддерживать.

Безусловно, когнитивные нарушения остаются тяжелой проблемой, и врач не всегда может оказать пациенту и его семье реальную помощь. Но некоторое облегчение родственникам приносит сама возможность рассказать врачу о существующих проблемах. Поэтому, несмотря на кажущуюся (или реальную) бесперспективность повторных бесед с ними, от этого не следует уклоняться.

Организация помощи больным с когнитивными нарушениями

Врачам различных специальностей приходится регулярно сталкиваться с пациентами с когнитивными нарушениями. Адекватная оценка нервно-психического статуса пациента имеет большое значение для выбора наиболее правильной тактики терапии и ведения больного. Гериатры, терапевты, кардиологи, педиатры и врачи других специальностей должны владеть скрининговым методическим инструментом для диагностики когнитивных функций. В качестве методик для широкого применения можно рекомендовать Краткую шкалу оценки психического статуса и тест рисования часов.

Умеренные или выраженные когнитивные нарушения являются основанием для консультации невролога, психиатра или нейропсихолога, ориентированных в этой клинической проблеме. В этих случаях необходимо провести более детальную оценку нервно-психического статуса, а также лабораторные и инструментальные исследования для установления точного нозологического диагноза. В дальнейшем пациенты с хроническими церебральными заболеваниями с клиникой когнитивных и других нервно- психических расстройств должны находиться под динамическим наблюдением невролога. Появление у пациента с деменцией поведенческих и психотических расстройств может потребовать дополнительной консультации психиатра.

Важную роль в оказании помощи пациентам с когнитивными нарушениями играют специализированные клиники или лаборатории памяти, сеть которых создается в последние годы в разных странах мира [6]. В данных учреждениях работают в тесном взаимодействии друг с другом неврологи, психиатры, нейропсихологи, нейрорадиологи, гериатры, специалисты по функциональным и другим дополнительным методам исследования, имеющие опыт ведения подобного рода больных. Задачей клиник памяти является установление нозологического диагноза, подбор терапии и динамическое наблюдение за пациентами в первые 1–2 года после установления нозологического диагноза. В России первая лаборатория памяти была создана в 2003 г. на базе Клиники нервных болезней им. А.Я.Кожевникова в Москве.

1. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. - 208 с.

2. Захаров В.В., Яхно H.H. Нарушения памяти. — М.: ГеотарМед, 2003. - 150 с.

3. Захаров В.В. Дофаминергическая и норадренергическая терапия когнитивных нарушений // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2006. — Т. 106. - № 2. — С. 58–62.

4. Зенков Л.Р., Елкин М.Н., Медведев Г.А. Клиническая электрофизиология нейрогериатрических расстройств / В сб. «Достижения в нейрогериатрии». Под ред. Н.Н.Яхно, И.В. Дамулина. — М.: ММА, 1995.-Ч. 2.-С. 157–175.

5. Яхно H.H., Захаров В.В. Нарушения памяти в неврологической практике // Неврол. журн. — 1997. — Т. 3. - № 4. — С. 4–9.

6. Яхно H.H., Коберская H.H., Дамулин И.В. и др. Организация помощи пациентам с нарушениями памяти и других когнитивных функций // Неврол. журн. — 2006. — Т. 11. — Приложение № 1. — С. 75–79.

7. Яхно H.H. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврол. журн. — 2006. -Т. 11. — Приложение № 1. — С. 4–12.

8. Andrieux S., Amouyal K., Renish W. etal. The consumption of vasodilators and Ginkgo biloba (Egb 761) in a population of 7598 women over the age of 75 years // Research and practice in Alzheimer's disease. - 2001. - Vol. 5. - P. 57–68.

9. Cummings J.L., Mega M., Gray K. etal. The neuropsychiatric inventory: comprehensive assessment of psychopathology in dementia // Neurology. - 1994. - Vol. 44. - P. 2308–2314.

10. Dubois B., Slachevsky A., Litvan I., Pillon B. The FAB: a frontal assessement battery at bedside // Neurology. - 2000. - Vol. 55. - P. 1621–1626.

11. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment //Stroke. - 2004. - Vol. 35. - P. 1010–1017.

12. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-Mental State: a practical guide for grading the mental state of patients for the clinician // J. Psych. Res. - 1975. - Vol. 12. - P. 189–198.

13. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician's manual on mild cognitive impairment. - London: Science Press, 2001.

14. Knopman D.S. Current treatment of mild cognitive impairment and Alzheimer's disease // Curr. Neurol. Nerosci Rep. - 2006. - Vol. 6. - № 5. - P. 365–371.

15. Lezak M.D. Neuropsychology assessment. - NY: University Press, 1983. - 768 p.

16. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. - London: Martin Dunitz, 2001.

17. Morris J. C. The clinical dementia rating (CDR): current version and scoring rules // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - P. 2412–2414.

18. Wilcock G.K., Bucks R.S., Rockwood K. Diagnosis and management of dementia. A manual for memory disorders team. - Oxford, NY: Oxford University Press, 1999. - 251 p.

19. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Mild cognitive impairment prevention: diet, sports and treatment approach // J. Nutrition, Health and Aging. - 2008. - Vol. 12. - № 1. - P. 86–88.