Исследование Гормона Роста

Глава 5. Болезнь под названием "старение"

Несколько лет тому назад встретившиеся в Вашингтоне обычно очень серьезные ученые из Американского геронтологического общества были чрезвычайно оживлены. Доктор философии Анджело Туртурро, старший исследователь Национального центра токсикологических исследований в Джефферсоне (штат Арканзас), сделал удивительное заявление о том, что все, что мы называем «старением», есть не что иное, как набор различных болезней и патологий. Это относится ко всему, начиная от повышения содержания глюкозы в крови и увеличения кровяного давления и заканчивая катарактой и образованием морщин на коже. Устраните каждый из этих болезненных процессов — и нельзя будет даже предположить, насколько можно продлить человеческую жизнь.

Участники конференции повскакивали со своих мест, желая быть услышанными. Одна негодующая женщина выкрикнула: "А как насчет менопаузы? Это что, тоже болезнь?" Да, заявил Туртурро, в гормональном балансе женщины происходят патологические изменения, в результате которых ее фертильный период заканчивается. Исправьте их — и женщина сможет рожать в любом возрасте.

При всей кажущейся крайности озвученной позиции она была обоснована экспериментами, которые Туртурро совместно с доктором философии Роналдом Хартом провел и в их лаборатории, и аналогичными исследованиями по всему миру. Крысы и мыши со строго ограниченным рационом могли жить очень долго, их средняя продолжительность жизни удваивалась. И, кроме того, эти животные удивительным образом были избавлены от диабета, сердечной недостаточности, рака — всех тех заболеваний, что ассоциируются со старением. Если же они все-таки заболевали, то это случалось значительно реже по сравнению с животными, которые ели все что хотели. Это исследование недавно было продолжено применительно к обезьянам. Хотя еще слишком рано говорить, увеличится ли продолжительность их жизни, у этих животных наблюдаются столь же благотворные изменения, но таким показателям, как содержание глюкозы в крови и кровяное давление, как и у грызунов.

Есть также свидетельства людей, подтверждающие точку зрения Туртурро. Жанн Кальман, которая до ста лет ездила на велосипеде, курила до 118 лет, а в 121 год продолжает жить, кажется неуязвимой перед основными болезнями. Более того, по словам доктора медицины Томаса Перлса из Гарвардской медицинской школы, который обследовал людей, переживших столетний юбилей, все это верно в отношении подавля ющего большинства старейших из старых людей. "Если вы сумели пережить наиболее уязвимые восьмой и девятый десятки жизни без болезни Альцгеймера, инсульта, инфаркта и других смертоносных болезней, значит, вы преодолели самый опасный перевал и можете ожидать, что проживете дальней шие 10–20 лет в добром здравии".

Моя личная точка зрения заключается в том, что существует биологически заданный процесс старения, который, в конце концов, доберется и до мадам Кальман, и до всех нас. Если бы такой вещи, как биологически управляемое старение не было, люди, которые потребляют многую органическую пищу, живут на безмятежных горных вершинах или поют мантры на рассвете, были бы бессмертными. При отсутствии стрессов, высоком уровне физической подвижности и хорошей диете им было бы не от чего умирать. Но, конечно, этого нет. Все они стареют, потому что старение задано биологически.

В свидетельствах этому недостатка нет. Клетки тела стареют точно так же, как стареет само тело. Если поместить клетки в пробирку и выращивать их, они делятся только определенный промежуток времени, после чего деление прекращается. Этот феномен носит название "лимит Хейфлика" по имени ученого Леонарда Хейфлика, доктора философии, который открыл это явление. Как только клетка перестает делиться, она стареет и умирает. Способность клеток к воспроизводству тесно связана с продолжительностью жизни. Долгоживущие виды вроде людей обладают значительно большим потенциалом делимости клеток, нежели такие животные, как мыши. Старение тоже связано с потенциалом делимости. Клетки старых людей, помещенные в питательную среду, вырабатываются гораздо быстрее, чем клетки молодых людей, в то время как клетки зародыша размножаются как кролики, пока и из них, в конце концов, не "выходит пыл".

Самые недавние свидетельства указывают на то, что в каждой клетке существуют «часы» или «счетчики», управляемые кусочком ДНК, известным как теломер и расположенным в конце каждой хромосомы в ядре каждой клетки. После деления каждой клетки теломер становится чуть-чуть короче. Ко гда теломер укорачивается на какую-то критическую величину, клетка больше делиться не может. Ее метаболизм замедляется, она стареет и умирает. Новые поразительные исследования показывают, что этот «счетчик» в каждой клетке можно «включать» и «выключать». Кнопкой управления является, по-видимому, фермент, называемый теломеразой, который мог удлинять теломер, тем самым позволяя клетке делиться бесконечно долго. Теломераза имеется в большинстве клеток тела, но она находится в положении «выключено», так что клетка остается смертной и со временем умирает. Но другие клетки бессмертны, потому что теломераза в них включена. Бессмертными, например, являются гемопоэтические клетки, родоначальники клеток крови, а также, к нашему несчастью, раковые клетки. Согласно теории теломера, раковые клетки не стареют, поскольку вырабатывают теломеразу, которая не дает теломеру сокращаться. В не очень далеком будущем у нас появятся методы теломер-терапии, которые будут управлять часами в каждой клетке, блокируя теломеразу в раковых клетках с тем, чтобы они переставали делиться и отмирали, и, удлиняя теломер в стареющих клетках, чтобы они снова становились молодыми.

Есть и другие признаки старения клеток. Белки перестают надлежащим образом работать в результате процесса, известного как перекрестное связывание. Это может вызывать глазную катаракту, закупорку кровеносных сосудов и повреждение механизма фильтрации в почках. Ущерб клеткам, особенно митохондриям, которые являются своего рода «электростанциями» клеток, наносят свободные радикалы, образуемые при расщеплении кислорода в организме. Генетический материал клетки, сама ДНК, тоже со временем изнашивается и портится, и, хотя она постоянно восстанавливается, процесс ремонта не поспевает "за повреждениями".

Но в одном отношении старение имеет точную аналогию с болезнью. На протяжении всей человеческой истории — до самого последнего времени, болезни тоже считались естественным процессом, с которым ничего нельзя поделать. Туберкулез, оспа, дизентерия, чума были просто частью естественного порядка вешен, Божьей воли. Все, что могли сделать, — это пойти в церковь и помолиться, чтобы это не затронуло вас лично. Только когда врачи поняли, что болезни вызываются чем-то конкретным — вирусами, бактериями, внешними обстоятельствами, — стало возможным предотвращать и лечить их. Теперь мы находимся на том же поворотном этапе в отношении старения. Старение, которое долгое время считалось неизбежной составляющей человеческого бытия, можно рассматривай, как болезнь, у которой есть свои причины и свои методы лечения. И, подобно туберкулезу, оспе, дизенте рии и чуме, старение тоже отступает перед научными открытиями и медицинским вмешательством.

К счастью, мы, люди, не принимаем естественного порядка вещей слишком легко. Если бы это было так, мы бы до сих пор жили в пещерах и охотились с помощью копий и камней. Но человек суть животное, которое изменяет окружающие обстоятельств и, изменяя обстоятельства, изменяет природу. Мы уже переписали законы болезней, а сейчас с помощью ГР-заместительной терапии переписываем законы биологии и старения.

Почему я так уверен в этом? В майском 1996 года номере солиднейшего журнала «Наука» исследователи сообщили, что посредством генной инженерии они получили три связанных со старением гена червя нематоды и с их помощью увеличили продолжительность жизни этого вида в пять раз. Нематоды-мутанты выглядят и ведут себя вполне нормально — для червей, конечно, — имеют меньший размер, выделяют меньше фекалий и медленнее извиваются, когда плывут. Тот факт, что они меньше едят, кажется, поддерживает идею о том, что уменьшение питания продлевает жизнь. Но важнейшей новостью является то, что небольшое генетическое изменение способно продлить жизнь до 375 лет в человеческом масштабе, и это доказывает, что продолжительность жизни отнюдь не выбита на скрижалях, как издавна полагает официальная медицинская наука.

Недавно почивший Владимир Дильман, выдающийся российский исследователь старения, живший в последние годы жизни в Соединенных Штатах, предположил, что ось гипоталамус-гипофиз образует нейроэндокринные «часы» старения, таким же образом, как «часы» тсломера могут контролировать количество делений клетки, нейроэндокринные часы отмеряют скорость старения систем организма.

Когда мы молоды, уточняет он, система обратной связи между гипоталамусом, гипофизом и другими эндокринными железами находится под жестким контролем. Она напоминает комнатный термостат.

Уровни нейроэндокринной регуляции

Если дверь открывается и комната охлаждается, датчик в термостате фиксирует изменение температуры и включает обогреватель. Но с возрастом эта изумительная система контроля начинает давать сбои, и эндокринная система начинает все хуже и хуже реагировать на потребности тела. Чудесный механизм точной настройки и постоянной регулировки, известный как гомеостаз, постепенно выходит из строя. Клетки начинают функционировать все хуже и хуже, и результатом этого являются болезни старения и, в конце концов, смерть.

Оригинальной идеей Дильмана было то, что рост и развитие тела содержат в себе семена своего собственного разрушения. Если бы тело оставалось в идеальном гомеостазе, аргументировал он, все всегда оставалось бы таким, как есть. Мышцы бы не увеличивались, кости не росли. Проблема состоит в том, что после завершения периода развития, в возрасте примерно 20–25 лет, тот же процесс, что позволял организму отклоняться от гомеостаза, продолжает вносить возмущения. Болезни возмущенного гомеостаза, говорил он, включают предиабет, ожирение, атеросклероз, подавление иммунной системы, неспособность адаптироваться к стрессу и тенденцию к развитию рака. "Результатом этого процесса является старение, — писал он в своей книге «Большие биологические часы». В соответствии с этой идеей старение само есть болезнь".

Ключом к управляемому старению, считал Дильман, является воссоздание гомеостаза молодости. Любое отклонение от него у здорового двадцатипятилетнего человека следует рассматривать как аномалию и лечить. Его собственный метод лечения включал использование фенформина — орального лекарства против диабета, которое было удалено с рынка в США (недавно было одобрено применение метформина — лекарства со сходным действием), дилантина, эстрогена, прогестерона и гормона щитовидной железы. Те, кто знал этого человека, убеждены, что, будь гормон роста доступен в то время, он непременно включил бы его в свой режим.

Труды Дильмана вдохновили многих врачей, работающих в области борьбы со старением, включая меня. Он был одним из первых, кто увидел старение излечимой болезнью. Его идеи, впервые опубликованные в 50-х годах, создали фундамент для методов противодействия старению, известных нам сейчас.

Гормон роста может останавливать старение на самом фундаментальном уровне организации тела — клеточном, утверждает доктор философии Грейс Вонг, ученая из Департамента молекулярной онкологии в «Генснтехе» — компании, которая первой изготовила рекомбинантный гормон роста. Согласно Вонг, старение в значительной мере вызывается распадом белков в клетках, а также разрушением ДНК и РНК, с помощью которых белки формируются. Кожа, волосы, кости и мышцы сделаны из белков, и когда эти белки деградируют, то же происходит со структурами, которые из них состоят. Кожа по крывается морщинами, волосы выпадают, мышцы сморщиваются, кости теряют плотность. В мозгу ситуация еще хуже, поскольку первичные клетки мозга, нейроны, не регенерируются. В результате, начиная со среднего возраста, наши умственные способности уменьшаются. Замедляется реакция, образуются провалы в краткосрочной памяти, мы уже не так быстро соображаем, как когда-то.

Что заставляет деградировать белки клеток с возрастом? Важной причиной, говорит Вонг, является образование свободных радикалов кислорода во всех клетках, которые используют кислород для выработки энергии. Когда кислород в клетке расщепляется, это неизбежно приводит к появлению этих короткоживущих деструктивных частиц. Вонг предполагает, что эти радикалы кислорода в свою очередь активизируют разрушительные ферменты, называемые протеазами, которые портят белки в клетке. Когда повреждается достаточное количество белков, клетка умирает, после чего происходит фрагментация ДНК.

Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут устранять свободные радикалы, не давая протеазам активизироваться. Но гормон роста может воздействовать на протеазы напрямую, активизируя защитные силы клетки, называемые — ингибиторами протеаз. Это означает, что, хотя свободные — радикалы кислорода остаются в клетке, ингибиторы протеаз не дают им делать свое губительное дело. Ингибиторы протеаз, такие как ритонавир и саквинавир, ныне используются при лечении СПИДа, и предварительные сообщения указывают на то, что они низводят вирус у пораженных им людей до уровней, почти не подающихся обнаружению. (Об использовании ГР в лечении СПИДа см. главу 8.)

В лабораторных экспериментах гормон роста оказался способен защищать животных от связанных со свободными радикалами губительных эффектов радиации и гипероксии. В одном эксперименте животные дышали газом, на 98 процентов состоявшим из кислорода — такая концентрация, получаемая в течение некоторого времени, обычно токсична и зачастую смертельна. Но, получая гормон роста, они все выжили. Вонг полагает, что снижение уровня гормона роста с возрастом может быть важным фактором потери белков, которая имеет место в поздние годы жизни. "Когда вы стареете, — говорит она, — вы выделяете меньше гормона роста, наша иммунная система ослабевает, и одновременно возрастает число свобод ных радикалов". Без наличия в клетке гормона роста для стимуляции ингибиторов протеаз, протеазы активируются свободными радикалами кислорода и рвут на части белки клетки.

Гормон роста может выполнять и еще одну важную функцию противодействия старению, считает Вонг. Он может фактически останавливать апоптоз — запрограммированную смерть клетки (подробнее об этом явлении см. в главах 8 и 12). Это самоубийство клетки определяется не случайными событиями вроде зарождения свободных радикалов кислорода, а внутренними часами клетки, которые говорят ей, что, настала пора умирать. Апоптоз большей частью имеет место при старении и при развитии плода; действительно, развитие организма из одной оплодотворенной яйцеклетки не может происходить без широкомасштабной гибели клеток, поскольку органы формируются из масс клеток подобно тому, как скульптор ваяет фигуру, откалывая лишние куски мрамора. Тот же процесс, как полагают многие ученые, происходит в поздние годы жизни, приводя к запрограммированной гибели клеток в сердце, головном и костном мозге и других местах. Но в этом случае вместо зарождения новой жизни происходит утрата функции и смерть как конечный результат. Апоптоз отнимает у нас память, энергию, жажду жизни.

Вонг считает, что гормон роста и здесь может сыграть свою роль. Ученые показали, что при введении в клетки мозга гена ассоциированной с апоптозом протеазы клетки умирают. Но если клетки заставить вырабатывать ингибиторы протеаз, которые блокируют апоптоз, они выживают. Стимулируя производство ингибиторов протеаз в клетках, гормон роста может остановить апоптоз — запрограммированную клеточную смерть.

Подытожим сказанное. Гормон роста останавливает старение клеток двумя путями: во-первых, он останавливает случайное изнашивание и повреждение клеток свободными радикалами кислорода, а во-вторых, он останавливает апоптоз, встроенную в клетки программу самоуничтожения. Если гипотеза Вонг верна, неудивительно, что гормон роста является таким мощным орудием противодействия старению.

Самые последние исследования — некоторые из них еще даже не опубликованы — показывают, что гормон роста воздействует не только на архитектуру клетки, но и на первооснову самой клетки — ДНК.

Митохондрии (электростанция клетки) используют кислород для производства ТФА, источника энергии клетки.

Свободные радикалы, образующиеся при расщеплении кислорода, могут активировать разрушающие белки ферменты, называемые протеазами, которые могут вызывать апоптоз (самоубийство клетки).

Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут помочь клетке уничтожать свободные радикалы кислорода.

Гормон роста может способствовать генерированию ингибиторов протеаз, которые блокируют протеазы и позволяют клетке выжить.

Видный специалист по пластической хирургии и борьбе со старением, директор отдела клинических исследований Между народного института старения в Монклере (штат Нью-Джерси), Винсент Джампапа, утверждает, что "старение запрограммировано в ДНК под маской теломера, «часов» на конце каждой хромосомы, которые укорачиваются при каждом делении клетки. Чтобы действительно обратить старение на клеточном уровне, нам понадобится вещество, способное восстанавливать длину теломера и таким образом превращать старые клетки в молодые. Такое вещество еще пока недоступно, но Джампапа верит, что это дело ближайшего десятилетия. А до тех пор гормон роста и его ассистент ИФР-1 делают следующее по важности дело — помогают поддерживать клетку в здоровом, насколько это возможно, состоянии.

Функциональные способности клетки зависят от генетического материала, ДНК, расположенного и ядре клетки и кодирующего все белки, гормоны и ферменты, которые и заставляют клетку работать. ДНК напоминает армию, подвергающуюся постоянным атакам свободных радикалов кислорода, ультрафиолетового излучения, поступающего от тела тепла и других разрушительных факторов. Хотя ДНК обладает способностью ремонтировать саму себя, с возрастом она не так хорошо справляется с этой работой, становясь жертвой того же процесса старения, который поражает всю клетку. Одно временно нанесенный ущерб аккумулируется в энергетическом центре клетки, митохондриях, который имеет свою собственную ДНК. До сих пор одним из немногих доступных нам способов ограничить наносимый ДНК ущерб было применение антиоксидантных добавок, таких как витамины С и Е, которые укрепляли нашу оборону.

Но, согласно Тьерри Эртогу и Джампапа, новейшие проведенные в Европе исследования показывают, что гормон роста и ИФР-1 могут пойти дальше и делать то, на что не способны антиоксиданты.

Гормон роста и ИФР-1 действуют как курьеры, доставляя клеткам необходимое для обновления и ремонта сырье. ИФР-1 обеспечивает доставку нуклеиновых кислот. ДНК и РНК прямо в ядро клетки, где располагается ДНК. Нуклеиновые кислоты используются для возмещения понесенного ДНК ущерба и стимулируют деление клетки. Гормон роста инициирует транспортировку аминокислот, строительного материала для белков, и нуклеиновых кислот в цитоплазму клетки — область, окружающую ядро. Эта область включает в себя клеточные мембраны и внутриклеточные органы, такие как митохондрии. Таким образом, гормон роста и ИФР-1 не только минимизируют повреждение ДНК и клеточных структур, но и помогают лечить клетку и ДНК. Эти два гормона фактически лечат первооснову старения.

Удлиняет ли гормон роста продолжительность жизни? Когда геронтологи говорят о продолжительности жизни, они на самом деле обсуждают два совершенно разных вопроса. Одним из них является средняя продолжительность жизни, то есть возраст, достигаемый половиной населения. С римских времен она утроилась, и в настоящее время в США составляет около 77 лет. Другим вопросом является максимальная продолжительность жизни — возраст, достигаемый наиболее старыми представителями населения. В настоящее время она, по-видимому, составляет примерно 121 год. Большинство геронтологов хотели бы "спрямить кривую", т. е. переместить линию средней продолжительности жизни ближе к максимальной, чтобы хотя бы половина населения достигала столетнего возраста.

Блэкмен, который проводит испытания гормона роста в университете Джона Хопкинса, верит, что это обязательно случится при использовании гормона роста.

Как мы услышим из рассказов людей, которые принимали ГРЧ, в некотором смысле увеличение продолжительности жизни уже имеет место. Если судить по тому, что вы чувствуете себя, просыпаясь утром, бодро и как ребенок, жаждущий начать новый день без угрюмой озабоченности — как бы протянуть очередные двадцать четыре часа, то гормон роста как будто предоставляет вам дополнительные двадцать лет жизни, в том смысле, что вы еще можете успеть совершить. Только подумайте, сколько раз вы говорили себе: "Вернуть бы мне мои тридцать лет — я бы начал новое дело, я бы построил дом, написал книгу, обогнул под парусом земной шар, научился бы ездить в седле или плавать с аквалангом". При использовании ГР-заместительной терапии у вас больше нет причин считать себя слишком старым для любого нового начинания. Вы можете вернуть себе свои прежние годы.

Как вы увидите в последующих главах, существует обилие свидетельств того, что терапия гормоном роста снижает вероятность вашей преждевременной смерти от болезней, то есть, иными словами, повышает ваши шансы отпраздновать свое 120-летие. Было показано, что у животных отрастает заново важнейший орган иммунитета — тимус (см. главу 7). Если гормон роста способен восстанавливать тимус и у людей — а причин считать, что это не так, нет, — тогда мы будем наслаждаться в старости той же свободой от болезней, что и в 10-летнем возрасте — в высшей точке иммунной функции! Как это подробно описано в главе 8, гормон роста борется с болезнями двумя путями: снижая факторы риска и обращая вспять течение болезни, если вы все же заболели.

Почему мы так уверены, что лечение гормоном роста увеличит среднюю продолжительность жизни? Потому что мы знаем, на что способно гормональное замещение. Результаты крупнейшего в истории эксперимента, посвященного продолжительности жизни, уже поступают. Эстроген-заместительная терапия у женщин постклимактерического возраста наполовину снизила частоту инфарктов и инсультов и увеличила срок жизни (см. главу 15). Гормон роста будет действовать еще лучше, поскольку его воздействие на организм куда более основательное.

Доктор медицины Тьерри Эртог, бельгийский врач и специалист по эндокринологии, не сомневается в том, что гормон роста оказывает глубокое воздействие на старение и долголетие человека. "Судя по проведенному Бенгтссоном обследованию 333 пациентов с гипофизарной недостаточностью, — говорит он, — они умирали вдвое чаще нормальных людей (см. главу 2). Взрослый человек в возрасте 50 лет вырабатывает столько же гормона роста, как и молодой человек, с дефицитом ГР. Поэтому 50-летний человек имеет вдвое больше шансов умереть по сравнению с человеком, который лечится гормоном роста. Я нахожу печальным, что люди стареют, имеют низкое качество жизни, хотя могли бы получать гормональную терапию. Это медицина будущего".

Но по-прежнему остается вопрос, способен ли гормон роста расширить внешние границы человеческого долголетия. Многие геронтологи, и я в том числе, придерживаются мнения, что максимальная продолжительность жизни не является неизменной. Развивая технологии генной инженерии, мы передвинем границу человеческой жизни до 150 лет и далее. Методы терапии вроде замещения гормона роста позволят нам прожить достаточно долго, чтобы дождаться появления новых методов, которые обеспечат новый скачок продолжительности жизни. Но, хотя имеющиеся свидетельства весьма предварительны, существуют твердые указания на то, что гормон роста увеличивает не только качество жизни, но и количество.

В настоящее время единственный практический способ проверить влияние терапии на продолжительность жизни — это использовать животных короткоживущих видов, предпочтительно млекопитающих, ситуация которых имеет некоторое сходство с человеческой ситуацией. В 1990 году два исследователя из университета Северной Дакоты доктор философии Дэвид Хансари и доктор философии Томас Густад попытались ответить на этот вопрос. Они впрыскивали гормон роста группе из 26 мышей семнадцатимесячного возраста — а это три четверти от их средней продолжительности жизни (21 месяц). Животные проявляли уже признаки старения, и члены первоначальной колонии, состоявшей из шестидесяти мышей, начали умирать. Контрольная группа из 26 мышей того же возраста получала плацебо — инъекции соляного раствора. Через тринадцать недель шестнадцать животных (61 процент) из контрольной группы погибли, в то время как в группе, получавшей гормон роста, все, кроме двух, или 97 процентов, остались живы! Другими словами, абсолютное большинство животных, получавших лечение, к тому времени уже превысило ожидаемую продолжительность жизни для этого вида.

В этот момент эксперимента ученые убили четырех животных из каждой группы, чтобы изучить их иммунную функцию. Оставшихся мышей оставили жить без лечения еще на четыре недели. За это время контрольная группа полностью вымерла, а из группы, подвергавшейся лечению гормоном, погибло лишь одно животное. Хансари и Густад возобновили ГР-терапию, продлив ее еще на шесть недель, пока у них не кончились запасы гормона, и тогда они были вынуждены закончить эксперимент, убив всех животных. За этот период исследования умерла лишь одна мышь. Это означает, что из 26 мышей первоначальной группы погибли по естественным причинам только четыре. 18 мышей (4 были убиты) оставались живыми в течение 22 недель после начала эксперимента, в то время как контрольная группа (опять же за вычетом четырех убитых мышей) вымерла уже через 16 недель (см. график). Исследователи говорят, что результаты "указывают на то, что долгосрочная ГР-терапия значительно увеличивает ожидаемую продолжительность жизни получающих гормон мышей".

Кривая смертности 19-месячных мышей

Животные, получавшие лечение, не только выглядели моложе, они также имели более молодую иммунную систему, которая была оценена на основе нескольких стандартных тестов (см. главу 7). Исследователи начали свой эксперимент, когда животные уже проявляли признаки старения и ослабления иммунной системы, включая рак и инфекции. "Таким образом, — пишут ученые, — наблюдаемое увеличение средней продолжительности жизни в получавшей гормон группе, по-видимому, связано с отсрочкой или профилактикой связанных со старением заболеваний".

Можно только гадать, что произошло бы, если бы исследователи смогли продолжить свой эксперимент до гибели последнего животного. Сумели ли бы они увеличить максимальную продолжительность жизни для этого вида? Очень немногим методам терапии удавалось когда-либо добиться этого. И самый лучший метод, который давал устойчивые результаты на всех представителях животного царства — от одноклеточных простейших до плодовых мух и грызунов, — есть ограничение питания.

В надлежащим образом выполнявшихся экспериментах животные, которых ограничивали в калорийности питания, более чем вдвое превосходили среднюю продолжительность жизни своих видов. В человеческом масштабе это означало прожить более 150 лет!

Мог ли гормон роста быть существенным фактором этой способности животных победить смерть? Доктор Уильям Зоннтаг из медицинской школы Бауман-Грей униберситета Уэйк-Форест в Уинстон-Сейлеме (штат Северная Каролина) наблюдал, что происходит с секрецией гормона роста и ИФР-1 у животных, ограниченных в еде. Обычно по мере нашего старения количество гормона роста и ИФР-1 уменьшается вместе со снижением синтеза белков — производства новых белков, которые выполняют всю работу клеток и тканей. Но Зоннтаг и его сотрудники обнаружили, что у животных с ограниченной диетой происходит все наоборот. У молодых крыс, сидевших на умеренной диете, секреция гормона роста уменьшалась, к тому времени как они достигли 26 месяцев жизни — старости по крысиным меркам, — выбросы гормона роста стали равными тем, что наблюдались у молодой контрольной крысы.

"Мы попытались увязать это с тем, что ограниченные в потреблении калорий животные этого возраста обладают большей способностью синтезировать белки в своих тканях", — говорит Зоннтаг. В то время как уровень синтеза протеина у старых контрольных крыс катился вниз, пожилые крысы, ограниченные в потреблении калорий, увеличили синтез новых белков в сердце на 70 процентов, а в диафрагме на 30 процентов по сравнению с контрольными животными. Интересно, что уровень ИФР-1 не повысился, но число клеточных рецепторов для ИФР-1 возросло на 60-100 процентов.

Некоторые люди, желающие продлить свою жизнь, уже начали работать по своим программам ограничения питания, снижая потребление калорий на 20–30 процентов против своего обычного уровня. Но этот эксперимент показывает, что одним из важных факторов увеличения продолжительности жизни может быть увеличение секреции гормона роста. Как мы увидим во втором разделе этой книги, вы можете достичь той же цели, не прибегая к спартанской диете, поддерживать которую может оказаться почти невозможным делом.

В настоящее время наилучшим средством борьбы со старе нием является ограничение наносимого ДНК ущерба с помощью антиоксидантов, витаминов и минералов и лечение ДНК с помощью составляющей вторую половину этой книги программы стимуляции гормона роста, предполагающей диету, упражнения и применение релизеров ("освободителей") ГР.

В ближайшие пять-пятнадцать лет мы будем иметь агенты, которые будут исправлять нанесенные клеткам повреждения, стимулировать отрастание теломера и управлять ДНК.

Тогда мы будем иметь истинное средство обращения старения. Старые клетки будут превращаться в новые, энергичные, активные клетки, обладающие не меньшим по сравнению с молодыми клетками потенциалом деления. Некоторые ученые полагают, что дальнейшее изучение теломеров сделает возможным отводить стрелки этих клеточных «часов» назад. Этот прогресс позволит нам изменить саму первооснову старения и построить на руинах клеток более прочное и долговечное здание. Это будет концом старения и началом новой эры беспредельного здоровья и долголетия.

Но поезд уходит, и всякий, кто уже пережил свое тридцатипятилетие, потом будет кусать локти. Послушайте, что говорит Джампапа:

А это будущее — воистину золотое. Мы предсказываем, что использование антиоксидантов, первой из технологий медицинского противодействия старению, добавит десять лет к средней продолжительности жизни, оцениваемой в семьдесят семь лет. Заместительная терапия с использованием гормона роста и других гормонов составляет вторую треть технологии борьбы со старением, которая может добавить еще тридцать лет жизни. В последней главе этой книги мы расскажем вам, каким образом будущие, разрабатываемые уже сегодня изменения в технологии увеличат максимальную продолжительность жизни человека еще примерно на тридцать лет, доведя ее потенциал до невероятных 150–200 лет или даже более! Если и это для вас не стимул оставаться здоровым и дожить до 2025 года, тогда уж и не знаю, что вам предложить.