Избранные лекции по психиатрии

Снижение уровня личности по экзогенно-органическому типу

Прежде, чем говорить о психоорганическом синдроме или снижении уровня личности, необходимо хотя бы вкратце остановиться на понятиях сквозной синдром и личность.

Так как психоорганический синдром является сквозным, то необходимо расшифровать это понятие. Термин «сквозной синдром» ввел С. А. Суханов, но понимал под ним нечто иное, чем мы сейчас: он называл сквозными унаследованные характерологические особенности: злобность, демонстративность, тревожную мнительность. В настоящее время понятие значительно трансформировалось и предполагает постоянные, обязательно присутствующие признаки той или иной степени выраженности в данной нозологической единице. Для органических поражений мозга — это признаки психоорганического синдрома, прослеживаемые от начала заболевания до финала. Сквозной синдром характеризует прогредиентность процесса, приводящего ко все большей дефицитарности личности. Естественно, не все признаки возникают сразу, различна и степень их выраженности на разных этапах заболевания, более того, какие-то симптомы могут исчезать или трансформироваться при остановке течения органического заболевания мозга.

Чрезвычайно трудно дать определение личности, хотя любой психиатр охотно и легко пользуется этим термином, вкладывая в это понятие свое собственное содержание. Что естественно приводит к неимоверной путанице. П. Жане говорил: «О личности хорошо знает любой полицейский». И сегодня мы не можем дать этому понятию сколько-нибудь удовлетворительное определение, в связи с чем личность в психиатрии — понятие прагматическое. Затронем всего лишь одну-две из граней её, крайне необходимые для понимания феномена снижения уровня личности по органическому типу.

Можно сказать коротко: личность — это комплекс свойств, отличающих ее от других. «Я» — это история данной личности, ее воспитание, развитие, усовершенствование, которые продолжаются от рождения до самой смерти. Одновременно это аутоидентификация и идентификация, т. е. соотнесение психической деятельности (желаний, поступков) «Я» с чужими мыслями и представлениями, и, что главное, коррекция своего поведения в соответствии с требованиями микросоциальной и социальной среды.

Договорившись о содержании понятия личности и сквозного синдрома, можно переходить к конкретному синдрому снижения уровня личности по экзогенно — органическому типу. Его синонимами являются инфериоризация (в английской литературе), психоорганический синдром или органический психосиндром, энцефалопатический синдром. Столь большое количество названий одного понятия, конечно, негативное явление, приводящее к терминологической путанице. Этими терминами начинают легко и свободно пользоваться, нередко вкладывая в них свой, не совсем ясный смысл, а в результате психиатры с трудом понимают или перестают понимать друг друга.

Самый большой вклад в изучение психоорганического синдрома внес К. Шнайдер, он впервые описал этапы развития этого синдрома, выявил различные виды слабоумия (тотальное, парциальное), отдифференцировал различные варианты конечных состояний.

Изучая классическую психопатологию, мы сталкиваемся с очень небольшим набором признаков, характеризующих психоорганический синдром: ослабление интеллектуальных способностей, нарушение памяти, эмоциональная лабильность, исчезновение критического отношения к болезненному состоянию. Однако подобные критерии могут быть отнесены в основном либо к конечным состояниям, либо к катастрофически наступившей деменции.

В огромном же большинстве случаев, особенно при эндогенно-органических процессах, эти признаки на первых порах не столь отчетливы, и формируются постепенно, иногда в начале представая перед исследователем в ином виде, маскируясь как бы другими признаками. Нашей задачей будет изучение психоорганического синдрома на ранних ступенях болезни, в разгаре заболевания, в конечных состояниях, т. е. в развитии, но в первую очередь, хотелось бы остановиться именно на ранних этапах болезни.

Одним из самых ранних признаков снижения уровня личности по органическому типу является утрата возможности корригировать свои врожденные характерологические реакции (ситуационный контроль).

Любой человек в жизни играет массу различных ролей: то он выступает в роли отца семейства, в роли рабочего, в роли отдыхающего и т. д… Его поведение всегда должно соответствовать возникающей ситуации, и было бы странно на работе увидеть человека, играющего роль отдыхающего (правда, в наше время и подобное явление возможно). Ролевая функция воспитывается с детства и позволяет личности маскировать, а иной раз и полностью вытеснять из внешнего поведения те или иные черты характера (желание, поступки), морально недопустимые или осуждаемые микросоциальной средой. Для интеллигентного человека ролевая функция становится как бы второй натурой и властвует над ним даже в экстремальных ситуациях. Недостаточно воспитанные люди в значительно меньшей степени пользуются ролевой функцией, задействуя ее только в случаях крайней необходимости, в остальное же время проявляя врожденные тенденции, легко дают свободу характерологическим реакциям. Но как у культурного, так и у малокультурного человека ролевая функция — постоянная прерогатива личности, и надо понимать и помнить, что это не фальшь, не наигрыш, не лицемерие, не неискренность, а необходимость для личности, живущей в обществе. Естественно, каждое общество, каждая макросоциальная среда вырабатывает приемлемые и поощряемые ими формы поведения. Об этом тоже необходимо помнить, чтобы не соизмерять поступки человека, определяемые различными общественными формациями. Т. о., каждый человек корригирует свой характер с требованиями окружающей среды.

Ослабление или утрата способности к корригированию своих характерологических реакций приводит к высвобождению глубинных (биологических, врожденных) тенденций и желаний. Внешне это чаще всего характеризуется нарастанием эгоцентризма, упрямства, не соизмерением своих поступков с возможностями и желаниями окружающих. Например, бережливый дотоле человек постепенно становится скрягой, не понимая, что этим он приносит себе же вред, либо преморбидно добрый — становится мотом и гулякой и т. д. Эти примеры характеризуют случаи обострения характерологических черт, их заострение, что чаще всего и наблюдается в клинике. Окружающие могут долго не замечать этого признака. Несколько реже наблюдается другой вариант характерологических изменений, при котором перед нами как бы предстает иная личность, выявляются особенности характера и поступки, зачастую, противоположные ранее имевшимся. Например: был добрым и отзывчивым и вдруг стал скупым и черствым, был беспечным — стал мнительным, боязливым. Эти случаи более демонстративны, легко регистрируются окружающими, но и менее понятны. В качестве гипотезы, можно предположить, что такая личность, зная за собой определенные отрицательные черты характера (например, скупость) гиперкомпенсировалась в среде, демонстрируя противоположные качества. Но как только начинает страдать ролевая функция, личность теряет возможности корригировать себя, и врожденные тенденции выступают на авансцену психического статуса больного.

Не надо думать, что способность корригировать себя исчезает сразу, полностью. Вначале больные позволяют себе растормаживаться дома, среди близких людей, которые более терпимы к нашим недостаткам, затем — среди незнакомых людей, мнением которых о себе пациент может пренебречь, наконец — среди сослуживцев и т. д. Конечно, многое зависит от значимости той или иной обстановки. Наиболее ярким и всем хорошо известным примером может быть утрата ситуационного контроля у больного алкоголизмом. Сначала он удовлетворяет витальные потребности (пьянство) только дома в пятницу после работы и в субботу, чтобы в воскресенье «выходиться». Затем позволяет себе пить после работы и на утро появляться на рабочем месте в похмелье; пьет не только дома, но может напиться и в гостях. Наконец, позволяет «опохмеляться» на работе, а затем и являться на работу в нетрезвом состоянии. По нашему мнению, этот пример наглядно показывает, как постепенно утрачивается ситуационный контроль, утрачивается ролевая функция.

Конечно же, в жизни могут быть ситуации, когда человеку приходится избавляться от приобретенных навыков воспитания, однако, это всегда зависит от микросоциальной среды. Т. о., признак утраты ситуационного контроля нельзя рассматривать как вне связи с окружающей обстановкой, так и с другими признаками психоорганического синдрома. В настоящее время врачи, к сожалению, редко выявляют этот ранний признак и, тем самым, обедняют свои клинические возможности, поздно диагностируют заболевание. По-видимому, в психиатрии никак нельзя отказываться от изучения личности больного, хотя оно требует много сил, обостренного внимания, наблюдательности и времени врача.

В тесной связи с первым признаком стоит второй — остановка онтогенетического развития личности, который развивается, также, постепенно: от сначала мало заметного замедления развития до полной остановки и даже регресса при грубом органическом процессе.

Каждый человек с возрастом накапливает опыт и знания, совершенствуется, становится мудрее. В какие-то периоды жизни это накопление опыта происходит легко и быстро, с возрастом оно естественно замедляется. Может замедлиться накопление знаний и под влиянием неблагоприятной микросоциальной среды, но полностью не останавливается никогда. У наших же больных постепенно, исподволь исчезает потребность в самоусовершенствовании, гаснет рефлекс «что такое?». В результате замедляется, а затем и останавливается развитие личности, и больные живут только ранее приобретённым капиталом знаний и опыта. Иногда остановка развития начинается с прекращения приобретения духовных ценностей, огрублением морально-этических установок и принципов, а затем тенденция распространяется на межличностные отношения, (человек начинает жить и действовать стереотипно), и, наконец, перестает совершенствоваться и развиваться в профессиональной сфере. Конечно же, стереотип остановки онтогенеза у каждой личности будет свой, что зависит и от преморбидных установок, и от характера повреждающего фактора.

Порой, признак остановки онтогенетического развития личности выявить бывает достаточно трудно на ранних этапах, если старый капитал знаний и опыта конкретной личности в преморбиде был чрезвычайно высок для данной макросоциальной популяции, что затрудняет возможности ранней диагностики. В конечных же состояниях мы видим настоящий регресс, например, утрату гигиенических навыков, в таком случае все вопросы решаются легко и просто. Выявление двух первых признаков психоорганического синдрома может послужить поводом для соответствующей постановки диагноза.

Одновременно с характерологическими изменениями и остановкой онтогенетического развития огрубляются эмоциональные реакции личности (высвобождая филогенетически древние эмоции), признак крайне важный и информативный для диагностики. На первых порах страдают обертона, эмоциональные реакции становятся более примитивными, грубыми и прямолинейными. Там, где культурный и тактичный человек ранее лишь усмехнулся бы или даже смутился, услышав фривольную шутку, больной начинает хохотать; где случайную обиду перенес бы молча, тем только и показывая свое отношение к ней — разразится потоком брани, ответных оскорблений, брюзжанием, проявляя свое неудовольствие весьма прямолинейно и незатейливо. На первых порах пациенты могут раскаиваться в своей несдержанности, пытаться с ней бороться, и иногда не безуспешно. Но в дальнейшем они уже не способны замечать и контролировать грубость и недопустимость своих эмоциональных реакций.

Так же, как утрата ролевой функции, обертона эмоциональных реакций исчезают сначала дома, среди близких людей, способных простить и вытерпеть больного, а затем и на работе. Чаще всего и легче всего растормаживается эксплозивность в виде брутально возникающего аффекта гнева, злобы, неудовольствия, брюзжания (филогенетически древние эмоции), сопровождаемых грубой бранью, двигательной расторможенностью вплоть до маломотивированных драк. Однако эксплозивность может сопровождаться и примитивным стремлением привлечь к себе внимание, вызвать сочувствие и жалость у окружающих вплоть до появления конверсионных истерических стигматов. Возможна, наконец, эксплозивность в виде огневой возбудимости, но с быстрой истощаемостью, слезливостью, различными признаками астении. В далеко зашедших случаях на первый план выступает только гневливость, злобность, сопровождаемые агрессивностью, и демонстрация брутальных эгоцентрических установок. Только столь выраженное огрубление эмоциональных реакций заставляет родственников обратиться за помощью, а это признаки уже достаточно глубоко зашедшего заболевания. Грубая эксплозивность без отчетливых нарушений памяти и интеллекта нередко обуславливает прямолинейность и «простоту» диагностики эксплозивной, аффективной или истерической психопатии. Этот диагноз надолго (иногда на всю жизнь) определяет отношение врачей, а не редко и родных, к тяжело больному человеку.

С другой стороны, этот признак, хотя и обязательный для снижения уровня личности по органическому типу, но далеко не достаточный. Только его сочетание с двумя первыми позволит врачу утверждать, что в данном конкретном случае имеет место психоорганический синдром, его начальные проявления. Хотя на первой ступени развития психоорганического синдрома формально интеллект не страдает, это утверждение будет весьма проблематичным, т. к. утрата ситуационного контроля, остановка онтогенетического развития, расторможенность филогенетически древних эмоций — это уже потеря части интеллектуальных способностей.

На следующей ступени снижения уровня личности по органическому типу выше описанные признаки усиливаются, становятся, несомненно, очевидными. Но кроме них появляется и другая симптоматика.

В первую очередь обращает на себя внимание постепенное ослабление активного внимания, т. е. волевое сосредоточение на объекте исследования или труда. На первых порах больной замечает, что ему труднее сосредоточиться на работе после обеда или вообще перерыва, затем активное внимание истощается уже через 1–2 часа интенсивной деятельности, наконец, через несколько минут труда. Обычно, при попытке преодолеть повышенную истощаемость внимания появляется чувство физической усталости, гиперестезии к свету, звукам, повышенная и несвойственная ранее отвлекаемость. Одновременно резко усиливается раздражительность, однако, и здесь отчетливо видна истощаемость, раздражительность приобретает характер раздражительной слабости. Отдых или деятельность, не требующие волевых усилий и активного внимания, могут восстановить силы, однако, период восстановления работоспособности значительно удлиняется в сравнении с преморбидом. Больные, обычно, при этом начинают работать как бы рывками, неравномерно.

Таким образом, ослабление активного внимания соседствует с формирующимся астеническим симптомокомплексом. Вначале астения преходяща и усиливается к концу рабочего дня, недели, года. Отдых в выходные дни или в отпуск на первых порах достаточно эффективно восстанавливает силы; в далеко зашедших случаях он приносит лишь кратковременный эффект. Вскоре добавляются новые признаки, в том числе и бессонница, особенно после перенапряжения. Испытывая сонливость в течение всего дня, легко засыпая в кресле перед телевизором или с газетой в руках, пациенты, ложась в постель, подолгу не могут заснуть или очень рано просыпаются. Сон становится поверхностным, с частыми пробуждениями от малейшего шума, духоты, просто смятых простыней, т. е. на авансцену выступает гиперестезия. Нередко нарушения сна сопровождаются астеническим ментизмом: мечтами о длительном отдыхе, приятными воспоминаниями, наконец, мыслями о предстоящих делах на работе, построением ближайших планов. Астенический ментизм отличается отсутствием навязчивости, возможностью волевым усилием переключить внимание. Обычно, в этот период больные плохо переносят духоту, жару, резкие перепады атмосферного давления и т. д. При добавлении этих факторов астения утяжеляется, добавляются соматоневрологические стигматы: головные боли, парестезии, колебания артериального давления и пульса и пр.

Параллельно с нарастанием астении или несколько запаздывая, ухудшается память. На первых этапах нарушения памяти носят характер функциональных, по-видимому, зависят от истощаемости внимания, а процессы, как запоминания, так и репродукции не страдают. Как известно, память является основой психической деятельности человека. Мышление любого уровня требует способности оперировать представлениями и понятиями, а они, в свою очередь, — возможности сохранять их в памяти и в необходимый момент их воспроизводить (вспоминать). Таким образом, утверждение, что при Корсаковском психозе не страдает интеллект совершенно неправомочно. Ухудшение памяти, несомненно, снижает и обедняет интеллектуальные возможности личности.

Собственно гипомнезия, обычно, начинается с затруднений непроизвольного запоминания. Мы редко вынуждены напрягаться, чтобы запомнить телефон или имя, если они нужны нам для одноразового пользования. Наши же пациенты вынуждены записывать нужные им цифры или несколько раз про себя повторить имя собеседника (т. е. заучить), чтобы к концу беседы не было конфуза. Естественно, это утверждение верно только для лиц, у которых преморбидно была хорошая память на имена и цифры, ведь мы знаем массу вполне здоровых людей, плохо запоминающих цифры, обстановку, лица, имена. Возвращаясь к выше сказанному, мы можем утверждать, что вначале страдает механическое, непроизвольное запоминание, в то время как смысловое, понятийное может еще долго сохраняться интактным. Борясь с ослаблением памяти, больные прибегают к записям, регламентации своего рабочего дня и поступков, опираются нередко на ассоциативную память.

Обычно гипомнезия соседствует с замедлением психических процессов (брадипсихия или брадифрения), справедливости ради, надо отметить, что при эпилепсии брадипсихию мы наблюдаем задолго до расстройств памяти и без какой-либо астенической симптоматики. В первую очередь, брадипсихия затрагивает эмоциональную сферу, при этом аффективные реакции становятся застойными, вязкими, неадекватно длительными. Даже больные церебральным атеросклерозом, у которых на первый план выступает эмоциональная лабильность, демонстрируют застреваемость отрицательных эмоций, долго помнят незначительные обиды. Вообще же, наиболее склонны к застреваемости филогенетически древние эмоции. В дальнейшем, может замедляться мышление, оно становится вязким, тугоподвижным, чрезмерно обстоятельным, с невозможностью выделить из массы событий главное, так как любая мелочь для больных важна и требует основательной проработки, и, естественно, такое мышление уже малопродуктивно. Таким образом, о слабоумии мы можем говорить не только при расстройствах памяти или неосмысливании ситуации, но и при брадипсихии. При некоторых заболеваниях в далеко зашедших случаях, брадифрения распространяется и на моторную сферу. Достаточно вспомнить больных, перенесших некоторые формы энцефалитов; они всегда поражают исследователя медлительностью не только речи (брадифазия), но и обыденных движений (брадикинезия). Конечно же, как и любой признак, брадипсихия у конкретного больного, чаще бывает парциальной. В клинике острых состояний редко удается видеть заторможенность всех сфер психической деятельности. Кроме того, хорошо известно, что под влиянием сильных эмоций или в особых патологических состояниях временно может растормозиться моторная сфера. Однако, даже эпилептическая мания, характеризующаяся, как известно, моторной и интеллектуальной расторможенностью, не способна устранить эмоциональную застойность и вязкость. Хотя брадифрению следует рассматривать как брадифреническую деменцию, если даже она не сопровождается нарушениями памяти, многие врачи расценивают ее как эпилептоидную психопатию со всеми вытекающими для больного последствиями.

На следующей ступени психоорганического синдрома появляются грубые интеллектуальные нарушения, которые надо рассматривать уже как признаки слабоумия, понятные даже неспециалисту.

В первую очередь, бросаются в глаза мнестические расстройства. Мы уже говорили, что на предыдущем этапе могут появиться расстройства запоминания отдельных, сиюминутных впечатлений, зависящие, по большей части, от нарушений внимания. Теперь эти расстройства как бы перерастают в фиксационную амнезию. При ней больные демонстрируют почти полную неспособность и запомнить текущие события, и воспроизвести их. Это делает пациентов беспомощными, лишает их возможности продолжать свою работу. Нельзя сказать, что способность запоминать утрачивается сразу и полностью. Как показали психологические опыты, даже при Корсаковском синдроме, неоднократное повторение слов, задания и т. д. способствует удержанию в памяти все большего количества информации, следовательно, речь, все-таки, идет не о полной утрате функции запоминания, а об ее крайней слабости. Больные не помнят, куда они положили тот или иной предмет, с кем встречались и т. п. Сколько раз одно и то же лицо проходило мимо больного, столько раз он, обычно, приветствовал его, как бы впервые видя.

В других случаях на первый план выступают расстройства репродуктивности, т. е. возможности пользоваться имеющимися запасами знаний. Пациенты неожиданно для себя не могут сразу назвать хорошо известные ему понятия, с тем, чтобы через мгновение вспомнить их. На первых порах репродуктивность как бы замедляется и требует все больших усилий от человека. Иногда стремление вспомнить название предмета, имя, термин становится навязчивым и мучительным, но стоит больному отвлечься от темы, как необходимое понятие всплывает в памяти. В начале больным помогает ассоциативная память, они об этом знают и широко ею пользуются. Конечным этапом нарушения репродуктивности будет амнестическая афазия, при которой пациенты не могут вспомнить названия предметов, но говорят о манипуляциях, производимых с ними: спички — зажигать, гребень — причесываться, ключи — открывать и т. д. А потом могут только показать, как пользоваться этим или иным предметом, т. к. глаголы тоже исчезают из лексикона.

Такие расстройства памяти сопровождаются прогрессирующей амнезией, разрушением памяти, утратой багажа памяти. При этом вначале стирание касается недавнего опыта, а в последующем, стираются как бы слои памяти, начиная с поздних приобретений и кончая впечатлениями детских лет (закон Рибо).

Конечно, в рамках каждой нозологической единицы стереотип нарушения памяти будет свой: при Корсаковском психозе на первый план выступает фиксационная амнезия, при болезни Альцгеймера — амнестическая афазия.

Грубые расстройства памяти приводят к иллюзиям и галлюцинациям памяти. Псевдореминисценции (иллюзии памяти) сопровождаются сдвигом ситуации во времени, ближайшие события воспринимаются в контексте с прошлым. Чаще всего, больные, длительно находящиеся в стационаре, утверждают, что они только что вернулись с работы, встречались со своими (когда-то действительно бывшими) сослуживцами, т. е. описывают имевшие ранее место события. Иногда такие состояния называют экмнестическими конфабуляциями. Близко к ним стоят и криптомнезии (искажение памяти), при которых больные не могут отличить истинные события от когда-то прочитанного, услышанного, смешивают их со своими воспоминаниями.

Другой вариант обманов памяти — конфабуляции (галлюцинации памяти), чаще всего сопровождается сообщениями больных о недавно пережитом или переживаемом невероятном событии, встречах с великими людьми, необыкновенных любовных похождениях, создании гениальных произведений и т. п. Такие расстройства нередко называют фантастическими конфабуляциями, но могут наблюдаться обманы памяти с обыденными ложными воспоминаниями (мнемонические конфабуляции).

Обилие конфабуляций и псевдореминисценций, временами, как бы заполняет пробелы памяти, замещает утраченное. При их выраженной интенсивности наступает, так называемая, конфабуляторная спутанность. Реальную обстановку пациенты путают с когда-то имевшей место, других больных принимают за родственников или знакомых. Высказывания больных становятся непоследовательными, ложное узнавание лиц и окружающей обстановки постоянно меняется. Обычно, подобные состояния развиваются уже в случаях далеко зашедшей деменции.

Вместе с нарушениями памяти усиливается, во многом зависящий от них, другой признак — интеллектуальный дефект. Человек, страдающий мнестическими расстройствами, уже не способен к полноценному использованию своих аналитических и синтетических способностей. Мы уже говорили, что утрата ситуационного контроля — это, в какой-то мере, постепенная утрата аналитических возможностей личности, исчезновение которых приводит к полной беспомощности больных. Одновременно страдает и синтетическая функция. Т. о. и здесь можно построить целую цепочку расстройств: от утраты ситуационного контроля к невозможности совершенствоваться, абстрактно мыслить и синтезировать окружающие события.

Расстройства интеллекта, в большей или меньшей степени, сопровождаются ослаблением, а иногда и полным исчезновением критического отношения к своему состоянию. Анозогнозия может быть полной, как при болезни Пика, или частичной, как при церебральном атеросклерозе, когда чувство болезненности своего состояния сохраняется на долгие годы, иногда до самой смерти.

Конечно, на этой ступени снижения уровня личности по органическому типу значительно страдают эмоциональные реакции, они могут и усиливаться, и видоизменяться. Мы помним, что на первых порах страдают обертона, растормаживаются филогенетически древние эмоции, затем, они становятся застойными или сменяются огневой возбудимостью с тем, чтобы на последних этапах развития появились эмоциональная лабильность, недержание аффекта, насильственные эмоциональные реакции, наконец, возможны апатические состояния.

Конечным этапом развития психоорганического синдрома будет маразм, если больной до него доживает, то он обречён на вегетативный образ жизни.

Представленная динамика снижения уровня личности по органическому типу является всего лишь дидактической схемой. Клиника и синдромокинез в каждом конкретном случае, даже в рамках одного и того же заболевания у различных больных, будет иметь свои особенности, свою аранжировку. Конечно же, будут разниться и исходные состояния, которые мы опишем в соответствующих главах.

Говоря о снижении уровня личности, мы должны помнить о том, что возможно катастрофическое развитие, как, например, при апоплексии или тяжёлой, обширной черепно-мозговой травме, когда болезнь начинается со слабоумия. С другой стороны, и вы это хорошо знаете, многие органические заболевания ЦНС не склонны к прогредиентности или относятся к условно прогредиентным процессам, например — алкоголизм. При резидуально-органических состояниях, после окончания воздействия экзогенной вредности или их последствий, сохраняются лишь следы органического синдрома, более того, особенно у молодых людей, возможен некоторый регресс симптоматики. По-видимому, в таких случаях следует говорить не о процессе, а всего лишь о реакции, пусть и пролонгированной. Правда, клинические исследования показывают, что добавление интеркуррентных вредностей резко утяжеляет состояние подобных больных, ненадолго как бы возвращая органический психосиндром к прежнему уровню тяжести. Присоединение же других мозговых заболеваний способствует галопирующему типу развития слабоумия.

Таким образом, граница между процессом и реакцией весьма условна и до настоящего времени не определена. Этот вопрос требует тщательного изучения и анализа, требует своего вдумчивого исследователя.

В заключении, необходимо остановиться на, так называемом, психопатическом развитии личности, нередко возникающем на фоне органического психосиндрома. Многие исследователи в таких случаях пользуются и другими терминами — психопатизация личности, вторичная психопатия и др. Говорить о психопатизации личности до тех пор, пока не остановится развитие психоорганического синдрома, нельзя. Дело в том, что, как вы помните, при нем растормаживаются филогенетически древние эмоции, утрачивается ролевая функция, снижается порог восприятия к физическим и эмоциональным воздействиям, что само по себе создает предпосылки для психопатоподобного поведения, которое, как мы уже говорили, нередко воспринимается, как собственно психопатическое. В таких случаях почти неизбежна ошибка диагностики с весьма плачевными для больного последствиями. Таким образом, термин «психопатизация» применим только к резидуально-органическим состояниям, которые являются великолепной почвой для конфликтов в семье и на работе.

Преморбидно стеничная, привыкшая волевыми действиями преодолевать вставшие перед ней трудности личность, испытывая, к примеру, гиперестезии к внешним факторам, может начать настоящую войну с сотрудниками из-за слишком яркого света, шума или сквозняков. Неподчиненный же коллектив, обычно, не терпит ограничений его степеней свободы и реагирует на них протестом. Может создаться тяжелая, конфликтная ситуация из-за пустяка со сплетнями, мелочными обидами, ущемлением прав больного с одной стороны, и формированием кверулянтных тенденций с другой стороны. Если к моменту остановки органического процесса сформировались элементы брадифрении с застойностью эмоциональных реакций, то паранойяльное развитие личности больному обеспечено. Подобное, кстати, можно часто наблюдать в коммунальных квартирах. Но в чем же паранойяльное развитие личности у больных с резидуально-органическими явлениями будет отличаться от собственно паранойи? В первую очередь тем, что мы вряд ли увидим, не знающую усталости, стеничность, столь характерную для паранойи. У наших пациентов, если и обнаруживается гипермнезия, то весьма парциальная, касающаяся только эмоционально окрашенных переживаний. Не удается обнаружить и приподнятого фона настроения. Наконец, паранойяльные идеи наших пациентов никогда не вырастают до паранойяльного бреда, а, обычно, задерживаются на границе доминирующих и сверхценных образований.

На основе тех же элементов органического психосиндрома, но при отсутствии брадипсихии, возможен совсем другой тип психопатизации. Преморбидно демонстративная личность с достаточно выраженными эгоцентрическими тенденциями на те же открытые форточки или шумную обстановку начнет всем демонстрировать тяжесть своего заболевания, требуя от окружающих жалости, сострадания и сочувствия, каких-то послаблений или особого отношения к себе. Если подобные реакции несколько раз принесут ощутимую пользу больному (эпитимия), они закрепляются, становятся для него привычной формой реагирования. В последующем, к эпитимии могут добавляться собственно истерические стигматы. Они, так же, как и истерическое поведение, будут отличаться театральностью, условной выгодностью, демонстративно проявляясь только в присутствии лиц, к которым больные предъявляют повышенные претензии, эпитимные тенденции. Истерические реакции больных с резидуально-органическими состояниями обычно отличаются грубостью, нарочитостью, примитивизмом, отсутствием достаточной критики к ним, но, как и неврозе, психологически понятны и выводимы из конфликтной ситуации. Одновременно исподволь, усиливается эгоцентричность, нежелание соизмерять свои претензии с возможностями окружающих, и, в таких случаях, мы уже смело скажем о психопатизации по истерическому типу.

Преморбидно астенические личности в той же ситуации скорее будут стремиться избежать ее. Проявление ими выраженных астенических реакций, эпитимных тенденций в травмирующей ситуации не столь демонстративны. Астенические реакции, как и другие невротические симптомы, также отличаются условной выгодностью, нестойкостью, парциальностью, т. е. будут усиливаться, и проявляться в психотравмирующей ситуации. В дальнейшем, астенические реакции могут закрепиться и проявляться в ответ на любую трудность. Одновременно усиливается робость, сензитивность, повышенная стеснительность, склонность к конформизму даже там, где это совсем не нужно. Появление подобных признаков знаменует собой астенический тип психопатизации личности.

Возможна, наконец, психопатизация и по психастеническому типу. Как и в предыдущих случаях, она будет зависеть от преморбидной акцентуации личности. Однако в литературе описываются наблюдения за больными, перенесшими клещевой энцефалит с поражением теменных областей мозга, у которых появлялись различные навязчивости, в том числе и навязчивые сомнения, столь свойственные психастеникам, что в последующем декомпенсирует личность в среде. Возможны самые разнообразные навязчивости, например, воспоминания с выраженной рефлексией, раскаянием, вплоть до идей самообвинения. Навязчивые движения, нередко носящие характер компульсивности, при полной сохранности критики к ним. Иногда появляются навязчивые желания, быстро перерастающие в компульсивные действия. Отграничение их от собственно невротических навязчивостей представляет собой сложную клиническую задачу, в разрешении которой помогает обнаружение органических стигматов, нередко отсутствие условной выгодности и ригидность навязчивостей.

Вы, наверное, обратили внимание, что вначале говорилось только о преморбиде и последующем развитии психопатизации личности. В последнем же случае внимание нацелено на нозологическую принадлежность органического заболевания и локализацию повреждения мозга. Как видно из примера психастенической психопатизации личности, локализация повреждения мозговых структур весьма важна. Нельзя не упомянуть о том, что давно замечена генетическая связь диэнцефальных поражений с истерическим поведением и истерическими стигматами, что перераздражение височных областей мозга коррелирует с эксплозивностью, застойностью эмоциональных реакций, злопамятностью, т. е. паранойяльностью. Эти вопросы требуют тщательного изучения, и, быть может, мы, наконец, выработаем свою топическую диагностику психопатологических феноменов, а психиатрия обопрется на вполне материальный субстрат — мозг.

Еще одно замечание. Невротическая симптоматика при резидуально-органических состояниях с психопатизацией личности мало отличается от подобной при неврозах. Не меньшие трудности возникают при дифференциальной диагностике ее с неврозоподобной симптоматикой, встречаемой в рамках снижения уровня личности по органическому типу. За дифференциально-диагностические критерии с большой натяжкой можно принять тотальность, грубость и брутальность неврозоподобной симптоматики, отсутствие или небольшая значимость для личности конфликтной ситуации, наконец, отсутствие выраженных эпитимных тенденций.

Этапные синдромы при церебрально-органических заболеваниях

В лекциях А. А. Портнова в качестве этапных синдромов при органических заболеваниях центральной нервной системы фигурировали синдромы помраченного сознания. Однако из органической психопатологии практически выпадали транзиторные синдромы и не описывались переходные синдромы Вика. Впрочем, и при эндогенно-функциональной патологии в качестве транзиторных упоминались лишь циклотимические депрессии и мании. По нашему мнению дидактическая схема выглядела не совсем полной и, главное, неравновесной. Этапные эндогенно-функциональные синдромы длятся, как известно, месяцами и даже годами, тогда как этапные синдромы при органической патологии — часы, более длительное пребывание в помраченном сознании в лучшем случае приводит к слабоумию, в худшем — к летальному исходу. Продолжительные, но не бесплодные дискуссии сотрудников кафедры, с активным участием профессора А. А. Портнова позволили нам рассматривать переходные синдромы Вика в качестве этапных синдромов, которые, как известно, могут затягиваться на месяцы и даже несколько лет, а под транзиторными понимать эквиваленты эпилептических припадков. Они выступают то эквивалентами делирия, то гиперкинетического сопора (эпилептиформное возбуждение, амбулаторные автоматизмы, галлюцинаторно-бредовое помрачение сознания и т. д.). Предвидя негодующие возражения: «Как Вы умудрились ургентные синдромы поместить в ранг транзисторных?!» — просим прочитать объяснение этого беспрецедентного решения в соответствующем лекционном разделе.

Напомним, что этапные синдромы закономерно возникают на определенной стадии заболевания и, как правило, проторяют путь следующему, обычно более тяжелому этапному синдрому, и в их рамках как в увеличительном стекле видны будущие утраты личности, т. е. признаки осевого синдрома в нашем случае — органического психосиндрома. Надо учитывать, что этапные синдромы способны и к обратному развитию, а, значит, и уровень снижения личности может оказаться минимальным на столько, что разглядеть признаки слабоумия без хорошо описанной истории болезни, объективных сведений и исследований порой не удается. Именно поэтому К. Шнейдер предупреждал — говорить о степени +тяжести органического психосиндрома можно лишь через 1–2 года после прекращения воздействия экзогенной вредности. Эту нишу, как нам представляется, занимают этапные синдромы в виде переходных синдромов Вика.

После этих предварительных замечаний перейдем к описанию собственно этапных синдромов. В принципе можно построить достаточно простую и понятную дидактическую схему синдромов.

Астенические синдромы, аффективные, бредоподобные, амнестические. Мы их расположили по степени тяжести, но не надо думать, что экзогенная вредность будет вызывать синдром именно в этой последовательности. После достаточно массивной экзогении или длительного синдрома помрачения сознания может сразу возникнуть амнестический этап. А обратное развитие тоже не обязательно демонстрирует обратную разверстку синдромов в строгой последовательности, выход может сопровождаться сразу гиперестетической слабостью. В генезе возникновения того или иного синдрома играет роль и наследственная предрасположенность, и пол, и возраст пациента, наконец, сам характер экзогенной вредности.

Наиболее легкими в дидактической схеме представлены астенические синдромы. Осью астенических синдромов является астенический симптомокомплекс; впрочем, он оказывается ядром и всех остальных этапных синдромов при экзогенно-органической патологии. Коротко напомним его структурные элементы. Неадекватно быстрая истощаемость с преобладанием физической над психической. Всевозможные вегетативные расстройства от элементарной потливости до выраженных головных болей и дисциркуляторных расстройств. Снижение порога восприятия физиогенных и эмоциогенных воздействий, и как следствие — гиперестезии, и гиперпатии в тяжелых случаях. Симптом Пирогова той или иной степени тяжести. Наконец, нарушение сна самой разнообразной структуры от ассомнии до гиперсомнии. Эти признаки являются ядром астенических синдромов, а все остальные симптомы будут их производными.

Вспомним, например, повышенную истощаемость активного внимания, приводящую к легкой мнестической недостаточности личности. Естественно, этот признак типично функциональный и по прошествии истощаемости (повышенной отвлекаемости) полностью нивелируется.

По той же причине да в сочетании с легкой мнестической недостаточностью начинает страдать мышление. Либо быстрая истощаемость не позволяет достаточно глубоко осмыслить тот или иной вопрос, либо мышление замедляется, и для выводов необходимо больше времени, чем в обычном состоянии. И этот признак вполне функционален, отдых быстро восстанавливает идеаторную деятельность.

Таким образом, даже легчайшие этапные синдромы сопровождаются функциональной интеллектуально-мнестической недостаточностью. Однако длительное сохранение астении (годы), по-видимому, способно закрепить эти признаки.

Очень малое значение в научной литературе и вообще научных исследованиях придается не только интеллектуально-мнестической недостаточности в рамках астенических синдромов, но и появлению таких признаков, как тики, ночные миоклонии, повторяющиеся и «вещие» сны, судороги икроножных или иных мышц, а также появлению психосенсорных расстройств, гипногагических и гипнопампических иллюзий и галлюцинаций. Внимательно присмотревшись к этим явлениям, мы вынуждены будем их квалифицировать как эквиваленты эпилептических пароксизмов, ведь все они очень кратковременны, внезапно возникают и исчезают, есть даже симптом пробуждаемости при иллюзиях и галлюцинациях. При таком взгляде на астению становится понятно, что при всей своей «легкости», она приводит к достаточно тяжелым последствиям в психической деятельности человека.

Наконец, не надо забывать и о личностной реакции (третий структурный элемент синдрома). В абсолютном большинстве случаев мы наблюдаем нестойкую гипотимию. При длительном, заболевании гипотимия может обрастать ипохондрическими переживаниями на уровне доминирующих идей. Такие расстройства могут расцениваться пациентами как невротические, тем более что обыватели нередко считают, будто «все болезни от нервов», и свое состояние связывают с реально существующими конфликтами и переживаниями. Иногда это умозаключение навязывается даже врачу, результат — диагностика невроза и длительное, по большей части, безуспешное психотерапевтическое лечение. В литературе гипотимный вариант астении получил наименование гипостении.

Другой вариант астении — гиперстеническая форма, встречающаяся значительно реже предыдущей. Она демонстрирует, как правило, повышенный фон настроения и главное, астению, не ищущую покоя. В этом случае пациенты с необыкновенной легкостью берутся за новые дела, но так как астения быстро истощает их, то бросают начатое и вновь начинают что-то делать, и так до полного истощения при абсолютной непроизводительности труда. Надо полагать, что такие больные демонстрируют недостаточную критику к своему поведению и состоянию, а это значит, наличествуют более грубые расстройства мышления, при минимальных расстройствах памяти. Подобные состояния иногда отмечаются у врачей после тяжелого ночного дежурства. Неадекватно повышается настроение, долго не удаётся заснуть, человек непрерывно что-то делает, суетится, шутит, балагурит, не чувствуя неуместности поведения. Гипертимия достаточно быстро истощается, сменяясь легкой дисфорией или раздражительной слабостью. Как и в гипостении наличествует астенический симптомокомплекс, легкие интеллектуально-мнестические расстройства и обязательно эквивалентны эпилептических пароксизмов, которым пациенты не придают никакого значения. Так как в гиперстении наблюдается повышенный фон настроения и преобладают расстройства мышления, то мы расцениваем ее как более тяжелое состояние, чем гипостения, хотя это и противоречит, общепринятой точке зрения.

При внимательном взгляде на астенические этапные синдромы мы увидим как бы естественную дихотомию: гипостения — гиперстения. Это правило распространяется и на другие этапные синдромы, органическая депрессия, маниоформный синдром и т. д.

Последнее замечание: при достаточно тяжелой экзогении астенический этап может затянуться на 1–2 года. Примером может служить последствия сыпного тифа, малярии и др., после которых астения нивелируется очень медленно, ее следы можно обнаружить и через несколько лет, но уже в виде астенического варианта психоорганического синдрома.

Следующими по тяжести являются аффективные синдромы. На одном полюсе обнаруживается сложная депрессия (органическая депрессия), на другом — маниоформный синдром. Как на астеническом этапе, так и на аффективном между полюсами нет четкой границы. Одно состояние легко сменяется другим, а чаще наблюдаем причудливое смешение признаков первого и второго. Все варианты описать практически невозможно, в связи, с чем мы остановимся лишь на крайних.

Ядром сложной депрессии остается астенический симптомокомплекс, но значительно более выраженный, чем в собственно астеническом этапе. Теперь на авансцену психического статуса выступает аффективная составляющая в виде депрессии, качественно отличной от эндогенной. В первую очередь бросается в глаза инвертированная гипотимия, усиливающаяся к вечеру параллельно с утяжелением астении. Возможен вариант, при котором гипотимия хорошо прослеживается и утром, что, по-видимому, связано с мышечной расслабленностью ночью и некоторым снижением кровоснабжения мозга утром. Однако минимальные физические нагрузки «включают второе сердце» и гипотимия в основном нивелируется, но нарастающая астения вновь приводит к усилению депрессивных явлений. Следующим отличием нужно назвать эгоистичность сложной депрессии, больные жалеют себя, а окружающих обвиняют в недостаточном внимании, черствости и т. д. Идеи самообвинения и самоуничижения совершенно не характерны для данного вида депрессии. Мышление больных кататимно направлено на свои ощущения и нередко ипохондрическую их переработку. Активный поиск сочувствия и жалости у окружающих сопровождается повышенной обидчивостью и раздражительной слабостью. Ипохондрические идеи, легко возникающие у таких больных, своей аффективной окраской могут напоминать сверценные идеи, но их необходимо расценивать как доминирующие, т. к. они всё-таки поддаются корректировке.

Расстройства памяти при сложной депрессии, в отличие от эндогенной депрессии, не носят декларативного характера, но более выражены, чем на астеническом этапе, ибо связаны как с истощаемым активным вниманием, так и с замедлением репродукции.

Значительно расширяется полиморфизм эпилептиформных пароксизмов, часто возникают дисфории, в том числе и утренние, в рамках дисфорий возможно появление компульсивных суицидальных поступков, без предварительного обдумывания, построения планов (суицидальные тенденции).

На другом полюсе аффективного этапа находится маниоформный синдром. И в этом синдроме обнаруживается астенический симптомокомплекс. Однако за счет гипертимного аффекта, больные недостаточно критичны к своему состоянию и нередко игнорируют астению, и тем более не предъявляют жалоб. Наиболее ярким симптомокомплексом оказывается гипертимия с оттенком эйфоричности, беспечностью, легкой психомоторной расторможенностью вплоть до суетливости, стремлением привлечь к себе внимание, хвастливостью, склонностью давать невыполнимые обещания. Несмотря на моторную расторможенность, астения нет, нет, да и укладывает пациентов в постель, что не сказывается на настроении больных и, главное, не восстанавливает критику к своему состоянию. Все это указывает на более грубые расстройства интеллекта, чем в сложной депрессии, в то время как расстройства памяти остаются минимальными, во всяком случае, больные не жалуются, а врачи объективными методами больных не исследуют. Маниоформность, расторможенность влечений, хвастливость и даже лживость врачам и исследователям позволяют говорить о психопатоподобном синдроме, а то и о психопатии. Нередко неадекватное поведение пациентов провоцирует их выписку за нарушение режима или ужесточение надзора, а то и наказания.

Эпилептиформные пароксизмы приобретают все большую полиморфность, но самих больных они не беспокоят. Расторможенность влечений нередко приобретает характер компульсивности: запои, употребление наркотиков, сексуальная расторможенность, грубые нарушения диеты. На поверхностный взгляд поведение больных создает впечатление маниакального возбуждения, почему этот синдром и получил наименование маниоформности. Естественно, маниоформный синдром быстро истощает больных, легко сменяется сложной депрессией с дисфориями.

Еще раз напомним, что между полярными формами этапных синдромов нет четких границ, и нередко у одного и того же больного утром увидим сложную дисфорическую депрессию, а вечером маниоформный синдром или необычную смесь этих состояний.

Рассмотрим следующий в дидактической схеме бредоподобный этап. Он представлен то в виде органической депрессии с бредом, то маниоформного синдрома с конфабулёзом. Само название этапа указывает на то, что в психическом статусе больного появляются признаки, напоминающие бред. Необходимо особо подчеркнуть — только напоминающие, т. к. в литературе подобные расстройства нередко расцениваются, как параноидные. Авторы, по-видимому, забывают, что основным компонентом параноидного синдрома являются психические автоматизмы, а они-то на бредоподобном этапе отсутствуют.

На бредоподобном этапе выраженная астения властвует настолько, что вынуждает пациентов укладываться в постель. Даже маниоформный синдром с конфабулёзом демонстрирует выраженную физическую немощь. На порядок чаще в клинике наблюдается органическая депрессия с бредом. На фоне депрессии, утяжелившейся по сравнению с предыдущим этапом, появляются бредоподобные идеи, по большей части интерпретативные, объясняющие физическую несостоятельность пациента. Это могут быть идеи отравления, ревности, ущерба и т. д. Обычно эти идеи нестойки, несистематизированы и не разрабатываются больным. При малейшем улучшении состояния пациента бредовые идеи достаточно легко корригируются. Следует подчеркнуть, что бредоподобные идеи всегда опираются на реальные факты, и достаточно логично из них выводимы. Это ставит данный психопатологический феномен между сверхценными и доминирующими идеями. Бредоподобный компонент депрессии оказывается наиболее ярким и демонстративным признаком, что и определило само название этого этапного синдрома. Но как уже отмечалось, все-таки главным структурным элементом его остается астения. Одновременно усиливается нарушения памяти, почему бредоподобные идеи нередко забываются больными и легко замещаются другими, столь же нестойкими и несистематизированными. У некоторых пациентов может отсутствовать критика к нарушениям памяти, но самые простые объективные исследования позволяют легко выявить мнестические расстройства, подчас весьма грубые.

Само появление бредоподобных идей, несомненно, указывает на то, что достаточно сильно страдает мышление, оно становится конкретным, временами до примитивности. Больные могут жаловаться, что стали медленнее соображать, что им с трудом даются сложные логические построения. Но критика к нарушениям мышления у больных, как правило, недостаточная по вполне понятным причинам. Обычно эти признаки легко выявляются в психическом статусе, если врач внимателен или хорошо знает достижения личности в преморбиде.

Только подробный и целенаправленный разговор с пациентом позволяет выявить участившиеся и более тяжёлые, чем на предыдущем этапе, эквиваленты эпилептических пароксизмов. Усиливаются суицидальные тенденции, а иногда и совершаются компульсивные суицидальные действия, если последним в значительной мере не мешает выраженная астения. Нередко наблюдаются отдельные признаки делириозного помрачения сознания, возникающие обычно в ночное время. Появляются элементарные зрительные или слуховые галлюцинации, психосенсорные расстройства, возможно формирование полноценного делирия. Но эти явления носят характер нестойкости, кратковременности и пароксизмальности с хорошо выраженным симптомом пробуждаемости.

Нечто подобное наблюдается и на другом полюсе бредоподобного этапа — при маниоформном синдроме с конфабулёзом. Если есть маниоформность, то, естественно, на авансцене психического статуса оказывается гипертимия, но астения при этом столь выражена, что часто заставляет пациентов находиться в постели. Иногда может создаться впечатление, будто у больных появляется критическое отношение к своему состоянию, однако они всего лишь констатируют факт невозможности активной физической деятельности, невозможности встать с постели. Малейшая физическая нагрузка вызывает резкое усиление слабости, но сами больные жалоб не предъявляют. У пациентов уже нет сил шутить, балагурить, рассказывать скабрезные анекдоты, но они вполне серьёзно и достаточно убедительно рассказывают о своих героических поступках, необыкновенных приключениях, изобретениях и т. д. Последовательность и правдоподобность высказываний больных нередко заставляют медицинский персонал верить им. Так как память на этом этапе страдает в значительно меньшей степени, чем в органической депрессии с бредом, то фабула мегаломанических высказываний не меняется. У наблюдателя может создаться впечатление, будто описываемые события происходили на самом деле, тем более, что из-за истощаемости пациенты не настаивают на своих высказываниях, не приукрашивают их бесконечными фантастическими деталями. Внешне состояние отдалённо напоминает парафрению, но ею не является, так как нет психических автоматизмов. Конфабулёз отличается от конфабуляций последовательностью и логичностью высказываний, отсутствием фантастического компонента и правдоподобностью. Критика к своим высказываниям появляется у больных только при послаблении психоза. Само появление конфабулёза, исчезновение критики к своим высказываниям говорит о серьезном нарушении мышления. Внимательный исследователь увидит конкретность и обстоятельность мышления, и неспособность к сколько-нибудь абстрактным умозаключениям. Страдает и память, хотя и в значительно меньшей степени, чем в органической депрессии с бредом. Однако объема памяти остается вполне достаточно для обыденной жизни.

Как и в ранее описанных этапных синдромах, так и в маниоформном синдроме с конфабулёзом обнаруживается множество эквивалентов эпилептических пароксизмов, возможны даже кратковременные припадки, ночные делирии, амбулаторные автоматизмы, отдельные Кожевниковские припадки. Повышенный фон настроения, легкие нарушения памяти и отсутствие критики к своему состоянию приводят к тому, что больные не придают ни какого значения этим симптомам и по собственной инициативе никогда на них не жалуются.

Описанные крайние варианты бредоподобного этапа, в чистом виде в клинике встречаются достаточно редко. По большей части наблюдаются различные варианты смешанных состояний полярных синдромов или их сочетание с более легкими, реже с более тяжёлыми, этапными синдромами. Это свидетельствует лишь о том, что клиника всегда богаче, чем любая дидактическая схема. Необходимо сделать ещё одно замечание. Если астенические и аффективные этапные синдромы даже при длительном течении обычно функциональны, то последующие синдромы, более тяжелые, длятся всего лишь неделями, заканчиваются (если не утяжеляются) гиперестетической слабостью и резидуумом органического психосиндрома. Этот факт должен заставить врача, во-первых, стремиться не допустить развития и формирования тяжёлых этапных синдромов, а во-вторых, стараться максимально сократить сроки выведения пациента из подобных состояний.

Наиболее тяжёлыми этапными синдромами при церебрально-органической патологии являются амнестические. На одном полюсе находится — Корсаковский синдром, на другом — псевдопаралитический.

Корсаковский синдром, как известно, в основном характеризуется триадой: фиксационной амнезией; мнестической дезориентировкой; наличием псевдореминисценций или конфабуляций. Фон настроения по большей части понижен, но нередко отмечается и полное безразличие, как к окружающему, так и к собственному состоянию. В литературе всегда подчеркивается наличие критического отношения к заболеванию. Действительно, в беседе, особенно целенаправленной, больные соглашаются с тем, что у них резко ухудшилась память, и даже проявляют при этом личностную эмоциональную реакцию, однако через минуту обо всем забывают, демонстрируя безучастность, бездумность, никак не реагируя на свою психическую несостоятельность. Некоторые авторы утверждают, будто при Корсаковском синдроме не страдает мышление. Но стоит вслушаться в ответы больных, и становится очевидным полное отсутствие абстрактного мышления, хотя они еще могут осознавать, например, что на улице зима, если увидят снег. По нашему мнению, трудно представить нормально функционирующее мышление при отсутствии основной его предпосылки.

Хотя при Корсаковском синдроме преобладают нарушения памяти и их последствия (дезориентировка, псевдореминисценции), нельзя забывать о выраженной астении. Критика к астеническим проявлениям по большей части отсутствует, а если она и есть, то носит формальный характер. Любой врач сразу отметит, что пациенты много времени проводят в постели в полудреме, встают лишь для отправления физиологических потребностей. Хорошо видно, как утяжеляется симптоматика к вечеру. Наконец, нужно иметь в виду возможность эпилептиформных пароксизмов, о которых больные мгновенно забывают, а значит, никогда не пожалуются.

Как видно, по мере утяжеления этапного синдрома, уменьшается вес личностной реакции, но все отчетливее становятся признаки второго структурного элемента синдрома. В данном случае, появление псевдореминисценций и конфабуляций (викарное замещение отсутствия памяти на текущие события). Длительность Корсаковского синдрома не велика, обычно она укладывается в 2–4 недели. В это время ещё наблюдается колебание симптоматики, она лабильна. Как только состояние стабилизируется, можно уже говорить о том или ином виде органического психосиндрома, чаще это «эйфорический или апатический варианты». У молодых людей возможен и более благоприятный выход, но в любом случае будет отмечаться слабоумие большей или меньшей степени выраженности.

На противоположном полюсе амнестического этапа находится псевдопаралитический синдром. При нём наиболее выразительными и яркими в клинической картине оказываются конфабуляции с бесконечно меняющейся фабулой и мегаломаническими идеями. В отличие от конфабулёза сколько-нибудь связной картины в высказываниях больных не прослеживается, т. к. пациенты мгновенно забывают о только что сказанном. Если неоднократно напоминать им об их идеях, то возможно заучивание, несмотря на фиксационную амнезию. Фиксационная амнезия при псевдопаралитическом синдроме менее выразительна, чем в Корсаковском синдроме, что приводит к минимизации мнестической дезориентировки (в большей степени страдает мышление). Пациенты не замечают грубейших противоречий в своих высказываниях, исчезает даже намек на критическое отношение и к своему состоянию, и к своему поведению. Растормаживаются витальные влечения, больные игнорируют выраженную астению, но нет-нет, да вынуждены укладываться в постель. Вообще, создается впечатление суетливости, расторможенности, бахвальства, бестолковости. Таким образом, в псевдопаралитическом синдроме обнаруживаются все те же признаки, что и при Корсаковском синдроме, но окрашены они повышенным аффектом, изредка сменяющимся самыми настоящими дисфорическими вспышками. Временами состояние утяжеляется до мориоподобного синдрома. По ночам возможны делириозные помрачения сознания, а в тяжёлых случаях — развернутые эпилептические припадки, амбулаторные автоматизмы и даже эпилептиформное возбуждение. О более лёгких эквивалентах больные ничего не помнят, а значит и не жалуются на них.

Псевдопаралитический синдром более тяжёлое состояние, чем Корсаковокий синдром. Он встречается в клинической практике на порядок реже и длится значительно более короткое время. В лучшем случае выход из псевдопаралитического синдрома сопровождается гиперестетической слабостью и, главное, нередко заканчивается тяжелейшим слабоумием.

Как видно из описания этапных синдромов в рамках органического регистра, все они содержат по сути четыре основных признака: нарастающую астению, расстройство, а затем нарушение мышления, расстройства и нарушение памяти, наконец, нарушение эмоций. Таким образом, этапные синдромы демонстрируют всё те же основные признаки, что наблюдаются и в сквозном синдроме. Их отличие от органического психосиндрома заключается в возможности обратного развития, естественно при энергичном и адекватном лечении больного. Если органический психосиндром мы можем рассматривать как хроническое слабоумие, то этапные синдромы, по-видимому, как подострое слабоумие. Длительно текущие этапные синдромы, особенно наиболее тяжёлая их часть неизбежно приводят к деменции, а иной раз даже к летальному исходу.

Транзиторные синдромы при церебрально — органических заболеваниях

Под транзиторными синдромами мы понимаем кратковременные реакции, не проторяющие путь более тяжелым синдромам и не снижающим уровень личности.

Транзиторные синдромы при церебрально-органических заболеваниях полностью укладываются в клинику экзогенно-органических типов реакций, описанных Бонгеффером. Он заметил, что многообразию повреждающих факторов сопутствует относительно небольшое количество ответных реакций: оглушенность, делирий, галлюциноз, аменция, эпилептиформное возбуждение. За прошедшие с тех пор годы, были уточнены типы экзогенных реакций. Последние исследования показали, что эпилептиформное возбуждение есть ни что иное, как эквивалент эпилептиформного припадка, а он, в свою очередь, всею лишь вариант комы (гиперкинетическая кома). Еще Е. Блейлер, рассматривая признаки аменции, показал, что они полностью соответствуют признакам сопора или оглушенности, а значит, нет необходимости вводить дополнительное понятие, и одно и то же состояние называть разными именами. Кстати, понятие аменция из психиатрической практики, практически исчезло, сохранилось только в рамках ургентных состояний соматических больных. Наконец, при внимательном исследовании признаков экзогенного галлюциноза можно видеть все признаки делирия, в том числе и признаки расстройства сознания. А значит, эти состояния можно обозначить как делирий, при котором на авансцену выступают галлюцинаторные расстройства, хотя они и не являются ведущими в клинической картине синдрома. Таким образом, из пяти форм реагирования на экзогенные вредности сохранилось только три, к которым мы прибавляем еще и дисфорию, как начальный этап расстройства сознания. В дидактических целях их можно выстроить в порядке тяжести проявлений: дисфория — делирий — сопор — кома.

Итак, первой в ряду стоит дисфория, т. е. дисфорический синдром. Многие исследователи переводят латинский термин дисфория на русский язык, как «плохое настроение», «расстроенное настроение», «тревожно-злобный аффект», и в своем описании психопатологических проявлений, наблюдаемых при дисфории, на этом практически останавливаются. По нашему мнению, это отражает только одну грань богатого проявлениями синдрома. Во-первых, к дисфориям необходимо отнести состояния, находящиеся между двух полюсов: от печали, уныния, классической тоски с тревогой или злобностью до легкой эйфории, застойной, напряженной веселости, не зависящей от окружающей обстановки. Т. о., в рамках дисфории следует рассматривать расстройства настроения как со знаком «минус» (собственно дисфории) так и эйфории (дисфории со знаком «плюс»). Необходимо отметить, что дисфорические расстройства настроения отличаются от депрессий и маний своей относительной кратковременностью и приступообразностью, внезапно начинаются и столь же внезапно заканчиваются, т. е. носят характер пароксизма. Особенно это хорошо видно при эпилепсии, где дисфории просто называют эквивалентом припадка.

Как всякие расстройства настроения, дисфории, в зависимости от знака, сопровождаются идеаторными и моторными расстройствами, хотя они и не столь отчетливо видны, как в классической депрессии и мании. Идеаторные расстройства чаще всего выступают в виде застойности мышления, его тугоподвижности и кататимности. Интересно отметить, что кататимность наблюдается и в рамках дисфории со знаком «плюс». Но любая кататимность есть ни что иное, как сужение сознания. Таким образом, при дисфории окружающее осмысливается медленно, с трудом, да еще и односторонне. Но ведь тогда этот признак, хотя и с определенным допущением, можно расценивать как отсутствие адекватных синтетических возможностей.

Можно отметить еще один признак, весьма характерный для дисфории, а именно: события, которые не затрагивают кататимных переживаний, как правило, не сохраняются в памяти или воспоминания о них весьма неотчетливы, фрагментарны. Значит — страдает мнезис.

Наконец, у больного, находящегося в дисфории, значительно изменяется восприятие течения времени. В эйфории время скоротечно, незаметно (не потому ли алкоголики говорят, что они «убивают время»). В собственно дисфории (дисфории со знаком «минус»), напротив появляется ощущение, что время как бы «остановилось» или «слишком тянется». А ведь эти симптомы можно рассматривать и как первые признаки расстройства ориентировки во времени.

Если суммировать всё выше сказанное, то дисфорию можно рассматривать не только и не столько как расстройство настроения, сколько как расстройство сознания, на самом начальном этапе, так сказать, в зачаточном состоянии. Напомню, что К. Ясперс говорил о четырех обязательных признаках расстройства сознания:

• отрешенность (в нашем случае невозможность достаточно полно воспринимать окружающее вне кататимности мышления);

• расстройство мышления (при дисфории оно застреваемо и малопродуктивно);

• дезориентировка (мы отчетливо наблюдаем дезориентировку во времени);

• амнезия (плохое запоминание событий, не затронутых кататимностью мышления).

Таким образом, все признаки расстройства сознания в их зачаточном состоянии можно наблюдать в рамках дисфории, а тогда её, по-видимому, необходимо рассматривать как эквивалент обнубиляции (легкой степени оглушенности), и именно эти признаки наиболее существенны в рассматриваемом синдроме.

Как уже упоминалось, при дисфориях страдает и моторика, но эти расстройства весьма отличны от подобных при депрессиях и маниях. В депрессии, как известно, преобладает заторможенность физическая, при дисфории со знаком «минус» мы наблюдаем физическую расторможенность, готовность к мгновенному мышечному реагированию, иногда удивительную моторную ловкость, которой больной вне болезни не обладал. При маниакальных состояниях преобладает моторная расторможенность, в эйфории же мы сплошь и рядом наблюдаем замедленность, вялость, дискоординацию движений (достаточно вспомнить пьяного человека).

Но и эти признаки не ограничивают клинику дисфорического синдрома. Одним из его компонентов нужно отметить расстройство восприятия, чаще выступающее в виде повышения или понижения его порога. При собственно дисфории мы наблюдаем резкое снижение порога восприятия, т. е. гиперпатию, при эйфории — повышение порога восприятия и гипопатию.

Наиболее ярко гиперпатию нам демонстрирует больные бешенством или столбняком, но она присутствует в той или иной степени выраженности при всех экзогенно-органических заболеваниях. Незначительный шелест воспринимается как скрежет, грохот, свет обычной электрической лампочки — ослепляет, легкое прикосновение, и просто дуновение воздуха вызывает сильное болевое ощущение и т. д. Даже деятельность внутренних органов, в норме нами не ощущаемая, отчетливо воспринимается больными, тревожит, и вызывает дискомфорт и ипохондрические переживания. Особенно частым и наглядным примером может служить алкогольная абстиненция, дисфория со знаком «минус». Эти больные вздрагивают от малейшего звука, включенного света, прикосновения, при этом становятся тревожными, напряженными, иногда злобными и агрессивными. Интересно отметить, что именно в абстиненции больные алкоголизмом нередко становятся ипохондричными из-за гиперпатических ощущений, идущих от внутренних органов, хотя вообще-то им это не свойственно.

Гиперестезии в сочетании с тревогой являются отличной почвой для иллюзорного восприятия мира, особенно в условиях информационной депривации. И эти симптомы достаточно часто наблюдаются при дисфориях в виде гипногагических или гипнопомпических иллюзий. Эскироль дал следующее определение иллюзиям: иллюзии или ложные восприятия — это состояния, при которых действительно существующие предметы или явления воспринимаются не в полном соответствии с их реальным содержанием, а в искаженном виде. Любое восприятие не является фотографированием окружающего, это всегда творческая переработка, зависящая от опыта и установок личности, ожидаемого действия или события. И тогда на фоне тревоги становится понятным восприятие, например, висящего пальто, как присутствия человека, неопределенный шум за окном, — как гром, выстрелы, призыв о помощи и т. д. Как уже говорилось, иллюзии при дисфориях наблюдаются чаще всего в просоночном состоянии, при значительной информационной депривации.

К иллюзиям можно отнести и парейдолии, достаточно частое явление при энцефалитах и интоксикациях. Особенность парейдолий заключается в том, что больные видят в рисунке обоев, трещинах на потолке или в очертаниях облаков фигуры, пейзажи, устрашающие картины. Говоря об иллюзиях, в частности о парейдолиях, нельзя не отметить тот факт, что они могут наблюдаться и у вполне здорового человека, особенно с большой фантазией, и сами по себе не говорят о психопатологическом симптоме. Только в сочетании с другими признаками болезни их можно считать проявлениями патологии восприятия.

По мнению В. А. Гиляровского, к иллюзиям близки и, так называемые, психосенсорные расстройства, часто наблюдаемые в просоночном состоянии при дисфориях, и тоже носят характер гипногагических и гипнопомпических нарушений восприятия. Обычно они предстают в виде искажения величины или формы окружающих предметов — метаморфопсии. Это может быть неестественное уменьшение предметов — микропсии, больные говорят, что все удалилось, стало маленьким, будто они смотрят в перевернутый бинокль. Либо чрезмерное увеличение размеров окружающего — макропсии, когда у больных возникает ощущение, будто предмет стал неестественно огромным, простыня неимоверной толщины, обычный стол занимает все зрительное пространство и т. д. Либо искажение пропорций предметов — дисмегалопсии, когда стена кажется наклонной и готова упасть на больного, очертания шкафа изогнуты и непропорциональны т. п. По-видимому, из-за психосенсорных расстройств некоторые больные в абстиненции боятся переходить улицу — им кажется, что далеко идущий автомобиль уже рядом и вот-вот раздавит его, а противоположная сторона улицы находится вне досягаемости. Подобных примеров можно привести массу.

По психопатологической структуре метаморфопсии близки к аутометаморфопсиям (расстройства схемы тела). Больные жалуются на кратковременные ощущения огромной головы, длинных рук или наоборот уменьшение их размеров и т. п. Они как будто бы очень схожи с деперсонализациями — совсем другим типом психопатологических расстройств. Первые (метаморфопсии и аутометаморфопсии), обычно, кратковременны и приступообразны, тогда как вторые (деперсонализации) — постепенно нарастают и сохраняются достаточно длительное время (состояния). При первых наблюдается симптом пробуждаемости, когда волевая концентрация внимания на предмете или собственном теле, а также сильный раздражитель на время устраняет психосенсорные расстройства, тогда как деперсонализация волевым усилием не устраняется. Наконец, психосенсорные расстройства в рамках дисфории, обычно, носят характер гипнопомпических или гипногагических, в то время, как деперсонализации сохраняются на протяжении всего дня, и лишь ненадолго больные, чем-нибудь увлеченные, могут о них забыть. Ко всем психосенсорным расстройствам, как только они исчезают, у больных возникает критическое отношение и, в дальнейшем, они воспринимаются ими как, безусловно, болезненные явления.

Если при собственно дисфории (дисфория со знаком «минус»), мы наблюдаем гиперестезию и гиперпатию, то в дисфории со знаком «плюс» (эйфории) наблюдается обратное явление — значительное повышение порога восприятия и гипопатия. Вспомним опьянение — ведь именно тогда больные, бравируя, могут тушить сигарету о ладонь, почти не ощущая боли, хотя и получают при этом значительные ожоги. Именно в опьянении человек говорит очень громко, иначе не слышит самого себя (войдите в ресторан и прислушайтесь, как говорят между собой пьяные, они кричат друг другу). На эффекте гипопатии основывается любая наркотизация, по-видимому, многие эйфоризирующие средства оказывают обезболивающее действие. Характерны для эйфории и всевозможные иллюзии, однако, в связи с положительным аффектом, они редко воспринимаются как болезненные, более того, могут служить предлогом для повторной, наркотизации.

Еще одним достаточно обязательным признаком дисфории необходимо признать расстройство сна. Чаще всего это проявляется в невозможности заснуть даже при выраженной сонливости. Больные жалуются, что им мешают заснуть посторонние звуки, смятые простыни, сквозняки, свет, т. е. имеют место гиперпатия и гиперестезия. Одновременно, как правило, усиливается тревога, появляются иллюзорные расстройства восприятия. Если же сон все-таки наступает, то отличается поверхностью и сопровождается, как упоминалось ранее, гипногагическими или гипнопомпичсскими иллюзиями или галлюцинациями (на них остановимся подробнее, описывая делириозный синдром), или тревожными, устрашающими сновидениями, от которых больные просыпаются в страхе, не сразу ориентируясь в окружающей среде.

Если говорить о нарушениях сна при дисфориях со знаком «плюс», то здесь напротив отмечается повышенная сонливость и чрезвычайно глубокий сон, что, по-видимому, теснейшим образом связано с резким повышением порога восприятия. Как вы, наверное, знаете, пьяный может спать при свете, в шумном помещении, а то и на улице под грохот машин и трамваев, часто в очень неудобном положении. Правда, такой сон всегда надо отличать от сопора.

Следующим структурным элементом дисфории является симпатикотонический (симпато-адреналовый) синдром, который является обязательным компонентом как для дисфории со знаком «минус», так и для дисфории со знаком «плюс», естественно, с некоторыми вариациями. Любая дисфория есть ни что иное, как стресс и проявляется повышением артериального давления, температуры тела, учащением пульса, расширением или сужением зрачков, сухостью слизистых значительным снижением секреции желез желудочно-кишечного тракта и т. д. Напоминаю эти признаки, т. к. в лечении этот факт многие врачи не учитывают, назначая лекарства перорально, а которые просто не усваиваются. Не учитывается и возможность перехода симпатикотонического синдрома в ваготонический (вагоинсулярный) с резким утяжелением состояния. Лечение больных в этих случаях психотропными средствами (почти все ваготоники) может привести к летальному исходу. Кроме того, если мы признаём дисфорию в качестве начального этапа расстройства сознания, то лечение требует ургентных мероприятий.

Итак, можно утверждать, что главными структурными элементами дисфории являются признаки расстройства сознания. Все остальные симптомы, в том числе и расстройства настроения, по-видимому, можно отнести к факультативным, встречаемым не при всякой дисфории. И последнее замечание: дисфория содержит в себе все признаки грядущего слабоумия. Растормаживаются филогенетически древние эмоции (страх, тревога, гневливость), страдают мнестические способности личности, вследствие чего, нарушается ситуационный контроль, замедлено, а часто и неадекватно, осмысливается окружающая ситуация. Все эти признаки свойственны снижению уровня личности по экзогенно-органическому типу.

Следующим по тяжести синдромом является делириозный синдром. Это не значит, что каждая дисфория перейдет в делирий, более того, абсолютное большинство дисфорий разрешается благополучно, но каждому делирию, как правило, предшествует дисфорический транзиторный синдром. Правда, надо учитывать и другую возможность — обратное развитие синдромов, когда развившаяся кома последовательно сменяется сопором, а тот, в свою очередь, делирием. Такой синдромотаксис считается менее благоприятным.

Делириозный синдром, по большей части, постепенно формируется на основе дисфории и, значит, несет в себе все ее структурные элементы, естественно, в несколько измененном, усиленном или ослабленном виде.

Главным в клинической картине делирия будет отчетливое нарастание признаков помрачения сознания, они, в первую очередь, и бросаются в глаза исследователю. Если в дисфории наблюдается лишь легкая дезориентировка во времени (замедленное течение времени), то в делирии она уже весьма отчетлива, из памяти больного выпадают предшествующие сутки, и он живет в прошедшем времени. Часто пациент не ориентируется и в окружающем, принимая больничную обстановку за домашнюю или рабочую, нередко не узнает даже родственников и близких. Т. е. на первый план выступает нарушение аллопсихической ориентировки (в месте и времени), в то же время, аутопсихическая ориентировка сохраняется достаточно долго.

Следующим структурным элементом нарушения сознания в рамках делирия будут мнестические расстройства, затрагивающие все виды памяти (ретроградная, антероградная, репарационная амнезии). Клиническая картина делирия напоминает Корсаковский психоз, недаром Бонгеффер называл делирий острым Корсаковским синдромом, а Корсаковский психоз — хроническим делирием. Действительно, наши больные мгновенно все забывают, они не в состоянии запомнить ни обещания, ни события с ними происходящие. По моему мнению, это кардинальный признак, без которого нет делирия.

Речь больных в делирии может быть и ускоренной, но она фрагментарна, уплощена, примитивна, столь же примитивно и все мышление, пациенты не могут осмыслить и решить элементарные логические задачи, которые жизнь ставит перед ними. Нарушаются как аналитические, так и синтетические способности личности. Т. о., при делирии имеет место расстройство мышления, в виде инкогерренции.

Наконец, налицо и признаки отрешенности. Внимание больных крайне неустойчиво, зафиксировать его на каком-то событии больному бывает очень трудно, а если и удается, то лишь на короткий отрезок времени. Большую часть времени пациент как бы погружен в себя, свои переживания, если они у него есть. Отрешенность в делирии то заполнена галлюцинаторными переживаниями, то люцидна.

Т. о., ведущим в клинической картине делирия является нарушение сознания, а само делириозное помрачение сознания является ургентным состоянием.

Нарушения аллопсихической ориентировки и грубые мнестические расстройства способствуют формированию иллюзий и галлюцинаций памяти (псевдореминисценций и конфабуляций). Вот почему, вопреки очевидному, больные могут утверждать, что они находятся на работе или дома, в больных и персонале видят сослуживцев или близких людей. Иногда больные воспринимают окружающую обстановку как угрожающую их благополучию, физическому здоровью, полны нестойкими, быстро меняющими фабулу идеями преследования, стремятся куда-то бежать, отчаянно сопротивляются проведению медицинских мероприятий. Отсутствие сколько-нибудь стойкой фабулы, т. е. бреда, обусловлено инкогерренцией, неустойчивостью внимания, фиксационной амнезией.

В моторной сфере преобладает двигательная расторможенность, возбуждение, суетливость, бесцельная деятельность, оживленная жестикуляция и мимика, по большей части, отражающие галлюцинаторные переживания. Больной дрожит и производит очень много непроизвольных гиперкинетических движений, у него всегда обнаруживаются примитивные, филогенетически древние защитные реакции. Утрата же предметных, защитно-оборонительных реакций — грозный признак перерастания делирия в сопор.

Так же, как и в дисфориях, в делирии возможны разнообразные иллюзии, но здесь они наблюдаются не только в просоночном состоянии (о них говорилось выше). Вместе с тем нередки кинестетические расстройства: больному кажется, что почва уходит из-под ног, как палуба корабля в шторм. При попытке взять какой-либо предмет или поставить его на определенное место он часто промахивается. Временами у него появляются ощущения, что окружающие предметы наклонны, шатаются, вот-вот готовы упасть, все вокруг нестойко, колеблется, не дает опоры. По-видимому, эти состояния близки к психосенсорным расстройствам.

Усиливаются и эмоциональные расстройства, но если в дисфории они являются наиболее яркими проявлениями синдрома, то в делирии становятся как бы естественным аккомпанементом псевдореминисценций, конфабуляций или галлюцинаторных переживаний. Чаще аффект отличается тревожной напряженностью, страхом, сменяющимся то слезливостью, то вспышками необузданного гнева. Как и все психопатологические проявления в делирии, аффект отличается нестойкостью, лабильностью. Значительно реже наблюдаются положительные эмоциональные реакции: беспричинная радость, экстаз, довольство. Такие состояния обычны для наркотического или акрихинового психозов.

Если в дисфории, при нарастании расстройства сознания, иллюзии как бы перерастают в гипногагические галлюцинации, то в делирии. — Т. к. галлюцинации являются хотя и не самым важным, но одним из наиболее ярких симптомокомплексов в рамках делириозного помрачения сознания, на их характеристике стоит остановиться подробнее.

Галлюцинации — это яркие представления, получившие для больного силу и значение восприятия. Основные особенности истинных галлюцинаций заключаются в том, что они носят вполне материальный характер, обладают внешней проекцией, что не позволяет пациенту сомневаться в их реальности, они совершенно очевидны для пациента, как для нас окружающие предметы и люди. По мнению Гольдштейна — это чувственные переживания прежних восприятий без наличия соответствующих и новых внешних раздражителей. Конечно, галлюцинаторный образ может быть достаточно причудливым, никогда не воспринимаемым ранее больным, но надо учесть, что всякое восприятие, а тем более репродукция является творческим процессом, а значит, воспринимаемый образ может воспроизводиться в весьма необычном виде.

Несколько слов о предполагаемой причине восприятий без объекта, т. е. о причине галлюцинаций. Последние работы, посвященные депривационному синдрому, свидетельствуют о том, что анализаторы, лишенные привычного раздражителя, начинают работать, перевозбуждаясь, и в отсутствии истинных восприятий викарно замещают их мнимыми, т. е. галлюцинациями. Это положение подтверждали воспоминания «робинзонов» (Ален Бамбар испытал в океане ночью слуховой эйдетический галлюциноз), и физиологические опыты с искусственной депривацией, получает оно подтверждение и в клинике. Достаточно вспомнить галлюцинаторные расстройства у глухих и слепых (галлюцинации Шарля Боне). При помрачении сознания всегда страдает порог восприятия, и можно предположить, что в тех случаях, когда порог восприятия резко повышен, имеет место информационная депривация. Она (информационная депривация) способствует перевозбуждению зрительного, тактильного или слухового анализатора, а те викарно формируют галлюцинаторные представления. Повторяю, высказанную мысль необходимо принять не более, как одну из гипотез. Последнее время, почему-то природе психопатологических симптомов придается мало значения.

В рамках делирия чаще всего наблюдаются зрительные галлюцинации, они отличающиеся большой подвижностью, изменчивостью, и как бы смешаны с психосенсорными расстройствами, все видится в искаженном виде (микропсии, мегалопсии). Наиболее частыми расстройствами восприятия являются истинные галлюцинации в виде колышущейся паутины, ниток, мотков проволоки, насекомых, мышей, крыс, кошек и, по большей части, в уменьшенных размерах. Достаточно часты сочетания зрительных галлюцинаций с тактильными; и тогда больной пытается смахнуть паутину, вытащить изо рта ощущаемые им клубки волос, стряхивает с себя насекомых, червей, бегающих мышей и т. д. Значительно реже наблюдаются слуховые галлюцинации, они, в основном, элементарные: шум, оклик, иногда короткие фразы, односложные приказы. Должно заметить, что появление комментирующих галлюцинаций, двух противоборствующих голосов (одного за больного, другого — против) всегда подозрительно в отношении обострения латентно протекающего эндогенного процесса.

Поведение больных соответствует полностью их галлюцинаторным переживаниям. Однако, т. к. сознание в делирии ундулирует, достаточно часто меняется и поведение. В момент просветления сознания возможны отдельные фрагментарные воспоминания о перенесенных галлюцинациях, конфабуляциях или псевдореминисценциях, они столь же нестойки, как и воспоминания здорового человека о виденных им сновидениях. Отсюда становится понятным, почему больные после перенесенного психоза или ничего не помнят, или имеют место отрывочные, фрагментарные воспоминания, соответствующие моментам прояснения сознания. Возможно, наконец, и такое состояние, при котором сразу после психоза пациенты помнят достаточно полно галлюцинаторные переживания с тем, чтобы через часы или сутки полностью о них забыть. В некоторых учебниках и научных трудах вы можете прочитать рассказы больных, помнящих свои галлюцинаторные переживания, а иногда — и бред. Как расценить такие сообщения? Как нам представляется, здесь большую роль играет псевдология алкоголиков, рисующих фантастические картины на основании отрывочных воспоминаний. Нельзя исключить влияние врача на больного, ведь они крайне внушаемы и легко могут исполнить заказ врача. Ну а если рассказ больного полностью соответствует объективным данным? По-видимому, в таком случае, надо искать другое заболевание, для которого столь свойственны бред и отсутствие мнестических расстройств.

Помрачение сознания в делирии нестойко, оно то просветляется, то углубляется до кратковременных сопорозных состояний. Утяжеляется состояние больного обычно вечером или ночью, утром сознание вновь проясняется до дисфории, появляется выраженная астеническая симптоматика с кратковременным, не освежающим сном, с тем, чтобы к вечеру наросла, утяжелилась дисфория, а затем развился делирий. Длительность делириозного помрачения сознания невелика, весь психоз, обычно, укладывается в одни — трое суток, сменяясь затем выраженной астенией с гиперестетической слабостью и раздражительностью. Реже делирий переходит в кратковременный, преходящий Корсаковский или псевдопаралитический синдромы и совсем редко — в конфабулез. По окончании психоза к пережитому состоянию формируется безусловно критическое отношение, если пациент что-нибудь помнит. Выступать в качестве транзиторного синдрома делирий может только в случаях малой длительности. Чем дольше больной находился в делирии, тем отчетливее видны признаки снижения уровня личности по экзогенно-органическому типу. По-видимому, тому же правилу подчиняется и дисфория, но изменения личности при этом столь незначительны, что их просто трудно зарегистрировать.

Еще несколько слов о клинике делирия. Обращает на себя внимание тот факт, что больные, когда удается достичь с ними контакта, повышенно внушаемы, на чем основаны несколько приемов — тестов: если предложить больному внимательно рассматривать чистый лист бумаги, то по подсказке исследователя он начинает читать, скажем, письмо жены (симптом Рейнхарта), может разговаривать по отключенному телефону (симптом Ашаффенбурга), при надавливании на глазницы оживляются зрительные галлюцинации, содержание которых может изменить экспериментатор (симптом Липмана).

Еще одной важной особенностью делириозного помрачения сознания является симптом пробуждаемости: громкий оклик, обрызгивание холодной водой или обтирание мокрым полотенцем могут привлечь внимание больного, сознание при этом проясняется на очень короткое время.

Делирий, так же как и дисфория, — стрессовое состояние, а значит, сопровождается отчетливыми признаками симпатикотонического симптомокомплекса, который еще более выражен, чем на предыдущем этапе и более грозен. Угрожающим признаком будет его смена ваготоническим синдромом, особенно в связи с имеющимися шаблонами лечения делирия.

Как дисфории со знаком «минус» противостоит дисфория со знаком «плюс» (эйфория, обнубиляция), так и делирий тоже может иметь различные варианты. Мы ужу упоминали об интоксикационных наркотических состояниях и им может соответствовать такой неврологический синдром, как оглушенность. Делирий — гиперкинетическое состояние, оглушенность — акинетическое. Кроме признаков помрачения сознания, оглушенность характеризуется обездвиженностью, безучастностью и резким повышением порога восприятия. Слабые раздражители не вызывают ответных реакций, раздражители средней силы вызывают только ориентировочный рефлекс, сильные — примитивную ответную реакцию или примитивный ответ: да, нет. Двигательные реакции, по большей части, ограничены пассивно-оборонительными движениями, зачастую, автоматизированными. Внешне больные напоминают одурманенных людей, плохо слышащих, видящих и почти не осмысляющих окружающую обстановку. Как и в делирии, их внимание можно привлечь сильным раздражителем (симптом пробуждаемости), но очень на короткий срок с тем, чтобы пациент вновь впал в отрешенность. В отличие от делириозного помрачения сознания, при оглушенности отрешенность носит люцидный характер, т. е. психическая жизнь, практически, отсутствует. Симпатикотонический синдром в данном случае замещен ваготоническим.

На этом можно было бы и закончить описание делириозного этапа, но последние годы вокруг этого термина образовалось несколько столь нелепых неологизмов, что не остановиться на них я не могу себе позволить.

Во-первых, о так называемом систематизированном делирии. Термин предполагает, что в его рамках имеются бредовые построения, но если вспомним, что всякий делирий сопровождается инкогеренцией и фиксационной амнезией, то как в таком случае может сформироваться система, а бреда без системы не бывает, т. е. термин нелеп. То же самое касается т. н. бредовой аменции. Этот термин — совершеннейшая чушь! Кстати, еще раз напомню об аменции — это состояние помрачения сознания, при котором утрачиваются предметные защитные реакции, т. е. это сопор. Уже говорилось, что это понятие отверг еще в 20-е годы Е. Блейлер, практически, вбил в него осиновый кол, показав, что описание клиники аменции ничем не отличается от клиники сопора, но некоторые психиатры, особенно в соматической клинике, почему-то до сих пор пользуются им. Более того, есть и исследователи, описывающие аментивные состояния, длящиеся годами; не могу себе представить столь длительное расстройство сознания. Даже делирий — более легкое состояние — длится до 2–3 суток, а если более, то жди наступления комы или смерти, либо выхода с тяжелым Корсаковским синдромом. Какие же состояния описывают авторы?!

Еще один странный термин — дилириозно-онейроидное помрачение сознания. В этом термине, по-моему, все смешано, и авторы не доставляют себе труда в нем разобраться. Онейроид сопровождается стройным фантастическим бредом, негативистичен, полон кататонических расстройств. Ему свойственна двойная ориентировка, бредовая отрешенность и невозможность достичь контакта. Наконец при онейроиде отсутствует амнезия. Делирий же характеризуется инкогеренцией, повышенной внушаемостью и сопровождается лишь оборонительными реакциями. Делирию свойственны дезориентировка и симптом пробуждаемости. При делирии наличие амнезии — характернейшая черта синдрома. Т. о., несмотря на полную несопоставимость признаков онейроида и делирия, их почему-то объединяют в один синдром. Но не пишут же коматозно-параноидный синдром!

Вслед за делириозным синдромом наступает сопорозный, более тяжелый и даже угрожающий жизни больного. На этом этапе продуктивная психическая деятельность, практически, подавлена, только изредка может отмечаться бессвязное бормотание, эхооткликаемость, хорео- и атетозоподобные гиперкинетические движения конечностей, вообще мышц (бормочущий, мусситирующий делирий), но не более того. Это состояние можно квалифицировать как гиперкинетический сопор, и вырастает он из делириозного синдрома. В значительном же большинстве случаев, наблюдается его акинетический вариант, когда вся психическая деятельность подавлена, можно лишь выявить пассивно-оборонительные рефлексы (попытка разогнуть руку для укола приводит к судорожному сокращению мышц и т. д.), которые некоторые исследователи принимают за кататонические расстройства. Как видно, к сопору можно отнести муситирующий, профессиональный делирий, эпилептиформное возбуждение и т. д. Таким образом, возможен как гиперкинетический, так и акинетический варианты сопора.

Следующий синдром — кома. В этом состоянии, не обнаруживается никакой психической деятельности, присутствуют лишь витальные рефлексы (сосудодвигательный, дыхательный), но нет даже таких стойких рефлексов, как роговичный, рефлекс Гальвани. Естественно, это самое тяжелое ургентное состояние, за которым может следовать лишь агония и смерть. Чем длительнее пациент находится в коматозном состоянии, тем выше вероятность смертельного исхода, а если все-таки удается вывести больного из него, то очень велика вероятность грубого психоорганического синдрома. Выход из комы всегда сопровождается длительно сохраняющейся астенией с гиперестетической слабостью, нередок преходящий Корсаковский синдром или псевдопаралитическое слабоумие. Признаки слабоумия в легких случаях постепенно разрешаются, но могут остаться на всю последующую жизнь. Описан акинетический вариант комы, но может наблюдаться и гиперкинетический вариант, — им является эпилептиформный припадок, длительность его, обычно, невелика, он не столь грозен последствиями, как акинетическая кома, не считая возможных травм (переломов, прикусов, ушибов). В качестве эквивалентов эпилептических припадков описывается масса всевозможных расстройств, несомненно, более легких, чем сама гиперкинетическая кома, и можно ли их отнести к этому грозному синдрому, вопрос остается спорным. Как бы то ни было, мы коротко на некоторых из них остановимся.

Сумеречное помрачение сознания сопровождается дезориентировкой с резким психомоторным возбуждением, однако, возможно и упорядоченное поведение, при котором больные ходят по комнате, перебирают вещи, совершают действия автоматического характера (амбулаторные автоматизмы). Попытки вывести их из этого состояния, по большей части, бесплодны, а стремление помешать исполнению тех или иных действий может спровоцировать психомоторное возбуждение с агрессией вплоть до нанесения тяжелых повреждений окружающим. Этим признаком, чаще всего, отличается эпилептиформное возбуждение. Длится сумеречное помрачение сознания обычно недолго (несколько минут), однако, в литературе есть их описания продолжительностью от нескольких часов до суток. Иногда они столь кратковременны, что окружающие не успевают ничего заметить — абсанс (занавеска). Если эпилептиформный припадок, тем более, эпилептический статус — крайне тяжелое состояние, то сумеречные помрачения сознания, длящиеся даже до суток (трансы), как правило, не сопровождаются тяжелыми последствиями, столь характерными для коматозных состояний.

Описанные варианты транзиторных синдромов при экзогенно-органических заболеваниях — всего лишь умозрительная модель, созданная в дидактических целях. В клинике каждый больной демонстрирует вам всевозможные отклонения от представленной схемы. Чаще всего, весь психоз ограничивается дисфорией, которая прерывается или спонтанно, или лекарственно и не переходит в делирий, сопор, кому. В других случаях возможна более быстрая смена симптомов, что внешне представляется так, как будто кома возникла внезапно (такие варианты наблюдаются при отравлении боевыми отравляющими веществами). Наиболее тяжелый вариант экзогенно-органического психоза, начинающийся, как бы с конца, с комы. Например, травма головы может начаться с комы, переходящей в эпилептиформный припадок (гиперкинетический вариант). Затем следует сопор, потом возможно легкий, кратковременный, не регистрируемый нами делирий и, наконец, длительная дисфория, т. е. в данном случае наблюдаем обратную развертку симптомов. На последовательность и форму транзисторных синдромов большое влияние оказывает повреждающий фактор. Акрихиновые психозы, по большей части, начинаются с маниоформного возбуждения, правда, описаны и акрихиновые депрессии. Форма реагирования на повреждающий фактор во многом зависит от конституциональной предрасположенности. Блейлер, проведя генетическое обследование, показал, что при различных заболеваниях многие в семье реагируют на них однотипно. Несомненное влияние на тип реакции оказывает и возраст больного. У младенцев — судороги, у стариков — старческий делирий, у взрослых — соматотропный эффект. По-видимому, соматотропность и психотропность закономерно связаны и зависят от возраста. Этими вопросами ранее занимался Курт Шнайдер, а в настоящее время они нуждаются в своем вдумчивом исследователе.

Еще раз необходимо напомнить, что транзиторные синдромы будут транзиторными только в случаях их кратковременности. Действительно, оклики, иллюзии, психосенсорные расстройства в гипногагических состояниях, по-видимому, не снизят уровень личности; с другой стороны кратковременные экзогенно органические реакции встречаются на порядок чаще, чем длительные. В качестве примера можно привести обморок и кому. Первый, достаточно повседневное явление в практике врача, второе (кома) — редкое явление и, несомненно, ургентно. Всё это позволяет острые экзогенно-органические реакции преимущественно относить к транзиторным синдромам.

Наконец, хочется обратить внимание на то, что все экзогенно органические реакции сопровождаются расстройством мышления, памяти, эмоций и вездесущей астенией. Это позволяет говорить о наличии признаков острого слабоумия.

Таким образом, подытоживая описания церебрально-органических синдромов, можно построить следующую дидактическую схему: сквозной синдром — хроническая деменция; этапные синдромы — подострая деменция; транзиторные синдромы — острая деменция.