Методические рекомендации по РДТ

1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗГРУЗОЧНО-ДИЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Под голоданием следует понимать состояние организма при полном или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также выраженных нарушениях их состава или усвоения.

Голодание может быть полное («влажное»), абсолютное («сухое») или частичное («недоедание»). Лечебное значение имеет лишь полное и абсолютное голодание; частичное голодание лечебного значения не имеет, более того, при его большая продолжительность может привести к алиментарной дистрофии; примерами тому являются трагические события «ленинградской блокады». Лечебное голодание, естественно, имеет определенные пределы. Физиологи установили их экспериментально: величина запасов, которые организм может использовать при голодании до наступления полного истощения, составляет 40–45 % массы тела. При потере ее до 25 %, при точном соблюдении методики лечебного голодания, в органах и тканях не происходит никаких необратимых патологических изменений. Так, при проведении лечебного голодания продолжительностью до 30 дней, потеря массы тела составляет 12–18 %, что значительно ниже безопасной границы.

В процессе разгрузочно-диетической терапии (РДТ) — этот термин был введен в практику профессором Ю.С. Николаевым — происходит адаптация организма к новым условиям жизнедеятельности, то есть переход с экзогенного на эндогенное питание. В первые 36 часов эндогенного питания организм использует для своего жизнеобеспечения углеводы. Но их запасы, по сравнению с белками и, особенно, жирами, относительно не велики. Так, средний индивидуум с основным обменом 1800 ккал.\сут., отражающим близкий к истинному для большинства людей уровень энергетических запасов, включает в последние — 15 кг. жиров, эквивалентных 141 000 ккал, 65 кг белков — 24 000 ккал. и лишь 225 кг углеводов — 900 ккал. Поэтому через 36 часов энергетические потребности организма обеспечиваются уже за счет глюкогенных аминокислот (глюконеогенез), запасы которых также невелики. К 3-м суткам полного голодания использование углеводов как источника энергетического жизнеобеспечения уменьшается в 1,5 раза и одновременно более чем в 2 раза возрастает использование жировых запасов, в первую очередь в виде триглицеридов и холестерина. Указанное имеет большой физиологический смысл, ибо жировых энергетических запасов в организме неизмеримо больше.

После 3-суточного голодания поддержание необходимого уровня глюкозы в крови обеспечивается в основном за счет глюконеогенеза жировой ткани. Известно выражение «жиры сгорают в пламени углеводов», т. е. для того, чтобы жиры в организме окислились полностью — до углекислого газа (СО2) и воды, необходимо достаточное количество углеводов. Но при отсутствии экзогенного поступления последних их запасы ограничены: внутренние потребности организма в энергии обеспечиваются на 82 % за счет жиров, на 15 % за счет белков и лишь на 3 % за счет углеводов. В условиях недостатка последних как энергетического материала окисление жиров происходит неполноценно, т. е не до конечных продуктов их метаболизма, а потому в крови и тканях постепенно накапливаются промежуточные продукты их обмена. Образующиеся при расщеплении триглицеридов жировой ткани неэстерифицированные жирные кислоты, которые доставляют около 50 % общего количества калорий, обеспечивающих жизнедеятельность организма в условиях полного голодания, окисляются лишь до промежуточных метаболитов жирового обмена — кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной, — оксимасляной кислот и др. Это формирует состояние нарастающего ацидоза, которое продолжается до 9-10 дней полного голодания.

В клинической практике ацидоз обычно принято отождествлять с патологическим, трудно управляемым состоянием, осложняющим целый ряд тяжелых болезней: сахарный диабет, астматическое состояние и др. При РДТ, с компенсированным (управляемым) ацидозом, при котором активация всех эфферентных (выделительных) систем организма и регулярное проведение так называемых очистительных процедур с самого начала голодания обеспечивают постоянное выведение из организма продуктов метаболизма (эндотоксинов, «шлаков») и, одновременно, способствуют активации адаптационных механизмов (саногенез). В этом, естественно, принимают участие центральная и периферическая нервная система, гипоталамус и основные эндокринные железы (гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы) в их целесообразном, запрограммированным саногенезом, взаимодействии.

Управляемый, в основном метаболический, ацидоз способствует фиксации растворенного в крови углекислого газа клетками тканей по принципу фотосинтеза; при несвойственном организму (в обычных условиях жизнедеятельности) эндогенном режиме питания «растормаживаются» древние реакции, свойственные некоторым млекопитающим, способным усваивать углекислый газ из воздуха, подобно растениям, обеспечивая, тем самым, синтез белковых и других органических соединений. В состоянии стресса синтез нуклеиновых кислот (наследственного аппарата клеток), аминокислот и других биологически активных веществ (БАВ), необходимых для продолжения жизнедеятельности, находится в прямо пропорциональной зависимости от процесса фиксации углекислого газа клетками. Основным «сырьем» для этого синтеза являются, кроме углекислоты, кетоновые тела, а также балластные белки, которые образуются в процессе жизнедеятельности организма как промежуточные продукты обмена и аутолиза нежизнеспособных тканей. В этих условиях стресса, отсутствия экзогенного питания и нарастающего ацидоза «растормаживаются» и другие древние функции аварийного, саногенетического плана, сформировавшиеся в фило- и онтогенезе. Например, макрофаги, кроме свойственной им в обычных условиях жизнедеятельности, при экзогенном питании, защитной функции фагоцитоза чужеродного антигенного материала, проявляют «пластическую» функцию: перерабатывают своими лизосомальными ферментами «балластные» белки в иные, пригодные в условиях эндогенного питания для реструктуризации жизнеспособной ткани.

М.Ф. Гулый (1977) в течение 14 дней полного голодания, т. е. в условиях эндогенного питания, наблюдал синтез достаточного количества изофермента амилазы, содержащейся в слюне и поджелудочной железе; этот фермент отличается от участвующего в пищеварительном процессе в условиях экзогенного питания меньшим количеством серосодержащих аминокислот. После окончания голодания синтез этого фермента прекращался. Возможно, что выявленная ферментная перестройка в условиях эндогенного питания была обусловлена необходимостью перераспределения серосодержащих ферментных соединений для усиления барьерных функций эпителиального (кожного) покрова.

Использование кетоновых тел для целей эндогенного питания снижает уровень кетоацидоза. Наряду с этим, кетоновые тела расходуются в процессе глюконеогенеза глюкозы; последнее несколько поднимает ее уровень в крови и тканях. Все это вместе взятое способствует компенсации метаболического ацидоза, определяя состояние нарастающего ацидотического криза и перехода голодающего организма на эндогенное питание.

У млекопитающих синтез белковых и других структур проходит через процесс карбоксилирования с образованием соединений углерода, причем чем выше уровень фиксации углекислого газа клетками, тем более полноценно происходит карбоксилирование нуклеиновых кислот. Это, в свою очередь, обеспечивает полноценный синтез аминокислот.

С другой стороны, полноценный генетический материал улучшает фиксацию углекислого газа клетками. Указанное объясняет достаточность эндогенного питания для обеспечения потребностей организма в условиях проведения РДТ.

С переходом во время лечебного голодания на использование для энергетического обеспечения жизнедеятельности организма преимущественно жировой ткани, в крови постепенно накапливаются углекислый газ и кетоновые тела, т. е. преимущественно метаболический ацидоз постепенно и неуклонно нарастает. Примерно на 6-7-е сутки полного голодания наступает пик ацидоза — ацидотический криз; в этот момент фиксация клетками углекислого газа и кетоновых тел достигает своего апогея и создает качественно новое состояние в жизнедеятельности клеток организма: они начинают использовать углекислый газ по принципу фотосинтеза. Одновременно утилизация кетоновых тел опережает их образование и накопление. Указанное приводит к замедлению сдвига показателя pH в кислую сторону; этот показатель даже несколько снижается по сравнению с таковым до ацидотического криза, т. е. происходит компенсация метаболического ацидоза, которая сохраняется в последующем в течение определенного времени, вплоть до окончания стадии компенсированного кетоацидоза.

В условиях проведения РДТ потеря массы тела в пределах 7-12 % от ее исходного уровня вполне закономерна. Интенсивность этой потери зависит от многих факторов внешней и внутренней среды организма: температуры, влажности, чистоты воздуха, возраста пациента, его конституциональных особенностей, состояния нервной системы, степени физической активности в процессе голодания и др. Так, например, подвижные дети и молодые пациенты при голодании теряют массу тела интенсивнее, чем более пожилые субъекты.

Наибольшее снижение массы тела имеет место в первые дни лечебного голодания, до ацидотического криза, за счет быстрого сгорания сравнительно небольшого запаса углеводов (см. выше) и сравнительно интенсивной потери жидкости. Поэтому при наличии сопутствующего ожирения более целесообразно непродолжительное, до 5–7 дней, но повторное голодание («ступенчатый» метод). По мере адаптации к новым условиям «эндогенного питания» организм приступает к утилизации запасов жиров и примерно через 3 суток полного голодания темп снижения массы тела замедляется.

Переход в процессе «эндогенного питания» на преимущественное использование жировых запасов (генетически) запрограммирован организмом «на случай голодания», и это обусловливает ряд существенных сдвигов в его внутренней среде в процессе нарастания метаболического ацидоза. Так, значительно снижается дыхательный коэффициент; наблюдается снижение уровня сахара и щелочных резервов крови. При нарастании ацидотических сдвигов возбуждается дыхательный центр. Это приводит к увеличению глубины дыхания и, соответственно, к увеличению выделения через легкие кетоновых тел с парами воды, что является также мерой компенсации метаболического (газового) ацидоза. В выдыхаемом воздухе в этот период может ощущаться своеобразный запах ацетона («прелых яблок»), а самочувствие голодающего может быть снижено за счет вялости, быстрой утомляемости, подавленного настроения, головных болей и парестезий разной локализации.

Несколько позднее включаются и другие механизмы компенсации ацидоза; в качестве щелочи используется аммиак, образующийся в результате распада белковых структур, а также бикарбонаты и другие буферные системы организма. После 7-9-го дня полного голодания содержание кетоновых тел в крови постепенно снижается и состояние ацидоза сглаживается. При полном голодании ацидоз нарастает постепенно. При абсолютном («сухом») голодании — быстро: уже в течение нескольких часов происходит перестройка организма на «эндогенное питание»; после этого клинические проявления ацидоза (см. выше) также сглаживаюся («компенсированный метаболический ацидоз»).

Некоторые авторы придают сравнительно более ярким субъективным проявлениям ацидотического криза прогностическое значение, якобы свидетельствующее о хорошем терапевтическом эффекте лечебного голодания. Но это не закономерно и большого практического значения не имеет.

После ацидотического криза, на «эндогенном питании», организм очень экономно расходует жизненную энергию: снижается основной обмен, частота пульса и дыхания замедляются, периферические сосуды несколько сужаются, артериальное давление в большом и малом круге кровообращения снижается, наступает некоторая общая заторможенность, что проявляется как в плавности движений, так и в манере разговора («функциональный гипотиреоз»).

Начиная с 7-9-го дня полного голодания, пищеварительная секреция в желудке полностью прекращается, вместо нее появляется так называемая спонтанная желудочная секреция, т. е. не связанная с экзогенным пищевым раздражителем. В таком секрете содержится сравнительно большое количество белков, немного жиров и углеводов в форме ферментов, предназначенных в условиях обычного (экзогенного) питания для переваривания пищи. При ее отсутствии в полости желудка секретируемые ферменты сложного состава и другие аналогичные им соединения поступают в кишечник, разлагаются там на составные части, всасываются в кровь, служат пластическим материалом и целям питания.

Другим источником питания являются продукты аутолиза менее важных для жизнедеятельности организма тканей, который осуществляется в этот период главным образом за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, в основном макрофагов, их лизосомальных ферментов. По-видимому, именно аутолиз служит одним из основных механизмов «очищения» организма во время лечебного голодания. При больших его сроках аутолизу, естественно, могут подвергаться и здоровые ткани, в первую очередь менее важные для сохранения жизнедеятельности организма.

Эндоплазматический белок, т. е. белок собственно клетки, протоплазмы клеток жизненно важных органов, при условии, если он не вовлечен в патологический процесс и не является вследствие этого дефектным, сохраняется в неприкосновенности даже при очень длительных сроках голодания. Одновременно в ядре клетки наблюдается высокая концентрация цитоплазматической РНК. Впрочем, экспериментаторам хорошо известен тот факт, что при голодании всегда дольше, сравнительно с другими органами, удерживают свою нормальную массу сердце и мозг («закон иерархии»).

В процессе лечебного голодания в результате аутолиза тканей образуются своеобразные физиологически активные вещества, которые стимулируют биосинтез в восстановительном периоде РДТ. В эксперименте на животных установлено, что эти метаболиты, выделенные из тканей голодающего животного, при введении их не голодающему способствуют более быстрому рубцеванию ран, язв и др.

Голодание сопровождается снижением основного обмена, при этом энергообразующие системы, локализованные в клеточных митохондриях, переходят на более экономный уровень функционирования. Например, снижается теплообразование; именно с этим связано характерное для голодающего субъекта ощущение зябкости. Но одновременно за счет сужения периферических сосудов уменьшается и теплоотдача. Поэтому температура тела при голодании, как правило, не снижается.

После ацидотического криза и перехода на «эндогенное питание» основным энергетическим источником для голодающего организма являются жиры. В это время резко снижается выделение углекислого газа, так как при окислении жиров кислород используется не только для окисления жира и образования СО₂, но еще и для связывания водорода и образования «эндогенной воды». В результате уменьшения выделения СО₂ при голодании, время задержки дыхания (проба В.А Штанге) увеличивается почти в 2 раза без какой-либо специальной тренировки. В этот момент повышается устойчивость голодающего организма к недостатку кислорода. Это важное обстоятельство следует учитывать, проводя РДТ больным с хронической бронхо-легочной патологией и легочно-сердечной недостаточностью.

Воздержание от приема пищи сопровождается некоторой «минимизацией» функции внешнего дыхания (ФВД) и сердечно-сосудистой деятельности: снижается объем легочной вентиляции и артериальное давление, как в большом, так и в малом круге кровообращения, урежается пульс и т. п. По результатам клинико-функциональных наблюдений лечебное голодание и последующее восстановительное питание оказывают влияние на клинико-морфологические показатели легких: повышаются поверхностно-эластические свойства легочной ткани, снижается тканевая эластичность, а это приводит к нарастанию воздушного пространства в легких. В процессе восстановительного питания несколько снижается поверхностное натяжение при продолжающемся снижении тканевой эластичности и уменьшении степени нарастания воздушного пространства. Фактически речь идет о реструктуризации легочной ткани в процессе РДТ, что, по-видимому, можно регулировать продолжительностью разгрузочного периода

Хотя утомление после физической нагрузки в условиях голодания наступает быстрее и для восстановления сил требуется сравнительно больше времени, фактическая работоспособность при активном двигательном режиме может оставаться на исходном ее уровне.

В практике РДТ особое место занимает питьевой режим, при этом особенности последнего разнообразят методики лечения. При полном голодании питье воды способствует очищению организма голодающего от «балластных» продуктов обмена веществ, которые образуются при распаде тканей в процессе их аутолиза, от чужеродного антигенного материала, ксенобиотиков и пр., т. е. способствуют удалению из организма эндотоксинов («шлаков») через органы выделения (кишечник, почки, кожу и легкие). Недостаток «экзогенной воды» при «сухом» голодании компенсируется увеличением количества «эндогенной воды», 95 % которой образуются в организме в процессе окисления жиров.

При чрезмерно длительных сроках голодания — более 40 суток, когда потеря массы тела составляет 45–50 % от исходной, — адаптационные механизмы «эндогенного (внутреннего) питания» истощаются и нарушаются, белки жизненно важных органов подвергаются распаду; это приводит к необратимым изменениям в живом организме.

Естественно, что при проведении РДТ добровольное воздержание от приема пищи под наблюдением методически компетентного и доброжелательного медицинского персонала никогда не приводит к столь значимой потере массы тела, да в этом обычно и нет необходимости. Разгрузочный период — собственно голодание — в этих условиях часто ограничивается определенным, сравнительно небольшим промежутком времени.

Принципиально важным условием лечебного голодания является методически правильный «выход из голода», т. е. восстановительное питание. Необходимо строго постепенное наращивание питания, количеством и качеством, постепенно восстанавливающего моторную и сокогенную (пищеварительную) функцию желудочно-кишечного тракта. Нарушение этого принципа может привести к нежелательным последствиям, часто с неблагоприятным исходом.

Как показали многие исследования, при методически правильно проведенной РДТ, состав периферической крови при лечебном голодании не ухудшается: сохраняется нормальное количество эритроцитов и гемоглобина, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Щелочной резерв крови не нарушается. На первом этапе — до ацидотического криза — он несколько снижается, но после ацидотического криза вновь увеличивается. У большинства пациентов наблюдаются благоприятные сдвиги со стороны электрокардиограмм (ЭКГ). Деформированные мембраны стареющих клеток на «эндогенном питании», по данным экспериментальных наблюдений, приобретают формы, подобные молодым клеткам (у животных), т. е. идет процесс восстановления барьерной функции клеток. В период восстановительного питания происходит своего рода омоложение клеток и тканей проголодавшего организма. В основе этого феномена лежит так называемый возбужденный синтез белков, когда в структурных белках тканей заметно снижается количество липоидного фосфора и так называемых балластных белков и возрастает содержание нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).

Существуют ли возрастные ограничения для проведения РДТ? Многолетний опыт проведения лечебного голодания, как в нашей стране, так и за рубежом, свидетельствует о возможности успешного применения этого метода в возрасте от 17 до 68 лет.