Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов!

Глава 9. В живом организме рефлекса Парина нет, но есть бронхиальная астма и отек легких

Внимательный читатель, вероятно, отметил тот факт, что в предыдущей главе в цитате из работы А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991), при перечислении главных рефлексогенных зон-информаторов о величине АД в сосудах, не упоминается зона 3 по А. В. Логинову (см. главу 7), но появилась еще одна главная рефлексогенная зона в сосудах легочного круга кровообращения.

«Исчезновение» зоны 3 можно только приветствовать, в этой зоне даже рецепторы принадлежат не к барорецепторам, а к механорецепторам. А вот появление еще одной главной рефлексогенной зоны требует самого серьезного опровержения.

Так что же это за зона в сосудах легочного круга кровообращения? Ответ дают А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):

«Сосуды легочного круга кровообращения. Как и в большом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии при раздражении ее барорецепторов закономерно приводит к брадикардии, гипотонии и расширению сосудов селезенки (рефлекс Парина), что сопровождается снижением давления и, следовательно, устранением застоя крови в легких».

Все эти рассуждения о влиянии барорецепторов сосудов легочного крута кровообращения, как и сам «рефлекс Парина», оказались элементарным вымыслом! В действительности увеличение давления крови и, соответственно, раздражение барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения в живом организме (не в искусственных условиях экспериментов) действуют вопреки «рефлексу Парина». Увеличение давления крови в легочной артерии может иметь три разные причины. Если это механическое препятствие кровотоку в малом круге кровообращения, то развивается так называемое «легочное сердце». Если это ослабление левого желудочка сердца, то развивается сердечная астма и отек легких. Если причиной увеличения давления крови в легочной артерии оказывается усиление работы правого желудочка сердца, то развивается бронхиальная астма.

В «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах (1996. Т.2) читаем:

«Если выброс правого желудочка будет всего на 20% больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения малого круга кровообращения». Здесь дано блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для которого необходимо ослабление работы левого желудочка сердца, а не усиление работы его правого желудочка.

Все три варианта увеличения давления крови в легочной артерии не относятся к нормальному функционированию рефлексогенных информационных зон, это чисто патологические варианты. При легочном сердце возможно даже прекращение кровотока, а при бронхиальной астме и отеке легких давление в легочной артерии не снижается. Автор в самой категорической форме отрицает существование в организме человека «рефлекса Парина».

Процессы, протекающие в легочном круге кровообращения, подробно исследованы в книге автора «Исцеление от астмы» (СПб.: Питер, 2002). При бронхиальной астме и отеке легких давление в большом круге кровообращения не изменяется. Это легко проверяется экспериментально с помощью акупунктуры (иглоукалывания) или электромануальной терапии. У здорового человека можно экспериментально вызвать увеличение давления крови в легочной артерии вплоть до астматических проявлений с последующим возвращением в исходное состояние. Изменений АД в большом круге кровообращения при этом не наблюдается.

Само существование бронхиальной астмы и сердечной астмы (отека легких), обязательность их развития при повышении давления крови в легочной артерии, есть отрицание существования «рефлекса Парина»! Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не «рефлексом Парина», а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что и приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, приводит к удушью.

Теперь вернемся к главной рефлексогенной зоне 3, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже мы приведем доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса. Особенно важно подчеркнуть, что в организме не существует никакой системы совместной регуляции АД и частоты пульса, эти параметры регулируются только раздельно! Если при каких-то обстоятельствах происходит одновременное изменение частоты пульса и АД, то это значит, что одновременно возбуждаются и действуют две разные системы регуляции, но не одна система совместной регуляции этих параметров. Таких систем в организме не существует.

Информация о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех же барорецепторов, которые поставляют информацию о давлении крови в сосудах. Между тем несуществующая совместная регуляция АД и частоты пульса, как мы видели выше, является излюбленным заблуждением отечественных физиологов. Европейские физиологи также часто ошибочно заявляют:

«Возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца».

В окончательном виде у нас есть основания говорить о существовании только двух главных барорецепторных рефлексогенных зон в организме человека: аортальной и синокаротидной. Они и являются главными поставщиками информации об артериальном давлении крови. Реакция на эту информацию частично осуществляется непосредственным парасимпатическим влиянием нейронов центра блуждающего нерва на систолический выброс сердца. Одновременно и на основании той же самой информации из тех же рефлексогенных зон на величину систолического выброса сердца оказывает главное влияние кардиомоторный центр. Ошибочно понимаемый как сосудодвигательный, этот центр осуществляет симпатическое влияние на систолический выброс сердца, противоположное влияние блуждающего нерва.

Нейроны кардиомоторного центра постоянным тоническим возбуждением обеспечивают стабильный рабочий фон пульсового АД. Этот же центр осуществляет немедленную нервную регуляцию пульсового АД, непосредственно функционально изменяя работу сердца в связи с изменяющимися нагрузками на организм. Блуждающий нерв также участвует в обеспечении стабильного рабочего фона пульсового АД и срочных его изменений.

Гипертоническая болезнь добавляет вредное увеличение фона и уже на это увеличенное фоновое значение пульсового артериального давления накладывается полезная регуляция его, осуществляемая кардиомоторным центром и вагусом (блуждающим нервом).

Сейчас для любознательных читателей мы приведем обычное для современной медицины, принципиально ошибочное («сосудистое») понимание процессов регуляции артериального давления, описанное А. В. Логиновым (1983):

«И. П. Павловым было впервые показано, что артериальное давление может сохраняться постоянным при различных состояниях благодаря тому, что при его изменении тотчас включаются рефлекторные механизмы, восстанавливающие исходный уровень давления. Саморегуляция системного артериального давления осуществляется следующим образом. При повышении артериального давления происходит напряжение стенки крупных сосудов, в том числе — сонных артерий. Это механическое воздействие раздражает барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, возбуждение по депрессорным нервам поступает в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Афферентные влияния понижают активность прессорных и повышают активность депрессорных нейронов. Поэтому сосуды расширяются (? — М. Ж.), деятельность сердца тормозится и артериальное давление возвращается к норме. При падении артериального давления напряжение крупных артерий становится слабее. Барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса возбуждаются менее интенсивно. Тормозные афферентные влияния, идущие по депрессорному нерву, ослабляются, что приводит к падению активности нейронов блуждающего нерва и увеличению активности нейронов симпатической иннервации. В результате этого деятельность сердца усиливается, а сосуды суживаются (? — М. Ж.). Кроме того, при снижении давления и ослаблении сердечной деятельности кровь скапливается в полых венах и предсердиях. Растяжение кровью полых вен стимулирует барорецепторы, расположенные в данной зоне, что приводит также к сужению сосудов и усилению деятельности сердца. Этот рефлекс имеет и разгрузочное значение при переполнении предсердия кровью. В результате всех этих процессов артериальное давление возвращается к нормальному уровню.

Таким образом, несмотря на значительные отклонения системного артериального давления от нормы под влиянием факторов внешней и внутренней среды, механизмы саморегуляции немедленно стабилизируют его на относительно постоянном уровне».

Вопросительными знаками мы выразили свое принципиальное несогласие с влиянием тонуса сосудов на пульсовое (и максимальное) артериальное давление. Относительно скопления крови в полых венах и правом предсердии (а не предсердиях), которое с помощью механорецепторов (а не барорецепторов) приводит только к увеличению частоты сокращений сердца, но не к сужению сосудов и не к увеличению артериального давления, подробный разговор пойдет ниже, и там мы исправим ошибки рассматриваемого нами сейчас заявления А. В. Логинова с помощью его же собственных рассуждений. Этот разговор мы откладываем уже не первый раз до исследования регуляции деятельности сердца, а не сосудов. Для такого разговора сейчас еще не создана нами необходимая научная база.

Барорецепторы — не единственные источники информации для кардиомоторного (сосудодвигательного) центра о положении дел в кровеносной системе, которое может потребовать изменения артериального давления крови. Вот как об этом пишет А. В. Логинов (1983):

«В регуляции сосудистого тонуса участвуют, кроме описанных выше, и другие рецепторные области сосудистой системы, воспринимающие химические раздражения — хеморецепторы. Такие хеморецепторы имеются в каротидном тельце, находящемся в разветвлении общей сонной артерии. Важнейшими раздражителями этих хеморецепторов являются недостаток кислорода, избыток углекислоты и водородных ионов в артериальной крови. Хеморецепторы раздражаются также цианидами, никотином, ацетилхолином и другими соединениями. От данных рецепторов сигналы по афферентным волокнам передаются к сосудосуживающему центру и повышают его тоническую активность. В результате артериальные сосуды суживаются (? — М. Ж.) и кровяное давление повышается (? — М. Ж.). В. Н. Черниговский, а затем другие исследователи обнаружили барорецепторы и хеморецепторы в сосудах и тканях многих органов. Было установлено, что в сосудах селезенки возбуждение барорецепторов приводит к повышению уровня системного артериального давления, а в сосудах кишечника, почек, печени — к понижению его уровня. Хеморецепторы, расположенные в мелких сосудах или в тканях различных органов, стимулируются углекислотой, ацетилхолином, что вызывает повышение артериального давления. Последнее обусловлено рефлекторным сужением артериол других сосудистых областей. Барорецепторы и хеморецепторы рассеяны по ходу многих мелких кровеносных сосудов внутренних органов брюшной полости, половых органов, костного мозга, перикарда.

Полагают, что афферентные влияния, формирующиеся баро- и хеморецепторами, поддерживают тонус центральных сосудосуживающих нейронов и в значительной степени обусловливают перераспределение крови между работающими органами и находящимися в покое. Артериолы усиленно функционирующих в данное время органов (например, мышц, органов пищеварения или других) расширяются, а капилляры раскрываются, в то время как многие артериолы и капилляры органов, находящихся в покое, суживаются и закрываются. Перераспределенные реакции сосудистой системы в зависимости от функционального состояния органов являются важным приспособительным механизмом организма.

Усиленное кровообращение в активно функционирующем органе или регионе носит название рабочей или функциональной гиперемии. Например, во время пищеварения возникает усиленное снабжение артериальной кровью органов желудочно-кишечного тракта и снижение кровотока в мозге и скелетных мышцах. Во время усиленной физической работы возрастает кровообращение в скелетной мускулатуре за счет ограничения кровотока в некоторых внутренних органах, во время умственных напряжений усиливается кровообращение в головном мозге и так далее.

Перераспределение сосудистого тонуса возникает рефлекторно не только при раздражении интеро-, но и экстерорецепторов.

Раздражение рецепторов, расположенных в коже, вызывает рефлекторное изменение просвета сосудов и артериального давления. При болевых раздражениях происходит сужение сосудов, особенно сосудов органов брюшной полости и повышение артериального давления. Раздражения кожи холодом вызывают сужение сосудов, главным образом артериол кожи, а тепловые раздражения, наоборот, приводят к расширению поверхностных сосудов».

Автор сознательно пока еще не сообщает, с какой целью он знакомит читателя с теорией перераспределения местного, периферического тонуса сосудов и местного же артериального давления (по В. Н. Черниговскому). Это будет сделано после небольших дополнений из работы А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):

«В аортальной и каротидной рефлексогенных зонах наряду с барорецепторами имеются еще и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Они открыты К. и Ж. Геймансами. Скопления сенсорных окончаний названы соответственно аортальным и каротидным клубочками (гломусами).

…Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О2, СО2, Н+. Их возбуждение может возникать также под влиянием некоторых неорганических и органических веществ. Гипоксия, гиперкапния, которые сопровождаются изменением химического состава крови, приводят к возникновению сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов, которые направлены на нормализацию состава крови и поддержание гомеостаза. Каротидные хеморецепторы в большей степени участвуют в регуляции легочной вентиляции, аортальные — преимущественно в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. Как установлено

В. Н. Черниговским, хеморецепторы находятся также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения и других. Их физиологическая роль состоит в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передаче сигнала об их изменении в ЦНС.

Механо- и хеморецепторы расположены также в стенках венозного русла. Так, повышение давления в венах брюшной полости неизменно сопровождается рефлекторным учащением и углублением дыхания, усилением сердечного кровотока и присасывающего действия грудной клетки».

Теперь мы объясним, с какой целью привели здесь эти описания действия хеморецепторов и механизма перераспределения крови между работающими и находящимися временно в покое органами и тканями. Наша задача состояла в том, чтобы показать еще один источник господствующих в современной медицине «сосудистых» заблуждений. Дело в том, что в местном перераспределении кровотока (по В. Н. Черниговскому) тонус артериол и капилляров вместе с управляющими нейросигналами из стенок сосудов играет определяющую роль. Такое положение в буквальном смысле слова толкает исследователей на примитивное применение этого же механизма к объяснению регуляции общего артериального давления крови. Но именно в регуляции общего артериального давления крови тонус сосудов играет ничтожную роль: он определяет только величину изменений минимального давления и не определяет самого главного — изменений пульсовой разницы, то есть практически не определяет изменений максимального давления крови. В то же время желание исследователей видеть тонус сосудов в роли определяющего фактора в повышении максимального давления крови (гипертонической болезни) очень велико. И очень ошибочно!

На этом мы заканчиваем исследование рефлекторной (нервной) регуляции тонуса сосудов. Однако чтобы рассмотрение вопроса о роли тонуса сосудов в развитии гипертонической болезни было полным, необходимо исследовать и другой механизм регуляции тонуса сосудов — гуморальный.