Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов!

Глава 4. Нервная регуляция тонуса сосудов. Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол!

В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастически сенсационным заявлением: гипертонической болезни в современном понимании не существует! И пообещал начать исследование специфики гипертонической болезни с выяснения этого самого главного вопроса.

У читателя вполне естественно возникает реакция: неужели современные физиология и кардиология заблудились в изучении гипертонической болезни до такой степени, что не заметили главного — гипертонической болезни, которую наперегонки, в жестком соревновательном режиме изучают авторитеты этих разделов медицины, просто не существует в том виде, в каком ее ищут? К сожалению, действительно заблудились, но это, естественно, требуется доказать, а не заявлять голословно.

Предварительно необходимо пояснить, что в физиологии сложилась традиция начинать все исследования вопросов, имеющих отношение к гипертонической болезни, с выяснения роли тонуса кровеносных сосудов в развитии этой болезни. Эта традиция не просто достойна уважения, она органически вписывается в исследование.

Причины гипертонической болезни принципиально могут находиться либо в кровеносных сосудах и органах управления ими, либо в самом сердце и его органах управления. Исключительно важно помнить, что все специалисты убеждены: именно повышение тонуса артериол является главной причиной развития гипертонической болезни. Такое массовое заблуждение само по себе ужасно, но оно существует и существует монопольно. С учетом сложившейся традиции и всех других обстоятельств, в первой книге нашей работы исследуются возможные причины гипертонической болезни, связанные только с кровеносными сосудами и их органами управления. По современным понятиям это главная часть учения о гипертонической болезни. Такое представление ошибочно и возможные причины гипертонической болезни, связанные с сердцем и его органами управления, будут исследованы автором далее.

Рассмотрение возможностей повышения тонуса кровеносных сосудов в организме человека автор, как это обычно принято, начинает с исследования нервной регуляции тонуса сосудов. После этого столь же тщательно будет исследована и гуморальная регуляция тонуса сосудов.

Итак, мы переходим к рассмотрению гипертензивных возможностей нервной регуляции тонуса кровеносных сосудов, что и позволит доказать неправомерность современного понимания гипертонической болезни и необходимость замены этой несуществующей нозологической единицы двумя другими, действительно существующими самостоятельными нозологическими категориями.

Автор заверяет уважаемого читателя, что эта часть нашего исследования приведет нас к поразительным находкам. Мы увидим, что специалисты заблудились, не обнаружив, что недопустимо соединять тонус артериол с сущностью гипертонической болезни. Мы увидим, что к высокому пульсовому артериальному давлению, главному и самому опасному клиническому проявлению гипертонической болезни, тонус артериол вообще не имеет никакого отношения. И, наконец, самая сенсационная из ожидающих уважаемого читателя находок — нам придется покончить с заблуждением, которому 130 лет! Для этого мы докажем, что так называемый сосудодвигательный центр не контролирует сосуды, не управляет ими! Это мы сделаем в следующей главе, и это звучит поистине разрушительно для современных физиологов и кардиологов, так как это — крушение одного из устоев медицинской науки, но это правда!

Почему же в современной медицине при рассмотрении вопросов, связанных с гипертонической болезнью, совершенно особое внимание уделяется регуляции сосудистого тонуса, тонуса артериол? В них наиболее резко падает кровяное давление, любое препятствие может серьезно помешать току крови, так как остаточное давление ее в артериолах сравнительно невелико. Само познание медициной сути сердечно-сосудистой системы развивалось на базе исследования в основном артериол, местного периферического кровообращения, и это не помогло исследователям подняться в познании до правильного понимания ряда подлинно причинных явлений, происходящих совсем не в зоне артериол. Напомним, еще в 1877 году англичанин Дж. Джонсон сделал сообщение, в котором говорилось, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, именно сокращение артериол определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. По этому поводу наши современники Ю. В. Постнов и

С. Н. Орлов (1987) заявляют: «Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления». Здесь нет ни слова правды. Однако и все другие специалисты считают, что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. В этом заключается одна из основных ошибок физиологии и кардиологии в исследовании гипертонической болезни. Нам предстоит доказать ошибочность мнения о главной роли повышения тонуса артериол и вообще кровеносных сосудов в развитии гипертонической болезни. Это не значит, что мы полностью отрицаем участие тонуса кровеносных сосудов в развитии этого заболевания. Но его роль в патогенезе гипертонической болезни ничтожна.

С середины XIX века в медицине считалось доказанным, что кровеносные сосуды человека снабжены отдельными сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Отечественный физиолог А. П. Вальтер (1842) впервые показал сосудосуживающее влияние симпатических нервов на плавательной перепонке лягушки. Опыты Клода Бернара (1852) на ухе кролика также доказывали сосудосуживающее действие симпатических нервов. Перерезка симпатического нерва на шее кролика вызывала через несколько минут покраснение кожи уха и повышение ее температуры (расширение сосудов). Раздражение периферического участка перерезанного нерва снимало полученное покраснение кожи, она становилась бледной и холодной (сужение сосудов). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов проявлялось повсеместно, кроме сосудов скелетных мышц, мозга и сердца.

В середине XIX столетия были открыты и специальные вегетативные сосудорасширяющие нервные волокна. Возбуждение этих волокон приводило к расширению сосудов (вазодилятации). Раздражение барабанной струны, веточки язычного нерва, идущей к подчелюстной слюнной железе, вызывало расширение сосудов железы (М. Шиер, К. Бернар). Такой же эффект был получен при стимуляции других нервов (тазового, верхнегортанного). Все эти нервы оказались парасимпатическими.

Профессор А. Д. Ноздрачев и соавторы («Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах, 1991) отмечают:

«Однако это вовсе не означает, что все вазодилятаторы относятся к парасимпатической нервной системе и что все парасимпатические волокна расширяют сосуды. Например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца».

В данном случае пример приведен ошибочно. Эту же ошибку совершает и А. В. Логинов:

«Следует отметить, что коронарные сосуды суживаются при стимуляции парасимпатических волокон, проходящих в блуждающем нерве».

В действительности в организме человека такое положение естественным путем получить невозможно. Сужение коронарных артерий под действием волокон блуждающего нерва оказывается возможным только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина или в экспериментах на изолированном сердце, искажающих его реальную вегетативную иннервацию. Доказательство сказанного приведено в нашей работе «Инфаркт и стенокардия начинаются… в легких» (СПб.: Весь, 2000).

Открытие - и -рецепторов в стенках сосудов позволило установить, что воздействие норадреналина и адреналина на -рецепторы вызывает сужение сосудов, на -рецепторы — расширение.

При возбуждении симпатических волокон сосудов скелетной мускулатуры, сердца наблюдается расширение сосудов. В этих симпатических волокнах медиатором в синапсах является ацетилхолин, его действие подавляется атропином (холинергические волокна симпатической нервной системы).

Симпатические нервы, оканчивающиеся в сосудистой стенке, являются постганглионарными волокнами.

«Сосуды верхних конечностей снабжают волокна, отходящие от нижнего шейного и верхних грудных ганглиев, сосуды головы иннервируются от волокон, отходящих от шейных ганглиев, сосуды брюшной полости — от чревного и брюшного ганглиев, сосуды нижних конечностей — от 10-12 грудных и 1-3 поясничных ганглиев. К сосудам конечностей симпатические волокна приходят в крупных нервных стволах и в адвентиции стенок артерий».

(А. В. Логинов, 1983).

С развитием науки представление о различной морфологической природе сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов было вытеснено современной точкой зрения, доказывающей, что существует единая симпатическая иннервация кровеносных сосудов, а расширение сосудов обусловлено падением тонуса сосудосуживающего (констрикторного) влияния симпатических нервов. Известно лишь очень небольшое количество кровеносных сосудов в организме человека, имеющих парасимпатическую иннервацию.

Различный эффект симпатических нервов (сужение или расширение сосудов), степень сокращения гладких мышц в стенках сосудов определяется частотой импульсов, разрядов, передаваемых на сосуды по симпатическим сосудодвигательным волокнам. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва частыми импульсами вызывает сужение сосудов, медленными импульсами — расширение, дилятацию.

«Если уменьшение числа импульсов идет от некоторого уровня, наступает дилятация. Дилатация не является беспредельной, она ограничена базальным тонусом сосудов. После симпатэктомии (перерезки и удаления симпатического нерва — М. Ж.) в денервированном участке также наблюдается вазодилятация (расширение сосудов — М. Ж.), и в этом случае диаметр сосудов целиком определяется базальным тонусом».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Уже тот широко известный факт, что перерезка симпатических волокон вызывает расширение сосудов, иннервируемых этими волокнами, означает, что до перерезки существовало постоянное сосудосуживающее влияние этих симпатических волокон на сосуды. Артерии и артериолы кровеносной системы находятся под непрерывным определенным сосудосуживающим влиянием симпатической нервной системы. По этому поводу говорят, что симпатический отдел вегетативной нервной системы постоянно поддерживает тонус сосудов на определенном уровне.

«Многие симпатические и парасимпатические эфферентные волокна… находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название тонус. Для явлений, обозначаемых этим термином, например, состояния нейронов, иннервирующих сосуды, сердце и другие полые органы, обязательно длительное поддержание постоянного внешнего эффекта. Тонус — одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.

…Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение — мышечный тонус.

…Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, получивший название базального или периферического.

…В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке.

…Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживающими тонус сосудов. Они постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения, поддерживая некоторую степень напряжения кольцевой сосудистой мышцы.

Особенно четко регуляторное значение симпатической иннервации было установлено в экспериментах на симпатэктомированных кошках. В случае незначительных кровопотерь у этих животных возникало резкое и стабильное падение кровяного давления».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

И, наконец, самое главное научное положение о сосудистом тонусе:

«Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в создании общего сосудистого тонуса».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Из этого замечательного и очень важного научного положения эти же авторы тут же делают некорректный вывод, один из тех выводов, которые привели современную кардиологию в теоретический и практический тупик:

«Симпатическая регуляция диаметра сосудов имеет большое биологическое значение, так как, во-первых, она позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления, во-вторых, в зависимости от уровня метаболизма регулировать кровоснабжение отдельных органов».

Так вот где ошибаются уважаемые физиологи, ошибаются не просто, а фундаментально! Симпатическая регуляция диаметра сосудов позволяет поддерживать постоянным только уровень минимального кровяного давления (это мы покажем ниже)! И не позволяет поддерживать постоянным уровень максимального кровяного давления!

Как много времени и сил пришлось затратить на поиски доказательства и осознание этого основополагающего факта! За многие годы в физиологии и кардиологии сложилось и упорно насаждалось ошибочное представление о том, что симпатическая регуляция тонуса сосудов позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления. Более того, на этом ошибочном фундаменте выстроено огромное здание некорректных теоретических и практических положений, в этом мы убедимся очень скоро.

Будьте внимательны, уважаемый читатель, мы приступаем к изложению чрезвычайно важного, фундаментального по научному смыслу, исключительного по практическому значению и простейшего по сути положения. Беда физиологии и кардиологии может быть кратко сформулирована следующим образом: укрепилось непонимание того факта, что единое кровяное давление в кровеносной системе на самом деле состоит из двух кровяных давлений. В одних и тех же сосудах кровеносной системы, одна и та же кровь имеет не одно, а два кровяных давления, накладывающихся одно на другое. Недопустимость объединения этих двух давлений в одно объясняется тем, что они управляются, контролируются в организме разными управляющими механизмами. Необходимо понять и твердо усвоить, что единого кровяного давления в смысле управления этим давлением в организме человека нет!

Напомним читателю, что при измерении кровяного давления получают и записывают два его значения: максимальное и минимальное артериальное давление. Максимальное измеряемое давление называют систолическим (давлением в период сокращения сердца) или верхним, а минимальное измеряемое давление называют диастолическим (давлением крови в артериях в период расслабления, покоя сердца) или нижним. Максимальное давление отличается от минимального на пульсовую разницу.

Во время каждого сокращения сердца из левого его желудочка изгоняется в аорту определенная порция крови (так называемый систолический объем). Эта порция крови сразу же расширяет эластичную аорту. Кровь — субстанция несжимаемая как и все жидкости. Несжимаемость изгоняемой в аорту и находящейся в ней крови и упругость, эластичность стенки аорты приводят к тому, что каждая изгнанная в нее сердцем порция крови растягивает аорту только в такой степени, чтобы поместить в ней новую порцию крови. Не больше и не меньше этого, объем растяжения аорты точно соответствует объему новой порции крови! Вот оно, пульсовое давление крови, добавленное к имевшемуся в аорте минимальному артериальному давлению и в сумме с ним давшее максимальное давление крови!

Что такое пульсовое давление крови? Это давление растянутой систолическим объемом аорты, добавленное к ее минимальному АД.

Каким образом определяется пульсовое давление крови? Оно определяется исключительно систолическим объемом крови и этот объем «назначает» само сердце и его управляющие механизмы. Никакого отношения к этому пульсовому давлению крови тонус артерий и артериол не имеет! В артериолах пульсового давления крови вообще нет, оно существует только в аорте и крупных, еще и в средних артериях, но затем теряется на сопротивлении движению крови в артериях, и в артериолах его уже нет.

Получив новую порцию крови от сердца, эластичная аорта быстро проталкивает ее в артерии, и стенка аорты быстро возвращается в исходное состояние, в котором была до рассматриваемой нами систолы сердца. Вот оно, минимальное давление крови! То самое, к которому при каждой систоле сердца добавляется пульсовое давление.

Здесь важно отметить, что порция крови, только что управлявшаяся сердцем и контролирующими его деятельность механизмами, была систолическим объемом крови; теперь она перестала зависеть от сердца и его «начальников». После систолы она вошла в состав крови, находящейся в сосудах кровеносной системы, и стала подчиняться уже другому «начальству», тому, которое контролирует тонус сосудов.

И вот теперь неизбежно следует немыслимый для современной медицины вывод: управлять артериальным давлением крови с помощью одного контролирующего механизма невозможно! Управление осуществляется обязательно с помощью двух контролирующих механизмов: один из них управляет систолическим объемом сердца, другой — тонусом кровеносных сосудов.

Мы должны научиться разумно управлять не максимальным и минимальным АД, которые мы измеряем, а пульсовым АД и минимальным АД. Хотя, повторяем, измеряем мы максимальное АД и минимальное АД.

Уже сейчас мы можем утверждать, что единой гипертонической болезни, как таковой, не существует. Существовать могут две разные гипертонии: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Это значит, что гипертонической болезни в современном ее понимании не существует (обещанная в предыдущей главе наша первая сенсация).

У читателя, естественно, возникает вопрос: какое влияние на процесс выброса порции крови из сердца в аорту оказывают изменения тонуса аорты и крупных артерий? Изменяется только скорость, интенсивность отдельных фаз этого процесса. Если тонус аорты повышен, то стенка ее будет растягиваться медленнее (не больше и не меньше, а медленнее!), а возвращение в исходное состояние будет ускоренным. Если же тонус аорты понижен, то стенка ее растягивается несколько быстрее, а возвращается в исходное состояние медленнее. Вместе с тонусом аорты (и крупных артерий) меняется скорость движения крови в сосудах, а с нею и питание тканей и органов. Но не меняется пульсовая разница измеряемого артериального давления!

Одинаковое ли значение для кардиологической практики имеют две гипертонические болезни, пульсовая и сосудистая? Чтобы ответить правильно на этот вопрос, напомним, что обе гипертонические болезни существуют в одних и тех же сосудах, а пульсовое АД всегда добавляется к сосудистому АД. Следовательно, вся чисто механическая опасность высокого давления крови в сосудах определяется чрезвычайно подвижным пульсовым АД и пульсовой гипертензией, так как сосуды всегда заведомо, гарантированно выдерживают минимальное АД, но не всегда справляются с добавляемой к нему и очень подвижной пульсовой разницей.

Однако важно учитывать возможность такого положения, когда особую опасность представляет именно повышение минимального артериального давления. В этих случаях речь идет не о прямом механическом воздействии повышенного минимального давления крови на стенки сосудов. Дело в том, что причина, вызывающая повышение минимального АД, при определенных обстоятельствах может одновременно (параллельно) вызывать весьма опасные процессы в организме, заканчивающиеся резким и очень быстрым повышением максимального АД. Таким образом, тяжелое и опасное состояние больного может провоцироваться первоначальным повышением минимального АД.

Такова физика и биогидродинамика процесса выбрасывания порций крови из сердца в эластичную аорту и эластичные крупные артерии. Физика объясняет, что тонус сосудов кровеносной системы (аорты, артерий, артериол) не имеет никакого значения, никакого влияния на пульсовое давление. Пульсовое АД не определяется тонусом сосудов. Тонус сосудов оказывает влияние только на минимальное артериальное давление. А это значит, что тонус сосудов практически не определяет измеряемого максимального артериального давления, опасных его повышений. Искать в нем причины (именно о причинах идет речь) гипертонической болезни не имеет никакого смысла! Таким образом, гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол и ошибочное представление всех специалистов, утверждающих обратное, необходимо заменить на представление, соответствующее действительности. Такова суть нашей второй сенсации.

Автор понимает, что приведенные в этой главе доказательства буквально уничтожают очень многие исследовательские работы. Но иного пути, кроме служения истине, у подлинной науки нет. Всегда необходимо помнить о миллионах больных гипертонической болезнью (только в США их 50 миллионов, в России — 40). Пока исследователи и лечащие специалисты заблуждаются, больные остаются без реальной возможности излечения заболевания.

Но дело обстоит гораздо хуже, ведь мы рассмотрели лишь малую часть заблуждений физиологии и кардиологии. Вооружитесь терпением, уважаемый читатель, впереди сложная и очень интересная работа, нас ожидают встречи с глубочайшими заблуждениями официальной медицины.

В этой главе для доказательства того факта, что пульсовое АД крови, а с ним и максимальное ее давление, формируется не тонусом сосудов, но исключительно сердцем, его систолическим выбросом, и, естественно, органами управления работой сердца, автор для убедительности воспользовался категорической, максималистской формой доказательства.

Однако в реальной жизни все процессы протекают более сглаженно. Нельзя, например, категорически утверждать, что буквально весь систолический выброс сначала растягивает аорту и только после этого растянутая часть аорты начинает выталкивать кровь на периферию. А именно так, для лучшего понимания, описывал автор рассматриваемые события. Теперь, когда читатель усвоил саму идею вопроса, настало время для автора внести поправки в собственное описание и этим ответить на возможные возражения читателей. А заодно мы сможем сделать дополнительный важный вывод.

Предварительно сообщим, что систола желудочков сердца обычно длится 0,3 секунды. После сокращения мышечных волокон, которое занимает примерно 0,05 секунды, наступает период изгнания продолжительностью примерно 0,25 секунды, состоящий из фазы быстрого изгнания и затем фазы медленного изгнания. Последняя фаза свидетельствует о том, что изгнанная в первой фазе кровь уже препятствует дальнейшему ее выбросу.

Теперь внесем обещанные поправки. Первая наша поправка заключается в признании того, что некоторая часть сердечного выброса уже непосредственно во время систолы может напрямую оттекать из аорты, не участвуя в растяжении ее стенок. Это явление рассмотрено в «Физиологии человека» под редакцией

Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах (М.: Мир, 1996. Т. 2).

Основываясь на изменениях объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп и связи этих объемов с колебаниями давления, авторы пришли к выводу, что «50% сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50% — во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а кровяное давление к исходному уровню».

Приведенные количественные данные могут служить только ориентиром, полного доверия они не вызывают, так как получены на изолированной аорте. Отток 50% сердечного выброса из аорты во время систолы стал возможным только потому, что исследование выполнялось на изолированной аорте. В живом организме (in vivo) отток окажется меньше 50%. Это, естественно, не означает, что необходимы исследования на живом организме.

Вывод из сказанного здесь интересен тем, что сердце вынуждено запасать в левом желудочке и изгонять в аорту во время каждой систолы значительно больше крови, чем это необходимо для создания артериального давления через растяжение стенок аорты. Значительная часть сердечного выброса (до 50%) оттекает во время систолы напрямую на периферию, не участвуя в формировании пульсового АД.

Вот такое оптимальное решение было найдено природой в ходе эволюции.

Наш вывод нисколько не изменяет сказанного выше в этой главе: тонус сосудов кровеносной системы не имеет никакого отношения к формированию пульсового АД. Это особенно важно в применении к артериолам, которым совершенно некорректно приписывается роль тонического источника гипертонической болезни. Схема формирования пульсового АД изображена на рисунке 1.

Рис. 1. Схема формирования пульсового АД в аорте ударным выбросом крови во время систолы

Для любознательного читателя сообщим, что оттекающая из аорты во время систолы часть сердечного выброса крови не успевает за время систолы попасть в периферические резистивные сосуды. Период изгнания в составе систолы продолжается около 0,25 секунды. При скорости кровотока около 70 см/с за время систолы незначительное количество «передовой» части выброшенной сердцем крови достигает всего лишь нисходящей аорты.

Вторая поправка автора к изложенному выше связана с кардиологическим заболеванием, называемым правосторонней недостаточностью сердца (обычно это вызывается ослаблением мышцы правого желудочка сердца).

Из-за ослабления работы правой половины сердца при таком заболевании наблюдается перераспределение крови в кровеносной системе. В венах скапливается та часть крови, которую недобирает из них ослабленная половина сердца (венозный застой). В аорте и крупных артериях недостает той части крови, которую оставила ослабленная половина сердца в венах. Естественно, тонус стенок аорты и крупных артерий оказывается сниженным, а тонус вен — повышенным. В таких случаях вступает в действие специальный защитный механизм, увеличивающий частоту сокращений сердца и этим уменьшающий проявления венозного застоя. Этот механизм называется рефлексом Бейнбриджа. Подробно о нем мы будем говорить ниже.

Итак, при каждой систоле сердца, имеющего правостороннюю недостаточность, в левую половину сердца поступает меньшее по сравнению с нормой количество крови. Здоровый левый желудочек сердца, получая в этом случае меньшее количество крови, растягивается ею меньше и сокращается с уменьшенной силой. Таков закон Франка-Старлинга, о котором мы поговорим далее.

Изгнание в аорту при каждой систоле меньшего количества крови с уменьшенной силой приводит к тому, что во время систол доля сердечного выброса, оттекающая на периферию, становится меньше нормы, а доля сердечного выброса, идущая на растяжение стенок аорты, — больше нормы, наблюдаемой при здоровом правом желудочке. При измерении минимальное АД оказывается уменьшенным, а пульсовое АД и даже максимальное АД — увеличенными против нормы.

Внесенные нами поправки относятся к разряду таких поправок и исключений, которые только укрепляют основное правило. Вторая поправка потребуется нам при рассмотрении очень важного рефлекса Бейнбриджа, так как иногда вместо него исследуется похожая по клиническим проявлениям правожелудочковая сердечная недостаточность и делаются неправомерные выводы об увеличении АД при действии этого рефлекса.