Пропедевтика внутренних болезней

Жалобы больных с заболеваниями органов дыхания

К основным жалобам относятся одышка, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Нередко также наблюдается лихорадка, слабость, недомогание, понижение аппетита.

Одышка (dishnoe) по своему проявлению может быть субъективной и объективной. Под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания при отсутствии объективных предпосылок для ее возникновения. В чистом виде такая одышка отмечается при истерии, неврастении, у эмоциональных людей. Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха. Чаще при заболеваниях органов дыхания одышка бывает смешанной, т.е. субъективной и объективной, с увеличением частоты дыхания (tachipnoe) – при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе.

По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания различают три вида одышки: инспираторная – затруднение вдоха, экспираторная – затруднение выдоха, смешанная одышка – одновременное затруднение вдоха и выдоха. Считается, что инспираторная одышка чаще бывает признаком сердечной недостаточности, а экспираторная характерна для обструктивных процессов в бронхах. Одышка может быть физиологической (при повышенной физической нагрузке) и патологической (при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой и кроветворной систем, при отравлении некоторыми ядами).

При заболеваниях органов дыхания одышка может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, сдавлением легких скопившейся жидкостью (экссудат, транссудат) или воздуха в плевральной полости, уменьшением воздушности легочной ткани при воспалении, ателектазе, инфаркте.

При этих состояниях уменьшается вентиляция легких, в крови увеличивается концентрация углекислоты и развивается ацидоз тканей.

При резком сужении гортани, трахеи и крупного бронха появляется стенотическое (стридорозное) дыхание, слышное на расстоянии. При этом затрудняется и вдох и выдох.

При воспалительном отеке и набухании бронхиол (бронхиолит) или при спазме их гладкой мускулатуры (бронхиальная астма) резко затрудняется выход воздуха из альвеол – возникает экспираторная одышка.

При эмболии или тромбозе легочной артерии внезапно наступает резкая смешанная одышка, больной при этом занимает вынужденное сидячее (orthopnoe) положение. Такая сильная одышка, нередко сопровождающаяся асфиксией, называется удушьем. Удушье, возникающее в виде внезапного приступа, называется астмой. Различают бронхиальную астму, при которой приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затрудненным, продолжительным и шумным выдохом, и сердечную астму как проявление острой левожелудочковой недостаточности, часто переходящую в отек легких. Клинически сердечная астма проявляется резким затруднением вдоха. Оценка степени выраженности одышки проводится по шкале MRC (см. таблицу 5.)

Кашель (tussis) – сложный рефлекторный акт в виде резкого выдоха при закрытой голосовой щели, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. При этом раздражаются особо чувствительные рефлексогенные зоны, в частности, в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи и в межчерпаловидном пространстве гортани. Такие же рефлексогенные зоны, провоцирующие кашель, локализуются в слизистой оболочке носа, зева, в плевре и др.

При расспросе больных нужно выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр.

По характеру кашель может быть сухим (без выделения мокроты) и влажным (с выделением мокроты). При ларингите, сухом плеврите, сдавлении главных бронхов лимфоузлами или метастазами рака бывает только сухой кашель. Такие заболевания, как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких в начале своего развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем – с выделением мокроты.

При наличии мокроты необходимо выяснить ее количество в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она лучше отходит, характер мокроты, ее цвет и запах.

Утренний кашель появляется у лиц, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. Обусловлен такой кашель скоплением ночью в полостях бронхов или легких мокроты, которая вызовет раздражение рефлексогенных зон и кашель. В зависимости от тяжести воспалительного процесса у больных с указанной патологией суточное количество мокроты может колебаться от 10-15 мл до 2 л. При расположении полостных образований в одном легком отхождение мокроты облегчается в положении больного на противоположном боку. Часто такие больные для облегчения отхождения мокроты занимают постуральные позы (на здоровом боку с опущенной вниз головой).

При бронхитах и пневмониях кашель усиливается вечером («вечерний» кашель). «Ночной» кашель наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях.

По продолжительности кашель бывает постоянным и периодическим. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфоузлы средостения, некоторых формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается чаше: при гриппе, ОРВИ, пневмонии, хронических бронхитах, особенно в стадии обострения.

По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель – при коклюше, сдавлении трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани; тихий кашель или покашливание в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких. При воспалении голосовых связок кашель становится сильным, а при изъязвлении их – беззвучным.

Кровохарканье – (haеmoptoe) – выделение крови с мокротой во время кашля. Кровохарканье может появиться как при заболеваниях легких (рак, туберкулез, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, трахеит и ларингит при вирусном гриппе), так и при сердечно-сосудистых заболеваниях (сужение левого атриовентрикулярного отверстия, тромбоз и эмболия легочной артерии).

Количество выделяемой с мокротой крови при большинстве заболеваний бывает незначительным, в виде прожилок крови или отдельных сгустков. При туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, распадающейся опухоли и инфаркте легкого может наблюдаться и легочное кровотечение.

Алая (неизмененная) кровь встречается при туберкулезе легких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни, актиномикозе легких. При крупозной пневмонии во II стадии заболевания кровь бывает ржавого цвета («ржавая мокрота») за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина.

Боли в грудной клетке нужно различать по их происхождению и локализации, по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации, по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища.

Необходимо помнить, что болевой синдром в грудной клетке может быть обусловлен патологическим процессом непосредственно в грудной стенке, плевре, сердце и аорте, а также в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. Поэтому практическому врачу при обследовании больных приходится решать вопросы дифференциальной диагностики, помня при этом, что для боли определенного происхождения характерны конкретные клинические признаки.

В частности, боли в грудной стенке могут зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай и др.), мышц (травма, воспаление – миозит), межреберных нервов (грудной радикулит при спондилоартрозе), ребер и костальной плевры (ушибы, переломы, метастазы опухоли, периоститы, сухой плеврит).

Боли при заболеваниях органов дыхания в большинстве своем обусловлены раздражением плевры, так как именно плевральные листки имеют наибольшее количество нервных окончаний, в то время как легочная ткань иннервирована слабо. Повреждение плевры возможно при ее воспалении (сухой плеврит), субплевральном воспалении легких (крупозная пневмония, абсцесс, туберкулез), инфаркте легкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного опухолевого процесса, при травме (спонтанный пневмоторакс, ранение, перелом ребер, при поддиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите).

При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки («боль в боку»). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит.

По характеру плевральная боль чаще колющего характера, а при диафрагмальном плеврите и спонтанном пневмотораксе – острая, интенсивная. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении на здоровом боку. В этом положении увеличиваются движения пораженной стороны грудной клетки, вследствие чего усиливается трение воспаленных шероховатых плевральных листков; при лежании на больной стороне боль в боку становится слабее, так как уменьшается ее дыхательная экскурсия.

Боли при миозите грудных мышц чаще локализуются в области больших грудных мышц, носят разлитой характер, усиливаются при движениях и при пальпации.

При переломе ребер боли носят строго локальный характер, резко усиливаются при движениях, кашле, пальпации (симптом «электрического звонка»), а также в положении на больной стороне. При осторожной пальпации предполагаемого места перелома можно выявить реберную крепитацию.

При межреберных миозитах и невралгиях боль выявляется в межреберных промежутках, особенно при пальпации по ходу сосудисто-нервного пучка.

При заболеваниях сердца и сосудов боль локализуется за грудиной или в области сердца, возникает при физической или эмоциональной нагрузках, иррадиирует в левое плечо, левую лопатку, нижнюю челюсть слева, длится от нескольких секунд до 20 минут, давящего или сжимающего характера, быстро снимается после приема нитроглицерина, не связана с кашлем, не зависит от глубины дыхания, движений туловища.

Осмотр грудной клетки

Прежде чем изложить информацию, получаемую при осмотре грудной клетки, целесообразно остановиться на так называемых «опознавательных точках», ориентирах, топографических линиях, которые позволяют врачу быстрее определить верхние и нижние границы легких, проекцию долей легкого на грудную клетку и т.д. На передней и задней поверхностях грудной клетки такими ориентирами условно могут быть несколько горизонтальных линий. На передней поверхности:

1. Линия, проведенная через ключицы – она соответствует проекции первого ребра на грудную клетку справа и слева.

2. Стернальный угол (angulus sterni, angulus Luodovici) – угол, образующийся между рукояткой и телом грудины. В этом месте по латеральной поверхности грудины с обеих сторон прикрепляются II-е ребра, а ниже их пальпаторно хорошо определяются II-е межреберья.

3. Горизонтальная линия, проведенная через соски у мужчин, в большинстве своем является проекцией IV-ых ребер. У женщин, в силу известных причин, такой ориентир неприемлем.

4. Последнее ребро, которое непосредственно прикрепляется к грудине – это VII ребро.

Кроме этого на поверхности грудной клетки проводят условно вертикальные топографические линии, по которым определяют нижние границы легких (рис. 17).

1. Передняя срединная линия проходит по середине грудины (linea mediana anterior).

2. По краю грудины проходит грудинная линия – правая и левая (linea sternalis sinistra et dextra).

3. На средине расстояния между срединно-ключичной и грудинной линиями проходит окологрудинная линия (linea parasternalia sinistra et dextra).

4. Через средину ключицы с обеих сторон проходит срединно-ключичная линия (linea medioclaviculris sinistra et dextra). У мужчин она проходит через сосок и поэтому ее часто называют сосковой линией (linea mamilaris).

5. Спереди ограничивает подмышечную ямку передняя подмышечная линия (linea axillaris anterior sinistra et dextra).

6. Через средину подмышечной ямки проходит средняя подмышечная линия (linea axillaris media sinistra et dextra).

7. Сзади подмышечную ямку ограничивает задняя подмышечная линия (linea axillaris posterior sinistra et dextra).

8. Через угол лопатки проходит лопаточная линия (linea scapularis sinistra et dextra).

9. На средине расстояния между лопаточной и задней срединной линиями проходит околопозвоночная линия (linea paravertebralis sinistra et dextra).

10. Задняя срединная линия (linea mediana posterios), которая проходит через остистые отростки позвонков. Ее иногда называют позвоночной линией (linea vertebralis).

Зная эти простые ориентиры, можно более коротким и более рациональным путем определить нижнюю границу легкого. Например, Вы определили нижнюю границу правого легкого по среднеключичной линии. В норме она должна находиться на уровне VI ребра. Как проверить? Можно, как говорится, считать «от почки», начиная с 1-го ребра или 1-го межреберья, ведя счет сверху вниз. Но это долгий и нерациональный путь. Более короткий и рациональный путь: выходите на последнее ребро, которое прикрепляется к грудине – это VII ребро. Выше его находится VI межреберье и VI ребро, здесь же, наверняка, будет находиться и найденная Вами перкуторная точка.

Хотим подчеркнуть одну, на наш взгляд, очень важную деталь: подсчет межреберных промежутков лучше всего проводить в местах прикреплений ребер к грудине. Даже у очень тучных пациентов в этих местах четко определяются западения (ямки) соответствующие определенному межреберью.

На задней поверхности грудной клетки такими ориентирами условно могут быть:

горизонтальная линия, проведенная через остистый отросток VII шейного позвонка (prominens). На уровне этой линии находится верхушка легкого сзади; линия, проведенная через ости лопаток, пересекает позвоночник на уровне II грудного позвонка. В точке этого пересечения берет начало условная линия, делящая правое и левое легкое на доли. Об этом подробнее будет далее. горизонтальная линия, проведенная через углы лопаток, соответствует проекции VII ребер на грудную клетку.

Рис. 17. Топографические линии боковой и передней поверхности грудной клетки.

Именно от углов лопаток (что равноценно VII ребрам) ведется счет нижележащих ребер и межреберий при определении нижней границы легкого по лопаточной, паравертебральной и задней подмышечной линиям. В других местах по задней поверхности пальпация ребер и межреберий затруднена из-за хорошо развитой мускулатуры, а часто и жировой клетчатки. Как уже упоминалось выше, при диагностике заболеваний легких очагового характера (пневмонии, абсцессы) необходимо определять, в какой доле, а иногда и сегменте легкого находится этот очаг.

В связи с этим врач должен знать проекцию долей легкого на грудную клетку, по задней, боковой и передней поверхности. Представление об этом дает линия, проведенная по грудной клетке по определенным правилам справа и слева. Начало этой линии справа находится на уровне остистого отростка III грудного позвонка. Затем по задней поверхности справа эта линия спускается косо вниз, пересекает наружный край лопатки на границе нижней и средней трети, доходит до задней подмышечной линии и пересекает ее на уровне IV ребра. В этой точке линия разделяется на две ветви: верхняя является продолжением основной линии, идет по IV ребру и оканчивается на передней поверхности у правого края грудины.

Сверху от этой линии по задней, боковой и передней поверхности грудной клетки проецируется верхняя доля легкого. Вторая ветвь линии от IV ребра по задней подмышечной линии продолжается дальше, опускается косо вниз до VI ребра и оканчивается на передней поверхности грудной клетки по среднеключичной линии. Эта линия ограничивает по боковой и передней поверхности среднюю долю легкого. Таким образом, на задней поверхности грудной клетки справа сверху и снизу от этой линии проецируются верхняя и нижняя доли: на боковой поверхности справа – верхняя, средняя и небольшая часть нижней доли; на передней поверхности – верхняя и средняя доли.

Слева эта линия так же начинаясь от остистого отростка III грудного позвонка, идет таким же образом, как и справа до средней подмышечной линии на уровне IV ребра, однако здесь она не раздваивается, а опускается вниз и влево до VI ребра по среднеключичной линии. Таким образом, на заднюю поверхность грудной клетки слева проецируются верхняя и нижняя доли, на боковую поверхность слева – верхняя и нижняя, на переднюю поверхность – только верхняя доля.

А теперь рассмотрим более подробно вопросы, касающиеся осмотра грудной клетки. Его лучше проводить в положении больного стоя или сидя с обнаженным до пояса туловищем, равномерно освещенным со всех сторон. Осмотр грудной клетки можно разделить на две составляющие: статический и динамический.

Статический осмотр

Статический осмотр – осмотр деталей грудной клетки без учета акта дыхания, включает в себя характеристику надключичных и подключичных ямок (выражены, сглажены или выбухают), расположение ключиц, ребер (косой, горизонтальный), состояние межреберных промежутков, характеристику надчревного угла и угла Людовика, расположение лопаток. Необходимо оценить симметричность грудной клетки, её размеры (соотношение переднезаднего и бокового размеров). По совокупности этих признаков мы определяем форму грудной клетки.

Грудная клетка по своей форме может быть нормальной или патологической.

Нормальная грудная клетка наблюдается у людей правильного телосложения. Половины грудной клетки симметричны, ключицы и лопатки находятся на одном уровне, надключичные ямки одинаково выражены с обеих сторон. Соответственно типам конструкции различают три формы нормальной грудной клетки: нормостеническую, астеническую игиперстеническую.

Астеническая грудная клетка (у лиц астенического телосложения) удлинена, узкая и плоская. Надключичные и подключичные ямки отчетливо выражены, глубокие, угол соединения грудины с ее рукояткой не выражен. Эпигастральный угол меньше 90?. Ребра в боковых отделах приобретают более вертикальное направление, Х ребро не прикреплено к реберной дуге. Межреберные промежутки широкие. Отношение переднезаднего размера к боковому (грудной индекс) – меньше 0,65. Лопатки отстают от поверхности грудной клетки – крыловидные лопатки (scapulae alatae).

Гиперстеническая грудная клетка (у лиц гиперстенического телосложения): переднезадний размер ее приближается к боковому; надключичные и подключичные ямки сглажены, иногда выбухают за счет жировой клетчатки; угол соединения тела и рукоятки грудины хорошо выражен; эпигастральный угол больше 90?. Направление ребер в боковых отделах грудной клетки приближается к горизонтальному, межреберные промежутки узкие, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Отношение переднезаднего размера к боковому больше 0,75.

Нормостеническая (коническая) грудная клетка (у людей нормостенического телосложения). Она занимает промежуточное положение между астенической и гиперстенической формой грудной клетки. Отношение переднезаднего размера к боковому 0,65 – 0,75, надчревный угол – 90?.

Патологические формы грудной клетки

Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка (рис. 18) напоминает гиперстеническую. Межреберные промежутки, в отличие от гиперстенической, широкие, над и подключичные ямки сглажены или выбухают за счет вздутия верхушек легких. Грудной индекс иногда больше 1,0 за счет увеличения переднезаднего размера. Грудная клетка напоминает бочку. Возникает она у больных с эмфиземой легких, при которой уменьшается эластичность легочной ткани, возрастает ее воздушность, т.е. увеличивается объем легких.

Паралитическая грудная клетка (рис. 19) напоминает измененную астеническую грудную клетку. Уменьшается переднезадний размер, грудная клетка плоская. Она бывает у сильно истощенных людей и у больных, длительно болеющих туберкулезом легких. В этих случаях легкое сморщивается и уменьшается в размерах. Часто она может быть асимметричной (одна половина меньше другой).

Рис. 18. Эмфизематозная форма грудной клетки.

Рис. 19. Паралитическая форма грудной клетки

Рахитическая (килевидная, куриная) грудная клетка характеризуется выраженным увеличением переднезаднего размера ее за счет выступающей вперед грудины в виде киля корабля. В детском возрасте в местах перехода костной части ребра в хрящевую наблюдаются утолщения («рахитические четки»). Иногда реберные дуги загнуты кверху (симптом «фетровой шляпы»).

Воронкообразная грудная клетка характеризуется воронкообразным вдавлением в нижней части грудины. Она возникает в результате врожденной аномалии развития грудины или от длительных давлений на грудину («грудь сапожника»),

Ладьевидная грудная клетка отличается от воронкообразной тем, что углубление по форме схожее с углублением лодки, располагается преимущественно в верхней и средней части передней поверхности грудины. Она описана при редком заболевании спинного мозга – сирингомиелии.

Деформацию грудной клетки можно наблюдать и при искривлении позвоночника после травмы, при туберкулезе позвоночника, болезни Бехтерева и др.

Различают 4 варианта его искривления:

1. искривление в боковых направлениях – сколиоз (scoliosis);

2. искривление назад с образованием горба (gibbus) – кифоз (kyphosis);

3. искривление вперед – лордоз (lordosis);

4. сочетание искривления позвоночника в сторону и кзади – кифосколиоз (kyphoscoliosis). Отсюда – кифосколиотическая грудная клетка (рис. 20).

Перечисленные патологические формы грудной клетки, особенно воронкообразная, кифосколиотическая, рахитическая, сопровождающиеся иногда значительной деформацией грудной клетки, должны ассоциироваться врачом с возможным нарушением функции легких и сердца. В частности, при выраженных кифосколиозах сердце и легкие находятся в грудной клетке в порочном положении, что нарушает нормальный газообмен в легких. Такие больные чаще болеют бронхитами, пневмониями, у них рано развивается дыхательная недостаточность. Из-за нарушения топографических соотношений крупных сосудов и сердца у таких больных рано нарушается кровообращение по большому кругу кровообращения, развивается признаки так называемого «кифосколиотического сердца», такие пациенты рано умирают от прогрессирующей сердечной недостаточности.

Рис. 20. Кифосколиотическая грудная клетка

У призывников с выраженной воронкообразной формой грудной клетки необходимо определять функцию внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД, МВЛ). В зависимости от степени выраженности отклонений в этих параметрах они признаются ограниченно годными или не годными к строевой службе.

Большое клиническое значение имеет асимметричное увеличение или уменьшение одной из половин грудной клетки.

Уменьшение объема одной из половин грудной клетки может быть обусловлено:

1. обтурацией (закупоркой) центрального бронха растущей опухолью или инородным телом, в результате чего развивается обтурационный ателектаз (спадение, коллабирование) легкого;

2. сморщивающимися процессами в легком (диффузный или крупноочаговый пневмосклероз или цирроз легкого – разрастание грубой волокнистой соединительной ткани после неразрешившихся пневмоний; рак легкого, туберкулез);

3. хирургическим удалением доли (лобэктомия) или всего легкого (пульмонэктомия), после торакопластики;

4. спаечным процессом в плевральной полости с образованием грубых шварт после плохо рассосавшихся экссудативных плевритов;

5. деформацией самой грудной клетки после травм, ожогов, резекций ребер.

Увеличение одной половины грудной клетки чаще всего связано с накоплением в плевральной полости различных жидкостей – не воспалительной (транссудата), воспалительной (экссудата), крови (гематоракс) или воздуха (пневмоторакс). При тяжелой крупозной пневмонии с вовлечением двух долей в результате выраженного воспалительного отека легкого так же может увеличиваться половина грудной клетки на стороне поражения.

Динамический осмотр грудной клетки

Он предусматривает оценку самого дыхания:

1. тип дыхания

2. частоту

3. глубину

4. ритм

5. симметричность участия половин грудной клетки в акте дыхания

6. участие вспомогательной мускулатуры в дыхании.

Типы дыхания. Выделяют: грудной, брюшной, смешанный типы дыхания.

1. Грудной тип дыхания наблюдается преимущественно у женщин. Дыхание осуществляется за счет сокращения межреберных мышц. Грудная клетка во время вдоха расширяется и приподнимается.

2. Брюшной тип дыхания наблюдается преимущественно у мужчин. Дыхательные движения осуществляются мышцами диафрагмы и брюшной стенки.

3. Смешанный тип дыхания имеет черты грудного и брюшного типов дыхания. При патологических состояниях тип дыхания может изменяться. В частности, любые патологические состояния в брюшной полости у мужчин (ушибы, прободная язва, острый панкреатит, перитонит и др.) способствуют возникновению грудного дыхания, т.к. при этих состояниях больные вынуждены щадить брюшную полость из-за болей. Точно так же при патологических состояниях в грудной клетке (переломы ребер, сухой плеврит, плевропневмония) у женщин грудное дыхание изменяется на преимущественно брюшное.

Частота дыхания. В состоянии покоя в норме – 16-20 дыханий в минуту. При физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, после еды частота дыханий увеличивается.

1. Патологическое учащение дыхания (тахипноэ) возникает:

* при сужении просвета мелких бронхов (бронхоспазме)

* уменьшении дыхательной поверхности легких при воспалении легких, при сдавлении легкого, при инфаркте легкого

* при резких болях в грудной клетке (сухой плеврит, перелом ребер, миозит).

2. Патологическое урежение дыхания (брадипноэ) наступает при угнетении дыхательного центра (кровоизлияние в мозг, отек мозга, опухоль мозга, воздействие на дыхательный центр токсических веществ). Подсчет частоты дыхания производится при помощи секундомера в течение 30 сек. или одной минуты.

Глубина дыхания. Дыхание может быть глубоким или поверхностным. Глубина дыхания находится в обратной зависимости от частоты дыхания: чем чаще дыхание, тем оно поверхностнее; редкое дыхание, как правило, глубокое. Исключением из этого правила может быть стенотическое дыхание, которое одновременно редкое, протяжное, но в то же время поверхностное. Глубокое, шумное дыхание Куссмауля может быть одновременно частым (дыхание загнанного зверя).

Ритм дыхания. В норме дыхание ритмично. При угнетении дыхательного центра могут возникать следующие виды дыханий: дыхание Биота, дыхание Чейн-Стокса, дыхание Грокко.

1. Дыхание Биота характеризуется ритмичными, глубокими, дыхательными движениями, которые чередуются с периодическими дыхательными паузами. При этом амплитуда дыхательных движений одинаковая. Бывает при воспалительных поражениях головного мозга и оболочек (менингит, энцефалит).

2. Дыхание Чейн-Стокса. При этом типе дыхания после продолжительной дыхательной паузы (до 1-ой минуты) сначала появляется поверхностное дыхание, которое постепенно нарастает по глубине и достигает максимума на 5-7 дыхании. Затем оно снова убывает до паузы. Это дыхание наблюдается при острой недостаточности мозгового кровообращения (инсульты).

3. Волнообразное дыхание, или дыхание Грокко. Его многие рассматривают как предстадию дыхания Чейн-Стокса. В отличие от последнего при дыхании Грокко периодов полного апноэ не наступает, оно периодически становится лишь очень поверхностным

4. Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони. Возникает как результат глубокого расстройства синхронности работы дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы) из-за выраженного угнетения дыхательного центра. Наблюдая за больными с таким дыханием можно констатировать, что верхняя половина грудной клетки находится в фазе вдоха, в то время как нижняя часть из-за сокращения диафрагмы находится в фазе выдоха.

Пальпация грудной клетки

Цели пальпации:

1. уточнить данные осмотра, касающиеся формы грудной клетки и характера дыхания

2. установить место и степень выраженности болезненности

3. определить резистентность и эластичность грудной клетки

4. определить «голосовое дрожание»

5. выявить трение плевры и шум плеска жидкости.

Пальпацию грудной клетки с целью выявления болевых точек производят кончиками пальцев на симметричных участках, надавливая на грудную клетку в определенной последовательности. Спереди начинают с надключичных и подключичных областей, затем области больших грудных мышц, нижнелатеральных отделов грудной клетки, по аксиллярным линиям сверху вниз; сзади начинают с надостных областей, переходят на межлопаточную область лопатки, подлопаточные зоны, заднелатеральные отделы грудной клетки.

Резистентность или эластичность грудной клетки определяется пальпацией – сдавлением ее руками и спереди, и сзади, и с боков в нижних отделах (рис. 21). Пальпация грудной клетки и межреберных промежутков у здорового человека дает ощущение эластичности, податливости их. При наличии выпотного (экссудативного) плеврита или опухоли плевры межреберные промежутки становятся ригидными, уплотненными. В таких случаях ригидность бывает односторонней. Повышение резистентности всей грудной клетки наблюдается у лиц пожилого возраста вследствие окостенения реберных хрящей, при развитии эмфиземы легких и пневмосклероза, а также при заполнении обеих плевральных полостей жидкостью (транссудатом или экссудатом). В таких случаях при сдавлении грудной клетки как в переднезаднем, так и в боковых направлениях, вследствие ригидности ее ощущается повышенное сопротивление.

Рис. 21. Определение эластичности грудной клетки в различных плоскостях.

Голосовое дрожание – это мелкое механическое дрожание грудной клетки, возникающее в результате проведения звука голоса через воздухоносные пути на ее поверхность. Фактически голосовое дрожание – это трансформация звуковых волн в механические колебания грудной клетки. Для его проведения необходимы два условия: нормальная проходимость бронхов и состояние легочной ткани. Для выявления феномена голосового дрожания врач кладет ладони плашмя на симметричные участки грудной клетки и просит больного произнести слова, содержащие низкие звуки – букву «Р» («тридцать три» или «триста тридцать три»). При этом врач ладонями ощущает дрожание грудной клетки. В норме оно выражено умеренно и одинаковой силы на симметричных участках.

Определение голосового дрожания производится в установленной последовательности: сзади сначала в надостных областях, затем в межлопаточной области, ниже углов лопаток (рис. 22), нижнелатеральных отделах. Точно также последовательно сверху вниз определяется голосовое дрожание на симметричных участках по аксиллярным линиям. Спереди исследование начинают с надключичных областей, затем исследуют области больных грудных мышц, нижнелатеральные отделы грудной клетки. При патологических состояниях в бронхолегочной системе голосовое дрожание может или ослабевать или усиливаться.

Ослабление голосового дрожания возникает при закупорке (обтурации) бронхов и возникновении обтурационного ателектаза, повышении воздушности легочной ткани (эмфизема легких), скоплении воздуха (пневмоторакс) или любой жидкости в плевральной полости (экссудат, транссудат, гематоракс, пиопневмоторакс). Обусловлено это тем, что воздух и жидкость плохо проводят звуки.

Рис. 22. Методика определения голосового дрожания.

Усиление голосового дрожания закономерно происходит при возникновении синдрома уплотнения легочной ткани, так как плотные участки хорошо проводят звуки. При этом обязательным условием является сохранение бронхиальной проводимости. Уплотнение легочной ткани бывает обусловлено воспалительными процессами (очаговая и крупозная пневмонии, абсцесс легкого в стадию инфильтрации, туберкулез легких, инфаркт легкого с развитием инфаркт – пневмонии), диффузным или очаговым разрастанием соединительной ткани (пневмосклероз, карнификация легкого), ростом опухоли, механическим сдавлением легочной ткани с развитием компрессионного ателектаза (при экссудативном плеврите, пневмотораксе).

Перкуссия легких

Основы перкуссии как объективного метода исследования изложены нами в соответствующем разделе. Что касается перкуссии легких, то она преследует три основных цели:

1. Установить соответствует ли норме перкуторный звук у обследуемого больного или выявляется один из патологических звуков?

2. Определить характер звука над симметричными участками легких слева и справа (сравнительная перкуссия).

3. Определить верхние и нижние границы, а так же подвижность нижнего края легких (топографическая перкуссия).

Топографическая перкуссия легких

Ее применяют для определения границ легких, ширины верхушек легких (поля Кренига), подвижности нижнего края легких. Вначале определяют нижние границы легких. Перкуссию проводят сверху вниз по симметричным топографическим линиям слева и справа (рис. 23). Однако, слева ее обычно не определяют по двум линиям – окологрудинной (парастернальной) и среднеключичной. В первом случае это связано с тем, что с третьего ребра слева начинается граница относительной сердечной тупости и, таким образом, этот уровень не отражает истинной границы легкого. Что касается среднеключичной линии, то определение нижней границы легкого по ней затруднено из-за тимпанита над пространством Траубе (газовый пузырь в области свода желудка). При определении нижних границ палец-плессиметр ставят в межреберья параллельно ребрам, перемещая его вниз до притупленного звука. Последний образуется при переходе с нижнего края легкого на диафрагму и печеночную тупость. Отметку границы проводят по краю пальца, обращенному к ясному звуку.

У нормостеников нижняя граница легких имеет следующее расположение.

Так как перкуссия ведется по межреберьям, то для уточнения границы легких необходимо перепроверять ее и по ребрам.

Для определения высоты стояния верхушек спереди палец-плессиметр кладут в надключичных ямках параллельно ключицам и по ходу перкуссии смещаются вверх и медиально по направлению к лестничным мышцам. В норме высота стояния верхушек спереди на 3-4 см выше ключиц, при этом левая верхушка часто располагается на 0,5 – 1 см выше правой.

Рис. 23. Определение нижней границы правого легкого.

Для определения высоты стояния верхушек сзади палец-плессиметр располагают параллельно остям лопаток и перкутируют вверх и кнутри по направлению к остистому отростку VII шейного позвонка (рис. 24).

В норме верхушки сзади находятся на линии, проходящей через этот отросток. Ширину верхушек, или поля Кренига определяют, перкутируя по переднему краю m. trapecius. Для этого палец-плессиметр кладут посредине этой мышцы перпендикулярно к ее краю, а затем перкутируют кнутри и кнаружи до притупления. В норме ширина полей Кренига 5-6 см, но может изменяться в зависимости от типа конституции от 3 до 8 см.

Высота и ширина верхушек чаще всего увеличивается при эмфиземе легких, уменьшение же их отмечается при сморщивающих процессах в легких: туберкулезе, раке, пневмосклерозе.

Рис. 24 Определение высоты стояния верхушек легких сзади и спереди.

Таблица 6. Расположение нижних границ легких по вертикальным топографическим линиям у здоровых лиц

Топографические линии	Правое легкое	Левое легкое
L. parasternalis	V межреберье	-
L. medioclavicularis	VI ребро	-
L. axillaris anter	VII ребро	VII ребро
L. axillaris media	VIII ребро	VIII ребро
L. axillaris posterior	IX ребро	IX ребро
L. scapularis	X ребро	X ребро
L. paravertebralis	Остистый отросток XI грудного позвонка	Остистый отросток XI грудного позвонка

Чаще всего происходят изменения нижней границы легких. Двустороннее опущение ее бывает при приступе бронхиальной астмы, хронической эмфиземе легких. Одностороннее смещение вниз может быть при заместительной эмфиземе одного легкого на фоне выключения другого из акта дыхания. Это бывает при экссудативном плеврите, гидротораксе, пневмотораксе.

Смещение нижней границы вверх чаще бывает односторонним и возникает при: сморщивании легкого из-за пневмосклероза или цирроза; обтурационном ателектазе из-за полной закупорки нижнедолевого бронха опухолью; накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха, которые оттесняют легкие вверх; резком увеличении печени или селезенки. При выраженном асците и метеоризме, в конце беременности может отмечаться смешение нижней границы легких с обеих сторон.

Подвижность нижнего края легкого определяется перкуссией нижней границы легкого на глубоком вдохе и глубоком выдохе. Обычно это производится по трем топографическим линиям справа (среднеключичной, средней подмышечной и лопаточной) и двум линиям слева (средней подмышечной и лопаточной). Вначале определяют нижнюю границу легких по указанным линиям при спокойном дыхании, затем после глубокого вдоха и задержки дыхания продолжают перкуссию вниз до притупления и делают вторую отметку. После этого больного просят задержать дыхание на глубоком выдохе (при этом край легкого смещается вверх) и новую позицию нижнего края легкого определяют тоже перкуссией сверху вниз. Это значит, что в любой ситуации нижний край легкого лучше определять, перкутируя от ясного легочного звука к притуплению или тупости. В норме подвижность нижнего края легкого по правой среднеключичной и лопаточным линиям составляет 4-6 см (по 2-3 см на вдохе и выдохе), по средним подмышечным – 8 см (по 3-4 см на вдохе и выдохе).

Топографические линии

Правое легкое

Левое легкое

L. parasternalis

V межреберье

–

–

L. medioclavicularis

VI ребро

–

L. axillaris anterior

VII ребро

VII ребро

L. axillaris media

VIII ребро

VIII ребро

L. axillaris posterior

IX ребро

IX ребро

L. scapularis

X ребро

X ребро

L. paravertebralis

Остистый отросток XI грудного позвонка

Остистый отросток XI грудного позвонка

Уменьшается подвижность нижнего края при воспалении легкого, отеке его, эмфиземе легких, воспалении плевры, наличии жидкости и воздуха в полости плевры, наличии сращений листков плевры (шварты), при пневмосклерозе.

Сравнительная перкуссия легких

В норме над симметричными участками легких справа и слева определяется одинаковый по своим параметрам ясный легочной звук. Любая асимметрия в звуках чаще всего свидетельствует о патологическом процессе. Сравнительная перкуссия позволяет выявить эти отклонения.

Сравнительная перкуссия легких проводится по всем топографическим линиям грудной клетки, но чаще всего она проводится по среднеключичным, среднеаксиллярным и лопаточным линиям (рис. 25). Остановимся на некоторых особенностях этой перкуссии.

По передней поверхности грудной клетки сравнительная перкуссия начинается с верхушек легких. Для этого палец-плессиметр поочередно располагается в надключичных ямках. Затем перкуторные удары наносятся по ключицам, в I,II, и III межреберьях слева и справа. При этом звуки сравниваются.

По среднеключичной и парастернальной линиям сравнительная перкуссия проводится тольтко до IV ребра, так как слева с этого уровня выявляется сердечная тупость. Дальнейшая сравнительная перкуссия ниже IV го ребра продолжается только справа. При этом поочередно сравниваются звуки вышележащего межреберья с нижележащим.

В норме над левой верхушкой звук может быть громче, так как она располагается выше по сравнению с правой. На уровне III межреберья слева, наоборот, звук в норме может быть короче, так как здесь рядом находится сердце.

Рис. 25. Схема сравнительной перкуссии легких: а – по передней, б – по задней поверхности грудной клетки.

Особенностью сравнительной перкуссии по среднеаксиллярным линиям является то, что в глубине подмышечных впадин палец-плессиметр ставится перпендикулярно к ребрам, после выхода из впадин – параллельно ребрам в межреберьях. Надо помнить, что в нижних отделах справа по этой линии в норме выявляется притупленный звук из-за близости печени, слева на этом же уровне – тимпанический звук, так как здесь близко располагается пространство Траубе. При проведении перкуссии по аксиллярным линиям руки больного должны быть скрещены над головой.

При проведении сравнительной перкуссии сзади (по лопаточным линиям) руки больного должны быть скрещены на груди, при этом лопатки раздвигаются и освобождаются межлопаточное пространство. Палец-плессиметр в надостных ямках (область верхушек сзади) должен находиться в горизонтальном положении, в межлопаточной области до углов лопаток – вертикально, ниже углов лопаток – вновь горизонтально, в межреберьях.

Аускультация легких

Физические основы аускультации, ее характеристика как методы исследования подробно изложены нами в главе «Методы исследования больных». Поэтому остановимся на вопросах, касающихся непосредственно аускультации легких.

Правила аускультации легких

1. В помещении должно быть тихо и тепло.

2. Легкие выслушивают в вертикальном положении больного (стоя или сидя), только при тяжелом состоянии больного можно выслушивать в лежачем положении.

3. Аускультация легких, так же как и перкуссия должна быть сравнительной.

4. Выслушивание легких, в отличие от перкуссии, проводится не по топографическим линиям, а по областям, начиная с надключичных областей (область верхушек легких), затем область больших грудных мышц и нижнелатеральные отделы передней поверхности грудной клетки (рис.26). При выслушивании подмышечных областей больного просят заложить руки за голову, далее выслушивают боковые поверхности грудной клетки. По задней поверхности аускультацию легких начинают с надостных областей (проекция верхушек легких сзади), затем выслушивают межлопаточную область, для этого больной должен скрестить руки на груди. Далее выслушиваются области ниже углов лопаток и нижнелатеральные отделы.

5. В каждой области аускультацию проводят «гнездным методом», т.е. трубку ставят не менее чем в 2-3 точках, так как оценить аускультативную картину в одной точке невозможно, затем точно так же проводят аускультацию на симметричном участке противоположной стороны.

6. Вначале анализируют основные дыхательные шумы, при этом дыхание больного должено быть ровным через нос и средней глубины.

7. Затем просят больного дышать глубоко и через рот, при этом лучше выявляются побочные дыхательные шумы. С этой же целью, при необходимости, просят больного покашлять, быстро и резко выдохнуть.

Рис. 26. Точки аускультации легких спереди и сзади.

Основные дыхательные шумы

К основным дыхательным шумам относят:

1. везикулярное дыхание

2. бронхиальное дыхание (рис. 27).

Везикулярное дыхание выслушивается в норме над всей поверхностью легких. Возникает оно в результате колебания альвеолярных стенок в момент вдоха при наполнении альвеол воздухом и в начале выдоха. При выдохе происходит быстрое затухание этих колебаний, так как уменьшается напряжение альвеолярных стенок. Поэтому везикулярное дыхание слышно на протяжении всего вдоха и в первой трети выдоха. Оно воспринимается как мягкий, дующий шум, напоминающий звук «ф». Сейчас считают, что в механизме возникновения везикулярного дыхания принимает участие и шум, возникающий при движении воздуха по мельчайшим дихотомиям терминальных бронхиол.

На силу везикулярного дыхания влияют:

1. эластические свойства легочной ткани (стенок альвеол);

2. количество участвующих в дыхании альвеол на единицу объема;

3. скорость заполнения альвеол воздухом;

4. продолжительность вдоха и выхода;

5. изменения со стороны грудной стенки, плевральных листков и полости плевры; 6) проходимость бронхов.

Рис. 27. Графическое изображение типов дыхания:

1 – нормальное везикулярное,

2 – ослабленное везикулярное,

3 – усиленное везикулярное;

4 – нормальное бронхиальное,

5 – ослабленное бронхиальное,

6 – усиленное бронхиальное;

7 – саккадированное.

Изменение везикулярного дыхания. Везикулярное дыхание может быть усиленным или ослабленным.

1. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки (ожирении).

2. Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у людей астенического телосложения со слабо развитыми мышцами и подкожно-жировой клетчаткой, а также при физической нагрузке. У детей в связи с высокой эластичностью легочной ткани и тонкой грудной стенкой выслушивается более резкое и громкое везикулярное дыхание. Оно называется пуэрильным (лат. puer- мальчик). При этом усиливается и вдох и выдох.

При патологии везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на ограниченном участке.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания бывает:

1. При синдроме повышенной воздушности легочной ткани – эмфиземе легких. При этом уменьшается эластичность легочной ткани и количество альвеол на единицу объема.

2. При синдроме уплотнения легочной ткани. Это бывает при воспалении легкого, когда происходит воспалительный отек стенок альвеол, они становятся малоподвижными.

3. При диффузном или крупноочаговым пневмосклерозе, опухолях легкого.

4. При недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям из-за образования в них препятствия (инородное тело в бронхе, опухоль в бронхе).

5. При утолщении плевральных листков, при накоплении жидкости (гидроторакс, плеврит) или воздуха (пневмоторакс) в плевральной полости. При этом звук везикулярного дыхания хуже проводится на поверхность грудной стенки.

6. При поражении межреберных мышц (миозит, миастения), переломе ребер, ушибах грудной клетки. При всех этих состояниях из-за болей больной ограничивает глубину дыхания, особенно вдоха, этим же можно объяснить ослабление везикулярного дыхания при сухом плеврите.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может наблюдаться на здоровой стороне при выключении из дыхания пораженного легкого. Усиление и удлинение фазы выдоха наблюдается при невыраженном сужении просвета мелких бронхов, при отеке их слизистой или бронхоспазме. Кроме этого выделяют особую качественную разновидность усиленного везикулярного дыхания – жесткое дыхание. Оно наблюдается при неравномерном сужении просвета бронхов при бронхитах и очаговой пневмонии. По тембру оно более высокой частоты, резкое и грубое, хрипящее. Продолжительность выдоха сравнивается с вдохом или даже становится больше вдоха.

Другой разновидностью везикулярного дыхания является саккодированное дыхание. Это прерывистое дыхание (2-3 прерывистых звука на вдохе, а выдох не изменен). Оно возникает у здоровых людей при неравномерном сокращении дыхательных мышц (при переохлаждении, нервной дрожи). При очаговом туберкулезе легких оно может возникнуть на ограниченном участке легкого из-за затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам и бронхиолам и неодновременном расправлении легочной ткани.

Бронхиальное дыхание. Оно возникает в гортани и трахее при прохождении воздуха через голосовую щель. При этом возникают турбулентные потоки воздуха (завихрения). Это дыхание в норме выслушивается над гортанью и трахеей в области рукоятки грудины и межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков. При бронхиальном дыхании выдох более громкий и продолжительный, его звук напоминает звук «х». В норме бронхиальное дыхание не проводится на грудную стенку, так как здоровая легочная ткань гасит эти колебания. Если это дыхание начинает проводиться на грудную стенку, то его называют патологическим бронхиальным дыханием. Это бывает при синдроме уплотнения легкого (при крупозной пневмонии во II стадию, инфаркте доли легкого, компрессионном ателектазе, очаговом пневмосклерозе, раке легкого). Возникает это из-за того, что легочная ткань уплотняется, становится безвоздушной, везикулярное дыхание исчезает и поэтому на поверхность грудной стенки начинает проводиться бронхиальное дыхание.

Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения, размеров очага и его расположения может менять силу и тембр звука. Выделяют тихое игромкое бронхиальное дыхание. При больших очагах поражения (целая доля) наблюдается более громкое и высокое по тембру дыхание. Если очаг небольшой и находится в глубине, то может выслушиваться тихое и низкое по тембру бронхиальное дыхание. В таких же случаях вместо тихого бронхиального дыхания может выслушиваться смешанное или везикулобронхиальное дыхание. При этом вдох носит черты везикулярного дыхания, а выдох бронхиального. Это бывает при очаговой пневмонии, очаговом туберкулезе легких.

1. Амфорическое дыхание – это разновидность патологического бронхиального дыхания. Возникает оно при наличии в легком гладкостенной воздухосодержащей полости (абсцесс легких после вскрытия, туберкулезная каверна), сообщающейся с бронхом. Оно выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает гулкий звук, возникающий при вдувании воздуха в пустой сосуд. Возникает это дыхание из-за явлений резонанса в патологической полости. Заметим, что для возникновения амфорического дыхания диаметр полости должен быть не менее 5 см.

2. Металлическое дыхание – это разновидность бронхиального дыхания, которая возникает при открытом пневмотораксе. Оно очень громкое, высокого тембра и напоминает звук при ударе по металлу. Такое же дыхание может быть при больших, гладкостенных, поверхностно расположенных полостях в легких.

3. Стенотическое дыхание наблюдается при сужении гортани или трахеи (опухоль, инородное тело в гортани, отек гортани). Выслушивается оно в месте сужения, но может быть слышно и без стетоскопа, на расстоянии от больного (стридорозное дыхание). Это стонущее дыхание с резко удлиненным вдохом. Одновременно оно поверхностное из-за малого поступления воздуха в легкие.

Побочные дыхательные шумы

К ним относят: 1) хрипы, 2) крепитацию, 3) шум трения плевры.

Хрипы делятся на: 1)сухие, 2) влажные. Хрипы возникают в бронхах, трахее и полостях.

Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов, они обусловлены:

1. отеком слизистой бронхов из-за воспаления;

2. спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

3. скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может суживать просвет бронха или как струна натягиваться между стенками бронхов;

4. образованием в бронхах соединительной ткани, которая деформирует их и суживает;

5. сдавлением бронха извне опухолью или инфильтратом при воспалении легкого.

Сухие хрипы по тембру делятся на:

1. высокие, «свистящие», или дискантовые (возникают при бронхоспазме, поражении мелких бронхов);

2. низкие, или басовые (возникают при поражении крупных бронхов и скоплении в бронхах вязкой мокроты).

Сухие хрипы слышны на вдохе и на выдохе. Если их механизм образования связан с мокротой, то после кашля они могут изменяться: усиливаться или, наоборот, ослабевать, или исчезать.

Влажные хрипы возникают при прохождении воздуха через жидкую мокроту, которая накапливается в просвете бронхов или полостях, скопления жидкой крови. При этом образуются пузырьки, которые лопаются – это воспринимается как влажные хрипы. Влажные хрипы лучше слышны на фазе вдоха, т.к. скорость движения воздуха по бронхам будет больше. Кашель влияет на хрипы. Они могут усиливаться или исчезать. Влажные хрипы в зависимости от места их возникновения делятся на:

1. мелкопузырчатые (возникают в мелких бронхах);

2. среднепузырчатые (в средних бронхах);

3. крупнопузырчатые (возникают в крупных бронхах и полостях).

Все влажные хрипы делятся на звучные и незвучные. Звучные хрипы очень громкие, они выслушиваются, если бронхи окружены плотной тканью (при пневмосклерозе, очаговой пневмонии). Кроме этого они могут возникать в полостях. Незвучные хрипы слышны хуже, они глухие и тихие. Необходимо помнить, что чаще всего незвучные хрипы являются прямым признаком бронхитов, а звучные – косвенным признаком пневмонии.

Крепитация - это шум, который возникает при разлипании большого количества альвеол, слышна она только в конце вдоха. Условием возникновения крепитации является наличие небольшого количества экссудата или другой жидкости в альвеолах, уменьшением количества сурфактанта. При этом на выдохе альвеолы слипаются, а на вдохе они с «треском» разлипаются. Условно можно выделить воспалительную крепитацию, обусловленную накоплением в альвеолах воспалительного экссудата (I и III стадия крупозной пневмонии, очаговая пневмония); застойную крепитацию, обусловленную поступлением в просвет альвеол застойной жидкости при левожелудочковой сердечной недостаточности; маргинальную (краевую) крепитацию, обусловленную снижением тонуса стенок альвеол и даже спадением их. Это бывает у тяжелых, ослабленных больных, а также у стариков. Особенностью этой крепитации является то, что она не стойкая, преходящая: после нескольких глубоких вдохов спавшиеся альвеолы расправляются и крепитация исчезает. Кашель не влияет на крепитацию.

Шум трения плевры – это шум, который возникает на вдохе и выдохе при изменении листков плевры. В норме плевральные листки гладкие и при их движении шума нет. Но при отложении фибрина на них (при «сухих» плевритах), при подсыхании их (при обезвоживании), появлении рубцов и шварт, при канцероматозе плевры, обсеменении плевры туберкулезными бугорками в момент движения листков плевры возникает своеобразный шум. Он напоминает «скрип снега» или кожаного ремня. Шум трения плевры бывает грубым и нежным, негрубым. Грубый шум трения плевры можно даже пропальпировать. Нежный шум трения плевры можно принять за крепитацию или влажные мелкопузырчатые хрипы. Их отличия представлены в таблице 7.

Таблица 7. Отличительные признаки шума трения плевры, крепитации, мелкопузырчатых хрипов

Признаки	шум трения плевры	крепитация	мелкопузырчатые хрипы
Условия выслушивания	на вдохе и вы-дохе	только на высоте вдоха	в обе фазы, но на вдохе лучше
Влияние кашля	не влияет	не влияет	изменяет
«Ложное дыхание»	слышен	не слышна	не слышны
При более плотном прижатии стетоскопа	усиливается	не изменяется	не изменяются

Бронхофония – это методика, при которой изучается проведение голоса на поверхность грудной стенки. Больного просят тихо произнести слова, содержащие буквы «р» и «ч» («чашка чая») и сравнивают проведение звука на симметричных участках грудной клетки при выслушивании стетоскопом. При этом в норме над неизмененными легкими фрагментарно выслушиваются лишь отдельные звуки. При уплотнении легочной ткани звуки проводятся лучше и над уплотненным участком можно четко услышать полную фразу «чашка чая». Напоминаем, что синдром уплотнения легочной ткани возникает при пневмониях, компрессионном ателектазе, пневмосклерозе, циррозе легкого, опухолях. Усиление бронхофонии бывает также при воздухосодержащих полостях в легком. Заметим, что бронхофония более информативна у женщин, детей, стариков, а голосовое дрожание – у мужчин, так как у них преобладает низкая тональность голоса.

Исследование функции внешнего дыхания

Внешнее дыхание изучают с помощью методов спирографии и пневмотахографии.

Методом спирографии исследуют функции легких путем измерения легочных дыхательных объемов, а также выявляют нарушения механики дыхания и резервы дыхательной функции.

1. При исследовании легочного дыхательного объема (ДО) измеряют объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Он составляет в среднем 500 мл.

2. Затем определяют жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Она равна сумме резервного объема вдоха, резервного объема выдоха и дыхательного объемов и составляет около 3700 мл, т.е. ЖЕЛ – это объем воздуха, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха.

3. Резервный объем вдоха (РОВд) – это объем воздуха, который человек может еще вдохнуть после обычного вдоха. Он равен 1500-2000 мл.

4. Резервный объем выдоха (РОВыд) – это объем воздуха, который человек может еще выдохнуть, после обычного выдоха. Он также равен 1500-2000 мл.

5. Остаточный объем воздуха (ОО) – это объем воздуха, оставшегося в легких после максимального выдоха. Он составляет 1000-1500 мл (для определения необходим спирограф с закрытой системой).

6. Общая емкость легких составляет сумму ДО, РОВд, РОВыд и ОО и составляет около 5000-6000 мл.

Экспираторная форсированная жизненная емкость легких (ЭФЖЕЛ) на 100-300 мл меньше, чем ЖЕЛ, и определяется при максимально быстром форсированном выдохе (проба Вотчала-Тиффно). Уменьшение ее происходит за счет увеличения сопротивления току воздуха, возникающего в мелких бронхах и бронхиолах. При обструктивном синдроме эта разница повышается до 1000-1500 мл. Кроме этого используют еще более точный показатель – объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), который в норме равен не менее 70% от ЖЕЛ. ОФВ1 в норме у некурящих здоровых людей уменьшается в год на 30 мл, у курящих – на 45 мл и более.

Для определения степени участия бронхоспазма в снижении ЭФЖЕЛ и ОФВ1 проводится проба с бронходилататором. Перед измерением определяют ОФВ1, потом больному дается бронхолитик (ингаляция сальбутамола) и через 15 минут вновь определяют ОФВ1. Прирост ОФВ1 более чем на 15% (200 мл) свидетельствует об бронхоспазме и обратимости бронхиальной обструкции.

Кроме этого при спирографии определяют минутный объем дыхания (МОД) – умножение ДО на частоту дыхания. Он составляет около 5-6 литров в минуту.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – это количество воздуха, которое может провентилироваться легкими при максимальной работе органов дыхания. Этот показатель от 80 до 200 л/мин, должная величина определяется по формуле: ЖЕЛ умножить на 35.

Резерв дыхания (РД) равен разности МВЛ и МОД. В норме РД равен 85% от МВЛ.

С помощью спирограммы можно четко установить, какие изменения в легких преобладают – рестриктивные или обструктивные.

Путем пневмотахографии исследуют механику дыхания. Этот метод основывается на записи объемной скорости вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном и форсированном дыхании. Максимальная объемная скорость воздуха при форсированном выдохе равна 4-8 л/с, при спокойном дыхании 300-500 мл/с. При этом большую информацию несет такой параметр, как сопротивление воздухоносных путей, особенно при обследовании больных с нарушением бронхиальной проходимости. В норме указанное сопротивление равно 2-8 см водного столба/л/с. Имеются пневмотахографы, позволяющие определить альвеолярное давление (в норме оно равно 100 мм водного столба.

Пульсоксиметрия

Насыщение крови кислородом (SpO2) может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра. Достоинством метода является неограниченное число измерений в любых условиях (дома, в поликлинике, в стационаре и т.д.), пульсоксиметрия используется для длительного мониторинга оксигенации больных. Однако метод позволяет оценить всего один параметр, и кроме того, пульсоксиметрия не всегда точна.

Исследование мокроты

Мокротой называется патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей. Важно помнить о правилах собирания материала для исследования: мокроту собирают после тщательного полоскания полости рта и горла в чистую сухую стеклянную банку или чашку Петри в утренние часы (до приема пищи).

Клиническое исследование мокроты включает осмотр, измерение количества, изучение физических, химических свойств, микроскопическое, бактериоскопическое, а при необходимости бактериологическое и цитологическое исследования.

Синдром нарушения бронхиальной проходимости

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме и остром, хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхитах. При бронхиальной астме возникает она из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов; фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).

1. Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному.

2. Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хроническом течении – эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия: при сравнительной перкуссии – легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении – коробочный звук; при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности нижнего края легких.

3. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, может быть местами жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония ослаблена.

4. Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме заболевания типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).

5. Спирография:

• выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ);

• снижением объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме не менее 70% ЖЕЛ).

Синдром повышения воздушности легочной ткани

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

1. первичной (без предшествующего хронического бронхита);

2. вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

К первичной эмфиземе легких относится:

1. старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;

2. идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы – дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (a1-антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).

1. Жалобы: одышка. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.

2. Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено.

3. Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии – нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьшение или исчезновение абсолютной тупости сердца.

4. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония. При вторичной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, будут также симптомы этого заболевания (сухие и незвучные влажные хрипы).

5. Рентгенологическое исследование выявляет повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких, повышение высоты стояния верхушек легких и ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.

Рис. 28 Рентгенограмма. Эмфизема легких

Излечение эмфиземы легких невозможно в связи с необратимостью структурных изменений легочной ткани и неуклонным прогрессирующим течением ее. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом), и осложнениями ее – дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью (декомпенсированным легочным сердцем). Больные с выраженной дыхательной недостаточностью должны пользоваться кислородными концетраторами.

При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных буллах и осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизематозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала.

Бронхиты

Бронхиты – воспалительные заболевания бронхов. По течению бронхиты подразделяются на острые и хронические. По патогенезу выделяют первичный бронхит и вторичный бронхит (возникает как осложнение других заболеваний, например, при сердечной недостаточности, уремии и др.). По уровню поражения бронхов выделяют:

1. трахеит (поражена трахея);

2. трахеобронхит (поражены трахея и крупные бронхи);

3. бронхит (поражение бронхов среднего калибра);

4. бронхиолит (поражение мельчайших бронхов диаметром 2 мм и менее, терминальных бронхов и бронхиол). У взрослых он возникает очень редко, часто на фоне острого бронхита и характеризуется тяжелым течением.

По функциональным особенностям бронхиты подразделяются на необструктивный (без нарушений вентиляции) и обструктивный (нарушена вентиляция бронхов, это бронхит с одышкой). По характеру воспаления все бронхиты можно подразделить на простой (катаральный, слизистый), слизисто-гнойный, гнойный, фибринозный, геморрагический.

Бронхиальная астма

Согласно основным положениям Совместного доклада национального института Сердце, Легкие, Кровь и Всемирной организации здравоохранения «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1995 г.) бронхиальная астма (БА) определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием многих клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), сопровождающееся гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется эпизодами удушья, кашля и затруднения дыхания.

В настоящее время дается следующее определение бронхиальной астмы. Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляют хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром (Согласованное национальное руководство по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации бронхиальной астмы, 2006).

Бронхиальная астма (БА) относится к распространенным заболеваниям. Она встречается у 2-5% взрослого населения.

БА – это полиэтиологическое заболевание. Выделяют внутренние и внешние факторы, которые играют роль в развитии болезни.

1. Внутренние факторы – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, реактивности бронхов, наследственная предрасположенность. Факторы, предраспологающие к развитию БА, – это, прежде всего, наследственно обусловленная атопия и гиперреактивность бронхов. Атопия – способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Распростаненность БА среди лиц с высоким уровнем этих иммуноглобулинов существенно выше, чем у людей с низкими значениями.

Гиперреактивность бронхов – это состояние, характеризующееся повышенной реакцией бронхов на любые раздражители, при котором возникает бронхиальная обструкция в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. В настоящее время основным считают полигенное наследование предрасположенности к БА.

2. Внешние факторы: (они способствуют клинической реализации биологических дефектов):

• аллергены неинфекционной природы (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные и другие);

• инфекция (вирусы, грибы, некоторые бактерии);

• механические и химические раздражители (металлическая, хлопковая, силикатная пыль, пары кислот, щелочей, дым);

• метеорологические и физико-климатические факторы (изменения температуры, влажности и др.);

• стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка;

• фармакологические воздействия (аспирин, b-адреноблокаторы и др.).

Как правило, у одного и того же больного можно выявить сочетание нескольких факторов.

Основой патологических изменений при БА является возникновение неинфекционного воспалительного процесса в бронхах. Характерными особенностями воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхов и их просвете. Этот воспалительный процесс может протекать как IgE-зависимый, так и IgE-независимый, а так же и Т-лимфоцитзависимый процесс. В большинстве случаев бронхиальная астма первично является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования патологического процесса – иммунный.

В результате попадания аллергена в дыхательные пути происходит сенсибилизация организма (начинают синтезироваться аллергенспецифические антитела класса IgE). При повторном поступлении аллергена происходит взаимодействие их с IgE и активация тучных клеток и базофилов. Это приводит к высвобождению медиаторов (прежде всего гистамина) и цитокинов. Выделившийся гистамин приводит к первичному спазму гладкой мускулатуры бронхов, усилению продукции слизи и повышенной сосудистой проницаемости. В процессе дегрануляции тучных клеток, кроме гистамина, синтезируются серотонин, простагландины, лейкотриены, оксид азота, которые также вызывают бронхоспазм, образование слизистых пробок, активно привлекают в ткани бронхов эозинофилы. Эозинофилы позже выделяют высокотоксичный белок и эозинофильную пероксидазу. Эти вещества ведут к десквамации эпителия бронхов, к повреждению более глубоких тканей слизистой бронхов, к хроническому воспалению. Воспаление в бронхах в дальнейшем ведет к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов. Это приводит к появлению приступов БА уже под действием различных неспецифических агентов.

Таким образом, под влиянием иммунных реакций возникает:

1. бронхоспазм;

2. гиперсекреция;

3. отек слизистой бронхов.

Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов (бронхиальной обстукцией) и развитием приступа БА.

Выделяют четыре компонента бронхиальной обструкции:

1. острая обструкция – обусловлена спазмом гладких мышц;

2. подострая – обусловлена отеком слизистой оболочки дыхательных путей;

3. хроническая – обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом

4. необратимая – склеротическим процессом в стенке бронхов.

1. Формы БА:

• аллергическая,

• неаллергическая,

• смешанная.

2. Степень тяжести:

• легкая интермитирующая (эпизодическая);

• легкая персистирующая;

• средней тяжести;

• тяжелая.

3. Фаза заболевания (обострение или ремиссия).

4. Степени дыхательной недостаточности.

Аллергическая форма БА чаще возникает у людей с отягощенным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического иммуноглобулина Е, имеются другие проявления аллергии (аллергический ринит, конъюктивит, атопический дерматит).

При неаллергической БА не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст и пусковым фактором, а также виновником обострений чаще всего является перенесенная респираторная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляется одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Пациенты, болезнь которых имеет черты аллергической и неаллергической, относятся к группе смешанной формы БА.

Основное клиническое проявление этой болезни – приступ удушья (выраженной одышки). Кроме этого по национальному соглашению по диагностике, профилактике и лечению БА (Минск, 1998) к ключевым признакам, характерным для БА относятся:

1. приступообразный кашель в ночное время;

2. повторно возникающее свистящее дыхание;

3. повторно возникающее затруднение дыхания или стеснение в грудной клетке;

4. ночная одышка или кашель, нарушающие сон;

5. появление кашля, одышки после физической нагрузки;

6. появление кашля, одышки, свистящего дыхания в определенных местах или при контакте с определенными агентами;

7. прием бронхорасширяющих средств оказывает облегчение дыхания.

В развитии приступа БА выделяют три периода: период предвестников, период разгара, период обратного развития.

1. Период предвестников. За несколько минут или часов до приступа могут появляться предвестники будущего приступа: больной жалуется на заложенность носа, чихание, зуд кожи вокруг носа, першение в горле, чувство "песка" в глазах. Часто появляется сухой, мучительный кашель, хотя этих признаков может и не быть. Приступ удушья может возникнуть в любое время, но чаще он возникает в ночное время, особенно под утро (в 5-6 часов утра). При аллергической (атопической форме) БА приступы возникают при вдыхании аллергенов (пыльца цветов, запахи духов, пыль и др.). При астме физического усилия приступы вызываются физической нагрузкой. Из-за высокой реактивности бронхов приступы могут вызываться при вдыхании любых резких и сильных запахов (дыма, бензина, краски, любых духов), холодного воздуха.

2. Период разгара. Для этого периода характерно внезапное появление удушья экспираторного характера (нельзя "свободно выдохнуть"), тяжесть в грудной клетке. Беспокоит также изнуряющий, мучительный сухой кашель.

Объективно:Больной занимает вынужденное положение. Он садится в кровати, упирается руками в колени или кровать. Это помогает дышать, так как включает в дыхание вспомогательные мышцы. Больному трудно говорить и дышать. Вдох быстрый, а выдох продолжительный (в 3-4 раза больше вдоха), затруднен. Дыхание чаще замедлено до 10-14 в 1 мин. При тяжелом приступе дыхание может быть учащено. При осмотре отмечается набухание шейных вен, одутловатость и цианоз лица, испуг на лице. Тяжелый приступ БА может сопровождаться диффузным цианозом. Видно участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка при тяжелом приступе эмфизематозная (острая эмфизема). Голосовое дрожание ослаблено над всеми легочными полями.

Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких и поднятие верхних. При аускультации легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания с удлиненным выдохом слышна масса сухих свистящих хрипов. Они слышны без стетоскопа на расстоянии, поэтому их называют дистанционными. Со стороны сердца: повышение артериального давления, особенно диастолического. При перкуссии сердца не определяется зона абсолютной сердечной тупости. При аускультации: тахикардия, приглушение тонов сердца, может быть акцент второго тона на легочном стволе.

3. В период обратного развития больному становится легче дышать, начинает отходить вязкая мокрота. Приступы могут сниматься медикаментами (ингаляторами), но могут проходить и самостоятельно.

Вне приступа БА больной может чувствовать себя здоровым и при объективном обследовании изменений со стороны легких нет. Но по мере прогрессирования болезни присоединяются осложнения. Развивается эмфизема легких и хроническая легочная недостаточность, а потом присоединяется и сердечная (правожелудочковая) недостаточность.

Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам до начала лечения

1. Для легкого интермитирующего (эпизодического) течения характерно: приступы удушья кратковременны и возникают реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, в межприступные период состояние не нарушено. Обострения короткие. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1 – наиболее чувствительный параметр для определения бронхиальной обструкции) более 80% от должных значений.

2. Для легкого персистирующего течения – приступы удушья чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно, обострения нарушают физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 более 80% от должных значений.

3. Для среднетяжелого течения – симптомы ежедневные, ежедневный прием ?2-агонистов короткого действия, ночные приступы более 1 раза в неделю. ОФВ1 от 60 до 80% от должных значений.

4. Для тяжелого течения – симптомы ежедневные, частые обострения, физическая активность ограничена, частые ночные симптомы. ОФВ1 менее 60% от должных значений. Кроме этого оценивают еще и тяжесть обострений БА.

1. Общий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может наблюдаться лейкоцитоз.

2. Общий анализ мокроты: спирали Куршмана (спирально извитые нити, заложенные в слизистой основе, состоящие из муцина), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованный белок эозинофилов в виде ромбов), "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количество эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может отмечаться так же большое количество нейтрофилов.

3. Биохимическое исследование крови: увеличение a2 и g-глобулинов.

4. Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

5. Рентгенография легких: во время приступа БА признаки острой эмфиземы легкого – повышение прозрачности легочных полей, уменьшение подвижности диафрагмы. Вне приступа изменений нет. Но при длительном течении заболевания появляются признаки эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.

6. Спирография: уменьшение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (проба Вотчала-Тиффно), ОФВ1. При проведении бронходилататорного теста отмечается значительный прирост ОФВ1 в ответ на введение препарата (методику проведения см. выше).

7. Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

8. Суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 20% при мониторировании с помощью пикфлоуметра характерны для бронхиальной астмы. Однако и при этом заболевании в случае исходно низких значений ПСВ, а также адекватной терапии колебания могут быть незначительными.

9. Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании больных БА используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Более достоверным показателем является обнаружение специфических JgE в сыворотке крови. Взвешенная оценка аллергологического статуса дает возможность с большой достоверностью разграничить атопическую (аллергическую) и неатопическую бронхиальную астму (таблица 9).

Лечение больного БА состоит из: образовательной программы; медикаментозного и физиотерапевтического лечения; исключения факторов, провоцирующих обострение болезни.

Общеобразовательная программа: больной овладевает методами профилактики БА, которые повышают качество его жизни, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра.

Применяются следующие группы лекарств: ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флуктиказон, триамсиналона ацетонид), системные глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), ?2-агонисты длительного действия (салметерол, формотерол), ингаляционные ?2-агонисты короткого действия (сальбутамол), ингаляционные М-холиноблокаторы (ипратропия бромид), препараты метилксантина (эуфиллин, теофиллины длительного действия – теопэк, теотард и др.).

Схема медикаментозного лечения определяется степенью тяжести БА и проводится в виде четырех ступеней с возрастающим бронходилатирующим и противовоспалительным эффектом. Ступень лечения соответствует степени тяжести БА: первая – легкой интермитирующей степени БА, вторая легкой персистирующей степени БА, третья – средней тяжести БА, четвертая – тяжелой степени БА.

1. Ступень 1. Больным назначаются ?2-агонисты короткого действия: орципреналин (алупент), гексапреналин (ипрадол), сальбутамол. Возможно профилактическое применение ?2-агонистов или кромогликата натрия, особенно перед физической нагрузкой или воздействием других провоцирующих факторов.

2. Ступень 2. Назначается базисное лечение: кромогликат (интал) или недокромил натрия. При недостаточном эффекте переходят на ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах (беклометазона дипропионат, по 50 мкг 2-4 раза в сутки) или комбинируют их с кромолинами, применяют теофиллин пролонгированного действия или антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст). Для купирования приступов удушья применяют ?2-агонисты короткого действия.

3. Ступень 3. Противовоспалительная базисная терапия включает ингаляционные глюкокортикостероиды в средних дозах (по 100 мкг 4 раза в сутки), или комбинацию низких доз этих препаратов с ?2-агонистами длительного действия (сальметерол, формотерол), или замена их пролонгированным теофиллином и антихолинергическими препаратами (ипратропий бромид в ингаляциях). Для купирования приступов используются ингаляционные ?2-агонисты, но не чаще 3-4 раз в сутки.

4. Ступень 4. Тяжелое течение БА. Регулярно применяют ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах; длительно принимают кортикостероиды внутрь. Назначают длительно действующие бронходилататоры (?2-агонисты длительного действия или пролонгированный теофиллин). Возможна замена их или комбинация с холинолитиками (ипратропий бромид). В качестве симптоматического средства для купирования приступов используются бета2-агонисты короткого действия.

У больных с атопическим вариантом БА выявляют аллерген с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии; применяют экстракорпоральные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция, плазмофильтрация и др).

Используются отхаркивающие, секретолитические, секретомоторные препараты и муколитики. Проводится дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия, используются небуляторы – приборы, создающие сопротивление дыханию.

1. Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина, 30-60 капель солутана. Эффективны отвлекающие мероприятия (беседа с больным, горячая ножная ванна, горчичники или банки на спину). Проводятся ингаляции орципреналина, гексапреналина, сальбутамола, фенотерола.

2. Среднетяжелый приступ удушья купируется 0,1% раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5-1 мл подкожно. Одновременно с адреналином целесообразно вводить 5% раствор эфедрина в дозе 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно. Можно применять орципреналин, гексапреналин, сальбутамол, фенотерол. При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяется эуфиллин (аминофиллин) в виде 2,4 % раствора, по 10 мл внутривенно медленно, 1 мл 0,2 % раствора платифиллина или 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина подкожно.

3. При тяжелом приступе удушья необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе больному следует ввести внутривенно адреналин, эуфиллин в обычной дозировке, алупент – 0,5 мг в 1 мл раствора натрия хлорида медленно в течение 5 мин или 5-20 мг в 250 мг 5 % раствора глюкозы со скоростью 10-15 капель в минуту. Наряду с этим так же внутривенно вводятся глюкокортикоидные гормоны – преднизолон 60-120 мг на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы.

Во время ремиссии БА должно применяться немедикаментозное лечение: гипоаллергенная диета, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиотерапия, санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма и др.).

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь частично. (Чучалин А.Г. с соавт., 2005).

Это заболевание является результатом хронического бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, эмфиземы легких. Клиническая картина этого заболевания включает в себя клиническую картину хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, дыхательной и часто сердечной недостаточности. Ранее такое заболевание не выделялось, а в диагнозе отражали все перечисленные заболевания. Однако сложно выделить, что те или иные симтомы обусловлены именно хроническим бронхитом, а другие обусловлены эмфиземой легких или пневмосклерозом. Кроме этого все перечисленные заболевания патогенетически взаимосвязаны, поэтому в настоящее время используется термин «хроническая обструктивная болезнь лёгких», который и объединил все эти состояния.

ХОБЛ – широко распространенное хроническое медленно прогрессирующее заболевание, течение которого характеризуется периодически возникающими обострениями. Это заболевание является одной из важнейших причин заболеваемости и смертности в мире. Как свидетельствуют современные эпидемиологические исследования в странах Европы и Северной Америки ХОБЛ страдают от 4 до 15% взрослого населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2005 г.) заболевание ежегодно становится причиной смерти более 2,75 миллионов человек. Согласно результатам фармакоэкономических исследований по величине затрат на лечение ХОБЛ занимает лидирующее место среди болезней органов дыхания.

Первоначально под воздействием различных аэрополлютантов (основными из которых являются компоненты табачного дыма) у предрасположенных лиц происходят последовательные и тесно взаимосвязанные между собой структурные изменения воздухоносных путей и лёгочной ткани, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета. Все это приводит к развитию эндобронхиального воспаления и, как следствие этого, сужению просвета воздухоносных путей, составляющему основу ХОБЛ. Респираторные инфекции не относятся к числу ведущих факторов риска развития заболевания. Структурные изменения бронхов, а также нарушение местного противоинфекционного иммунитета создают условия, когда защитные факторы макроорганизма не способны полностью удалить микроорганизмы, т.е. возникает колонизация бактерий на поверхности эпителия дыхательных путей. В нормальных условиях дыхательные пути дистальнее гортани являются стерильными. Результатом колонизации воздухоносных путей является прогрессирование эндобронхиального воспаления, обусловленное высвобождением продуктов микробного происхождения и ответным «выбросом» провоспалительных медиаторов. Помимо того, микроорганизмы вырабатывают субстанции, приводящие к развитию цилиарной дисфункции, стимулируют гиперсекрецию слизи (H. influenzae, St. pneumoniae, P. aeruginosa) и оказывают прямое повреждающее действие на эпителий дыхательных путей (H. Influenzae).

Однако в развитии обострений ХОБЛ ведущая роль принадлежит инфекции респираторного тракта. Основными неинфекционными причинами обострения являются: воздействие аэрополлютантов окружающей среды, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии, декомпенсация сердечной недостаточности и др. Доминирующими микроорганизмами у больных c обострением ХОБЛ и наиболее вероятными возбудителями являются нетипируемая Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis, удельный вес которых составляет 13-46%, 7-26% и 9-20% соответственно. Реже выделяются Haemophilus parainfluenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae.

Патологоанатомическую основу болезни составляют сочетание структурных изменений в бронхах (хронический бронхит) и деструктивных изменений в легочной ткани (эмфизема легких).

В течении заболевания выделяют стадии развития:

Стадия 0 – повышенный риск развития ХОБЛ. Характеризуется присутствием профессиональных факторов риска и/или никотиновой зависимости (курение), проявляется хроническим кашлем и продукцией мокроты в ответ на воздействие факторов риска на фоне нормальной функции легких. Данная стадия трактуется как предболезнь, которая не всегда завершается развитием классической ХОБЛ; клиническая картина соответствует хроническому необструктивному бронхиту.

Стадия 1 – легкое течение ХОБЛ, при котором выполнение повседневных физических нагрузок не вызывает дыхательного дискомфорта (одышки), но обструктивные нарушения вентиляции легких определяются (после использования препарата вызывающего бронходилатацию: объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) более 80% от должных величин, отношение ОФВ1 к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 70%, больных беспокоит хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия 2 – среднетяжелое течение ХОБЛ, при котором пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания, что характеризуется нарастанием обструктивных нарушений (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ1 менее 80%, но более 50%, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% от должных величин), отмечается усиление одышки.

Стадия 3 – тяжелое течение ХОБЛ, характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ1 менее 50%, но более 30% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что снижает качество жизни пациентов.

Стадия 4 – крайне тяжелое течение ХОБЛ, при котором качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни, болезнь приобретает инвалидизирующее течение, характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией: ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%, ОФВ1 менее 30% от должной или ОФВ1 менее 50% от должной с наличием выраженных признаков дыхательной недостаточности по данным газометрии артериальной крови (парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) менее 60 мм рт. ст., в сочетании (или без) с увеличением парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (PaСO2) более 45 мм рт. ст. или по данным оксиметрии сатурация артериальной крови (SaO2) – менее 95%.

В зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани и в бронхах, а так же от особенностей течения болезни выделяют варианты развития ХОБЛ: эмфизематозный, бронхитический и смешанный типы.

1. Эмфизематозный тип или «одышечный тип» характеризуется преобладанием в клинической картине эмфиземы легких. У этих больных отмечается выраженная одышка, но без цианоза с незначительным кашлем и нередко отсутствием мокроты. Гипоксемия и правожелудочковая сердечная недостаточность развивается только на поздних стадиях.

2. При бронхитическом типе («кашляющий тип») у пациентов отмечается выраженный цианоз в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недостаточности. У этих больных отмечается продуктивный кашель с обилием мокроты, но умеренной одышкой. Гипоксия у них развивается достаточно рано и достигает тяжелой степени. Быстро развивается гипертензия малого круга и гипертрофия правого желудочка ("легочное сердце"). При декомпенсации легочного сердца появляются отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит. В конечном итоге развивается выраженная легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.

3. При смешанном типе у больного наблюдаются признаки обоих типов ХОБЛ без явного преобладания одного из них.

Заболевание протекает с обострениями и периодами относительной ремиссии.

Обострение ХОБЛ – ухудшение в состоянии пациента в течение двух и более последовательных дней, возникающее остро и сопровождающееся усилением кашля, увеличением объёма отделяемой мокроты и/или изменением её цвета, появлением/нарастанием одышки (Чучалин А.Г. с соавт., 2005). Классическими признаками, характеризующими обострение заболевания, являются критерии, предложенные N.R. Anthonisen и соавт. (1987 г.):

1. появление или усиление одышки;

2. увеличение объема отделяемой мокроты;

3. усиление гнойности мокроты.

По степени тяжести целесообразно выделять (Чучалин А.Г. с соавт., 2005):

1. лёгкое обострение заболевания, не требующее госпитализации пациента;обострение средней степени тяжести, характеризующееся необходимостью лечения в условиях стационара;

2. тяжёлое обострение, сопровождающееся симптомами острой дыхательной недостаточности (ОДН). О развитии у пациента ОДН свидетельствует наличие, по крайней мере, трёх из числа ниже перечисленных критериев: PaO2‹60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом), рН‹7,35, PaСO2›45 мм рт.ст., частота дыхания (ЧД) в покое ›25 в минуту, признаки дисфункции дыхательной мускулатуры.

1. Общий анализ крови и мокроты характерен для хронического бронхита (см выше).

2. Рентгенография легких: Отмечается усиление и деформация легочного рисунка, признаки пневмосклероза и эмфиземы легких.

3. Бронхоскопия: атрофия и/или гипертрофия слизистой, ее воспаление.

Исследование ФВД необходимо всем больным с подозрением на ХОБЛ для установления диагноза и разработки плана лечения. Без этого исследования диагноз любого обструктивного заболевания легких неправомочен. Определены следующие функциональные критерии течения ХОБЛ. Достоверные признаки обструктивного синдрома: ОФВ1 менее 70% от должных величин, ОФВ1/ЖЕЛ менее 70% и колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) менее 20% при проведении суточного мониторирования с помощью пикфлоуметра.

При неизмененных показателях ОФВ1 (более 70% от должного) и ОФВ1/ЖЕЛ (более 70%) диагноз ХОБЛ исключают. Нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноза ХОБЛ. Прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о прогрессирующем течении ХОБЛ, – ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл и более.

Целью лечения является снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшению частоты и продолжительности обострений и улучшение качества жизни. Принципиально важно исключение факторов способствующих развитию и прогрессированию ХОБЛ и прежде всего – курения. Принципы лечения во многом сходны с лечением хронического бронхита (см. этот раздел).

В лекарственной терапии в перву очередь используют ингаляционные м-холиноблокаторы (ипратропий бромид), кроме этого применяют ?2-агонисты и пролонгированные метилксантины. В некоторых случаях при тяжелом течении используют ингаляционные глюкокортикостероиды. В период обострения обязательно используют антибиотики.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани

Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол фибринозным экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого), прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью (рак легкого); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости, находящейся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности). Уплотнение может быть вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также вследствии обтурации центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз).

Жалобы: одышка, при вовлечении в воспаление плевры могут быть колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле (при пневмониях, инфаркте легкого), при пневмониях – кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого – кровохарканье.

Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание "больной" половины при дыхании, усиленное голосовое дрожание. Перкуссия: укорочение перкуторного звука или тупой перкуторный звук. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, может быть и бронхиальное дыхание (при большом очаге уплотнения и выраженном уплотнении легкого, но с одновременно сохраненной бронхиальной проходимостью). При наличии жидкого секрета в альвеолах (в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) – крепитация, а в бронхах – звучные влажные хрипы; усиление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование легких выявляет очаг затемнения легочной ткани.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе.

Жалобы: одышка и ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения.

Осмотр и пальпация грудной клетки: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом накоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется. Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линия Дамуазо) с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким – по околопозвоночной и окологрудинной. Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.

Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, травме грудной клетки (пневмоторакс).

Жалобы: внезапно возникшая резкая острая боль на стороне поражения, одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Перкуссия: тимпанический или металлический звук. Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или совсем не проводятся.

Рентгенологическое исследование легких: над областью скопления воздуха – светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого.

Синдром ателектаза

Ателектаз – состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть обтурационный (при закупорке бронха) и компрессионный (при сдавлении легочной ткани извне).

1. Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опухолью, реже – инородным телом, вязким бронхиальным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентилируемой части легкого нередко развивается инфекционно-воспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе – пневмосклероз.

Жалобы: Небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически. При тотальном и долевом ателектазе больные жалуются на одышку.

Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего легкого наблюдается западение и сужение пораженной стороны грудной клетки, которая отстает в акте дыхания. При полном ателектазе легкого голосовое дрожание не проводится. Перкуторно определяется тупой звук. Аускультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют. При частичном ателектазе (неполная обтурация бронха) голосовое дрожание резко ослаблено, при перкуссии – притуплено-тимпанический звук, аускультативно над участком ателектаза значительно ослабленное везикулярное или тихое бронхиальное дыхание; бронхофония также ослаблена.

Рентгенологическое исследование выявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

2. Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки: Пораженная половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого легкого усилено. Перкуссия: на месте поджатого легкого – притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком. Аускультация: ослабленное везикулярное или везикулобронхиальное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатия легкого). Бронхофония усилена. Над наиболее поджатым участком легкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.

Рентгенологическое исследование легких: на месте поджатого легкого обнаруживается гомогенное затемнение.

Пневмонии

Пневмонии – это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол и, частично, мелких бронхов) инфекционной природы.

Чаще всего пневмонию (П) вызывает бронхолегочная инфекция: пневмококк (в 30-60% случаев), гемофильная палочка, микоплазма, легионелла. Реже пневмония вызывается вирусами, стрептококком, стафилококком, грибами и т.п. Внутрибольничную пневмонию чаще вызывают кишечные грамотрицательные бациллы, золотистый стафилококк, синегнойная палочка.

Способствуют развитию пневмонии переохлаждение, нарушение иммунитета. Но особое значение играет нарушение местных механизмов защиты легкого. Вирусная инфекция как раз и вызывает снижение местной и общей защиты организма.

1. По этиологии:

• бактериальная (с указанием вида микроба),

• вирусная

• микоплазменная

• смешанной природы (вирусно-бактериальная).

2. По патогенезу:

• первичная (у ранее здоровых)

• вторичная (как осложнение других заболеваний).

3. По течению:

• острая

• затяжная (более 4 недель).

В зависимости от величины поражения различают долевую (крупозную), очаговую (сегментарную или полисегментарную бронхопневмонию), интерстициальную (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани); по локализации – верхнее-, средне-, нижнедолевые пневмонии.

Учитывая особенности возникновения пневмонии, выделяют:

1. внебольничную (возбудителями являются чаще всего пневмококк, реже гемофильная палочка, хламидия, микоплазма),

2. внутрибольничную (возбудителями являются грамотрицательные аэробные бактерии – клебсиелла, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, а также золотистый стафилококк),

3. аспирационную (возбудители анаэробные бактерии),

4. пневмонию при сниженном иммунитете (возбудители – пневмоцисты, легионелла, грибки). Возникает у лиц со СПИДом, гемобластозах, при длительной иммуносупрессивной терапии.

Основные клинические синдромы пневмонии – этосиндром очагового уплотнения легочной ткани, интоксикационный и общих воспалительных изменений.

Крупозная пневмония

Она отличается одновременным поражением всей доли или нескольких долей легкого с вовлечением в воспаление плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют долевой или плевропневмонией. Бронхи при крупозной пневмонии, как правило, в процесс не вовлекаются.

Этиология и патогенез.

Возбудитель – различные виды пневмококка. Основной путь инфицирования – это бронхогенный, реже бывает лимфогенный и гематогенный. В патогенезе важное значение играет сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической аллергической реакции. Морфологически выделяют 4 стадии: стадия прилива, уплотнения (красного и серого опеченения), разрешения.

1. В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный эксудат, частично заполняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепитации (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются).

2. В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в одну стадию уплотнения (гепатизация), за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени (отсюда название стадии – опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает условия для проведения любых звуков. Именно этим объясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологического бронхиального дыхания. Кроме того, в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалительный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры.

3. В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступлением в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком.

Клиническая картина

В клинике выделяют 3 стадии: стадия начала, разгара и разрешения. При этом начало заболевания совпадает со стадией прилива, стадия разгара – со стадией красного и серого опеченения. Морфологическая и клиническая стадии разрешения, как правило, тоже совпадают.

1. Стадия начала. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39-400С. Сопровождается это ознобом, болями на пораженной половине грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании, кашле (из-за поражения плевры). Беспокоит сначала сухой кашель, потом с мокротой слизисто-гнойного характера или "ржавого" цвета из-за примеси крови, одышка смешанного характера. Характерна выраженная интоксикация: резкая слабость, сильные головные боли, иногда бред.

Объективно: состояние тяжелое. Гиперемия щек. В области губ и крыльев носа герпетические высыпания (обычно на стороне пораженного легкого). Может быть цианоз слизистых. Выраженная потливость. Дыхание учащено. Отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено. При сравнительной перкуссии – притупление перкуторного звука, иногда притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание (так как в альвеолах есть еще воздух), начальная крепитация (crepitatio indux), может быть шум трения плевры.

2. Стадия разгара. Состояние больного остается тяжелым. Диффузный цианоз. Выраженное учащение дыхания (35 – 40 в 1 мин.). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно тупой звук. Аускультативно – бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры.

Сердечно-сосудистая система: выраженная тахикардия (120-140 ударов в 1 мин). Снижение артериального давления, в тяжелых случаях – коллапс. При осложнении миокардитом тоны сердца глухие, может быть «ритм галопа», систолический шум на верхушке, нарушения ритма.

Другие органы: могут отмечаться поражения различных внутренних органов (гепатит, очаговый нефрит, менингит).

Примечание. У некоторых больных со стороны легких может быть резкое ослабление голосового дрожания или оно не проводится. При аускультации бронхиальное дыхание тихое и не выслушивается вообще. Это бывает при возникновении парапневмонического экссудативного плеврита или при закупорке бронха вязкой мокротой.

3. Стадия разрешения. Состояние больного улучшается, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Менее выражено усиление голосового дрожания на больной стороне. При перкуссии вместо тупого выявляется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолах вновь появляется воздух). Аускультативно: бронхиальное дыхание ослабевает, может быть везикулярно-бронхиальное. Из побочных дыхательных шумов начинает вновь выслушиваться крепитация (crepitatio redux). В эту стадию могут выслушиваться и влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови: отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-30х109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нередко токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, может наблюдаться тромбоцитопения, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60 мм/ч).

2. Биохимический анализ крови: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, количества a2-глобулинов, отмечается появление С-реактивного белка.

3. Общий анализ мочи: может отмечаться протеинурия (белок в моче) иногда микрогематурия.

4. Общий анализ мокроты:

• В стадию красного опеченения мокрота "ржавого" цвета, содержит фибрин, много эритроцитов.

• В стадию разрешения – много макрофагов.

5. Рентгенография легких. Зависит от стадии пневмонии. В стадию разгара – гомогенная плотная тень, соответствующая доле легкого с четкими границами по междолевым щелям, иногда небольшой плевральный выпот (рис. 29). В стадию разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации.

Осложнения: заболевание протекает очень тяжело. Может наступить смерть от острой сосудистой (коллапс), легочно-сердечной недостаточности. Часто заболевание осложняется парапневмоническим экссудативным плевритом. Реже бывает абсцедирование, миокардит, менингит, гепатит, очаговый нефрит, карнификация пораженной доли (прорастание соединительной ткани).

Рис. 29. Рентгенограмма. Правосторонняя нижнедолевая пневмония с явлениями экссудативного плеврита.

Очаговая пневмония

Этиология и патогенез.

Причиной очаговой пневмонии может быть любая вышеназванная инфекция (см. этиологию пневмонии). Воспаление легких вначале возникает чаще в бронхах и окружающей их паренхиме легких. Поэтому ее называют бронхопневмонией. Очаговой пневмонии часто предшествует острая респираторная вирусная инфекция, острый и обострение хронического бронхита, грипп, а затем инфекция распространяется на легкие. Кроме этого заболевание часто возникает у лиц с застоем крови в малом круге кровообращения при заболеваниях сердца.

Клиническая картина

Жалобы. В начале заболевания больных беспокоит преимущественно сухой кашель, который через 3-4 дня сменяется влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты; повышение температуры тела до 38-38,5?С, общая слабость, потливость. При поверхностно располженном очаге могут беспокоить боли в грудной клетке при глубоком дыхании и кашле.

Объективно: цианоз бывает очень редко (только при полисегментарной и сливной пневмонии). Может отмечаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Голосовое дрожание может быть усилено (если очаг уплотнения находится близко к поверхности). Перкуссия: может определяться притупление перкуторного звука. Аускультация: в начале заболевания на стороне пневмонического очага может определяться на ограниченном участке жесткое дыхание за счет поражения бронхов. В последующем с переходом процесса на легочную ткань чаще всего определяется ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание. В последнем случае вдох несет черты везикулярного дыхания, а выдох – бронхиального. За счет очаговости процесса характерна мозаичность аускультативной картины. Из побочных дыхательных шумов характерны звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, реже – воспалительная крепитация.

Таким образом, клиническая картина очаговой пневмонии отличается выраженной вариабельностью. Она во многом зависит от характера возбудителя, выраженности морфологических изменений в легком. Например, при мелкоочаговой пневмонии с глубоко расположенными одиночными очагами воспаления, привычные классические признаки синдрома уплотнения легочной ткани (отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, ослабленное везикулярное или элементы бронхиального дыхания) будут отсутствовать. В таких случаях диагноз очаговой пневмонии часто базируется лишь на рентгенологических данных, на проявлениях более выраженной интоксикации по сравнению с клиникой банальной острой вирусной инфекции или бронхита, более выраженых лабораторных данных (нейтрофильный лейкоцитоз до 10-12х109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, длительное увеличение СОЭ до 35-40мм/час). С другой стороны, массивная сливная мелкоочаговая или полисегментарная пневмония по своим клиническим проявлениям будет иметь черты, близкие к крупозной пневмонии с классическими признаками синдрома уплотнения легочной ткани, выявляемыми при осмотре, при пальпации, при перкуссии и аускультации.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

2. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия.

3. Рентгенография легких. Очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в нижних отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.

Лечение

В стационарном лечении нуждаются больные долевой (крупозной) и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. В течение всего периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обильное питье (до 1,5-2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разнообразных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов

Основой лекарственной терапии является антибактериальная терапия, которая должна начинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни. Эта терапия проводится в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дней. При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дней следует заменить его другим антибиотиком.

Рис. 30. Рентгенограмма. Очаговая пневмония в нижней доле справа.

В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками. Нежелательно одновременно применять антибиотики бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием.

При пневмококковых, стрептококковых и стафилококковых пневмониях используют бензилпенициллин (внутримышечно по 1-2 г 4 раза в сутки), полусинтетические пенициллины (ампициллин 2-6 г/сут, оксациллин), цефалоспорины (до 2-6 г/сут), макролиды (до 2 г/сут), особенно целесообразны азалиды (азитромицин 0,5 г 1 раз в день в течение 5 дней). В случае легочных инфильтратов, вызванных клебсиелловыми и синегнойными грамотрицательными палочками, лучше использовать аминогликозиды (гентамицин) с тетрациклином или ципрофлоксацином, офлоксацином. Микоплазменные пневмонии лечатся тетрациклином, эритромицином или лучше азалидами (азитромицином).

В терапию обязательно включаются противовоспалительные средства: ибупрофен, диклофенак. При аллергии назначаются десенсибилизирующие средства – супрастин, тавегил и др. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин).

Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно растворы Рингера, 5-10% глюкозы.

Используется безаппаратная физиотерапия (горчичники, аппликации парафина, озокерита, полуспиртовые согревающие компрессы). После нормализации температуры тела назначают аппаратную физиотерапию (индуктотермия, электрическое поле УВЧ, электрофорез йода, кальция хлорида), лечебную физкультуру.

Плеврит

Плевриты – это воспалительные заболевания плевры.Этиология. Очень часто – это вторичные заболевания (осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза и др.). Плевриты делятся на сухие и экссудативные.

По характеру экссудата выделяют:

1. серозные

2. серозно-фибринозные

3. гнойные

4. геморрагические

5. гнилостные плевриты.

Кроме этого различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.

Причины инфекционных плевритов:

1. бактерии (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.)

2. туберкулез (20% больных)

3. вирусы, риккетсии, микоплазмы

4. грибки.

Причины неинфекционных плевритов: опухоли, системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, травма грудной клетки, тромбоэмболия легочной артерии, острый панкреатит, лейкозы и др.

Экссудативный плеврит

Основная жалоба – одышка. Может быть чувство тяжести в области экссудата, иногда боль. Отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При гнойном плеврите температура повышается до высоких цифр с большими колебаниями в течение суток. В этом случае у больных отмечаются выраженные признаки интоксикации (выраженная потливость, ознобы, отсутствие аппетита и др.). Иногда больные отмечают сухой рефлекторный кашель.

Объективно: при гнойном плеврите отмечается тяжелое состояние больного. При больших выпотах может быть вынужденное положение – сидя. Диффузный цианоз, учащение дыхания. Пораженная половина грудной клетки увеличена в размерах, межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание не проводится. Перкуторно над областью скопления жидкости – тупой перкуторный звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровнь ее по задней подмышечной линии, а наиболее низкий – по околопозвоночной. При больших выпотах выделяют условно 2 треугольника: Гарлянда (он образован линией Дамуазо и позвоночником, это область компрессионного ателектаза легкого с притупленно-тимпаническим перкуторным звуком над ним) и Раухфуса-Грокко (обусловлен смещением органов средостения на здоровую сторону с тупым звуком над ним) (рис. 31). Аускультация: в области скопления жидкости везикулярное дыхание и бронхофония отсутствуют, в области треугольника Гарлянда – тихое бронхиальное дыхание или везикуло-бронхиальное дыхание, в области треугольника Раухфуса-Грокко – резко ослабленное везикулярное дыхание.

Рис. 31. Экссудативный плеврит:

1 – линия Дамуазо,

2 – треугольник Гарлянда,

3 – треугольник Раухфуса-Грокко

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата. При гнойных плевритах в общем анализе крови отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. При туберкулезной природе плеврита более характерен лимфоцитоз.

2. С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция и исследование плеврального пунктата (смотри соответствующий раздел).

3. Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

4. Ультразвуковое исследование: определяется жидкость в плевральной полости.

Лечение

Так как плевриты в большинстве являются вторичными заболеваниями, то лечение должно, прежде всего, быть направленным на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию.

При экссудативном плеврите проводят плевральную пункцию с максимальной эвакуацией жидкости. Она носит диагностический и лечебный характер. При гнойных плевритах полость дренируется и промывается антисептическими растворами, внутриплеврально вводятся антибиотики. Антибиотики вводятся так же внутримышечно, а при тяжелом течении – внутривенно.

Целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесулид, ибупрофен и др.) Симптоматическое лечение имеет целью обезболивание, ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования сращений в плевральной полости. При выраженной интоксикации применяются внутривенно капельно растворы Рингера, 5-10% растворы глюкозы и др. Если плевральный выпот обусловлен сердечной недостаточностью, то вводят диуретики и препараты для лечения заболевания сердца.

Для уменьшения болей у больных сухим плевритом можно использовать горчичники, сухое тепло, согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки.

По мере рассасывания экссудата, после исчезновения боли и нормализации температуры тела больным рекомендуются занятия ЛФК с включением дыхательных упражнений для предотвращения плевральных спаек. При отсутствии противопоказаний проводится также физиотерапевтическое лечение (соллюкс, индуктотермия, электрофорез, УВЧ, микроволновая терапия).

Синдром наличия воздухосодержащей полости в легком

Это бывает при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной каверне, крупных бронхоэктазах. В легком имеется воздухосодержащая полость, сообщающаяся с бронхом.

Жалобы: кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного – усиливается кашель и отделяется большое количество мокроты при определенном положении больного (на здоровом боку, часто с опущенной головой – «постуральная поза»).

Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание "больной" половины грудной клетки в акте дыхания; голосовое дрожание усилено. Перкуссия: тимпанический перкуторный звук. Если полость правильной формы, имеет гладкие стенки и расположена поверхностно – металлический звук. Но если полость окружена воспалительной тканью, то звук будет притупленно-тимпанический. Аускультация: амфорическое дыхание, при большой полости с гладкими стенками – металлическое, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологическое исследование легких: При абсцессе обнаруживается полость (просветление) часто с горизонтальным уровнем жидкости, а при туберкулезной каверне – кольцевидная тень.

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии).Этиология. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой и стрептококком. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. Абсцедированию способствует значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алкоголизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически абсцесс легкого до вскрытия представляет участок (часто массивный) воспалительной инфильтрации легочной ткани, практически не отличимый от такового при пневмонии. В последующем глубинные структуры этого инфильтрата, испытывающие гипоксию и внутритканевое давление под влиянием протеолитических ферментов микрофлоры некротизируются и лизируются. В центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный воспалительной инфильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры и пневмоторакса (пиопневмоторакса). До вскрытия абсцесса клиническая картина заболевания напоминает пневмонию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому очагового уплотнения легочной ткани.

Жалобы. Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливостью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые "температурные свечи" (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит также выраженная общая слабость, снижение аппетита.

Осмотр грудной клетки. Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные занимают вынужденное положение – на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия: притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).

При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300 мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рвота»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения.

При прорыве абсцесса в плевральную полость состояние больного значительно ухудшается: развивается клиника эмпиемы плевры иногда с бактериально-токсическим шоком, выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью.

Клиническая картина после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

1. Жалобы. Кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Много мокроты выделяется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным концом.

2. При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это уменьшает кашель, так как в таком положении из полости абсцесса меньше выделяется мокроты. При осмотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно над большой полостью (›5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые окружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

3. Аускультация. Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При небольших полостях, а также при расположении их в прикорневой зоне амфорическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может определяться тихое бронхиальное дыхание.

4. Течение болезни: достаточно часто наблюдается хронизация процесса, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование полости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем).

Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных – постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туалет бронхов»). В периоды обострения – кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, повышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для облегчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в течение дня чувствуют себя лучше.

Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воздухосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (Синдром Пьер-Мари-Бамбергера).

При осмотре грудной клетки пораженная половина может отставать в акте дыханя. Голосовое дрожание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью определяется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными полостями – металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5см в диаметре перкуторно определяется притупленный и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно – тихое бронхиальное дыхание.

1. Общий анализ крови: в период обострения также характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

2. Анализ мокроты: в отличие от острого абсцесса, как правило, отсутствуют элементы деструкции легочной ткани – эластичные волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброзной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

3. Рентгенологически определяется полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости – горизонтальный уровень жидкости.

Осложнения хронического абсцесса легких: «отсев» абсцессов в пределах других долей легких, в головной мозг и другие внутренние органы, развитие амилоидоза внутренних органов, особенно печени, почек с последующим нарушением их функции. При длительном течении абсцесса развивается эмфизема легких и признаки дыхательной недостаточности.

Питание больных острым абсцессом должно быть высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка. Проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенное введение раствора Рингера, 10% глюкозы, растворов аминокислот и др.). При тяжелом течении применяются гемосорбция, плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови. Для борьбы с гипоксемией проводится оксигенотерапия.

Основными являются антибактериальные препараты широкого спектра действия в высоких дозах, как правило, внутривенно вводятся два антибиотика в сочетании с метронидазолом. Целесообразно бактериологическое исследование содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Для усиления дренажной функции бронхов внутривенно вводят 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, назначают внутрь муколитики – ацетилцистеин, бромгексин и др., постуральный дренаж 8-10 раз в сутки (в том числе и ночью).

Эффективным и обязательным лечебным мероприятием является фибробронхоскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха (бронхосанация). В зону поражения под визуальным контролем вводятся различные растворы (фурагин, фурацилин и др.) в комбинации с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином и др.). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дня, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьшения интоксикации – через большие промежутки времени. Бронхоскопическая санация дополняется микротрахеостомией с введением гибкого катетера в бронхи пораженного легкого.

При значительных размерах абсцесса и поверхностной локализации гнойника эффективны трансторакальные пункции с целью аспирации гнойных масс с последующим введением антибиотика непосредственно в полость абсцесса.

Широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии плазмы, содержащей антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты. Используются антистафилокковый гамма-глобулин, иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Применяют иммуномодулирующие средства: Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (10% больных). Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Производится резекция пораженной доли и большей части легкого.

В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры).

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – представляет собой приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких (Н.В. Путов, 1984).

Бронхоэктазы – это расширения бронхов. По своей форме они бывают:

1. цилиндрические

2. мешотчатые

3. веретенообразные

4. смешанной формы.

Различают бронхоэктазы первичные (врожденные или приобретенные в раннем детстве при коклюше) и вторичные (возникают при длительном течении хронического бронхита). К бронхоэктатической болезни относят также заболевание, которое развивается при нагноении первичных бронхоэктазов.

Бронхоэктазы возникают чаще всего в раннем детстве при острых респираторных заболеваниях, которые сопровождаются сильным кашлем (коклюш). Их развитию способствует генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани). В последующем происходит инфицирование и возникновение хронического воспалительного и нагноительного процесса в этих бронхоэктазах. Формирование вторичных бронхоэктазов обусловлено несколькими основными моментами. Повторные острые вирусные, бактериальные воспаления бронхов приводят к повреждению их стенки, особенно гладкомышечного слоя. Он атрофируется, тонус бронхов снижается. Важнейшее значение имеет также развивающийся перибронхит: хронический воспалительный процесс периброниальных структур приводит к развитию там склеротических процессов и локальных ателектазов с последующей деформацией и растяжением стенок бронхов. Существенную роль играет также длительный постоянный кашель, сопутствующий больным с хроническим бронхитом, что приводит к повышению давления внутри бронха и способствует растяжению потерявших тонус бронхов. Этому же способствует накопление слизисто-гнойного или гнойного секрета в расширенных и деформированных участках бронхов.

Клиническая картина заболевания включает в себя симптомы, характерные для хронического бронхита и хронического нагноительного заболевания легких. Кроме этого в клинической картине наблюдаются симптомы осложнений этой болезни: эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Заболевание протекает с периодическими обострениями. В период обострения беспокоит кашель с отхождением большого количества (200-500 мл) слизисто-гнойной или гнойной мокроты часто с прожилками крови. Могут быть легочные кровотечения и кровохарканье. Много мокроты выделяется утром (симптом "утреннего туалета бронхов") и при определенном положении больного (это зависит от расположения бронхоэктазов). Больных беспокоит повышение температуры тела, потливость, выраженная общая слабость, нередко одышка. Ее интенсивность зависит от степени выраженности дыхательной недостаточности.

При общем осмотре может быть диффузный (легочной) цианоз. Наблюдается сухость кожи, ломкость волос и их выпадение, похудание. Пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "часовых стекол".

При осмотре грудной клетки может выявляться эмфизематозная грудная клетка. Голосовое дрожание тогда ослаблено, но в области бронхоэктазов может быть усилено. Перкуторно над легкими может быть коробочный перкуторный звук (это признак эмфиземы), но для больших бронхоэктазов характерен тимпанический перкуторный звук. Аускультативно жесткое дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, могут быть сухие рассеянные хрипы (признак хронического бронхита).

Общий анализ крови. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Биохимическое исследование крови: снижение содержания альбуминов, увеличение количества a2 и g-глобулинов.

Общий анализ мокроты: гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких. Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом "пчелиных сот" (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.

Течение болезни: несмотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепенным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхательная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной интоксикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедирование бронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Прежде всего, необходимо определить основной метод лечения – хирургический или консервативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных двусторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном режиме, полноценном, богатом белками питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.

В фазе обострения БЭБ проводится антибактериальная терапия. При этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Учитывая частую встречаемость у больных БЭБ антибиотикорезистентных штаммов, чаще применяются фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин.

Обязательно назначение отхаркивающих средств (смотри лечение хронического бронхита). Дренажную функцию бронхов у больных БЭБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов – ацетилцистеина, химотрипсина, рибонуклеазы; антисептических растворов – фурагина и др.). Для эндобронхиального введения применяются также производные хиноксалина (10 мл 1% раствора диоксидина), и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).

Больным назначаются средства, повышающие общую реактивность организма (метилурацил на протяжении 1-2 месяцев, неробол), применяются иммуномодуляторы.

Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). В теплые и сухие месяцы года, при отсутствии выраженного обострения БЭБ, желательно проводить санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма).

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Выделяют несколько классификаций ДН:

1. по скорости развития;

2. по патогенезу;

3. по степени тяжести и др.

1. По скорости развития различают острую и хроническую (ХДН) дыхательную недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания и кровообращения.

ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам – увеличению количества эритроцитов и гемоглобина, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).

2. Патогенетическая классификация ДН. Различают два вида ДН: гипоксемическую (диффузионную, паренхиматозную, или ДН I типа) и гиперкапническую – вентиляционную, или ДН II типа.

Гипоксемическая (диффузионная) ДН характеризуется гипоксемией и не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявляется артериальной гипоксемией и усиленной вентиляцией. Эта форма ДН возникает при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит, легочные фиброзы, саркоидоз. Диффузионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочетается с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Основным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

• Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

• Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

• Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц – миастении).

• Торакодиафрагмальную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

• Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

3. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести. Тяжесть ОДН оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической – основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957 г.) выделение трех степеней тяжести ХДН в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень – одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень – при привычных нагрузках; III степень – в покое.

Тяжесть ОДН по показателям газового состава крови (по С.Н. Авдееву, 2004 г.)

Степень

РаО2, мм рт.ст.

SaO2%

Норма

80

95

I

60-79

90-94

II

40-59

75-89

III

‹40

‹75

Причинами ОДН могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, респираторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плевральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Причинами ХДН являются бронхолегочные заболевания – хронический бронхит, ХОБЛ, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами ХДН являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. ХДН может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с., периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева).

Клинические проявления ОДН. Основными клиническими проявлениями ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией.

ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного – «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн – Стокса, Биота).

Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим снижением дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания. Больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох, лицо часто гиперемировано, кожа влажная, диффузный цианоз, который постепенно усиливается.

При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох затруднен, они «ловят воздух ртом», принимают вынужденное положение для включения вспомогательных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем снижается (особенно пульсовое).

Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий проявляется учащением дыхания (до 30-60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного цианоза, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом), нередко коллапсом.

Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице. Больной теряет сознание в ближайшие 2 мин, возможны судороги, дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, а затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом. В фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях, часто наблюдается осиплость голоса, иногда афония. По мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – тяжёлая форма острой дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких – диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недостаточностью. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматические», «влажное» лёгкие.

Наиболее частыми причинами ОРДС являются сепсис, панкреатит, генерализованные лёгочные инфекции. К развитию ОРДС может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, травма и травматический шок, ожоги и механические повреждения, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. При ОРДС наблюдается повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера, набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. ОРДС приводит к дисфункции не только лёгких, но и других органов и систем. При ОРДС из-за лёгочного отёка происходит уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие внутрилёгочных шунтов. Кроме этого наблюдается разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Кроме этого наблюдается образование внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышение давления в ней.

Признаки ОРДС могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными, могут развиваться в течение нескольких часов или дней. Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого).

Общие признаки: одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких: бронхиальное дыхание, возможна крепитация. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту. ОРДС достигает пика в среднем через 24-48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани.

У больных бронхиальной астмой ОДН проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см. «Бронхиальная астма»).

Одним из первых признаков ХДН является одышка. При дыхательной недостаточности организм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполнении большой физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Развивается она вследствие гипертензии малого круга, которая возникает сначала рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертензия малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообращения.

1. При первой стадии ДН (скрытой ДН) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких (ЖЕЛ), минутный объем дыхания (МОД)) не изменены и только снижена максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД).

2. При II стадии ДН (явная, выраженная ДН) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеолярном воздухе снижается рО2 и увеличивается рСО2. Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

3. При III стадии ДН (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Выражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недостаточность по правожелудочковому типу (отеки ног, увеличение печени, асцит).

Вентиляционная ДН подразделяется на обструктивный, рестриктивный и смешанный типы.

1. Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Наблюдается у больных с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.

Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки – одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями может быть жесткое дыхание с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы. Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1), МВЛ, РД и незначительное снижение ЖЕЛ, уменьшение показателей пневмотахографии (пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд)).

2. Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехватки воздуха». При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующих бронхоэктазах – влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания. При выраженной рестрикции может уменьшаться резервный объем вдоха. Снижается также ЖЕЛ, МВЛ, РД. Однако в отличие от обструктивного типа вентиляционной ДН проба Вотчала-Тиффно (ЭФЖЕЛ), ОФВ1 и показатели пневмотахографии остаются в норме.

3. Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

Лечение больных с ДН должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

При острой и хронической ДН с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Лечение в одних случаях начинают с кислородной терапии (при острой горной болезни), которая при гипоксемии является заместительной. В других случаях первоочередным могут быть немедленное устранение причины ОДН (удаление инородного тела из дыхательных путей при механической асфиксии) или воздействие на основное звено ее патогенеза. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов, дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, траквилизаторов или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе, проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при ОДН необходима искусственная вентиляция легких (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.

При ОДН, вызванной западением языка (у больных находящихся в коме), необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть вперед, что обычно ликвидирует западение языка; при неустойчивости эффекта следует установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки.

Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ. Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40-80% кислорода. Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано введение преднизолона. С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин общим объемом до 1,5 л в сутки. В связи с декомпенсированным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл 4-5% раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия также 1-3 г хлорида калия в 400 мл 5% раствора глюкозы. При необходимости промывают бронхи, устанавливают эндотрахеально зонд для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, рО2, рСО2, гематокрита и концентрации электролитов в крови.

При ХДН необходимо лечение основного заболевания, которое привело к дыхательной недостаточности. Также лечение включает в себя обязательный отказ от курения, ограничение физической активности, обучение рациональному дыханию с участием диафрагмы. Противопоказана работа при загрязненном воздухе, в сырости и холоде. Важно использование лечебной физкультуры, которая укрепляет дыхательную мускулатуру, обеспечивает полноценный выдох. Назначается аэротерапия – прогулки на свежем воздухе с постепенным удлинением маршрута.

Для обеспечения проходимости дыхательных путей применяются препараты разных классов – бронходилататоры и мукорегуляторы. Бронходилататоры являются препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях, однако часто они имеют определенное значение и при других заболеваниях, так как обструкция дыхательных путей за счет повышенного бронхиального тонуса и нарушения дренирования дыхательных путей являются универсальными механизмами заболеваний системы дыхания.

Коррекция гипоксемии с помощью кислорода является наиболее обоснованным методом терапии ХДН. Использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительной кислородотерапией (ДКТ). ДКТ на сегодняшний день является единственным методом терапии, способным снизить летальность больных ХОБЛ.