Пропедевтика внутренних болезней

Определение границ сосудистого пучка

Перкуссию производят во 2-м межреберье справа и слева по направлению от срединно-ключичной линии к грудине, пользуясь тихой перкуссией. При появлении притупления перкуторного звука делают отметку по наружному краю пальца-плессиметра. Правая и левая границы сосудистого пучка расположены по краям грудины, расстояние между ними – 5-6 см. Расширение границ может быть при расширении (дилатации) аорты, легочной артерии, опухолях средостения.

Для определения конфигурации сердца необходимо определить и спроецировать на грудную клетку границы относительной сердечной тупости в IV, III и II межреберьях справа и V, IV, III, II межреберьях слева. Соединив точки найденных границ на правом и левом контурах, мы получим искомую конфигурацию сердца.

Нормальная конфигурация сердца характеризуется нормальными границами относительной сердечной тупости. При этом угол, образующийся между сосудистым пучком и левым желудочком на уровне III ребра (талия сердца) должен быть тупым и открытым кнаружи. В патологических условиях, сопровождающихся расширением различных отделов сердца, может выявляться митральная и аортальная конфигурации сердца.

Митральная конфигурация образуется при митральных пороках сердца. Она характеризуется сглаженностью или даже выбуханием талии сердца (на уровне III ребра) за счет гипертрофии и дилятации левого предсердия и выбухания ствола легочной артерии (митральные пороки, хронические легочные заболевания с легочной гипертензией).

Аортальная конфигурация формируется при всех состояниях, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка и его перегрузкой (аортальные пороки, артериальные гипертензии любого генеза). Признаками аортальной конфигурации являются: смещение границ относительной сердечной тупости влево в IV-V межреберьях за счет гипертрофии или дилатации левого желудочка, талия сердца на уровне III ребра подчеркнута и хорошо выражена, угол между сосудистым пучком и левым желудочком приближается к прямому. Рентгенологически сердце напоминает форму «сапога» или «сидячей утки».

Из других патологических конфигураций можно отметить своеобразную конфигурацию при выпотном перикардите – она напоминает форму трапеции. При ней вследствие скопления экссудата или транссудата в полости перикарда в вертикальном положении расширяются главным образом нижние отделы относительной сердечной тупости слева и справа. В положении лежа эти границы уменьшаются.

Определение границ абсолютной сердечной тупости

При перкуссии участка сердца, не прикрытого легкими, выслушивается тупой звук – это область абсолютной сердечной тупости, образуемая правым желудочком. Перкуссию проводят тишайшей перкуссией от границы относительной сердечной тупости кнутри, до абсолютно тупого звука. Правая определяется в IV межреберье справа от грудины, левая – в V межреберье слева от грудины, а верхняя – сверху вниз по левому краю грудины или отступив от него к наружи на 1см.

1. Правая граница абсолютной сердечной тупости проходит в 4 межреберьи по левому краю грудины.

2. Левая граница находится на уровне 5-го межреберья – на 2-3 см кнутри от срединно-ключичной линии (или на 1-1,5 см кнутри от границы относительной сердечной тупости), верхняя – на 4-м ребре.

Изменение границ относительной сердечной тупости при патологических состояниях

1. Смещение границ относительной тупости сердца вправо вызывается расширением правого желудочка (повышение давления в a. pulmonalis при митральных пороках,хронических заболеваниях бронхо-легочной системы, тромбэмболии легочной артери).

2. Смещение границы относительной тупости сердца влево на уровне IV-V межреберий происходит при расширении левого желудочка (недостаточность митрального клапана, аортальные пороки, артериальная гипертензия любого происхождения, ИБС). Следует помнить, что резко увеличенный и гипертрофированный правый желудочек, оттесняя левый, иногда может сместить границу относительной тупости сердца так же влево.

3. При высоком стоянии диафрагмы сердце принимает горизонтальное положение, что ведет к увеличению его поперечного размера; при низком стоянии диафрагмы, наоборот, поперечный размер его уменьшается.

4. Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей приводит к смещению границ сердца в здоровую сторону, при ателектазе или сморщивании легких, плевроперикардиальных спайках – в больную сторону.

Увеличение границ абсолютной сердечной тупости наблюдается:

1. при дилатации правого желудочка,

2. при сморщивании и ателектазе легких,

3. после пульмонэктомии,

4. при опухоли средостения,

5. при глубоком выдохе,

6. при экссудативном плеврите или гидротораксе слева и уплотнении краев левого легкого,

7. при экссудативном перикардите,

8. при резкой гипертрофии правого желудочка.

Уменьшение границ абсолютной сердечной тупости наблюдается:

1. при глубоком вдохе,

2. при низком стоянии диафрагмы,

3. при эмфиземе легких,

4. при приступе бронхиальной астмы,

5. при пневмотораксе,

6. при пневмоперикарде.

Расширение сосудистого пучка отмечается при атеросклерозе, сифилисе, а также аневризмах восходящей части и дуги аорты.

Тоны сердца

У здоровых людей выслушиваются два тона. I тон возникает в начале систолы, поэтому его называют систолическим. II тон возникает в начале диастолы, поэтому его называют диастолическим.

I тон состоит из 3-х компонентов: клапанного, мышечного и сосудистого. Последовательность формирования этих компонентов становится понятной при фазовом анализе систолы левого желудочка. Как известно она состоит из фаз асинхронного, изометрического напряжения и фазы изгнания. В фазу асинхронного сокращения лишь отдельные мышечные волокна приходят в тоническое состояние, поэтому возможное влияние этой фазы на формирование I тона незначительное. Важнейшее значение имеет наступающая затем фаза изометрического напряжения, когда фактически весь сократительный миокард приходит в тонус. При этом резко возрастает давление в желудочках, а также возникает градиент (разница) давления между желудочками и предсердиями. Так как давление в желудочках выше, то происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов – возникает важнейший компонент I тона – клапанный. Одновременно в эту фазу частично формируется и мышечный компонент. В следующее мгновение наступает фаза изгнания, в которую формируется окончательно мышечный компонент (в результате сокращения левого и правого желудочка), а также сосудистый компонент I тона (колебание начальных отделов аорты и легочной артерии во время выброса крови из желудочков). Важнейшее значение в формировании полноценного I тока имеет «период замкнутых клапанов», который наблюдается в фазу изометрического напряжения. При этом атриовентрикулярные клапаны уже закрыты, а полулунные клапаны аорты и легочного ствола еще не открылись. Возникающая замкнутая система приводит к значительному повышению внутрижелудочкового давления, росту потенциальной энергии желудочков, которая потом реализуется в громком, сильном I тоне. При отсутствии «периода замкнутых клапанов» I тон ослабевает.

II тон состоит из 2-х компонентов: клапанного и сосудистого. Формирование их происходит в самом начале диастолы желудочков. Давление в них резко падает, в то время как в аорте и легочной артерии оно остается высоким. Вновь возникает градиент давления, но на этот раз между сосудами (аортой и легочной артерией) и желудочками. Кровь под давлением устремляется из сосудов в желудочки и, попадая в полулуния клапанов, закрывает их – возникает клапанный компонент II тона. Одновременно происходит колебание начальных отделов аорты и легочного ствола в результате отбрасывания крови от створок закрытых клапанов – так формируется сосудистый компонент II тона.

Оба тона слышны над всей областью сердца, но I тон лучше выслушивается (он громче) II тона на верхушке сердца и основании мечевидного отростка, т. е. там, где он возникает. Поэтому оценка I тона производится на верхушке сердца, т.к. систолическое напряжение левого желудочка больше правого. II тон возникает на полулунных клапанах, поэтому он лучше выслушивается на основании сердца (во II межреберье справа и слева от грудины). Здесь же он и оценивается. Заметим, что в норме II тон над аортой и легочной артерией должен быть одинаковым по силе.

Отличительные признаки I и II тона

1. I тон лучше выслушивается на верхушке сердца и основании мечевидного отростка. Там он громче II тона. II тон лучше выслушивается на основании сердца.

2. I тон более продолжительный, чем II.

3. I тон возникает после длинной паузы (после диастолы), а II тон – после короткой (после систолы).

4. I тон по тембру (частоте) более низкий, а II – высокий.

5. I тон совпадает с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий, II тон – не совпадает.

Иногда у детей и молодых людей может выслушиваться III тон. У взрослых людей в норме он не выслушивается, но на фонокардиограмме (графическая запись тонов сердца) он регистрируется часто. Возникает III тон в диастолу, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков кровью, через 0,12-0,18 секунды после II тона, т.к. первые порции крови, поступая из предсердий в желудочки, вызывают колебания стенок желудочков. В норме III тон очень тихий, низкого тембра, лучше выслушивается непосредственно ухом и воспринимается как толчок.

Редко можно выслушать и IV тон. Он возникает в конце диастолы желудочков за 0,05-0,06 секунды до I тона и обусловлен систолой предсердий, когда оставшееся в них количество крови быстро поступает в желудочки, вызывая колебания их стенок. В норме IV тон у взрослых людей не выслушивается.

Многие клиницисты объясняют возникновение физиологических III и IV тонов высокими эластическими свойствами и хорошим тонусом мышцы сердца у детей, подростков и молодых лиц, у которых они чаще всего и возникают. В отличие от патологических III и IV тонов, формирующих так называемый «ритм галопа», физиологические III и IV тон выслушиваются на фоне нормальных I и II тонов.

Изменения звучности тонов

На звучность (громкость) тонов влияют внесердечные и сердечные причины. Различают усиление и ослабление тонов.

Внесердечные причины, влияющие на звучность тонов сердца

1. Ослабление обоих тонов бывает при утолщении грудной стенки, при ожирении, выраженном развитии мускулатуры плечевого пояса, отёке грудной стенки, при скоплении жидкости в левой плевральной полости, эмфиземе лёгких. В этих случаях сердце «отдаляется» от грудной стенки.

2. Усиление обоих тонов бывает при приближении сердца к передней грудной стенке. Это бывает при похудании, у астеников, при сморщивании краёв лёгких, опухоли заднего средостения. Кроме того, тоны усиливаются при возникновении в легких рядом с сердцем воздухосодержащих полостей (абсцесс легких, туберкулёзная каверна), уменьшении вязкости крови, тахикардии.

Внутрисердечные причины, влияющие на звучность тонов сердца

1. Ослабление обоих тонов бывает при поражении сердечной мышцы: при воспалении (миокардит), инфаркте миокарда, миокардиодистрофии, кардиосклерозе, скоплении жидкости в полости перикарда.

2. Усиление обоих тонов возникает при повышении тонуса симпатической нервной системы, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, тиреотоксикозе.

Большее диагностическое значение имеет изменение звучности только одного из тонов сердца.

Факторы влияющие на звучность I тон.

1. Состояние основных компонентов, образующих I тон – клапанного, мышечного, в меньшей мере – сосудистого. Говоря о клапанном компоненте, надо прежде всего иметь в виду недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Однако недостаточность любого из четырех клапанов также приведет к ослаблению I тона, так как будет отсутствовать «период замкнутых клапанов». Любые патологические состояния, поражающие сердечную мышцу (миокардит, инфаркт, кардиосклероз, миокардиодистрофия и др.) будут также приводить к ослаблению I тона.

2. Степень кровенаполнения желудочков сердца. Чем больше кровенаполнение, что часто наблюдается при пороках сердца, тем дольше по продолжительности систола желудочков и тем глуше воспринимается I тон. Наоборот, уменьшение кровенаполнения желудочков приводит к укорочению систолы, она становится энергичной, быстрой и I тон воспринимается громким, иногда хлопающим.

3. Амплитуда движения створок атриовентрикулярных клапанов: чем она больше, тем громче I тон (например, систолический щелчок при пролапсе митрального клапана), при снижении амплитуды I тон ослабевает.

4. Состояние мышечной массы миокарда. Систола гипертрофированного миокарда удлиняется, I тон становится приглушенным. Этому же способствуют дистрофические изменения, развивающиеся со временем в гипертрофированной мышце сердца в силу неадекватности коронарного кровообращения.

5. Экстракардиальные причины (степень развития мускулатуры, жировой клетчатки в области грудной клетки и др.).

Исходя из этих закономерностей, основными причинами ослабления I тона являются:

1. экстракардиальные: эмфизема легких, утолщение грудной клетки;

2. кардиальные: поражение мышцы сердца (миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, кардиомиопатия и др); недостаточность любого клапана сердца (из-за «отсутствия периода замкнутых клапанов» в сочетании с увеличением кровенаполенния желудочков); стеноз устья аорты и легочной артерии (переполнение кровью левого и правого желудочков и удлинение их систолы); гипертрофия желудочков любого генеза (увеличение мышечной массы и удлинение систолы желудочков).

Усиление I тона

1. экстракардиальные причины: астеническая грудная клетка, понижение воздушности легочной ткани, наличие полости в легком рядом с сердцем.

2. Кардиальные: тахикардия, экстрасистолия, тиреотоксикоз, митральный стеноз (из-за укорочения систолы и уменьшения кровенаполнения левого желудочка).

Изменение звучности 2-го тона сердца

1. Ослабление 2-го тона на аортальном клапане наблюдается при разрушении его створок (недостаточность аортального клапана), понижении давления крови в аорте (гипотония), при стенозе устья аорты (снижение ударного выброса и снижение давления в аорте).

2. Ослабление 2-го тона на легочной артерии зависит от тех же причин применительно к легочной артерии.

3. Усиление (акцент) 2-го тона оценивается при сравнении звучности 2-го тона на клапанах аорты и легочной артерии. В норме разницы нет, при наличии акцента отмечается более сильное звучание 2-го тона над аортой или легочной артерией. В детском возрасте может быть физиологический акцент 2-го тона на легочной артерии из-за более тесного прилегания легочной артерии к грудной стенке. У взрослых акцент 2-го тона на аорте может быть из-за уплотнения створок клапанов аорты при атеросклерозе, но главным образом при повышении давления в большом круге кровообращения (при артериальной гипертензии). Акцент 2-го тона на легочной артерии возникает из-за повышения давления в малом круге кровообращения (при митральном стенозе, эмфиземе легких, пневмофиброзе).

Расщепление и раздвоение тонов сердца

Раздвоение тонов определяется как два коротких самостоятельных звука вместо одного, а расщепление – как не дошедшее до конца разделение одного из тонов на две части. Разница между расщеплением и раздвоением тона чисто количественная: временной интервал между расщепленными компонентами не превышает 0,04??, поэтому ухо не в состоянии четко уловить этот феномен. Расщепленный тон воспринимается как шероховатый, не чистый.

В норме над сердцем мы слышим только два чистых неизмененных тона – «Та-та»; при расщеплении I тона – «Тра-та»; II тона – «Та-тра». При раздвоении тонов временной интервал между раздвоенными компонентами достигает 0,07 и более секунд, поэтому ухо воспринимает четко два самостоятельных звука вместо одного. К примеру, раздвоение I тона будет звучать как «Та-Та – та», II тона – «Та – та-та».

Универсальной причиной расщепления и раздвоения тонов сердца является неодновременное (асинхронное) закрытие двух- и трехстворчатого клапанов, если речь идет о I тоне, и полулунных клапанов аорты и легочной артерии – при расщеплении или раздвоении II тона. Физиологическое расщепление тонов встречается у молодых лиц и связано с актом дыхания, влияющим на внутрисердечную гемодинамику. В частности, при глубоком вдохе вследствие присасывающего действия грудной клетки правые камеры сердца больше заполняются кровью, чем левые. В этой ситуации систола правого желудочка на сотые доли секунды будет длиннее по сравнению с левым желудочком, асинхронно закроются атриовентрикулярные клапаны. На выдохе, наоборот, больше заполняются кровью левые камеры сердца, ситуация повторяется. В обоих случаях периодически может улавливаться расщепление I тона. При патологических состояниях раздвоение или расщепление I-го тона наблюдается часто при блокаде одной из ножек пучка Гиса, вследствие неодновременного закрытия атриовентрикулярных клапанов.

Физиологическое расщепление II тона на аорте и легочной артерии, связанное с фазами дыхания, можно объяснить следующим образом. Если при глубоком вдохе или выдохе в силу разного кровенаполнения желудочков систола одного из них будет запаздывать по отношению к другому, то последующая диастола и закрытие полулунного клапана либо над легочной артерией, либо над аортой будут тоже запаздывать на ту же величину – возникнут условия для расщепления II тона над соответствующим сосудом.

В патологических условиях раздвоение или расщепление II тона на основании сердца наиболее часто связано с большой разницей артериального давления в аорте и легочной артерии. Если артериальное давление в аорте высокое, а в легочной артерии нормальное, то значительно увеличивается нагрузка на левый желудочек, ему труднее преодолеть сопротивление току крови. В такой ситуации систола левого желудочка несколько растягивается по времени по сравнению с правым желудочком, а его последующая диастола и возникновение II тона над аортой тоже запоздают по отношению ко II тону над легочной артерией. Аналогичным образом можно объяснить расщепление и раздвоение II тона над легочной артерией при возникновении легочной гипертензии (митральные пороки, хронические заболевания бронхолегочной системы).

Добавочные тоны сердца (Трехчленные ритмы).

От раздвоения тонов необходимо отличать появление добавочных тонов сердца.

1. «Ритм перепела». При митральном стенозе на верхушке сердца, особенно в положении на левом боку и на выдохе, может выслушиваться трехчленный ритм. Его образуют три компонента:

• Громкий, хлопающий I тон. Он образуется в силу того, что при митральном стенозе левый желудочек недостаточно наполняется кровью, систола его становится короткой, энергичной, а I тон громким.

• После I тона следует, как обычно, II тон.

• Через 0,07-0,12 сек после II тона выслушивается дополнительный тон-тон открытия митрального клапана. Образование его обусловлено тем, что при митральном стенозе створки митрального клапана по периферии срастаются между собой, склерозируются, часто кальцинируются. Такой клапан не может полностью открыться в фазу диастолы, а лишь частично приоткрывается. Находящаяся под давлением в левом предсердии кровь с силой ударяет в стоящие под углом к потоку крови створки митрального клапана, при этом образуется короткий высокочастотный звук, который вместе с хлопающим I тоном и II тоном образует своеобразную трехчленную мелодию, напоминающую пение перепела.

2. «Ритм галопа». Выслушивается при тяжелом поражении сердца (инфаркт миокарда, тяжелое течение миокардита и т.п.). Это признак тяжелой сердечной недостаточности («крик сердца о помощи»).

Над сердцем выслушивается трехчленный ритм, напоминающий ритм скачущей галопом лошади. Первые два компонента этого ритма образованы, как обычно, I и II тонами. Однако из-за тяжелого поражения миокарда и снижения его сократительной способности оба тона, особенно I тон, резко ослаблены. Третий компонент образуется патологически усиленными III и IV тонами. Временной интервал возникновения этих тонов по отношению ко II тону практически идентичен физиологическому III и IV тону. Патологически усиленный III тон возникает в начале диастолы, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочка кровью, а патологический IV тон – в конце диастолы желудочков, перед I тоном. На этом сходство кончается. Существенная разница между физиологическими и патологическими III и IV тонами – в ответной реакции миокарда желудочков на поступающую кровь в фазу их наполнения. Так, здоровый миокард в силу высоких эластических свойств отвечает дополнительным повышением тонуса, сдерживая поток крови; резко ослабленный, дряблый, потерявший тонус миокард, каковым он бывает при тяжелом миокардите, инфаркте, тяжелой сердечной недостаточности, кардиомиопатиях, в ответ на поступающую кровь еще больше растягивается, при этом дилятированные желудочки могут ударятся в грудную стенку и этот глухой удар можно иногда воспринимать пальпаторно и почти всегда аускультативно, особенно при непосредственной аускультации ухом. Подобная реакция миокарда возникает как в начале диастолы (патологически усиленный III тон), так и в конце диастолы желудочков за счет дополнительного количества крови, выбрасываемой в желудочки часто гипертрофированным предсердием (патологически усиленный IV тон). На ФКГ осцилляция патологических III и IV тонов резко усилены. Если усиливается III тон, то он образует мелодию протодиастолического ритма галопа, при усилении IV тона речь идет о пресистолическом ритме галопа. При выраженной тахикардии образуется мезодиастолический (суммационный) ритм галопа. Напоминаем еще раз, что ритм галопа всегда сопровождается резким ослаблением I тона и тахикардией.

При сращении листков перикарда может возникнуть перикард-тон. Он бывает в диастолу (через 0,08-0,14 сек после 2-го тона) – диастолический перикард-тон. Связан он с колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в начале диастолы. Он может возникнуть и в систолу – между I и II тоном.

При пролабировании митрального клапана между I и II тоном может наблюдаться дополнительный тон, который получил название систолического щелчка (систолический клик).

3. Эмбриокардия – наблюдается при выраженном учащении ритма сердца, когда I тон значительно усилен, диастола очень укорочена, II тон практически не слышен. При этом мы выслушиваем только первый тон. Это бывает при пароксизмальной тахикардии (смотри раздел «аритмии»).

Сердечные шумы

Помимо тонов, при аускультации сердца могут выслушиваться дополнительные звуки, которые называются шумами. У здорового человека шумов нет или выслушиваются функциональные шумы. Не все шумы, выслушиваемые в области сердца, возникают внутри самого сердца. Существуют шумы, которые возникают и вне сердца. Поэтому все выслушиваемые шумы разделяются на: внутрисердечные и внесердечные. Внутрисердечные шумы делятся на:

1. органические (они связаны с поражением клапанов, сужением сосудов и отверстий, сердечной мышцы)

2. функциональные (не связаны с поражением клапанов сосудов и сердечной мышцы).

Органические шумы делятся на:

1. клапанные

2. мышечные.

К внесердечным шумам относят:

1. шум трения перикарда

2. плевроперикардиальный шум

3. кардиопульмональный шум.

Внутрисердечные шумы возникают при прохождении крови через узкие отверстия (рис.37). Так, если створки клапанов спаяны (сращены) между собой, то происходит их сужение (стеноз) и кровь, проходя через него, вызывает образование шума. При уменьшении поверхности створок клапана (при их сморщивании, разрушении) или расширении отверстия, в норме полностью закрываемого клапаном, происходит неполное закрытие его и возникает обратный ток крови через него. Так как это не полностью прикрытое клапаном отверстие оказывается суженым по отношению к нормальному, то при движении крови через образовавшуюся узкую щель возникают вихревые (турбулентные) потоки крови и так же образуется шум.

Рис.37. Механизмы возникновения шумов.

Сила или громкость шума зависит от двух основных составляющих:

1. скорости движения крови через суженое отверстие. Чем выше скорость движения крови, тем громче шум. Скорость движения крови зависит от сократительной способности миокарда. При возникновении сердечной недостаточности из-за уменьшения скорости движения крови шум может значительно уменьшиться и стать более мягким по тембру. Кроме этого на скорость движения крови оказывает влияние вязкость крови. Чем меньше вязкость крови, тем интенсивнее шум. Так, при анемии шум возникает при движении крови даже через неизмененные отверстия.

2. степени сужения. Чем меньше отверстие (больше сужение), тем интенсивнее шум. Однако это правило выполняется до определенной степени сужения. При резко выраженном сужении шум не усиливается, а, наоборот, ослабевает. Поэтому будет более правильным утверждение (почти аксиома), что возникновение шума, его сила и громкость зависят не столько от каждого из этих факторов в отдельности, сколько от оптимального сочетания степени сужения отверстий и скорости кровотока. Меняя любую из этих составляющих в ту или иную сторону (до оптимального их сочетания), можно добиться возникновения шума или усиления его интенсивности как в эксперименте, так и в клинической практике. Приведем примеры. В норме у здорового человека над областью сердца шумы не выслушиваются, хотя выходные тракты и аорты и ствола легочной артерии относительно уже по отношению к соответствующим желудочкам. Шум не возникает, ибо при относительном стенозировании этих сосудов скорость кровотока через них не достаточна для возникновения шума (нет оптимального сочетания степени сужения и скорости кровотока). Однако при интенсивной физической нагрузке, когда скорость кровотока значительно увеличивается, практически у каждого здорового человека (особенно в подростковом возрасте) можно выслушать шумы над крупными сосудами, в первую очередь над легочной артерией. Почему, например, исчезает диастолический шум при тяжелой степени митрального стеноза? Нарушен оптимальный баланс между составляющими компонентами: степень стеноза высокая, а скорость кровотока через суженое отверстие резко падает.

В клинической практике также известны случаи, когда при выраженной недостаточности митрального клапана на фоне одновременной слабости левого желудочка бывший ранее систолический шум резко ослабевает или исчезает, так как падает скорость кровотока. После проведенного курса лечения, когда энергетика левого желудочка восстанавливается и увеличивается скорость кровотока, шум вновь выслушивается с прежней силой.

3. На интенсивность шума оказывает влияние положение больного. Шумы лучше выслушиваются в положении, при котором облегчается ток крови через суженное отверстие. Все систолические шумы лучше выслушиваются в положении лежа, диастолические – сидя или стоя.

4. На громкость выслушиваемого шума оказывают влияние и внесердечные факторы. Те причины, которые приводят к ослаблению тонов сердца, ухудшают выслушивание и шумов (эмфизема легких, ожирение, гидроторакс слева и др.)

Шумы в сердце всегда соотносятся с определенной фазой сердечного цикла. Выделяют шумы:

1. систолические – возникают в систолу, выслушиваются между I и II тоном;

2. диастолические – возникают в диастолу между II и I тоном.

Так как диастола более продолжительная, то выделяют:

1. протодиастолический шум, он возникает в первой трети диастолы;

2. мезодиастолический шум, он возникает в середине диастолы;

3. пресистолический шум, он возникает в конце диастолы, перед I тоном.

Систолический шум возникает при стенозе устья аорты, стенозе устья легочного ствола. При этом в систолу во время сокращения желудочков кровь проходит через суженые отверстия, вызывая завихрения крови и образования шума. Кроме этого систолические шумы возникают при недостаточности атриовентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального). В этих случаях кровь из желудочков движется в направлении обратном основному току крови, т.е. в полость левого или правого предсердия, что называется регургитацией. Она течет через суженное отверстие, поэтому возникают завихрения тока крови и образуется шум.

Диастолические шумы возникают при стенозе левого или правого предсердно-желудочкового отверстия, а также при недостаточности аортального клапана или клапана легочного ствола.

1. По тембру выделяют: мягкие или дующие шумы (негрубые) и грубые (скребущие, пилящие).

2. По силе (громкости): тихие и громкие.

3. По продолжительности: продолжительные и короткие. Если шум занимает всю систолу, сливается с I и II тоном, то его называют пансистолическим, а если он, занимая всю его систолу, но не сливается ни с I, ни со II тоном – голосистолическим.

4. По форме шумы бывают: нарастающие, убывающие, нарастающе-убывающие, убывающе-нарастающие. Нарастающим называется шум, громкость которого постепенно усиливается. К нему относится пресистолический шум при митральном стенозе. Убывающим называется шум, громкость которого постепенно убывает. К нему относятся шумы при недостаточности митрального, недостаточности аортального, недостаточности трикуспидального клапана и недостаточности клапана легочного ствола. Следует отметить, что большинство клапанных шумов имеют убывающую часть. Нарастающе-убывающие шумы бывают при стенозе устья аорты и легочного ствола. Шумы, связанные с изгнанием крови при сокращении желудочков, как правило, нарастающие-убывающие. Убывающе-нарастающий шум бывает при митральном стенозе. При записи фонокардиограммы можно выявить форму шума: ромбовидную, лентовидную, седловидную, веретенообразную.

5. По наличию или отсутствию интервала между тоном и последующим шумом выделяют:

• интервальные шумы

• безинтервальные шумы

Есть определенная закономерность: при всех стенозах (митральный, трикуспидальный, стеноз устьев аорты и легочной артерии) фиксируются интервальные, а при недостаточности клапанов (митрального, трикуспидального, аорты, легочной артерии) – безинтервальные шумы.

В зависимости от гемодинамической ситуации, в которой шумы возникают, они делятся на:

1. Шумы изгнания, возникающие при изгнания крови в фазу систолы:

• Предсердные систолические (в фазу изгнания крови из предсердий в желудочки через суженные атриовентрикулярные отверстия при митральном и трикуспидальном стенозе).

• Желудочковые систолические (при изгнании крови в систолу желудочков при стенозах устьев аорты и легочной артерии).

2. Шумы обратного тока крови (шумы регургитации) – в результате патологического тока крови через щель, образующуюся между деформированными и укороченными створками клапанов:

• Желудочковые систолические (при недостаточности митрального и трикуспидального клапанов). При этих пороках, помимо основного тока крови в аорту и легочную артерию, часть крови через патологический ток забрасывается в левое и правое предсердие – возникают систолические шумы регургитации.

• Желудочковые диастолические (возникают в фазу диастолы желудочков при обратном токе крови из аорты и легочной артерии в сторону левого и правого желудочков при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии.

3. Шумы наполнения (при наполнении кровью левого и правого желудочков в фазу их диастолы):

• Желудочковые диастолические. Естественно, они могут быть только при стенозе левого или правого атриовентрикулярного отверстий.

Так как работа атриовентрикулярных клапанов зависит от состояния папиллярных мышц, то при их поражении могут возникать мышечные шумы. Объясняются они возникновением относительной недостаточности митрального клапана из-за провисания створок клапана при удлинении или снижении тонуса папиллярных мышц. Кроме этого относительная недостаточность митрального клапана может возникнуть при расширении полости левого желудочка из-за поражения миокарда. При этом расширяется фиброзное кольцо митрального клапана и его створки во время систолы полностью не закрывают митральное отверстие. Подобная же ситуация может возникнуть и при относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Функциональные шумы возникают при неизмененных клапанах. Механизм их образования может быть связан:

1. с повышением тонуса симпатической вегетативной нервной системы (ускорение тока крови), а также понижением тонуса папиллярных мышц;

2. с уменьшением вязкости крови и в связи с этим с ускорением тока крови через неизмененные отверстия клапанов (анемические шумы).

Наблюдаются они чаще у детей и молодых лиц. Проведенные исследования показали, что в подростковом возрасте на пике пубертатного «взрыва» ростовых процессов происходит непропорциональный рост камер сердца и крупных сосудов (аорты и легочной артерий). В частности, формирование аорты и легочного ствола несколько отстает от самого сердца – возникает своеобразный относительный стеноз этих сосудов. Именно этим объясняется наиболее частое выслушивание функциональных шумов в этом возрасте в проекции легочной артерии. Как правило, одновременно здесь же выслушивается физиологический акцент II тона.

Отличие функциональных шумов от органических:

1. чаще всего это систолические шумы (диастолические шумы крайне редко бывают функциональными);

2. более изменчивы, непостоянно выслушиваются, исчезают или изменяются при изменении положения тела;

3. по тембру мягкие, негрубые, по продолжительности короткие, часто интервальные;

4. при этом тоны сердца и границы сердца не изменены;

5. функциональные шумы никуда не проводятся;

6. выслушиваются они чаще на верхушке и легочном стволе;

7. функциональные шумы не приводят к нарушению внутрисердечной гемодинамики и общего кровообращения.

Повторяемое почти во всех учебниках утверждение о том, что функциональные шумы при физической нагрузке исчезают, справедливо лишь к ситуациям, когда шумы обусловлены дисфункцией папиллярных мышц, понижением их тонуса. При диспропорциональном развитии сердечно-сосудистой системы в детском и подростковом возрасте функциональные шумы при физической нагрузке могут даже усиливаться и особенно хорошо слышны над легочным стволом в положении лежа с задержкой дыхания на выдохе вследствие ускорения тока крови.

Внесердечные шумы

1. Шум трения перикарда возникает при сухом перикардите, выраженном обезвоживании, при уремии. Механизм его образования напоминает шум трения плевры. Выслушивается лучше всего в области абсолютной сердечной тупости, при более сильном прижатии стетоскопа на выдохе. Выслушивается в систолу и диастолу, но, в отличие от внутрисердечных шумов, он с тонами сердца не всегда совпадает.

2. Плевроперикардиальный шум – это по существу шум трения плевры. Он выслушивается по границе относительной сердечной тупости, связан с фазами сокращения сердца. При глубоком вдохе усиливается, так как легкие и воспаленная плевра плотнее прижимаются к сердцу.

3. Кардиопульмональный шум наблюдается исключительно редко. Механизм его образования связан с уменьшением в систолу размеров сердца. При этом прилежащие участки легких расправляются, в них поступает воздух. В это время возникает шум, напоминающий везикулярное дыхание. На выдохе, наоборот, – воздух выходит из альвеол и возникает так же шум, напоминающий везикулярное дыхание.

Шумы как возможный диагностический признак пороков сердца.

Говоря о шумах, следует помнить, что выявление их в области сердца часто ассоциируется с врожденными или приобретенными пороками сердца, обусловленными либо недостаточностью клапана, либо стенозами отверстий, устьев крупных сосудов, либо дефектами межжелудочковой, межпредсердной перегородки и т.д. По своей сути пороки делятся на простые, когда имеется порок какого-то одного анатомического образования (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты и т.д.); сочетанные, или пороки в одном уровне, например, сочетание недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (сочетанный митральный порок); комбинированные (сложные) пороки, или пороки в разных уровнях, например, комбинированный митрально-аортальный порок, представленный недостаточностью митрального клапана и стенозом устья аорты.

Анализируя выявленные шумы и решая вопрос о возможном пороке сердца, следует ответить на несколько важных вопросов:

1. Локализация шума (место его наилучшего выслушивания). Она часто напрямую указывает, какой клапан или сосуд поражен.

2. Свойства шума, его характер, сила, тембр, продолжительность. Грубые, продолжительные шумы, как правило обусловлены органическими пороками сердца.

3. Направление проведения (иррадиация) шума. Есть общая закономерность: шумы проводятся по ходу патологического тока крови. Для разных пороков характерно разное направление иррадиации шума.

4. Отношение шума к фазе сердечной деятельности (систолический или диастолический шумы).

5. В каком положении лучше выслушивается шум (стоя, лежа)? Закономерность: шум лучше выслушивается в том положении, в котором облегчается внутрисердечная гемодинамика. Все систолические шумы лучше выслушиваются в положении лежа, диастолические – сидя или стоя.

6. Какова связь шума с фазами дыхания? Известно, что при глубоком вдохе лучше выслушиваются шумы, обусловленные пороком трехстворчатого, на выдохе – двухстворчатого клапанов.

7. Шумы выслушиваются в одной или нескольких точках? Если шумы одновременно выслушиваются над разными клапанами, приходится решать, сколько клапанов поражено, один порок у пациента или несколько. В связи с этим полезно помнить следующее:

• Наличие систолического и диастолического шумов над одним из клапанов свидетельствует о сочетанном пороке (недостаточности клапана и стенозе отверстия или устья).

• Если над одним из клапанов выслушивается систолический шум, а над другим – диастолический, речь идет, как минимум, о двух пороках.

• Если над разными клапанами выслушиваются шумы в одну и ту же фазу (например, в систолу), но тембр этого шума совершенно разный (над одним мягкий, дующий, над другим – грубый, скребущий), то речь идет о двух пораженных клапанах.

• Если над разными клапанами выслушиваются в одну и ту же фазу одинаковые по тембру шумы, можно воспользоваться следующим приемом: перемещаем стетоскоп по линии, соединяющей клапаны, над которыми выслушиваются шумы, и отмечаем изменение его громкости; если в каком-либо месте шум прерывается или резко ослабевает, а затем при приближении к другому клапану вновь усиливается, то чаще всего имеется поражение двух клапанов.

• Помогает разграничить шумы и характер их проведения. Например, систолический шум при недостаточности митрального клапана хорошо слышен на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и т. Боткина-Эрба; он может выслушиваться и над аортальным клапаном, но проводиться на сонные артерии этот шум не может в отличие от систолического шума, связанного со стенозом устья аорты.

Комплексная характеристика шумов при наиболее распространенных пороках сердца

1. Недостаточность митрального клапана. Шум регургитации вследствие обратного тока крови в левое предсердие в систолу левого желудочка. Шум систолический, точка наилучшего выслушивания – верхушка сердца, проводится в двух направлениях: в левую подмышечную впадину и по левому краю грудины в III-IV межреберья (т. Боткина-Эрба). Лучше выслушивается в положении лежа на левом боку с задержкой дыхания на выдохе.

2. Недостаточность трехстворчатого клапана. По аналогии с митральным клапаном по гемодинамическому механизму возникающий шум – шум регургитации вследствие обратного тока крови в правое предсердие в систолу правого желудочка. Шум систолический, точка наилучшего выслушивания – основание мечевидного отростка, может проводиться по правому краю грудины. Лучше выслушивается в положении лежа с задержкой дыхания на вдохе.

3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Шум диастолический (прото-мезо-диастолический или, чаще, пресистолический), возникает в фазу диастолы желудочков при прохождении крови из левого предсердия в левый желудочек. Лучше всего выслушивается на верхушке или в точке проекции митрального клапана (место прикрепления III ребра к левому краю грудины), точка выслушивания его часто ограничена, шум практически никуда не проводится. Лучше выслушивается в положении сидя с задержкой дыхания на выдохе.

4. Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия. Как самостоятельный порок, встречается редко. Шум диастолический, возникает при прохождении крови через суженое атриовентрикулярное отверстие в правый желудочек. Точка выслушивания – основание мечевидного отростка, в положении сидя.

Рис.38. Схема возникновения шумов при пороках сердца (слева направо): при недостаточности митрального клапана, митральном стенозе, стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана

5. Недостаточность клапана аорты. Диастолический шум обратного тока крови, возникает в фазу диастолы желудочков в результате обратного тока крови через щель между деформированными створками аортального клапана. Шум нежный, льющийся, иногда трудно диагностируемый. Точка максимального выслушивания – II межреберье у правого края грудины (точка выслушивания аортального клапана), но очень часто лучше выслушивается по центру грудины или в точке Боткина-Эрба. Лучше выслушивается в положении сидя с наклоном туловища вперед.

6. Недостаточность клапана легочной артерии. Чаще имеет место относительная недостаточность этого клапана на фоне длительной легочной гипертензии и последующего расширения ствола легочной артерии. Возникающий в таких случаях шум (шум Грехема-Стилла) – протодиастолический шум в результате обратного тока крови из легочной артерии в правый желудочек. Точка максимального выслушивания – II межреберье у левого края грудины (точка выслушивания клапана легочной артерии). Шум может проводиться вниз по направлению к правому желудочку. Лучше выслушивается в положении сидя или стоя.

7. Стеноз устья аорты. Часто встречающийся порок сердца, особенно у мужчин. Возникающий шум систолический, грубый, скребущий. Точка наилучшего выслушивания – II межреберье у правого края грудины. Проводится в подключичные, сонные артерии, в межлопаточную область. Лучше выслушивается в положении лежа на спине.

8. Стеноз легочной артерии. Чаще встречается как изолированный врожденный порок, редко – ревматического происхождения. Шум систолический. Точка оптимального выслушивания – II межреберье у левого края грудины. Практически никуда не проводится. Лучше выслушивается в положении лежа на спине.

Систематизация областей аускультации сердца

1. Зона левого желудочка: это большая зона вокруг и выше верхушки, простирающаяся от точки максимального толчка до третьего, четвертого и пятого межреберья и передней подмышечной линии. При увеличении левого желудочка эта область распространяется медиально, а также вниз и влево. При увеличении правого желудочка она начинается на верхушке и распространяется латерально и иногда вверх. В этой зоне лучше всего выслушивается I тон.

В эту область хорошо проводится аортальный компонент II тона, III физиологический и патологический тоны, IV тон; диастолические и пресистолические шумы при митральном стенозе; тон открытия митрального клапана; мягкий дующий диастолический шум при аортальной недостаточности, резкий систолический шум аортального стеноза, мягкий систолический шум митральной недостаточности.

Тон открытия митрального клапана хорошо выслушивается именно в этой области (III межреберье слева), но он может распространяться на всю область и за ее пределы благодаря своей высоте.

Легочный компонент II тона обычно плохо передается в данную область. В случае легочной гипертензии легочный компонент II тона может выслушиваться на верхушке вследствие того, что область правого желудочка у этих больных распространяется до верхушки.

2. Зона правого желудочка: эта область включает в себя четвертое и пятое межреберье с обеих сторон грудины, а также саму грудину в ее нижней части. При увеличении правого желудочка она распространяется до точки верхушечного толчка, так что шум трикуспидальной недостаточности будет выслушиваться даже на верхушке. Легочный компонент II тона обычно плохо проводится в эту область, но может хорошо прослушиваться при легочной гипертензии. В этой зоне хорошо выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана, III и IV тон, (если они образованы в правом желудочке); мягкий дующий диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии; грубый систолический шум стеноза легочной артерии; диастолический шум трехстворчатого стеноза; дующий систолический шум трикуспидальной недостаточности; грубый систолический шум при ДМЖП.

3. Зона левого предсердия: это зона, расположенная слева от позвоночника (между позвоночником и углом левой лопатки). В ней часто хорошо выслушивается тон открытия митрального клапана. Здесь же хорошо выслушивается систолический шум митральной недостаточности.

Эта зона включает в себя III, IV и V межреберья от срединно-ключичной до средней подмышечной линии слева.

4. Зона правого предсердия: эта область находится в IV и V правых межреберьях, справа и частично выше области правого желудочка. Тоны и шумы здесь плохо прослушиваются. Однако мягкий, дующий систолический шум трехстворчатой недостаточности часто хорошо прослушивается в этой области.

5. Аортальная зона: она начинается в III левом межреберье, достигает III и II правых межреберий и поворачивает вверх к правой ключице и правой шейной области. В этой зоне хорошо выслушивается сосудистый компонент I тона и аортальный компонент II тона (в III межреберье слева). Именно акцент II тона при артериальной гипертензии лучше выслушивается в в III межреберье слева. Грубый систолический шум аортального стеноза обычно лучше слышен в III межреберье слева, но есть исключения: при выраженном постстенотическом расширении шум лучше выслушивается в III и II правом межреберьях.

Шум аортального тока может быть максимальным слева или справа от грудины. Мягкий диастолический шум при аортальной недостаточности ревматической этиологии лучше слышен в III межреберье слева и II или III межреберьях справа при сифилитических и атеросклеротических поражениях с выраженным расширением восходящей аорты. В этой же зоне хорошо слышен «шум мотора» при открытии Баталлового протока и систолический шум при коарктации аорты.

6. Зона легочной артерии: она начинается в I левом межреберье и распространяется вниз до второго и третьего межреберий. В случаях аневризмы легочной артерии она может распространяться латерально почти до борозды между левым плечом и грудью. В этой зоне хорошо выслушивается легочный компонент II тона, грубый систолический шум стеноза клапана легочной артерии и мягкий, дующий диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии; множество шумов у детей; шум мотора при незаращении Баталового протока.

7. Зона нисходящей грудной аорты. Задняя пульмонарная зона. Задняя левопредсердная зона.

• Зона нисходящей грудной аорты расположена над позвоночником и слева от него от II до Х позвонка. Характерный шум коарктации аорты слышен здесь как постоянный шум.

• Задняя пульмонарная зона расположена с обеих сторон от позвоночника – от IV до VII позвонка. Шумы клапанного стеноза легочной артерии или коарктации легочных сосудов часто хорошо выслушиваются над этими областями.

• Задняя левопредсердная зона находится слева от позвоночника – от VI до VII позвонка. Систолический шум митральной недостаточности часто слышен в этой зоне, особенно если левое предсердие резко расширено и шум грубый.

Артериальный пульс

Исследование периферических артерий начинают с осмотра, во время которого может быть обнаружена видимая пульсация, например, сонных артерий на шее. В норме эта пульсация незначительная. Усиленная пульсация сонных артерий наблюдается при недостаточности аортального клапана и называется «пляской каротид». Но наибольшее значение в исследовании периферических артерий имеет пальпаторное определение периферического артериального пульса.

Пульсом (pulsus) называют ритмичные колебания стенки артерий, обусловленные изменением их кровенаполнения в результате сокращений сердца. Основной клинический метод оценки состояния артерий и их пульсации – это пальпация (ощупывание). Пульс можно определять на сонных, плечевых, лучевых, бедренных, подколенных артериях и артериях стоп. Общепринятыми являются оценка периферического артериального пульса и его характеристика на лучевых артериях.

Исследование пульса производят в области лучевой артерии в дистальной ее части. Это место наиболее удобно для оценки пульса потому, что артерия лежит здесь сразу под кожей, на плотной кости. Сначала исследуют пульсацию лучевых артерий одновременно на обеих руках (рис.39).

В норме пульсовые колебания одинаковы на обеих соответствующих артериях. Если пульсовые волны отличаются по своим характеристикам на правой и левой лучевых артериях, то такой пульс называется различным (р. differens). Это различие касается наполнения и напряжения пульса. Если с одной стороны пульс оказывается меньшего наполнения и напряжения, то следует думать о сужении артерии по пути прохождения пульсовой волны. Это может быть при расслаивающей аневризме аорты, периферической эмболии артерии, сдавлении подключичной артерии расширенным левым предсердием (синдром Савельева-Попова) или увеличенными лимфатическими узлами. В дальнейшем определение пульса проводят только на одной руке.

Пальцами правой кисти врач охватывает предплечье обследуемого близ лучезапястного сустава таким образом, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне предплечья, а два – три других – на передней его поверхности, в области лучевой артерии. Двумя – тремя пальцами осторожно ощупывают область артерии, сдавливая ее с различной силой, вплоть до полного прекращения периферического кровотока. Обычно лучевая артерия прощупывается в виде эластического тяжа. При атеросклеротическом поражении стенки артерии могут быть уплотнены, она становится извитой.

Рис. 39. Исследование пульса на двух руках.

Исследование пульса производят с целью оценки следующих его основных свойств: частоты, ритмичности, напряжения, наполнения, величины, формы пульсовой волны.

Частота пульса определяется путем подсчета пульсовых ударов за 15-30 секунд с умножением полученной цифры на 4-2. При неправильном ритме следует считать пульс в течение всей минуты. Нормальная частота пульса 60-90 ударов в минуту, у детей пульс чаще. Частый пульс – p. frequens, редкий – rarus.

В положении сидя частота пульса увеличивается на 4-6, стоя – на 6-8 ударов. С возрастом пульс замедляется из-за снижения активности синусового узла. Повышение температуры на 1? учащает пульс на 8-10 ударов.

Наиболее частые причины учащения пульса: сердечная недостаточность, интоксикации, анемия, повышение тонуса симпатической нервной системы (тиреотоксикоз, физическая нагрузка), прием некоторых лекарств (кофеин, атропин, коринфар и др).

Причины замедления пульса: повышение тонуса блуждающего нерва (менингит, опухоли головного мозга, почечная, печеночная колики, микседема, механическая желтуха); применение наркотиков, сердечных гликозидов, ?-адреноблокаторов; тяжелые поражения синусового узла (синдром слабости синусового узла), атриовентикулярная блокада III степени.

Ритм пульса может быть правильным (р. regularis) и неправильным (р. irregularis). Обычно пульсовые волны следуют через одинаковые по продолжительности промежутки времени.

При аритмиях систолический выброс при отдельных сокращениях сердца может быть очень маленьким. Пульсовая волна при этом может не доходить до лучевой артерии и пульсовые колебания не воспринимаются пальпаторно. Поэтому, если одновременно определять число сердечных сокращений при аускультации сердца и при пальпации пульса на лучевой артерии в течение одной минуты, то выявится разница. Она нызывается дефицитом пульса. Такой пульс с дефицитом (р. deficiens) бывает при мерцательной аритмии с тахикардией вследствие большого различия в продолжительности разных диастолических пауз и, следовательно, в величине наполнения левого желудочка. Это приводит к значительной разнице в величине сердечного выброса во время отдельных систол.

При большом дефиците пульса страдает периферическое кровообращение. Например, если дефицит пульса по отношению к числу сердечных сокращений составляет 30, то это значит, что сердце 30 раз сократилось «вхолостую», при этом органы и ткани не получили необходимые питательные вещества, кислород, энергию. Для подсчета дефицита пульса необходимо участие двух медицинских работников: по команде одновременно один из них подсчитывает число сердечных сокращений аускультативным методом, второй – частоту пульса на лучевой артерии.

Напряжение пульса характеризуется тем давлением, которое нужно оказать на сосуд, чтобы полностью прервать пульсовую волну на периферии. Напряжение пульса зависит от артериального давления внутри артерии, которое и может быть ориентировочно оценено по напряжению пульса. Различают пульс напряженный, или твердый (р. durus), и пульс мягкий (р. mollis), ненапряженный.

Наполнение пульса соответствует колебаниям объема артерии в процессе сердечных сокращений. Оно зависит от величины систолического выброса, общего количества крови и ее распределения. По наполнению различают пульс полный (р. р1еnus), и пульс пустой (р. vacuus). Таким образом, по наполнению пульса мы косвенно судим о функциональном состоянии левого желудочка.

Величина пульса – интегральный показатель, зависящий от наполнениия, напряжения пульса, эластических свойств сосудов и величины колебания систолического и диастолического артериального давления. Если у пациента одновременно увеличивается ударный объем левого желудочка и отмечаются значительные перепады АД в систолу и диастолу, а также снижается тонус сосудистой стенки, то пульс на периферической артерии воспринимается большим, полным (р. мagnus, или altus). Такой пульс встречается при недостаточности клапана аорты, тиреотоксикозе, лихорадке. Наоборот, при одновременном уменьшении выброса крови на периферию, небольшом перепаде АД в систолу и диастолу, фиксируется малый по величине пульс (р. parvus). Такой пульс отмечается при стенозе устья аорты, тахикардии, острой сердечной недостаточности.

Крайне низкая величина пульса – нитевидный (p. filiformis) отмечается при шоке, массивной кровопотере, когда одновременно снижается наполнение и напряжение пульса, систолический выброс и давление.

Форма пульса характеризуется быстротой подъема и падения давления внутри артерии. Пульс, характеризующийся быстрым подъемом пульсовой волны и быстрым падением, носит название быстрого (р. celer). Такой пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким (р. celer et altus). Противоположная форма пульса – медленный и малый (р. tardus et parvus) характеризуется медленным подъемом пульсовой волны и постепенным ее снижением. Такой пульс встречается при стенозе устья аорты.

Обычно при ритмичном пульсе пульсовые волны, следующие друг за другом, одинаковы по величине – это равномерный пульс (р. aequalis). При расстройствах ритма пульсовые волны могут иметь разную величину – неравномерный пульс (р. inaequalis), что зависит от разницы в величине диастолического наполнения и систолического выброса левого желудочка. Однако бывают ситуации, когда пульс ритмичный, а пульсовые волны разные по величине альтернирующий пульс (р. alternans). Это связано с существенными колебаниями сердечного выброса и встречается при тяжелом поражении миокарда, быстрой его истощаемости (миокардит, инфаркт миокарда).

В период снижения пульсовой волны может ощущаться небольшой новый подъем. Такой двойной пульс носит название дикротического (p. dicroticus). В норме дикротическая волна очень хорошо заметна на центральных сфигмограммах и обусловлена отраженной волной при ударе крови о закрывшиеся створки клапана аорты в начале диастолы. При сохраненном тонусе сосудистой стенки дикротическая волна пальпаторно на периферических артериях не определяется. Появление дикротического пульса – результат падения тонуса сосудистой стенки и часто бывает при тяжелых интоксикациях, инфекционных заболеваниях, лихорадках.

В редких случаях при слипчивом перикардите за счет сдавления крупных вен и уменьшения кровенаполнения сердца на вдохе пульсовые волны могут быть меньше, чем на выдохе – парадоксальный пульс (p. paradoxux).

Артериальный пульс можно записать графически в виде сфигмограммы с помощью аппарата сфигмографа. При этом датчик прибора накладывается на сонную, подключичную или лучевую артерии и колебания сосудистой стенки записываются на бумаге в виде кривой сфигмограммы.

Различают сфигмограммы:

1. Прямую и объемную.

2. Центральную и периферическую.

При прямой сфигмографии регистрируются колебания непосредственно с сосудистой стенки. Объемная сфигмография регистрирует суммарные колебания объема определенного участка тела. Регистрируется объемная сфигмограмма с помощью манжеты, накладываемой на конечность.

Центральная сфигмограмма записывается с сонных и подключичных артерий, периферическая – с лучевой, бедренной и других периферических артерий.

Кривая периферической сфигмограммы состоит из крутого восходящего колена (анакроты), вершины кривой и более пологого нисходящего колена (катакроты). На катакроте регистрируется дикротический зубец, обусловленный отраженной волной при ударе крови о створки клапана аорты в начале диастолы.

На центральной сфигмограмме регистрируются небольшие преанакротические колебания, анакрота более крутая, имеется выраженная инцизура на катакроте, соответствующая моменту закрытия аортального клапана и малой дикротической волне.

С помощью сфигмограммы можно оценить практически все параметры пульсовой волны: форму, скорость подъема анакроты и падения катакроты, амплитуду колебания пульсовой волны, величину дикротической волны, ритм, равномерность и т.д.

Практикующий врач любой специальности должен уметь исследовать пульс на других сосудах: височных, сонных, бедренных, подколенных артериях, артериях тыла стопы и др. Это особенно необходимо при подозрении на их поражение (облитерирующий эндартериит, атеросклероз, тромбоз сосудов).

Рис.40. Исследование пульса на тыльной артерии стопы.

Височные артерии пальпируют кончиками II-IV пальцев в проекции височной ямки. Для пальпации сонных артерий поворачивают голову в противоположную сторону и, слегка отодвигая внутренний край m. sternocleidomastoideus, легким давлением определяют пульсирующую сонную артерию. Производить это надо осторожно из-за опасности каротидного рефлекса, вследствие которого может возникать резкое замедление сердечной деятельности и значительное падение артериального давления. Клинически это проявляется головокружением, обмороком, судорогами.

Бедренная артерия (a. femoralis) хорошо прощупывается в паховой области, легче – при выпрямленном бедре с небольшим его поворотом кнаружи. Пульс подколенной артерии (a. poplitea) прощупывается в подколенной ямке в положении больного лежа на животе с согнутой в коленном суставе ногой. Задняя большеберцовая артерия (a. tibialis posterior) пальпируется в мыщелковом желобке за внутренней лодыжкой; артерии тыла стопы (a. torsalis pedis) прощупываются на тыльной поверхности стопы, в проксимальной части первого межплюсневого пространства (рис.40).

Исследование капилляров

Исследование капилляров осуществляется с помощью осмотра и методом капилляроскопии. В частности, при недостаточности клапана аорты, а иногда при тиреотоксикозе можно визуально выявить патологический капиллярный пульс Квинке. Для его выявления следует слегка нажать на конец ногтя, чтобы посредине его образовалось небольшое белое пятно: при каждом пульсовом ударе оно будет расширяться, а затем сужаться.

При капилляроскопии наиболее часто изучается состояние капилляров края ногтевого ложа фаланги IV пальца под малым увеличением микроскопа. В нормальных условиях капилляры видны в виде вытянутых петель на желтовато-розовом фоне. Число капилляров в норме 16-20 в поле зрения. Капилляроскопическая картина изменяется при спазме сосудов, застойных явлениях, сахарном диабете.

Аускультация артерий

Она производится без существенного надавливания стетоскопом на артерию, так как при большом давлении искусственно вызывается стенотический шум. Отмечают следующие основные места выслушивания: сонная артерия – у внутреннего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща; подключичная – под ключицей; бедренная – под пупартовой связкой; почечная – в околопупочной области слева и справа. В нормальных условиях I и II тоны выслушиваются только над сонными и подключичными артериями: I тон зависит от прохождения пульсовой волны, II тон связан с захлопыванием клапанов аорты и легочной артерии. Над периферическими артериями в норме выслушивается только систолический тон и шум. При недостаточности аортального клапана на бедренной артерии может выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье. Шумы в артериях выслушиваются при их расширении или сужении, а также при проведении шумов, образующихся в сердце.

Артериальное давление

Артериальное давление (АД) – давление, которое кровь оказывает на стенки сосудов. Оно изменяется в связи с фазами сокращений сердца. В период систолы определяется более высокое, максимальное, или систолическое давление; в период диастолы давление снижается, это диастолическое, или минимальное, давление. Разность между максимальным и минимальным давлением носит название пульсового. В норме оно равняется 40-50 мм.рт.ст.

Различают прямые и непрямые методы измерения АД. Наиболее точно величину АД можно определить прямым или кровавым методом, когда вводят иглу, соединенную с манометром, непосредственно в сосуд. Этот метод применяется только при операциях на сердце и сосудах. В практической деятельности АД определяют пульсовым и аускультативным методами. Кроме этого существует осцилометрический метод.

Пульсовой метод. На предплечье накладывается манжетка, в которую накачивается воздух. Постепенно повышают давление воздуха в манжетке до того момента, когда оно начинает превышать давление в плечевой артерии. В результате этого пульсация в плечевой артерии прекращается. Выпуская воздух из манжетки и снижая давление до уровня чуть ниже систолического, мы восстанавливаем кровообращение в плечевой артерии, которое может быть зарегистрировано пальпаторно на лучевой артерии. Манжетка соединяется с ртутным манометром Рива-Роччи или пружинным манометром, по которым мы оцениваем величину давления в манжетке и, следовательно, можем оценить величину систолического давления при определении пульса. Подчеркиваем, что с помощью этого метода можно определить только систолическое АД.

Рис.41. Техника измерения артериального давления методом Короткова.

Аускультативный метод. Его разработал и предложил русский врач Николай Сергеевич Коротков в 1905 г. Для измерения АД методом Короткова используется сфигмоманометр (рис. 41) или аппарат Рива-Роччи. Он состоит в том, что при снижении давления в манжетке врач в определенной последовательности выслушивает тоны, которые называются «фазами тонов Короткова». Именно по этим фазам определяют величины систолического и диастолического АД. Всего выделяют пять фаз тонов Короткова.

АД измеряют в миллиметрах ртутного столба. Нормальное систолическое (максимальное) давление колеблется в пределах 105-129 мм рт. ст. Диастолическое (минимальное) давление составляет 60-84 мм рт. ст. Помимо этого, существует представление о среднединамическом артериальном давлении. Это то артериальное давление, которое без пульсации смогло бы обеспечить движение крови в сосудистой системе с той же скоростью. Величину среднединамического артериального давления рассчитывают по формуле: Р среднее=Р диастолическое + 1/3 Р пульсового. Более точно его можно определить осциллографически.

Осциллометрический метод измерения АД

Осциллометрический метод был предложен Marey в 1876 г. Он не получил широкого распространения в клинике ввиду сложности его реализации. Однако метод оказался очень удобен для применения в автоматических измерителях АД. Поэтому в настоящее время этот метод является очень распространенным методом измерения АД в автоматических определителях АД.

Основная сущность метода состоит в следующем. На плечо пациента накладывается пневматическая манжета, и в нее нагнетается воздух до давления, превышающего систолическое АД. Затем воздух из манжеты постепенно выпускается (непрерывно или ступеньками). При этом в манжете появляются слабые (до 5 мм рт.ст.) пульсации давления, связанные с пульсациями давления крови в артерии, проходящей под манжетой. Эти малые измерения, называемые "осциллометрическим пульсом", регистрируются во всем диапазоне давлений в манжете. Зависимость давления в манжете от времени показана на рис. 42.

Рис. 42. Запись давления в манжете. Виден ступенчатый характер декомпрессии и помеченные пульсации

Для определения артериального давления строится график зависимости амплитуд "осциллометрического пульса" от давления в манжете (Рис. 43). Этот график называют "осциллометрической кривой" либо "колоколом". По горизонтальной оси откладывается давление в манжете (слева направо в сторону уменьшения), а по вертикальной – соответствующие значения амплитуд пульсаций. Форма "колокола", несмотря на то, что она изменяется от пациента к пациенту (а иногда и у одного пациента от минуты к минуте), оказывается чрезвычайно точным индикатором уровней артериального давления.

При корректных условиях измерения "колокол" имеет единственный, четко выраженный максимум. Среднее гемодинамическое АД определяется как такое давление в манжете, при котором была зарегистрирована максимальная амплитуда "осциллометрического пульса" (т.е., по положению максимума "колокола"). Далее, на основе полученного значения среднего гемодинамического АД, с использованием специальных алгоритмов анализа по левой части "колокола" определяется систолическое АД, а по правой части – диастолическое.

Рис. 43. "Колокол" амплитуды пульсаций. Наблюдается единственный, четко выраженный максимум. Вертикальные линии соответствуют систолическому, среднему и диастолическому АД (слева направо).

Таким образом, кроме систолического и диастолического АД, осциллометрический метод позволяет непосредственно определить среднее гемодинамическое АД(в отличие от аускультативного метода).

Методика измерения артериального давления (из доклада российских экспертов по изучению артериальной гипертензии – ДАГ-1, 2000)

1. Подготовка к измерению АД. АД следует измерять в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре в помещении. Пациент должен сидеть на стуле с прямой спинкой, расположенном рядом со столом исследующего. Для измерения АД в положении стоя используют специальную стойку с регулируемой высотой и поддерживающей поверхностью для руки и тонометра.

АД следует измерять через 1-2 часа после приема пищи; перед измерением пациент должен отдохнуть по меньшей мере 5 минут. В течение 2 часов до измерения пациенту не следует курить и употреблять кофе. Разговаривать во время процедуры не рекомендуется.

2. Положение манжеты. Манжету накладывают на оголенное плечо. Во избежание искажения показателей АД ширина манжеты должна быть не менее 40% окружности плеча (в среднем 12-14см) с длиной камеры не менее 80% окружности плеча. Использование узкой или короткой манжеты приводит к существенному ложному завышению АД (например, у лиц с ожирением). Середину баллона манжеты следует расположить точно над пальпируемой артерией, при этом нижний край манжеты должен находиться на 2,5см выше локтевой ямки. Между манжетой и поверхностью плеча необходимо оставить свободное пространство, равное толщине одного пальца.

3. До какого уровня нагнетать воздух в манжету? Для ответа на этот вопрос предварительно пальпаторно оценивают уровень систолического АД: контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро нагнетают воздух в манжету, пока пульс на лучевой артерии не исчезнет. Например, пульс исчез при показателях манометра 120 мм.рт.ст. К полученному показателю манометра прибавляем еще 30 мм.рт.ст. В нашем примере максимальный уровень нагнетания воздуха в манжету должен равняться 120+30=150 мм.рт.ст. Эта процедура необходима для точного определения систолического АД при минимальном дискомфорте для пациента, а также позволяет избежать ошибок, вызванных появлением аускультативного провала – беззвучного интервала между систолическим и диастолическим АД.

4. Положение стетоскопа. Головку стетоскопа располагают строго над точкой максимальной пульсации плечевой артерии, определяемой пальпаторно.

В экстренных случаях, когда поиски артерии затруднены, поступают следующим образом: мысленно проводят линию через средину локтевой ямки и головку стетоскопа располагают рядом с этой линией, ближе к медиальному мыщелку. Не следует касаться стетоскопом манжеты и трубок, так как звон от соприкосновения с ними может исказить восприятие тонов Короткова.

5. Скорость нагнетания воздуха и декомпрессии манжеты. Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня производят быстро. Медленное нагнетание приводит к нарушению венозного оттока, усилению болевых ощущений и «смазыванию» звука. Воздух из манжеты выпускают со скоростью 2 мм.рт.ст. в секунду до появления тонов Короткова, затем со скоростью 2 мм.рт.ст. от тона к тону. Чем выше скорость декомпрессии, тем ниже точность измерения. Обычно достаточно измерять АД с точностью до 5 мм. рт. ст., хотя в настоящее время все чаще предпочитают это делать в пределах 2 мм. рт. ст.

6. Общее правило измерения АД. При первой встрече с пациентом рекомендуется измерить АД на обеих руках, чтобы выяснить, на какой руке оно выше (различия менее 10мм.рт.ст. наиболее часто связаны с физиологическими колебаниями АД). Истинное значение АД определяют по более высоким показателям, определенным на левой или правой руке.

7. Повторные измерения АД. Уровень АД может колебаться от минуты к минуте. Поэтому среднее значение двух и более измерений, выполненных на одной руке, точнее отражает уровень АД, чем однократное его измерение. Повторные измерения АД производят через 1-2 мин после полной декомпрессии манжеты. Дополнительное измерение АД особенно показано при выраженных нарушениях ритма сердца.

8. Систолическое и диастолическое АД. Как уже отмечалось, систолическое АД определяют при появлении I фазы тонов (по Короткову) по ближайшему делению шкалы (округляют в пределах 2 мм.рт.ст). При появлении I фазы между двумя минимальными делениями на шкале манометра систолическим считают АД, соответствующее более высокому уровню.

Уровень, при котором слышен последний отчетливый тон, соответствует диастолическому АД. При продолжении тонов Короткова до очень низких значений или до нуля регистрируют уровень диастолического АД, соответствующий началу IV фазы. При диастолическом АД выше 90 мм.рт.ст. аускультацию следует продолжать еще в течение 40 мм.рт.ст., в других случаях 10-20 мм.рт.ст. после исчезновения последнего тона. Это позволит избежать определения ложно повышенного диастолического АД при возобновлении тонов после аускультативного провала.

9. Измерение АД в других положениях. При первом визите пациента к врачу рекомендуют измерить АД не только в положении сидя, но и лежа, и стоя. При этом может быть выявлена тенденция к ортостатической артериальной гипотензии (сохранение сниженного на 20 мм.рт.ст. и более систолического АД через 1-3мин. после перевода пациента из положения лежа в положение стоя).

10. Измерение АД на нижних конечностях. При подозрении на коарктацию аорты (врожденное сужение аорты в нисходящем отделе) необходимо измерять АД и на нижних конечностях. Для этого рекомендуют использовать широкую длинную манжету для бедра (18х42 см). Накладывают ее на середину бедра. Если возможно, больной должен лежать на животе. При положении больного на спине необходимо слегка согнуть одну ногу таким образом, чтобы стопа стояла на кушетке. При обоих вариантах тоны Короткова выслушивают в подколенной ямке. В норме АД на ногах примерно на 10 мм.рт.ст. выше, чем на руках. Иногда выявляют равные показатели, но после физической нагрузки АД на ногах увеличивается. При коарктации аорты АД на нижних конечностях может быть существенно ниже.

11. Особые ситуации, возникающие при измерении АД:

• Аускультативный провал. Следует иметь в виду, что в период между систолой и диастолой возможен момент, когда тоны полностью исчезают – период временного отсутствия звука между фазами I и II тонов Короткова. Его длительность может достигать 40 мм.рт.ст., наиболее часто аускультативный провал наблюдают при высоком систолическом АД. В связи с этим возможна неправильная оценка истинного систолического АД.

• Отсутствие V фазы тонов Короткова (феномен «бесконечного тона»). Это возможно в ситуациях, сопровождающихся высоким сердечным выбросом (тиреотоксикоз, лихорадка, аортальная недостаточность, у беременных). При этом тоны Короткова выслушивают до нулевого деления шкалы. В этих случаях за диастолическое АД принимают начало IV фазы тонов Короткова.

У некоторых здоровых лиц едва слышимые тоны IV фазы определяют до снижения в манжете давления до нуля (т.е. V фаза отсутствует). В таких случаях в качестве диастолического АД так же принимается момент резкого снижения громкости тонов, т.е. начало IV фазы тонов Короткова.

• Особенности измерения АД у пожилых. С возрастом отмечается утолщение и уплотнение стенок плечевой артерии, и она становится ригидной. Для достижения компрессии ригидной артерии необходим более высокий уровень давления в манжете, в результате чего врачи диагностируют псевдогипертензию (ложное завышение уровня АД). Псевдогипертензию позволяет распознать пальпация пульса на лучевой артерии – при давлении в манжете, превышающем систолическое АД, пульс продолжает определяться. В этом случае определить истинное АД у пациента позволяет только прямое инвазивное измерение АД.

• Очень большая окружность плеча. У пациентов с окружностью плеча более 41 см или с конической формой плеча точное измерение АД может быть невозможным из-за неправильного положения манжеты. В таких случаях пальпаторный (пульсовой) метод определения АД точнее отражает его истинное значение.

Венный пульс и венозное давление

Венозная система обеспечивает приток крови к правому сердцу. Поэтому при повышении давления в правом предсердии в связи с сердечной недостаточностью происходит расширение (набухание) периферических вен, прежде всего видимых вен на шее. В норме это давление не превышает 10 см водного столба и повышается при правожелудочковой недостаточности любой природы (особенно при пороках трехстворчатого клапана, констриктивном перикардите).

Венный пульс. Флебография. В норме пульсация вен визуально практически не определяется. Метод графической записи венного пульса называется флебографией. Чаще всего её регистрируют в области яремных вен, где пульсация выражена наиболее четко. При этом специальным датчиком, расположенным над яремной веной, можно зафиксировать колебания венозной стенки, связанные с изменением кровенаполнения крупных вен, расположенных близко к сердцу, в виде кривой флебограммы (рис.44). По этой кривой в конечном итоге можно судить о функциональном состоянии правых отделов сердца.

У здоровых лиц в течение сердечного цикла на флебограмме появляется ряд волн: положительные (а, с, v) и отрицательные (х, у). Их происхождение объясняется следующим образом:

1. Волна а появляется при сокращении правого предсердия и изгнании крови в правый желудочек. В этот момент задерживается опорожнение полых вен от притекающей с периферии венозной крови; вены, в том числе и яремные, переполняются и набухают, что отражается волной а.

2. Волна с появляется вслед за волной а после незначительного снижения кривой. Она связана с систолой желудочков и возникает за счет передачи пульсации сонной артерии, располагающейся вблизи яремной вены

3. Следующая глубокая отрицательная волна х обусловлена тем, что во время наступившей систолы желудочков правое предсердие находится в диастоле и кровь из полых вен и, естественно, из яремных вен изливается в правое предсердие. Вены опорожняются и спадаются – на флебограмме регистрируется глубокая отрицательная волна х, называемая систолическим коллапсом.

4. Следующая положительная волна v появляется в конце систолы желудочков при закрытом трехстворчатом клапане. Она связана с тем, что скапливающаяся в предсердиях кровь задерживает поступление новой крови из полых вен.

5. В следующее мгновение открывается трехстворчатый клапан и кровь поступает в правый желудочек. Это способствует притоку крови из полых вен в правое предсердие и спадению яремных вен – на флебограмме фиксируется очередная отрицательная волна у, которую называют диастолическим коллапсом.

Рис.44. Венный пульс: а – нормальный (отрицательный), б – желудочковый (положительный)

При анализе флебограммы обращают внимание на форму и ширину отрицательных волн и, главное, на их соотношение с показателями сфигмограммы. В частности, на нормальной флебограмме наиболее выраженной является волна а, поэтому такая форма кривой венного пульса называется предсердной. При одновременной записи флебограммы и сфигмограммы, что чрезвычайно важно, максимальному подъему кривой сфигмограммы (анакроте) в норме на флебограмме соответствует отрицательная волна х, поскольку при систоле желудочков и изгнании крови в артериальную систему начинается диастола предсердий и отток в них крови из вен. Отсюда второе название нормального венного пульса – отрицательный венный пульс. Визуально в области шеи можно тоже заметить спадение яремных вен. При относительной или органической недотаточности трехстворчатого клапана, тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающейся выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения (в том числе и в системе верхней полой вены), при мерцательной аритмии наступает слабость правого предсердия. Это приводит к тому, что волна а становится низкой, широкой и может совсем исчезнуть. В такой ситуации даже в период диастолы давление в правом предсердии остается высоким, опорожнение яремных вен затрудняется. Следовательно, сглаживается и исчезает отрицательная волна х, а на флебограмме отражается только деятельность правого желудочка: яремная вена набухает во время его систолы, что выражается высокой положительной волной v, и спадает в период диастолы (отрицательная волна у). Такая форма венного пульса называется желудочковой. При синхронной записи сфигмограммы в такой ситуации максимальному подъему сфигмограммы соответствует уже не систолический коллапс вены (отрицательная волна х), положительное отклонение – волна v. Это дало повод называть желудочковый венный пульс положительным венным пульсом. Визуально при этом яремные вены набухшие, практически не спадаются и пульсируют.

Измерение венозного давления

Оно осуществляется с помощью флеботонометра, который представляет собой стеклянную трубку с диаметром просвета 1,5 мм и миллиметровыми делениями от 0 до 350 (рис.45). Нижний конец системы резиновых трубок соединяют с иглой. Систему стеклянных и резиновых трубок заполняют стерильным изотоническим раствором хлорида натрия. Уровень жидкости в стерильной трубке устанавливают на нулевом делении шкалы. Исследуемый находится в положении лежа. Прибор устанавливают так, чтобы нулевое деление шкалы располагалось на уровне правого предсердия, приблизительно у нижнего края грудной мышцы. Давление измеряют в локтевой вене, в которую вводят иглу, соединенную с резиновой трубкой аппарата. У здоровых людей оно колеблется в пределах 60-100 мм водного столба. Его повышение отмечают при сердечной недостаточности с застоем крови в большо круге кровообращения.

Центральное венозное давление (ЦВД) наиболее точно измеряют с помощью электроманометров при катетеризации правых отделов сердца. В норме ЦВД равно 4-10 см водяного столба.

О величине венозного давления можно ориентировочно судить по высоте поднятия руки до опорожнения вен и побледнения конечности. При этом больной находится в строго горизонтальном положении на спине.

Рис. 45. Флеботонометрия.

Высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления в мм водного столба.

Электрофизиологические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов

В основе возникновения электрических явлений в сердце лежит трансмембранное перемещение ионов К+, Na+, Ca2+, CI- в клетках миокарда. Внутри невозбужденной клетки находятся ионы К+, концентрация которого в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 25 раз больше Ca2+ по сравнению с внутриклеточной средой. Такие высокие градиенты концентрации ионов по обе стороны мембраны поддерживаются благодаря функционированию в ней ионных насосов и требуют затраты энергии. В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К+ и CI- .

Поэтому ионы К+ в силу концентрационного градиента стремятся выйти из клетки, а ионы CI-, наоборот, входят внутрь клетки. Это приводит к поляризации клеточной мембраны: наружная ее поверхность становится положительной, а внутренняя – отрицательной. Возникающая разность потенциалов в такой ситуации ничтожно мала, тем не менее между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны возникает трансмембранный потенциал покоя (ТМПП).

При возбуждении клетки резко изменяется проницаемость ее стенки для различных ионов. В частности, Na+ устремляется внутрь клетки, а К+ – из клетки. Происходит возникновение трансмембранного потенциала действия (ТМПД), который осуществляется в несколько фаз (фазы 0,1,2,3,4). Во время этих фаз благодаря меняющимся потокам основных ионов через мембрану клеток в сердечной мышце в целом осуществляются два основных процесса – деполяризации и реполяризации. Деполяризация происходит в фазу возбуждения клетки и характеризуется сменой заряда мембраны: внутренняя поверхность ее становится положительной, а наружная – отрицательной. Деполяризация осуществляется в фазу О, когда ТМПД достигает наибольшего значения, он несколько снижается в фазу 1, затем переходит в фазу 2, в течение которой величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД (плато). Во время деполяризации формируются зубцы Р, Q, R, S ЭКГ. Затем наступает процесс реполяризации: поляризация клетки возвращается к исходному состоянию (наружная поверхность ее оказывается снова заряженной положительно, а внутренняя – отрицательно). ТМПД падает и достигает величины ТМПП. Реполяризация захватывает фазы 2 и полностью 3 фазу ТМПД. В эту фазу формируется зубец Т электрокардиограммы.

Затем наступает фаза диастолы (4 фаза ТМПД), во время которой происходит полное восстановление исходной концентрации К+, Na+, Ca2+, CI- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na+ – К+ – насоса».

Процессы деполяризации и реполяризации как отдельной клетки, так и в целом всего сердца происходят поэтапно. При этом возбужденный участок клетки заряжается отрицательно, невозбужденный – положительно. Таким образом, каждая клетка представляет своеобразный диполь со знаками минус (-) и плюс (+). В такой ситуации, как известно, возникает электродвижущая сила (ЭДС), вектор которой направлен от (-) к (+).

Если эти процессы рассматривать по отношению к работающему сердцу, то его можно рассматривать как один большой (суммированный) диполь, в котором есть отрицательный и положительный полюс. В частности, сердце возбуждается не все одновременно, а поэтапно. Импульс, приходящий из синусового узла возбуждает в первую очередь предсердия и они заряжаются отрицательно, в то же время желудочки остаются невозбужденными и они заряжены положительно. Формируется большой диполь со знаком минус у основания сердца и знаком плюс по направлению к желудочкам. Возникает суммированная ЭДС сердца, вектор которой почти совпадает с анатомической осью сердца и направлен сверху вниз, сзади наперед и справа налево.

Таким образом, работающее сердце – своеобразный генератор биотоков, вокруг которого, как известно, возникают электрические поля, которые пронизывают все тело и имеют разную полярность зарядов: вокруг отрицательно заряженных участков миокарда формируются отрицательные электрические поля, вокруг положительно заряженных – положительные электрические поля.

В такой ситуации не составляет трудностей присоединить в определенной последовательности электроды к участкам тела и при помощи специального прибора электрокардиографа зафиксировать биотоки в виде кривой электрокардиограммы.

Методика записи ЭКГ.

Используют 5 электродов, которые накладываются на: правую руку – красный, левую руку – желтый, левую ногу – зеленый, правую ногу – черный и белый электрод для грудных отведений. В начале регистрации ЭКГ необходимо проверить калибровку ЭКГ-аппарата: 1 милливольт должен быть равен 10 мм на миллиметровой ленте. Это необходимо для стандартизации всех ЭКГ. Скорость записи ЭКГ – 50 мм/сек, поэтому длительность 1 мм – 0,02 сек, при скорости записи ЭКГ 25мм/сек «цена» 1мм – 0,04 сек.

Стандартные отведения в ЭКГ

Это двуполюсные отведения, когда оба электрода (отрицательный с правой руки и положительный – с левой) одинаково активны, поэтому могут частично нивелировать друг друга. В этом – один из недостатков стандартных отведений

Различают следующие три стандартные отведения (рис.47):

1. I отведение – правая рука – левая рука.

2. II отведение – правая рука – левая нога, суммационное;

3. III отведение – левая рука – левая нога.

Стандартные отведения дают лишь общую (панорамную) картину биоэлектрических процессов в сердце и отдельных его топографических образований. В частности, если речь идет о топической диагностике инфарктов миокарда, то I стандартное отведение в известной мере дает представление об очаговых изменениях в передней, а III – о таковых в задней стенке левого желудочка. Если речь идет об «отражении интересов» отдельных камер сердца (признаки гипертрофии, перегрузки, блокады ножек пучка Хиса и др.), то I стандартное отведение отражает потенциалы левого, а III – потенциалы правого желудочков.

Рис.47. Стандартные отведения (I,II,III)

Усиленные отведения от конечностей (по Гольдбергеру)

Это однополюсные отведения, где индифферентный электрод (О) присоединяется к отрицательному полюсу, активный – к положительному на одной из конечностей. Благодаря такой системе разность потенциалов между активным и индифферентным (нулевым) электродами увеличивается, что в целом улучшает качество записи и информативность этих отведений. Имеются 3 отведения от конечностей, их обозначают аббревиатурами аVR, аVL, аVF (рис.48). Первая буква а происходит от английского “augmented” (усиленный), буква V – “voltage” (вольтаж); последние буквы R, L, F указывают место локализации активного электрода: R (right) – на правой руке, L (left) – на левой руке, F (foot) – на левой ноге.

Отметим, что самостоятельного значения усиленные отведения от конечностей не имеют и для полноценной расшифровки ЭКГ не пригодны. Они выполняют лишь вспомогательную функцию, в известной мере уточняют, подтверждают, усиливают информацию, полученную в стандартных отведениях. В частности, отведение аVL в определенном смысле дублирует I, аVF – III стандартное отведения. Отведение аVR располагается на правой руке, поэтому суммарная ЭДС сердца направлена в противоположном направлении, т.е. справа налево (от активного электрода). В результате этого в отведении аVR зубцы Р, R, Т «имеют отрицательное значение». Учитывая вышеизложенное в повседневной практике необходимо строго придерживаться определенного правила: всю информацию, получаемую в стандартных отведениях (признаки инфаркта, гипертрофии, блокады ножек и др.) мы должны, образно говоря, сверять с соответствующими усиленными отведениями. И если эта информация совпадает, подтверждается, дублируется, то у врача больше оснований выставить тот или иной диагноз или заключение.

Рис.48. Усиленные отведения от конечностей (слева направо): аVR, аVL, аVF

Нормальная ЭКГ.

На ЭКГ регистрируются зубцы, интервалы, сегменты и комплексы (рис.49).

Рис.49. Графическое изображение нормальной электрокардиограммы

Зубец Р – предсердный. Образуется в результате возбуждения обоих предсердий. Сначала возбуждается правое, а через 0,03 сек – левое предсердие. Зубец Р обычно положительный, длительность его 0,08-0,10 сек. Высота – 1-2 мм. Положительный зубец Р обязательно должен присутствовать во II отведении. Он отрицателен в аVR, в отведении V1 может быть двухфазным. Положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS, является показателем синусового ритма.

Интервал Р-Q (или Р-R) – атриовентрикулярная проводимость. Отражает время проведения импульса от синусового узла по предсердиям и А-В узлу к пучку Гиса и к мускулатуре желудочков. Измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q (R). В норме его длительность составляет 0,12-0,18 сек (максимально до 0,20 сек).

Комплекс QRS – желудочковый комплекс. Ширина 0,06- 0,09 сек (до 0,1 сек). Отражает деполяризацию желудочков. 3убец Q отражает возбуждение передней части межжелудочковой перегородки. Он отрицательный, ширина не более 0,03 сек, глубина до ? зубца R. Зубец R отражает охват возбуждением основной массы миокарда желудочков, положительный. В стандартных отведениях он максимален во II отведении (высота 5-15 мм), в грудных – в V4. У здорового человека максимальная высота зубца R в стандартных отведениях допускается до 15-17 мм, в грудных – до 20мм. Зубец S отражает конечное возбуждение желудочков. Он отрицательный, но в норме он может и отсутствовать. Наиболее глубокий в V1 и V2. По направлению к левым грудным отведениям он уменьшается. Его глубина в стандартных отведениях до 5 мм, в грудных – до 25 мм. В отведении V3 зубец R равен S – это соответствует переходной зоне.

Сегмент SТ – располагается между концом зубца S и началом Т. В норме он располагается на изолинии. Допустимые смещения вверх от изолинии не более 1 мм, вниз – не более 0,5 мм. Отражает отсутствие разности потенциалов в миокарде (или она слишком мала). Он соответствует периоду полного охвата возбуждением обоих желудочков.

Зубец Т – отражает процесс реполяризации желудочков. Этот зубец положительный, отрицателен только в аVR. В III отведении у тучных лиц он может быть немного отрицательным, но становится положительным на ЭКГ, снятой во время глубокого вдоха. Амплитуда (высота) его находится в пределах 2-6 мм, она большая в тех отведениях, где выше зубец R и составляет до 1/3 от величины зубца R того же отведения. Продолжительность 0,12-0,16 сек., что существенного диагностического значения не имеет.

Интервал Q-Т – отражает электрическую систолу желудочков, включающую деполяризацию и реполяризацию. В норме его длительность 0,35 – 0,44 сек. Зависит от возраста и пола. Для оценки QT важны не его абсолютные значения, а сравнение с должными величинами (по специальным таблицам). При их отсутствии должный QT определяется по формуле Базетта: QT = К•OR-R, где К – коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,39 для женщин; R-R – длительность одного сердечного цикла.

Зубец U – происхождение его неизвестно. Конкретное диагностическое значение его не определено. Он положительный. На ЭКГ проявляется не всегда, располагается через 0,04 сек после зубца Т.

Порядок расшифровки ЭКГ

1. Определяется правильность сердечного ритма. Анализируется форма и расположение зубца Р и одинаковость интервала R-R.

Признаки нормального синусового ритма:

• Положительные зубцы Р во II стандартном отведении, отрицательные – в аVR.

• Постоянная форма Р в каждом отведении.

• Постоянная и нормальная величина интервала Р-Q.

• Одинаковые расстояния R-R (разница не более 0,1 сек).

2. Подсчет частоты сердечного ритма. Находят продолжительность интервала R-R в сек. ЧСС=60/(R-R).

3. Анализ вольтажа. Измеряют амплитуду зубцов R в стандартных отведениях. В норме она 5-15 мм. Если амплитуда самого большого зубца R не больше 5 мм или сумма всех зубцов R в трех стандартных отведениях меньше 15 мм, то вольтаж считается сниженным. Это бывает при экссудативных перикардитах, тяжелом поражении миокарда, выраженной эмфиземе легких, отеке мышц грудной клетки.

4. Определение положения электрической оси сердца. Положение электрической оси сердца наиболее точно отражает величина угла a (угол между электрической осью и горизонталью I стандартного отведения). При нормальном положении сердца электрическая ось находится в пределах от +30° до +70°. Зубец R – наибольший во II отведении. У астеников, при низком стоянии диафрагмы наблюдается вертикальное положение оси сердца, когда угол a находится в пределах с +71° до +90°. Отклонение электрической оси сердца вправо – угол ? больше +90°. У гиперстеников при высоком стоянии диафрагмы сердце имеет горизонтальное расположение, при этом величина угла a от 0° до +29°. Отклонение электрической оси влево – угол ? становится отрицательным (меньше 0°). Величину угла ? можно определить несколькими способами, однако предварительно необходимо определить алгебраическую сумму зубцов комплекса QRS в I и III стандартных отведениях в миллиметрах. Эта сумма может быть разной (положительные или отрицательные значения). Затем по специальным таблицам Письменного без труда определяется величина угла ? в градусах. Если нет таблицы Письменного, то искомый угол можно определить графическим способом по специальным диаграммам, откладывая величины алгебраической суммы зубцов комплекса QRS на векторы I и III стандартных отведений в треугольнике Эйнтховена или шестиосевой системе Бейли. Опытные клиницисты определяют величину угла ? с точностью до ±5? визуально по соотношению зубцов R и S в трех стандартных и усиленных отведениях от конечностей.

Наконец, есть простой, но, к сожалению, не самый точный способ определения отклонения электрической оси сердца без определения величины угла ?, визуально определяя соотношение зубцов R и S в трех стандартных отведениях (в порядке уменьшения их высоты, глубины). Здесь могут быть три классических варианта:

• Нормограмма (нормальное положение эл. оси) – RII›RI›RIII.

• Левограмма (отклонение электрической оси влево) – RI›RII›RIII; SIII›SII›SI

• Правограмма (отклонение электрической оси вправо) – RIII›RII›RI; SI›SII›SIII

При варианте RII=RI›RIII можно думать о тенденции к горизонтальной эл. оси, а при RII= RIII›RI – о тенденции к вертикальной электрической оси сердца.

5. Измерение продолжительности и величины отдельных зубцов, интервалов и комплексов по II стандартному отведению, а также оценка полярности и формы зубцов.

6. Расчет систолического показателя (СП). Систолический показатель – это продолжительность электрической систолы желудочков по отношению к продолжительности всего сердечного цикла, выраженная в процентах.

Он определяется по формуле: СП=QRST х100,

R-R

где QRST – продолжительность электрической систолы желудочков (в секундах), R-R – величина сердечного цикла (в секундах). Полученную величину сравнивают с должной величиной, приводимой в специальных таблицах. С другой стороны, если определить должную величину QRST по формуле Базетта, то не сложно определить и должные значения СП.

Если показатели СП отличаются от должных значений более чем на 1-2%, то это признак патологии. Увеличение СП свидетельствует об увеличении продолжительности систолы, что может быть при выраженных гипертрофиях миокарда, блокадах ножек пучка Гиса и др.

7. Общее заключение. Оно должно включать определение ритма, его правильность, ЧСС, вольтаж, электрическую ось сердца. При выявлении различных аритмий, очаговых изменений миокарда, они тоже должны быть отражены.

ЭКГ-признаки гипертрофии сердечной мышцы

Гипертрофия левого желудочка

1. Увеличение амплитуды зубца R: RI›RII›RIII или аvF, а Rv5-v6›Rv4. Амплитуда RI превышает 20 мм. Rv5,6›Rv4 (Rv5-v6 больше 26 мм); RavL›11 мм (по другим авторам ›13 мм).

2. Сумма Rv5 или v6 и Sv1›35 мм.

3. Отклонение электрической оси сердца влево больше -25?.

4. Дислокация сегмента ST ниже изоэлектрической линии в I, avL, V5,-V6 отведениях.

5. Изменения амплитуды и полярности зубца Т как признак нарушения процесса реполяризации в миокарде левого желудочка.

В зависимости от степени выраженности гипертрофии левого желудочка зубец Т уплощается, становится низковольтным, изоэлектричным, двухфазным, слабоотрицательным, а затем резко отрицательным в отведениях I, avL, V5-V6 (и даже V4). Представленные изменения ST и Т были обнаружены исключительно у больных с систолическим типом гипертрофии левого желудочка (например, при аортальной гипертензии или при стенозе устья аорты). В то же время у больных с диастолическим («емкостным») типом гипертрофии левого желудочка (например, при недостаточности полулунных клапанов аорты) часто наблюдается повышение ST и высокий зубец Т в тех же отведениях.

Гипертрофия правого желудочка

1. Увеличение амплитуды зубца RIII и Rv1. Визуально последовательность зубца R в стандартных отведениях (в порядке убывания его амплитуды) RIII›RII› RI. Rv1›7 мм. RavR больше (или равный) 5 мм. Rv1›Sv1.

2. Rv1 и Sv5 или V6 больше 10,5 мм.

3. Отклонение электрической оси сердца вправо больше 110?.

4. Дислокация сегмента ST ниже изоэлектрической линии в III, avF, V1-V3 отведениях.

5. Изменение высоты и полярности зубца Т. В зависимости от степени выраженности гипертрофии правого желудочка зубец Т в отведениях III, III вдох, avF, V1-V2 (V1-V3) вначале уплощается, затем может стать изоэлектричным, двухфазным, слабоотрицательным, а затем резко отрицательным.

При гипертрофии правого желудочка наблюдаются три морфологические разновидности комплексов QRS в отведении V1:

1. Тип Rs – высокий зубец R, обычно больше 7мм, малый или отсутствующий зубец S. Соотношение R:S всегда больше 1. Этот тип встречается при концентрической гипертрофии (систолическая гипертрофия), например при сужении легочной артерии.

2. Тип qR – высокий зубец R, которому предшествует малый зубец q. При образовании зубца Q решающую роль играет сопутствующее уширение правого предсердия или изменение расположения правого предсердия вследствие очень большой ротации сердца.

3. Тип rS – низкий зубец r, глубокий зубец S. Такая конфигурация зависит от вертикального расположения сердца и от его смещения вниз по отношению к грудным электродам, расположенным в IV межреберье. Такая картина наблюдается при хроническом легочном сердце. Другие признаки гипертрофии правого желудочка:

– наличие комплекса rS в отведениях V5-6. Соотношение высоты зубца R и амплитуды зубца S меньше 2.

– конфигурация комплекса QRS в V1 типа rSR (неполная блокада правой ножки пучка Гиса с вторичным зубцом R больше первого R). Такой комплекс часто наблюдается при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок. В этой ситуации признак гипертрофии правого желудочка особенно достоверен, если вторичный зубец R в отведении V1 превышает 11 мм (критерий Баркера и Валенсия).

Гипертрофия левого предсердия (p-mitrale)

1. Широкий (и часто высокий) двухверхушечный зубец Р (превышающий 0,1сек.) в отведениях I и II.

2. В отведении V1, зубец Р двухфазный (+?), причем отрицательная фаза глубже 1мм или продолжается больше 0,06 сек. Первый из указанных критериев наиболее известный и чаще всего используется.

Двухверхушечный зубец Р (его вторая верхушка) является следствием гипертрофии левого предсердия. При истинной гипертрофии левого предсердия уменьшается сегмент РQ. Соотношение продолжительности зубца Р и сегмента РQ (показатель Макруза) должно колебаться в пределах от 1,0 до 1,6. Показатель, превышающий 1,6 – признак перегрузки левого предсердия.

Картина p-mitrale наблюдается в первую очередь при митральных пороках (недостаточность митрального клапана и стеноз левого антриовентрикулярного отверстия) – отсюда и название (p-mitrale). Кроме того, p-mitrale возникает вторично при признаках перегрузки левого желудочка и левожелудочковой недостаточности (артериальная гипертензия, постинфарктный кардиосклероз, аневризма левого желудочка).

Гипертрофия правого предсердия (p. рulmonale)

1. Зубец Р в отведениях II, III и aVF превышает 2,5 мм. (высокий и узкий).

2. В отведении I он плоский или низкий, а в отведении aVL плоский или отрицательный. Отрицательный P в avL является важным симптомом p. pulmonale.

3. Острый высокий зубец Рv1. Чаще в этом отведении наблюдается двухфазный Р: острая высокая положительная первая фаза и более широкая отрицательная вторая (форма «Щит и мечь»).

Р-рulmonale характерно прежде всего для хронической легочной патологии, при которой развивается перегрузка правого предсердия (легочное сердце); такая же картина встречается при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок вследствие сброса крови слева направо с последующей перегрузкой правого желудочка и правого предсердия.

Р-рulmonale нередко наблюдается при коронарной болезни, что объясняется ишемией правого предсердия вследствие склеротических изменений в правой коронарной артерии. Р-рulmonale встречается также при гипертиреозе.

Нормальные значения основных эхокардиографических показателей

Аорта:

1. Фиброзное кольцо – 1,8-2,6 см;

2. Восходящий отдел – 2,0-3,7 см;

3.открытие клапана – 1,5-2,6 см;

4. Площадь отверстия ›2,0 см.

Левое предсердие – 1,9-4,0 см.

Митральный клапан:

1. фиброзное кольцо – 2,3-3,0 см;

2. Площадь открытия – 2,5-6,0 см2.

Левый желудочек (ЛЖ):

1. Конечный диастолический размер (КДР) – 3,7-5,6 см;

2. Конечный систолический размер (КСР) – 2,5-3,6 см;

3. Конечный систолический объем (КСО) – 25-54 мл;

4. Ударный объем (УО) – 44-100 мл;

5. УО ЛЖ (%)›25;

6. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ (%)›58;

7. Минутный объем сердца – 3,7-7,5 л (мин);

8. Сердечный индекс (СИ) – 2,0-4,1 л (м2);

9. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП=ЗСЛЖ) – 0,6-1,01 см.

Правое предсердие: 2,0-4,0 см.

Правый желудочек:

1. Переднезадний размер – до 3,2 см;

2. Фиброзное кольцо трикуспидального клапана – 2,7-3,4 см.

Легочная артерия:

1. Фиброзное кольцо – 1,8-2,5 см;

2. Диаметр ствола – до 3,0 см.

Нижняя полая вена (НПВ): 1,2-2,5 см.

Масса миокарда ЛЖ: (г.): М – 294, Ж – 198.

Этиология аритмий

Все причины аритмий могут быть, в общем виде, объединены в 3 группы:

1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в клетках сердца.

2. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением мембран или с разрушением клеточных структур.

3. Сочетанные функциональные и органические заболевания сердца.

Для сердца чрезвычайно важно иметь и сохранять синхронность возбуждения его структур, электрическую гомогенность. Асинхронизм возбудимости и рефрактерности отдельных участков миокарда, его электрическая гетерогенность – важнейший, если не основной, фактор возникновения аритмий. Отметим, что гетерогенные участки миокарда появляются на фоне миокардитов, инфарктов миокарда; ими могут стать очаги постинфарктного, миокардитического кардиосклероза, гипертрофированные камеры сердца, аномально расположенные хорды, пролабированный митральный клапан и др. Все это – далеко не полный перечень патологических состояний, создающих предпосылки для возникновения аритмий. Основным же механизмом реализации большинства аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) на этом патологическом фоне, согласно современным взглядам, является механизм повторного входа возбуждения (re-entry), при котором тот же самый сердечный импульс начинает круговое движение и возвращается к месту его возникновения, вызывая повторное возбуждение миокарда. Например, в стенке левого желудочка имеется очаг постинфарктного кардиосклероза. Возбудимость такого участка снижена, а его рефрактерный период удлинен. В связи с этим волна возбуждения охватывает в первую очередь здоровые участки миокарда, огибая участок с пониженной возбудимостью, здоровые участки миокарда успевают не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности. И если в это время срабатывает запоздалый потенциал действия патологического участка миокарда, то он в состоянии вызвать внеочередное возбуждение желудочка – возникнет экстрасистола (механизм микро – re-entry).

В сердце волны re-entry (макро- re-entry) могут формироваться у устья полых вен, местах впадения легочных вен в левое предсердие, в области атриовентрикулярных пучков Бахмана, Венкебаха, Тореля, при наличии аномальных дополнительных путей проведения (Кента, Махайма и др.). По механизму макро- re-entry возникают пароксизмальные тахикардии, трепетание предсердий.

Жалобы больных разнообразные в зависимости от характера заболевания: больных беспокоит сердцебиение, сопровождающееся слабостью, головокружением, одышкой, болевыми ощущениями в области сердца, а также перебои, паузы в сокращениях сердца, обмороки, эпизоды спутанности сознания.

Центральное место в клинике аритмий занимают нарушения гемодинамики по застойному или ишемическому типу. Аритмии создают также угрозу эмболии жизненно важных органов и могут провоцировать развитие более тяжелых нарушений ритма, в частности, фибрилляции желудочков, которая является основной причиной внезапной смерти больных с ИБС, кардиомиопатиями и другими заболеваниями сердца. У постели больного врач располагает возможностями не только для выявления аритмий сердца, но и для суждения о природе некоторых из них. Это достигается тщательным сбором анамнеза, осмотром яремных вен, пальпацией артериального пульса, выслушиванием сердца. У большинства больных в анамнезе или при тщательном клиническом исследовании находят те или иные заболевания миокарда. В то же время клиницистам хорошо известны и нейрогенные аритмии, связанные с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения, психогенные по своей природе аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией. Исключительное значение в генезе аритмий имеет психоэмоциональный стресс (дистресс). Состояние страха понижает, например, порог ранимости миокарда желудочков на 40-50%. Нередко встречаются аритмии и блокады сердца рефлекторного генеза (аритмии при кашле, глотании, заболеваниях органов брюшной полости, натуживании). Можно выявить наследственную предрасположенность к аритмиям.

При объективном обследовании больного данные будут зависеть от формы аритмии. Информацию дает пальпация пульса и аускультация сердца. Но наибольшее значение имеет ЭКГ. Из дополнительных методов исследования применяется ЭКГ с различными нагрузочными пробами (велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция, лекарственные пробы). Особенно важное значение в диагностике имеет запись ЭКГ в течение длительного времени и в обычных условиях жизни пациента (Холтеровское мониторирование), а также электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).

Экстрасистолическая аритмия

Экстрасистола – это преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов. В зависимости от локализации эктопических очагов возбуждения выделяют: наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые экстрасистолы (ЭС). К наджелудочковым ЭС относят: предсердную и атриовентрикулярную. Желудочковые ЭС делятся на правожелудочковые и левожелудочковые. По времени возникновения их делят на: ранние, средние, поздние и сверхранние. По частоте: частые (больше 5 ЭС в 1мин, редкие – меньше 5 в 1мин)

Жалобы: на перебои в работе сердца, периодически сильные удары сердца с чувством остановки (замирания) сердца. При аускультации выслушивается преждевременное сокращение сердца, при котором I тон усилен с последующей удлиненной (компенсаторной) паузой. При этом пульсовая волна малая, иногда пальпаторно даже не определяется.

На ЭКГ для ЭС характерны общие признаки:

• преждевременное появление сердечного комплекса (наличие укороченного интервала сцепления – расстояния между экстрасистолическим и предшествующим нормальным сердечным комплексом);

• удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим нормальным сокращением (компенсаторная пауза). Иногда, при брадикардии, могут наблюдаться вставочные (интерполированные) ЭС, при которых компенсаторная пауза отсутствует, т.к. ЭС «вклинивается» между двумя нормальными сокращениями сердца.

Частными признаками суправентрикулярных экстрасистол являются изменяющийся по форме и положению зубец Р в экстрасистолическом комплексе, при этом желудочковый комплекс остается неизмененным. Вариантами суправентрикулярных экстрасистол могут быть предсердные и атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы.

Предсердные экстрасистолы

На ЭКГ экстрасистолический зубец Р расположен перед комплексом QRS, может быть положительным (при ЭС из верхних отделов предсердий) и отрицательным (при ЭС из нижних отделов предсердий). Интервал P-Q не изменен или несколько укорочен, желудочковый комплекс не изменен. Иногда экстрасистолический Р может наслаиваться на предыдущий Т. Компенсаторная пауза неполная.

Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы

По современным представлениям возможны два варианта:

1. Если экстрасистолический импульс из АВ-соединения одновременно достигает предсердий (ретроградно) и желудочков (антеградно), то на ЭКГ будет неизмененный или несколько деформированный экстрасистолический комплекс QRS без зубца Р (последний наслаивается на комплекс QRS).

2. Если экстрасистолический импульс из АВ-соединения возбуждает желудочки, опережая возбуждение предсердий (ретроградно), то на ЭКГ будет неизмененный экстрасистолический комплекс QRS, а после него – отрицательный зубец Р (на сегменте ST).

Желудочковые экстрасистолы

При этой ЭС возбуждение не распространяется на предсердия через атриовентрикулярный узел. Предсердия не возбуждаются и не происходит разрядка синусового узла. Желудочки возбуждаются асинхронно: раньше тот, где возникла ЭС. В связи с нарушением хода возбуждения удлиняется время возбуждения желудочков, уширяется комплекс QRS (рис. 51).

ЭКГ признаки: Отсутствие зубца Р; уширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS, увеличение его вольтажа; наличие дискордантного сегмента ST и зубца Т (глубокого, направленного в противоположную сторону по отношению к максимальному зубцу комплекса QRS в данном отведении). После желудочковых ЭС наблюдается полная компенсаторная пауза. Различают ЭС из правого и левого желудочка. Для их различия необходим анализ комплекса QRS в правых – V1-2 и левых – V5-6 грудных отведениях. Форма комплекса QRS в стандартных отведениях будет зависеть еще и от электрической позиции сердца.

При левожелудочковой ЭС QRS напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса – высокий зубец R в V1,2. Глубокий S в V5-6 .

При правожелудочковой ЭС, наоборот, QRS напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса – высокий и широкий R в V5,6, глубокий S в V1,2.

Рис.51. Желудочковая экстрасистола из правого желудочка

Если на ЭКГ ЭС, особенно в одном и том же отведении, имеют разную форму, если у них разный интервал сцепления, то они исходят из разных отделов сердца – политопные ЭС. Если ЭС повторяются с определенной закономерностью (т.е. каждое второе, каждое третье и т.д. сокращения сердца), то это называется аллоритмией (бигеминия, тригеминия и т.д.) (рис. 52). ЭС могут быть единичными, парными, групповыми (до 3-5 сокращений сердца, идущих одно за другим) (рис.53).

Частые, политопные, парные, групповые, залповые, а также ранние или сверх ранние (R на Т) экстрасистолы относятся к разряду «злокачественных», ЭС высокой градации, так как могут спровоцировать еще более тяжелое нарушение ритма сердца – фибрилляцию желудочков.

Рис.52. Желудочковая бигеминия

Рис.53. Групповые желудочковые экстрасистолы

Пароксизмальная тахикардия (ПТ)

ПТ – приступ сердцебиения, импульсы которого ритмична исходят из эктопического очага. При этом наблюдается резкое учащение сердечного ритма (больше 140 ударов в минуту). При ПТ в предсердиях, A-V узле или в желудочках образуются циркулирующие волны возбуждения (механизм re-entry). На какое-то время водителем ритма становится этот гетеротопный очаг возбуждения. ПТ – это поток экстрасистол, которые следуют ритмично одна за другой. ПТ подразделяются на наджелудочковые (предсердные или атриовентрикулярные) и желудочковые (рис 54). При ПТ больные ощущают резкое сердцебиение, стеснение в груди, слабость. Объективно: бледность кожных покровов, в последующем может появиться пульсация яремных вен. При аускультации – 1 тон на верхушке сердца усилен (из-за малого наполнения желудочков), II тон над аортой ослаблен (снижение АД). Диастолическая фаза укорочена, поэтому ритм сердца напоминает таковой у плода (эмбриокардия). При затянувшемся приступе ПТ могут появиться и признаки сердечной недостаточности.

ЭКГ-признаки наджелудочковой ПТ такие же, как и аналогичных экстрасистол: изменяющийся (в зависимости от локализации эктопического очага возбуждения) по форме и локализации зубец Р и остающийся неизмененным комплекс QRS. В частности, если эктопический очаг возбуждения будет находиться в верхней части предсердия, то перед комплексом QRS будет регистрироваться положительный зубец Р; при локализации его в нижней части предсердия – отрицательный зубец Р будет перед комплексом QRS.

При локализации гетеротопного очага возбуждения в АВ-соединении возможны два варианта: 1) с отсутствием зубца Р (последний наслаивается на комплекс QRS); 2) с отрицательным зубцом Р после комплекса QRS (на сегменте ST).

При желудочковой ПТ ЭКГ представляет серию желудочковых экстрасистол, следующих друг за другом с большой частотой (140-180 в 1 мин). При этом зубец Р отсутствует (или периодически наслаивается на комплекс QRS), комплекс QRS расширен, деформирован, а после него дискордантно расположенный сегмент SТ и Т.

Рис.54. Пароксизмальная тахикардия: а – наджелудочковая, б – желудочковая

Нарушение функции проводимости. Блокады

Блокады могут быть преходящими и постоянными. Преходящая блокада нередко связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В случае стойкой блокады имеется анатомическое повреждение проводниковой системы.

Синоатриальная блокада.

Это такое состояние, когда импульсы из синусового узла периодически сразу же блокируются и не распространяются ни на предсердия, ни на желудочки. Поэтому в этих местах на ЭКГ будет выпадение всего сердечного комплекса (PQRST) и расстояние RR может быть в 2 раза больше нормального (рис.55). Ритм сердца синусовый, неправильный. В зависимости от степени тяжести различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. Клинически частые СА-блокады могут проявляться головокружениями, при асистолии продолжительностью 2 с. и более – эпизоды потери сознания (синкопе).

Рис.55. Синоатриальная блокада

Внутрипредсердная блокада.

Клинически она не проявляется, а на ЭКГ будет уширение (более 0,1сек), зазубренность, деформация зубца Р, напоминающая зубец Р при гипертрофии предсердий (рис.56). Комплекс QRST не изменен.

Атриовентрикулярная блокада (А-В).

По степени тяжести она бывает частичная, I степени, II степени (I, II и III типа), III степени (полная).

А-В блокада I степени субъективных ощущений не вызывает. Аускультация сердца, исследование пульса патологических изменений не выявляют. На ЭКГ наблюдается одинаковое (фиксированное) во всех отведениях удлинение интервала P-Q (больше 0,2 сек) Ритм сердца синусовый, правильный.

Рис.56. Внутрипредсердная блокада

А-В блокада II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха). Жалоб часто нет. Ритм сердца синусовый. При аускультации можно выявить периодическое исчезновение сердечных тонов и выпадение пульсовых волн. На ЭКГ отмечается постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением комплекса QRST, так как импульс на желудочки не проводится (период Самойлова-Венкебаха). После длинной диастолы проводимость по АВ узлу улучшается, P-Q укорачивается, но опять с каждым последующим сокращением сердца удлиняется и снова сопровождается выпадением желудочкового комплекса.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа (тип Мобитца). А-В проводимость еще больше ухудшается. Продолжительность интервала P-Q остается постоянной (нормальной или удлиненной), но к желудочкам проводятся только каждый третий либо четвертый импульс. При этом желудочки сокращаются редко, не ритмично, так как то второй, то третий импульс сердца выпадает. На ЭКГ на фоне нормальной А-В продолжительности или постоянно одинаково удлиненных интервалов P-Q часто наблюдаются зубцы Р без последующего комплекса QRST.

Третий тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризуется еще более частыми выпадениями желудочковых комплексов (каждого второго – блокада 2:1, либо двух и более подряд – 3:1, 4:1).

Полная А-В блокада (А-В блокада III степени)

Импульсы из предсердий в желудочки совсем не попадают. Блокада может произойти в А-В узле, пучке Хиса или в обеих его ножках. Вследствие этого начинает действовать эктопический (вторичный) центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и обуславливают их сокращения. Полную А-В блокаду больные могут не ощущать, но чаще они жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку. При объективном обследовании – редкая сердечная деятельность, 1 тон на верхушке сердца приглушен, периодически усиленный ("пушечный тон" Стражеско) из-за совпадения систолы предсердий и желудочков. При этом одновременном сокращении предсердий и желудочков наблюдается и резкая пульсация яремных вен.

На ЭКГ зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются каждый в своем ритме, независимо друг от друга, но зубцы Р «идут» более часто. Некоторые зубцы Р могут накладываться на комплекс QRS или на зубец Т. Желудочковых комплексов меньше числа предсердных зубцов. Если полная АВ блокада возникает на уровне АВ узла, то на ЭКГ регистрируются комплексы QRS нормальной формы и продолжительности, частота сокращений желудочков будет около 50 ударов в минуту (проксимальная блокада). При полной АВ блокаде на уровне ножек пучка Хиса комплексы QRS расширены, деформированы (напоминают аналогичные при желудочковой экстрасистолии) с частотой 30 в 1 минуту и меньше (дистальная блокада). Тогда могут возникать приступы Морганьи-Эдемс-Стокса: пульс редкий или не определяется, потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием, судорогами. Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса особенно часто возникают при переходе неполной А-В блокады II ст. II типа в полную А-В блокаду.

Если полная А-V блокада развивается у больного с мерцанием (трепетанием) предсердий, то это нарушение предсердий таким и сохраняется, а ритм желудочков становится правильным, но редким, как при вышеописанной полной А-V блокаде (синдром Фредерика).

Внутрижелудочковая блокада.

Наиболее часто встречается в виде блокады ножки пучка Гиса – правой или левой. Жалоб нет. При аускультации иногда выслушивается раздвоение или расщепление I и II тона из-за асинхронной систолы желудочков.

ЭКГ признаки: Ритм сердца синусовый, правильный. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса (рис.57) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; высокий зубец R в отведении V1-2. Часто в V1-2 перед зубцом R регистрируется маленький r, комплекс QRS в виде rsR' или rSR', rR'. Такие же комплексы QRS регистрируются в III стандартном и AVF-отведениях. ST и Т в этих отведениях отклонены дискордантно от основного комплекса QRS. В левых грудных отведениях (V5-6) выявляется широкий и зазубренный зубец S; такая же форма комплекса QRS в I стандартном и аVL-отведениях. Электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.

Рис.57. Полная блокада правой ножки пучка Гиса

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса (рис.58) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; в I, aVL, V5-6 определяется уширенный, зазубренный зубец R; в III, аVF, V1-2 – широкий S; ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. Электрическая ось – горизонтальная или отклонена влево.

Рис.58. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)

Наиболее частыми причинами хронической (постоянной) формы мерцательной аритмии ранее считались митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз и тиреотоксикоз. В настоящее время до 30% случаев – это наследственная (идиопатическая) форма, без заболеваний сердца. Механизм мерцания и трепетания предсердий окончательно не выяснены. Рассматриваются два основных варианта:

1. круговое движение (re-entry) вокруг полых и легочных вен гетеротопной волны возбуждения со скоростью более 350 циклов в 1 мин

2. возникновение высокочастотного (350-600 раз в минуту) очага возбуждения в предсердиях. В настоящее время предпочтение отдается первому варианту.

Клиническая картина мерцания предсердий. Мерцание (фибрилляция) предсердий – нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Причина – формирование механизма re-entry в устье легочных вен. Такой механизм может быть врожденным (толстый мышечный слой легочных вен) или приобретенным (гипертрофия и дилатация левого предсердия. Субъективные ощущения зависят от частоты сокращения желудочков. При тахиаритмическом мерцании предсердий больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, быструю утомляемость, аритмичную работу сердца. При нормосистолической форме жалоб нет. При брадисистолической форме отмечаются головокружения. На основании продолжительности мерцания предсердий различают две формы – пароксизмальную (до 48 часов) и постоянную. При объективном обследовании больного обнаруживается абсолютная аритмия сокращений сердца и меняющаяся интенсивность I и II тонов сердца из-за неодинакового наполнения желудочков кровью, дефицит пульса (частота пульса меньше числа сокращений желудочков). Пульс неритмичный, неравномерный.

Электрокардиограмма:

1. Зубцы Р отсутствуют, вместо них могут определяться нерегулярные, непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны ¦.

2.. Расстояния между зубцами R различные. Волны ¦ лучше всего выявляются в III ст. и почти в 100% в V1-отведении (рис.59). В зависимости от величины волн ¦ различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий при крупноволнистой форме амплитуда волн ¦превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. При мелковолнистой форме частота волн ¦достигает 600-700 в минуту, а их амплитуда – меньше 0,5 мм. Иногда волны ¦ вообще не видны и диагностика основывается только на отсутствии зубцов Р и различных по продолжительности интервалов R-R.

Природа трепетания предсердий такая же, как и фибрилляции предсердий: считается, что в ее основе лежит возникновение крупноволновой циркулирующей волны re-entry, формирующейся у устья полых вен. Частота трепетания предсердий колеблется от 200 до 400 в минуту, чаще от 280 до 300 в мин.

Рис.59. Мерцание (фибрилляция) предсердий

Клиническая картина трепетания предсердий.

Субъективное восприятие трепетания предсердий зависит от его формы. При правильном ритме желудочков и выраженной тахикардии больной может отмечать только резкое сердцебиение. При неправильном и частом ритме желудочков он жалуется на учащенное сердцебиение. Объективные данные аналогичны таковым при мерцании предсердий.

Электрокардиограмма: Выделяют правильную и неправильную формы трепетания предсердий. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а при неправильной форме – различны. Зубца Р нет, вместо него – большие волны F. Они могут быть положительными и двухфазными. Интервалы между волнами трепетания одинаковы. Комплекс QRS нормальной формы и продолжительности (рис.60).

Рис.60. Трепетание предсердий

Лечение аритмий

Классификация антиаритмических средств в 1969г. была предложена Vaughan Williams, а затем модифицирована Harrison (1979). Согласно этой классификации различают 4 класса антиаритмических средств. Кроме того, I класс подразделяется еще на 3 подкласса (табл. 12).

2.1. Показания к назначению антиаритмических препаратов IА класса.

• Лечение и профилактика пароксизма мерцательной аритмии или трепетания предсердий.

• Лечение и профилактика суправентрикулярных тахикардий, в том числе возникающих при скрытых дополнительных путях проведения и синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

• Профилактика устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, в том числе у больных, переживших остановку кровообращения.

• Лечение предсердной и желудочковой экстрасистолии (реже).

Новокаинамид можно вводить внутривенно и для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии при отсутствии признаков недостаточности кровообращения.

Блокаторы медленных кальциевых каналов – верапамил, дилтиазем, бепридил.

2.2. Основные показания к назначению антиаритмических препаратов IВ класса (в наших условиях наиболее часто используются этацизин и пропафенон (ритмонорм).

• Пароксизмальная тахикардия (преимущественно желудочковая).

• Желудочковая экстрасистолия.

• Аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией (применяются лидокаин и дифенин).

2.3. Показания к назначению антиаритмических препаратов IС класса.

• Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

• Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

• Пароксизмальная мерцательная аритмия и трепетание предсердий.

• Экстрасистолия суправентрикулярная и желудочковая.

• Аритмии сердца при синдроме WPW (все средства IС класса удлиняют рефрактерный период дополнительных путей проведения).

В настоящее время рекомендуется ограниченное применение препаратов класса IС (за исключением ритмонорма), так как, согласно рандомизированным исследованиям COST (1989, 1991), 10-месячное лечение препаратами этого класса больных, перенесших инфаркт миокарда, вызвало значительное повышение общей смертности. Кроме того они обладают выраженным проаритмогенным эффектом. В США препараты Iс класса практически не применяются.

2.4. Показания к назначению ?-адреноблокаторов (2 класс).

• Купирование и предупреждение суправентрикулярных тахикардий.

• Лечение аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией.

• Лечение аритмий у больных с пролапсом митрального клапана и гипертрофической кардиомиопатией.

• Лечение суправентрикулярной экстрасистолии.

• Лечение плохо переносимой синусовой тахикардии.

Лечение мерцательной аритмии и трепетания предсердий, а также желудочковых аритмий препаратами этой группы малоэффективно.

2.5. Показания к назначению препаратов III класса.

• Угрожающие жизни желудочковые аритмии.

• Желудочковые аритмии, рефрактерные к другим антиаритмическим препаратам.

2.6. Показания к назначению антиаритмических препаратов IV класса.

• Купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

• Снижение ЧСС при мерцательной аритмии и трепетании предсердий.

• Суправентрикулярная экстрасистолия.

• Предупреждение пароксизмов суправентрикулярной тахикардии.

При желудочковых аритмиях верапамил неэффективен.

• Имеются и «специфические» показания: дифенин – для лечения желудочковых аритмий, связанных с интоксикацией сердечными гликозидами; селективные «брадикардитические» препараты – анилидин, фалипамин – при наличии противопоказаний к ?-адреноблокаторам.

В комплексном лечении аритмий широко применяются калия хлорид, панангин, калий-магний аспарагинат, магния сульфат, сердечные гликозиды (особенно при мерцании предсердий), стимуляторы пуринергических рецепторов (АДФ и АТФ).

Практикуется комбинирование антиаритмических препаратов разных классов. В современных условиях для лечения аритмий широко применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ), криовоздействие или абляция патологических очагов возбуждения, имплантация искусственных водителей ритма (ИВР) и др.

Таблица 12. Классификация антиаритмических препаратов

Недостаточность митрального клапана

Для этого порока характерно, что левый атриовентрикулярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью отверстие между предсердием и желудочком. Поэтому в систолу происходит обратный ток крови из левого желудочка в предсердие (регургитация). Недостаточность митрального клапана бывает органической – при этом наблюдаются морфологические изменения клапана, в 75% случаев вызываемые ревматизмом. Выделяют еще функциональную недостаточность митрального клапана, возникающую при нарушении функции миокарда и, прежде всего, папиллярных мышц, и относительную. При относительной недостаточности митрального клапана клапанный аппарат не изменен, но так как левый желудочек увеличен (расширен), то атриовентрикулярное отверстие так же растянуто и полностью клапаном не прикрывается.

Нарушения гемодинамики. При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. К началу диастолы в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает большее количество крови. Это приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек работает с повышенной нагрузкой, поэтому развивается его гипертрофия. Cо временем, особенно когда рефлюкс крови возрастает до 20-30мл, сократительная способность мышцы левого желудочка снижается и в нем повышается диастолическое давление (I этап компенсации порока). Это приводит к повышению давления и в левом предсердии (II этап компенсации) и, соответственно, в легочных венах. Таким образом, возрастает давление во всем малом круге кровообращения. Поэтому со временем увеличивается нагрузка и на правый желудочек (III этап компенсации). Это приводит к его гипертрофии. Однако выраженной гипертрофии правого желудочка не происходит, так как левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается.

При этом пороке долго наблюдается компенсация и поэтому больные длительное время не предъявляют жалоб. В дальнейшем, при развитии легочной гипертензии и левожелудочковой недостаточности, появляются жалобы на одышку, кашель, приступы сердечной астмы.

При объективном обследовании: при общем осмотре вначале изменений нет, затем (при развитии сердечной недостаточности) появляется цианоз губ, кожных покровов лица, пастозность или отечность стоп и голеней.

Осмотр и пальпация области сердца: смещение верхушечного толчка влево, он становится разлитым (широким) и усиленным.

Пульс и АД без изменений. Перкуссия сердца: определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости влево в 4 и 5 межреберьи за счет увеличения левого желудочка, в 3-м межреберьи – из-за увеличения левого предсердия. Затем наблюдается смещение верхней границы сердца вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию, сердечная талия сглажена. Со временем несколько смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости из-за увеличения и правого желудочка.

Аускультация: выявляется ослабление I тона на верхушке, так как нет периода замкнутых клапанов и левый желудочек переполнен кровью. Акцент, иногда расщеплениеII тона на легочном стволе из-за повышения давления в малом круге кровообращения. Иногда может на верхушке сердца выслушиваться III тон из-за увеличенного поступления крови в левый желудочек. На верхушке сердца выслушивается безинтервальный, связанный с I тоном, убывающий систолический шум. Он проводится в левую подмышечную область по напряженной мышце сердца и в 3-4 межреберье по левому краю грудины. Шумы лучше выслушиваются в положении лежа на левом боку, на выдохе.

Инструментальная диагностика: При рентгенологическом обследовании – митральная конфигурация сердца, признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

На ЭКГ: гипертрофия левого желудочка – левограмма, увеличение зубца R в V5 и V6; гипертрофия левого предсердия – увеличение зубца P в I и II стандартных отведениях.

На ЭХО-КГ: краевое утолщение створок митрального клапана и сухожильных нитей, увеличение амплитуды колебания передней створки митрального клапана, отсутствие систолического смыкания его, гипертрофия, дилятация левого желудочка и левого предсердия. При допплеровском исследовании выявляется заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют четыре степени недостаточности митрального клапана:

1. I степень – длина струи регургитации на 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие.

2. II степень, умеренная – 4-6 мм.

3. III степень, средняя – 6-9 мм.

4. степень, выраженная – более 9 мм.

Катетеризация полостей сердца – точный метод оценки степени митральной регургитации. Различают четыре степени митральной регургитации по данным катетеризации:

1. I степень – менее 15% от ударного объема левого желудочка.

2. II степень – 15-30%.

3. III степень – 30-50%.

4. IV степень – более 50% от ударного объема.

При небольшой и умеренной недостаточности кривая давления в левом предсердии в пределах нормы, при тяжелой митральной недостаточности отмечается повышение давления в легочной артерии, а при выраженной легочной гипертензии – в правом желудочке.

Митральный стеноз (Стеноз митрального отверстия)

Наблюдается при сращении створок клапана вблизи фиброзного кольца.

Изменение гемодинамики. В норме митральное отверстие 4-6 см2. Выраженное изменение гемодинамики наблюдается при площади отверстия менее 1,5 см2 («критическая площадь»). Из-за сужения отверстия в диастолу не вся кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек. Поэтому в левом предсердии возрастает давление. Из-за этого быстро развивается расширение (дилятация) и гипертрофия левого предсердия. Ретроградно пассивно повышается давление в легочных венах и соответственно по всему малому кругу кровообращения. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии и соответственно легочных венах возникает рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения – это рефлекс Китаева. Все это приведет к увеличению нагрузки на правый желудочек. Поэтому рано разовьется его гипертрофия, а потом и расширение (дилятация).

В левый желудочек при выраженном стенозе будет поступать меньшее количество крови, чем в норме. Это приведет к уменьшению систолического АД. Если порок разовьется в раннем возрасте, у ребенка, то он отстает в развитии из-за плохого кровоснабжения всех органов и тканей.

Клиническая картина зависит от степени сужения митрального отверстия и его компенсации.

При выраженном сужении отверстия очень рано появятся жалобы на одышку даже при небольших физических нагрузках, кашель, кровохарканье (из-за выраженного застоя крови в малом круге кровообращения). Появляются приступы сердечной астмы. Часто беспокоит сердцебиение, перебои в работе сердца, а при декомпенсации его правых отделов – отеки на ногах, увеличение живота в объеме, тяжесть в правом подреберье.

Объективное обследование. Общий осмотр: митральное лицо (facies mitralis) – цианоз губ, мочек ушей, крыльев носа и цианотический румянец на щеках (митральная «бабочка»). При осмотре и пальпации области сердца выявляется сердечный толчок, верхушечный толчок не изменен. Выявляется эпигастральная пульсация. У детей, молодых лиц можно выявить «сердечный горб». В области верхушки сердца пальпируется диастолическое грудное дрожание – «кошачье мурлыканье», но верхушечный толчок невысокий, ограниченный.

Пульс часто различный на руках, т.е. величина и наполнение его уменьшены на левой руке (p. differens) из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием (симптом Савельева-Попова). Систолическое АД снижено из-за малого ударного объема.

Перкуссия области сердца. Из-за увеличения левого предсердия смещается левая граница относительной сердечной тупости в 3 межреберьи влево. Кроме этого смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости из-за увеличения правого желудочка. Верхняя граница смещается вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией.

Аускультация. Из-за уменьшения диастолического наполнения левого желудочка усиливается I тон на верхушке сердца. Он становится громким (хлопающим). После II тона на верхушке определяется тон открытия митрального клапана. Так образуется трехчленный «ритм перепела» (см. главу «Тоны сердца»). Выявляется акцент II тона на легочном стволе. Может быть раздвоение или расщепление II тона на легочном стволе. На верхушке выслушивается диастолический шум, который может возникать в начале диастолы (протодиастолический), в ее середине (мезодиастолический) или в конце (пресистолический). Первый – убывающий, а последний – нарастающий. Шум никуда не проводится, лучше всего выслушивается в вертикальном положении больного или на левом боку на выдохе. С развитием относительной недостаточности клапана легочной артерии из-за высокого АД в легочном стволе, может появиться диастолический шум во втором межреберьи слева у края грудины (шум Грехема-Стилла).

Инструментальная диагностика. При рентгенографии определяется митральная конфигурация сердца, признаки гипертрофии, дилятации левого предсердия и правого желудочка.

На ЭКГ: правограмма, гипертрофия правого желудочка и левого предсердия (P – “mitrale”- широкий и двугорбый зубец Р в I, II стандартных отведениях, аVL). Нередко наблюдается мерцательная аритмия.

На ЭХО-КГ: гипертрофия, расширение полости левого предсердия, правого желудочка, уменьшение просвета левого атриовентрикулярного отверстия, однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вниз в фазу диастолы, уменьшение амплитуды и скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана. В допплеровском режиме выявляется турбулентный поток крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы.

Эхокардиографически выделяют 4 степени митрального стеноза:

1. Незначительный стеноз митрального отверстия – 4-3 см2;

2. Умеренный стеноз – 2,9-2 см2;

3. Выраженный стеноз – 1,9-1,1 см2;

4. Критический стеноз – менее 1 см2.

Катетеризация сердца. Манометрически регистрируется патологический градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, составляющий 5-30 мм.рт.ст. Давление в легочном стволе повышено (систолическое до 40-120 мм.рт.ст., диастолическое – до 15-20 мм.рт.ст., среднее – до 20-85 мм.рт.ст. при норме соответственно 30, 10 и 15 мм.рт.ст.).

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность)

Аортальная недостаточность чаще наблюдается при аномальном бикуспидальном аортальном клапане, дегенеративной кальцификации клапана, реже при хронической ревматической болезни сердца (изолированный порок редко встречается). Кроме этого аортальная недостаточность бывает при травмах, сифилисе, инфекционном эндокардите, синдроме Марфана.

При этом пороке в диастолу аортальный клапан полностью не закрывает аортальное отверстие и часть крови из-за недостаточности аортального клапана возвращается из аорты в левый желудочек (этот объем достигает иногда более 50% систолического выброса левого желудочка), но в это время в него поступает нормальное количество крови и из левого предсердия. Поэтому в диастолу в левом желудочке оказывается больше крови, чем в норме. Он расширяется и увеличивается в размерах. Поэтому в систолу левый желудочек сокращается с большей силой, он гипертрофируется и в аорту выбрасывает большее, чем в норме, количество крови. Это приводит к повышению систолического артериального давления. Но в диастолу кровь из аорты начинает обратно поступать в левый желудочек и поэтому диастолическое давление снижается.

Усиленная работа гипертрофированной мышцы левого желудочка вызывает дистрофические изменения в ней, расширение полости левого желудочка и растяжение левого атриовентрикулярного кольца. Так создаётся относительная митральная недостаточность. При снижении сократительной способности левого желудочка возникают застойные явления в малом круге кровообращения – проявление левожелудочковой недостаточности.

В стадию компенсации порока больных беспокоят периодические давящие, сжимающие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке. Эти боли напоминают боли при стенокардии (ишемической болезни сердца), но протекают чаще без иррадиации. Они обусловлены тем, что при снижении диастолического АД ухудшается поступление крови в коронарные сосуды и при нагрузке возникает острая ишемия миокарда, кроме этого отмечается сдавление субэндокардиальных слоев миокарда при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке. Больные так же отмечают частые головные боли, головокружения, обморочные состояния, которые возникают из-за ухудшения кровоснабжения мозга, быструю утомляемость.

Объективное обследование. При осмотре больного наблюдается бледность кожных покровов, ритмичные покачивания головы в такт сокращений сердца – симптом Мюссе, ритмичное сужение и расширение зрачков – симптом Ландольфа, пульсация миндалин (симптом Мюллера). Со стороны сердечно-сосудистой системы при осмотре выявляется капиллярный пульс – симптом Квинке, выраженная пульсация сонных артерий – «пляска каротид». При осмотре и пальпации области сердца – верхушечный толчок смещён влево и вниз (в 6, 7 межреберье). Он разлитой (широкий), более 2 см2, очень высокий (куполообразный), усиленный.

Пульс и АД. Пульс скорый (p. celer) и высокий (p. altus). Систолическое давление повышено, диастолическое резко снижено, т. е. увеличено пульсовое давление (примерно 160/40 мм. рт. ст.).

Перкуссия области сердца. Из-за резкого увеличения левого желудочка левая граница относительной сердечной тупости смещается влево в 6, 5, 4 межреберье (может и в 7). Сердечная талия резко выражена (аортальная конфигурация). Однако со временем из-за относительной митральной недостаточности может смещаться левая граница и в 3 межреберьи влево из-за увеличения левого предсердия (митрализация аортальной недостаточности). На очень поздних стадиях заболевания может развиться расширение сердца даже вправо за счет гипертрофии и правого желудочка.

Аускультация. Выслушивается ослабленный I тон на верхушке сердца из-за увеличенного объёма крови, который находится в левом желудочке, а также из-за отсутствия периода замкнутых клапанов в систолу. Там же ослабевает II тон из-за разрушения аортального клапана. На аорте выслушивается безинтервальный убывающий негрубый диастолический шум из-за обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Он лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, особенно при вертикальном положении больного с наклоном туловища вперед. На верхушке сердца выслушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум Флинта вследствие приподнимания навстречу потоку крови из левого предсердия в левый желудочек, аортальной створки митрального клапана обратным током крови из аорты в левый желудочек. При аускультации бедренной артерии может выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье, как следствие резкого перепада артериального давления и обратного тока крови из аорты в левый желудочек.

Инструментальная диагностика. Рентгенологически выявляется гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца – симптом «плавающей утки». Резко выражены расширение и пульсация восходящей части аорты.

На ЭКГ: левограмма, признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой.

ЭХО-КГ: деструктивные изменения полулунных створок аортального клапана, регургитация крови в левый желудочек, его гипертрофия и дилятация, гиперкинез межжелудочковой перегородки, дилятация корня аорты. В одномерном режиме отмечают дрожание передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струй регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта). В зависимости от длины струи регургитации в левом желудочке выявляют три степени недостаточности аортального клапана:

1. I степень – не более 5 мм от створок аортального клапана – незначительная недостаточность аортального клапана (струя регургитации под створками аортального клапана);

2. II степень – 5-10 мм – средняя степень недостаточности аортального клапана (струя регургитации доходит до краев створок митрального клапана);

3. III степень – более 10 мм от створок аортального клапана – выраженная недостаточность аортального клапана (струя регургитации продолжается к верхушке левого желудочка).

Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объем аортальной регургитации. Выделяют четыре степени недостаточности аортального клапана в зависимости от объема аортальной регургитации:

1. I степень – 15%.

2. II степень – 15-30%.

3. III степень – 30-50%.

4. IV степень – более 50%.

Сужение устья аорты (аортальный стеноз)

Наиболее частая причина – бикуспидальный аортальный клапан (в 60%, это врожденный порок), дегенеративный кальциноз (5-10%), хроническая ревматическая болезнь сердца (15%) и др. При этом пороке срастаются и сморщиваются створки аортального клапана, суживая аортальное отверстие (клапанный стеноз) или имеется выраженная гипертрофия выходного отдела левого желудочка (субклапанный стеноз), либо возникло сужение устья аорты дистальнее устья коронарных артерий (надклапанный стеноз).

Нарушения гемодинамики. В систолу левого желудочка на пути течения крови находится суженное аортальное отверстие. Это увеличивает нагрузку на левый желудочек, особенно если площадь аортального отверстия суживается на 40-50% и более. Поэтому он гипертрофируется. При резком сужении аортального отверстия в систолу не вся кровь изгоняется в аорту, часть ее остается в левом желудочке. В связи с этим левый желудочек расширяется (дилятируется). Так как в аорту в систолу кровь поступает медленно, а со временем и меньшее количество, чем в норме, то снижается систолическое АД. При снижении сократительной способности левого желудочка развивается застой крови в малом круге кровообращения и присоединяются одышка, иногда приступы сердечной астмы.

Жалобы обусловлены недостаточным поступлением крови в сосуды сердца и мозга. Больных беспокоят периодические загрудинные, давящие, сжимающие боли, возникающие при физической нагрузке. Они напоминают стенокардию, но часто без иррадиации. Возникают они из-за повышения систолического сдавления коронарных сосудов и ухудшения коронарного кровообращения. Беспокоят головные боли, головокружения, ортостатические обморочные состояния. В дальнейшем при снижении сократительной способности левого желудочка появляется одышка и сердечная астма, но это на поздних стадиях порока.

Объективно при осмотре выявляется бледность кожных покровов. При осмотре и пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево, иногда вниз до 6-го межреберья. Он разлитой, высокий и очень сильный, приподнимающийся. Определяется систолическое дрожание грудной клетки над аортой – систолическое "кошачье мурлыканье"

Пульс и АД. Пульс малый (p. рarvus) и медленный (p. tardus). Систолическое АД понижено, а диастолическое остается нормальным или несколько повышенным. Пульсовое давление малое.

Перкуссия области сердца. Из-за увеличения левого желудочка смещается левая граница относительной сердечной тупости в 4, 5 межреберье влево. Сердечная талия выражена. Сердце приобретает аортальную конфигурацию.

Аускультация. I тон на верхушке сердца часто нормален, однако, со временем, особенно при тяжелом течении порока он приглушен из-за удлинения систолы и увеличения диастолического наполнения левого желудочка. Над аортой ослаблен II тон из-за резкого изменения аортального клапана и снижения давления в аорте. На аорте выслушивается грубый, "пилящий" систолический шум. Он нарастающе-убывающий, проводится на сосуды шеи (сонные артерии), в подключичную область, иногда даже в межлопаточную область, лучше выслушивается в горизонтальном положении больного и на фазе выдоха.

Инструментальная диагностика. Рентгенологически определяется аортальная конфигурация сердца, гипертрофия левого желудочка, расширение, увеличение, пульсация аорты.

На ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой, нередко блокада левой ножки пучка Гиса.

ЭХО-КГ: Утолщение створок клапана аорты, уменьшение просвета ее начальной части, утолщение стенок аорты, постстенотическое ее расширение, концентрическая гипертрофия левого желудочка. В допплеровском режиме определяют градиент давления между левым желудочком и аортой и площадь аортального отверстия.

Катетеризация полостей сердца позволяет напрямую определить градиент давления между аортой и левым желудочком и степень выраженности стеноза. Конечное диастолическое давление в полости левого желудочка повышено. Выделяют три степени аортального стеноза:

1. Незначительный стеноз (I ст.) диагностируется при среднем значении градиента менее 25 мм. рт.ст., что соответствует площади аортального отверстия 1,5-2 см2.

2. Умеренный стеноз – средний градиент давления 25-40 мм. рт. ст., площадь аортального отверстия 1,0-1,5 см2.

3. Выраженный стеноз – градиент давления более 40 мм. рт. ст., что соответствует площади аортального отверстия менее 1,0 см2.

Лечение приобретенных пороков сердца

Оно зависит от конкретной ситуации. Если у больного полностью компенсированная недостаточность митрального клапана, пациент не нуждается в медикаментозном лечении. Если на фоне существующего порока сердца активизируется ревматический процесс, то лечение проводится как при острой ревматической лихорадке. При наличии признаков недостаточности кровообращения дополнительно назначаются препараты, направленные на ее ликвидацию (сердечные гликозиды, мочегонные препараты, ингибиторы АПФ, венозные и артериальные вазодилататоры, антиаритмические по показаниям, метаболическая и антиоксидантная терапия).

В современных условиях методом выбора при лечении приобретенных пороков сердца является хирургическое лечение. Задачей медиков на местах является своевременный отбор и направление больных в специализированные кардиохирургические отделения для решения вопроса об объеме хирургического вмешательства. В частности, до недавнего времени, например, при митральном стенозе широко применялась комиссуротомия. Однако в связи с частым развитием рестенозов после оперативного вмешательства в настоящее время при этом пороке, как, впрочем, и при других пороках, предпочтение отдается протезированию клапанов с заменой пораженного клапана искусственным. После операции больные должны находиться на учете у ревматолога и кардиолога и регулярно получать противорецидивное лечение.

Первичная легочная гипертензия (ПЛГ).

Заболевание встречается очень редко. В мировой литературе к настоящему времени представлено не более 1000 наблюдений. Морфологически при ПЛГ выявляются однотипные изменения в виде концентрического фиброза и некроза в стенках легочных артерий (от 100 до 1000 мкМ), а также своеобразные анастомозы.

Этиология ПЛГ неизвестна. Патогенез обосновывается многими гипотезами, среди которых в последнее время все большее значение придают генетически обусловленному несовершенству центральной регуляции легочного сосудистого тонуса. Обсуждается возможность и гуморальных нарушений, в частности, избытка в легких серотонина или дефекта его метаболизма.

Выделяют 2 формы ПЛГ – врожденную иприобретенную. Для обеих форм характерна очень большая масса правого желудочка, а также атеросклеротические изменения в легочной артерии. Однако морфологически они имеют отличия. При приобретенной ПЛГ во внутриорганных ее ветвях выявляют гипертрофированный циркулярный мышечный слой и разрастание интимы. При врожденной форме в одних случаях внутрилегочные ветви представляют собой толстостенные "фетальные" сосуды, в других – обнаруживают врожденные артериовенозные шунты, по мере склерозирования которых возникает несовместимая с жизнью ЛГ.

Жалобы: Начальным проявлением болезни является одышка, возникающая при привычной физической нагрузке. Затем одышка становится постоянной, резко усиливается при движении. У ряда больных на фоне постоянной одышки возникают приступы удушья даже в покое. Признаков бронхиальной обструкции при этом не наблюдается, эуфиллин и оксигенотерапия не эффективны. Могут быть синкопальные состояния (кратковременная потеря сознания).

Осмотр: В начальных стадиях заболевания артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, цианоз не характерны и появляются лишь при осложнении болезни недостаточностью кровообращения. Прекордиальная (во II-III межреберьях слева) и эпигастральная пульсации, обусловленые в первом случае резким расширением и усиленной пульсацией легочной артерии, во втором – гипертрофированным правым желудочком. Набухшие яремные вены. При декомпенсации – признаки правожелудочковой недостаточности: отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит и другие полостные отеки.

Пальпация и перкуссия: Значительное смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи от правого края грудины за счет выраженной гипертрофии правого желудочка. В стадию декомпенсации пальпируется увеличенная, застойная печень, истинная пульсация печени за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Аускультация: Стойкая, резистентная к терапии синусовая тахикардия. I тон на верхушке и у основания мечевидного отростка ослаблен, систолический шум на верхушке, у левого края грудины и у основания мечевидного отростка. Иногда выслушивается диастолический шум над легочной артерией за счет расширения ее ствола (шум Грехема-Стила), II тон акцентрирован и раздвоен на легочной артерии.

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия: высокий RIII и глубокий SI, высокий RV1 при отсутствии SV1 и глубоких SV5-6; выраженный, заостренный, высокий зубец Р во II, III, аVF ("легочное" Р, атриарная правограмма). Нередко регистрируются отрицательные зубцы Т во II, III, V1-3 – признак перегрузки правого желудочка.

Рентгенологически: резко выраженная гипертрофия правого желудочка; выбухание дуги легочной артерии в косом положении и расширение ее ветвей; расширение и "обрубленность" корней легких и их пульсация; обеднение сосудистого рисунка на периферии легких.

При УЗИ сердца – признаки гипертрофии, дилятации правых отделов сердца, утолщение стенки правого желудочка более 5-6 мм. При допплеровском исследовании повышается давление в правом желудочке и стволе легочной артерии.

Катетеризация полостей сердца выявляет методами диагностики легочной гипертензии повышение давления в легочной артерии и правом желудочке до 40-120 мм рт. ст. (при норме 25-30 мм рт. ст.). В то же время давление заклинивания легочной артерии – низкое или нормальное.

Вторичная легочная гипертензия (ВЛГ)

Наиболее часто развивается вследствие вторичных, склеротических изменений ствола легочной артерии и ее ветвей у больных хронической сердечной и легочной патологией. В первом случае – это результат длительных застойных явлений в малом круге кровообращения при развивающейся сердечной недостаточности, особенно при митральных пороках. При хронических заболеваниях бронхолёгочной системы развивается так называемое "легочное сердце", как результат длительного повышения давления в легочной артерии. Клинические проявления ВЛГ такие же, как и при ПЛГ, однако одновременно выявляются симптомы основного заболевания (пороки сердца, хронический бронхит, эмфизема легких и др.)

В начальной стадии развития легочной гипертензии наиболее целесообразно принимать антагонисты кальция – коринфар, кордафен внутрь.

При выраженной легочной гипертензии (декомпенсированном легочном сердце) рекомендуются нитраты: нитросорбид в течение 3-4 недель. При плохой переносимости нитратов можно назначить молсидомин. Хороший эффект дает курсовое лечение виагрой.

При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности в терапию включаются мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид, диакарб), в том числе антагонисты альдостерона (верошпирон) утром ежедневно или через день внутрь.

Сердечные гликозиды целесообразно назначать только в случае выраженной правожелудочковой недостаточности. Предпочтительно использование коргликона внутривенно на физиологическом растворе. Проведение адекватной оксигенотерапии.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Наиболее частые причины: острый крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, гипертонический криз, аортальные пороки. В патогенезе острой левожелудочковой НК основным является резкое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу.

Клинически – это развитие сердечной астмы, проявлением которой является приступ удушья, морфологической основой их является отек легкого.

Жалобы: Внезапно возникает сильное удушье (чаще ночью), сердцебиение, кашель вначале сухой, потом с пенистой серозно-розовой, легко отделяемой мокротой, резчайшая общая слабость, чувство страха смерти.

Осмотр и пальпация: вынужденное положение – сидячее. Кожа холодная, влажная, бледно-цианотичная, резкая одышка с дистанционными влажными хрипами. Пульс частый, малый.

Со стороны легких при перкуссии – укорочение перкуторного звука над задненижними областями; при аускультации вначале приступа выслушиваются сухие хрипы (стадия интерстициального отека вызывающего сужение и спазм мелких бронхов), а в дальнейшем – крепитация и влажные хрипы (стадия альвеолярного отека).

Перкуссия сердца: смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV-V межреберьях за счет увеличенного левого желудочка. При миокардитах – диффузное расширение границ относительной сердечной тупости.

Аускультация: Ослабление I тона на верхушке сердца. Акцент II тона на легочной артерии. При поражении клапанного аппарата – аускультативная картина соответствующего порока. Часто на верхушке сердца выслушивается ритм галопа, аритмии. Артериальное давление остается повышенным (при гипертонической болезни) или нормальным. Тахикардия.

Больному придают полусидячее положение с помощью функциональной кровати. Для снятия психоэмоционального возбуждения, чувства страха смерти применяются 1% раствор морфина 1 мл внутривенно медленно в 10 мл физраствора или 5% раствора глюкозы. Это значительно уменьшает одышку, снимает напряжение и беспокойство больного, купирует болевой синдром (при инфаркте миокарда). Можно назначить и диазепам (0,5% 1-2 мл внутривенно в 10 мл физраствора).

Для уменьшения преднагрузки, снижения давления в легочной артерии вводят периферические вазодилататоры: нитроглицерин по 1 таблетке под язык с интервалом 15-20 минут (повторяют 3-4 раза в течение часа). При выраженных явлениях застоя в легких нитроглицерин вводится внутривенно капельно: 5 мл 1% раствора в 500 мл физраствора или 5% глюкозы со скоростью 25 мкг/мин (5 капель в минуту) или через дозатор. При тяжелом и бурно протекающем отеке легких, особенно на фоне артериальной гипертензии применяется нитропруссид натрия – 30 мг препарата растворяют в 400 мл физраствора и вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 6 капель в минуту, а затем каждые 15 минут скорость увеличивают на 10 капель в минуту до оптимальной.

С целью разгрузки малого круга кровообращения назначается фуросемид внутривенно в течение 1-2 минуты.

При низком артериальном давлении, а также с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости назначается 90-100 мг преднизолона внутривенно струйно.

Проводится оксигенотерапия с пеногасителем (70% спирт). Для пеногашения можно вводить 96? спирт в 15 мл 5% раствора глюкозы, а также применять ингаляции антифомсилана (10% – 2-3 мл в течение 10-15 минут).

Для уменьшения венозного возврата крови к сердцу можно наложить турникеты (жгуты) на бедра.

С целью повышения сократительной способности миокарда внутривенно капельно вводится допмин (40 мг в 200мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2-4 мкг/кг/мин) или добутрекс (250 мг в 500мл 5% раствора глюкозы).

Синдром острой недостаточности левого предсердия

Митральный стеноз, сопровождающийся резким ослаблением сократительной способности левого предсердия и сравнительно сохраненной функцией правого желудочка. Непосредственной причиной возникновения острой недостаточности левого предсердия с развитием отека легких у больных митральным стенозом является физическая или психоэмоциональная перегрузка, при которой правый желудочек сильнее и чаще сокращаясь, увеличивает нагнетание крови в малый круг, а из малого круга через суженное митральное отверстие кровь быстрее в левый желудочек пройти не может, происходит острый застой крови в малом кругу.

Клинические проявления такие же, как и при острой левожелудочковой недостаточности – клиника сердечной астмы (см. выше). Кроме того, у пациентов выявляется клиническая картина митрального стеноза.

Острая правожелудочковая недостаточность

Наиболее частые причины этого заболевания: тромбоэмболии ствола легочной артерии или ее ветвей (вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца); тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы; тяжелый пневмоторакс, массивные пневмонии, экссудативный плеврит; разрыв межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда. Главным в патогенезе острой правожелудочковой недостаточности служит острая перегрузка давлением вследствие легочной артериальной гипертензии.

Жалобы: Внезапно возникающая резкая одышка, чувство давления или боли за грудиной и в области сердца, сердцебиение, резкая общая слабость, профузная потливость. Иногда сильные боли в правом подреберье из-за резкого увеличения печени. При развитии инфаркт-пневмонии могут быть локальные боли в грудной клетке, кашель, кровохарканье.

Осмотр: Выраженная одышка в покое. Диффузный цианоз. Холодный липкий пот. Шейные вены набухшие, пульсируют. Быстро развиваются отеки нижних конечностей.

Пальпация: Пульс частый и малый. Печень увеличена, болезненная, нижний край мягкий, закругленный.

Перкуссия: Можно выявить расширение правой границы относительной сердечной тупости.

Аускультация: Тоны сердца приглушены, тахикардия. Возможны нарушения ритма (экстрасистолы, мерцательная аритмия). Артериальное давление снижено. Позже, через 2-3 дня, со стороны легких возможна клиника инфаркт-пневмонии.

ЭКГ: Появление перегрузки правого предсердия (высокие, остроконечные Р в отведениях II, III, аVF – Р-pulmonale). Углубление зубцов QIII и SI ; подъем сегмента S-Т в отведениях III, аVF, V1-2. Появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, аVF, V1-2; полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; быстрая (в течение 3-7 дней) положительная динамика указанных ЭКГ-изменений при улучшении состояния больного.

Рентгенологические данные: обеднение легочного рисунка, признаки инфаркт-пневмонии (клиновидная тень в легких, основанием обращенная к плевре).

ЦГД: Артериальное давление в малом и большом кругах кровообращения снижается, уменьшается ударный и минутный объем сердца. Венозное давление резко повышается.

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) неотложная помощь сводится к следующему:

Обезболивание: вводится внутривенно 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 2 мл 0,25% раствора дроперидола. При систолическом давлении ниже 100 мм.рт.ст. вводится 1 мл дроперидола, затем, при малой эффективности, также внутривенно назначается 1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина. Вводится гепарин 10000-15000 ЕД в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, раствор эуфиллина (2,4% – 10,0 в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно).

Купирование коллапса: реополиглюкин 400 мл внутривенно капельно (со скоростью 20-25 мл в минуту), раствор норадреналина 0,2% – 2 мл внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшают до 10-20 капель в минуту). При сохраняющейся артериальной гипотензии назначается 60-90 мг преднизолона внутривенно. В отделении интенсивной терапии (реанимации) производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью введения тромболитиков и других средств, а также измерять центральное венозное давление.

Назначается стрептокиназа 1.000.000-1.500.000 ЕД в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно в течение 1-2 часов. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется внутривенно ввести 60-120 мг преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой; урокиназа 2000000 ЕД в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно струйно в течение 10-15 мин.

Проводится антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. С этой целью назначаются: гепарин в дозе 5000-10000 ЕД под кожу живота 4 раза в день (терапия гепарином начинается через 3-4 часа после окончания лечения тромболитиками и продолжается 7-10 дней); аспирин 0,325 г, потом по 0,075 г 1 раз в день; пентоксифиллин 0,1 г 3 раза в день внутрь.

Проводятся ингаляции увлажненного кислорода.

Антибиотикотерапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии.

Хирургическое лечение – срочная эмболэктомия в специализированных кардиохирургических стационарах в условиях искусственного кровообращения.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы, пневмоторакса, массивной пневмонии, требует прежде всего соответствующего лечения вышеуказанных заболеваний.

Хроническая недостаточность кровообращения

Хроническая НК развивается постепенно и имеет стадийное течение. Обусловлена главным образом уменьшением сократительной способности миокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, которое преодолевает миокард при изгнании крови в сосуды, превышают способность сердца перемещать всю кровь, протекающую из вен в артериальное русло.

Жалобы: одышка, инспираторная или смешанная (в зависимости от стадии, она может возникать как при физической нагрузке, так и в покое). Со стороны органов дыхания: кашель (в начале сухой, затем с серозной мокротой), иногда кровохарканье, ощущение хрипов в грудной клетке. Могут быть различного характера боли в прекордиальной области, чаще ноющие, колющие. Если хроническая сердечная недостаточность обусловлена ИБС, то могут быть стенокардические боли. Сердцебиение, перебои в работе сердца. Со стороны ЖКТ: распирающие, длительные ноющие боли в правом подреберье или чувство тяжести («застойная печень»). Отеки на нижних конечностях (в начале – только к концу рабочего дня, а затем постоянные). Могут быть жалобы, обусловленные длительными застойными явлениями и в других внутренних органах с нарушением их трофики, гипоксией и расстройством функции. Отмечается снижение аппетита, тошнота, периодическая рвота, боли в эпигастральной области («застойный гастрит»), вздутие живота, запоры, иногда, наоборот, наклонность к поносам. Часто больные жалуются на головные боли, снижение памяти, бессонницу, резкую общую слабость, снижение работоспособности.

Осмотр: При начальных проявлениях ХСН положение больных в постели активное, при II-III ст. – вынужденное (полусидя, с опущенными ногами); кожные покровы и видимые слизистые бледно цианотичные, при тяжелой ХСН – цианотичные с желтушным оттенком, акроцианоз; выраженная одышка; переполненные яремные вены; усиленная эпигастральная пульсация, вздутый живот. Отеки: вначале появляются преимущественно в области стоп, только к концу дня, а после сна исчезают. По мере прогрессирования ХСН отеки становятся постоянными, распространяются на все нижние конечности, переднюю брюшную стенку, поясничную область. Развивается крайнее выражение отечности – анасарка. При этом появляются и полостные отеки: гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Со стороны легких: при выраженных застойных явлениях – укорочение перкуторного звука в нижних долях, а при развитии гидроторакса на месте скопления жидкости – тупой звук и ослабленное голосовое дрожание. При аускультации легких – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация и незвучные влажные хрипы. При гидротораксе на месте скопления жидкости везикулярное дыхание резко ослаблено или совсем не проводится.

Пальпация и перкуссия сердца: Верхушечный толчок разлитой, ослаблен, смещен влево. Границы сердечной тупости при тяжелой ХСН расширены во все стороны ("бычье сердце").

Аускультация сердца: данные аускультации зависят от заболевания сердца, вызвавшего сердечную недостаточность. Артериальное давление часто снижается и в первую очередь систолическое, но при выраженных застойных изменениях, в том числе и в почках, может быть небольшая симптоматическая (застойная) артериальная гипертензия. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, нередко аритмичный.

При пальпации органов брюшной полости определяется увеличенная печень, край ее закругленный, болезненный. При длительно существующей сердечной недостаточности печень становится плотной с заостренным и безболезненным нижним краем (сердечный цирроз печени).

Рентгенологически – признаки застойных явлений в легких, гидроторакс; выраженные признаки увеличения отдельных камер или всего сердца; УЗИ сердца – признаки порока, выраженной гипертрофии миокарда, миогенной дилятации, снижение фракции выброса крови.

На ЭКГ – низкий вольтаж, аритмии, диффузное снижение сегмента ST, зубца Т и др.

Центральная гемодинамика: снижение ударного, минутного объемов сердца, повышение венозного давления.

Согласно этой классификации в развитии хронической недостаточности кровообращения выделяют три стадии:

1. I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей ее. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.

2. II стадия – выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.

• IIА стадия – одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодически сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в легких (крепитация и незвучные влажные незвучные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голенях, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.

• IIБ стадия – одышка и в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в легких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжелая олигурия. Больные нетрудоспособны.

III стадия (Н III) – конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В странах западной Европы, США, а в последние годы и в странах СНГ предпочтение отдается классификации хронической сердечной недостаточности кровообращения по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации сердца). Согласно последней (седьмой) версии этой классификации (NYHA, 1995) выделяют четыре функциональных класса (ФК) недостаточности кровообращения:

1. ФК I – Больные с заболеванием сердца, но без ограничения физической активности – бессимптомная дисфункция левого желудочка.

2. ФК II – Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности – легкая сердечная недостаточность.

3. ФК III – Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности – средней степени тяжести сердечная недостаточность.

4. ФК IV – Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт – тяжелая сердечная недостаточность.

Обе классификации построены по функциональному признаку, поэтому, при всех их достоинствах, они не исключают элемента субъективизма при оценке тяжести НК. В связи с этим в последние годы для улучшения оценки степени тяжести недостаточности кровообращения в существующие классификации вносят элементы объективной оценки (тест 6-минутной ходьбы, ударный объем и фракция выброса левого желудочка при эхокардиографии и др.).

Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса (диастолическая сердечная недостаточность)

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) при нормальной систолической функции составляет 20-30% всех случаев сердечной недостаточности.

Основным фактором развития ДСН является снижение податливости (эластичности) и нарушение наполнения левого желудочка. При этом повышается его ригидность и снижается способность нормально расслабляться. Для компенсации наполнения левого желудочка возникает повышение давления в левом предсердии. Наиболее частыми патологическими процессами, приводящими к ДСН, являются ишемия миокарда, концентрическая гипертрофия миокарда, постинфарктный кардиосклероз преимущественно вследствие перенесенных ранее повторных инфарктов миокарда, обширное рубцовое поле в передней и задней стенках левого желудочка.

ДСН характеризуется симптомами застойной сердечной недостаточности на фоне нормальной систолической функции при отсутствии поражения клапаннго аппарата и констриктивного перикардита. Клинические проявления: одышка, слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, преимущественно признаки правожелудочковой недостаточности (отеки нижних конечностей, застойная печень).

О ДСН следует предположить при наличии признаков сердечной недостаточности при нормальной или слабо выраженных признаках снижения систолической функции. Диагностируется с помощью эхокардиографии при оценке индекса скорости диастолического наполнения левого желудочка. Если нормальное давление наполнения ЛЖ 8-12 мм. рт. ст., то при ДСН этот показатель повышается до 20 мм. рт. ст. и более.

Сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса (систолическая сердечная недостаточность)

Характеризуется снижением сердечного выброса. При этом фракция выброса снижается менее 40%. Любые причины, приводящие к снижению сократительной способности миокарда (миокардит, алкогольная миокардиодистрофия, аневризма левого желудочка, дилатационная кардиомиопатия, инфаркт миокарда и др.) приводят к формированию преимущественно систолической сердечной недостаточности. В клинике преобладают признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель, застойная крепитация, а в последующем влажные застойные хрипы в легких. При эхокардиографии выявляется дилатация полостей сердца, низкий ударный объем и фракция выброса левого желудочка.

Хроническая сердечная недостаточность у больных с большим минутным объемом сердца

В большинстве случаев при сердечной недостаточности отмечается снижение минутного объема сердца. Однако у ряда больных выявляются выраженные признаки сердечной недостаточности при сохраненном минутном объеме. В основе такой ситуации лежит дисбаланс между потребностями тканей в кислороде и других веществах и возможностями их доставки. Такое несоответствие часто отмечается при хронических анемиях, тяжелом дефиците тиамина, тиреотоксикозе, артерио-венозных соустьях, беременности, а также при чрезмерной активации симпато-адреналовой системы.

Лечение основного заболевания: (АГ, ИБС, воспалительного процесса в миокарде, анемии, прекращение употребления алкоголя при алкогольной миокардиодистрофии, хирургическая коррекция клапанного порока сердца и т.п.).

При выраженной ХНК (IIБ-IIIст.) назначается постельный режим, диета Н с ограничением воды и поваренной соли, пища должна быть легкоусвояемой, витаминизированной, обогащенной калием.

Препаратами первого ряда при лечении ХНК в настоящее время рассматриваются ингибиторы АПФ: эналаприл в суточной дозе 2,5-40 мг, каптоприл 75-150 мг/сутки, лизиноприл 5-10-40 мг/сутки, квинаприл, периндоприл, фозиноприл.

При наличии отечного синдрома – диуретики различного уровня: действующие в области проксимального канальца нефрона (диакарб, фонурит), петлевые диуретики (фуросемид, урегит), тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид), действующие на уровне дистального канальца (спиронолоктон, триамтерен, амилорид) и др. Наиболее часто применяется фуросемид в дозе 40-120 мг в сутки или гидрохлортиазид 100-150 мг в сутки. При тяжелой декомпенсации сердца для подавления активированной ренин-альдостероновой системы целесообразно комбинировать эти препараты с верошпироном (спиронолактоном) в суточной дозе 75-100 мг.

Эффективность действия диуретика оценивается по водному балансу и динамики отечного синдрома.

При наличии постоянной формы мерцательной аритмии, не корригируемой амиодароном, назначаются сердечные гликозиды: вначале раствор строфантина 0,025% – 1,0 внутривенно-капельно в составе калий-поляризующей смеси, а после ликвидации тахисистолии – дигоксин внутрь в таблетках в поддерживающей дозе 0,25 мг в сутки. Снятие пароксизмов аритмий при их возникновении.

Рандомизированные исследования последних лет отмечают эффективность ?-адреноблокатора метапролола. Его начинают с минимальной суточной дозы 6,25-12,5 мг с постепенным увеличением 1-2 раза в неделю (до 100-150 мг).

При тяжелой, рефрактерной к лечению ХНК короткими курсами можно назначать негликозидные инотропные средства: допмин 40 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 2-4 мкг/кг/мин, добутамин внутривенно капельно 250 мг препарата растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы.

В комплексном лечении применяется и метаболическая, антиоксидантная терапия: триметазидин 0,035 2 раза в день внутрь. Курс лечения 4 недели и более.

При выраженной ХНК рекомендуются ингаляции увлажненного кислорода, гипербарическая оксигенация в виде курса из 10-14 сеансов.

Больным с I ст. ХНК рекомендуется санаторно-курортное лечение (Летцы, Нарочь, Друскининкай, Южный берег Крыма).

Обморок

Обморок (syncope) – внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением АД.

Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода (например, при гипогликемии).

Обморок может быть обусловлен воздействием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, конфликтной ситуацией (психогенный обморок); болью (болевой обморок); применением некоторых лекарств, например ганглиоблокаторов; раздражением некоторых рецепторных зон, например синокаротидной области (синокаротидный обморок); вестибулярного аппарата и др. Он может возникнуть и у практически здоровых лиц, но временно ослабленных перенесенным заболеванием, эндогенными или экзогенными интоксикациями; при длительном неподвижном стоянии или быстром вставании из горизонтального положения (ортостатический обморок); при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, особенно при нарушениях ритма и проводимости сердца; при низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе и др. состояниях.

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии:

1. предвестников (предобморочное состояние);

2. нарушения сознания;

3. восстановительный период.

Стадия предвестников начинается с ощущения дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, неприятных ощущений в области сердца и живота и завершается потемнением в глазах, появлением шума или звона в ушах, снижением внимания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», проваливания. При этом отмечается побледнение кожи и слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и АД, повышенная потливость (гипергидроз и снижение мышечного тонуса). Эта стадия продолжается несколько секунд (реже – до минуты). Больные обычно успевают пожаловаться на ухудшение самочувствия, а иногда даже прилечь, принять необходимые лекарства, что в ряде случаев может предотвратить дальнейшее развитие обморока.

При неблагоприятном развитии обморока общее состояние продолжает быстро ухудшаться, наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает, наступает потеря сознания. В случае абортивного течения обморока может наступить лишь кратковременное, частичное «сужение» сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушеность. При легких обмороках сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут (в редких случаях до 30-40 мин). Больные в контакт не вступают, тело их неподвижно, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедленна, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, часто редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм.рт.ст.), могут наблюдаться кратковременные тонические (реже клоническими) судороги.

Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период). При этом симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют.

Больному следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание нашатырного спирта, инъекции кордиамина (3 мл внутримышечно) и кофеина (1 мл 10% раствора подкожно).

В тяжелых случаях, когда обморок затягивается, показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При нарушении ритма сердечной деятельности используют антиаритмические препараты. В случае, когда обморок обусловлен синдромом Морганьи-Адамса-Стокса на фоне полной атриовентрикулярной блокады, назначают инъекции атропина, введение эфедрина, прием под язык изадрина или новодрина в виде ингаляций. При неэффективности этих мер необходимо подключение электрокардиостимулятора.

Коллапс

Коллапс (латинский collapses – упавший, ослабевший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается кровоснабжение тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.

Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс), при резком вставании из горизонтального положения (ортостатической коллапс у детей).

Коллапс развивается чаще остро, внезапно. При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа становится мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс малый, мягкий, учащенный, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено до 70-60 мм.рт.ст. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, иногда аритмия.

Непременным условием эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревание больного. Наиболее важна этиологическая терапия: остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе, немедленное парантеральное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмий сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. С этой целью производится трансфузия кровезамещающих жидкостей, плазмы крови. При обезвоживании и интоксикации – введение полиионных апирогеннных растворов кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии коллапса 60 мл раствора кристаллоида на 1кг массы тела. Инфузия коллоидных кровозаменителей резко обезвоженным больным противопоказана.

При геморрагическом коллапсе проводятся гемотрансфузии (одногруппной крови и эритроцитарной массы). Одновременно для восстановления ОЦК внутривенно вводятся и кровезаменители (полиглюкин, реоплиглюкин, гемодез). Количество инфузионного раствора определяется клиническими показателями, уровнем АД, состоянием диуреза и, по возможности, контролируется с помощью определения гематокрита, ОЦК и ЦВД.

Назначаются аналептики центральной нервной системы (кордиамин, кофеин, камфора), вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, адреналин и др.) особенно при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном коллапсах. Если АД в ответ на введение симпатомиметиков не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикции и высоком периферическом сопротивлении. В этих случаях дальнейшее применение симпатомиметиков противопоказано.

При лечении коллапса, не связанного с язвенным и др. острым кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза используется 5-8% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или раствор лактасола. При сочетании коллапса с сердечной недостаточностью показано применение сердечных гликозидов, негликозидных инотропных средств (допамин), активное лечение сердечных аритмий.

Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции. Показана и гипербарическая оксигенация.

При развитии тяжелой дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких (аппаратное дыхание).

Шок

Шок - сложный, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и т.п.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Шок проявляется клиническим синдромом, характеризующимся эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, олигурией и др.

Выделяют следующие виды шока: травматический, ожоговый, шок при электротравме, кардиогенный, посттрансфузионный, анафилактический, гемолитический, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) и др. По степени тяжести различают: легкий (I степени), шок средней тяжести (ІІ степени) и тяжелый (III степени).

В течение шока различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы, интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. Эта фаза кратковременна и редко улавливается в клинической практике. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и гипоксии. Классическое описание этой фазы шока принадлежит Н.И. Пирогову: «С оторванной рукой или ногой… лежит такой окоченелый неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижный и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцем… На вопросы или вовсе не отвечает, или про себя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно…»

При шоке резко снижается систолическое АД (до 70-60 мм.рт.ст. и ниже), диастолическое может вообще не определяться. Тахикардия. Резко падает центральное венозное давление. В связи с нарушением системного кровообращения резко снижается функция печени, почек и других систем, нарушается ионный баланс крови, кислотно-щелочное равновесие.

Оно проводится с учетом этиологии шока, но принципы его при шоке любой этиологии остаются однотипными.

В зависимости от ситуации назначается обезболивание (наркотики – промедол, морфин; нейролептаналгезия, трамал, трамадол, проводниковые блокады и т.д.). Для восстановления функций нервной системы, ликвидации расстройств кровообращения и дыхания, коррекции нарушений обмена веществ, ионного баланса и кислотно-щелочного равновесия, вначале вводят кристаллические растворы, кровозамещающие жидкости в одну или в несколько вен. При шоке I ст. общий объем инфузий составляет 1000-1500 мл, при шоке II ст – 2000-2500 мл, а при шоке III cтепени – 3500-5000 мл жидкостей. Затем используют одногруппную донорскую кровь, эритроцитарную массу (по показаниям), сухую плазму, альбумин. При применении коллоидных плазмозамещающих растворов (полиглюкин, реополиглюкин и др.) их количество не должно превышать ? общего объема инфузий, остальная часть приходится на кристаллоиды. Трансфузии и инфузии проводят под контролем гемодинамических показателей (АД и ЦВД).

Для выведения из тяжелого шока применяют вазоактивные препараты (норадреналин, мезатон), однако их применение следует рассматривать как крайнюю меру, направленную на предупреждение угрожающего жизни расстройства кровообращения. С этой же целью широко используется и симпатомиметик допамин.

Назначаются преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно, аналептики центральной нервной системы: кофеин 10% – 1 мл подкожно, кордиамин 3 мл внутримышечно 1-2 раза в сутки, сульфокамфокаин 3 мл подкожно или внутривенно 2-3 раза в сутки.

При признаках сердечной недостаточности или нарушениях ритма сердца рекомендуется применение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), антиаритмических препаратов.

Для устранения метаболического ацидоза внутривенно капельно вводится 5-8% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл или раствор лактасола.

Постоянно контролируется функция органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, электролитный состав крови, водообмен и т.п.

Синдром артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, "летание мушек" перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях – расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

1. Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

2. ЭКГ: Левограмма: RI›RII›RIII, SIII›SI, RV5-6›RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т в I, аVL, V5-6.

3. Глазное дно: артерии и артериолы сетчатки сужены, имеют более прямолинейный ход, чем обычно. Вены расширены, извиты. Извитость их в области желтого пятна – симптом Гвиста. Стенка артерии уплотнена, она давит на подлежащую вену и вызывает ее сужение в месте перекреста (симптом «перекреста» или Гунна-Салюса I степени). В дальнейшем происходит образование взутия вены в области перекреста (II степень), и исчезновение вены на месте перекреста из-за ее погружения в глубь сетчатки (при III степени). При очень выраженном сужении артериолы, она бледнеет и напоминает серебряную проволоку («симптом серебряной проволоки»). Реже наблюдается «симптом медной проволоки».

4. УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:

1. нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

2. наследственно-конституциональные особенности;

3. профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

4. особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

5. возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6. черепно-мозговые травмы;

7. интоксикации (курение, алкоголь);

8. нарушение жирового обмена (ожирение);

9. гиподинамия.

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако, чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

• активация симпатоадреналовой системы (САС);

• повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

• уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

• уменьшение выработки предсердного натрий-уретического фактора (ПНУФ);

• снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (NO).

Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

В 1999 году экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОАГ) предложена новая классификация АГ. Согласно этой классификации за нормальное АД принят уровень ниже 130/85 мм.рт.ст. (напомним, что нижним уровнем нормы для систолического АД является 100-105 мм.рт.ст., для диастолического – 60 мм.рт.ст.). Уровень АД 130-139/85-89 мм.рт.ст. оценивается как «повышенное нормальное». Этим подчеркивается, что лица с указанным уровнем давления, хотя и не нуждаются в лечении, но должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД равен и выше 140/90 мм.рт.ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу. Согласно классификации ВОЗ-МОАГ (1999г.) выделяют три степени тяжести артериальной гипертензии (табл. 18).

Выделяется также изолированная систолическая артериальная гипертензия, при которой систолическое АД ?140 мм.рт.ст, а диастолическое ‹90 мм.рт.ст. При этом изолированная систолическая артериальная гипертензия рассматривается в рамках эссенциальной артериальной гипертензии и степень ее определяется только по уровню систолического АД.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ/МОАГ при формулировке диагноза АГ необходимо указывать не только степень повышения АД, но и степень риска неблагоприятного исхода с учетом всех факторов, влияющих на прогноз. Не вдаваясь в подробности (они будут изложены на 4-6 курсах), факторы риска, определяющие прогноз при АГ, делятся на три группы:

1. Основные (семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин ‹65 лет, у мужчин ‹55 лет, пол: мужчины старше 55 и женщины – старше 65 лет; курение, гиперхолестеринемия (›6,5 ммоль/л.), ожирение); другие факторы (снижение холестерина ЛПВП; повышение холестерина ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, этнические, географические и др.).

2. Поражение органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, поражение почек, атеросклеротическое поражение аорты, сонных, бедренных артерий, артерий сетчатки, протеинурия и/или креатининемия 1,5-2,0 мг/дл).

3. Наличие сопутствующих клинических состояний: ишемический или геморрагический инсульт; заболевания сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность); заболевания почек; сосудистые заболевания, гипертоническая ретинопатия; сахарный диабет.

Чем выше степень повышения АД и чем больше факторов риска, тем выше степень риска возникновения осложнений и хуже прогноз заболевания. Исходя из этих постулатов, выделяется четыре степени риска:

1. Риск 1 (низкий риск) означает, что возможность развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе составляет менее 15%.

2. Риск 2 (средний риск) – риск развития осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

3. Риск 3 (высокий риск) – 20-30%.

4. Риск 4 (очень высокий риск) – риск развития осложнений превышает 30%.

В течении заболевания условно можно выделить 3 стадии (ранее это отмечалось в диагнозе). В основе этого деления лежат наличие или отсутствие объективных признаков поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), уровень АД.

1. I стадия. Повышение АД нестойкое, эпизодическое и обусловлено часто стрессами. АД может самостоятельно (без лечения) нормализоваться. У больных нет признаков поражения внутренних органов.

Жалобы. Больных беспокоят периодические головные боли в затылочно-теменной области, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, могут быть сердцебиения.

При объективном обследовании в период подъема АД может быть гиперемия лица. Больные беспокойны, возбуждены. Пульс полный и напряженный. Цифры АД обычно не превышают 160/100 мм рт. ст. При перкуссии области сердца изменений нет. При аускультации может быть тахикардия, иногда брадикардия. I тон усилен на верхушке, умеренный акцент II тона на аорте. Базальное давление в норме.

2. II стадия. Повышение АД почти постоянное, до 160-179/100-109 мм.рт.ст. Как правило повышено и базальное давление (это давление, измеренное рано утром в постели больного). Характерно появление гипертрофии левого желудочка и изменений сосудов глазного дна. К жалобам, которые наблюдались в I стадии АГ присоединяются головокружения, боли в области сердца, часто перебои в работе сердца.

Данные объективного обследования у больных со II стадией болезни.

При общем осмотре может наблюдаться гиперемия лица, однако у ряда больных, наоборот, может быть бледность кожных покровов. Она обусловлена спазмом артериол. При осмотре и пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево. Он разлитой, широкий и усиленный. Пульс напряженный и полный. При перкуссии области сердца определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV – V межреберьи влево из-за увеличения левого желудочка. Нередко расширяется сосудистый пучок. Сердце приобретает аортальную конфигурацию с выраженной сердечной талией. При аускультации I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на аорте. Может выслушиваться систолический шум на верхушке. Он обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана при расширении полости левого желудочка.

Данные инструментальной диагностики (ЭКГ, рентгенография, УЗИ сердца, офтальмоскопия глазного дна) смотри выше в разделе «Синдром артериальной гипертензии».

3. III стадия АГ – это стадия необратимых сосудистых дистрофических, склеротических изменений со снижением функции какого-нибудь органа-мишени (развитие инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной или почечной недостаточности). АД очень высокое (более 180/110 мм.рт.ст), часто тяжелые кризы. Но у части больных цифры систолического АД могут, наоборот, стать нормальными при очень высоких цифрах диастолического АД – это так называемая «обезглавленная гипертензиия» (АД, например, 140/120 мм рт. ст.). Она часто наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда с развитием сердечной недостаточности.

У больных появляется много жалоб, связанных с осложнениями, исходами АГ. Беспокоит одышка при ходьбе, приступы стенокардии, сердечной астмы, снижение памяти, нарушения зрения и другие симптомы заболевания. На глазном дне, кроме вышеперечисленных признаков, могут быть кровоизлияния, отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки, ангиосклероз. В общем анализе мочи характерна протеинурия, цилиндрурия. При развитии почечной недостаточности увеличивается содержание в крови креатинина и мочевины.

Как уже отмечалось, при АГ II-III стадии частым проявлением является развитие гипертонических кризов.

Гипертонический криз - это быстрый (на протяжении нескольких часов) дополнительный подъем АД от цифр «целевого» артериального давления, который сопровождается выраженными жалобами. Больных беспокоит тошнота, рвота, сильная головная боль, «мелькание мушек» перед глазами, ухудшение зрения, нередко загрудинные боли. Выделяют 2 вида кризов:

1. Нейровегетативный криз, или криз I типа. Этот криз быстро возникает, но протекает легко и быстро купируется.

2. Водно-солевой криз, или криз II типа возникает более медленно, но повышение давления более выражено. Он протекает тяжело и купируется медленно.

3. Кроме этого выделяют еще неосложненный и осложненный криз (развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности).

Принципы лечения АГ регламентированы приказом МЗ РБ №225 от 3.09.2001 г., а также методическими рекомендациями РНПЦ «Кардиология» (2001 г.) и рекомендациями Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов (2003 г.). Цель лечения больного АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

К числу немедикаментозных мероприятий при лечении АГ относятся: нормализация массы тела, ограничение употребления спиртных напитков, повышение физической активности, ограничение потребления поваренной соли; адекватное потребление калия, магния, кальция, прекращение курения и ограничение употребления жиров животного происхождения. Важным условием успешности лечения является устранение отрицательных психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций, рациональная психотерапия, иглорефлексотерапия, физиотерапевтическое лечение и фитотерапия.

Основными критериями для начала назначения медикаментозной терапии является принадлежность к определенной группе риска, а не только степень повышения АД.

При высоком и очень высоком риске лекарственную терапию следует назначать немедленно. В группах пациентов со средним и низким риском лечение начинают с немедикаментозной программы, контролируя уровень АД и факторы риска. Продолжительность немедикаментозного лечения в группе среднего риска – 6 месяцев, в группе низкого риска – 12 месяцев. Особое внимание следует обратить на пациентов с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм.рт.ст.), у которых имеется сахарный диабет, почечная недостаточность. Этим больным следует назначать раннюю антигипертензивную терапию для предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений.

Общие принципы медикаментозного лечения АГ:

1. начало лечения с минимальных доз одного препарата;

2. переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте лечения после увеличения дозы первого препарата или плохой его переносимости;

3. использование препаратов длительного действия, которые обеспечивают мягкое и постоянное гипотензивное действие, захватывая утренние часы;

4. использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений.

Для начальной монотерапии используют 6 основных классов антигипертензивных препаратов:

1. Диуретики (гипотиазид, индопамид и др.). Преимущественными показаниями для монотерапии АГ диуретиками является сердечная недостаточность, пожилые пациенты, систолическая гипертензия.

2. Неселективные (пропранолол) и селективные (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) ?-адреноблокаторы. Монотерапия ?-адреноблокаторами особенно показана при сочетании АГ со стенокардией, после перенесенного инфаркта миокарда, при тахиаритмии.

3. Антагонисты кальциевых каналов первого поколения (нифедипин, верапамил, дилтиазем); антагонисты кальция второго поколения (никардипин, нитрендипин, амлодипин), третьего поколения (лерканидипин). Показаниями для их назначения является стенокардия, пожилые пациенты, систолическая гипертензия, сопутствующие заболевания органов дыхания, сахарный диабет.

4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ): каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл, квинаприл, трандолаприл. В настоящее время ингибиторы АПФ являются базисными препаратами при лечении АГ. Особенно показаны они при сердечной недостаточности, левожелудочковой дисфункции, после перенесенного инфаркта миокарда, при диабетической нефропатии.

5. Антагонисты рецепторов ангиотензина II (лазартан, эпросартан и др.) – особенно показаны при непереносимости ингибиторов АПФ (при кашле).

6. ?-адреноблокаторы (празозин, доксазозин). Препараты этой группы предпочтительно использовать при нарушении толерантности к глюкозе, дислипидемии, аденоме предстательной железы.

7. Препараты центрального действия (клонидин (клофелин), метилдопа) вызывают большое количество побочных эффектов, ухудшают качество жизни пациентов, обладают коротким гипотензивным действием, задерживают жидкость в организме, что делают их малопригодными для длительного лечения. Однако клонидин (клофелин) остается препаратом выбора для купирования кризов, а метилдопа (допегит) предпочтителен при беременности.

Исследования последних лет показали, что более адекватный контроль АД достигается при комбинировании двух или более антигипертензивных препаратов разных групп.

Следует подчеркнуть, что АГ требует постоянного лечения. Недопустимо длительно прерывать прием антигипертензивных препаратов.

Для купирования гиперкинетического гипертонического криза применяют клонидин (клофелин) 0,075-0,15 мг (под язык) или 1 мл 0,01% раствор внутримышечно или внутривенно, или пропранолол 40 мг внутрь или дибазол 1% – 5-10 мл внутривенно или каптоприл в таблетках по 25-50 мг (под язык). При тяжелых кризах назначают ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин).

При лечении симптоматических гипертензий (ренопаренхиматозной, вазоренальной, при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др.) необходимо прежде всего лечение основного заболевания, в том числе и хирургическое (удаление опухоли надпочечника или гипофиза). С гипотензивной целью назначаются те же группы препаратов, что и при лечении эссенциальной артериальной гипертензии.

Стенокардия

Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда.Как видно из представленной классификации ИБС (таблица 9), стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию. В свою очередь стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. Клинически наиболее распространенной является стабильная стенокардия напряжения.

О впервые возникшей стенокардии напряжения говорят в тех случаях, когда с момента возникновения первого приступа прошло не более одного месяца.

Стабильная стенокардия напряжения

Жалобы: Основная жалоба – типичная боль за грудиной или слева от нее. Она приступообразная, чаще всего давящая или сжимающая, сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли 3-5 минут, реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 61), связана с физической нагрузкой, подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.

Осмотр: при интенсивных болях кожные покровы бледные, отмечается потливость, особенно кожи лба. Больные ведут себя спокойно, стараются "затаиться", характерна вынужденная адинамия. На улице больные останавливаются и, чтобы скрыть свое состояние, делают вид, что рассматривают витрины («симптом витрины»). Часто во время приступа больные кладут сжатый кулак на область сердца («симптом кулака»). При хронической ИБС больные постоянно ощущают боли в области большой грудной мышцы слева («симптом орденской колодки»).

Пальпация: повышение болевой чувствительности в зонах Захарьина-Геда, которая может сохраняться в течение нескольких часов после исчезновения болевого приступа.

Перкуссия сердца: границы сердца не изменены (если нет артериальной гипертензии и выраженного кардиосклероза), часто расширен сосудистый пучок во II межреберье. Аускультация сердца: в момент приступа стенокардии – приглушение первого тона на верхушке, часто акцент II тона на аорте, появление аритмий (чаще экстрасистолии). Нередко наблюдается урежение пульса и повышение артериального давления.

В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса (ФК). Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.

1. I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы возникают при очень интенсивной, очень быстрой или продолжительной физиической нагрузке.

2. II класс. «Небольшое ограничение обычной физической активности». Приступы стенокардии возникают при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице, после еды или на холоде, в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после подъема с постели; во время ходьбы на расстояние больше 200 метров (двух кварталов) по ровной местности или при подъеме по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

3. III класс. «Выраженное ограничение физической активности». Приступы возникают при ходьбе на расстояние от одного до двух кварталов (100 до 200 метров) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

4. IV класс. «Невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений». Приступ стенокардии возникает при минимальных физических нагрузках (утренний туалет, передвижение по комнате), в покое.

Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии напряжения являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).

Рис.61. Зоны локализации и иррадиации болей при стенокардии и инфаркте миокарда.

Электрокардиография. На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения: смещение интервала SТ чаще вниз, реже вверх от изолинии более чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в I, II, V4-6 или III, II, AVF отведениях, исчезают спустя несколько минут (реже – часов) после прекращения приступа.

Вне приступа на ЭКГ в покое изменений может не быть. Поэтому с целью постановки диагноза применяются проба с физической нагрузкой (велоэргометрическая или тредмилметрическая), медикаментозные пробы (дипиридамоловая, эргометриновая проба), холтеровское мониторирование (непрерывная запись ЭКГ в течение 24 часов).

Стресс-эхокардиография. Этод метод является более точным для выявления недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной электрокардиостимуляции или под влиянием физической нагрузки. При учащении сердечного ритма повышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по суженным венечным артериям и потребностью в нем определенного участка миокарда. При этом возникают локальные нарушения сократимости миокарда, подвижность ишемизированного участка уменьшается. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (болевому синдрому, изменениям ЭКГ).

С целью наиболее точной верификации коронарного атеросклероза одним из наиболее достоверных методов является коронарография. Данный метод считают «золотым стандартом» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий.

Лечение

Применение антиангинальных препаратов является основой лечения стабильной стенокардии напряжения, так как они обладают мощным коронаролитическим эффектом и, таким образом, устраняют несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к миокарду. Различают четыре основные группы антиангинальных средств:

1. Нитраты и близкая к ним группа сиднониминов.

2. Блокаторы ?-адреноргических рецепторов и кордарон.

3. Антагонисты кальция.

4. Активаторы калиевых каналов.

Нитраты:

1. устраняют коронароспазм, расширяют коронарные артерии, улучшают коллатеральный кровоток;

2. оказывают дилатирующее влияние на периферические сосуды, особенно на вены, уменьшая, таким образом, пред- и постнагрузку, что облегчает работу сердца;

3. уменьшают агрегацию тромбоцитов и улучшают микроциркуляцию.

Для купирования приступов стенокардии применяют: нитроглицерин для сублингвального применения в таблетках и капсулах, а также аэрозоль нитроглицерина (распылять в полости рта, но не вдыхать).

С целью предупреждения (профилактики) стенокардии применяются буккальные препараты нитроглицерина (пластинки тринитролонга), а также трансдермальные (накожные) формы нитроглицерина (нитродерм, нитро-диск). Широко применяются препараты изосорбида динитрата обычного действия (нитросорбид), а также пролонгированного действия (изокет-ретард, кардикет-ретард). Предпочтение должно отдаваться препаратам изосорбида 5-мононитрата, так как они обладают наибольшей биодоступностью при попадании внутрь. При плохой переносимости препаратов нитроглицерина их можно заменить молсидомином.

?-адреноблокаторы также как и нитраты рассматриваются в качестве антиангинальных препаратов первого ряда: пропранолол, атенолол, метопролол, карведилол, небиволол. В настоящее время предпочтение отдают именно небивололу (небилет).

Из антагонистов кальция широкое применение нашли производные дигидропиридина II поколения (амлодипин, нитрендипин, никардипин), они отличаются продолжительным действием. С успехом в последние годы применяются антагонисты кальция – производные бензодиазепина (дилтиазем). Широко рекламируется препарат III поколения дигидропиридина лерканидипин. Что касается нифедипина, обладающего коротким действием, то применение его для лечения острых форм ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда) не рекомендуется.

В комплексном лечении больных стабильной стенокардией по показаниям должны применяться препараты, нормализующие холестериновый обмен (симвастатин, аторвастатин и др.), седативные препараты (транквилизаторы), метаболически активные препараты (триметазидин), физиотерапевтическое лечение (в том числе электросон, электрофорез лекарственных средств, бальнеотерапия, лазерная и ультразвуковая терапия), санаторно-курортное лечение.

При тяжелом течении стенокардии на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий показано и широко применяется хирургическое лечение: аорто-коронарное шунтирование (АКШ), транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий, установка стентов в пораженных участках коронарных сосудов.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – это острое очаговое некротическое поражение сердечной мышцы.

В 90% случаев – это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже – следствие длительного их спазма. Способствующие факторы: нервно-психическая травма, физическое переутомление, резкий подъем артериального давления, злоупотребление алкоголем, повышение свертывания крови и др.

Выделяют несколько клинических форм острого периода ИМ:

1. ангинозная,

2. астматическая

3. абдоминальная

4. аритмическая

5. мозговая (апоплексическая)

6. малосимптомная форма.

По обширности поражения различают: крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральный инфаркт миокарда или с патологическим зубцом Q на ЭКГ), и мелкоочаговый инфаркт миокарда (без патологического зубца Q). В настоящее время вместо терминов «крупноочаговый» и «мелкоочаговый» более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q».

Жалобы: Ангинозная форма – сильнейшие боли за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку; боли не снимаются нитроглицерином, продолжительные (от 1/2 – 1 часа и до нескольких часов). При развитии кардиогенного шока – резчайшая общая слабость, адинамия, потливость.

Астматическая форма – клиника острой левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром выражен слабо или отсутствует.

Абдоминальная форма – интенсивная боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, часто клиника острого живота.

Аритмическая форма проявляется в виде различных нарушений ритма (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, особенно опасна фибрилляция желудочков).

Мозговая (апоплексическая форма) сопровождается жалобами и объективными признаками острого нарушения мозгового кровообращения.

Малосимптомная форма чаще выявляется случайно при записи ЭКГ в случаях повторных ИМ, проявляется слабостью, адинамией, общим недомоганием, особенно у пожилых лиц.

Осмотр: При тяжелой ангинозной форме кожные покровы бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. Позже, в торпидную фазу шока, наоборот, адинамичен, безучастен, черты лица заострены. При астматической форме – клиника сердечной астмы: выраженная, смешанная одышка, удушье, вынужденное положение – ортопное, клокочущее дыхание, кашель, дистанционные влажные хрипы. Пальпация: верхушечный толчок может быть разлитой, низкий, слабый. Пульс слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, учащенный, аритмичный. Перкуссия: часто может быть расширение левой границы относительной сердечной тупости. Аускультация: тоны глухие, очень часто аритмичные, может быть ритм галопа. Артериальное давление несколько повышается в период болей, а затем снижается.

ЭКГ: В острейшей стадии (стадии повреждения, чаще всего от 20 минут до 2 часов) – в отведениях ЭКГ, записанных над областью инфаркта,- монофазная кривая: сегмент SТ резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся непосредственно с высоким положительным зубцом Т (рис.62).

В острую стадию ИМ, которая продолжается до 10 дней (чаще одну неделю), формируется очаг некроза. При этом на ЭКГ регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q и снижается зубец R. Чем глубже и шире зубец Q, тем меньше зубец R, а при трансмуральном инфаркте зубец R вообще исчезает. Сегмент SТ начинает постепенно снижаться, но остается выше изолинии, а зубец Т становится отрицательным.

Рис.62. Комплекс QRS в острейшем периоде инфаркта миокарда.

В отведениях, противоположных локализации ИМ, на ЭКГ регистрируются реципрокные изменения. Они в остром периоде ИМ обратные основным (рис 63).

Рис.63. Прямые и реципрокные изменения комплекса QRS в начале острого периода ИМ.

Вподострую стадию в отведениях, записанных над областью ИМ, комплекс QRS остается прежним, как и в острую стадию, сегмент SТ изоэлектричен, зубец Т глубокий,отрицательный, равносторонний ("коронарный" зубец Парди). Продолжительность этой стадии 4-5 недель.

В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Обьясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии – отсутствие дальнейшей динамики ЭКГ.

Локализация инфаркта миокарда диагностируется, главным образом, по ЭКГ-отведениям, в которых фиксируются характерные "инфарктные" кривые. Выделяют три основных локализации крупноочагового инфаркта миокарда: в передней стенке левого желудочка, в заднедиафрагмальной области левого желудочка (нижний) и в заднебазальных отделах левого желудочка (задний). Приводим изменения ЭКГ при наиболее частых локализациях ИМ:

1. Инфаркты миокарда передней стенки: а) переднебоковой I, II, aVL, V5, V6; б) переднеперегородочный – V1-V3; в) передневерхушечный – V3, V4; г) распространенный передний (переднеперегородочный и переднебоковой) – I, II, aVL, V1-V6. Реципрокные (дискордантные) изменения сегмента ST, зубца Т наблюдаются при инфаркте передней стенки левого желудочка в отведениях III, aVF.

2. Инфаркты задней стенки: а) заднедиафрагмальный (нижний) – изменения в III, II, aVF отведениях, а реципрокные – в отведениях I, aVL; б) заднебоковой – в III, II, aVF, V5-V6, а реципрокные изменения – в I, aVL; в) при заднебазальном ИМ появляются только реципрокные изменения: высокий зубец R в отведениях V1-2, депрессия сегмента ST в отведениях V1-4. Дополнительные данные можно получить при использовании отведений V7-9.

Динамика комплекса QRST на ЭКГ в зависимости от обширности инфаркта миокарда и стадии течения представлена на рисунке 64.

В настоящее время на основании клинических, морфологических и других признаков международным кардиологическим сообществом в 2007 г принят согласительный документ в котором течение ИМ разделяется на следующие периоды:

1. развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;

2. острый ИМ – от 6 часов до 7 суток;

3. заживающий (рубцующийся ) ИМ – от 7 до 28 суток;

4. заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Уже через несколько часов после развития ИМ в крови повышается число лейкоцитов и сохраняется 3-7 дней главным образом за счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые дни остается нормальным и начинает увеличиваться через 1-2 дня, после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. К концу недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается ("симптом ножниц"). Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

Ценнейший метод лабораторной диагностики ИМ – исследование активности ферментов сыворотки крови. Ранним и информативным в диагностическом отношении является определение тропонина-Т и I (предпочтительнее). Он появляется через 4-8 часов, достигает максимума через 24-36 часов и сохраняется повышенным 10-14 дней.

Рис.64. Наиболее типичные ЭКГ-изменения при разных стадиях инфаркта миокарда.

Повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее изофермента – МВ. Оно отмечается уже через 4-8 часов от начала ИМ. Пик активности КФК МВ отмечается через 16-24 ч от начала болевого синдрома и нормализуется на 2-3 сутки. Повышаются аминотрансферазы (особенно АСТ и в меньшей степени АЛТ). У АСТ начальное повышение отмечается через 8-12 часов, максимальный подъем на 2-е сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность лактатдегидрогеназы (особенно первого изофермента – ЛДГ1) повышается через 24-48 часов от начала заболевания, максимальное повышение к 3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню. Увеличивается также в сыворотке крови содержание сиаловых кислот и С-реактивного белка, которые удерживаются на повышенных цифрах до 2-х недель.

Широко используется для диагностики ИМ определение миоглобина в крови, который в норме не превышает 85 нг/мл. Важное преимущество этого теста – его ранее появление: в среднем на 2-3 часа раньше, чем повышение активности самого "раннего" из ферментов – КФК-МВ.

Из других дополнительных методов диагностики наибольшую "разрешающую" способность имеют радиоизотопные методы исследования, в частности, сцинтиграфия с технецием и талием. Он позволяет диагностировать ИМ там, где другие методы бессильны.

Медикаментозное лечение больных ИМ должно осуществляться в строгом соответствии с «Протоколами (стандартами) обследования и лечения больных с патологией системы кровообращения в амбулаторно-поликлинических и стационарных условиях» (Минск, 2001).

Лечение острого крупноочагового инфаркта миокарда осуществляется в реанимационном отделении.

Проводится обезболивание: морфин 1% – 1,0 внутривенно, фентанил (2 мл 0,005%) в сочетании с дроперидолом (4 мл 0,25%) внутривенно 2-3 раза с интервалом 30 мин, до купирования болевого синдрома.

При стойком подъеме сегмента ST выше изолинии назначаются тромболитические препараты: стрептокиназа (стрептаза) 1,5 млн ЕД внутривенно однократно в течение 30 мин.; антитромботические препараты: аспирин 0,5 (1/4 таблетки 1 раз в сутки); гепарин 10.000 ЕД внутривенно 2 раза в сутки в течение 3-5 суток через 12 часа после введения стрептокиназы.

Затем назначаются внутривенно капельно (лучше инфузатором) периферические вазодилятаторы: нитроглицерин 4 мл 1% раствора в 400 мл физраствора 2 раза в сутки 3-5 суток; изосорбид динитрат 40 мл 0,1% раствора в 400 мл физраствора 2 раза в сутки в течение 3-5 суток; изосорбид динитрат 40 мг в сутки (по показаниям).

Внутрь принимаются ингибиторы АПФ 5-10 мг в сутки (эналаприл), ?-адреноблокаторы: (пропранолол, метопролол, бисопролол и др.).

При наличии показаний назначаются и антагонисты кальция (кроме нифедипина) – дилтиазем 90-240 мг в сутки внутрь.

При остром мелкоочаговом инфаркте миокарда объем медикаментозной терапии такой же, как и при крупноочаговом, за исключении тромболитической терапии – она не проводится.

Всем больным ИМ внутривенно капельно назначается калий-поляризующая смесь, включающая 10% глюкозу – 250 мл, 100 мл 4% раствора калия хлорида, 6-8 ЕД инсулина. На 7-10 сутки больным можно назначать метаболически активные препараты – предуктал.

Уже с первых дней рекомендуется под контролем врача ЛФК проводить тренировки малых мышечных групп. Согласно рекомендациям Бел НИИ кардиологии МЗ РБ, занятия лечебной физкультурой на III ступени физической активности больных проводится через день и чередуются с физическими тренировками на велоэргометре.

Сроки стационарного лечения – 12-14 дней (при трехэтапной системе реабилитации: стационар – отделение реабилитации – поликлиника), 18-20 дней (при двухэтапной системе реабилитации: стационар – поликлиника).