Акустический стресс "ударного" типа. В настоящее время широко обсуждаются пути предотвращения неблагоприятных для человека факторов, в ряде случаев возникающих при индустриализации производства в процессе урбанизации и т. д. [236].
Некоторые авторы указывают, что при весьма сильном шумовом воздействии (120 дБ и выше) у людей "могут возникнуть тягостные состояния: нарушения движений, головокружения, психозы" [207, с. 33]. Авторы указывают, что в производственной обстановке возникновение таких шумов возможно, в частности, вблизи работающих турбореактивных двигателей.
Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что не только сильные звуковые воздействия, но и сравнительно малоинтенсивные длительные акустические факторы, действие которых продолжается или регулярно повторяется дни, месяцы и т. д., могут привести к дезадаптации, снижению производительности труда, к снижению надежности "человеческого фактора" в структуре производства и даже к возникновению патологических реакций в организме человека [207].
Сравнительно хорошо изучены физиологические и психологические механизмы восприятия и переработки звуковых сигналов, в частности несущих стрессогенную смысловую информацию. Ограничены сведения, характеризующие психические процессы при экстремальных акустических воздействиях, лишенных семантического содержания.
Акустические воздействия большой интенсивности могут оказывать разрушающее действие на ткани организма, вызывая клинические проявления стресса [94, 160, 236].
Звуковые сигналы, не достигающие разрушительной силы, могут вызывать стрессовое состояние за счет своих информационных характеристик. И это не только такие сигналы, как, например, словесные стрессогенные сообщения или другие звуковые условные сигналы тревоги и опасности. Могут стать экстремальными неожиданные или непривычные для субъекта акустические воздействия, в том числе воздействия неожиданной, непривычной громкости.
Можно предполагать, что экстремальное влияние неожиданного и громкого звука как сигнала, предвещающего опасность, сформировалось в процессе биологической эволюции. Такие воздействия, видимо, "включают" находящиеся всегда "наготове" сформированные филогенетически программы защитного реагирования [123]. Вероятность их "включения", форма и интенсивность возникающего при этом адаптивного реагирования зависят не только от внешних, акустических факторов, но и от биологической и психологической "готовности" субъекта к тем или иным адаптивным проявлениям, т. е. от степени астенизации, невротизма, тревожности и т. п.
Эффект неожиданности необходим для придания стрессогенного эффекта негромким акустическим сигналам. Громкие могут обладать экстремальностью, кроме того, за счет своей "непривычной" интенсивности. В.М. Мирзоевым и др. [198, 199] показано, что для определенного типа людей при достаточно большой громкости акустические сигналы "ударного типа" могут оставаться пугающими, стрессогенными после большого числа повторений.
К экстремальным акустическим сигналам следует отнести эмоциогенные звуки, сходные по своим частотно-тембровым характеристикам с некоторыми биологически значимыми звуками (крик ребенка, стон раненого и т. п.).
На протяжении последнего десятилетия проблеме экстремального действия на человека акустических воздействий ударного типа уделено особенно много внимания в связи с возрастанием их значения как неблагоприятного экологического фактора [293]. Изучено их воздействие на различные физиологические системы организма [27, 44, 63, 74, 154, 169, 198, 199, 235, 251, 257]. Вместе с тем до настоящего времени сравнительно мало исследований посвящается психологическим последствиям звукового стрессора [397, 549 и др.]. В этих работах обращалось внимание главным образом на отрицательные психологические эффекты при его продолжительном действии. Исследования влияний на психическую сферу звуковых воздействий "ударного" типа сравнительно немногочисленны и не позволяют составить достаточно полное представление о психических, эмоциональных и т. п. реакциях на эти влияния.
Основной задачей изложенных ниже экспериментальных исследований являлось определение особенностей эмоционально-двигательной активности в структуре поведенческих реакций в ответ на короткое экстремальное акустическое воздействие (исследования проводились совместно с Ю.М. Забродиным). При таком воздействии изучалась способность человека к интеллектуальной деятельности в 1-й серии экспериментов и поведенческие реакции во время бега – во 2-й. Учитывая тот факт, что ритмические сигналы различной модальности в отличие от однократных и непрерывных оказывают особое стрессогенное, затормаживающее (ступорогенное) действие (107, 418 и др.), нами был использован в качестве стрессора прерывистый звук – повторяющиеся акустические стимулы. Устройство, использованное в качестве их генератора, при каждой серии стимулов извергало выхлопные газы и вспышки огня. Так как испытуемые находились в непосредственной близости от него, то для них стрессогенным фактором могла явиться мнимая опасность этих выхлопов. Громкость каждого звукового стимула была в диапазоне от 120 до 130 децибелл, продолжительность 0,01 с. Стимулы предъявлялись с частотой 10 раз в сек. и повторялись не более 30 раз на протяжении одного воздействия.
Проведены две серии экспериментов. В первой серии испытуемые сидели в экспериментальной кабине на разных расстояниях от генератора звука и были заняты выполнением корректурной пробы (в ряде случае выполнением других психологических тестовых заданий).
Занятость испытуемого мыслительной деятельностью отвлекала его от ожидания звукового воздействия, способствуя тем относительной неожиданности этого воздействия. В экспериментах первой серии испытуемые размещались на разных расстояниях от генератора звуковых импульсов.
Если в первой серии экспериментов экстремальное воздействие оказывалось на относительно неподвижного (сидящего) человека, то во второй серии аналогичное воздействие оказывалось на испытуемых во время бега, т. е. при интенсивной мышечной нагрузке.
Эксперименты второй серии проводились следующим образом. Испытуемому предлагалось возможно быстрее бежать в течение 12–15 минут в направлении экспериментальной кабины. Вбежав во входную дверь, испытуемый должен был, не останавливаясь, пробежать через кабину. В тот момент, когда он наступал на пол кабины, включалось акустическое воздействие, прекращающееся только после прекращения давления на пол, т. е. в момент выхода испытуемого из кабины. Испытуемые были оповещены о возможном возникновении звука, но, чем обусловлены его начало и конец, они не знали. Таким образом, звуковое воздействие было для них сравнительно неожиданным.
В экспериментах первой серии принимали участие 46 человек, большинство неоднократно (до пяти раз). Эксперименты второй серии проводились однократно с каждым из 17 участвовавших в ней испытуемых. В экспериментах (до начала и после окончания звукового воздействия) регистрировались частота пульса и дыхания, величина артериального давления, проводилась кистевая и становая динамометрия.
В экспериментах первой серии в начале первого акустического воздействия у большинства испытуемых (у 36 человек) была отмечена кратковременная, развивающаяся на протяжении около 0,2 с. рефлекторная двигательная реакция в виде "вздрагивания" (резкого сокращения большинства соматических мышц). В разных частях тела могло доминировать сокращение либо мышц-сгибателей, либо разгибателей, в зависимости отчего проявлялся соответственно сгибательный (флексорный) либо разгибательный (экстензорный) тип движения.
У 19 человек в начале первой звуковой экспозиции возникала частичная экстензия конечностей (легкий взмах руками и "подскакивание" на стуле) и туловища (выпрямление спины, поднимание головы). Эта реакция сразу же сменялась флексорным движением, в результате которого испытуемые оказывались в позе "съежившись": сидя согнувшись, вобрав голову в плечи с прижатыми к телу согнутыми в локтях руками. У 22 испытуемых флексорная реакция с принятием указанной позы возникала в начале первого воздействия, минуя экстензорную реакцию. "Вздрагивание" у 5 человек происходило в виде флексии туловища и рук при частичной экстензии нижних конечностей: человек слегка подскакивал на стуле, прижав при этом согнутые руки к туловищу. В ряде случаев движение по типу "вздрагивания" отчетливо проявлялось только в какой-либо одной части тела (руки, голова). После "вздрагивания" испытуемые в большинстве случаев замирали в позе "съежившись", сохраняя такое положение при продолжающемся воздействии и часто некоторое время после его окончания.
У 10 испытуемых не удалось обнаружить проявлений рефлекторной двигательной реакции по типу "вздрагивания". Трое из них при опросе сообщили, что в момент акустического воздействия они испытали своеобразное внутреннее "вздрагивание", "внутри тела все вздрогнуло и напряглось" (из отчета испыт. Ж.). Один испытуемый (П.) рассказал, что очень боится всяких громких, резких звуков. Со страхом он ожидал звукового воздействия в описываемом эксперименте. "…В ожидании все напряглось внутри. Когда грохнуло, волна болезненного напряжения разлилась по всему телу. Было неприятно до боли, и в то же время какое-то удовлетворение вроде радости, потому что не очень-то и страшно, да и ожидание кончилось". Некоторые испытуемые (8 человек) во время звукового воздействия напряженно выпрямлялись, осматриваясь вокруг.
После окончания первого акустического воздействия двигательные реакции испытуемых были разнообразны. Можно было выделить следующие отличающиеся друг от друга формы двигательной активности:
1) многие испытуемые (32 человека) после окончания воздействия оставались некоторое время (1–7 с.) неподвижными (в состоянии "оцепенения"), сохраняя позу "съежившись". Некоторые из них как бы с трудом преодолевали скованность движений, возникшую во время акустического воздействия. Это "преодоление", согласно отчетам испытуемых, сопровождалось субъективно неприятными, дискомфортными ощущениями. При этом у нескольких человек движения были как бы нарочито подчеркнуты, утрированы. Простые обиходные движения выполнялись осмысленно и были несколько неуклюжими, неловкими и подчас замедленными. Некоторые испытуемые сообщали, что несколько минут после первого экстремального воздействия они продолжали испытывать субъективно неприятное, дискомфортное ощущение в виде "сохраняющегося чувства страха", а также, что наряду с ним возникало эмоционально положительное "чувство избавления от опасности" (из отчета испыт. К.).
2) В одном случае внимание экспериментатора было привлечено неестественной неподвижностью испытуемого, застывшего после окончания акустического воздействия с полусогнутыми руками, расположенными перед грудью. После того как испытуемый не ответил на обращенный к нему вопрос, экспериментатор взял и потянул испытуемого за руку. Выпрямленная таким образом рука еще 1,5–2 секунды продолжала висеть в воздухе, после чего испытуемый, как бы очнувшись, со смущением стал рассказывать о пережитом чувстве испуга и дискомфорта.
3) У 28 испытуемых после окончания "оцепенения", продолжавшегося после акустического воздействия примерно 0,5 с., отмечалось выраженное в той или иной степени эйфорическое возрастание поведенческой активности. Испытуемые вставали, оживленно и радостно жестикулируя, начинали рассказывать о своих переживаниях. Эйфоризация поведения часто продолжалась более 30 минут после воздействия.
4) Было отмечено, что движения некоторых испытуемых стали избыточно размашистыми, неточными. Испытуемых не смущала такая неловкость их движений.
5) У трех испытуемых после акустического воздействия возникло и сохранялось более получаса снижение двигательной активности при усилении потоотделения и жалобы на "слабость во всем теле". При этом движения у них были вялыми, замедленными по сравнению с исходным статусом, голос с "плаксивыми" интонациями. Подобные катаплексоидные явления были более заметно выраженными у одного испытуемого (см. ниже).
6) У многих испытуемых (у 34 человек) некоторое время после акустического воздействия имело место мышечное дрожание (тремор). Оно могло проявляться на фоне как повышенной, так и пониженной двигательной активности. Было заметно дрожание рук. У двух человек имело место дрожание нижней челюсти – "зуб на зуб не попадает" (высказывание испыт. К.). Восемь человек сообщили о "внутренней" дрожи – "все поджилки трясутся" (высказывание испыт. С.). Одни испытуемые не замечали у себя тремора, другие замечали, но не обращали внимания, третьи смущались и пытались его скрыть или уменьшить.
Следует отметить, что анализ адекватности самооценочных суждений испытуемых показал, что во многих случаях у них имела место диссимуляция, вероятно не вполне ими осознаваемая. Испытуемые не замечали отмеченных у них экспериментатором двигательных реакций и не могли их вспомнить впоследствии, тогда как эти реакции были зафиксированы в протоколе наблюдения. Часто экспериментатору было трудно сосредоточить внимание испытуемых на самооценке имевшихся у них эмоционально-двигательных реакций.
Таким образом, среди многообразия изменений двигательной активности, имевшей место после экстремального акустического воздействия, можно было выделить следующие основные формы двигательных реакций: первоначальное кратковременное напряжение мускулатуры тела с преобладанием тонуса либо флексоров, либо экстензоров в тех или иных частях, т. е. "вздрагивание"; последующая заторможенность движений, т. е. своего рода дискоординация движений "во времени"; кроме того, проявления незначительной мышечной напряженности, которая также могла являться причиной дискоординации движений; кратковременное состояние, напоминающее "восковую гибкость"; состояние, отличающееся расслабленностью мышц; дрожание мышц тела (тремор) могло наблюдаться на фоне вышеперечисленных двигательных реакций; активизация поведенческой активности часто с явлениями эйфории (у ряда лиц наряду с этим имели место гиперригидность движений, тремор и др.).
При повторных дробных звуковых воздействиях обращала внимание различная у разных испытуемых направленность изменений субъективной оценки экстремального воздействия.
У большинства испытуемых уже во втором для них испытании и тем более при последующих акустические воздействия уменьшали свое стрессогенное действие. Об этом свидетельствовали результаты наблюдений, самоотчеты испытуемых, данные регистрации физиологических показателей, а также показатели выполнения испытуемыми корректурной пробы. Так, при повторном эксперименте у 39 человек отсутствовали внешние проявления испуга и какие-либо двигательные реакции, имевшие место у них при первом воздействии.
У пяти человек в трех-пяти экспериментах повторялось "вздрагивание". Испытуемые сообщали, что эта реакция при повторном воздействии либо не сопровождалась чувством испуга, либо он был незначительным и сочетался с чувством возбуждения, "веселости". Начиная со второго эксперимента практически все испытуемые удовлетворительно выполняли корректурную пробу во время и после акустических воздействий.
Наконец, у трех испытуемых наблюдалась противоположная направленность изменения реакций. Выраженность эмоционально-двигательных реакций при повторении акустического стрессора у них не снижалась, как у испытуемых, реакции которых описаны выше, а, напротив, возрастала. Имевшие место у этих трех человек при первом воздействии чувство испуга, флексорная двигательная реакция с принятием позы "съежившись" или позы с "замиранием" при повторных акустических воздействиях становились более выраженными. Испытуемые связывали это с появлением уже при втором воспроизведении прерывистого звука субъективно неприятного, дискомфортного чувства. Это чувство, по их словам, как бы содержало и внутреннюю напряженность, и непреходящее чувство страха, появившееся после первого воздействия, и тягостное чувство ожидания стрессора с нарастающим беспокойством и т. д. Подобное дискомфортное чувство слегка усиливалось при каждом повторении прерывистого звука, приобретало, согласно самоотчету этих испытуемых, некоторое сходство с болевым ощущением. Только после уговоров лица с подобными реакциями соглашались принимать участие в повторных экспериментах с акустическим воздействием.
Несмотря на нарастание негативных эмоций и двигательной заторможенности, эти трое испытуемых, так же как и большинство других, начиная со второго эксперимента удовлетворительно выполняли корректурную пробу.
Из отчета испытуемого У. "…в ожидании грохота внутри все сжимается и холодеет. Когда я анализирую это чувство, то кажется, что в нем сочетаются два желания: первое – скорей бы уж грохнуло, второе – чтобы лучше не грохотало… Когда, наконец, раздается звук, то нет разрядки неприятного чувства ожидания. Оно как бы перерастает в очень неприятное, почти болезненное ощущение внутреннего потрясения. В этот момент трудно собраться, чтобы выполнять задание (примечание – корректурную пробу), но эта работа немного отвлекает".
Эта группа лиц отличалась нарастанием эмоционально-двигательных реакций, которые можно рассматривать как проявление преимущественно пассивного эмоционально-двигательного реагирования (флексорные двигательные реакции, постуральная реакция "замирания", замедленное выполнение тестовых заданий, дискомфортное чувство беспомощности и т. д.).
Итак, исследования с повторным применением прерывистого акустического экстремального воздействия показали, что изменения поведения людей и их работоспособности более вероятны при первом применении такого воздействия. Это обусловлено эффектом его необычности, его неожиданной экстремальности. В структуре поведения при этом как бы "разряжается" установочная боязнь потенциальной или мнимой опасности этого воздействия.
В экспериментах первой серии испытуемые были ограничены в возможности перемещения. В связи с этим были ограничены возможности анализа двигательных реакций. Исследование таких реакций экстремальных акустических воздействий было проделано во 2-й серии экспериментов.
В экспериментах второй серии во время бега при действии на испытуемых сильного, прерывистого акустического воздействия были обнаружены два типа изменения структуры движений. У семи человек (первая группа) возникало "наслоение" экстензорной реакции конечностей и туловища на структуру движений. С началом воздействия эти люди как бы подпрыгивали на бегу, вскинув руки в стороны – вверх, после чего их бег ускорялся за счет увеличения частоты и амплитуды движений. Изменения движений во время бега у других пяти испытуемых (вторая группа) характеризовались увеличением флексии (сгибания) конечностей и туловища. Когда раздавался дробный сильный звук, эти испытуемые пригибались и, слегка присев, продолжали бежать в несколько замедленном темпе. Отчетливых изменений в структуре бега у трех человек (третья группа) обнаружить не удалось.
Результаты опроса показали, что у всех испытуемых во второй серии экспериментов акустическое воздействие вызывало чувство испуга. Девять человек испытывали растерянность, у четырех из них это чувство сопровождалось некоторой дезориентацией в пространстве и частичной утратой представления о том, что им надлежит делать дальше. Из отчета испытуемого С.: "Запыхавшись, я вбежал в домик (примечание: в экспериментальную камеру). Тут раздался грохот. Это было неожиданно потому, что пока бежал – я совершенно забыл, что должно грохнуть. От неожиданности я испугался. Дальше бежал машинально, не соображая, что делаю". Из отчета испытуемого Ч.:"Я ждал этот звук, все же он раздался неожиданно. Наверно поэтому два чувства сразу возникли во мне: я вздрогнул от страха, и в то же время мне стало смешно. Я подумал: чего это я испугался. Чувство страха и дрожь внутри долго не проходили, и в то же время я переживал радостный подъем, потому что успешно прошел испытание звуком".
В период последействия акустического экстремального фактора, после прекращения бега обращала внимание значительная возбужденность испытуемых, проявлявшаяся в активизации эмоционально-двигательных и речевых реакций, а у отдельных испытуемых и во вторичном угнетении последних. Практически все испытуемые, несмотря на утомление после бега, продолжали некоторое время после окончания эксперимента ходить, оживленно обмениваясь мнениями с товарищами, ранее закончившими эксперимент. Для одних, главным образом из состава первой группы (см. выше), были характерны следующие особенности поведенческой активности: избыточная жестикуляция; резкость и размашистость движений; кажущаяся нарочитой аффективность поведения – "веселость", "бравада" и т. п.; блеск в глазах, повышенная речевая активность. У других испытуемых активизация движения при эмоциональном оживлении как бы наслаивалась на общую скованность движений. У этих испытуемых при неординарных движениях (перешагивание углублений почвы, резкий поворот при ходьбе, ходьба в условиях пересеченной местности; необходимость нагнуться, чтобы не зацепиться головой за ветви дерева и т. п.) становилась заметной неловкость движений. При опросе испытуемые сообщали, что у них после эксперимента – "нерассчитанность движений", походка "как на деревянных ногах", "дрожь в коленках" и т. д. У некоторых эти явления вызывали чувство смущения; у большинства критическое отношение к этим явлениям было понижено или отсутствовало.
У отдельных испытуемых преобладало возникшее либо во время акустического воздействия (вместе с испугом), либо через некоторое время после окончания эксперимента чувство общей слабости. Иногда оно сочеталось с повышением потливости, ознобом, чувством обиды.
Обращает внимание то, что поведение испытуемых в периоде последействия в экспериментах 2-й серии отличалось от поведения в аналогичном периоде в экспериментах 1-й серии заметно более выраженными (и проявляющимися в большем числе случаев) положительными, экстатическими эмоциями. Чувство радостного оживления в ряде случаев, как сообщали испытуемые – участники 2-й серии экспериментов, наслаивалось у них на еще не прошедшее неприятное ощущение пережитого испуга. Возникало двойственное переживание, при котором доминировали позитивные эмоции. В отличие от этого у испытуемых, сравнительно неподвижных (во время экспериментов первой серии) в периоде последействия акустического стрессора в значительном числе случаев имели место негативные переживания. Это наблюдение свидетельствует в пользу того, что в периоде последействия кратковременного стрессора интенсивная мышечная нагрузка (тем более в случае успешного завершения деятельности, связанной с этой нагрузкой) способствует активизации позитивных эмоций. Этому способствуют индивидуальные особенности, психологическая установка, особенности среды, действующего фактора и пр.
На качество выполнения корректурной пробы в экспериментах с акустическим стрессором оказывает влияние не только само довольно интенсивное звуковое воздействие, не только неожиданность начала воздействия, которая была весьма относительной и сравнительно сходной при повторных экспериментах, но главное- "незнакомость" первого воздействия, точнее, неожиданная "незнакомость" первого звучания громкого звука. Стрессогенный эффект создавала также мнимая опасность устройства, издающего прерывистый звук и расположенного в непосредственной близости от испытуемых.
В первом эксперименте с первой секунды действия звука у всех 46 испытуемых выполнение теста непроизвольно прерывалось. Двенадцать человек начиная с 3–5-й секунды после начала воздействия пытались продолжать выполнение пробы. Семеро из них сразу прекратили ее, по их словам, из-за невозможности фиксации взгляда на тексте или из-за затруднений при удерживании карандаша на нужной строке, видимо, вследствие нарушений окуломоторики и из-за дискоординации движений рук и тремора. Восемнадцать человек с момента начала воздействия и до конца эксперимента не выполняли пробу, как потом они сообщили, забыв о ней; 14 испытуемых помнили о задании, но, по их словам, им "было не до нее"; 16 человек в периоде с 15-й секунды по 120-ю секунду после окончания воздействия вновь приступили к выполнению корректурной пробы. Они выполнили ее медленнее и с большим числом ошибок, чем до начала воздействия. В среднем для этих 16 человек производительность работы по выполнению пробы после воздействия составила 12 % по сравнению с их производительностью до воздействия. Число ошибок возросло, появились такие ошибки, как пропуск строки или потеря просматриваемой строки и т. п.
Повторные звуковые воздействия намного меньше влияли на выполнение корректурной пробы. Уже при второй акустической экспозиции ни один испытуемый не прекратил ее выполнение. Приостановка корректуры возникала у ряда людей на первых секундах акустического воздействия. Затем выполнение пробы продолжалось в большинстве случаев в замедленном темпе. При последующих звуковых воздействиях качество выполнения корректурной пробы у ряда испытуемых практически нормализовалось.
Как указывалось выше, индивидуальные различия поведенческих реакций при различных экстремальных воздействиях позволяли сравнительно четко и однозначно подразделять большинство испытуемых, впервые находящихся в этих условиях, на группы лиц с активным, пассивным и с неизменившимся эмоционально – двигательным реагированием. Первые отличались яркими позитивными или негативными эмоциональными переживаниями, возрастанием интенсивности аффективных движений; вторые – эмоциональным дискомфортом и снижением подвижности.
В отличие от такой сравнительно четкой дифференциации индивидуальных проявлений эмоционально-двигательных реакций экстремальное акустическое воздействие создавало более сложную картину различных двигательных и эмоциональных реакций. Возникало сочетание выразительных, защитных и других движений. Имело место переплетение разных форм эмоционально-двигательного реагирования, причем активное реагирование могло выступать в той или иной фазе (рефлекторной, концептуальной, компенсаторной и др.).
Можно полагать, что большая вариабельность поведения при акустическом стрессе по сравнению, например, с ранее нами описанными поведенческими реакциями при гравитационном стрессе обусловлена меньшей биологической беспрецедентностью первого. Сложность поведенческих реакций в условиях акустического воздействия, примененного нами, обусловливалась и тем, что в комплекс движений, связанных со стрессом, широко включались фрагменты, составляющие структуру "повседневного" поведения, а также поведения при общении и деятельности. Такие движения при гравитационном стрессе исключались регламентом эксперимента.
Особенности поведенческих реакций при стрессе в значительной степени связаны с побуждающей ситуацией. Эксперименты с воздействием дробного акустического стрессора на исходно неподвижных испытуемых позволяли выявить в основном структуру первой рефлекторной фазы реагирования при стрессе. Поведенческая активность второй фазы (концептуальное реагирование) была в этой экспериментальной ситуации редуцирована. Во второй серии экспериментов тонкие элементы рефлекторной фазы были в основном поглощены структурой бега. Наряду с этим после звукового воздействия во время бега ярко проявились особенности фазы концептуального реагирования (экстатического, агрессивного, пассивно-дискомфортного и др.). Усиление эмоционально-двигательных реакций как бы "подкачивалось" интенсивной моторной активностью.
Возникают вопросы: Какова функциональная основа сложной картины поведенческой, двигательной активности при кратковременном акустическом стрессе? В чем биологическая целесообразность этой сложной картины и ее отдельных элементов? Ответив на них, можно подойти к решению проблемы целесообразного управления аффективным поведением при акустическом стрессе. Ниже мы предпримем попытку обсуждения описанных выше поведенческих реакций человека при акустическом кратковременном стрессе, сопоставляя их с литературными данными.
Психологические и психофизиологические аспекты акустического стресса. Экспериментальные данные, представленные выше, говорят о том, что сильное звуковое воздействие "ударного" типа вызывает поведенческие и позные реакции, в основе которых лежит защитная двигательная активность. К таким реакциям может быть отнесено вздрагивание, т. е. резкое напряжение больших массивов мускулатуры тела, сгибательные (флексорные) и разгибательные (эстензорные) тонические мышечные реакции и др. Возникавшие в ходе описанных выше экспериментов с акустическим стрессом отдельные познотонические реакции свидетельствовали о том, что процессы регулировки мышечной системы в этих случаях на короткое время подошли к пределам нормы. Не исключено, что в этих случаях имелась индивидуальная предрасположенность к таким проявлениям. Во многих случаях при акустическом стрессе "ударного" типа возникали перестройка пространственно-временной координации движений, прекращение заданной деятельности, ошибочные действия (при выполнении корректурной пробы), снижалась успешность мыслительной деятельности. Подобные изменения, даже возникающие на короткий срок, вплетаясь в структуру рабочих движений человека, могут существенно деформировать рабочую деятельность, что бывает особенно нежелательно в критических, аварийных ситуациях, требующих от человека точно координированных, быстрых действий.
Повседневность столкновения людей, в частности во время производственной деятельности, с промышленными шумами сделала актуальными психологические исследования акустического стресса. Однако, оценивая результаты таких исследований, приходится констатировать их разноплановость, несопоставимость применявшихся в них методов исследования и т. п. Из-за этого не представляется возможным составить целостное представление об изменении психологических и физиологических процессов при акустическом стрессе. Тем не менее рассмотрим результаты исследований, касающиеся этой проблемы.
Значение прерывистого звука как фактора, тормозящего рабочую деятельность людей, показано Теологусом Г.С. и др. [549]. Это воздействие, увеличивая время реакции, не влияло на способность испытуемых контролировать скорость движущихся объектов, вместе с тем дифференциация стимулов ухудшалась при увеличении продолжительности прерывистого акустического стрессора. Торможение рабочих действий человека при громком шуме связано также с увеличением рефрактерного периода вне зависимости от межстимульного интервала в определенном его диапазоне [397]. Авторы этой работы подчеркивали значительные индивидуальные различия указанных проявлений аудиогенного стресса и что эти различия были обусловлены главным образом разной возбудимостью подопытных.
Неблагоприятное влияние шума на состояние испытуемых и их работоспособность резко снижалось, если испытуемым предоставлялась возможность выключить шум, хотя эта возможность сопровождалась пожеланием не выключать его (подавляющее большинство испытуемых не воспользовались предоставленной им возможностью избавиться от действия аудиогенного стресса). В данном случае наличие субъективного контроля над стрессогенной ситуацией уменьшало ее неблагоприятный эффект, что свидетельствует о наличии в структуре стрессора, в частности акустического, компонента субъективного представления о нем [394].
Фактор опасности, предвестником которой может быть громкий звук, подчас усиливает возникающую в такой ситуации заторможенность движений человека, даже когда его бездействие повышает вероятность трагического исхода или прямо ведет к нему. Описание подобного состояния, возникшего у летчика при звуковом хлопке, сопровождавшем самовыключение двигателей одноместного реактивного самолета, приведено в книге Г.Т. Берегового, н. Д. Заваловой, Е.Ф. Ломова, В.А. Пономаренко: "Остановка двигателей сопровождалась сильным хлопком. Этот звук вызвал ощущение, что самолет вот-вот взорвется. Я весь сжался, ноги одеревенели. Вынужденная посадка в данном районе полетов была невозможна, и я решил катапультировать. Но меня охватило оцепенение так, что я не мог перенести ноги на катапультное сидение… Придя в себя на высоте 8000 м, я произвел запуск двигателей и благополучно произвел посадку на аэродром" [31, с. 36]. Как видно из приведенного случая, у летчика возникло ступорозное состояние с мышечным гипертонусом. В его описании есть такие слова: "ноги одеревенели", "оцепенение" – и нет указаний на мышечную слабость. В описанном случае, как и в наших экспериментах с акустическим стрессором, помимо последнего, имело место осознание человеком опасности, связанной со звуком, интенсивность которого сама по себе была экстремальной. Это чувство опасности, т. е. установочный стресс-фактор, вызывает, во-первых, постоянное эмоциональное напряжение. Во-вторых, при возникновении "пускового стрессора", например акустического, установочный стресс-фактор в значительной мере определяет характер развития стресса, как правило, интенсифицируя его проявления. Установочным стресс-фактором могут быть различные психологические состояния. Знание того, что при шуме будут исследоваться поведенческие реакции, уменьшало субъективную значимость шумового стрессора [410].
Проведенные нами эксперименты характеризовались наличием у испытуемых стенической установки на успешное прохождение ими "испытаний" с шумовыми воздействиями. Эта психологическая установка, надо полагать, способствовала сохранению положительных социальных устремлений и эмоций, препятствуя появлению таких проявлений, как агрессивность.
Комбинированное действие двух и более стресс-факторов, как правило, усиливает стрессогенный эффект, легче приводя к дистрессу. Акустический стрессор, если он сопровождается вибрацией, усиливает у людей непроизвольные движения и тремор [50].
Напомним, что серии акустических импульсов, воспроизводившиеся в наших экспериментах, создавали значительную вибрацию окружающих предметов, выхлопы огня и дыма способствовали возникновению у испытуемых чувства опасности.
Многие авторы обращали внимание на то, что действие шума в комбинации с эмоциональными факторами изменяет социальную направленность поведения. Однако достоверными можно считать только данные Бандуры [304] и Берковича Л. [311], показавших, что шум повышает агрессивность аудитории при просмотре фильма, активизирующего это чувство. В другом эксперименте у людей, наблюдавших в кино эпизоды драки, интенсивность и число "ударяющих" движений возрастали, чего не было при просмотре спортивных фильмов [389].
Есть указания на то, что при акустическом стрессе может изменяться агрессивность людей. При интенсивных шумовых воздействиях возрастала лабильность поведения, т. е. увеличивалась раздражительность [395]. Причем у мужчин в отличие от женщин она возрастала в большинстве экспериментальных ситуаций [331]. При акустическом стрессе отмечалась наряду с возрастанием возбудимости "отходчивость" испытуемых после раздражения, усиление чувства сопереживания и т. д. [389]. Следует сказать, что подобный феномен возникал при наличии психологической установки различных стрессоров [434, 452]. Отмечено, что при высокой социальной значимости решения, принимаемого человеком, шум не влиял на это решение [379, 380]. Разная направленность реакций на акустический стрессор, как и вообще направленность изменений биологической активности, зависит в значительной мере от интенсивности фактора, побуждающего эту активность. Сверхсильная, как и очень слабая, интенсивность раздражителя может ослабить или затормозить адаптивную активность биологической системы. В тех исследованиях, где звуковое воздействие активировало психические процессы и реакции, интенсивность звукового воздействия была в диапазоне 80–95 дБ. Такое звуковое воздействие следует расценивать как среднее, а не сильное, как его оценивали авторы.
В наших экспериментах (описанных выше) при одном уровне интенсивности акустических воздействий возникали поведенческие реакции, характеризовавшиеся у одних людей торможением двигательной активности, у других – ее возрастанием. Это говорит о значении индивидуальной предрасположенности человека к той или иной направленности изменений поведения при акустическом стрессе, т. е. одно и то же воздействие для одних людей может оказаться "сверхсильным", для других – "средним" и т. д.
Слуховой анализатор, являясь звеном системы пространственной ориентации, тесно связан с остальными ее звеньями, прежде всего с вестибулярным аппаратом, со зрением, с кожной и мышечной чувствительностью. Неадекватные, чрезмерные акустические нагрузки не только изменяют слуховую функцию, но и вносят помехи в перцепторные процессы разной модальности. Данные о деформации восприятия при звуковом "ударе" важны не только для оценки нарушений восприятия информации разной модальности, но также для понимания психологических механизмов перестройки поведения при акустическом стрессе.
Показано, что звуковые воздействия влияют на вестибулярную функцию [296 и др.]. Шумовой раздражитель до 130 дБ с переменой частот может вызывать головокружение, а при определенной удаленности предметов от наблюдателя – нарушение их восприятия в виде смешения контуров. Наряду с нарушением восприятия "себя в пространстве" нарушается и восприятие "пространства вокруг себя". Нарушения восприятия могут не выходить из-под контроля сознания субъекта и осознаваться как иллюзорные ощущения: "головокружение", иллюзорное "смещение контуров" рассматриваемых объектов. Звуковые раздражители 90 дБ и более ухудшают остроту бинокулярного зрения, по мнению авторов этого сообщения, вследствие значительного увеличения зрачков как результата нарастающей при этих воздействиях симпатикотонии. При звуковом воздействии 137 дБ обнаружены нарушения горизонтальных движений глазных яблок [207, с. 35]. Порог чувствительности по показателям зрачковой реакции (как и реакции периферического кровообращения) около 70 дБ.
Как осознаваемые, так протекающие бесконтрольно со стороны сознания нарушения восприятия разных модальностей могут явиться, во-первых, фактором снижения надежности человека как звена человеко-машинных систем, во-вторых, эти нарушения могут стать причиной деформации поведения человека, испытавшего звуковое воздействие. В последнем случае может измениться надежность человека как звена социальной системы (группы операторов, производственного коллектива и т. п.).
Исследования влияния звука на болевую чувствительность указывают на то, что сильный звук не только нарушает восприятие "пространства внутри себя", о чем говорилось выше, но и уменьшает чувствительность, если так можно сказать, "внутри себя". Сильные акустические воздействия могут существенно изменить структуру такой безусловной реакции, как чувство боли. Гарднер и Ликлидер [207] использовали громкий звук (музыка плюс белый шум) для подавления чувства боли при стоматологических операциях. Больной сам усиливал звук до того уровня, пока исчезало или существенно снижалось чувство боли. При этом звук достигал 116 децибелл. У 1000 больных во время операции за счет звукового воздействия в 65 % случаев было полное обезболивание, в 35 % – значительное подавление болей. По мнению Г.И. Косицкого и В.М. Смирнова, в книге которых цитированы указанные выше авторы, в этом и в других подобных случаях "действие добавочного звукового раздражителя вызывает возникновение очага доминантного возбуждения в определенных пунктах коры больших полушарий мозга, благодаря которому подавляется реакция на другие, в том числе и на болевые, раздражители" [156, с. 164].
Основное место приложения звукового экстремального воздействия – слуховой анализатор. Данные о его функциональной перестройке необходимы для понимания механизмов акустического стресса. Известно, что непродолжительное акустическое воздействие уже при интенсивности 110 Дб понижает слуховую чувствительность [82, 138], интенсивность звуковых ударов 186 дБ – порог разрыва барабанных перепонок у человека, тогда как 196 дБ – порог легочного повреждения [293]. Снижение слуха могут вызывать не только интенсивные звуки, но и угнетение деятельности слуховой системы при негромком, но ритмическом ее раздражении [13].
Аудиогенные эпилептиформные реакции. Как указывалось, сильные звуки могут тормозить двигательную, поведенческую активность людей. Известно, что сверхсильный длительный звук, сопряженный с моделированием опасности, воспринимаемой как реальная, может на сравнительно длительный срок – на несколько минут – вводить людей в шоковое состояние, которое подчас переходит в состояние прострации с катаплексией или в истерический припадок, подчас сопровождающийся судорогами [207 и др.]. Аудиогенные эпилептоидные судорожные припадки возникают у людей, больных эпилепсией. В.М. Бехтерев наблюдал у человека эпилептические припадки, вызванные громкой музыкой; М.П. Никитин описал больного, у которого возникал судорожный припадок, если он слушал совершенно определенную арию из классической оперы [207, с. 116–117]. Известен случай возникновения у больных эпилепсией припадков при звуке дверного звонка, внезапного шума и пр.
Своеобразная судорожная эпилептиформная реакция, возникающая при интенсивном акустическом воздействии у ряда животных, привлекала внимание различных исследователей. Многочисленные исследования этой реакции как модели избыточной патологической активизации двигательной сферы при интенсивном стрессоре позволили существенно продвинуться в изучении поведения при стрессе.
Л.В. Крушинский и его сотрудники, исследовавшие поведение белых крыс при прерывистом звуке электрического звонка 80–130 дБ, обнаружили, что у значительного числа животных в ответ на звук возникает двигательное возбуждение [164]. У некоторых животных оно сразу переходило в судорожный припадок. Такие крысы были названы "одноволновыми". У других животных первичное двигательное возбуждение при непрерывном звучании звонка прерывалось на 10–15 секунд, после чего движения вновь активизировались, что заканчивалось судорожным припадком с тоническими и клоническими судорогами. Эти крысы обозначались как "двухволновые". После моторного возбуждения и судорожного припадка обычно наступало ступорное состояние и затем полная арефлексия. Через 1–2 минуты после восстановления рефлексов наблюдалась "восковая гибкость", когда животному можно было придать любую вычурную позу. Наконец, были крысы, их было большинство, у которых в ответ на включение звонка не возникало судорожных припадков и либо возрастала двигательная активность, либо поведение существенно не изменялось.
С. Ничков и Г.Н. Кривицкая отметили в структуре двигательной активности крыс при звуковом воздействии агрессивность, повышенную возбудимость, защитные движения, принятие позы беспокойства – поднимание на задние лапки. Некоторые животные в этих условиях вздрагивали, забивались в угол клетки или принимали "мимикрическую" защитную позу [207]. Как свидетельствуют эти авторы, сразу после прекращения действия звука крысы всегда оставались неподвижными. В большинстве случаев животные были расслабленные и очень покорные. Однако у некоторых, напротив, появлялась пугливость (они вздрагивали при малейшем шорохе) и агрессивность с повышенной чувствительностью к прикосновениям.
Л.В. Крушинским на основании многолетних исследований было показано, что возникновение аудиогенных судорожных или миоклонических припадков возможно при достаточно высоком уровне возбудимости нервной системы, при сравнительно слабых тормозных процессах [163, 165]. "Физиолого-генетический анализ показал то значение взаимодействия между возбуждением и торможением в формировании припадков рефлекторной эпилепсии, которое обусловливает "фенотипический узор" патологического процесса" [162, с. 502].
При большом числе работ, посвященных изучению физиологических процессов при аудиогенном судорожном припадке, лишь отдельные публикации затрагивают проблему сущностных причин этого явления. Исходя из концепции Майера о значении "конфликтных ситуаций" в формировании поведения, Битерман [317] предположил, что судорожный припадок у крыс в ответ на звуковое раздражение является результатом "конфликта" между стремлением избежать сильного звукового воздействия и невозможностью это сделать из-за замкнутого пространства, в котором находится животное во время акустического воздействия. Судорожный припадок – это активизация двигательной сферы в виде деформированной защитной двигательной реакции. Согласно нашей интерпретации указанной концепции эта реакция, во-первых, уже "не может" не возникнуть из-за критического накопления "потенциала необходимости" защитных действий ввиду высокой определенности угрожающего, вредоносного фактора. Во-вторых, условия замкнутого пространства препятствуют проявлению адекватной защитной реакции в виде бегства или агрессии. У определенной части животных "потенциал необходимости" защитного реагирования достигает уровня, при котором это реагирование не может не "включаться". Так как защитное поведение не может проявиться в полной, "целесообразной" форме, то оно распадается на некоторые элементарные движения, напряжение и расслабление мышц. При этом работают системы реципрокной регуляции мышц – антагонистов, механизмы, попеременно выключающие мышечную группу, достигшую максимального напряжения (усилия), с одновременным включением мышцы-антагониста. Это вызывает клоническую судорожную реакцию.
Предположение о влиянии "конфликтной ситуации" в возникновении аудиогенных припадков, казалось бы, не было подтверждено, так как они могли возникать у животных, не ограниченных замкнутым пространством ящика или клетки и имеющих возможность убежать от звукового воздействия [165 и др.], тем более что "конфликтные ситуации" без звукового воздействия якобы не приводят к судорожному припадку.
Однако тот факт, что у фиксированных животных акустическое воздействие вызывает судорожный припадок, с большей вероятностью и у большего числа животных [302] указывает на то, что наряду с эндогенными предпосылками к его возникновению играет роль (как экзогенная предпосылка) конфликт между критической необходимостью актуализации защитного двигательного реагирования и невозможностью его адекватного проявления вследствие относительной фиксации животного в клетке.
Подобное понимание аудиогенного судорожного припадка подтверждается экспериментальными данными Л.В. Крушинского. Им отмечено, что первоначально при акустическом воздействии возникает общее моторное возбуждение животного. На фоне его отмечаются миоклонические судороги. Продолжающееся звуковое воздействие приводило к перерастанию двигательного возбуждения в эпилептиформный припадок.
Л.В. Крушинский обратил внимание на то, что значительно более неблагоприятные стрессовые реакции (вплоть до гибели животного) вызывают у определенных животных не первое экстремальное действие прерывистого звука, а повторное его воспроизведение спустя несколько секунд [164]. Согласно его концепции, это объясняется тем, что после первого воздействия ослабляются тормозные процессы в нервной системе с повышением соответственного уровня ее возбудимости. Такая реакция возможна только при индивидуальной предрасположенности к ней, что является генотипической особенностью особи. Сходный феномен имел место у трех испытуемых из числа обследованных нами при повторных акустических воздействиях, когда у них наступало нарастание негативных проявлений стресса. У большинства испытуемых в аналогичной ситуации имело место адаптивное угасание тех же неблагоприятных реакций.
Нарастание неблагоприятных реакций при повторных экстремальных воздействиях можно интерпретировать следующим образом. Особи, склонные к возрастанию негативных симптомов стресса, отличаются: а) малым энергетическим и психическим "стресс-потенциалом", что нарушает принцип избыточной его мобилизации. Это проявляется в отсутствии у людей рассматриваемого типа фазы экстатического реагирования (фазы "доизрасходования" избыточно мобилизованного указанного "потенциала") и в актуализации, минуя ее, фазы компенсаторного реагирования (психическое угнетение, чувство дискомфорта и пр.), что свидетельствует об истощении адаптационных резервов организма; б) неспособностью сменить активное эмоциодвигательное реагирование на пассивное, т. е. застойностью, инертностью восприятия ситуации как высоковероятной, "понятной". Биологическая система, условно говоря, "безоговорочно верит" в свои силы, игнорируя свою неспособность предотвратить, прекратить экстремальные ситуации. Предложенная интерпретация не только не исключает концепции Л.В. Крушинского, но, напротив, базируется на ней, предполагая использование ее положений при анализе подобных стрессовых состояний*.
* (Изучение предрасположенности к аудиогенному стрессу в зависимости от сложности организации организма показало, что судорожные припадки можно вызвать у животных, стоящих на низких уровнях эволюционного развития. По мере повышения этого уровня "готовность" к судорожным припадкам становится выше независимо от характера вызывающего их раздражителя [523].)
В ходе описанного выше экспериментального исследования поведенческих реакций при звуковом воздействии "ударного" типа наше внимание было привлечено возникновением у отдельных испытуемых кратковременных постуральных реакций, напоминающих кататоноидные и катаплексоидные реакции. Отсутствие в литературе прямых указаний на возможность таких реакций при сходных воздействиях, видимо, связано с тем, что подобные реакции редки, непродолжительны и, как правило, замаскированы структурой обыденных и заданных движений. При отсутствии направленности исследования на выявление такого рода реакций они могут быть расценены как случайные.
Одним из эффективных путей выявления физиологической основы и скрытых закономерностей психического явления служит изучение клинических аналогов этого явления [34, 187, 214, 266 и др.]. Анализ патопсихологических явлений при стрессе путем сопоставления этих явлений с клиническими их аналогами тем более методологически оправдан, что эти аналоги, возникающие при болезненных состояниях человека, часто имеют в основе своего развития те или иные стрессогенные факторы. Рассмотрим в этом плане отмеченные в наших экспериментах поведенческие и постуральные реакции.
Р. Гранитом [70] было показано наличие двух функционально связанных нейрональных систем, регулирующих положение и перемещение тела в пространстве: тонической системы, определяющей стабильность тела, постуральные реакции и тонус мышц, и фазической системы, регулирующей передвижение тела и быстрые фазические движения. На всех уровнях двигательной системы обнаружены функциональные образования, соответствующие этим функциональным системам. Эти две системы находятся в реципрокных взаимоотношениях. Возникновение очага активности фазической системы или ослабление тонической системы может привести к ритмической импульсации в той или иной структуре и вызвать тремор; обратные взаимоотношения этих систем вызовут изменение мышечной ригидности и замедление движений, уменьшение их объема (адинамию) и в связи с этим дискоординацию движений [19, 96, 106, 250 и др.].
Такие двигательные реакции при действии "пугающих" факторов (в частности, акустического стрессора, рассматриваемого в настоящем разделе), как вздрагивание и дрожь, – явление сравнительно частое. Реже мы сталкиваемся с явными формами заторможенности, которая может возникать как проявление эмоционального повышения или потери тонуса. Возникая на очень короткий срок и не будучи сильно выраженными, как и в описанных выше экспериментах, эти реакции двигательной сферы маскируются сохраняющейся при этом поведенческой активностью. Общим для состояния кататонического ступора (ригидности) каталепсии и катаплексии является то, что в том и другом состояниях возникает обездвиженность организма. Многие авторы рассматривают эти состояния как варианты защитной реакции организма по типу "пережидания", "ускользания", "мимикрии" и т. п. [107 и др.]. Эти состояния могут возникать как результат интенсивных психогенных воздействий. В ряде случаев возбуждение, ступор, характерные для кататонии, а затем каталептоидное и катаплексидное состояния выступают как этапы (элементы) последовательного процесса, возможного как полагают, при патологической функциональной недостаточности адаптационных возможностей нервно-психической сферы человека.
Отмечая общность состояния каталепсии и катаплексии, на основании обобщения большого числа экспериментальных работ И.Г. Карманова делает вывод о том, что данные формы торможения поведенческо-двигательной активности являются результатом возбуждения активирующих систем головного мозга [107]. Анализируя различия механизмов возникновения этих состояний, она пишет, что "при слабом развитии или вторичном ослаблении функций больших полушарий головного мозга в случае рефлекторного возбуждения высших вегетативных центров и активирующей восходящей ретикулярной формации может наступить ослабление корково-обусловленной фазной длительной активности и усиление рефлекторного пластического тонуса (феномен каталепсии). В случае же рефлекторного возбуждения нисходящей ретикулярной формации может возникнуть приступ катаплексии, который сопровождается торможением не только фазной двигательной активности, но и тонической" [107, с. 228]. Известно участие в формировании состояния стрессогенной обездвиженности гипоталамо-гипофизарной системы [107].
На основании большого цикла исследований Г.Г. Карманова предложила следующую схему возникновения каталепсических состояний. "Развитие у людей, страдающих истерией, или во время сеанса гипноза приступа полной неподвижности с застаиванием тела в принятом или искусственно приданном им положении можно объяснить как проявление у них древнего защитного приспособительного рефлекса в результате функционального ослабления коркового условного торможения, с одной стороны, и повышения тонических активизирующих влияний межуточного мозга – с другой. Парциальный характер процесса торможения, локализованного в центрах произвольной активности, в данном случае определяется наличием очага возбуждения в вегетативных и ретикулярных центрах межуточного мозга" [107, с. 231].
Анализируя катаплексию, Р.А. Ткачев [255] предположил, что ее симптомы связаны с преобладанием тормозного процесса в отдельных областях головного мозга; в двигательной коре (потеря возможности произвольных движений), в таламусе (исчезновение "выразительных" движений), в мезенцефалических центрах постуральных рефлексов (утрата подвижности мышечного тонуса), в гипоталамических вегетативных центрах (обилие вегетативных реакций с преобладанием парасимпатико-тонических). Экспериментальные исследования позволили конкретизировать эти суждения. Вициоли и Джиманкотти [558 наблюдали у людей во время приступа катаплексии снижение электрической активности поля 24 коры больших полушарий. Аналогичные приступы были вызваны раздражением поля 24 у обезьян [557]. По мнению Вициоли, приток эмоциональных афферентных импульсов в цингулярную кору увеличивает интенсивность импульсов из клеток цингулярной коры к участкам тормозной нисходящей ретикулярной формации, от которой тормозящие импульсы идут к моторным зонам спинного мозга. Конечным итогом может явиться афферентное снижение мышечного тонуса. Исследования И.Г. Кармановой [107] дополнили понимание механизмов потери мышечного тонуса, провоцируемой положительными или отрицательными эмоциями, указанием на причастность к развитию катаплексии системных процессов, развивающихся в центральной нервной системе при эмоциогенных воздействиях.
Физиологические аспекты аудиогенного стресса. До настоящего времени не сформировано единого взгляда на природу реакции живых существ в ответ на экстремальные звуковые воздействия. Приоритет тех или иных изменений в организме при акустическом стрессе в значительной мере определяется методической базой, примененной в эксперименте. Многочисленные самостоятельные электрофизиологические, биохимические исследования, а также изучение реакции гемоциркуляции показали, что при действии на организм акустических стрессоров функциональные изменения возникают практически во всех регуляторных системах организма.
Электрофизиологические исследования выявили при кратковременных интенсивных шумовых воздействиях и на начальном этапе длительного их действия активизацию ЦНС и вслед за активизацией, а иногда первоначально-торможение функций ЦНС; уплощение электроэнцефалограммы, депрессию альфа-ритма, появление низковольтной тета-активности и т. д. [52, 82, 215 и др.]. Многие авторы на основе исследования поведенческих реакций животных показали, что интенсивный звук вызывает запредельное торможение в структурах центральной нервной системы [163 и др.]. У людей шумовая нагрузка нарушает динамику высшей нервной деятельности [15 и др.]. При повторных или длительных воздействиях возникает астеновегетативный синдром с характерными жалобами на раздражительность, ослабление памяти, повышенную утомляемость, головные боли, потливость и т. д. Некоторые исследователи придают особое значение развитию реакций при интенсивных звуковых воздействиях ретикулярной формации мозгового ствола, выделяя ряд фаз в динамике изменений. Первоначальная активация сменяется ослаблением ее влияний с развитием тормозного процесса, ведущего к нарушению в деятельности центральной и вегетативной нервной системы организма [251, 104 и др. 1.
В основе изменения психических и психофизиологических функций при непродолжительных интенсивных, но не разрушающих ткани тела акустических воздействиях лежат сложные комплексные, имеющие адаптивное значение изменения регуляции этих функций. Звуковой удар интенсивностью до 136 дБ, длительностью 200 миллисекунд у людей вызывал кратковременную десинхронизацию альфа-ритма ЭЭГ [167].
В первые минуты интенсивного звукового воздействия у животного и у людей возникает угнетение как фоновой, так и вызванной активности мозга, подавление альфа-волн и появление на ЭЭГ низкоамплитудных колебаний бета- и гамма-ритма [251, 257 и др.]. Уже при шуме 80 дБ на 44 % уменьшается амплитуда и увеличивается частота ЭЭГ животных [288, с. 138]. При шуме 120 дБ у особей с сильным типом нервной системы частота ЭЭГ возрастает на 235 %, амплитуда примерно на столько же снижается, при этом возникают серии пиковых волн. У животных со слабым типом нервной системы при достижении 120 дБ указанная выше направленность изменений ЭЭГ инвертируется – появляются большие медленные волны. Это свидетельствует, по мнению авторов, о смене у этих животных направленности адаптивных процессов с "активирующего" типа на "тормозной".
На основании обобщения исследований влияний акустического стресса на центральную нервную систему животных С. Ничков и Г.Н. Кривицкая делают вывод о том, что "звуковое возбуждение через ряд подкорковых образований достигает коркового конца слухового анализатора. В корковом конце слухового анализатора патогенное раздражение создает патологический очаг возбуждения, который у разных животных проявляется неодинаково в зависимости от состояния и типа центральной нервной системы. Это возбуждение всегда распространяется и на корковый конец кожно-двигательного анализатора, о чем можно судить, учитывая значительные изменения в последнем даже у так называемых невозбудимых крыс, у которых отсутствует внешняя поведенческая реакция на этот раздражитель" [207, с. 212].
Экстремальные звуковые воздействия вызывают ответы на ЭЭГ в различных участках коры больших полушарий [251]. При этом активизируются различные участки мозга, в том числе и "висцеральные центры" [36,202]. Это является показателем "включения" широкого круга адаптивных реакций в различных функциональных системах организма.
Важную роль нейрогормональной регуляции при стрессе, в частности при акустическом стрессе, подчеркивал Г. Селье [241, 242]. При воздействии на животных звука 150–168 дБ у них возникала "триада", характеризующая стресс [302]. Возможность животных активно перемещаться (убегать, нападать) во время указанного воздействия способствовала уменьшению выраженности у них проявлений стресса. Различные авторы отмечали при экстремальных по интенсивности или по продолжительности акустических воздействиях изменение активности гипофиз-адреналовой системы, характерное для стресса [207 и др.].
Зависимость индивидуальной подверженности аудиогенному стрессу от особенностей функционирования гипофиз-адреналовой системы подтверждается тем, что у животных, подверженных аудиоприпадкам, резко снижена реакция этой системы на звук; удаление надпочечников повышает вероятность возникновения аудиогенного возбуждения и судорог [225 и др.].
Общие закономерности динамики акустического стресса "ударного" типа сходны с закономерностями кратковременного, острого стресса, возникающего при действии на человека качественно других стрессоров, например гравитоинерционных. На примере акустического стресса можно видеть большое разнообразие частных адаптационных реакций, выявляемых психологическими, психофизиологическими, физиологическими методами. Обращает на себя внимание некоторое сходство ряда эмоционально-двигательных и других стрессовых кратковременных проявлений, выявляемых при акустическом стрессе "ударного" типа, с проявлениями некоторых клинических симптомов, подчас хронически текущих.
Что можно считать самыми общими чертами эмоционально-поведенческих проявлений стресса? При остром стрессе обнаруживается склонность одних индивидов к активизации эмоциональноповеденческих реакций (АР), других – к пассивному эмоционально-поведенческому реагированию (ПР). В рамках этой дихотомии, оказывается, большое число различных адаптационных форм поведения. АР, как указывалось выше, сопряжено с тем, что внимание субъекта обращено преимущественно во внешнюю среду, стрессогенные преобразования которой представляются ему "возможными", условно говоря понятными, т. е. позволяющими ему успешно применить ту или иную определенную программу внешних защитных действий (агрессивность, бегство и т. п.). ПР реализует защитно-пережидательную тактику. Это связано с тем, что экстремальные факторы среды являются субъективно невозможными ("непонятными"). При этом образ стрессогенных преобразований среды может локализоваться во внутреннем пространстве субъекта. Поведенческая активность часто "заменяется" вегетативными защитными реакциями, т. е. своего рода защитной активностью, реализующейся во внутренней среде организма (см. раздел 3). Итак, АР реализуется, когда, условно говоря, известно, как активно устранить стрессор и есть фило- и онтогенетически сформированные программы этого устранения. В тех же случаях, когда "неизвестно", как бороться со стрессором, используется "программа" пережидания стрессогенных ситуаций, т. е. программа ПР. Имея в своем составе индивидов, реагирующих на стрессор активизацией поведения, и индивидов с пассивным пережидательным реагированием, популяция оказывается готовой к преодолению стрессоров разного рода: субъективно возможных ("известных") и субъективно невозможных ("неизвестных"). Указанная готовность сопряжена, условно говоря, с наличием у популяции возможности "жертвовать" участием в преодолении стрессоров тех индивидов, которые оказались в текущий момент склонными к не оптимальной форме стрессового поведения, т. е. оказались менее способными противостоять экстремальному фактору. Таким образом, индивидуальные различия при стрессе эмоционально-поведенческой активности – реализация принципа "универсальной готовности" популяции с экстремальным фактором.