Первозданное море попросту окружало каждую отдельную клетку, питая и омывая ее, создавая условия, в которых она могла существовать. Крови гораздо труднее выполнять свои функции.
Внутри невообразимо запутанного лабиринта, каким является человеческий организм, кровь должна добираться до каждой из сотен триллионов клеток, снабжать их продуктами питания и очищать от отходов. Кровь поступает к клеткам по капиллярам, пронизывающим все ткани тела. Основная цель кровообращения и состоит в том, чтобы обеспечить поступление крови в капилляры, где она получает возможность осуществлять свои основные функции. Сердце, артерии, вены и прочие структурные элементы и сложные системы контроля в первую очередь предназначены для достижения этой цели.
Все каналы кровообращения никогда не заполняются одновременно — для этого в организме просто не хватило бы крови. Одни только мельчайшие капилляры способны вместить количество крови, превышающее ее общий запас в человеческом теле, равный примерно 7 литрам.
Потребности организма вызывают к жизни столь неповторимо величественный процесс, что даже сложнейшие пассажи в фугах Баха выглядят рядом с ним элементарными гаммами.
Строго контролируемая вазомоторными, или сосудодвигательными, центрами — этими нервными приборами, расположенными в низшем отделе головного мозга, так называемом продолговатом мозге, — кровь направляется именно к тем капиллярам, которые в ней нуждаются. Движению крови помогают сигнальные посты, расположенные вдоль ее пути и в других частях организма, а также стимулирующие и тормозящие гормоны и прочие химические вещества. Принцип действия всего механизма предельно прост: кровь распределяется в соответствии с объемом выполняемой работы. Ткани, на которые падает основная нагрузка, получают больший объем крови для возмещения их энергетических затрат и удаления отходов. Ткани, находящиеся в состоянии покоя, получают ровно столько крови, сколько необходимо для их нормальной жизнедеятельности.
Во время сна работа организма сводится к минимуму, и большинство кровеносных сосудов спадается. Но стоит только случайно соскользнуть одеялу и тело спящего человека начнет охлаждаться, как капилляры кожи мгновенно получают аварийную порцию согревающей крови. При болезнях или травмах пораженные ткани также требуют и получают значительное количество крови.
Пожалуй, важнейшим видом деятельности организма является процесс пищеварения. Поэтому кровь в первую очередь обслуживает пищеварительные органы, а затем уже другие виды жизнедеятельности: мышечную работу и даже самую сложную работу головного мозга. После принятия пищи большая часть крови подается в пищеварительный тракт. Для удовлетворения этой повышенной потребности в крови мозг, а также все прочие ткани и мышцы переводятся на жесткий рацион. Именно поэтому после еды человек часто чувствует сонливость и известную вялость мысли. По этой же причине напряженная физическая работа сразу же после еды может быстро утомить мышцы и вызвать судороги. Вот почему никогда не следует заниматься плаванием непосредственно после приема пищи.
Своеобразными регулировщиками кровообращения служат многочисленные устройства, находящиеся у входов в сосуды и напоминающие шлюзы. Даже устья мельчайших капилляров снабжены микроскопическими мышечными волокнами, которые сокращаются и закрывают доступ крови, если в ней нет нужды, или расслабляются и открывают дорогу крови, как только в ней появляется потребность. По всей кровеносной системе протяженностью свыше 95 тысяч километров непрерывно открывается и закрывается колоссальное количество крошечных шлюзов, посылающих кровь то в одном, то в другом направлении. При этом число возможных комбинаций столь велико, что на протяжении всей жизни ни одна из них не повторяется.
Распоряжения, адресуемые кровеносной системе, передаются необычайно сложным путем, который до сих пор человеком до конца не изучен. Несомненно, важную роль в этом процессе играют химические факторы, а также электрические импульсы, возникающие при химических изменениях в тканях организма. Ученые предполагают, что, как только запас углекислоты в клетках превышает определенный уровень, срабатывает целая серия биохимических сигнальных реле и с их помощью запирательные мышцы у входа в капилляр, питающий эти клетки, расслабляются. В тот же момент через нервные пути к вазомоторному центру в мозг посылаются мгновенные импульсы, которые сигнализируют о потребности в крови на каком-то определенном участке. В ответ по другим нервным стволам артериальные мышцы немедленно получают приказ открыть или закрыть вход в сосуды с тем, чтобы обеспечить необходимым количеством крови нуждающийся участок.
Даже те довольно скудные сведения об этих механизмах, которыми мы располагаем, позволяют утверждать, что течение крови не является случайным перемещением жизненно важной жидкости по неизменному курсу. В отличие от обычных рек с их открытым бассейном, имеющим начало в одном пункте и конец — в другом, Река жизни постоянно возвращается от устья к истоку, образуя замкнутый круг. Все ее русло, притоки и механизмы, направляющие ее течение, объединяются в сердечно-сосудистую систему. Эта система состоит из сокращающегося сердца, которое выбрасывает кровь в сосуды, артерий с их мелкими разветвлениями — артериолами, разносящих кровь по периферии организма, капилляров, в которых кровь выполняет поставленную перед ней природой задачу, и, наконец, венул и более крупных вен, возвращающих кровь обратно в сердце.
И хотя различные сосуды, несущие кровь, отличаются друг от друга, все они имеют одну общую черту. Внутренняя поверхность всех сосудов и сердца, т. е. всего русла, по которому течет кровь, покрыта слоем чрезвычайно тонких клеток, пригнанных друг к другу, как брусчатка на вымощенной мостовой. Эти клетки называются эндотелиальными, они формируют эндотелий, или эндотелиальную систему. Эндотелиальные клетки настолько тонки, что высота десяти тысяч клеток, положенных друг на друга, не достигает и трех сантиметров.
Рис. 23. Схема кровообращения.
Справа на схеме показан переход крови из артерий (светлые линии) по капиллярам в вены (более темные линии).
Артерии, которые разносят кровь по организму, представляют собой плотные, эластичные трубки, содержащие большое количество мышечных и нервных волокон. Стенки артерий состоят из трех слоев. Внутренний слой образуется из тонкого покрова эндотелиальных клеток. Средний слой, который гораздо толще эндотелия, составляют гладкие мышцы и волокна эластичной соединительной ткани. Внешний слой формируется из рыхлой соединительной ткани, пронизанной мелкими сосудами для питания стенок артерий и нервными волокнами для передачи приказов и для контроля над артериальными мышцами.
В среднем слое стенки крупных артерий, например аорты, которая принимает весь объем крови, выбрасываемой сердцем, эластичной ткани больше, чем мышечной. Это придает им большую упругость, что в свою очередь позволяет справиться с могучей струей крови, выталкиваемой сердцем. По мере разветвления артерий калибр их быстро уменьшается, а содержание мышечной ткани в них возрастает. Артериолы — мельчайшие сосуды артериальной системы — почти целиком состоят из мышц, в их среднем слое почти нет эластичной ткани. Мышечная ткань артериол, играющая роль крошечных кранов, пропускающих кровь в капилляры, обеспечивает их сокращение и расслабление, прекращая кровоток или изменяя его направление в соответствии с запросами организма.
Наиболее обширным отделом сердечно-сосудистой системы является капиллярная сеть, состоящая из тончайших и наиболее хрупких сосудов. Стенки капилляров состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, толщина которых не превышает 0,0025 мм. Через мельчайшие пространства между этими клетками кровь передает тканям необходимые вещества и забирает отходы, а также другие биохимические продукты. В устьях капилляров, там, где они соединяются с артериями с помощью своеобразных промежуточных каналов, имеются тонкие мышечные кольца, называемые сфинктерами. Расслабляясь или сжимаясь, сфинктеры то открывают, то закрывают доступ крови в каждый капилляр.
Рис. 24. Схема строения и работы сердца.
1 — правое легкое; 2 — голова и руки; 3 — левое легкое; 4 — легочная вена; 5 — аорта, ко всем частям организма; 6 — легочная артерия; 7 — легочная вена; 8 — предсердие; 9 — митральный клапан; 10 — клапаны аорты; 11 — предсердие; 12 — клапаны легочной артерии; 13 — левый желудочек; 14 — трехстворчатый клапан; 15 — правый желудочек; 16 — внутренняя оболочка сердца (эндокард); 17 — сердечная мышца (миокард); 18 — туловище и ноги; 19 — из организма кровь поступает в правую половину сердца, откуда по легочной артерии попадает в легкие и обогащается кислородом; 20 — обогащенная кислородом кровь поступает из легких в левую половику сердца, откуда через аорту растекается к различным частям организма; 21 — околосердечная сумка (перикард).
На другом конце капиллярной сети начинается венозная система. Ее начальные мельчайшие сосуды — венулы — переходят в сосуды более значительных размеров, которые в конце концов впадают в полые вены — два крупных венозных ствола, по которым кровь возвращается в сердце.
По своему строению вены почти не отличаются от артерий, однако их стенки тоньше, а просвет — шире. Поскольку венам в отличие от артерий не нужно сокращаться, в их среднем слое содержится меньшее количество мышечной ткани. Если в артериях кровь движется под давлением, создаваемым сокращениями сердца, то вены снабжены клапанами, позволяющими крови течь только в одном направлении — к сердцу.
Таково в самых общих чертах строение кровеносных сосудов, каждый из которых предназначен для максимально эффективного выполнения функций, установленных самым беспристрастным судьей — естественным отбором.
Не менее уникальным устройством, чем кровеносные сосуды, является сердце, которое можно назвать самой удивительной и самой эффективной машиной. Сердце — этот насос двойного действия, работающий на основе попеременного сокращения и расслабления мощных мышечных слоев, — посылает в кровеносную систему около 6 литров крови каждую минуту, или свыше 8 тысяч литров в сутки.
В течение жизни — а средняя продолжительность жизни человека достигает семидесяти лет, — сердце перекачивает почти 175 миллионов литров крови! При ритме, равном 72 ударам в минуту, оно совершает за все это время свыше двух с половиной миллиардов сокращений. И на протяжении этого неслыханного по своей продолжительности эксплуатационного периода сердце, которое «отдыхает» только в короткие промежутки между двумя сокращениями, лишено возможности производить ремонт, «модернизацию» или замену частей, без чего не обходится ни один механический насос. Более того, оно продолжает работу, исправляя повреждения и производя замену изношенных тканей на ходу, в процессе непрерывной деятельности.
И хотя вес этого чудесного насоса немногим больше 300 граммов, по своей эффективности он оставляет далеко позади любые созданные человеком машины, использующие химическое топливо. Так, например, паровая турбина способна превратить непосредственно в энергию около 25 % расходуемого ею топлива. Производительность сердца вдвое эффективнее: оно превращает в энергию половину поступающих в него питательных веществ и кислорода.
Помимо способности выполнять огромный объем работы в течение длительного периода, сердце обладает еще одним удивительным свойством: оно является саморегулируемым устройством, которое приспосабливает свою деятельность к потребностям обслуживаемого им организма. В обычных условиях сердце выбрасывает в среднем около 6 литров крови в минуту. Однако при сильных нагрузках на организм, например во время бега на сто метров с предельной скоростью, сердце может довести количество нагнетаемой крови до 10 литров в минуту.
Что касается строения человеческого сердца, то оно представляет собой полый мышечный орган, разделенный изнутри мышечной стенкой — так называемой перегородкой — на два насоса — правую и левую половины. Каждый насос состоит из двух камер. В верхнюю камеру — предсердие — поступает из организма кровь. Нижняя камера — желудочек — выталкивает кровь в сосуды. Между обеими камерами расположен клапан, позволяющий крови течь только в одном направлении — из предсердия в желудочек. Клапан между правым предсердием и желудочком называется трехстворчатым, клапан левой половины сердца — митральным. Правая и левая половины сердца полностью отделены друг от друга, и находящаяся в них кровь не может смешиваться.
Сердце выполняет свою функцию насоса посредством ритмических сокращений и расслаблений. Сокращение, называемое систолой, начинается в верхней части сердца и распространяется вниз, подобно волне, буквально выдавливая кровь из предсердия в желудочек и из желудочка в артерии. За систолой следует волна расслабления диастола, во время которой сердце расширяется, тем самым давая возможность крови поступить из вен в предсердия и далее через клапаны в желудочки. Затем наступает очередное сокращение сердца.
Кровь, перекачиваемая через сердце, не питает его. Питание сердца осуществляется с помощью коронарных (венечных) артерий — небольших сосудов, лежащих на его поверхности, — и их разветвлений.
И здесь мы вплотную подходим к одной любопытной загадке, которая до сих пор остается нераскрытой, несмотря на весь багаж наших знании, наличие современного оборудования, новейшей техники эксперимента и различных, подчас очень тонких теорий.
Мы не знаем, чтó вызывает биение сердца.
Как известно, большинство насосов приводится в действие моторами. Однако нам не удалось обнаружить мотор, который заставляет сокращаться сердце. Долгое время считали, что поскольку сердце является мышцей, богатой нервами, то именно эти нервы и обеспечивают его сокращение, подобно тому как они вызывают сокращение всех других мышц. Но если при перерезке соответствующих нервов все прочие мышцы парализуются, то сердечная мышца и в этом случае продолжает сокращаться. Более того, сердце, удаленное из тела и помещенное в питательный раствор, одно, без мозга, без крови, без нервов, все равно продолжает ритмично пульсировать.
Можно, пожалуй, сделать только один вывод: сила, стимулирующая деятельность сердца, находится в нем самом; она исходит из заключенного в нем механизма, который по своей важности и примитивности строения схож с первыми формами жизни, обладавшими рефлексами, но еще лишенными сознания.
Исследуя это удивительное явление, ученые пытались установить местонахождение данного гипотетического механизма и определить его природу. Наблюдения над сердцем лягушки показали, что волны сокращения возникают вблизи полой вены в верхней части правой половины сердца и направляются книзу, закономерно охватывая сначала предсердие, а затем желудочек.
При изучении куриного эмбриона ученые обнаружили маленький участок недифференцированной ткани в том месте, где впоследствии появляется сердце. Этот участок задолго до превращения в сердце уже отличался ритмичной пульсацией. В эмбрионе человека такое примитивное сердце начинает биться уже через три недели после зачатия, то есть за две недели до появления первых элементов нервной системы.
Наконец, в 1907 году двум английским врачам, Артуру Кису и Мартину Флеку, удалось несколько приподнять край завесы, скрывающей причины сердечных сокращений. В правом предсердии, недалеко от места впадения верхней полой вены, которая приносит кровь из головы и верхней части тела, они обнаружили маленький узелок, простирающийся книзу примерно на 2 сантиметра. Этот узелок резко выделялся на фоне окружавшей его сердечной мышцы. Он представлял собой мелкую сеть простейших мышечных клеток и нервных волокон, окруженную соединительной тканью и связанную только с прилегающей мышцей. Особый сосуд обеспечивал его кровью.
В результате каких-то внутренних процессов, суть которых нам до сих пор неясна, этот странный кусочек ткани, получивший название сино-аурикулярного узла, через определенные промежутки времени претерпевает химические изменения. При этом по прилегающей сердечной мышце каждый раз пробегает волна сокращения. Она служит своего рода «запальной свечой», или водителем ритма сердечных сокращений. Одновременно с каждым импульсом, сокращающим сердце, в сино-аурикулярном узле происходит небольшой электрический разряд.
Ученым предстоит выяснить, не являются ли сократительный импульс и электрический разряд, который его сопровождает, в сущности, одним и тем же явлением. Но мы уже знаем, что импульс и разряд всегда появляются вместе и что сердечная мышца сокращается, — когда через нее пропускают электрический ток.
Очевидно, однако, что сино-аурикулярный узел выполняет не всю работу по стимуляции сердечных сокращений. В нижней части правого предсердия, вблизи мышечной части перегородки, ученые обнаружили еще один участок такой же ткани, названный атрио-вентрикулярным узлом. От него отходят две ветви к обоим желудочкам, где они образуют сложную сеть.
Этот второй узел с его разветвленной сетью коммуникаций служит своеобразной передаточной станцией для импульса, возникающего в сино-аурикулярном узле. Как только этот импульс достигает атрио-вентрикулярного узла, он по сети нервных волокон распространяется на мышечные волокна обоих желудочков, вызывая их сокращение.
Открытие сино-аурикулярного и атрио-вентрикулярного узлов доказывает существование внутри сердца своеобразного нервно-мышечного генератора электрической энергии, приводящегося в действие таинственным механизмом, независимым от остального организма. Со временем ученые, обогащенные новыми знаниями и новейшей техникой экспериментирования, бесспорно, смогут разгадать тайну сино-аурикулярного узла и понять процессы, которые помогают ему обеспечивать непрерывную пульсацию сердца.
Интересно, к какому выводу пришли бы метафизики, будь им в свое время известен этот таинственный кусочек зачаточной ткани? Скорее всего, они усмотрели бы в нем квинтэссенцию жизни или пристанище души.
Хотя сино-аурикулярный узел стимулирует сокращения сердца с постоянной частотой, их ритм не отличается достоинством. В зависимости от эмоциональных, физических и других влияющих на организм факторов ритм сердечных сокращений может замедляться или ускоряться. Происходит это под непосредственным воздействием автономной, или вегетативной, нервной системы с центром в продолговатом мозге, расположенном в низшем отделе головного мозга. Это тот же центр, который с помощью других нервов направляет поток крови к нуждающимся в ней частям организма.
В регуляции частоты пульса участвуют два вида нервов. Парасимпатические волокна блуждающего нерва выполняют тормозящую функцию — они уменьшают силу сердечного сокращения и препятствуют излишнему ускорению ритма. Симпатические (ускоряющие) нервные волокна увеличивают силу и частоту сердечных сокращений, что может понадобиться при напряжениях, волнениях или тяжелой работе.
И те, и другие нервные волокна постоянно находятся в действии, деля между собой сложную задачу контроля над работой сердца. Если организм оказывается в состоянии напряжения, требующего срочного увеличения кровотока, симпатические нервы усиливают свою активность, выделяя адреналин — гормоноподобное химическое вещество. Адреналин действует, как могучий стимулятор сердечной деятельности. При спаде напряжения потребность в крови возвращается к норме. В этот момент активизируются волокна блуждающего нерва, которые выделяют химическое вещество, расслабляющее и замедляющее сокращения сердца. Это вещество — ацетилхолин — напоминает яд, встречающийся в ядовитых грибах.
Частота пульса, обычно у человека равная 72 ударам в минуту, обратно пропорциональна размеру живых существ. Так, у ребенка сердце бьется вдвое быстрее, чем у взрослого. Сердце слона сокращается примерно 25 раз в минуту, а канарейки — 1000 раз и более.
Итак, представив себе картину работы сердца и сосудов, формирующих сердечно-сосудистую систему, проследим за течением Реки жизни по ее руслу внутри организма.
Как известно, кровь является сложной транспортной средой, переносящей к клеткам и тканям организма кислород, питательные и защитные вещества, гормоны и другие важные продукты и удаляющей оттуда углекислоту, мочевину и прочие отходы жизненных процессов.
Темная венозная кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом, поступает в правое предсердие по двум крупным венам. Это — нижняя полая вена, принимающая кровь из ног и нижней половины тела, и верхняя полая вена, по которой кровь возвращается из головы и верхней половины тела.
В момент диастолы сердце расширяется, и кровь попадает из этих вен в правое предсердие, а затем через открытый трехстворчатый клапан устремляется в правый желудочек. В момент, когда сино-аурикулярный узел посылает сократительный импульс, систолическая волна выжимает остатки крови из предсердия через клапан в желудочек. Волна сокращения распространяется вниз по желудочку, закрывая трехстворчатый клапан, открывая клапан легочной артерии и направляя в нее кровь.
По разветвлениям этой артерии, которая наряду с аортой является крупнейшей в организме, все еще темная венозная кровь устремляется в легкие. Там она попадает в сеть капилляров, окружающих примерно 700 миллионов наполненных воздухом пузырьков — альвеол. Здесь через стенки капилляров кровь отдает углекислоту и получает новую порцию кислорода. И сейчас же темно-красный цвет венозной крови уступает место ярким оттенкам артериальной крови.
Насыщенная кислородом кровь из капилляров поступает в венулы, а оттуда в легочные вены, по которым она попадает в сердце через левое предсердие.
Проходя по системе легочного кровообращения, впервые описанной Мигелем Серветом и Реальдо Коломбо, кровь не выполняет каких-либо определенных функций в организме. Однако груз кислорода, который движется вместе с ней, напоминает о предстоящей жизненно важной работе в большом круге кровообращения.
Здесь следует остановиться на весьма странной аномалии. Как известно, во всех частях тела артерии несут яркую, насыщенную кислородом кровь, а вены — темную кровь с большим содержанием углекислоты. Исключение составляет система легочного кровообращения. По легочной артерии к легким течет темная кровь, а по легочным венам к сердцу — яркая и насыщенная кислородом. Это обстоятельство, несомненно, служило постоянным камнем преткновения для первых анатомов, пытавшихся выяснить различие между артериями и венами. Как мы знаем, много воды утекло, прежде чем удалось установить, что артерии — это сосуды, несущие кровь от сердца, а вены — сосуды, возвращающие кровь в сердце.
Когда сердце в диастоле расслабляется, насыщенная кислородом кровь проникает через левое предсердие в мощный левый желудочек. Затем, когда сердце под воздействием импульса, посланного из сино-аурикулярного узла, сокращается, митральный клапан закрывается, а аортальный открывается, и кровь с силой выбрасывается в широкую, выгнутую дугой аорту — главный артериальный ствол большого круга кровообращения.
В аорту кровь поступает под большим давлением, которое обеспечивает ее продвижение по всем ветвям артериального дерева вплоть до капилляров. В артериях давление сохраняется постоянно. Оно достигает максимальной величины в момент сокращения сердца, в систоле, а при расслаблении сердца, т. е. в диастоле, падает. Верхний и нижний уровни кровяного давления легко измерить. Врачам эта процедура позволяет определять состояние сердца и кровеносной системы больных.
Нормальные показатели кровяного давления, измеряемого с помощью манометра, колеблются от 70 до 90 мм рт. ст. при диастоле и от 110 до 140 мм рт. ст. при систоле.
Кровяное давление человека в течение дня или на протяжении более длительного периода времени зависит от самых разнообразных факторов. Возбуждение, страх, беспокойство, напряжение, потеря крови в результате несчастного случая или во время операции — все это вызывает временные изменения кровяного давления даже у тех людей, чья кровеносная система функционирует относительно нормально.
Природа артерий такова, что они нивелируют толчкообразное движение крови, выбрасываемой в аорту. Направляя кровь к различным участкам организма в соответствии с приказами вазомоторного центра, артерии расширяются при каждом сокращении сердца и спадаются в промежутках между ними. Поэтому прерывистый ток крови постепенно выравнивается и к моменту перехода в капилляры кровь уже течет плавно и равномерно.
В капиллярах, которые настолько узки, что через них одновременно может пройти лишь один эритроцит, кровь течет совсем медленно, продвигаясь за минуту примерно на 2,5 сантиметра. Именно здесь она выполняет свою основную задачу, ту самую, которую некогда выполняло первозданное море. Затем, снова окрашиваясь в темный цвет, кровь покидает капилляры и оказывается в венулах — мельчайших разветвлениях венозного дерева. Далее она движется по все более крупным ветвям и наконец поступает в венозный ствол, другими словами, в полые вены, по которым и возвращается в правое предсердие.
На обратном пути к сердцу по венам часть крови продолжает выполнять исключительно важную для организма работу. В желудочно-кишечном тракте кровь собирает продукты пищеварения и переносит их в печень, где они либо подвергаются химической переработке, либо откладываются «про запас», либо, опять-таки с кровью, направляются в другие части организма. Протекая по дороге к сердцу через почки, кровь фильтруется в сложных образованиях и освобождается от мочевины, аммиака и прочих отходов.
Чтобы окончательно постигнуть принципы течения Реки жизни, необходимо рассмотреть одну из интереснейших особенностей венозного кровотока, а именно механизм подъема крови из нижней половины тела.
Роль стимулятора движения артериальной крови играет сердце, однако венозная кровь не имеет такого нагнетательного насоса. Что касается верхней половины тела, то здесь никакой серьезной проблемы не возникает, ибо кровь течет вниз к сердцу под действием силы тяжести. Однако из нижней половины тела кровь вынуждена выбираться, не рассчитывая на помощь силы тяжести или какого-нибудь особого органа.
Природа, используя единственно верные методы естественного отбора, решила эту щекотливую проблему весьма остроумно.
В ряде мест по ходу вен расположены многочисленные и чрезвычайно эффективные клапаны. Эти клапаны, на которые в свое время обратили внимание величайшие анатомы прошлых веков — Фра Паоло Сарпи, Везалий и другие, могут открывать дорогу крови только в одну сторону — к сердцу. Только в этом направлении может пройти через них кровь. Если поток крови устремится от сердца, то он сам закроет клапаны и не сможет двигаться вспять. Кроме того, следует иметь в виду, что вены располагаются между скелетными мышцами. При любом движении тела одна из этих мышц сокращается и давит на вены. Давление скелетных мышц перегоняет кровь от одного клапана к другому, все ближе к сердцу. Каждый очередной клапан, пропустив кровь, закрывается и препятствует току в обратном направлении. Так, шаг за шагом, по своеобразному «клапанному лифту» кровь поднимается вверх и в конечном итоге возвращается в сердце.
Если человек мало двигается или подолгу остается в неизменной позе, вынуждая мышцы к бездействию, то тем самым подъем венозной крови к сердцу, особенно из нижних конечностей, затрудняется. В результате ноги «затекают», появляется ощущение неудобства.
В тех случаях, когда значительные количества крови не поступают из ног к сердцу, может начаться варикозное расширение вен. Это обычно происходит с людьми, которым по роду работы приходится много стоять, или же с теми, у кого вены теряют эластичность, а клапаны — способность плотно закрываться. В таких случаях кровь застаивается в венах и вызывает их набухание.
Не считая этого дефекта, который является скорее следствием неправильного образа жизни, нежели ошибкой природы, проблема подъема венозной крови к сердцу решена вполне удовлетворительно.
Кровь человека очень похожа на первозданное море. Имеющиеся между ними различия вызваны тем, что в свое время море было внешней средой, которая питала находящиеся в нем простейшие клетки и организмы, в то время как наша кровь является внутренней средой, соответствующей более специализированным нуждам организма, в котором она заключена.
Своей обширной поверхностью море соприкасалось с воздухом, поглощая кислород, который затем доставлялся примитивным организмам. Система замкнутой циркуляции — кровообращения — не имеет прямого контакта с воздушной средой, и обмен кислорода на углекислоту происходит в ней иначе. Для выполнения этой жизненно необходимой функции кровь выработала специфические структуры — красные кровяные тельца. Аналогично, и во многом по тем же причинам, в крови возникли и другие элементы и структуры, которых не было в первобытном море.
И все же, несмотря на десятки миллионов лет, прошедших с тех пор, как наши предки покинули первозданное море и приспособились к жизни на суше, жидкая составная часть нашей крови и вода древнего моря остались почти идентичными по своему неорганическому химическому составу.
Кровь, в ту пору вытеснившая море, но в чем-то главном оставаясь тем же морем, по своему составу была все же значительно более сложной жидкостью, содержавшей во взвешенном состоянии плотные элементы. Что представляют собой эти элементы, каков состав жидкой части крови — это была загадка, над разрешением которой в течение многих столетий бились виднейшие ученые. На некоторые из них удалось ответить полностью, а к решению других мы только еще приблизились.
Рис. 25. Усовершенствованная техника микроскопирования позволила получить великолепный фотоснимок эритроцита в капилляре собаки.
Капилляр, представленный в поперечном сечении, как бы охватывает эритроцит.
Изучение природы крови стало возможным лишь по мере дальнейшего усовершенствования микроскопа и методов его использования, благодаря применениям новейших достижений химии и других наук, а также появлению новых приборов и инструментов.
Плотные элементы крови — красные кровяные тельца, различные виды лейкоцитов и особые образования, названные тромбоцитами, которые фактически не являются клетками, взвешены в плазме.
Красные тельца, или эритроциты, — наиболее многочисленные клетки крови. В их функции входит доставка кислорода к тканям и удаление из организма углекислоты. Количество красных кровяных телец подвержено некоторым колебаниям, но обычно оно составляет в среднем около 35 триллионов. В одном кубическом миллиметре крови мужчины (примерно 1/25 капли) содержится от 5 до 5,5 миллиона красных телец. По какой-то непонятной причине в равном объеме женской крови красных телец на полмиллиона меньше.
Однако пол — не единственный фактор, влияющий на количество красных кровяных телец у человека. У людей, живущих в высокогорных районах, например в Тибете и Андах, число эритроцитов примерно на 30 % больше, чем у жителей морского побережья. При переезде из низменностей в высокогорные места, даже на непродолжительное время, у людей почти немедленно повышается количество красных кровяных телец. Их число в нашей крови возрастает также во время физических упражнений и любой мышечной нагрузки, в моменты эмоционального возбуждения или при повышении температуры окружающей среды.
Например, у людей и животных, работающих в глубоких шахтах, где атмосферное давление выше, чем на поверхности земли, количество эритроцитов по сравнению с жителями морского побережья меньше. В любом случае, когда организм нуждается в дополнительном снабжении кислородом, в кровообращение вводятся новые порции переносящих его красных телец. Когда же потребность тела в кислороде уменьшается, сокращается и количество красных телец в крови.
Судя по всему, увеличение количества циркулирующих красных кровяных телец вызывается одним из двух важных факторов: либо возрастает скорость образования этих элементов крови, либо же селезенка, орган, расположенный в верхней левой части брюшной полости и, помимо прочих функций, играющий роль резервуара для эритроцитов, выпускает дополнительно красные тельца в систему кровообращения.
Жизненный цикл красных кровяных телец весьма непродолжительный и бурный. Они образуются в костном мозгу позвоночника, ребер и других костей и проходят через несколько стадий, прежде чем приобретают окончательную форму. В первоначальный момент своего появления красное кровяное тельце — сравнительно большая клетка, практически бесцветная, с довольно крупным ядром и всеми другими чертами, характерными для живой клетки. По мере своего развития она уменьшается, постепенно лишается ядра и вбирает в себя гемоглобин, который и придает ей красный цвет. На этой стадии клетка попадает в кровь и превращается в окончательно сформированное красное кровяное тельце.
Зрелый эритроцит — это круглый, плоский и гибкий двояковогнутый диск. Эти свойства эритроцита увеличивают его поверхность, а следовательно, и способность связывать кислород. Благодаря им он также обладает возможностью сгибаться и свертываться при прохождении через узкий просвет капилляров.
Совершая круговое движение по системе кровообращения со средней скоростью 1–2 оборота в минуту, красные кровяные тельца подвергаются множеству опасностей. Мчась по сосудам, они наталкиваются на другие клетки; их подстерегают и другие неожиданности. Этим объясняется довольно короткая продолжительность жизни эритроцитов — она составляет 90–125 дней. Когда изношенные или состарившиеся эритроциты в ходе своего путешествия по системе кровообращения попадают в селезенку, их захватывают и разрушают крупные клетки — так называемые макрофаги. Макрофаги сохраняют железо, содержащееся в гемоглобине красных телец, и вновь возвращают этот ценнейший материал в организм человека.
Без гемоглобина ткани нашего тела могли бы задохнуться. Гемоглобин — это удивительное вещество, которому красные кровяные тельца обязаны своим цветом, — находится в родстве как с зеленым хлорофиллом растений, так и с пигментами, ярко окрашивающими оперенье птиц. Но у него есть важная особенность: гемоглобин содержит железо. Железа, которое содержится в крови взрослого человека, хватило бы на изготовление двухдюймового гвоздя. Именно благодаря этому железу гемоглобина красные кровяные тельца обладают способностью транспортировать необходимый для жизни кислород.
Как известно, на воздухе обычное железо быстро ржавеет, так как оно легко вступает в соединение с кислородом. Обычное окисленное железо не склонно отдавать кислород. Но железо составляет лишь незначительную часть гемоглобина. В основном же гемоглобин состоит из пигмента, называемого порфирином, и белковой субстанции — глобина. В соединении с этими веществами железо приобретает совершенно своеобразную способность к взаимодействию с кислородом — оно может с такой же легкостью отдавать кислород, как и соединяться с ним. Эта особенность, на которой мы подробнее остановимся ниже, позволяет крови без задержки снабжать любую клетку организма необходимым ей кислородом.
Но, однако, как ни важны красные кровяные тельца для жизни, сами они не имеют черт, присущих живому организму. Утрачивая ядро в последней стадии своего развития, они фактически превращаются в биохимические структуры, призванные с наибольшей эффективностью выполнять возложенную на них специфическую задачу. Лишенные способности и к самостоятельному передвижению, они направляются в различные части тела под воздействием тех факторов, которые регулируют кровоток.
Иное положение занимают белые кровяные тельца, или лейкоциты. В отличие от эритроцитов они самостоятельно перемещаются по крови. В каждом лейкоците имеется ядро, что уже само по себе является характеристикой живой клетки. Кроме того, лейкоциты обладают возможностью независимого «амебоидного» передвижения, что позволяет многим из них проникать сквозь эндотелиальные стенки капилляров и свободно передвигаться по всему телу. В широком смысле слова, белые кровяные тельца представляют собой автономные живые существа, ведущие относительно независимый образ жизни внутри человеческого организма. И все же лейкоциты — это неотъемлемая часть тела человека, ибо их жизнедеятельность подчинена нуждам высокоорганизованной системы клеток, к которой они принадлежат, т. е. самому человеческому телу.
Лейкоциты не содержат гемоглобина. В организме человека их примерно в 600 раз меньше, чем эритроцитов. Но и с этим «меньшинством» приходится считаться — в теле взрослого человека содержится в среднем около 60 миллиардов лейкоцитов! Эти якобы независимые организмы, блуждающие в крови и имеющие огромное значение для жизнедеятельности и здоровья человека, делятся на две основные группы — гранулоциты и лимфоциты. Каждая из них в свою очередь подразделяется на несколько разновидностей.
Гранулоциты гораздо многочисленнее лимфоцитов. У них имеется дольчатое ядро. Своим названием гранулоциты обязаны тому, что в их протоплазме, составляющей основную часть клетки, разбросаны мелкие зерна (гранулы).
Поскольку под микроскопом все гранулоциты выглядят почти одинаково, одно время полагали, что внутри этой группы не существует разновидностей. И лишь применение более тонких методик показало, что не все гранулоциты одинаковы, что они по-разному реагируют с различными красителями. Установлено существование трех четко различающихся видов гранулоцитов, имеющих, помимо различной реакции на красители, и другие специфические черты. Они известны под названием нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.
Нейтрофилы содержат гранулы, которые в присутствии нейтральных красителей (не дающих ни кислой, ни щелочной реакции) окрашиваются в фиолетовый цвет. Нейтрофилы относятся к числу активных защитников организма против любой инфекции. Действуя одновременно как солдаты, полицейские и санитары, они бросаются в атаку, пожирают и проглатывают микробы или любые частички инородных веществ, с которыми сталкиваются.
Эти белые тельца составляют 65–70 % общего числа лейкоцитов. По своему внешнему виду они очень похожи на амеб — одноклеточных животных, живущих в стоячей воде. Они свободно передвигаются в организме, выпуская ложноножки (псевдоподии) и передвигаясь при помощи этих похожих на щупальца выростов. Более того, они даже могут покидать кровеносные сосуды и перемещаться в любые ткани организма, нуждающиеся в защите от инфекции и нашествия микробов.
Две другие разновидности гранулоцитов — это эозинофилы, которые окрашиваются кислыми красками в красный цвет, и базофилы, зернистость которых под действием щелочных красителей приобретает синий цвет. Эти разновидности лейкоцитов весьма немногочисленны и значительно менее подвижны, чем нейтрофилы. Их назначение до сих пор не совсем понятно.
Как показали недавние исследования, количество эозинофилов — лейкоцитов, окрашивающихся в красный цвет, — увеличивается при таких аллергических состояниях организма, как астма, или же из-за присутствия в организме определенных глистов, например анкилостом. Это навело некоторых ученых на мысль, что, возможно, эозинофилы ведут активную борьбу против паразитов и агентов, вызывающих аллергию. Но все это пока относится лишь к области догадок и не подтверждено практическими доказательствами.
Жизненный цикл гранулоцитов исследован недостаточно, известно лишь, что все они образуются только в костном мозге. Например, по мнению одних ученых, продолжительность жизни нейтрофилов равна нескольким часам, другие же полагают, что она составляет 21 день. Нейтрофилы являются важной частью защитных линий организма, поэтому срок их жизни так же трудно предсказать, как и срок жизни любого солдата, постоянно участвующего в сражениях. То желтоватое вещество, которое скапливается иногда в месте внедрения инфекции и известно под названием гноя, является последствием тех битв, которые ведут нейтрофилы. Гной состоит из погибших в сражении клеток: мертвых нейтрофилов и других лейкоцитов, погибших бактерий, жидкости и остатков пораженной ткани.
Ко второй важной группе белых телец, циркулирующих в крови, относятся лимфоциты. Их значительно меньше, чем гранулоцитов. Лимфоциты составляют всего 25 % общего количества лейкоцитов, находящихся в организме человека.
Как удалось установить, в группу лимфоцитов входят по меньшей мере две, а возможно и три, разновидности клеток. Две из них, существование которых не вызывает сомнения, — это малые и большие лимфоциты. Возможный третий член этой группы — разновидность белых кровяных телец, известная под названием моноцитов[3]. Ни одна из этих разновидностей лимфоцитов, по-видимому, не играет активной роли в крови. Очевидно, для них система кровообращения не больше как средство перемещения из одной части тела в другую.
Малые лимфоциты, по размерам лишь незначительно превосходящие красные кровяные тельца, составляют подавляющее большинство клеток из группы лимфоцитов. Они имеют сравнительно крупное, слегка вдавленное ядро, окруженное тонким ободком протоплазмы. Эти клетки образуются в лимфоидной ткани, а не в костном мозге. Их обнаруживают в большом количестве в основном в селезенке и лимфатических узлах — стратегических пунктах, расположенных в важнейших соединениях лимфатических каналов и играющих весьма активную роль в защите организма.
Как уже указывает само название, большие лимфоциты похожи на малые лимфоциты, но отличаются от них своими размерами — их диаметр почти в полтора раза больше. В крови взрослых людей больших лимфоцитов совсем немного, но в крови ребенка они присутствуют, по-видимому, в большом количестве. Они встречаются почти исключительно в лимфоидной ткани. Большие лимфоциты имеют крупное ядро овальной или почкообразной формы; окружающий ядро слой протоплазмы шире, чем у малых лимфоцитов. Эти и другие характерные черты позволили некоторым исследователям предположить, что большой лимфоцит — это не что иное, как незрелая форма малого лимфоцита.
Функции больших и малых лимфоцитов выяснены не до конца, хотя кое-что нам известно, а о многом теперь уже можно догадываться. В отличие от нейтрофилов лимфоциты не захватывают и не пожирают инородные тела. Однако против некоторых микробов они ведут борьбу. Но, пожалуй, важнейшей особенностью лимфоцитов является их участие в образовании антител — глобулинов крови, играющих ведущую роль в механизме иммунологической защиты организма от заболеваний.
К третьему типу клеток, которые, как полагают, также входят в семейство лимфоцитов, относится моноцит. Моноцит по своим размерам несколько крупнее большого лимфоцита, кайма протоплазмы у него еще шире, а ядро имеет глубокое вдавление, придающее ему форму почки. Моноциты свободно передвигаются и очень активно участвуют в уничтожении бактерий и других инородных веществ. Они составляют около 5 % белых кровяных телец.
Наши познания о различных видах белых кровяных телец до сих пор довольно примитивны. Правда, мы уже научились распознавать большинство из них, но пока что не смогли полностью проследить жизненный цикл каждого из известных нам видов. Разумеется, это крайне затрудняет работу исследователей, ибо то, что мы подчас принимаем за независимые и обособленные тельца, на самом деле может оказаться всего лишь промежуточной стадией развития одной и той же клетки. К счастью, опыт, знания, инструментарий и методы исследования современной науки постоянно совершенствуются, и это вселяет в нас уверенность, что эта загадка крови, как и другие, будет разрешена.
В крови имеется еще один чрезвычайно важный для жизни форменный элемент, который нельзя причислить ни к красным, ни к белым тельцам. Это — мельчайшие структуры, названные кровяными пластинками, или тромбоцитами.
Диаметр тромбоцитов составляет всего лишь одну треть диаметра эритроцита. Они представляют собой обрывки протоплазмы гигантских клеток костного мозга, образующиеся в результате их распада. Подлинный процесс образования тромбоцитов показан в замечательном фильме, созданном в 1960 году двумя японцами, Редзюн Киносита и Сусумо Оно.
При помощи остроумной комбинации микроскопа и кинокамеры Киносита и Оно удалось заснять удивительный процесс образования кровяных пластинок через небольшое отверстие, вырезанное в большеберцовой кости (tibia) живого кролика. Внутри костного мозга камера зафиксировала крупные клетки, так называемые мегакариоциты. Часть из них росла, созревала и затем делилась на две новые клетки, т. е. следовала по обычному пути клеточного размножения. Другие же клетки, по совершенно непонятным причинам отклонялись от этого пути. После деления обе новые клетки вместо того, чтобы развиваться самостоятельно, снова сливались воедино, причем вновь образованная клетка превышала размеры материнской клетки в момент первоначального деления. Эта новая клетка в свою очередь росла, а затем вновь делилась надвое. Повторялась прежняя картина: дочерние клетки снова соединялись в еще более крупную по размерам клетку. Столь странная аномалия процесса деления выявлялась на протяжении четырех поколений. Затем при очередном соединении дочерних клеток они образовывали гигантскую клетку, нестойкую и все время находящуюся в бурном движении. Эта клетка незамедлительно распадалась на составные части. Из обломков этого подвергшегося саморазрушению гиганта и возникали тромбоциты, которые затем попадали в циркулирующую кровь.
Тромбоциты резко отличаются друг от друга как по размерам и форме, так и, очевидно, по выполняемым в организме функциям. Несомненно, важнейшая из них, как мы увидим в дальнейшем, — это роль, которую они играют в образовании сгустков крови (тромбов) и заживлении поврежденных сосудов.
Перейдем к рассмотрению плазмы. Плазма более чем на 90 % состоит из воды и занимает примерно 54 % общего объема крови. Являясь главным транспортным средством системы кровообращения, она переносит различные кровяные тельца, а также большое количество других веществ, которые в отличие от форменных элементов находятся в растворенном состоянии. В число последних входят питательные вещества, продукты распада и другие органические и неорганические химические соединения. Собственно плазму образуют самые различные вещества. Это смесь бесчисленных белков и других веществ, выполняющих множество функций и играющих жизненно важную роль. Такова плазма, эта замечательная по своему составу, слегка опалесцирующая, желтоватая жидкость, остающаяся после удаления из крови кровяных телец.
После того как еще в XVII веке великий Мальпиги доказал, что кровь — не простая жидкость, многие исследователи крови посвятили себя нелегкому труду по выяснению ее состава. Как выяснилось, при помощи микроскопа нельзя было обнаружить вещества, из которых состояла кровь, на первый взгляд кажущаяся однородной. Разумеется, микроскоп позволял увидеть микробы и другие частички, содержащиеся в капле воды и не видимые невооруженным глазом. Но, увы, в него нельзя было разглядеть, что вода на самом деле является химическим соединением водорода и кислорода. Подобное, более тонкое исследование потребовало помощи со стороны химиков и физиков.
Используя более совершенные приборы и новейшие методы исследования, физиологи-экспериментаторы и другие ученые доказали, что плазма состоит из определенных минеральных веществ, различных химических элементов и белков. Многие из этих составных частей удалось определить и измерить, правда, в первом приближении, но природа белков плазмы в основном оставалась тайной вплоть до 1941 года. В 1941 году Эдвин Кон, сотрудник Гарвардского университета, добился определенного успеха в изучении плазмы с помощью эффективного прибора, который с тех пор называется фракционатором Кона.
Предложенный Коном метод сочетал в себе элементы химии и физики. Ученый использовал физический принцип центрифуги, которая при больших оборотах позволила отделить плотные элементы крови от ее жидкой части. В своих химических исследованиях он исходил из тончайших различий в степени растворимости белков. Этот физико-химический метод позволил не только отделить плотные составные части от жидкой, но и приступить к еще более сложному разделению многочисленных компонентов самой плазмы.
Современные исследователи, увы, еще далекие от совершенства, тем не менее уже хорошо изучили на практике основные составные части плазмы.
Плазма — это жидкость со слабощелочной реакцией, которая является внутренней сбалансированной средой тканей и без которой ткани не могли бы существовать. Кислотно-щелочное соотношение измеряется концентрацией ионов водорода и обозначается символом pH; pH, равная семи, характерна для нейтральной реакции, более высокая — для щелочной, а меньше семи — для кислой; pH крови и других внутренних жидкостей тела равна примерно 7,43. Только две жидкости организма обычно обладают кислой реакцией: это желудочный сок, вырабатываемый в пищеварительном тракте, и выделяемая организмом моча.
Вопреки некоторым распространенным поверьям, «кислой крови» не существует, за исключением крайне тяжелых случаев диабета и нефрита в терминальной стадии (за несколько часов до смерти). Если же обладающие кислой реакцией вещества (побочные продукты обмена веществ) все-таки попадают в кровь, они выделяются из организма почками и легкими. В любом случае эти вещества незамедлительно нейтрализуются особыми химическими соединениями — например двууглекислым натрием, — которые способствуют поддержанию в крови нормальной pH, равной 7,43.
Сама плазма на 91–92 % состоит из воды. В этой воде и растворены те 8–9 % веществ, которые связывают жидкую часть крови. Выделение и установление природы различных фракций, составляющих эти 8–9 %, было и остается одной из самых настоятельных задач, когда-либо стоявших перед человеком.
Около 1 % растворенных субстанций составляют неорганические вещества — натрий, калий, кальций, фосфор, железо, йод, медь, магний и другие элементы, встречающиеся в различных комбинациях. Именно эти соли и придают плазме большое сходство с морем, далеким прародителем живых существ, ставших сухопутными.
В этой солевой жидкости растворены также белки плазмы. Эти важные составные части крови распределены в плазме, подобно тому как яичный белок растворяется в солоноватой воде, делая ее слегка мутной и вязкой.
Белки составляют около 7 % плазмы. Благодаря самоотверженным усилиям таких ученых, как уже упомянутый д-р Кон, в настоящее время удалось классифицировать их на пять главных фракций.
Первая и самая крупная фракция — сывороточный альбумин. Он играет важную роль в создании осмотического давления плазмы, которое в свою очередь способствует поддержанию объема крови на необходимом уровне за счет регулирования обмена воды между кровью и тканями.
Далее следуют три разновидности сывороточных глобулинов — альфа, бета и гамма. Они связаны с реакциями иммунитета организма и образованием антител, которые помогают бороться с возбудителями таких заболеваний, как корь, свинка, грипп, дифтерия и сыпной тиф. Отдельные антитела в группах бета и гамма участвуют в реакции разрушения крови несовместимой группы (которая может быть введена при переливании).
И, наконец, пятый белок плазмы — фибриноген. Эта субстанция может превращаться в сеть фибрина, на основе которой образуются сгустки крови.
Помимо этих важнейших белковых фракций, плазма переносит продукты пищеварения, побочные продукты обмена веществ, а также множество других веществ — гормоны, ферменты и целый ряд дополнительных субстанций, состав которых еще предстоит изучить и определить.
Все сказанное выше в самых общих чертах подытоживает наши сведения о составе плазмы. И хотя нам известно уже довольно много, предстоит еще многое узнать, чтобы составить полную и ясную картину течения Реки жизни.
В XX веке человек узнал о существовании четко различимых групп крови. Этому в большой степени помог опыт переливания крови. С незапамятных времен, когда впервые делались переливания, было известно, что в одних случаях операции проходят успешно, в то время как другие оканчиваются смертельным исходом. Причину этого не могли выяснить вплоть до начала XX века, когда д-р Карл Ландштейнер, удостоенный Нобелевской премии за свою в высшей степени оригинальную работу, нашел правильный ответ на эту вековую загадку.
Ландштейнер обнаружил, что кровь человека неоднотипна, ее можно разделить на четыре основные группы. Группы получили обозначение A, AB, B и 0. Было доказано, что у всех человеческих рас одни и те же группы крови. Разница заключается лишь в процентном соотношении групп у различных рас. Так, например, группа крови А встречается у большей части кавказских народов. Негроидные народы по преимуществу имеют группу крови B. Что же касается групп крови AB и 0, то их распространение среди обеих этих рас примерно одинаково.
Переливание крови кончается трагически в тех случаях, когда кровь донора несовместима с кровью реципиента. Антитела в крови больного склеивают (агглютинируют) красные тельца крови донора, образуя большие комки, которые застревают в узких капиллярах. Происходит блокада кровообращения, приводящая к серьезным нарушениям в организме и нередко даже к смертельному исходу.
Опытным путем установлено, что в большинстве случаев люди с группами крови A и B могут получать при переливании лишь кровь их собственной группы или же группы 0. Люди с группой крови AB могут получать кровь этой же группы, группы 0 и во многих случаях также кровь групп A и B. Людей с группой крови 0 называют «универсальными донорами», ибо их кровь совместима с любой другой группой. Но им можно переливать кровь исключительно их собственной группы.
Открытие групп крови позволило производить переливания крови в большом масштабе, благодаря чему во время прошедших мировых войн удалось спасти множество жизней. В ходе дальнейших экспериментов выяснилось, что существуют и другие различия, из-за которых даже две разновидности крови одной и той же группы могут оказаться несовместимыми.
Одно из них было открыто в 1940 году тем же Ландштейнером, который в то время работал вместе с доктором Вайнером. После серии экспериментов с кровью макак-резусов ученые обнаружили еще один агглютиноген крови, названный ими резус-фактором (Rh-фактор). Резус-фактор встречается не только в крови макак-резусов, которым он обязан своим названием, но и в крови людей. Лиц, обладающих этим агглютиногеном, называют резус-положительными, а лиц, лишенных его, — резус-отрицательными.
Примерно 85 % представителей кавказской расы являются резус-положительными. Представители всех других рас почти целиком — оказались резус-положительными.
Было установлено, что иногда при переливании крови резус-фактор является причиной летальных исходов, хотя группы крови могут быть совместимыми. Это наблюдается сравнительно редко у больных, уже получавших до этого переливания крови, или у женщин, незадолго до этого разрешившихся мертворожденным ребенком.
Это обстоятельство послужило путеводной нитью, позволившей установить, что смертельный исход наступает лишь в тех случаях, когда резус-отрицательному больному повторно переливают резус-положительную кровь.
Отсюда был сделан вывод, что такое осложнение представляет собой своего рода иммунную реакцию, возникающую лишь в том случае, если больной однажды уже подвергался действию резус-положительной крови. На выработку резус-антител требуется примерно 12 дней. После повторного переливания резус-положительной крови образовавшиеся антитела разрушают красные кровяные тельца донора.
Следует еще раз подчеркнуть, что опасность появляется лишь в случае переливания резус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Переливание резус-отрицательной крови пациенту с резус-положительной кровью обычно проходит безвредно, если в остальных отношениях кровь донора и реципиента совместима.
Открытие резус-фактора пролило свет на происхождение некоторых акушерских осложнений. Около 13 % всех браков среди белого населения США происходит между резус-отрицательными женщинами и резус-положительными мужчинами. Почти половина детей от этих браков имеет резус-отрицательную кровь. Остальные наследуют резус-фактор от отцов.
Когда резус-отрицательная мать впервые рожает резус-положительного ребенка, обычно не отмечается каких-либо осложнений. Но если и второй ребенок является резус-положительным, последствия могут быть чрезвычайно серьезными. Антитела матери, возникшие уже при беременности первым резус-положительным ребенком, вызывают тяжелое заболевание, называемое эритробластозом плода, результатом чего может быть рождение мертвого ребенка или же смерть ребенка вскоре после родов. В тех случаях, когда ребенок все-таки выживает, он заболевает желтухой и анемией.
К счастью, такие случаи чрезвычайно редки. Лишь 5 % будущих матерей с резус-отрицательной кровью во время беременности подвергается сенсибилизации резус-положительным плодом. По всей видимости, это объясняется тем, что проникновение эритроцитов плода через плаценту в систему кровообращения матери — явление аномальное и происходит в исключительных случаях.
После открытия резус-фактора Ландштейнером и Вайнером были обнаружены и другие факторы крови, и возможность новых подобных открытий отнюдь не исключена. Знание этих специфических факторов крови оказалось чрезвычайно полезным и позволило свести к минимуму риск при переливании крови. Переливание крови заняло прочное место в медицине, к нему прибегают для спасения жизни больного при шоках, потере крови и многих заболеваниях.
Знание различных факторов крови с недавних пор помогает решать случаи спорного отцовства. Впрочем, здесь для установления истины одних анализов крови недостаточно. Анализы крови не могут доказать, что тот или иной мужчина истинный отец ребенка. Во всяком случае, пока что не могут. С их помощью удается установить лишь непричастность подозреваемого в отцовстве — и то лишь в отдельных случаях.
Процедура проверки относительно несложная. Сначала гематолог определяет группы крови матери и ребенка. Затем, применив некоторые формулы законов наследственности, он определяет целый ряд типов крови, к одному из которых должна принадлежать кровь отца. Если кровь подозреваемого мужчины не совпадает ни с одним из этих типов, он не может быть отцом ребенка. Если же его кровь совпадает с одним из типов этого ряда, он может быть отцом, впрочем, как и любой мужчина со схожей разновидностью крови. Кровь тут бессильна доказать вину — если вообще уместно называть отцовство виной. Кровь может лишь свидетельствовать о невиновности.
Такова природа Реки жизни — гигантского скопления мириадов клеток и сложных водоворотов плазмы. А было время, когда человеку казалось, что кровь — это просто красноватая водичка — таинственная, волшебная вода жизни.
Первая клетка не смогла бы выжить, не будь особого «климата» жизни, создаваемого морем. Точно так же каждая из сотен триллионов клеток, составляющих организм человека, погибла бы без крови и лимфы. На протяжении миллионов лет, с тех пор как появилась жизнь, природа выработала внутреннюю транспортную систему, неизмеримо более оригинальную, оперативную и более четко управляемую, нежели любое из средств передвижения, когда-либо созданных человеком.
По сути дела, кровь состоит из целого ряда транспортных систем. Плазма, например, служит средством передвижения для форменных элементов, включая эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, которые по мере надобности передвигаются к различным частям тела. В свою очередь красные кровяные тельца являются средством переноса кислорода к клеткам и углекислоты от клеток.
Жидкая плазма переносит в растворенном виде еще множество других веществ, а также собственные компоненты, чрезвычайно важные для жизненных процессов организма. Помимо питательных веществ и отходов, плазма разносит тепло, накапливая или же по мере надобности высвобождая его и таким образом поддерживая нормальный температурный режим организма. Эта среда переносит многие из основных защитных веществ, охраняющих организм от болезней, а также гормоны, ферменты и другие сложнейшие химические и биохимические вещества, играющие самую разнообразную роль.
Современная медицина располагает довольно точными сведениями о том, каким образом кровь выполняет перечисленные транспортные функции. Что же касается других механизмов, то они до сих пор остаются объектом теоретических догадок, а некоторые, несомненно, еще только предстоит открыть.
Общеизвестно, что любая отдельная клетка погибает без непрестанного и непосредственного снабжения важнейшими материалами и не менее срочного удаления ядовитых отходов. Это значит, что «транспорт» крови должен находиться в непосредственном контакте со всем этим множеством триллионов «клиентов», удовлетворяя потребности каждого из них. Грандиозность этой задачи поистине не поддается человеческому воображению!
Практически погрузка и разгрузка в этой великой транспортной организации совершается посредством микроциркуляции — системы капилляров. Эти мельчайшие сосуды пронизывают буквально каждую ткань тела и подходят к клеткам на расстояние не более 0,125 миллиметра. Таким образом, каждая клетка тела имеет собственный доступ к Реке жизни.
Наиболее неотложную и постоянную потребность организм испытывает в кислороде. Человеку, к счастью, не приходится беспрестанно есть, ибо большинство необходимых для обмена питательных веществ может накапливаться в различных тканях. Иначе обстоит дело с кислородом. Это жизненно важное вещество накапливается в теле в ничтожно малом количестве, а потребность в нем постоянна и настоятельна. Поэтому человек не может прервать дыхание более чем на несколько минут — иначе это вызывает самые серьезные последствия и смерть.
Чтобы удовлетворить эту настоятельную потребность в постоянной подаче кислорода, кровь выработала чрезвычайно эффективную и специализированную систему доставки, в которой в качестве «товарных платформ» используются эритроциты, или красные кровяные тельца. Работа системы основана на удивительном свойстве гемоглобина в большом количестве поглощать, а затем немедленно отдавать кислород. По сути дела, гемоглобин крови переносит раз в шестьдесят больше того количества кислорода, которое может раствориться в жидкой части крови. Не будь этого железосодержащего пигмента, для снабжения кислородом наших клеток потребовалось бы около 350 литров крови!
Но это уникальное свойство поглощать и переносить большие объемы кислорода от легких ко всем тканям лишь одна сторона того поистине неоценимого вклада, который вносит гемоглобин в оперативную работу транспортной системы крови. Гемоглобин также перевозит в большом количестве углекислый газ от тканей к легким и таким образом участвует как в начальной, так и в конечной стадии окисления.
При обмене кислорода на углекислый газ организм с удивительным умением использует характерные особенности жидкостей. Любая жидкость — а газы в этом отношении ведут себя как жидкости — имеет тенденцию перемещаться из области высокого давления в область низкого давления. Если газ находится по обе стороны пористой мембраны и с одной ее стороны давление выше, чем с другой, то он проникает через поры из области высокого давления в сторону, где давление ниже. И аналогично, газ растворяется в жидкости лишь в том случае, если давление этого газа в окружающей атмосфере превышает давление газа в жидкости. Если же давление газа в жидкости выше, газ устремляется из жидкости в атмосферу, как это происходит, например, когда откупоривают бутылку шампанского или газированной воды.
Тенденция жидкостей перемещаться в область более низкого давления заслуживает особого внимания, ибо она имеет отношение и к другим аспектам транспортной системы крови, а также играет определенную роль в целом ряде других процессов, происходящих в организме человека.
Интересно проследить путь кислорода начиная с того момента, когда мы делаем вдох. Вдыхаемый воздух, богатый кислородом и содержащий небольшое количество углекислого газа, поступает в легкие и достигает системы крошечных мешочков, получивших название альвеол. Стенки этих альвеол чрезвычайно тонки. Они состоят из небольшого числа волокон и тончайшей сетки капилляров.
В капиллярах, из которых состоят стенки альвеол, течет венозная кровь, поступающая в легкие из правой половины сердца. Эта кровь имеет темный цвет, ее гемоглобин, почти лишенный кислорода, насыщен углекислым газом, поступившим в качестве отходов из тканей организма.
Замечательный двойной обмен происходит в тот момент, когда воздух, богатый кислородом и почти свободный от углекислого газа, в альвеолах вступает в соприкосновение с воздухом, богатым углекислым газом и почти лишенным кислорода. Так как давление углекислого газа в крови выше, чем в альвеолах, этот газ через стенки капилляров поступает в альвеолы легких, которые при выдохе выводят его в атмосферу. Давление же кислорода в альвеолах выше, чем в крови, поэтому газ жизни мгновенно проникает сквозь стенки капилляров и соприкасается с кровью, гемоглобин которой быстро поглощает его.
Кровь, имеющая ярко-красный цвет из-за кислорода, насыщающего теперь гемоглобин красных телец, возвращается в левую половину сердца и оттуда нагнетается в большой круг кровообращения. Едва она поступает в капилляры, как красные кровяные тельца буквально «в затылок» протискиваются через их узкий просвет. Они движутся вдоль клеток и тканевых жидкостей, которые в процессе нормальной жизнедеятельности уже израсходовали свой запас кислорода и теперь содержат сравнительно высокую концентрацию углекислого газа. Вновь происходит обмен кислорода на углекислый газ, но теперь уже в обратном порядке.
Поскольку давление кислорода в этих клетках ниже, чем в крови, гемоглобин быстро отдает свой кислород, который через стенки капилляров проникает в тканевые жидкости и затем в клетки. Одновременно углекислый газ под высоким давлением перемещается из клеток в кровь. Обмен происходит таким образом, как если бы кислород и углекислый газ двигались в разных направлениях через вращающиеся двери.
Во время этого процесса транспортировки и обмена кровь никогда не отдает весь свой кислород или весь углекислый газ. Даже в венозной крови сохраняется небольшой объем кислорода, а в насыщенной кислородом артериальной крови всегда присутствует углекислый газ, правда, в ничтожном количестве.
Хотя углекислота и является побочным продуктом клеточного обмена веществ, сама по себе она также необходима для поддержания жизни. Небольшое количество этого газа растворено в плазме, часть его связана с гемоглобином, а определенная часть в соединении с натрием образует двууглекислый натрий.
Двууглекислый натрий, нейтрализующий кислоты, производится «химической промышленностью» самого организма и циркулирует в крови для поддержания жизненно необходимого кислотно-щелочного равновесия. Если во время болезни или под воздействием какого-нибудь раздражителя кислотность в организме человека повышается, то кровь автоматически увеличивает количество циркулирующего двууглекислого натрия для восстановления нужного равновесия.
Система транспортировки кислорода кровью почти никогда не работает вхолостую. Однако следует упомянуть об одном нарушении, которое может оказаться чрезвычайно опасным: гемоглобин легко соединяется с кислородом, но еще быстрее он поглощает угарный газ, не имеющий ровно никакой ценности для жизненных процессов в клетках.
Если в воздухе имеется равный объем кислорода и угарного газа, гемоглобин на одну часть столь необходимого телу кислорода усвоит 250 частей совершенно бесполезной окиси углерода. Поэтому даже при относительно небольшом содержании угарного газа в атмосфере транспортные средства гемоглобина быстро насыщаются этим бесполезным газом, тем самым лишая организм кислорода. Когда снабжение кислородом падает ниже уровня, необходимого клеткам для выживания, происходит смерть от так называемого угара.
Не считая этой внешней опасности, от которой не застрахован даже абсолютно здоровый человек, система переноса кислорода с помощью гемоглобина с точки зрения своей эффективности представляется вершиной совершенства. Разумеется, это не исключает возможности ее усовершенствования в будущем либо путем продолжающегося естественного отбора, либо благодаря сознательным и целенаправленным усилиям человека. В конце концов природе понадобилось, вероятно, не меньше миллиарда лет, полных ошибок и неудач, прежде чем она создала гемоглобин. А химия как наука существует всего несколько веков!
Транспортировка кровью питательных веществ — химических продуктов пищеварения — не менее важна, чем перенос кислорода. Без нее остановились бы процессы обмена веществ, которые питают жизнь. Каждая клетка нашего тела — это своеобразный химический завод, нуждающийся в постоянном пополнении запасов сырья. Дыхание снабжает клетки кислородом. Питание доставляет им основные химические продукты — аминокислоты, сахара, жиры и жирные кислоты, минеральные соли и витамины.
Все эти вещества, равно как и кислород, с которым они соединяются в процессе внутриклеточного сгорания, являются важнейшими компонентами процесса обмена веществ.
Как известно, метаболизм, или обмен веществ, состоит из двух основных процессов: анаболизма и катаболизма, создания и разрушения веществ организма. В анаболическом процессе простые продукты пищеварения, поступая в клетки, подвергаются химической обработке и превращаются в необходимые организму вещества — кровь, новые клетки, кости, мышцы и другие субстанции, необходимые для жизни, здоровья и роста.
Катаболизм — процесс разрушения тканей тела. Пораженные и изношенные клетки и ткани, потерявшие свою ценность, бесполезные, перерабатываются в простые химические вещества. Они либо накапливаются и затем вновь используются в прежней или же аналогичной форме — подобно тому как железо гемоглобина вновь употребляется при создании новых красных телец, — либо же уничтожаются и выводятся из организма как отходы.
Во время окисления и других процессов катаболизма высвобождается энергия. Именно эта энергия заставляет биться сердце, позволяет человеку осуществлять процессы дыхания и пережевывания пищи, бежать за уходящим трамваем и совершать бесчисленные физические действия.
Как можно убедиться даже на основании этого краткого описания, метаболизм — это биохимическое проявление самой жизни; транспортировка веществ, участвующих в этом процессе, относится к функции крови и родственных ей жидкостей.
Прежде чем питательные вещества из съеденной нами пищи поступят в различные части тела, они должны быть разложены при помощи процесса пищеварения до мельчайших молекул, способных проходить сквозь поры кишечных мембран. Как это ни странно, пищеварительный тракт не считается частью, внутренней среды организма. По сути дела, это огромный комплекс трубок и связанных с ними органов, окруженных нашим телом. Это объясняет, почему в пищеварительном тракте функционируют мощные кислоты, в то время как внутренняя среда тела должна быть щелочной. Если бы эти кислоты действительно находились во внутренней среде человека, они настолько изменили бы ее, что это могло привести к смерти.
Во время процесса пищеварения углеводы, заключенные в пище, превращаются в простые сахара, например глюкозу, а жиры распадаются на глицерин и простые жирные кислоты. Сложнейшие белки превращаются в аминокислотные компоненты, из которых около 25 видов нам уже известны. Переработанная таким образом в эти простейшие молекулы пища готова для проникновения во внутреннюю среду организма.
Тончайшие древовидные выросты, являющиеся частью слизистой оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность тонкой кишки, доставляют переваренные продукты в кровь и лимфу. Эти крошечные выросты, носящие название ворсинок, состоят из центрально расположенного одиночного лимфатического сосуда и капиллярной петли. Каждая ворсинка покрыта одним слоем клеток, вырабатывающих слизь, которые служат барьером между системой пищеварения и сосудами, расположенными внутри ворсинок. Всего насчитывается около 5 миллионов ворсинок, расположенных так тесно друг к другу, что это придает внутренней поверхности кишки бархатистый вид. Процесс усвоения пищи базируется на тех же основных принципах, что и происходящее в легких усвоение кислорода. Концентрация и давление каждого пищевого вещества в кишечнике выше, чем в крови и лимфе, протекающих через ворсинки. Поэтому мельчайшие молекулы, в которые превращается наша пища, легко проникают через поры на поверхности ворсинок и попадают в расположенные внутри них мелкие сосуды.
Глюкоза, аминокислоты и часть жиров проникают в кровь капилляров. Остальные жиры поступают в лимфу. С помощью ворсинок кровь усваивает витамины, неорганические соли и микроэлементы, а также воду; частично вода поступает в кровь и через толстую кишку.
Несомые кровотоком основные питательные вещества попадают в воротную вену и доставляются прямо в печень, величайшую железу и самый крупный «химический завод» организма человека. Здесь продукты пищеварения перерабатываются в другие необходимые телу вещества, откладываются про запас или же без изменений вновь направляются в кровь. Отдельные аминокислоты, попадая в печень, превращаются в такие белки крови, как альбумин и фибриноген. Другие перерабатываются в белковые вещества, необходимые для роста или восстановления тканей, а остальные в своей простейшей форме посылаются к клеткам и тканям тела, которые подхватывают их и тут же используют в соответствии со своими нуждами.
Часть поступающей в печень глюкозы непосредственно направляется в систему кровообращения, которая разносит ее в растворенном в плазме состоянии. В этом виде сахар может быть доставлен к любой клетке и ткани, нуждающимся в источнике энергии. Глюкоза, которая в данный момент организму не нужна, перерабатывается в печени в более сложный сахар — гликоген, который откладывается в печени про запас. Как только количество сахара в крови падает ниже нормы, гликоген вновь превращается в глюкозу и поступает в систему кровообращения.
Так благодаря реакции печени на сигналы, поступающие из крови, содержание в теле транспортабельного сахара поддерживается на относительно постоянном уровне.
Процессу усвоения клетками глюкозы и превращения ее в мышечную и другие виды энергии помогает инсулин. Этот гормон поступает в кровь из клеток поджелудочной железы. Детальный механизм действия инсулина до сих пор неизвестен. Известно лишь, что отсутствие его в крови человека или же недостаточная активность вызывает тяжелое заболевание — сахарный диабет, для которого характерна неспособность организма использовать углеводы в качестве источников энергии.
Около 60 % переваренных жиров поступает с кровью в печень, остальное количество попадает в лимфатическую систему. Эти жировые вещества откладываются в качестве резервов энергии и используются в некоторых самых ответственных процессах, происходящих в организме человека. Некоторые молекулы жира, например, участвуют в образовании таких биологически важных веществ, как половые гормоны.
Жир является, по-видимому, важнейшим средством для создания запасов энергии. Примерно 30 граммов жира способны выработать вдвое больше энергии, чем равное количество углеводов или белков. По этой причине излишки сахара и белков, которые не выделяются из тела, превращаются в жир и откладываются в виде резерва.
Обычно жир откладывается в тканях, носящих название жировых депо. По мере надобности в дополнительной энергии жир из депо поступает в кровь и переносится в печень, где он перерабатывается в вещества, способные превращаться в энергию. В свою очередь эти вещества из печени поступают в кровь, которая переносит их к клеткам и тканям, где они и используются.
Одно из основных различий между животными и растениями заключается в способности животных эффективно накапливать энергию в виде плотного жира. Поскольку плотный жир значительно легче и не столь громоздок, как углеводы (основное хранилище энергии растений), животные лучше приспособлены для передвижения — они могут ходить, бегать, ползать, плавать или летать. Большинство растений, согбенных под бременем запасов, приковано к одному месту из-за своих малоактивных источников энергии и ряда других факторов. Разумеется, существуют исключения, причем большинство из них относится к микроскопически малым морским растениям.
Одновременно с питательными веществами кровь переносит к клеткам различные химические элементы, а также мельчайшие количества определенных металлов. Все эти микроэлементы и неорганические химические вещества играют важнейшую роль в жизненных процессах. О железе мы уже говорили. Но и без меди, играющей роль катализатора, производство гемоглобина было бы затруднено. Не будь в организме кобальта, способность костного мозга вырабатывать красные кровяные тельца могла бы снизиться до опасных пределов. Как известно, щитовидная железа нуждается в йоде, костям нужен кальций, для зубов и мышечной работы необходим фосфор.
Кровь разносит также гормоны. Эти сильнодействующие химические реагенты поступают в систему кровообращения непосредственно из эндокринных желез, которые изготовляют их из сырья, получаемого из крови.
Каждый гормон (это название происходит от греческого глагола, обозначающего «возбуждать, побуждать»), по-видимому, играет особую роль в управлении одной из жизненных функций организма. Одни гормоны связаны с ростом и нормальным развитием, другие оказывают влияние на умственные и физические процессы, регулируют обмен веществ, половую деятельность и способность человека к воспроизведению.
Железы внутренней секреции снабжают кровь необходимыми дозами вырабатываемых ими гормонов, которые по системе кровообращения попадают к нуждающимся в них тканям. Если же в производстве гормонов отмечается перебой либо в крови наблюдается излишек или недостаток подобных сильнодействующих веществ, это вызывает различного рода аномалии и нередко приводит к смерти.
Жизнь человека зависит также от способности крови удалять из организма продукты распада. Если бы кровь не справлялась с этой функцией, человек погиб бы от самоотравления.
Как мы уже отмечали, углекислый газ — побочный продукт процесса окисления — выделяется из организма через легкие. Другие отходы подхватываются кровью в капиллярах и переправляются в почки, которые действуют подобно огромным фильтрующим станциям. В почках имеется примерно 130 километров трубок, по которым проходит кровь. Ежесуточно почки фильтруют около 170 литров жидкости, отделяя от крови мочевину и другие химические отходы. Последние концентрируются примерно в 2,5 литрах мочи, выделяемой за сутки, и удаляются из организма. (Небольшое количество молочной кислоты, а также мочевины выделяется через потовые железы.) Оставшаяся отфильтрованная жидкость, составляющая примерно 167 литров в сутки, возвращается в кровь. Этот процесс фильтрации жидкой части крови многократно повторяется. Кроме того, почки служат регулятором содержания минеральных солей в крови, отделяя и выбрасывая любые излишки.
Для здоровья и жизни человека решающее значение имеет также поддержание водного баланса организма. Даже при обычных условиях организм постоянно выделяет воду через мочу, слюну, пот, дыхание и другими путями. При привычной и нормальной температуре и влажности воздуха на 1 квадратный сантиметр кожного покрова каждые десять минут выделяется около 1 миллиграмма воды. В пустынях Аравийского полуострова или в Иране, например, человек ежедневно теряет примерно 10 литров воды в виде пота. Для возмещения этой постоянной потери воды в организм все время должна поступать жидкость, которая будет разноситься по крови и лимфе и тем самым способствовать установлению необходимого равновесия между жидкостью тканей и циркулирующей жидкостью.
Ткани, нуждающиеся в воде, пополняют свои запасы, получая воду из крови в результате процесса осмоса. В свою очередь кровь, как мы уже говорили, обычно получает воду для транспортировки из пищеварительного тракта и несет готовый к употреблению запас, утоляющий жажду тела. Если во время болезни или несчастного случая человек теряет большое количество крови, кровь пытается возместить потерю за счет воды тканей.
Функция крови по доставке и распределению воды тесно связана с системой теплоконтроля организма. Средняя температура тела равна 36,6° Ц. В разное время суток она может слегка варьировать у отдельных людей и даже у одного и того же человека. По какой-то неизвестной до сих пор причине температура тела рано утром может быть на один-полтора градуса ниже вечерней температуры. Однако нормальная температура любого человека остается относительно постоянной, и ее резкие отклонения от нормы обычно служат сигналом опасности.
Процессы обмена веществ, беспрестанно происходящие в живых клетках, сопровождаются выделением тепла. Если оно накапливается в организме и не удаляется из него, то внутренняя температура тела может стать слишком высокой для нормальной жизнедеятельности. К счастью, одновременно с накоплением тепла тело также теряет некоторую его часть. Поскольку температура воздуха обычно ниже 36,6° Ц, т. е. температуры тела, то тепло, проникая сквозь кожу в окружающую атмосферу, покидает тело. Если же температура воздуха выше температуры тела, излишнее тепло удаляется из организма посредством потоотделения.
Обычно человек в среднем выделяет около трех тысяч калорий в сутки. Если он передает окружающей среде свыше трех тысяч калорий, то температура его тела понижается. Если же в атмосферу выделяется меньше трех тысяч калорий, температура тела повышается. Тепло, производимое в теле, должно уравновешивать количество тепла, отданного окружающей среде. Регулирование теплообмена целиком возложено на кровь.
Подобно тому как газы перемещаются из области высокого давления в область низкого давления, тепловая энергия направляется из теплой области в холодную. Таким образом, теплообмен организма с окружающей средой происходит посредством таких физических процессов, как излучение и конвекция.
Кровь поглощает и уносит избыток тепла примерно так же, как вода в радиаторе автомобиля поглощает и уносит прочь излишнее тепло двигателя. Тело совершает этот теплообмен посредством изменения объема крови, протекающей по кожным сосудам. В жаркий день эти сосуды расширяются и к кожному покрову притекает больший, чем обычно, объем крови. Эта кровь уносит тепло из внутренних органов человека, и по мере прохождения через сосуды кожи тепло излучается в более прохладную атмосферу.
В холодную погоду сосуды кожи сокращаются, тем самым уменьшая объем подающейся к поверхности тела крови, и отдача тепла внутренними органами уменьшается. Это происходит в тех частях тела, которые скрыты под одеждой и защищены от холода. Однако сосуды открытых участков кожного покрова, таких, как лицо и уши, расширяются, чтобы защитить их от холода дополнительной порцией тепла.
В регулировании температуры тела участвуют также два других механизма крови. В жаркие дни селезенка сокращается, выпуская в систему кровообращения дополнительную порцию крови. В результате этого к кожному покрову притекает большее количество крови. В холодное время года селезенка расширяется, увеличивая резерв крови и тем самым сокращая количество крови в системе кровообращения, поэтому к поверхности тела переносился уже меньшее количество тепла.
Излучение и конвекция как средства теплообмена действуют лишь в тех случаях, когда тело отдает тепло более холодной окружающей среде. В очень жаркие дни, когда температура воздуха превышает нормальную температуру тела, эти способы позволяют лишь передавать тепло от горячей среды к менее нагретому телу. В этих условиях от чрезмерного перегрева тела нас спасает потоотделение.
В процессе потоотделения и дыхания тело отдает тепло окружающей среде посредством испарения жидкостей. Как в том, так и в другом случае ключевую роль играет кровь, которая доставляет жидкости, предназначенные для испарения. Нагретая внутренними органами тела кровь отдает часть своей воды поверхностным тканям. Так происходит потоотделение, пот выделяется через поры кожи и испаряется с ее поверхности.
Аналогичная картина наблюдается в легких. В очень жаркие дни кровь, проходя по альвеолам вместе с углекислым газом, отдает им часть своей воды. Эта вода выделяется при выдохе и испаряется, что способствует удалению из организма излишнего количества тепла.
Этими и многими другими способами, которые еще не совсем нам понятны, обслуживает человека транспорт Реки жизни. Без его энергичных и в высшей степени организованных услуг многие триллионы клеток, составляющих тело человека, могли бы захиреть, зачахнуть и в конце концов погибнуть.
Кровь — надежный защитник человека от множества болезней. Самыми разнообразными способами, подчас столь неясными, что нам приходится лишь догадываться о них, кровь защищает нас от кишащих повсюду патогенных организмов.
Некоторые элементы крови, особенно белые тельца — фагоциты, атакуют полчища вторгающихся микроорганизмов, пытаясь вначале локализовать их действие, а затем и уничтожить их. Но это лишь один фланг обороны, осуществляемой кровью. В жидкой части крови имеется множество биохимических веществ, участвующих в уничтожении возбудителей инфекций, создании иммунитета и в других тончайших процессах, благодаря которым организм человека сопротивляется болезням.
Роль белых кровяных телец в борьбе против вторгшихся инородных организмов впервые была раскрыта в 1884 году великим русским патологом Мечниковым. Мечников назвал прожорливых защитников тела фагоцитами, по комбинации греческих слов, обозначающих: «я пожираю клетки».
Илья Ильич Мечников жил и работал в России в XIX веке, в то время, когда царь, пытаясь задушить вольнодумие, которое могло бы привести к революции, ввел строжайшие ограничения на любые действия, противоречащие «интересам безопасности». Даже исследовательские учреждения находились под неусыпным наблюдением тайной полиций, стремившейся в самом зародыше задушить семена свободолюбивых идей.
Став жертвой бесконечных придирок и преследований, Мечников был доведен буквально до отчаяния. Не находя в себе сил противостоять давлению, но и не желая поступаться собственными убеждениями, он дважды пытался покончить жизнь самоубийством, и оба раза безуспешно. Наконец он бежал из России, переехал в Италию, а затем обосновался в Пастеровском институте в Париже.
Фагоцитирующее действие белых кровяных телец Мечников открыл, наблюдая за морской звездой, в тело которой он вонзил небольшой шип розы. В первый день он не заметил ничего заслуживающего внимания. Но на второй день, разглядывая ранку в микроскоп, обнаружил, что острие шипа было буквально окружено целым роем белых телец. Совершенно справедливо предположив, что лейкоциты пытались разрушить вредоносные организмы, занесенные в результате прокола, Мечников сформулировал теорию фагоцитоза следующим образом:
«Армия маленьких клеток, называемых фагоцитами, — писал он, — блуждающая по крови и тканям тела, способна атаковать болезнетворные микробы, и после битвы с ними во многих случаях ей удается одержать верх… над захватчиками…»
В наши дни, почти 70 лет спустя после первых наблюдений Мечникова, современная наука, естественно, гораздо лучше знакома с деятельностью фагоцитов. Но и в наших познаниях до сих пор имеются серьезные пробелы. Ученым предстоит уточнить, как происходит мобилизация фагоцитов крови, главным образом нейтрофилов, в результате которой миллионы этих клеток устремляются к пораженному участку, словно отвечая на призыв о помощи.
В тех случаях, иногда им не приходится бороться со специфическими агрессорами, фагоциты блуждают с места на место, подобно амебовидным самостоятельным организмам. Практически им доступны все органы, ибо они с легкостью проникают сквозь стенки капилляров в ткани. И повсюду, где бы они ни находились, едва лишь они сталкиваются с чужеродным организмом или веществом, они немедленно его атакуют и стремятся уничтожить его.
С помощью микроскопа удалась показать, как полчища фагоцитирующих нейтрофилов блокируют участок вторжения инфекции, подобно солдатам, отсекающим вражеский авангард. Эти фагоциты чрезвычайно прожорливы. Внутри одного-единственного лейкоцита можно различить 15–20 микробов, проглоченных заживо и в течение некоторого времени продолжающих жить внутри фагоцита.
Примерно таким же образом белые тельца атакуют и уничтожают мертвые и изношенные ткани, сгустки крови, отслужившей свой век, и другие остатки, накапливающиеся в теле.
Оборона, которую ведут лимфоциты, отличается еще большим разнообразием, чем та, которую осуществляют зернистые лейкоциты — нейтрофилы. Лимфоциты свободно передвигаются по крови, но их деятельность сосредоточена в основном в лимфатических узлах, которые являются как бы фильтрующими станциями лимфатической жидкости.
В этих узлах лимфоциты действуют подобно фагоцитам, очищая лимфу от микробов, токсинов и других опасных веществ. Но у них есть и другая функция. Каким-то до сих пор непонятным нам образом лимфоциты участвуют в образовании глобулина сыворотки — белковой фракции плазмы, играющей огромную роль в механизме иммунитета организма к инфекциям.
Клетки ретикуло-эндотелиальной системы также следует отнести к фагоцитам. Эндотелиальные клетки, тождественные тем, которыми выстлана внутренняя поверхность кровеносных сосудов, встречаются в таких органах и образованиях тела, как соединительная ткань, селезенка, печень и костный мозг. Подобно фагоцитам крови и лимфы, они действуют и как солдаты, и как «уборщики мусора», уничтожая зловредные организмы и удаляя обломки тканей.
Таковы главные фагоцитирующие защитники организма. Помимо них существуют механизмы естественной сопротивляемости и различные виды иммунитета.
С самого момента рождения организм человека почти постоянно находится в контакте с болезнетворными микробами. Мы можем, не подозревая об этом, быть носителями возбудителей различных болезней, от обычного гриппа и до полиомиелита, и все же, несмотря на постоянную подверженность инфекции, мы чаще всего не заболеваем. Причина этому — сопротивляемость организма. С помощью разнообразных механизмов, многие из которых связаны с компонентами крови, организму человека удается сдерживать активность инфекционных возбудителей в течение большей части своей жизни, не давая им размножаться и вызывать проявления болезни.
Сопротивляемость болезням у разных людей бывает различной. Даже у одного и того же человека она может время от времени изменяться. На сопротивляемость влияет множество факторов, и не все из них еще изучены. К ним относятся шок, физическое напряжение, усталость, неправильное питание, радиоактивное облучение, потеря крови, эмоциональная нагрузка и другие факторы, подтачивающие силы организма.
К сожалению, истинная сущность механизмов сопротивляемости до сих пор нам не ясна, но известно, что это свойство предотвращения болезней зависит от множества защитных факторов, большинство которых так или иначе связано с кровью. В основном эти факторы сопротивляемости либо принадлежат к глобулиновым фракциям плазмы, либо переносятся ими.
Одним из наиболее эффективных средств борьбы организма с инфекциями являются антитела. Они были обнаружены сравнительно давно, но лишь в самое последнее время ученые смогли отчетливо выяснить их природу.
Любой болезнетворный агент, проникающий в организм человека и вызывающий его защитную реакцию, может быть обозначен как антиген. К ним относятся бактерии, вирусы и другие микроорганизмы, бактериальные яды и прочие токсины, красные тельца крови несовместимой группы и любые чужеродные ткани, введенные в тело путем трансплантации или подсадки. Ткани реципиента, или «хозяина», реагируют на присутствие антигена выработкой специфических веществ, обладающих свойством разрушать или обезвреживать именно этот определенный антиген. Это явление, названное реакцией антиген — антитело, наблюдается при самых разнообразных иммунологических конфликтах.
Ученые уже давно изучают механизм действия антител. Несколько лет назад, в июне 1960 года, на Национальном симпозиуме по медицине и химии, организованном Американским химическим обществом, американские исследователи Аллан Грособерг и Дэвид Преосмен выдвинули новую теорию. Исследования Гроосберга позволили установить, что антитело состоит из определенных аминокислот, соединенных между собой таким образом, что антитело по своим очертаниям совпадает с соответствующим ему антигеном, как ключ с замком; в результате антитело обезоруживает антиген и делает его неактивным. Помимо этой необычной «пригонки» антитела к антигену, между ними, очевидно, существуют какие-то взаимодействующие силы, по всей вероятности, электрического происхождения. Как полагает Прессмен, они притягивают антитело к соответствующему ему антигену.
Поскольку появление антигена обязательно должно предшествовать возникновению борющегося с ним антитела, невосприимчивость к определенным заболеваниям развивается лишь после какого-то периода, в течение которого организм подвергается инфекции и реагирует на присутствие болезнетворного агента. Но если организм однажды уже «научился» создавать антитела, то впредь эти субстанции, обеспечивающие иммунитет, находятся в крови наготове и предотвращают вторичное заболевание уже перенесенной болезнью. Однако подобный иммунитет оставляют после себя лишь некоторые болезни. При других заболеваниях иммунитет может сохраняться лишь в течение непродолжительного времени. Этот срок зависит от общего состояния больного, интенсивности воздействия повторной инфекции и ряда других факторов.
Если ребенок заболевает корью, его организм реагирует на антиген, вырабатывая антитела против кори. После выздоровления эти антитела создают надежный иммунитет против повторного заболевания этой же болезнью. Но если затем ребенок подвергнется, например, значительной дозе облучения (опасный порог до сих пор еще не выяснен), его иммунитет не только к кори, но и к другим болезням может исчезнуть.
При каждой болезни в организме возникают антитела, специфические именно для данного заболевания. Кроме того, антитела разделяют на несколько основных групп в зависимости от характера их действия. Одни антитела борются с микробами путем нейтрализации их активности. Другие, названные цитолизинами, вырабатывают вещество, которое в полном смысле слова уничтожает инородные организмы.
Другую разновидность антител составляют агглютинины. Эти антитела обезвреживают бактерии, заставляя их склеиваться в комки. В крови людей, заболевших брюшным тифом, вырабатываются агглютинины, которые не допускают повторного заражения. Еще один вид антител, названных преципитинами, образует нерастворимое соединение с некоторыми бактериальными ядами и чужеродными белками, тем самым лишая их активности.
Разумеется, эту классификацию различных видов антител отнюдь нельзя считать исчерпывающей. Ученым удалось лишь выделить основные группы антител в зависимости от характера их действия, и уже один этот факт является свидетельством значительного прогресса. Но подлинная структура антител, детали их возникновения и более специфический характер их действия до сих пор остаются загадкой.
B 1960 году, т. е. в то же время, когда усовершенствованная методика микроскопирования позволила человеку наблюдать образование тромбоцитов крови, впервые удалось сфотографировать молекулы антитела.
Рис. 26. Именно такими человек впервые увидел антитела в 1960 году, используя электронный микроскоп и особую технику. Показанные на фотоснимке антитела кролика увеличены в 132 000 раз.
На фотографиях молекулы антитела по форме напоминают стерженьки и внешне не отличаются от молекул гаммаглобулина — белковой фракции плазмы, в которой они обычно встречаются. Как установлено, толщина молекулы антитела составляет примерно 0,000004 миллиметра, а длина по неизвестным причинам колеблется и достигает 0,000016–0,00004 миллиметра.
Способность человека оставаться здоровым в кишащей микробами внешней среде связана с тремя видами иммунитета: активным, пассивным и естественным. При всех этих трех видах иммунитета защитные вещества переносятся белками крови и фактически входят в состав жидкой части крови.
Активный иммунитет является результатом выработки в организме человека собственных антител в ответ на контакт с какой-либо определенной инфекцией. Он может быть также вызван искусственно путем введения человеку убитых или ослабленных микробов или разведенных токсинов болезни, как это делают, например, для предупреждения заболевания оспой, бешенством или полиомиелитом.
Такого рода иммунитет специфичен для одной какой-то болезни; его называют «активным», так как он осуществляется антителами, образуемыми в крови и тканях человека.
Пассивный иммунитет достигается без участия активных защитных сил организма больного. Вместо этого человеку вводят готовые антитела, полученные от животных или другого «хозяина», подвергшихся воздействию возбудителя заболевания. Так, например, человек приобретает пассивный иммунитет к дифтерии, если ему ввести противодифтерийные антитела, полученные от лошади. Иммунитет, достигаемый при введении сыворотки лиц, переболевших скарлатиной и корью, также носит пассивный характер.
В отличие от активного и пассивного иммунитета естественный иммунитет не требует для своего развития предварительной «встречи» с болезнью, а также прививок и вакцинаций. Как свидетельствует сам термин, естественный иммунитет обусловлен врожденной способностью организма человека противостоять инфекциям. Например, два совершенно здоровых человека могут подвергнуться одинаковому заражению одной и той же болезнью, которую они еще не переносили. При этом один из них может заразиться, а другой, в силу природной невосприимчивости, останется здоровым. Человек может в одном случае устоять против интенсивного заражения, а в другом случае заболеть от воздействия значительно менее активной инфекции, ибо механизм естественного иммунитета бывает непостоянным не только у различных людей, но и у одного и того же человека.
Истинные причины естественного иммунитета изучены недостаточно, и четко определить их не представляется возможным. Однако проведенные недавно исследования позволили выдвинуть любопытные гипотезы. Так, ученые предположили, что иммунные факторы каким-то образом связаны с определенными белками крови и другими компонентами плазмы. Эта гипотеза получила сильную поддержку в 1954 году, когда д-ру Пиллемеру (Медицинский факультет Кливлендского университета, шт. Огайо) удалось выделить совершенно необычный белок крови.
Открытие этого белка, получившего название пропердин (от латинского глагола perdire, что значит «разрушать»), проложило новые пути научному объяснению природы естественного иммунитета. Как показали первые же исследования, выраженность естественного иммунитета к большинству болезней находится в прямой зависимости от содержания пропердина в крови. У животных, как и у человека, при высоком содержании пропердина сопротивляемость инфекциям также оказывается высокой. Соответственно при снижении уровня пропердина в крови иммунитет падает.
Как показали дальнейшие наблюдения, сам по себе пропердин не является особенно полезным. Однако в присутствии других компонентов крови — ферментоподобного вещества, называемого комплементом, и следовых количеств магния, обычно находящегося в крови здорового человека, образуется особый механизм, известный под названием пропердиновой системы. Очевидно, именно пропердиновая система способна разрушать или нейтрализовать целый ряд бактерий, вирусов, простейших и других болезнетворных агентов.
Особенностью пропердиновой системы является тот факт, что в отличие от антител, специфичных по отношению только к какой-либо одной болезни, пропердиновая система, по всей видимости, обеспечивает общий иммунитет к целому ряду заболеваний. Более того, в отличие от других иммунных факторов пропердиновая система, очевидно, является частью врожденной устойчивости, общей как к неинфекционным, так и к инфекционным заболеваниям.
B замечательных исследованиях, проведенных недавно, сотрудники онкологического института Слоан-Кеттеринг пересадили раковые клетки добровольцам-заключенным исправительного дома в шт. Огайо. У некоторых заключенных раковые клетки привились, и их пришлось удалять хирургическим путем. Но в организме других клетки рака были отторгнуты и уничтожены иммунными механизмами. Как показали исследования, лица, у которых рак привился, имели низкий уровень пропердина в крови, а в тех случаях, где прививка не удалась, содержание пропердина было высоким.
К сожалению, наука не располагает достаточными основаниями, позволяющими считать, что пропердин в большей степени, чем другой какой-либо фактор или сочетание ряда факторов, причастен к этой сопротивляемости организма раку. Но сама по себе возможность такой роли пропердина чрезвычайно интересна, как мы сможем убедиться в этом ниже.
Исследователи постоянно открывают в плазме все новые белковые фракции. На сегодняшний день уже обнаружено по меньшей мере около сотни этих сложных веществ. Однако какое количество их участвует в сопротивляемости организма инфекциям, предстоит выяснить в ходе дальнейших экспериментов. Но и те сведения о белках и других элементах плазмы, которыми располагают ученые, свидетельствуют о том, что кровь обеспечивает организм человека целой серией смыкающихся друг с другом защитных факторов, без которых человек, пожалуй, не прожил бы и года.
Одним из важнейших защитных факторов является механизм свертывания крови. Все мы не раз наблюдали образование сгустков, когда кровь, вытекающая из пореза, свертывалась при соприкосновении с воздухом. Как известно, сгустки образуются и внутри тела. Свертывание, характер которого до сих пор не выяснен до конца, позволяет производить автоматический «текущий ремонт» системы кровообращения и предотвращает серьезную потерю крови при повреждении кожи и тканей. Не будь этого, человек жил бы в вечном страхе перед смертельным кровотечением.
До недавнего времени полагали, что процесс свертывания имеет эпизодический характер: ведь повреждения системы кровообращения не столь уж часты. Но самые последние наблюдения показывают, что в системе кровообращения живого организма происходят постоянные разрушения. Достаточно положить ногу на ногу, потуже затянуть пояс, протиснуться сквозь толпу, а то и просто сесть за обеденный стол — каждое из этих абсолютно безобидных на первый взгляд действий может послужить причиной разрыва некоторых капилляров.
Д-р Фултон из Бостонского университета осуществил довольно необычную прижизненную микрокиносъемку кровотока в капиллярах. На заснятых им кадрах видно, как рвутся тончайшие сосуды при, казалось бы, совершенно нормальных условиях. Замечательно, что в фильмах Фултона видно также моментальное образование тромба, запечатывающего «пробоину».
В основе процесса свертывания крови лежит превращение растворимого белка крови — фибриногена — в нерастворимое вещество — фибрин. Фибрин образует множество нитей, служащих основой для формирования сгустка. Превращение фибриногена в фибрин связано с целым рядом химических реакций, происходящих в крови. Но они настолько сложны, что современные исследователи знают о них лишь в самых общих чертах.
Веществом, вызывающим превращение фибриногена в фибрин, является фермент, биохимический катализатор, называемый тромбином. Тромбин обладает столь высокой активностью, что одна его часть способна превратить в фибрин миллион частей фибриногена. Если бы тромбин находился в крови в свободном состоянии, его бесконтрольная свертывающая активность вскоре привела бы к летальному исходу. К счастью, предохранительные химические механизмы организма постоянно начеку, и потенциально смертоносный тромбин обычно циркулирует в крови в своей неактивной форме, носящей название протромбина. Протромбин превращается в активный тромбин лишь в случае необходимости, и то только в нужном количестве.
В крови существуют и другие факторы, препятствующие избыточному свертыванию крови. К ним относится химическое вещество гепарин, который образуется в печени. Гепарин способствует поддержанию нормального равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови.
Для образований сгустка крови пассивный протромбин должен вначале превратиться в тромбин. Этот процесс происходит под действием еще одного химического вещества — фермента тромбопластина. Тромбопластин пускает в ход механизм свертывания крови. Он образуется лишь в случае повреждения ткани или кровеносного сосуда, требующего «ремонта» с помощью сгустка.
Тромбопластин образуется двояким путем. Один из способов заключается в следующем: пораженные ткани сами выделяют жидкость, которая стимулирует образование этого фермента кровью. Другой путь образования тромбопластина осуществляется с помощью тромбоцитов. Тромбоциты скапливаются у краев разрыва кровеносного сосуда и высвобождают тромбопластин.
Интересно проследить за этим сложным химическим процессом и посмотреть, как же образуется сгусток крови. Вот человек с размаху садится на стул, и при этом резком движении у него рвутся несколько капилляров в ноге, причем сам он даже не подозревает об этом. Циркулирующие в крови тромбоциты попадают на шероховатые края разрыва, образуют комок, а затем, распадаясь, высвобождают тромбопластин. Этот фермент с помощью имеющегося в крови кальция воздействует на неактивный протромбин, также постоянно циркулирующий в крови, и превращает его в активный тромбин. Количество тромбина зависит от количества тромбопластина, высвободившегося в момент первоначального повреждения.
Тромбин, действуя как фермент, вызывает превращение растворимого фибриногена в нити нерастворимого фибрина, которые образуют заплатку на разрыве в капиллярной стенке. Густая сеть, состоящая из фибрина, улавливает кровяные тельца и становится основой сгустка. В то время как сгусток закрывает отверстие и предотвращает дальнейшую потерю крови, в самом организме происходит заживление ранки. После того как потребность в сгустке исчезает, он растворяется и удаляется различными элементами крови.
Таков в общих чертах известный нам механизм свертывания крови. Но многие промежуточные ступени предстоит еще уточнить. Так, например, известно, что в крови циркулирует незначительное количество вещества, носящего название антитромбин. Антитромбин контролирует образование и действие тромбина и тем самым предотвращает чрезмерное свертывание. Известно также, что протромбин, из которого образуется тромбин, производится в печени. Однако для образования протромбина необходимо присутствие витамина К, который вырабатывается в кишечном тракте. Недостаток этого витамина тормозит образование протромбина, а это в свою очередь пагубно отражается на работе механизма свертывания.
Несомненно, защита организма на этом важнейшем участке фронта связана с деятельностью других, до сих пор не открытых элементов.
Дальнейшие исследования призваны разрешить целый ряд исключительно важных проблем, связанных с защитными свойствами крови.
Общеизвестно, что чем сложнее предмет, тем больше вероятность связанных с ним различного рода неполадок и повреждений. Например, пишущая машинка гораздо чаще причиняет нам неприятности, чем карандаш. Известно также, что чем важнее роль какой-либо детали машины или организма, тем серьезнее представляются последствия ее выхода из строя. Вряд ли кому-нибудь придет в голову усомниться, что трещина в блоке цилиндров автомобиля куда опаснее, чем вмятина на крыле.
Природа крови и связанных с ней механизмов кровообращения чрезвычайно сложна. Именно этим объясняется тот факт, что точки их возможных нарушений крайне многочисленны, а области весьма обширны. Значение крови для жизнедеятельности организма колоссально, поэтому любое заболевание крови или нарушение кровообращения может иметь самые серьезные последствия. Способность крови к нормальному функционированию и мобилизации собственных ресурсов для устранения каких бы то ни было неполадок настолько необычна, что в нее подчас трудно поверить.
Заболевания, затрагивающие систему крови, можно разделить на три весьма обширные, но взаимосвязанные группы: болезни системы кровообращения; болезни органов, оказывающих влияние на состав крови и кровообращение: печени, селезенки, почек, костного мозга и т. д., и, наконец, болезни, поражающие, саму кровь, — анемии, лейкозы, нарушения свертывания и болезни, связанные с нарушением белкового состава плазмы.
Система кровообращения человека может поражаться различным образом. По сути дела, сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время являются самой частой причиной смертельных случаев как в Европе, так и в США. Под влиянием различных факторов давление в системе кровообращения отклоняется от нормы. Расстройство сердечной деятельности, нарушения нервных и биохимических механизмов, влияющих на работу системы кровообращения, вызывают серьезные заболевания, включая недостаточность кровообращения.
Человек становится жертвой перенапряжения, различных инфекций, даже нагрузок, обычных для жизнедеятельности. Не менее пагубную роль играют и такие факторы, как неправильное питание, недоедание и нищета, а также эндокринные и другие изменения, являющиеся неотъемлемой частью процесса старения организма.
Может наблюдаться поражение клапанов сердца или вен. В результате артериосклеротических изменений артерии теряют эластичность, становятся более плотными и толстыми. Жировые отложения в стенках артерий — заболевание, получившее название атеросклероза, — начинают замедлять, а подчас и останавливать кровоток. Они уменьшают прочность стенки артерии и при наличии высокого кровяного давления могут привести к разрыву сосуда.
В Соединенных Штатах Америки отмечают внушающее тревогу учащение случаев заболевания атеросклерозом. По мнению некоторых специалистов, это вызвано скорее нарушением жирового обмена, чем неизбежным процессом старения. Жировые отложения, характерные для атеросклероза, фактически начинают образовываться еще в детском возрасте и в дальнейшем могут либо исчезнуть вовсе, либо, наоборот, стать еще интенсивнее в зависимости от питания, обмена веществ, действия эндокринных желез и других факторов.
Когда коронарные (венечные) артерии, снабжающие кровью мышцу сердца, из-за атеросклероза или по какой-либо другой причине становятся слишком узкими, развивается так называемая коронарная болезнь. Система кровообращения оказывается не в состоянии доставить всю богатую кислородом кровь, которая необходима для бесперебойного функционирования сердечной мышцы. Даже умеренная недостаточность кровоснабжения сердца может вызвать грудную жабу (стенокардию), которая сопровождается резкими болями. Значительная недостаточность коронарного кровообращения (вызванная, например, тромбом или другим препятствием), которую часто называют коронарной закупоркой, или тромбозом, может вызвать почти мгновенную смерть.
Другим серьезным нарушением кровообращения является повышенное сопротивление артериол прохождению крови. Это нарушение носит название гипертонической болезни или, как чаще говорят, гипертонии. В США этим недугом поражено по меньшей мере 5 % взрослого населения.
Причина этой болезни до сих пор не ясна, хотя ее возникновение связывают с некоторыми нарушениями деятельности почек, нервной системы и эндокринных желез. Большую роль в подверженности этому заболеванию, очевидно, играет фактор наследственности, а также эмоциональные факторы, хотя с уверенностью утверждать об этом наука пока не может. Гипертония часто поражает кровеносные сосуды, сетчатую оболочку глаз, почки и мозг. Она может привести к таким серьезнейшим и часто оканчивающимся смертью больного нарушениям, как коронарная болезнь, недостаточность кровообращения и кровоизлияние в мозг.
В отличие от гипертонии низкое кровяное давление, или гипотония, обычно не представляет опасности, за исключением тех случаев, когда оно возникает в результате большой потери крови, туберкулеза или других серьезных заболеваний.
Когда кровяное давление постоянно ниже нормы, но никаких признаков болезни не наблюдается, гипотония носит название первичной, или эссенциальной. Основной симптом этой болезни — быстрая утомляемость, других симптомов нет. Действительно, люди с первичной гипотонией в меньшей степени подвержены сердечным заболеваниям и болезням почек и часто живут дольше, чем люди с более высоким давлением.
Другая группа нарушений со стороны крови касается заболеваний, связанных с нарушением функций других органов. Например, прямое повреждающее действие на состояние крови могут оказать болезни селезенки и почек. Если почки не справляются с очищением крови от отходов, происходит резкое увеличение токсичности крови и нарушение кислотно-щелочного равновесия.
Как мы уже отмечали, селезенка является «кладовой» крови. Ее основная функция заключается в разрушении и удалении из организма изношенных красных, а возможно, и белых кровяных телец и тромбоцитов. Она, очевидно, играет также важную роль в сохранении железа гемоглобина и в регулировании образования эритроцитов костным мозгом. Любое инфекционное или иное поражение селезенки может повлиять на эти функции — подавить или усилить их и тем самым изменить состав крови, вызвав малокровие, лейкопению и другие заболевания. Иногда в крови может образоваться избыток тех или иных клеток, и тогда нарушается быстрота разрушения и удаления изношенных телец из кровотока. Может также возникнуть дефект в системе сохранения железа гемоглобина и его передачи в костный мозг.
Костный мозг, непосредственно участвующий в образовании эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, подвержен раковым заболеваниям, вторичным опухолям и другим болезням, которые могут изменить его строение и тем самым вызвать серьезные нарушения процесса кроветворения.
Печень, основной «химический завод» организма, непосредственно вырабатывает некоторые белки плазмы. Рак, цирроз и другие заболевания печени препятствуют этому процессу, что в свою очередь ведет к нарушениям кислотно-щелочного баланса и осмотического равновесия, ослаблению сопротивляемости болезням и может вызвать серьезные расстройства механизма свертывания крови.
Воспаление легких и туберкулез также оказывают влияние на кровь. Уменьшая объем легочной ткани, способной к кислородному обмену, эти болезни сокращают снабжение тканей кислородом, осуществляемое красными тельцами.
И, наконец, мы переходим к болезням, поражающим саму кровь. Корни многих из них кроются не в крови, поэтому строгое выделение третьей группы не представляется возможным.
Мы уже отмечали, что повреждения различных органов вызывают изменения крови. Такой же результат имеют расстройства пищеварения, обмен веществ и другие процессы.
Некоторые болезни крови, по-видимому, связаны с фактором наследственности, причиной других являются происходящие в крови таинственные процессы, о которых можно лишь догадываться. В целях простоты мы попытаемся произвольно сгруппировать эти болезни в соответствии с функциями крови или ее элементами, на которые они воздействуют.
Болезни, поражающие красные кровяные тельца или гемоглобин и влияющие на свойство крови переносить кислород, носят название анемий.
Болезни белых кровяных телец, или лейкоцитов, нарушающие сопротивляемость организма инфекциям, включают лейкоз, лейкопению и могут быть в общем названы заболеваниями лейкоцитов.
Болезни, влияющие на глобулин и другие белки плазмы, могут снизить количество циркулирующих антител и ослабить сопротивляемость организма инфекциям.
Далее идут заболевания, связанные с нарушением механизма свертывания крови. Они вызывают либо чрезмерное свертывание и тромбоз, либо же несвертываемость крови с последующим кровотечением.
Анемии (малокровие) — наиболее распространенные и поэтому важнейшие заболевания крови. Красные кровяные тельца, например, поражают возбудитель малярии и глисты (в частности, ленточные глисты и анкилостомы), яд змей и ядовитые вещества, содержащиеся в некоторых бобах и грибах. Существует множество видов анемий, возникающих при самых различных состояниях. Бывают легкие, почти ничем не проявляющиеся формы заболевания, и неизлечимые анемии, неизбежно приводящие к смерти.
Как мы уже говорили выше, у здоровых мужчин в среднем количество красных кровяных телец равно примерно 5 000 000 в 1 кубическом миллиметре крови, а у женщин — 4 500 000. Человек считается анемичным, если численность эритроцитов падает ниже 4 000 000.
Изменения размеров и формы эритроцитов и содержания в них гемоглобина также вызывают анемию. Любой из этих дефектов нарушает способность эритроцитов нести полный груз кислорода и увеличивает вероятность их разрушения под воздействием травматизирующих факторов кровообращения.
Малокровие возникает также при острой кровопотере — во время хирургических операций, кровотечений или при кровоточащей язве. При этом количество циркулирующих в крови эритроцитов уменьшается и кровь не справляется со снабжением тканей кислородом.
При обширной потере крови происходит сильнейший упадок всех жизненных сил, называемый иначе шоком, или шоковым состоянием.
Существует несколько групп болезней крови, объединенных под общим названием гемолитические анемии. Симптомы этих болезней часто совпадают с симптомами при резкой потере крови. Гемолитические анемии вызывают столь быстрое и массивное разрушение красных кровяных телец, что кажется, будто кровь буквально исчезает на глазах.
В эту группу входят токсические гемолитические анемии, возникающие при отравлении различными ядами — змеиным, некоторыми растительными ядами, а также химическими ядами — бензином, толуолом, мышьяком и свинцом. Токсины, вырабатываемые такими бактериями, как зеленящий стрептококк и менингококк, а также малярийными плазмодиями и другими паразитами, также способствуют развитию анемии.
У некоторых чрезмерно восприимчивых больных может развиться повышенная чувствительность к определенным лекарственным веществам и медикаментозным препаратам, например к сульфаниламидам, сульфону и ацетанилиду (антифебрину), выражающаяся в появлении резких аллергических реакций. В ходе этих реакций появляются антитела, разрушающие красные кровяные тельца.
Некоторые гемолитические анемии возникают в результате образования в организме веществ, разрушающих кровь, — гемолизинов, которые вызывают распад эритроцитов, или аутоагглютининов, обусловливающих агглютинацию (склеивание) эритроцитов с образованием комков. Подобные анемии могут наблюдаться при переливании несовместимой крови, нарушениях кроветворной системы и в результате ряда еще не выясненных причин.
В появлении некоторых форм гемолитической анемии немаловажную роль играет фактор наследственности. К такого рода заболеваниям относится так называемая средиземноморская анемия, возникающая лишь у людей, живущих на побережье Средиземного моря. Она отличается характерным появлением необычайно тонких красных кровяных телец, более хрупких, чем нормальные эритроциты, и легче разрушающихся в процессе кровообращения.
Другим врожденным заболеванием является серпоклеточная анемия, которая, по-видимому, встречается лишь у негров. Для этой болезни характерно образование серповидных красных кровяных телец вместо круглых. Эти деформированные клетки, обладающие способностью закупоривать артериолы и капилляры, изнашиваются и разрушаются быстрее нормальных.
Злокачественная (пернициозная) анемия, до последнего времени считавшаяся очень опасной болезнью крови, не относится к гемолитическим анемиям. Она, очевидно, возникает из-за недостатка в организме еще не изученного вещества, содержащегося в желудочном соке. В результате этого организм не усваивает из кишечника витамин B12, необходимый для нормальной деятельности костного мозга. Поэтому образование кровяных телец нарушается, появляются эритроциты гигантских размеров, живущие вдвое меньше нормальных.
После того как была установлена причина злокачественной анемии, ее удалось взять под строгий контроль. Большие дозы витамина B12 обычно восстанавливают нормальную функцию костного мозга; поэтому в наши дни эта форма анемии перестала быть «злокачественной».
Некоторые формы малокровия обусловлены недостатком гемоглобина, который сплошь и рядом вызывается малым содержанием железа в пище. Беременные женщины, равно как и женщины с обильными кровотечениями при менструациях, нуждаются в большем количестве железа, чем обычно, и поэтому в их рацион следует добавлять соответствующие продукты, чтобы удовлетворить эту повышенную потребность. Железодефицитная анемия может также возникнуть у младенцев, питание которых слишком длительное время ограничено одним молоком, и у детей в период бурного роста.
Происхождение целого ряда анемий связано с нарушениями процесса пищеварения и обмена веществ и с заболеваниями желез внутренней секреции. В большинстве случаев при соответствующем внимательном лечении действие вызвавших их причин прекращается и анемия проходит. Однако при некоторых формах болезни прогноз бывает неутешительным, и, несмотря на повторные переливания крови, больной погибает. Апластическая анемия и другие сходные с ней болезни, вызванные неспособностью костного мозга вырабатывать кровяные тельца, часто не поддаются лечению, не проходит и полугода, как больной погибает. К счастью, эти тяжелые формы анемии довольно редки, и по мере накопления новых сведений о крови лечение этой болезни становится все более успешным.
Рис. 27. Переливание крови ребенку в кислородной палатке.
Существует также особая болезнь красных кровяных телец, в противоположность анемии приводящая к резкому увеличению количества эритроцитов в крови. Наиболее распространенная форма этого заболевания — истинная полицитемия. Помимо возрастания числа красных кровяных телец, для нее характерно повышение вязкости и общего объема крови. Эти признаки сопровождаются увеличением селезенки и печени, наклонностью к тромбозам и кровотечениям, а также рядом других симптомов со стороны кровеносной и нервной систем.
Причина развития полицитемии, как и многих других заболеваний крови, до сих пор неизвестна. Эта болезнь поражает людей среднего и пожилого возраста, и у мужчин встречается вдвое чаще, чем у женщин. Следует отметить, что полицитемия — одна из немногих болезней, при которых кровопускание — эта величайшая панацея древности! — действительно приносит реальную пользу, ибо оно снижает объем крови в организме человека до нормального уровня.
Перейдем к следующей группе болезней крови, которые поражают белые тельца — лейкоциты. Эти заболевания нередко сопровождаются уменьшением численности белых кровяных телец и ослаблением защитных свойств организма против инфекции.
Одним из важнейших заболеваний этой группы является агранулоцитоз, основной симптом которого заключается в разрушении активных защитников организма — нейтрофилов. Сюда же относится и лейкопения, для которой характерно резкое снижение количества циркулирующих в крови белых телец, обычно вследствие аллергической реакции организма на определенный химический препарат или лекарство.
Прямой противоположностью этих заболеваний является лейкемия[4] — болезнь, обычно приводящая к смертельному исходу. Для нее характерно патологическое увеличение количества белых телец, которые вытесняют другие элементы крови. При лейкемии поражаются кроветворные органы, что вызывает резкое размножение белых кровяных клеток, напоминающих раковые. При хронической лейкемии, поражающей обычно людей среднего возраста, больной может прожить три-четыре года, а в отдельных случаях и дольше. Острые лейкемии обычно вызывают смерть через несколько недель, от силы через полгода.
Случаи этого напоминающего рак заболевания кроветворных органов стали встречаться все чаще. Неясно, происходит ли это по причине абсолютного увеличения заболеваемости лейкемией или же в результате более точной диагностики и учета. Если, как показывают исследования, лейкемия может быть вызвана чрезмерным облучением, то можно допустить, что происходит абсолютный рост числа заболеваний, который будет продолжаться и впредь по мере радиоактивного заражения атмосферы. Подверженность заболеванию лейкемией может быть связана с генетическими факторами, а факторы внешней среды могут при этом играть роль пускового механизма. Однако подлинная причина (или причины) лейкемии неизвестна. Во многих исследовательских центрах мира идет напряженное изучение этой болезни. Особый интерес представляют работы Стивена Шварца, проведенные им в Чикагском медицинском институте в 1960 году. Исследования Шварца убедительно доказывают, что по крайней мере некоторые формы лейкемии могут быть вызваны вирусом.
Получив очищенные бесклеточные экстракты крови больных лейкемией, Шварц вводил их мышам, которые после этого заболевали лейкемией. У людей-добровольцев те же экстракты вызывали появление антител. Сыворотку их крови ученый вновь ввел мышам, которым был также впрыснут первоначальный экстракт, вызывавший заболевание лейкемией. У мышей, получивших инъекцию антител, заболевания лейкемией не наступило.
Не менее важные открытия, подтверждающие вирусную теорию, принадлежат Дж. Молони. В 1960 году в Национальном онкологическом институте Молони вызвал лейкемию у мышей и обнаружил, что экстракт их тканей содержал вирус большой концентрации. Эту вытяжку ввели затем новорожденным мышам; все они заболели лейкемией и погибли в течение десяти недель.
Однако вирусное происхождение лейкемии пока еще представляется спорным. По мнению целого ряда врачей, никакого инфекционного процесса при этом заболевании не происходит. В этой связи уместно вспомнить, что аналогичный спор велся примерно лет десять назад, после того как несколько отважных исследователей высказались в пользу вирусной природы полиомиелита. Многие ученые-медики, не допускавшие и мысли о вирусе, резко опровергали эту точку зрения. И что же? Не прошло и нескольких лет, как теория вирусного происхождения полиомиелита получила всеобщее признание, и в наши дни эта болезнь, искалечившая жизнь многим тысячам людей, находится под серьезным медицинским контролем и, возможно, со временем будет окончательно побеждена!
Разумеется, только время покажет, насколько состоятельна теория вирусной природы лейкемии. Но уже тот факт, что в наши дни этому заболеванию уделяется особое внимание врачей и ученых, вселяет надежды на раскрытие природы болезни. Во всяком случае, если даже окажется, что вирус и в самом деле участвует в происхождении лейкемии, влияние факторов генетической предрасположенности и внешней среды никак нельзя будет полностью сбросить со счетов, ибо эти факторы определяют степень реакции наших тканей на присутствие вируса и общей восприимчивости к его внедрению в организм.
Лейкемия — одна из наиболее опасных болезней крови. Но есть и другие, столь же серьезные недуги, также поражающие систему белых кровяных телец. К ним относятся некоторые виды опухолей костного мозга (миеломная болезнь), болезни лимфатической системы — лимфосаркома и лимфогрануломатоз.
Инфекционный мононуклеоз, который иногда называют железистой лихорадкой, также связан с изменением белых кровяных телец. Это заболевание поражает лимфатические узлы и вызывает увеличение числа циркулирующих лимфоцитов, многие из которых отличаются от нормальных клеток. Почти любая инфекция, даже если она непосредственно не влияет на кровь, косвенно затрагивает ее и приводит белые кровяные тельца в состояние «боевой готовности». Если же инфекция носит острый и распространенный характер, она может вызвать очень большие сдвиги среди циркулирующих лейкоцитов.
Болезни, поражающие белки плазмы, не столь многочисленны, как заболевания кровяных телец и расстройства системы кровообращения. Впрочем, вполне возможно, что это мнение глубоко ошибочно, ибо наши сведения о плазме еще очень ограниченны. Одно из таких заболеваний, известное под названием агаммаглобулинемии, проявляется в уменьшении или полном исчезновении гаммаглобулиновой фракции белков в крови. Поскольку именно к этой фракции белка плазмы принадлежат антитела, она тем самым связана с сопротивляемостью организма инфекциям; любое понижение ее уровня сопровождается повышенной наклонностью организма к различным заболеваниям.
Одна из форм этого заболевания весьма напоминает гемофилию в том отношении, что она передается по наследству и поражает лишь мальчиков. Другие формы могут возникнуть на почве других заболеваний, например нефроза, вследствие нарушения белкового обмена, длительного недоедания, а также резкой нехватки белков в пище. Еще одна разновидность этой болезни наблюдается непродолжительное время у новорожденного ребенка на третий или четвертый месяц после рождения, т. е. в тот период, когда в организме новорожденного происходит замещение гаммаглобулинов, полученных от матери, его собственными.
Серьезную потерю белков крови могут вызвать и другие довольно многочисленные расстройства. Например, при некоторых заболеваниях почек происходит повышенное выделение белков плазмы с мочой. Амебные абсцессы, рак и другие поражения печени часто нарушают способность этого органа образовывать белки плазмы.
Число возможных нарушений белкового обмена практически неограниченно, хотя далеко не всегда они представляют серьезную опасность для организма. Впрочем, если учесть тесную взаимосвязь различных органов тела, то следует признать, что повреждение одного из них прямо или косвенно отразится на других.
Теперь нам предстоит рассмотреть болезни крови, которые либо тормозят, либо, наоборот, ускоряют процесс ее свертывания.
Те заболевания, при которых свертываемость крови замедляется, объединяют под общим названием геморрагических диатезов, поскольку все они сопровождаются наклонностью к повышенной кровоточивости. Причины этих заболевании весьма разнообразны, но при них любое кровотечение, даже от пустячного укола или царапины, может стать смертельным.
Один из геморрагических диатезов вызывается падением количества тромбоцитов — тех мелких клеток крови, которые способствуют началу первой стадии процесса свертывания. Если образование тромбоцитов нарушено или же активность этих маленьких клеток по какой-либо причине затормаживается, то это препятствует началу нормального процесса образования сгустка крови. Свертывание крови замедляется также при дефиците протромбина, который может быть вызван заболеванием печени, недостатком витамина К или наличием в крови избыточного количества гепарина или другого антикоагулянта.
Несвертываемость крови может явиться следствием некоторых нарушений в плазме. Так, например, недостаток фибриногена — к счастью, явление крайне редкое — делает свертывание крови практически невозможным.
Пожалуй, наиболее печальную известность среди геморрагических диатезов приобрела гемофилия. Этой славой она обязана частым случаям заболевания гемофилией среди членов королевских семей Европы, связанных родственными узами. Это врожденное наследственное заболевание передается только по материнской линии, однако, за редкими исключениями, поражает лишь мужчин. Причина гемофилии неизвестна, но исследователи допускают, что она объясняется врожденным отсутствием одного нормального, но еще не открытого белка плазмы, необходимого для процесса свертывания крови.
Геморрагические расстройства могут также возникать из-за повышенной хрупкости капилляров. При разрывах капилляров вытекающая из них кровь разливается вокруг сосудов и просачивается сквозь кожу. Одно из подобных заболеваний вызывает недостаток витамина C. Другой формой, так называемой простой пурпурой, страдает ряд людей, особенно женщин, у которых подчас без особой причины на коже появляются синяки.
Большинство геморрагических диатезов имеет свои внешние, так называемые естественные причины, однако по крайней мере одна из них является делом рук человека. Речь идет о нарушении свертывания крови, которое вызывается антикоагулянтами, например гепарином. Антикоагулянты вводят в систему современного лечения сердечно-сосудистых заболеваний, и они применяются для рассасывания тромбов или предотвращения их образования. Но они же могут сделать любое кровотечение крайне опасным.
Не менее опасны болезни, являющиеся прямой противоположностью геморрагическим и связанные с повышенной свертываемостью крови. Существует множество причин — далеко не все из них изучены в настоящее время, — из-за которых кровь либо утрачивает свою способность растворять тромбы, либо же приобретает тенденцию к повышенному свертыванию. Это можно связать с недостатком антипротромбина, гепарина или других противосвертывающих веществ, имеющихся в крови здорового человека. Чрезмерное свертывание может быть вызвано артериосклерозом и, по мнению некоторых ученых, резко повышенным содержанием жиров в крови. Кроме того, на процесс свертывания крови влияют пищевые, обменные и эмоциональные факторы.
Сгусток, или тромб, появившийся в кровеносном сосуде, вызывает замедление кровотока и даже полную закупорку сосуда. Если это происходит в сосудах мозга, то больного разбивает паралич, или апоплексия. Образование сгустка в одной из артерий сердца, так называемый коронарный тромбоз, при котором прекращается приток крови к сердцу, — одна из основных причин внезапной смерти от сердечного приступа. Тромбоз легочной артерии также приводит к быстрому летальному исходу.
К счастью, не все тромбы настолько опасны. Сгусток в вене вызывает чрезвычайно болезненный воспалительный процесс, получивший название тромбофлебита. Однако его можно удалить хирургическим путем или подвергнуть рассасыванию, прежде чем успеют развиться необратимые нарушения.
В отдельных случаях приходится прибегать к хирургическому удалению тромба. Чаще всего, если только повышенная свертываемость не приводит к внезапной смерти, можно получить хорошие результаты, применяя гепарин, производные кумарина и другие антикоагулянты. Этот сравнительно новый метод лечения уже принес известные успехи.
И все же, несмотря на все усилия, медицина еще далека от искусственного создания того исключительного равновесия, которое присуще крови здорового человека, когда все факторы, способствующие и препятствующие свертыванию, автоматически осуществляют эффективный взаимный контроль. Науке предстоит немало потрудиться, прежде чем она сможет соревноваться с этим созданным природой механизмом.
Разумеется, в своем чрезвычайно кратком обзоре мы не смогли рассказать обо всех болезнях, поражающих кровь. Но даже этот далеко не полный перечень всех достаточно мрачных сил, препятствующих нормальному кровообращению, позволяет нам убедиться в исключительной способности крови самостоятельно справляться с большинством болезней.
Именно благодаря этой способности и выжил род человеческий.
Древнейшие приметы, свидетельствующие о существовании человека на земле и относящиеся к эпохе, отделенной от современности примерно миллионом лет, — это грубо отесанные обломки камней. Но еще до того, как человек научился изготовлять эти примитивнейшие орудия, он уже обладал, разумеется чрезвычайно скудными, сведениями о крови и посредством каких-то магических представлений связывал ее с жизнью.
B истории цивилизации триста лет, прошедших с тех пор, как Мальпиги открыл капилляры и тем самым завершил карту кровообращения, — не больше как мгновение. Однако именно за этот отрезок времени человечеству удалось собрать воедино бóльшую часть тех знаний, которыми располагает современная наука о крови.
Изучение клеточных компонентов крови было немыслимо без усовершенствования микроскопа и создания соответствующей техники. Наши знания о составе жидкой части крови имеют еще меньшую давность, о них нельзя было и мечтать без современной биохимии и таких сложнейших приборов и методов, как электронный микроскоп, радиоактивные индикаторы и фракционатор Кона.
В наш век интенсивных исследований любой вновь полученный факт или любое неожиданное наблюдение могут полностью опровергнуть прежние выводы, а новейший прибор или новая методология открывают перед учеными еще неизведанные пути. В этой неразведанной области знаний основной интерес исследователей привлекает район, вплотную примыкающий к уже изученному; еще не познанный до конца, он, однако, более не отделен от человека стеной непроходимого невежества.
Ученым удалось составить довольно полное представление о физических свойствах системы кровообращения. Революционные открытия Сервета, Сарпи, Чезальпино, Гарвея и других исследователей, совершенные ими буквально с риском для жизни, стали теперь достоянием каждого. Современные исследователи достаточно ясно представляют себе картину общего механизма кровообращения, т. е. причины и характер движения крови. Но тут человек подходит к границе света и тени: до сих пор не известны все биохимические, нервные и биоэлектрические механизмы, которые стимулируют сердцебиение и регулируют направление кровотока.
Современная наука располагает рядом теорий и еще бóльшим числом гипотез, касающихся факторов, влияющих на кровяное давление.
Наши сведения относительно способа образования большей части кровяных клеток еще далеки от научной ясности. Совсем недавно исследователям удалось проследить за процессом образования тромбоцитов и некоторых других элементов крови, но они еще не в состоянии охарактеризовать все этапы того процесса, который стимулирует образование этих клеток и доводит его до завершения. Если бы посчастливилось подробно изучить эти детали механизма образования тромбоцитов, проблема лечения нарушений свертывания крови, которые возникают из-за недостатка этих клеток в системе кровообращения, была бы решена.
Совсем недавно ученым удалось обнаружить, что определенное число лейкоцитов в крови, по-видимому, вообще не выполняет никаких функций. Вместо этого они блуждают по кровеносным сосудам, в любую минуту готовые превратиться в одно из тех специфических белых кровяных телец, которые могут срочно понадобиться организму. Так, например, они превращаются в фагоциты или же фибробласты — клетки, участвующие в образовании костей, мышц и других плотных структур тела. Более того, они могут превратиться даже в жировые клетки.
На эту особенность молодых одноядерных клеток впервые обратила внимание группа исследователей Медицинского центра Калифорнийского университета во главе с Николасом Петракисом весной 1960 года. Любопытно, что их открытие не только не прояснило вопроса, но и вызвало новые недоумения. Каким образом происходит перевоплощение этих клеток? Чем определяется тип клеток, в которые они превращаются? Какие механизмы управляют этими превращениями?
Если бы ученым удалось ответить на все перечисленные вопросы, они смогли бы самым решительным образом вмешиваться в эти процессы. Появилась бы реальная возможность укреплять человеческий организм, способствовать образованию именно тех клеток, в которых в данной ситуации человек нуждается больше всего. Возможно, удалось бы стимулировать образование фибробластов с целью ускорения некоторых процессов заживления или срастания костей или же усилить продукцию фагоцитов и тем самым повысить сопротивляемость инфекции.
Сведения о жидких составных частях крови до сих пор весьма туманны. Правда, уже известно по меньшей мере около сотни различных видов белков плазмы. Но белок — одно из наиболее сложных веществ, обладающее почти бесконечным множеством разновидностей. Очень часто различия между ними столь ничтожны, что отличить одну разновидность белка от другой практически невозможно. То, что иногда кажется одним каким-то белком, на самом деле может оказаться совокупностью вариантов, столь похожих друг на друга, что практически они неразличимы, а в то же время каждый из них может оказывать специфическое действие на организм.
Как уже отмечалось выше, недавно молекулы антител впервые были рассмотрены под электронным микроскопом. При этом оказалось, что они имеют сходство с молекулами гаммаглобулина — переносящего их белка крови. Это обстоятельство породило множество вопросов, в частности ученых заинтересовало, не являются ли молекулы антител и гаммаглобулина взаимозаменяемыми формами одного и того же вещества?
Известный американский гематолог Флоренс Сэбин утверждает, что антитела, найденные в глобулиновой фракции, состоят из того же белка, что и сам глобулин. Более того, он предположил, что механизм образования антител и синтеза нормального сывороточного глобулина фактически один и тот же. Разумеется, подобного рода гипотезы нуждаются в дальнейших доказательствах. Не исключена возможность, что более чувствительные приборы и усовершенствованная методика экспериментов помогут раскрыть сугубо специфические характеристики молекул этих двух белков, которые пока что кажутся нам идентичными.
Вполне возможно, что недавно открытые иммунные факторы — пропердин и комплемент, играют в сопротивляемости человека болезням не менее важную роль, чем антитела. Мнения ученых на этот счет резко разделились. Науке предстоит уточнить характер образования этих веществ и их взаимодействия в общей системе иммунитета. Но недавние исследования дают основания надеяться, что хотя бы частично эта проблема будет решена уже в недалеком будущем.
Изучая эти все еще загадочные вещества, ученые получили новые важные сведения. Оказалось, что кровь обладает присущими ей защитными механизмами против таких неинфекционных болезней, как, например, рак. Разумеется, только будущее покажет справедливость этой гипотезы. Вероятно, пропердин является только частью более обширной неспецифической защитной системы. Если это так, то даже данные современной науки позволяют надеяться, что со временем удастся найти способы стимуляции этих неспецифических защитных факторов, подобно тому как человек уже научился вызывать образование специфических иммунных антител при помощи вакцинации и прививок.
Работа в этом направлении проводится во многих исследовательских центрах. Полученные результаты позволяют надеяться, что поддержание и усиление естественного иммунитета — задача вполне реальная.
В «Докладах», опубликованных в июне 1958 года онкологическим институтом Слоан-Кеттеринг, говорится: «В настоящее время появились основания надеяться, что существуют естественные защитные факторы против рака… Посредством воздействия на эти защитные факторы и их усиления оказалось возможным излечивать подопытных животных от некоторых видов перевиваемого рака… В тщательно проведенных экспериментах удалось иммунизировать людей перевиваемыми раковыми опухолями, но не их собственными опухолями».
Пропердин уже удалось выделить из крови при помощи фракционатора Кона. Сейчас ученые изучают его химическую структуру и механизм образования в организме. Если эти исследования окажутся успешными, возможно, удастся в конце концов синтезировать сложнейшее вещество. Пока же (хотя в чистом виде он получен в ничтожном количестве) пропердин используется в экспериментах с целью повышения защитных сил у некоторых тяжелобольных. Но еще долгие годы отделяют нас от того дня, когда человек с полным основанием сумеет сделать разумные практические выводы из этих исследований.
Другая возможность усилить естественную сопротивляемость организма появилась благодаря открытию того факта, что введение некоторых веществ может стимулировать образование пропердина в организме. Одно из этих веществ — зимозан — получено из дрожжей, другое — из оболочек бактерий. Последнее, получившее название бактериального липополисахарида, представляет собой сложное вещество, состоящее из молекул жира и сахаров.
Ученые института Слоан-Кеттеринг прививали мышам чрезвычайно злокачественную раковую опухоль, которая обычно в 95 % случаев через три недели приводит к смертельному исходу. Часть этих мышей получала зимозан с целью стимуляции пропердиновой системы. Все мыши контрольной группы погибли. Что же касается мышей, подвергнутых стимуляции пропердиновой системы, то, согласно докладу института, «раковые опухоли постепенно уменьшались в размерах и наконец исчезли полностью. Животные, таким образом, полностью выздоровели. Рецидивов рака не наблюдалось, и в течение 11 месяцев со дня первого заражения сохранялся выраженный иммунитет по отношению к повторным перевивкам».
Известно, что даже малые дозы облучения, считающиеся почти во всех отношениях безвредными, подавляют иммунологическую систему организма и вызывают падение уровня пропердина. В связи с этим человек становится более подверженным инфекциям. Интенсивное облучение вызывает активацию даже обычно безобидных микроорганизмов, находящихся в желудочно-кишечном тракте. Эти нарушения входят в состав клинической картины так называемой лучевой болезни. Как показали недавно проведенные исследования, уровень пропердина в крови играет важную роль в реализации эффекта радиоактивного облучения.
Нескольких мышей подвергли интенсивному радиоактивному облучению, после чего некоторым из них ввели дополнительное количество пропердина. Контрольные животные вскоре погибли от лучевой болезни. Мыши с повышенным содержанием пропердина выжили.
Следует еще раз подчеркнуть, что пропердин продолжает оставаться предметом серьезных разногласий, и ученые еще не пришли к единодушному мнению относительно его роли. Вполне возможно, как полагают некоторые исследователи, что пропердин в действительности является каким-то другим веществом или комбинацией веществ и так называемый пропердино-комплементарный эффект возникает вследствие какого-то иного, еще не известного механизма.
По странной иронии судьбы, иммунитет, по крайней мере в одном случае, становится серьезным недостатком организма. Правда, если бы не высокий уровень развития хирургии и связанных с ней дисциплин, позволяющих производить пересадку органов, то мы бы об этом и не подозревали. Но иммунитет теперь является единственным препятствием при замене поврежденных или больных органов здоровыми. Так, предохраняя людей от болезней, иммунитет в то же время сводит на нет одно из величайших достижений современной науки. Будем, однако, надеяться, что в этой области исследователи, вероятно, найдут пути к правильному решению проблемы.
Известно, что антитела и другие иммунные факторы крови воздействуют на любой чужеродный белок, введенный в организм. Если кожу или же какой-либо орган, нуждающийся в притоке крови, перевивают или пересаживают от одного человека другому, иммунные механизмы крови реципиента в течение десяти дней разрушают их. При повторной пересадке отторжение занимает 3–4 дня. Поэтому обычно кожа для пересадки берется у самого больного с другого участка тела — его антитела не станут атаковать такую кожу. Поэтому пересадки кожи и органов возможны лишь между совершенно идентичными, т. е. однояйцевыми, близнецами, поскольку химический состав крови таких близнецов одинаков и механизмы иммунитета не вступают в действие.
В наши дни, когда пересадки кожи, печени, почек, надпочечников и других органов стали технически возможными, защитное действие крови превратилось в своего рода ошибку природы. Правда, природа никак не могла предвидеть, что разум и искусство человека могут достигнуть такого совершенства!
Ученые пытались любыми средствами преодолеть барьер иммунитета или по крайней мере временно подавить его, чтобы привитый или пересаженный орган был воспринят организмом реципиента. В 1960 году удалось наконец достигнуть значительного успеха, который, возможно, позволит окончательно решить сложнейшую проблему пересадки органов.
В 1958 году у некоего Джона Ритериса, двадцатилетнего юноши, была обнаружена недостаточность обеих почек. Обычно такое заболевание незамедлительно оканчивалось смертью. Правда, у Джона был брат-близнец, по имени Эндрью. Но, к несчастью, Джон и Эндрью были разнояйцевыми, а не однояйцевыми близнецами. Это исключало возможность пересадки — все равно реакции иммунитета Джона разрушили бы пересаженный орган.
Когда смерть Джона стала, по-видимому, неизбежной, группа талантливых врачей из Бостонского госпиталя и Гарвардской медицинской школы во главе с терапевтом Мерриллом приняла поистине историческое решение. Врачи решили провести пересадку почки и попытаться спасти ее от разрушения путем подавления механизма иммунитета больного интенсивными дозами радиоактивного облучения.
Тело Ритериса подвергли опасному рентгеновскому облучению, которое легко могло оказаться смертельным, если бы контроль над этой операцией был на йоту менее скрупулезным. После того как сопротивляемость организма была сведена к минимуму, здоровую почку Эндрью Ритериса пересадили Джону и у каждого из близнецов стало по одной действующей почке.
В течение всего этого периода и до тех пор, пока защитное действие антител больного вновь не достигло нормального уровня, его лечили сначала от лучевой болезни, а затем от возможной вспышки других инфекционных заболеваний, возбудители которых могли беспрепятственно проникать в ослабленный организм.
Примерно через 8 месяцев после пересадки восстановившиеся факторы иммунитета Джона вновь начали атаковать почку. Оставался лишь один путь для спасения юноши — новая массивная доза общего облучения. Каким-то совершенно непонятным образом это повторное облучение, по-видимому, изменило взаимоотношения между пересаженной почкой и реакцией иммунитета Джона Ритериса. С тех пор она не подвергалась повторным атакам антител и, по всей видимости, прижилась в организме. Время покажет, приведет ли радиоактивное облучение к каким-либо иным последствиям.
Помимо уже упомянутого терапевта Меррилла, в группу врачей, совершивших эту беспримерную операцию, входили хирург, радиолог, уролог и патолог. Подобная же операция затем была успешно повторена во Франции, но остальные попытки закончились неудачей. Очевидно, ученым предстоит еще многое уточнить. Особенно это относится к дозам облучения, которые легко могут оказаться смертельными. И все-таки общие перспективы представляются чрезвычайно обнадеживающими. Современная наука вплотную приблизилась к осуществлению вековечной мечты хирургов — замене поврежденных или состарившихся органов.
Человечеству предстоит решить еще одну чрезвычайно важную проблему — выяснить роль крови в жизненно необходимом процессе обмена веществ. При такой серьезной болезни, как сахарный диабет, организм теряет способность усваивать углеводы обычно из-за отсутствия или функциональной неполноценности инсулина — гормона поджелудочной железы.
О некоторых возможных причинах инсулиновой недостаточности уже говорилось выше. Одна из них — нарушение способности крови стимулировать выделение этого гормона поджелудочной железой. У здоровых людей это достигается увеличением содержания глюкозы в крови, притекающей к поджелудочной железе.
Известный американский исследователь Мирский высказал предположение, что гормон поджелудочной железы может нейтрализовать фермент, носящий название инсулиназы. Повышенное содержание инсулиназы в крови, печени и других тканях вполне может быть факторам, стимулирующим развитие диабета.
Итак, мы можем утверждать, что подобно тому, как инфекционные болезни возникают из-за нарушений защитных механизмов крови, происхождение некоторых обменных и других неинфекционных заболеваний также может быть связано с определенными ненормальностями в крови.
Перед учеными поставлена грандиозная задача — провести исследования в этой обширной области, в которой до сего времени сделано всего лишь несколько робких, но вселяющих надежду шагов.
Ученые давно предполагали, что с возникновением недуга, калечащего людей — ревматоидного артрита, — связан какой-то загадочный фактор крови. В 1959 году эти предположения подтвердились. Исследователи в Швеции и США выделили белковое вещество, которое встречается в крови больных ревматоидным артритом и которого нет в крови здоровых людей. Это вещество получило название «ревматоидный фактор».
Группа исследователей Нью-йоркского госпиталя специальной хирургии обнаружила, что ревматоидный фактор во многих отношениях ведет себя так же, как антитела, и производится теми же клетками. Это позволило им сделать вывод, что ревматоидный артрит может быть вызван избыточным образованием антител.
Как бы то ни было, обнаружение ревматоидного фактора позволяет при помощи специального анализа крови диагностировать эту болезнь на самых ранних стадиях и начать лечение до того, как болезнь нанесет организму непоправимый вред. Ученым предстоит выяснить, является ли эта необычная белковая фракция причиной артрита или же его следствием. Но чем бы она ни оказалась, ее открытие, безусловно, будет способствовать более глубокому пониманию механизма возникновения артрита и, возможно, предотвращению этого мучительного хронического заболевания.
Открытие ревматоидного фактора — лишь незначительная часть проводящихся в настоящее время интенсивных исследований, имеющих целью установить, какие же специфические изменения крови возникают под воздействием различных болезней.
Американскому исследователю Прайсу удалось доказать, что с помощью анализов крови можно обнаруживать многие тяжелые болезни на самой начальной стадии. Если дальнейшие опыты подтвердят это предположение Прайса, медицина достигнет одной из своих важнейших целей — появится универсальный диагностический анализ крови, который позволит обнаруживать болезни на самой ранней и наиболее легко поддающейся лечению стадии.
Имеются довольно весомые доказательства того, что фактически каждая болезнь вызывает специфические изменения крови. Если эти изменения удастся обнаружить и изучить, то врачи без труда смогут устанавливать диагноз болезни. Как показали эксперименты, даже такие душевные болезни, как шизофрения, особым образом отражаются на составе сыворотки крови.
В известном смысле можно считать, что эти характерные изменения крови являются «биологическими отпечатками пальцев» болезни. Они, по-видимому, происходят во фракции крови, получившей название сывороточных мукополисахаридов, — недавно открытой группе веществ, состоящих из специфических белков, соединенных с молекулами одного из многочисленных сахаров.
Прайс и его коллеги обнаружили, что структура этих мукополисахаридов, по-видимому, изменяется при любом болезненном состоянии организма. Более того, каждое из этих изменений характерно для одной какой-то болезни. Уже установлены изменения мукоидов, специфические для ревматизма, таких болезней почек, как нефрит и нефроз, туберкулеза, различных болезней сердца, трех видов душевных заболеваний, а также рака почек, предстательной железы, легких и желудочно-кишечного тракта.
Эти исследования были начаты весной 1955 года. Они первоначально сводились к систематическому изучению фракций крови детей, страдающих ревматизмом. После того как анализы показали, что мукополисахариды являются высокочувствительным индикатором болезни как в инкубационном периоде, так и в ее явной стадии, ученые перешли к аналогичному изучению других заболеваний. И хотя работа еще далека от завершения, полученные результаты весьма многообещающи.
Другие проводящиеся сейчас исследования крови направлены на то, чтобы в скором времени приблизить медицину к еще одному триумфу — возможности заранее узнавать об угрозе артериосклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ученые выясняют, существует ли реальная взаимосвязь между уровнем жиров в крови и возникновением сердечно-сосудистых нарушений. Исследователи надеются, что, установив эту взаимосвязь (если таковая существует), они смогут разработать такой метод исследования крови, который заранее будет определять вероятность поражения системы кровообращения. Это позволит осуществлять профилактику сердечных приступов, расстройств кровообращения и даже параличей.
Современная наука постоянно, проникает в те области, которые еще недавно были окутаны мраком и недоступны человеческому познанию. Ученым удалось установить по крайней мере 42 фактора, вызывающих повышение кровяного давления. Их дальнейшее изучение поможет различить отдельные формы гипертонии и разработать специфическое лечение для каждой из них. В ожидании радикальных средств борьбы с этим тяжелейшим недугом врачи применяют некоторые химические препараты, позволяющие добиться резкого снижения кровяного давления, а во многих случаях даже полного исцеления больных.
Химические препараты помогают также, правда временно, устранять многие нарушения механизма свертывания крови, которые приводят либо к повышенной кровоточивости, либо же к повышенной свертываемости крови. Антикоагулянты помогут создать надежный заслон против тромбозов, эмболий и параличей до тех пор, пока не будет найдено более радикальное лечение.
Ученые осуществляют все более эффективный контроль и над другими болезнями крови, например над многими разновидностями анемии. Известно несколько случаев, когда даже такое тяжелейшее заболевание, как лейкемия, было излечено при помощи пересадки здорового костного мозга после предварительного общего радиоактивного облучения больного для подавления иммунитета, который препятствует приживлению пересаженного органа. Ученым потребуется немало времени и усилий, прежде чем им удастся надлежащим образом изучить и конкретизировать результаты этих экспериментов, но и в этой области перспективы весьма обнадеживающие.
Рис. 28. Общий вид операционной при хирургическом вмешательстве на сердце.
1 — аппарат для гипотермии; 2 — аппарат искусственного кровообращения (АИК); 3 — технический работник; 4 — ассистент; 5 — электрокоагулятор; 6 — электроэнцефалограф; 7 — ординатор; 8 — хирург; 9 — ассистент хирурга; 10 — анестезиолог; 11 — ассистент анестезиолога; 12 — аппарат для наркоза; 13 — операционная сестра; 14 — вторая операционная сестра; 15 — медицинская сестра; 16 — электрокардиограф, электрический дефибриллятор и стимулятор.
Работы современных пионеров науки столь многочисленны и разнообразны, что более детальный анализ основных направлений практически исключен. Но важно еще раз подчеркнуть, что все они преследуют одну цель — облегчение и продление жизни человека.
С момента своего появления человек ведет неустанную борьбу с болезнями, одряхлением и смертью. Поэтому он берет на вооружение буквально каждую крупицу накопленных им знаний о крови.
Как гласит старая истина, смерть есть неизбежное следствие жизни. Отдельные ученые даже полагают, что смерть фактически начинается еще в период полового созревания, как только организм получает возможность выполнить свою главную биологическую цель — воспроизведение. Однако процесс естественного умирания протекает медленно и незримо. Если человек получит возможность еще больше замедлить его, то тем самым он увеличит продолжительность жизни и одновременно удлинит период активной и плодотворной жизнедеятельности. Любые нарушения, оставленные даже самыми обычными болезнями, сказываются на здоровье и продолжительности жизни человека. Если повысить сопротивляемость к этим болезням или, что гораздо важнее, научиться вовсе избегать их, то неизбежно снизится изнашиваемость организма, которая ускоряет его разрушение и приводит к смерти.
Рис. 29. Аппарат искусственного кровообращения (АИК).
Эту точку зрения разделяет д-р Симмс, который провел серию исследований в медицинском колледже Колумбийского университета Нью-Йорка. Он утверждает, например, что между иммунитетом и смертью существует самая тесная связь. В своем отчете он писал: «В США ежегодно около 90 % зарегистрированных случаев смерти вызываются в основном прогрессивной потерей сопротивляемости болезням, вызванной старением».
Одно из наиболее интересных исследований, связанных с удлинением жизни, было проведено несколько десятилетий назад Алексисом Кэррелом. Получив вытяжку из крови старых петухов, Кэррел смешивал ее с культурой живой ткани. Клетки ткани сразу же переставали размножаться, быстро старели и погибали.
Кэррел высказал предположение, что кровь этих старых домашних птиц содержит некий «фактор старения и смерти» — сочетание токсинов, которые, постоянно накапливаясь, понижают эффективность жизненных процессов и вызывают появление признаков старения.
Эта гипотеза побудила ученого провести еще один эксперимент. Он взял восемнадцатилетнего пса, настолько дряхлого, что тот уже не мог даже есть без посторонней помощи, и в два приема удалил из его организма около двух третей всей крови. Кровяные тельца были промыты в стерильном растворе Рингера, по содержанию основных неорганических солей напоминающем жидкую часть крови. Кровь собаки, которая, как полагал Кэррел, была таким образом освобождена от «фактора смерти», затем вновь перелили животному.
Результаты были поистине удивительными — старого пса словно подменили. Глаза его заблестели, он стал обрастать новой шерстью, начал лаять, прыгать и бегать. У него даже восстановился половой инстинкт. Увы, «омоложение» длилось недолго. После кратковременного периода «второй» юности пес быстро состарился, возможно, потому, что его ткани стали еще в большем количестве производить «фактор смерти». Зрение ослабло, новая шерсть вылезла, вновь появилась полнейшая апатия.
Этот опыт, описанный ассистентом Кэррела Пьером Леконтом дю Ноуи в книге «Век биологии», позволяет судить о тех великих возможностях, которые стоят перед исследователями.
«Фактор смерти» Кэррела так и не удалось определить и изучить. В 1960 году появилось сообщение об открытии Бернардом Стрелером (Национальный кардиологический институт) другого возможного фактора старения. Стрелер, возглавлявший группу исследователей в Балтиморском госпитале, обнаружил, что по мере старения в сердце человека постоянно накапливаются мельчайшие золотисто-коричневые гранулы. Эти гранулы являются органическим пигментом, известным под названием липофусцин и состоящим из определенных жировых молекул и фосфора. Они постоянно накапливаются в мышце сердца человека, начиная с раннего детства и до самой смерти, независимо от пола, расы или состояния самого сердца. Они-то, по-видимому, и играют основную роль в процессе старения.
Гранулы «старения» были обнаружены у всех людей, за исключением самых маленьких детей. Накапливаясь на протяжении многих лет, они могут заполнить почти 10 % всего объема сердечной мышцы и составить примерно 30 % ее плотной части. Стрелер пришел к выводу, что наличие такого количества гранул постепенно нарушает работу сердца: «Замещение одной трети функциональной массы мышцы веществом, лишенным сократительной способности, несомненно, может вызвать изменения и, возможно, прекращение сердечной деятельности».
Характер образования этих гранул пока не выяснен, хотя известно, что аналогичный зернистый пигмент накапливается в нервных окончаниях, если пища бедна витамином Е. Не выяснена также связь этой субстанции с «фактором смерти» Кэррела — возможно, этот пигмент является его, составной частью.
Может ли человек научиться влиять на этот фактор и тем самым отсрочить неизбежное наступление старости и смерти? Эти и многие другие вопросы предстоит разрешить исследователям. Но в ответах, которые получает человек, сокрыты новые вопросы. Поэтому он стремится четко разграничивать то, что уже известно, от того, что еще остается для него загадкой.
И это стремление служит доказательством человеческой мудрости. «Мне кажется, я знаю это, но я не прекращу проверять свои знания. Я никогда не устану постигать то, что мне не известно», — до тех пор пока человек будет руководствоваться этим принципом, он не собьется с пути в своем стремлении познать самого себя и мир, в котором он живет.
Предисловие … 5
От автора … 7
Пролог. Скрытый источник … 9
Часть I. Волшебная Река
Глава I. Магия крови … 27
Глава II. Запретная кровь … 37
Глава III. Обвиняющая кровь … 49
Глава IV. Исцеляющая кровь … 55
Часть II. Первые исследователи
Глава V. Охотники и боги … 73
Глава VI. Врачи-метафизики … 85
Глава VII. Великие александрийцы … 99
Глава VIII. Парадоксы Галена … 108
Глава IX. Тьма окутывает Реку … 118
Часть III. Возрождение мысли
Глава X. Вызов прошлому … 131
Глава XI. Пытливые и инквизиторы … 144
Часть IV. Реку жизни наносят на карту
Глава XII. Итальянцы пролагают путь … 157
Глава XIII. Открыватели кровообращения … 167
Глава XIV. Мальпиги с помощью микроскопа обнаруживает капилляры … 181
Глава XV. Над Рекой разливается свет … 193
Часть V. Река, которую мы знаем
Глава XVI. Течение Реки … 201
Глава XVII. Природа Реки … 216
Глава XVIII. Речной транспорт … 232
Глава XIX. Бастионы Реки жизни … 245
Глава XX. Капризы Реки … 257
Глава XXI. Неразведанная область … 272