Устройство памяти

Пятый критерий

В восьмидесятые годы результаты наших экспериментов так хорошо согласовались с представлениями о каскаде клеточных процессов, что мне на ум снова и снова приходил мой пятый критерий: удаление анатомического участка, в котором происходят биохимические, клеточные или физиологические изменения, должно препятствовать образованию следов памяти и/или вспоминанию в зависимости от того, когда по отношению к времени тренировки произведено удаление.

Для этого были три причины. Во-первых, я знал, что нам нужно будет провести соответствующий эксперимент, который потребует освоения совершенно новых методов. Во-вторых, я не мог без волнения думать о возможных результатах. И наконец, в-третьих, как я говорил раньше, меня всегда тревожила эстетическая и отчасти даже моральная сторона опытов, связанных с травмированием живых существ, а также проблема интерпретации получаемых данных. Эту проблему мне рано или поздно придется решать. В 1988 году Сэри Дейвис, бывший студент Габриела Хорна, работающий сейчас в Лондоне, опубликовал статью об экспериментах с повреждением левого и правого IMHV у цыплят. Он производил операцию в день их вылупления, а на следующий день обучал пассивному избеганию; после этого они клевали бусину, проявляли недовольство ее вкусом и во всем остальном вели себя нормально, однако у них обнаруживалась амнезия: они вторично клевали горькую бусину [I][34]. Нечто в этом роде наблюдал и сам Габриел при изучении импринтинга. Всего этого можно было ожидать, исходя из биохимии, морфологии и нейрофизиологии IMHV после обучения, но мы должны были провести более систематические эксперименты. Я решил уделить этому большую часть 1989 и 1990 годов, так как получил исследовательский грант, позволивший мне намного сократить объем преподавательской и административной работы. Ниже излагается история этих двух лет с их итогами.

Мы смогли воспроизвести результаты Сэри, а потом продолжить исследования на их основе благодаря приезду в лабораторию двух очень разных физиологов, уже имевших ученую степень, — Терри Паттерсон и Дейва Гилберта. Терри только что защитила диссертацию, работая на цыплятах с Марком Розенцвейгом в Беркли. Карьера Дейва после получения степени в Бирмингеме была не совсем гладкой, и к тому времени, как я получил субсидию, он явно недоиспользовал свои возможности в качестве доктора философии, перебиваясь мытьем витрин, поскольку получить деньги на научную работу в Англии восьмидесятых годов было довольно трудно. Практически с момента появления Терри и Дейва в лаборатории между ними возникла личная неприязнь, но и как экспериментаторы, и в теоретическом плане они составляли великолепную пару. Мы спланировали эксперименты так, чтобы один производил повреждение мозга, второй обучал цыплят, не зная о характере повреждения, а третий (обычно это был я) проводил последующие испытания, опять-таки не зная о сделанном двумя другими.

Мозг повреждали так же, как в нейрофизиологических экспериментах. Цыпленка наркотизировали и стереотаксически вводили в мозг электрод (тонкую проволочку) так, чтобы его кончик оказался в нужном месте. После этого пропускали ток, разогревавший кончик электрода. Под действием повышенной температуры (или высокочастотных колебаний) клетки вокруг электрода погибали; размеры повреждения контролировали, изменяя силу тока и продолжительность воздействия. Затем электрод извлекали, кожу на голове зашивали и цыпленку давали возможность оправиться от наркоза в течение ночи. Для оценки влияния самой операции и наркоза в каждой подопытной группе имелись цыплята, подвергавшиеся «ложной» операции: с ним проделывали все, что и с остальными, но через электрод не пропускали ток. Все это тонкая работа, но при необходимых навыках за рабочий день можно прооперировать до дюжины цыплят. Они хорошо переносили операцию и наркоз: придя в себя, цыплята с поврежденным IMHV или LPO выглядели совершенно нормальными и не отличались ни от ложно оперированных, ни от интактных контрольных особей. После оценки поведения цыплят забивали, а поврежденные участки мозга исследовали под микроскопом. Как и в других случаях, для получения статистически достоверных результатов эксперимент многократно повторяли, чтобы в каждой опытной (не контрольной) группе насчитывалось двенадцать или более цыплят. При четырех рабочих днях в неделю (это дни, когда вылупляются цыплята) с учетом времени, затрачиваемого на ложные операции и на проверку локализации повреждений, для получения одной серии результатов требуются примерно три недели; практически же на это уходит около месяца, поскольку что-то всегда идет не так: то цыплята не вылупляются, то нужно идти на какое-то заседание и т.п.[35].

Потратив нужное число месяцев и сделав достаточно ошибок, чтобы освоить методику повреждения мозга, мы смогли приступить к первому этапу — к проверке результатов Сэри. В начале 1989 года мы подтвердили их. Сомнений быть не могло: цыплята с поврежденным IMHV явно обучались пассивному избеганию, т. е. клевали горькую хромированную бусину, так же, как их ложно оперированные собратья, трясли головами, ощутив ее вкус, и отворачивались при повторном предъявлении. Но спустя несколько часов при вторичном испытании они полностью забывали приобретенный опыт и клевали сухую бусину столь же энергично, как и контрольные цыплята, которым раньше давали бусину, смоченную водой. Таким образом, повреждение мозга не влияло на поведение птенцов (клевание бусины), на чувство вкуса или общую подвижность — они лишь не помнили, что следует избегать бусин определенного вида. Теперь нужно было пойти дальше Сэри и производить одностороннее повреждение. И снова мы получили ожидавшийся результат. У цыплят с поврежденным левым IMHV реакция избегания отсутствовала, а при правостороннем повреждении полностью сохранялась. Все было нормально — в полном соответствии с прогнозом, основанным на ранее полученных данных, и с пятым критерием, для запоминания необходим был левый, но не правый IMHV (рис. 11.1).

Рис. 11.1. Повреждение IMNV. На этом и следующих рисунках затемненные участки — места повреждения.

По логике нашего подхода следовало теперь проверить, что произойдет, если повредить мозг после обучения. Это можно было сделать не раньше чем через час, так как иначе на результатах испытаний могло бы сказаться действие наркоза. К нашему удивлению, даже двустороннее повреждение мозга спустя час после обучения не приводило к амнезии. Итак, первый парадокс: для запоминания необходим интактный левый IMHV, но коль скоро цыплята уже усвоили задачу (по крайней мере в первый час после обучения), IMHV оказывался ненужным [2].

Куда же переместилась память? Учитывая все полученные ранее биохимические и морфологические данные, следовало искать ее следы в LPO. Эксперимент подтвердил это. Двустороннее повреждение LPO через час после обучения действительно вызывало амнезию, которой не было при одностороннем правом или левом повреждении. По-видимому, в норме след памяти после обучения каким-то путем мигрирует из IMHV в LPO, чем и объясняется отсутствие амнестического эффекта повреждения после тренировки. Это был весьма интересный результат, так как он позволял понять, почему мы находим биохимические и морфологические изменения и в IMHV, и в LPO. Тот факт, что для сохранения памяти достаточно одного LPO, правого или левого (одностороннее повреждение не вызывало амнезии!), согласовался с тем, что многие из выявленных нами изменений имели место как в правом, так и в левом LPO, т. е. след памяти о бусине и реакции избегания сохранялся в обоих полушариях (рис. 11.2).

Не довольствуясь столь простым результатом, мы пошли дальше. Что будет, если повредить LPO до обучения? К нашему удивлению, такая операция никак не влияла на память [3] (рис. 11.2).

Рис. 11.2. Повреждение LPO.

Если пассивное избегание вырабатывается и при отсутствии LPO, то не происходит ли реорганизации следа памяти каким-то иным образом? Может быть, в этом случае след просто закрепляется в IMHV? Если это так, то повреждение LPO до тренировки и повреждение IMHV после тренировки — две операции, по отдельности не приводящие к амнезии, — при их сочетании у одного и того же цыпленка должны будут вызвать амнезию. Так оно и оказалось в действительности (рис. 11.3). Получив такие результаты, я предположил, что решающая роль принадлежит IMHV. Но Дейв думал иначе. Тогда мы произвели односторонние повреждения, и выяснилось, что он прав. У цыплят, не имевших LPO во время обучения, последующее повреждение левого IMHV не влияло на запоминание, а повреждение правого IMHV вызывало амнезию. Все это схематически показано на рис. 11.3.

Рис. 11.3. Повреждение LPO до обучения и LMHV после него.

Результаты были интригующими. Размышляя над ними, я решил, что все можно объединить, исходя из несколько механистической модели, в которой первичный след памяти о бусине и реакции избегания образуется в левом IMHV, а затем, спустя несколько часов после обучения, «перекочевывает» сначала в правый IMHV, а потом в правый и левый LPO (рис. 11.4).

Рис. 11.4. Объяснение результатов: возможные перемещения следов памяти.

Я пришел к этой схеме исключительно на основании логики экспериментов с повреждением мозга. Но подобная схема шокирует нейроанатомов, у которых тут же возникает очевидный вопрос: разве есть какие-то прямые нервные пути между IMHV и LPO? Согласно простой концепции коннекционизма, такие пути действительно необходимы. В то время, когда мы приступали к исследованию, мы не знали, существуют ли они, но это казалось маловероятным. Нам было известно, что все нервные пути от органов чувств, таких как глаза и вкусовые рецепторы, сходятся к IMHV. Мы знали даже о непрямых связях между IMHV и LPO. Именно поэтому IMHV рассматривались как некие «ассоциативные зоны», где интегрируется разнообразная входная информация — например, сопоставляется зрительное восприятие бусины с ощущением ее вкуса. Напротив, LPO находятся на выходной стороне мозга, в области, ответственной за двигательные функции (как, например, клевание) и, возможно, также за реакции «эмоционального» типа. После начала наших опытов анатомия мозга цыплят стала несколько яснее. Между IMHV и LPO действительно нет простых связей, хотя, по-видимому, существует непрямой путь через третий отдел мозга — так называемый архистриатум.

Но и без учета анатомических данных приведенная гипотетическая схема (рис. 11.4) перемещения следов памяти позволяет сделать ряд предсказаний. В частности, из нее следует, что повреждение правого IMHV до начала обучения (само по себе не вызывающее амнезии) должно прерывать последовательность событий, и тогда след памяти «застрянет» в левом IMHV, не имея возможности переместиться в LPO. Повреждение после обучения, обычно приводящее к амнезии, теперь уже не вызовет ее. Высказав это предположение, мы тут же (во всяком случае не позднее чем через месяц) проверили его (рис. 11.5).

Рис. 11.5. Блокирование перемещений.

Оно подтвердилось. Тогда Дейв, Терри и я решили опубликовать обобщающую статью с описанием всех новых экспериментов. Мы быстро подготовили черновой вариант, но, когда уселись, чтобы вместе доработать его, кто-то (сейчас уже не помню кто) неожиданно сказал: «А что, если до обучения повредить правый IMHV?». Мы знали, что само по себе такое повреждение не дает амнестического эффекта, а наша модель предсказывает, что след памяти в этом случае должен оставаться в левом IMHV -- просто из-за отсутствия выхода. Поэтому у цыплят с поврежденным до обучения правым IMHV повреждение левого IMHV после обучения приведет к амнезии. Такой вариант опыта мог действительно стать окончательной проверкой. Мы отложили статью в сторону и потратили еще месяц на новый эксперимент. Вот что мы получили (рис. 11.6):

Рис. 11.6. Но след находит другой путь…

До этого я был готов, как некий научный Пуаро, собрать всех подозреваемых в гостиной и указать виновного, как было совершено преступление, то бишь как работает память. Теперь это было исключено. Эксперимент дал однозначный результат — целиком отрицательный. Ничего, пустота, нуль, никакой амнезии. След памяти не мог перейти в правый IMHV, но он определенно не остался и в левом. Куда же он подевался?

Почти полвека назад психолог Карл Лэшли написал классическую статью, обобщив результаты десятилетних экспериментов с обучением крыс. Он обучал их ориентироваться в сложных лабиринтах, а потом удалял отдельные участки мозговой коры, чтобы выяснить, где сохраняются следы памяти. К своему удивлению, он не обнаружил специфических участков, удаление которых приводило бы к полной утрате усвоенного навыка; вместо этого навык постепенно ухудшался по мере увеличения размеров удаленной области коры. Создавалось впечатление, что память зависит просто от количества мозгового вещества. На основе этих наблюдений Лэшли построил концепцию «эквипотенциальности» коры. Свою статью он озаглавил «В поисках энграммы» и закончил ее выводом, что память одновременно присутствует в мозгу везде и нигде [4].

Опыты Лэшли и его неутешительные выводы утратили актуальность в результате последующих экспериментов, однако парадокс локализации памяти остался. Это напоминает мне, во-первых, о том, что при повреждении IMHV и LPO мы изучаем не функции этих областей, а функции остального мозга, которые быстро перестраиваются в отсутствие двух первых; и, во-вторых, о том, что память нельзя понимать как нечто статичное, «находящееся» строго в одном месте или в небольшой группе клеток; она существует в более динамичной и рассеянной форме. Кроме того, мозг — это тонко и сложно организованная структура с многообразными средствами функционального обеспечения. Вы мешаете ему осуществлять какую-то деятельность, а он находит другие пути к той же цели. Блокируете оптимальные связи между IMHV и LPO, a цыпленок находит им замену. Мозг действует не как набор стандартно соединенных мелких ячеек, а как функциональная система, насыщенная разнообразными связями. Конечно, всегда следует помнить об анатомии мозга, но нельзя замыкаться в ней, поскольку ясно, что и сам мозг не сводится к анатомически выявляемым структурам. Настаивать на его механистическом объяснении, игнорируя мои предостережения о неразумности редукционизма, — это значит обрекать эксперимент на погружение в трясину парадоксальных результатов.

Двойные волны

Мысль о том, что у нормальных цыплят при обучении возникает своего рода поток запоминаемой информации из левого IMHV в LPO, приводит к еще одному парадоксу и подсказывает новые эксперименты. Вся совокупность накопленных за десятилетие биохимических и морфологических сведений, рассмотренных в предыдущей главе, сводится к тому, что у цыплят, обучавшихся избегать горькую бусину, происходят долговременные изменения в химии и структуре клеток LPO и левого IMHV. Однако опыты с повреждением мозга, по-видимому, показали, что обученному цыпленку IMHV вовсе не нужен. Почему же тогда сохраняются изменения в этой области?

Я размышлял об этом по вечерам, а днем пытался заполнить пробелы в знаниях, занимаясь биохимией. Если результаты опытов с повреждением мозга отражали реальные события, то вскоре после обучения должны были происходить биохимические изменения в левом IMHV, а позже такие же изменения должны появляться и в LPO. Значит, наряду с потоком информации из IMHV к LPO должен существовать «поток» биохимических изменений. Неожиданно я вспомнил о странных результатах, полученных магдебургской группой лет десять или больше назад в опытах на крысах, обучавшихся различению яркости. Я снова просмотрел статьи этих исследователей и убедился, что память не подвела меня. Они наблюдали появление двух волн повышенного синтеза белков и, в частности, гликопротеинов: первой в гиппокампе, а второй, примерно через шесть часов после обучения, — в коре мозга. В то время никто не знал, что можно извлечь из этих данных, и авторы не пошли дальше. В моей памяти начали всплывать разрозненные сведения, почерпнутые на недавних конференциях, которые в свое время, казалось, не представляли существенного интереса. Как их проверить?

В нашей биохимической лаборатории мы еще изучали вопрос о гликопротеинах, используя ингибитор их синтеза 2-дГал. Работая ранее с Рейнхардом Йорком, я показал, что если вводить 2-дГал в мозг в любое время от двух часов до обучения до двух часов после него, у цыплят развивается амнезия. Однако она не развивалась при инъекции спустя 3 часа после тренировки. Я не стал тогда изучать эффект введения 2-дГал в более поздние сроки, так как не видел в этом особого смысла, но теперь решил попробовать. Я повторил эксперимент, обучая цыплят по утрам, а затем вводя отдельным группам в разные сроки (с интервалом в 1 час) вплоть до 12 часов 2-дГал или для контроля физиологический раствор. На следующее утро, через 24 часа после обучения, я проверял их поведенческую реакцию. Полученные результаты представлены на рис. 11.7.

Рис. 11.7. Двойная волна памяти. В этом опыте цыплятам в разное время до и после обучения (О) вводили ингибитор синтеза гликопротеинов — 2-дГал — и спустя 24 часа после тренировки тестировали память. Запоминание отсутствовало, если 2-дГал вводили в первые 1-2 часа после обучения или спустя 5-7 часов после него. Амнестический эффект не наблюдался при введении 2-дГал в интервале между этими сроками или поздне 8 часов после обучения.

Первая часть кривой повторяет картину, выявленную раньше: инъекция 2-дГал вблизи периода обучения вызывала амнезию, а инъекция спустя 3 часа или позднее не давала эффекта. Это было так, пока я не подошел к шестичасовой отметке: тогда введение 2-дГал стало сопровождаться второй волной амнезии. Таким образом, в период после обучения должны быть две волны синтеза гликопротеинов: одна сразу после обучения, а вторая спустя несколько часов. Не локализована ли первая волна в IMHV, а вторая в LPO? Может быть, синтезируются разные гликопротеины? Это как раз те вопросы, что я изучал в эксперименте, который описан в главе 2, когда весной 1992 года начал писать эту книгу. Больше года нас осаждали бесчисленные технические проблемы. Я возненавидел эти проклятые гликопротеины и заодно себя за то, что вспомнил о двойной волне. Но я не собираюсь останавливаться на полпути, хотя ответ на поставленные вопросы лишь смутно брезжит где-то вдали. Сейчас, когда я пишу эти строки, выясняется, что мы скорее всего правы: две волны различны, и вторая локализована в LPO. Но время, отпущенное мне на исследования, на исходе, и я опаздываю с представлением этой рукописи. Если ко времени получения корректуры у меня появятся новые данные, я постараюсь вставить их в книгу[36].

Между тем нейрофизиологические исследования тоже шли полным ходом. Место Роджера Мейсона в паутине проводов и нагромождении осциллоскопов занял — на этот раз с более сложным компьютерным оснащением — очередной диссертант Джон Джигг, изучавший временную картину ритмической активности нейронов IMHV; одновременно он не упускал из вида и LPO. Он получил необходимые данные примерно в то же время, когда мы пытались интерпретировать результаты повреждений мозга. Те и другие как будто согласовались между собой. Сразу после обучения электрические разряды возникали в обоих полушариях, но спустя 4-6 часов их усиление регистрировалось главным образом в правом IMHV и одновременно они достигали максимальной интенсивности в правом и левом LPO (рис. 11.8). Иными словами, здесь тоже были две волны активности. При наложении кривой электрической активности на двухфазную кривую биосинтеза гликопротеинов отмечалось их близкое соответствие, несмотря на некоторые расхождения во времени. Все это подкрепляло мысль о «переходе» памяти из левого IMHV в правый, во всяком случае у нормальных цыплят.

Рис. 11.8. Динамика пульсирующей активности. На диаграмме показано усиление пульсирующей активности в левом (темные столбики) и правом (светлые столбики) IMHV в различные сроки после обучения. Обратите внимание, что спустя 3-4 часа после тренировки активность возрастала на обоих сторонах мозга, а спустя 6-7 часов она усиливалась в правом IMHV гораздо больше, чем в левом.

Порядок из хаоса?

Когда вы участвуете в какой-нибудь исследовательской программе, нередко случается, что, проснувшись в понедельник утром с идеей новых экспериментов, вы мчитесь в лабораторию, чтобы тут же начать их; но проходят недели или месяцы, а у вас нет ничего, кроме неоднозначных результатов, которые никак не вписываются в общую картину, уже начавшую складываться в вашем воображении. Вы решаете прекратить опыты или опубликовать их в каком-нибудь малоизвестном журнале, надеясь, что никто не заметит, как классическое совершенство вашей теории превратилось в абстракционистский сумбур Джексона Поллока. Нечто в этом роде годами испытывали все мы в лаборатории. Но вдруг мне стало ясно, как согласовать мои теории с обнаруженной ранее двухфазной клеточной активностью. Если цыплятам вместо бусины, смоченной очень горьким метилантранилатом, предложить что-нибудь с менее резким вкусом, например ту же бусину, смоченную очень слабым раствором метилаитранилата или хинина, у них тоже появится реакция избегания и она будет сохраняться несколько часов, после чего они забудут о горьком вкусе бусины. Предположим, что эта «слабая» память связана только с первой волной клеточной активности в IMHV, которая затем не передается в форме более стабильной второй волны в LPO: такие слабые воспоминания индуцируют только первую, но не вторую волну биохимических изменений. Оказывается, дело обстоит именно так [5]. Более того, в экспериментах с выработкой «условнорефлекторного отвращения к пище», описанных в главе 6, было установлено, что даже акт клевания сухой бусины вызывает первую волну биосинтеза гликопротеинов.

Дело в том, что цыпленок все время наблюдает, замечает, исследует и запоминает различные факты окружающей его действительности, хотя бы потому, что поначалу не знает еще, что важно помнить, — у него формируется нечто вроде эйдетической памяти, как у ребенка. В обедненных условиях клетки с ее монотонным интерьером появление даже вовсе безвкусной бусины вносит новизну, которую цыпленок по меньшей мере не может не заметить; он клюет бусину, и память о ней запечатлевается, скорее всего в IMHV. Если потом, как в эксперименте с условным избеганием, цыпленок чувствует легкое недомогание, то он приходит к вполне разумному, хотя и ошибочному, выводу, что причина этого — именно клевание бусины (если, конечно, где-то в его мозгу сохранился след этого события). В очень простом эксперименте с подавлением синтеза гликопротеинов 2-D-галактозой мы показали, что для образования такого следа необходима первая волна их биосинтеза (рис. 11.9) [6].

Рис. 11.9. Эксперимент с выработкой условнорефлекторного отвращения к пище.

Пока все хорошо. Теперь я могу свести воедино картину процессов кратковременной и долговременной памяти, локализованных в разных отделах мозга, объединенных потоком информации между ними и связанных с двумя волнами клеточной активности. Однако я еще не выбрался на гладкую дорогу. Долговременная память оставляет в левом IMHV длительно сохраняющийся след, но после того, как воспоминание сформировалось, этот IMHV цыпленку больше не нужен, чтобы помнить о горькой бусинке. Как это можно понять?

Я не знал этого. Когда я начал писать книгу, то собирался закончить эту главу парадоксом превращения порядка в хаос. В первоначальном варианте она оканчивалась следующими словами:

Теперь это не годится. Это никого не устроит: ни меня, ни издателя, ни вас, моих читателей. Конечно, я мог бы сделать нечто большее. В начале этого года, совершенно неожиданно, решение стало так ослепительно ясно, что мне оставалось только изумиться, как туго моя мысль была затянута в смирительную рубаху механистического редукционизма. Все это время я рассказывал, как цыплята клевали хромированную бусину, будто она была для них простым, неразложимым объектом. Ибо мы сами считали ее такой — простой хромированной бусиной, и думали, что так же считают цыплята. Но, конечно, есть множество причин, по которым этого не должно быть. Клевавший горькую бусину цыпленок не имел понятия о том, что в ней важнее: цвет, величина или форма, время дня или место, где она появлялась. Не зная, на чем остановиться, цыпленок, для того чтобы выжить, должен был учитывать все эти особенности. Он не мог сразу же сделать вывод, что важна только бусина данной конфигурации. Поэтому цыпленку необходимо было классифицировать то, что он видел и испытывал.

Предположим теперь, что из всех свойств бусины важны цвет, размеры и форма (есть основания думать, что это действительно так, но я не буду углубляться здесь в подробности [7]). После того как цыпленок познакомился с бусиной, любой из этих признаков в дальнейшем помогает избегать ее. Это очень похоже на попытку вспомнить забытое имя: мы вызываем в воображении лицо человека, подбираем имена, которые, как нам кажется, близки по звучанию к забытому, или последовательно пробуем все буквы алфавита. Все это — разные стратегии поиска признаков забытого имени.

Если цыпленок действительно помнит не «бусину», а набор ее ключевых признаков, то последние не обязательно должны «храниться» в одном и том же участке мозга. Возможно, информация о цвете бусины сохраняется в одном месте, о форме — в другом и т. д. Просто мы никогда не пытались проверить такое предположение, а вместо этого обучали цыплят не клевать хромированную бусину и потом наблюдали их поведение, повторно предъявляя такую же бусину. Но если информация о цвете хранится в IMHV, а о других признаках в LPO, становится понятно, почему после обучения цыплятам не нужен IMHV, чтобы вспомнить бусину: в их LPO отложилась информация о других ее особенностях. В то же время в IМНV долгое время сохраняются клеточные изменения, так как «цветовое представительство» бусины все еще существует в этом отделе. Таким образом, мы нашли способ избежать парадокса Лэшли.

После того как я обдумал все это, проверка не составляла особой трудности. Нужно было лишь обучить цыплят не клевать горькую желтую бусину, а потом предложить им на выбор две бусины: ту же самую и новую — синюю. Цыплята с неповрежденным мозгом будут клевать вторую и отвергнут первую А как поступят цыплята с повреждениями? Если память о цвете хранится в IMHV, удаление LPO до обучения ни на чем не скажется: птенцы будут по-прежнему обучаться и помнить различие между бусинами, как и в предшествующих экспериментах (см. рис. 11.2). Но теперь удаление IMHV будетиметь последствия: хотя у цыплят сохранится способность у научению в последующих тестах они будут избегать обеих бусин — и желтой, и синей, так как без IMHV у них останется информация только о величине и форме бусины, находящаяся в LPO; по этим признакам они не смогут отличать одну бусину от другой и будут избегать всех мелких предметов округлой формы подозревая, что они горьки на вкус.

Рис. 11.10. Эксперимент с различением цветов цыплятами.

К лету 1991 года мы С Терри уже провели такой эксперимент [8]. Тем самым был найден выход из редукционистской ловушки и, признав мозг открытой обучающейся системой, мы воссоздали порядок из хаоса.