Большой справочник анализов

Общеклинические анализы

Кровь – это жидкая ткань организма, в состав которой входят плазма и взвешенные в ней форменные элементы (клетки крови). У здорового взрослого человека плазма крови составляет 52–60 %, а форменные элементы – 40–48 %. В состав плазмы входят вода (90 %), растворенные в ней белки (около 7 %) и другие минеральные и органические соединения. Основные белки плазмы – это глобулины, альбумины и фибриноген. В состав плазмы входят газы, в частности кислород и углекислый газ. Неорганические соли составляют около 1 % плазмы. Кроме того, в плазме крови содержатся питательные вещества (липиды и глюкоза), витамины, ферменты, гормоны, продукты обмена, а также неорганические ионы.

К форменным элементам крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Кроветворение (гемопоэз) – это процесс образования и развития клеток крови. Число клеток крови у взрослого человека относительно постоянно (табл. 1), несмотря на то что большое количество их ежедневно погибает. Отмершие клетки заменяются новыми. Осуществляется это благодаря стволовым кроветворным клеткам, которые в течение всей жизни организма постоянно пополняют «отработавшие» клетки.

Эритроциты. Составляют основную массу клеточных элементов крови. В нормальных условиях в 1 л крови содержится от 4,5 до 5 × 1012 эритроцитов.

Повышенное содержание эритроцитов (эритроцитоз) наблюдается при обезвоживании организма (токсикоз, рвота, диарея), полицитемии, эритремии, гипоксии. Иногда повышенное содержание эритроцитов наблюдается при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также при недостаточной функции коры надпочечников и избытке стероидов в организме.

Пониженное содержание эритроцитов (эритропения) наблюдается при анемии (в этом случае наблюдается также снижение концентрации гемоглобина), гипергидратации. Пониженное содержание эритроцитов наблюдается также при острой кровопотере, при хронических воспалительных процессах и на поздних сроках беременности. Кроме того, уменьшение числа эритроцитов характерно для больных с пониженной функцией костного мозга или его патологическими изменениями.

Таблица 1. Общий анализ крови

Гемоглобин. Многие заболевания крови связаны с нарушением строения гемоглобина. Если количество гемоглобина выше или ниже нормы, это свидетельствует о наличии патологических состояний. Повышенное содержание гемоглобина наблюдается при эритремии, полицитемии, обезвоживании организма (при сгущении крови), некоторых сердечно‑сосудистых заболеваниях. Пониженное содержание гемоглобина наблюдается при анемии, кровопотере (табл. 2), в том числе при скрытых кровотечениях, а также характерно для больных раком и людей, у которых поражены почки, костный мозг и некоторые другие органы. В зависимости от возраста количество гемоглобина изменяется. Нормальное количество гемоглобина у новорожденных составляет 210 г/л, у грудных детей в возрасте до 1 месяца – 170,6; в возрасте 1–3 месяцев – 132,6; 4–6 месяцев – 129,2; 7–12 месяцев – 127,5; у детей от 1 года до 2 лет – 110–130; от 2 лет – 116–135 г/л.

Таблица 2. Основные диагностические показатели крови при кровопотере

Гематокрит. Представление об общем объеме эритроцитов дает гематокритное число – отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Выражается оно в процентах. Нормальный гематокрит у мужчин – 40–48 %, у женщин – 36–42 %. Гематокрит позволяет судить о степени выраженности анемии, при которой он может снизиться на 15–25 %. Повышенный гематокрит наблюдается при полицитемии, обезвоживании организма, перитоните, пониженный – при анемии, хронической гиперазотемии. Иногда пониженный гематокрит свидетельствует о хроническом воспалительном процессе или онкологическом заболевании. Также гематокрит понижается на поздних сроках беременности, при голодании, длительном постельном режиме, при заболеваниях сердца, сосудов и почек за счет увеличения объема циркулирующей плазмы.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците . Этот показатель выражает отношение гемоглобина к числу эритроцитов. Данный показатель используют для определения типа анемии. Повышенный показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците наблюдается при гиперхромной анемии, пониженный – при гипохромной железодефицитной анемии, а также при анемии, вызванной онкологическими заболеваниями.

Средний объем эритроцитов . Этот показатель также используют для определения типа анемии. Средний объем эритроцитов высчитывают по величине гематокрита, деленной на количество эритроцитов в 1 мкл крови и умноженной на 10. Повышенный показатель среднего объема эритроцитов наблюдается при макроцитарной и мегалобластической анемии (недостаток витамина В12, дефицит фолиевой кислоты), гемолитической анемии. Иногда средний объем эритроцитов повышается при болезнях печени и некоторых генетических отклонениях. Нормальный показатель среднего объема эритроцитов наблюдается при нормоцитарной анемии. Пониженный показатель среднего объема эритроцитов наблюдается при микроцитарной (дефицит железа, талассемия) и гемолитической анемии.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Это показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином, который рассчитывают по отношению гемоглобина к гематокриту. Повышенный показатель средней концентрации гемоглобина в эритроцитах наблюдается при гиперхромной анемии, пониженный – при гипохромной анемии.

Изменение величины эритроцитов (анизоцитоз) . Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, а состояние, при котором они преобладают, – микроцитозом (наблюдается при дефиците железа). Эритроциты диаметром более 8 мкм называют макроцитами, а состояние с их преобладанием – макроцитозом. Как физиологическое явление макроцитоз наблюдается у новорожденных и исчезает к 2‑месячному возрасту, как патологическое – отмечается при расстройстве гемопоэтической функции печени, пернициозной анемии, анемии беременных, раке, полипах желудка и пр.

Эритроциты диаметром более 12 мкм называются мегалоцитами. Обнаруживаются при недостатке в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. В отдельных случаях (при тяжелом течении анемии) наблюдаются очень мелкие фрагменты эритроцитов величиной 2–3 мкм – шизоциты.

Анизоцитоз является ранним признаком анемии. Изолированный анизоцитоз без других морфологических изменений в эритроцитах наблюдается при легких формах анемии.

Изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз) характеризуется тем, что при тяжелых формах анемии эритроциты становятся вытянутыми, грушевидными, с заостренными краями. Пойкилоцитоз – важнейший признак дегенеративных изменений эритроцитов. В отличие от анизоцитоза он развивается при выраженной анемии и является более неблагоприятным прогностическим признаком.

При гипохромной анемии вследствие уменьшения содержания гемоглобина в эритроцитах уменьшается и их толщина – образуются планоциты.

При гемолитической анемии толщина эритроцитов увеличивается, но они остаются двояковогнутыми – появляются сфероциты. Подвергаясь повреждению в синусах селезенки, они уменьшаются и превращаются в микросфероциты. Такое явление – важнейший гематологический признак гемолитической микросфероцитарной анемии (болезни Минковского – Шоффара).

При некоторых видах гемолитической анемии появляются эритроциты овальной формы – овалоциты; при серповидноклеточной анемии – дрепаноциты, или серповидные эритроциты.

Мишеневидные (кокардные, или таргетные) клетки представляют собой эритроциты, в которых гемоглобин расположен не только по периферии, но и в центре; встречаются при талассемии и других видах анемии (железодефицитной), а также при некоторых заболеваниях печени.

При гемолитических состояниях могут наблюдаться и битаргетные клетки, у которых между центральными и периферическими участками гемоглобина имеются бесцветные кольца. Эритроциты с неокрашенным участком в центре (по форме напоминающим рот) называются стоматоцитами.

В зависимости от насыщенности гемоглобином эритроциты могут быть гипер‑, нормо– и гипохромными. Эритроциты с нормальной интенсивностью окраски называют нормохромными, менее интенсивно окрашенные – гипохромными, более интенсивно – гиперхромными. При выраженном различии в степени окрашиваемости эритроцитов говорят об анизохромии. Однако следует учитывать, что и в нормальных условиях отдельные эритроциты могут быть окрашены слабее или сильнее. Гипохромия связана с уменьшением содержания гемоглобина в отдельном эритроците. Гиперхромия возникает из‑за увеличения толщины эритроцитов.

Ретикулоциты. Повышенное поступление молодых эритроцитов (ретикулоцитов) в периферическую кровь (усиление физиологической регенерации эритроцитов) сочетается с повышенной кроветворной деятельностью костного мозга. Таким образом, по количеству ретикулоцитов можно судить об эффективности эритропоэза, а значит, о функциональных возможностях костного мозга. В некоторых случаях повышенное содержание ретикулоцитов имеет диагностическое значение. По их количеству можно судить и об эффективности лечения (при кровотечениях, гемолитической анемии). При желтухе повышенное количество ретикулоцитов свидетельствует о гемолитическом характере заболевания; выраженный ретикулоцитоз помогает обнаружить скрытое кровотечение.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) . Этот показатель позволяет диагностировать наличие патологического воспалительного процесса в организме. Когда такой процесс развивается, происходит рост СОЭ, а после выздоровления СОЭ медленно возвращается к норме.

Увеличение СОЭ наблюдается при травмах, болезнях соединительной ткани, анемии, острых и хронических инфекциях, онкологических заболеваниях, воспалении тканей, болезнях почек, заболеваниях печени, отравлении химическими веществами, хирургических вмешательствах. Физиологическое ускорение СОЭ происходит в период беременности и после родов, а также во время менструации. Замедление СОЭ наблюдается при плохом кровообращении, анафилактическом шоке, сердечно‑сосудистых заболеваниях.

К элементам патологической регенерации крови относятся мегалобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость эритроцитов.

Тельца Жолли в нормальных условиях можно обнаружить только у эмбриона и в крови новорожденных. В более позднем периоде тельца Жолли в периферической крови появляются при некоторых видах анемии, отравлении гемолитическими ядами, а также после удаления селезенки.

Кольца Кебота встречаются только в условиях патологии, главным образом при B12– и фолиеводефицитных анемиях.

Базофильная зернистость эритроцитов наблюдается при тяжелых формах анемий и токсических состояниях (например, при отравлении свинцом). Она указывает на токсическое повреждение костного мозга и поэтому имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Из других включений в эритроцитах следует указать на зернистость, содержащую негемоглобинное, легко отщепляемое железо (гемосидерин, ферритин). Эритроциты с такими включениями названы сидероцитами и признаны предшественниками зрелых эритроцитов. Количество их в периферической крови у здоровых людей составляет 0,5–0,8 %. Появление сидероцитов в большем количестве указывает на нарушение синтеза гемоглобина, что наблюдается при отравлении солями свинца, при некоторых гемолитических и гипохромной сидеробластической анемиях, реже – при пернициозной анемии и талассемии. Иногда увеличенное количество сидероцитов появляется при многократных переливаниях крови или внутривенном введении препаратов железа.

Лейкоциты. Процентное соотношение различных видов лейкоцитов выражает лейкоцитарная формула (табл. 3). Основную массу лейкоцитов составляют нейтрофильные гранулоциты. Зрелые клетки этого ряда – сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты – подвижные, высокодифференцированные и высокоспециализированные клетки крови, которые тонко реагируют на функциональные и органические изменения в организме, выполняя фагоцитарную и бактерицидную функции.

Общее количество зрелых и созревающих клеток нейтрофильного ряда в костном мозге составляет 61,6 × 1010, а количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови в среднем составляет 2,3 × 1010 клеток, то есть почти в 30 раз меньше, чем в костном мозге. Продолжительность жизни нейтрофильных гранулоцитов – в среднем 14 дней, из них 5–6 дней они созревают и задерживаются в синусах костного мозга, от 30 мин до 2 дней циркулируют в периферической крови, 6–7 дней находятся в тканях, откуда уже не возвращаются в кровяное русло. Установлено, что при полном прекращении процессов пролиферации костный мозг способен поддерживать количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови на нормальном уровне в течение 6 дней.

Таблица 3. Лейкоцитарная формула

Важнейшими функциями нейтрофильных гранулоцитов являются способность к фагоцитозу (поглощению крупных частиц, например микроорганизмов, крупных вирусов, поврежденных тел клеток и т. д.) и выработке ряда ферментов, оказывающих бактерицидное действие, а также их способность проходить через базальные мембраны, между клетками и перемещаться по основному веществу соединительной ткани.

Нейтрофильные гранулоциты обладают высокой метаболической активностью. Их специфическая зернистость содержит около 35 различных ферментов, способных разрушать основные классы биологических соединений. Вещества, выделяемые гранулоцитами в процессе жизнедеятельности или при разрушении, обладают широким спектром действия. Некоторые из них усиливают митотическую и двигательную активность клеток, улучшают регенеративные процессы в тканях.

Биологическое значение нейтрофильных гранулоцитов заключается в том, что они доставляют в очаг воспаления большое количество разнообразных протеолитических ферментов, играющих важную роль в процессах рассасывания некротических тканей. Кроме того, циркулирующие в крови продукты распада лейкоцитов могут оказывать влияние на высвобождение зрелых гранулоцитов из костного мозга.

Гранулоциты могут выделять в кровь вещества, обладающие бактериальными и антитоксическими свойствами, а также пирогенные вещества, вызывающие лихорадку, и вещества, поддерживающие воспалительный процесс.

Нейтрофильные гранулоциты не вырабатывают антител, но, адсорбируя их на своей оболочке, могут доставлять к очагам инфекции. Кроме того, захватывая антиген с антителом, они переваривают весь комплекс, а сами подвергаются разрушению с последующим лизисом и высвобождением биологически активных веществ, резко повышающих проницаемость стенок сосудов.

Эозинофильные гранулоциты (эозинофилы) содержатся в периферической крови в небольшом количестве. В крупной и обильной зернистости их цитоплазмы содержатся белки, липиды, фосфор, железо, гистамин, РНК, а также ферменты, участвующие в окислительно‑восстановительных и иммунных процессах. Основные функции эозинофильные гранулоциты осуществляют не в кровяном русле, а в тканях, поскольку они довольно подвижны и, покидая ток крови, образуют скопления в тканях и органах. Они обладают также фагоцитарной активностью, которая выражена значительно слабее, чем у нейтрофильных гранулоцитов.

Участие эозинофильных гранулоцитов в иммунных реакциях заключается в том, что они предотвращают генерализацию иммунного ответа, ограничивая иммунную реакцию организма местным процессом. Эозинофильные гранулоциты подавляют реакцию гиперчувствительного немедленного типа (аллергию), выделяя для этого целый ряд инактивирующих ферментов (гистаминазу, арилсульфатазу В , фосфолипазу D , простагландины Е 1 и Е 2). Количество эозинофильных гранулоцитов также может возрастать при глистной инвазии.

Базофильные гранулоциты (базофилы) содержат активные медиаторы сосудистых реакций и процессов гемокоагуляции, регуляторов сосудистого тонуса, поэтому их исследование имеет диагностическое значение при геморрагическом диатезе, аллергических заболеваниях, нарушении сосудистой проницаемости различного происхождения.

Моноциты – довольно многочисленные клетки периферической крови, обладающие высокой метаболической активностью. Благодаря высокому содержанию липазы моноциты‑макрофаги активно действуют на микроорганизмы с липидной оболочкой. Способность моноцитов к самостоятельному амебоидному движению, к фагоцитозу остатков клеток, мелких инородных тел, малярийных плазмодиев, микобактерий туберкулеза определяет роль этих клеток в компенсаторных и защитных реакциях организма. Моноциты находятся в крови до 3 суток, способны к рециркуляции и свободно обмениваются с большим внесосудистым пулом (главным образом в селезенке и легких), который в 25 раз превышает количество моноцитов в крови.

Лимфоциты довольно быстро передвигаются и обладают способностью проникать в другие ткани, где могут находиться длительное время. Они являются центральным звеном в специфических иммунологических реакциях как предшественники антителообразующих клеток и как носители иммунологической памяти. Лимфоциты принимают участие в реакциях отторжения трансплантата и в местных аллергических реакциях. В организме лимфоциты передают клеткам информацию, поддерживающую функцию и постоянный уровень дифференциации клеток тканей, осуществляют питательные и восстановительные процессы, участвуют в выведении токсических продуктов белкового обмена.

Лимфоциты, циркулирующие в крови, выполняют различные функции. Большинство их относится к Т ‑лимфоцитам – 50–70 %, меньшую часть составляют В ‑лимфоциты – 15–25 %. Т ‑лимфоциты участвуют главным образом в реакциях клеточного, а В ‑лимфоциты – гуморального иммунитета.

В зависимости от участия в иммунологической реакции Т ‑лимфоциты делят на четыре группы:

1) клетки иммунологической памяти, то есть узнающие чужеродный антиген и дающие сигнал к началу иммунологической реакции (антиген‑реактивные клетки);

2) клетки (эффекторы), осуществляющие иммунный ответ (антителопродуценты, эффекторы гиперчувствительности замедленного типа); основными клетками этой группы являются Т ‑киллеры – цитотоксические клетки, уничтожающие клетки трансплантата и мутантные клетки организма, в том числе опухолевые;

3) клетки‑помощники (Т ‑хелперы), обеспечивающие образование эффекторов, а также определяющие направление и выраженность иммунного ответа;

4) супрессоры, тормозящие начало иммунного ответа и осуществляющие окончание этой реакции.

В ‑лимфоциты развиваются из костномозговых предшественников. Дифференцировка В ‑лимфоцитов как антигензависимых клеток происходит в зародышевых центрах фолликулов периферических лимфатических органов, которые появляются сразу после рождения. Это преимущественно оседлые клетки, мигрирующие значительно меньше Т ‑лимфоцитов. В функциональном отношении В ‑лимфоциты также представляют собой неоднородную группу клеток. Среди них есть клетки, продуцирующие иммуноглобулины, – это наиболее многочисленная группа, а также киллеры, супрессоры и клетки иммунологической памяти.

Количество лейкоцитов в крови у здоровых людей составляет 4–9 × 109/л. О лейкопении свидетельствует содержание лейкоцитов менее 4 × 109/л, о лейкоцитозе – выше 9 × 109/л.

Лейкоцитоз – это реакция кроветворной системы на воздействие экзо– или эндогенных факторов. Различают абсолютный и относительный лейкоцитоз. Примером абсолютного является лейкоцитоз за счет опухолевой гиперплазии этого ростка в органах кроветворения (костном мозге, селезенке, лимфатических узлах). Он обычно протекает с выраженным омоложением лейкоцитов и с прогрессирующим увеличением числа патологических клеток белого ростка в периферической крови.

Относительный лейкоцитоз (миелоидный и лимфоидный) характеризуется реактивной гиперплазией соответствующего ростка кроветворной системы с выселением в периферическую кровь молодых лейкоцитов. Такой лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных, септических, гнойных воспалительных и токсических процессах. Эта гиперплазия носит временный характер и обычно исчезает с прекращением действия инфекционного агента.

Лейкоцитоз может возникать под влиянием токсических веществ, ионизирующей радиации (сразу после облучения), при острых и хронических инфекционных заболеваниях (пневмонии, пиелонефрите, менингите, перитоните), болезнях воспалительного характера (ревматоидном артрите), гнойном процессе, интоксикации, гипоксии, аллергической реакции, обширных ожогах, обильных кровопотерях, введении инсулина и адреналина, эпилепсии. Возможно развитие лейкоцитоза при распаде ткани (некрозе), например при инфаркте миокарда. Лейкоцитоз у новорожденных и у беременных (на 5–6‑м месяце беременности) является большей частью смешанным – реактивным и перераспределительным. Наблюдается также кровераспределительный (нейрогуморальный) лейкоцитоз – шоковый, послеоперационный, лейкоцитоз при эпилепсии. Физиологический лейкоцитоз наблюдается при приеме пищи, родах, ПМС, физических и психических нагрузках, приеме горячей ванны и холодного душа.

Лейкопения наблюдается при лучевой болезни, отравлении бензолом, мышьяком, гипотонических состояниях, снижении общего тонуса, голодании. Встречается также анафилактическая и алиментарная лейкопения. Лейкопения может быть следствием угнетающего действия некоторых токсинов на созревание и выделение лейкоцитов из кроветворных органов, что наблюдается довольно часто при ряде инфекционных заболеваний – брюшном тифе, бруцеллезе, гриппе, кори, краснухе, инфекционном гепатите.

При некоторых инфекционных заболеваниях, для которых характерен лейкоцитоз, лейкопения может служить показателем наступившего угнетения кроветворения, что, в свою очередь, является критерием снижения реактивности организма.

Лейкопения может наступить также в результате действия на кровь и кроветворные органы лекарственных средств: некоторых видов антибиотиков, цитостатических препаратов, сульфаниламидов; при заболеваниях крови, в частности лейкозах, онкологических заболеваниях с метастазами в костный мозг, гипоплазии костного мозга, системной красной волчанке.

К лейкопениям органического происхождения относится лейкопения, возникающая в результате аплазии костного мозга и замещения его жировой тканью.

В большинстве случаев лейкоцитоз связан с увеличением числа нейтрофильных гранулоцитов в 1 л крови (нейтрофилез ). Незначительные нейтрофилез и лейкоцитоз при выраженном сдвиге лейкограммы влево указывают обычно на легкую форму течения инфекционного или гнойно‑воспалительного процесса, чаще всего имеющего ограниченный характер.

Значительный нейтрофилез с большим увеличением лейкоцитов при резком сдвиге влево обычно наблюдается в случае тяжелого течения инфекционного процесса (сепсиса, перитонита, пневмонии, абсцесса, ангины, скарлатины, остеомиелита, аппендицита, пиелонефрита, холецистита) при достаточно высоком уровне общей сопротивляемости организма.

Выраженный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении инфекционного процесса при ослабленной сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез при лейкопении – показатель тяжелой инфекции и пониженной иммунной сопротивляемости организма.

Нейтропения (уменьшение количества нейтрофилов), как правило, является признаком угнетения функции костного мозга. Она может наблюдаться при брюшном тифе, лейшманиозе, грибковых заболеваниях, интоксикациях лекарственными средствами, гриппе, агранулоцитозе. Стойкая нейтропения указывает на органическое поражение костного мозга (аплазию).

Эозинофилия – это увеличение количества эозинофильных гранулоцитов выше 5–6 %. Гиперэозинофилия характеризуется наличием в крови 20–30 % и более эозинофильных гранулоцитов. Эозинофилия рассматривается как проявление защитной функции организма. Развивается она при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальной астме, сывороточной болезни, сенной лихорадке, отеке Квинке, крапивнице и др.). Возникновение эозинофилии объясняется индивидуальной реакцией организма на любой вид инфекции (пневмококковую, стафилококковую, туберкулезную), а иногда и на аутоантиген.

Различные гельминтозы, лейкозы, паразитарные болезни, полицитемии, ожоги и обморожения, чешуйчатый лишай, скарлатина, узелковый периартериит, хорея, экзема, лимфогранулематоз и ревматизм также протекают с массивной эозинофилией. Лекарственная эозинофилия может наблюдаться при лечении некоторыми антибиотиками. Различают и тканевую, местную эозинофилию, при которой может не отмечаться увеличения количества эозинофильных гранулоцитов в циркулирующей крови. Она наблюдается в легких при эозинофильных инфильтратах, в слизистой оболочке бронхов при бронхиальной астме, в кишечнике при мембранозном колите и амебиазе, эозинофильной гранулеме и т. д. Появление ее при этих заболеваниях свидетельствует об ухудшении, обострении или рецидиве процесса.

При прогнозе заболеваний, обычно не сопровождающихся эозинофилией, число эозинофилов в крови следует оценивать в комплексе с клиническими данными и другими показателями крови. Так, нарастание нейтрофилеза со сдвигом лейкограммы влево (увеличение количества юных клеток) и уменьшение числа эозинофильных гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов в периферической крови обычно соответствуют прогрессированию патологического процесса и ухудшению состояния больного. А появление эозинофилии при уменьшении нейтрофилеза можно рассматривать как благоприятный симптом, указывающий на начинающееся выздоровление.

Уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов наряду с лейкопенией или незначительной нейтрофилией при заболеваниях, обычно протекающих с выраженным нейтрофилезом, считается признаком снижения иммунной сопротивляемости организма.

Базофилия может наблюдаться при хроническом синусите, аллергии, остром лейкозе, лимфогранулематозе, колите, микседеме, синдроме Кушинга, гемолитической анемии. Уменьшение базофилов наблюдается при остром течении инфекционных болезней, полицитемии, гипертиреозе.

Моноцитоз расценивается как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении). Он наблюдается при воспалительных заболеваниях бактериальной природы (туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, хроническом сепсисе, подостром септическом эндокардите) и заболеваниях, вызываемых риккетсиями (разновидность бактерий) и простейшими (малярии, сыпном тифе), а также при опухолях, саркоидозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах). Абсолютное количество моноцитов увеличивается в крови больных инфекционным мононуклеозом. При агранулоцитозе абсолютный моноцитоз расценивается как прогностически благоприятный признак, указывающий на начало выздоровления. Моноцитопения наблюдается при действии глюкокортикостероидов, апластической анемии, инфекционных болезнях с нейтропенией.

Лимфоцитоз может наблюдаться при многих заболеваниях (остром инфекционном лимфоцитозе, гриппе, лимфосаркоме, аденовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе, остром вирусном гепатите, туберкулезе, кори, краснухе, малярии, лимфолейкозе, сифилисе, коклюше, дифтерии, брюшном тифе, токсоплазмозе, бронхиальной астме, приеме наркотиков) и даже у практически здоровых людей (до 50 %). Различают относительный и абсолютный лимфоцитоз. Правильная трактовка лимфоцитоза возможна только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы.

В большинстве случаев лимфопе ния не является самостоятельным гематологическим симптомом, так как возникает в результате нейтрофилеза. Абсолютная лимфопения (в сочетании с абсолютной нейтропенией) может развиваться при воздействии на организм ионизирующей радиации, лекарственных средств, при системной красной волчанке, онкологических заболеваниях, иммунодефицитных состояниях, почечной недостаточности, хронических заболеваниях печени и др.

Дегенеративные изменения лейкоцитов характеризуются отложением в клетках различных эндо– и экзогенных веществ, в результате чего они теряют способность к нормальному функционированию и делению. Патологические вещества, депонирующиеся в клетке и вызывающие дегенеративные изменения лейкоцитов, могут быть различными по своей природе: липиды (жировая дегенерация), пигменты (пигментная дегенерация) и пр.

Большое значение в клинической практике имеет исследование как строения лейкоцитов, так и их функционального состояния, наличия дегенеративных изменений.

К дегенеративным изменениям лейкоцитов относят токсогенную зернистость нейтрофильных гранулоцитов, вакуолизацию, появление телец Князькова – Деле, зерен Амато.

Образование токсогенной зернистости происходит внутри клетки в результате физико‑химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Появление ее объясняется выходом в периферическую кровь незрелых нейтрофильных гранулоцитов костного мозга, содержащих первичные гранулы, богатые белками, обладающими бактерицидными свойствами, а также гликозамингликанами и лизином.

Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно‑септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсогенная зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно большое значение имеет токсогенная зернистость в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и нередко при отсутствии лейкоцитоза).

Тельца Князькова – Деле встречаются при воспалительных и инфекционных заболеваниях, протекающих даже в легкой форме, когда токсогенная зернистость еще слабо выражена или совсем отсутствует.

Зерна Амато выявляются при скарлатине и других инфекционных заболеваниях.

Важным признаком дегенеративных изменений лейкоцитов является также вакуолизация цитоплазмы. Она обнаруживается реже, чем токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов, но имеет не менее важное диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания или интоксикации. Наиболее характерна вакуолизация для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов и острой дистрофии печени.

При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, с выраженным лейкоцитозом (свыше 50 × 109/л) может наблюдаться вакуолизация почти всех лейкоцитов – «дырявые», «простреленные» лейкоциты.

При подсчете лейкограммы либо просто указывается наличие вакуолизации, либо количество клеток с вакуолизированной цитоплазмой выражается в процентах на 100 нейтрофильных гранулоцитов.

Тромбоциты – кровяные пластинки, лишенные ядра клетки, образовавшиеся из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов. Они уплощены, имеют вид двояковыпуклых линз круглой или овальной формы. При контакте с какой‑либо поверхностью в процессе исследования, при повреждении кровеносных сосудов, а также под влиянием ряда биологически активных веществ (АДФ, адреналина и др.) они быстро набухают, приобретают мешотчатую форму, образуют много нитчатых и древовидных отростков‑псевдоподий.

Размеры нормальных тромбоцитов колеблются от 1,5 до 3,5 мкм, причем чем моложе клетки, тем они крупнее и тяжелее. В норме около 30–40 % тромбоцитов относятся к молодой популяции; они имеют диаметр более 2,5 мкм. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре и других тромбоцитопениях, протекающих с усиленным воспроизводством тромбоцитов в костном мозге, увеличивается содержание в крови макротромбоцитов диаметром 4–5 мкм; среди них немало беззернистых голубых кровяных пластинок, которые отшнуровываются (отчленяются перетяжкой) от недозревших базофильных мегакариоцитов.

При врожденных качественных дефектах тромбоциты могут быть либо гигантскими (мегатромбоциты) – до 6–10 мкм в диаметре, что характерно, в частности, для тромбоцитодистрофии (болезни Бернара – Сулье) и аномалии Мея – Хегглина, либо очень маленькими – менее 1,5 мкм (при синдроме Вискотта – Олдрича).

Снаружи оболочка тромбоцитов покрыта белковым слоем толщиной 10–20 нм, в котором в значительном количестве концентрируются некоторые белки плазмы, в том числе факторы свертывания крови (I, VIII, XI, XIII), фактор Виллебранда, некоторые иммуноглобулины и другие белки. Для некоторых из этих веществ на оболочках тромбоцитов есть специальные рецепторы. Эта цитоплазматическая «атмосфера» тромбоцитов, которой лишены другие клетки крови, имеет большое значение в осуществлении локальных гемостатических реакций.

Оболочка тромбоцита образует большое количество глубоких складок и каналов, пронизывающих ее вглубь в разных направлениях. Это придает тромбоциту губчатую структуру, обеспечивает хороший контакт глубоких слоев клетки с окружающим ее оболочку белковым слоем и плазмой, облегчает выделение в окружающую среду различных биологически активных веществ, что имеет первостепенное значение для полноценного гемостаза.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови человека – 180–320 × 109/л. Продолжительность их жизни составляет 7–10 дней, причем от ⅓ до ¼ всех имеющихся тромбоцитов депонируется в селезенке, где каждый тромбоцит проводит около ¼ части своей жизни. При спленомегалии (увеличении селезенки), обусловленной повышением давления в системе портальных вен и рядом других причин, селезеночный пул тромбоцитов увеличивается и соответственно уменьшается содержание этих клеток в крови. Значительную часть тромбоцитов поглощает эндотелий капилляров и других мелких сосудов. Вторым основным местом их гибели является селезенка, а при портальной гипертензии – и печень.

Тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов) наблюдается: при эритремии, остеомиелите, туберкулезе, миелофиброзе, болезнях суставов, колите, кровотечениях, онкологических заболеваниях, циррозе печени, гемолитической анемии.

Тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов) может быть обусловлена следующими факторами:

1) быстрой, ранней и массовой гибелью тромбоцитов из‑за воздействия на них антител, лекарственной иммунной тромбоцитопенией (при лечении цитостатиками, анальгетиками, антигистаминными препаратами, антибиотиками, психотропными веществами, витамином К, гепарином, нитроглицерином, резерпином, преднизолоном и эстрогенами), тромбоцитопенией при системных поражениях соединительной ткани;

2) повышенным повреждением тромбоцитов в селезенке и системе воротной вены (спленомегалия, цирроз печени);

3) интенсивной убылью тромбоцитов из кровяного русла вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, массивного тромбообразования, интенсивной агрегации (слипания) кровяных пластинок (тромбогеморрагический синдром, тромбоэмболия, тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Мошковича, гемолитико‑уремический синдром, или болезнь Гассера);

4) нарушением образования тромбоцитов в костном мозге (гипопластическая анемия, острый лейкоз, лучевая болезнь, множественные метастазы опухолей в костный мозг, нарушение созревания мегакариоцитов из‑за отсутствия тромбоцитопоэтина).

Антигенная структура тромбоцитов соответствует таковой у эритроцитов (по системам АВО и резус‑фактор) и у лейкоцитов (по системе HL‑A). При переливании тромбоцитарной массы эти факторы учитываются, хотя переливание не совпадающих по антигенной структуре тромбоцитов не сопровождается выраженным укорочением продолжительности жизни этих клеток. При аутоиммунной и изоиммунной тромбоцитопениях такие переливания повышают титр антитромбоцитарных антител и практически бесполезны, так как вводимые донорские тромбоциты, даже строго подобранные по групповой антигенной принадлежности, сохраняются в крови больного лишь 30–90 минут.

Исследование мочи имеет большое значение в диагностике поражений почек, мочевыводящих путей, а также заболеваний других органов. Для исследования берут всю утреннюю мочу, собранную в чистую сухую посуду после туалета половых органов. Иногда мочу получают катетером (катетеризация усиливает слущивание клеток мочеиспускательного канала и мочевого пузыря). При необходимости исследуют суточное количество мочи (ее хранят в период сбора в холодильнике). Применение экспресс‑методов, когда каплю мочи наносят на готовый сухой реактив (таблетку или бумагу, пропитанную реактивом), значительно упрощает исследование. Появление определенной окраски указывает на химический состав исследуемой мочи. Для диагностики фенилкетонурии можно исследовать высушенную на фильтровальной бумаге каплю мочи.

Клинический анализ мочи (табл. 4) включает определение ее физических свойств, химическое и микроскопическое исследование.

Таблица 4. Общий анализ мочи

Количество мочи. Определение суточного количества мочи (диуреза) является важным показателем состояния организма, выделительной функции почек и водного обмена. Диурез взрослого человека в норме составляет 1–2 л, диурез ребенка зависит от его возраста.

Полиурия (диурез более 2 л) отмечается при приеме большого количества жидкости, рассасывании транссудатов и экссудатов, отеков, после лихорадки в период выздоровления, при нефросклерозе, сахарном и несахарном диабете (до 4–6 л). Также полиурия наблюдается во второй половине беременности, при приеме диуретиков, наркотиков, кофеина, этанола, аспирина, препаратов наперстянки, избыточном потреблении солей натрия, глюкозы, остром пиелонефрите, хронической почечной недостаточности, стенозе почечной артерии, после пересадки почки. Временная полиурия может наблюдаться при нервном возбуждении. Для гидронефроза характерна перемежающаяся полиурия.

Олигурия – недостаточное количество мочи (менее 0,5 л в сутки) у взрослых людей – наблюдается при недостаточном приеме жидкости, нарастании отеков, лихорадке, рвоте, поносе, обильном потоотделении, обширных ожогах, заболеваниях сердца, токсикозах, кишечной непроходимости, острой недостаточности почек, нефрите, мочекаменной болезни, опухолях органов мочеполовой системы, на фоне приема некоторых лекарственных препаратов, а также под воздействием мышьяка, этиленгликоля, висмута, свинца. У детей грудного возраста при отсутствии другой патологии олигурия может свидетельствовать о недокармливании.

Анурия – полное прекращение выделения мочи – отмечается при выраженной острой недостаточности почек, тяжелом нефрите, менингите, тяжелых отравлениях, перитоните, тетании, вульвите, спинальном шоке и закупорке мочевых путей опухолью или камнем. Физиологическая анурия наблюдается в первый день после рождения.

Обычно днем мочи выделяется больше, чем ночью (4:1 или 3:1). Никтурия (увеличение количества мочи, выделяемой в ночное время) характерна для начальной стадии декомпенсации сердечной патологии, цистита, пиелоцистита.

Энурез (недержание мочи) может быть длительным (при заболеваниях центральной нервной системы) или временным (при воспалении мочевых путей, тяжелых заболеваниях с лихорадкой, судорогах). Ночное недержание мочи может наблюдаться у детей при неврастении.

Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) возникает после приема большого количества жидкости, при воспалении почечных лоханок, мочевого пузыря, заболеваниях предстательной железы, мочеиспускательного канала, переохлаждении, нервных расстройствах.

Редкое мочеиспускание наблюдается при нервно‑рефлекторных нарушениях (иногда сопровождается олигурией).

Дизурия (болезненное или затрудненное мочеиспускание) встречается при мочекаменной болезни, пиелоцистите, уретрите, вульвовагините.

Цвет мочи. В норме моча соломенно‑желтого цвета. У новорожденных моча бесцветная, а на 2–3‑й день после рождения становится янтарно‑коричневой. У детей грудного возраста моча более светлая, чем у взрослых. В норме окраска мочи зависит от количества урохромов, уроэритрина, уробилина, уророзеина, гематопорфирина и др. Примеси различного происхождения также могут изменять окраску мочи.

Красный цвет или оттенок мочи наблюдается при гематурии и гемоглобинурии, что указывает на органическое поражение почек или усиленный гемолиз. В красноватый цвет моча окрашивается также при порфиринурии, мочекислом диатезе, после приема амидопирина, антипирина, сульфаниламидных препаратов. Сантонин дает красную окраску при выделении щелочной мочи. Пигменты моркови и свеклы также могут окрашивать мочу в розовый цвет.

Ориентировочно об источнике кровотечения можно судить с помощью трехстаканной пробы. Красный цвет мочи во всех трех ее порциях свидетельствует о кровотечении из почек, в первых двух – из мочевого пузыря, в первой – из мочеиспускательного канала.

Моча с зеленым оттенком появляется при выделении желчных пигментов и метиленового синего после употребления ревеня, листьев сенны, препаратов хризофановой кислоты.

Коричневый цвет мочи обусловливается большим количеством желчных пигментов, распавшейся кровью (метгемоглобином) или употреблением некоторых лекарственных средств (фенола). Появление после взбалтывания мочи пены, окрашенной в желтый цвет, характерно для билирубинурии.

Молочно‑белый оттенок мочи бывает при пиурии (гной в моче), выделении большого количества фосфатов, липурии (жир в моче).

Инте нсивная окраска мочи наблюдается при патологии печени, гипертиреозе, гемолитических процессах, заболеваниях сердца, а также при выделении более концентрированной мочи (при поносе, токсикозах, рвоте, повышенном потоотделении, лихорадке). Слабоокрашенная моча отмечается при выраженной недостаточности почек (относительная плотность – 1,01 и характерные изменения при микроскопии осадка), так как почки теряют способность выделять красящие вещества и превращать хромогены в пигменты. Более светлая моча выделяется при полиурии (сахарном и несахарном диабете).

Прозрачность (мутность), осадок. В норме моча прозрачная, при отстаивании ее часто образуется облачко слизи, не имеющее определенного диагностического значения. Помутнение мочи может быть вызвано присутствием в ней солей, клеточных элементов и бактерий, слизи, жиров.

Реакция мочи ( pH ). При смешанном характере пищи реакция мочи у взрослого человека слабокислая или нейтральная (рН 5–7, в среднем – 6).

Моча щелочной реакции может выделяться при употреблении растительной пищи, во время пищеварения в желудке или при приеме щелочных лекарственных средств. При ахилии (нулевой желудочной кислотности) реакция мочи во время пищеварения не изменяется. Щелочная реакция мочи отмечается также после обильной кислой рвоты, при повышенной кислотности желудочного сока, во время рассасывания отеков, при щелочном цистите.

Моча кислой реакции выделяется при сахарном диабете, выраженной недостаточности почек (больная почка не образует аммиак, нейтрализующий мочу), мочекаменной болезни.

Относительная плотность мочи. Этот показатель дает представление о концентрации в моче растворенных веществ. Наличие в ней белка и глюкозы также отражается на показателе относительной плотности. Наличие 0,1 г/л глюкозы повышает относительную плотность мочи на 0,004, а 0,4 г/л белка – приблизительно на 0,001. При необходимости следует вносить соответствующие поправки.

Почки в различных условиях могут выделять мочу с относительной плотностью от 1,001 до 1,040. В норме (при обычной водной нагрузке) относительная плотность утренней мочи чаще всего равна 1,015–1,020. При проведении пробы Зимницкого у здоровых людей относительная плотность различных порций мочи колеблется в значительных пределах.

При подостром и хроническом нефрите, нефросклерозе способность почек к разведению и концентрации уменьшается, а при тяжелых формах заболеваний почек – утрачивается. В таких случаях почки выделяют мочу с относительной плотностью 1,01. Продолжительное выделение такой мочи называют изостенурией . Этот признак свидетельствует о крайней стадии поражения почек.

Колебание относительной плотности мочи в очень узких пределах (1,007–1,015) называют гипостенурией . Гипостенурия указывает на значительное поражение почек, при котором функция их все же сохранена.

При поражениях почек легкой степени наблюдается незначительное нарушение их способности к концентрации и разведению и колебание относительной плотности мочи от 1,004 до 1,025.

Максимальная верхняя граница относительной плотности мочи у здоровых людей – 1,028, у детей до 3–4 лет – 1,025. Более низкая максимальная относительная плотность мочи является признаком нарушения концентрационной способности почек. Принято считать, что минимальная нижняя граница относительной плотности, составляющая 1,003–1,004, свидетельствует о нормальной функции разведения почек. Для выявления колебаний относительной плотности мочи проводят пробу по Зимницкому.

Относительная плотность мочи резко снижается при несахарном диабете (1,001–1,004) в результате нарушения реабсорбции. Низкая относительная плотность мочи может наблюдаться при уменьшении отеков, обильном употреблении жидкости, алиментарной дистрофии, злокачественной гипертензии, хронической почечной недостаточности. Высокая относительная плотность мочи, как правило, отмечается при олигурии (остром нефрите, образовании или нарастании отеков, поносе), сахарном диабете, несмотря на наличие полиурии, обширных ожогах, кровопотере, а также при кишечной непроходимости, токсикозе беременных, воздействии некоторых рентгеноконтрастных веществ, декстранов, маннитола.

Проба по Зимницкому. Функцию почек на концентрацию и разведение изучают в течение суток. Режим питания больного остается обычным, но учитывают количество принятой жидкости. После опорожнения мочевого пузыря в 6 ч утра через каждые 3 ч в течение суток собирают мочу в отдельные банки, всего 8 порций. В каждой порции определяют количество и относительную плотность мочи. Суточное количество мочи и количество выпитой жидкости сравнивают для установления процента ее выделения. Дневной и ночной диурез определяют путем суммирования количества мочи отдельно в первых и последних четырех порциях. Устанавливают диапазон колебаний количества и относительной плотности мочи за сутки.

У здоровых людей при исследовании функции почек по Зимницкому показатели следующие: суточный диурез – около 1,5 л (выделяется 50–80 % всей выпитой жидкости); дневной – около 1 л (значительно преобладает); ночной – около 0,5 л. Количество мочи в отдельных порциях колеблется от 50 до 400 мл, относительная плотность – от 1,003 до 1,028.

Белок в моче определяется с помощью реакции коагуляции. Вначале проводится качественная проба на белок, а затем определяется его количество. В норме белок в моче отсутствует. Появление белка в моче называют протеинурией.

Протеинурия наблюдается при многих заболеваниях. Различают истинную (почечную) и внепочечную протеинурию.

Почечная протеинурия встречается чаще и может быть органической и функциональной. Причиной органической протеинурии является поражение структуры паренхимы почек.

Органическая почечная протеинурия характерна для острого и хронического гломерулонефрита, нефроза, застойных явлений в почках, инфекционного и токсического поражения почек, а также для их аномалий, например для поликистозной почки. Наиболее высокое количество белка в моче наблюдается при нефротическом синдроме (до 60–80 г/л), синдроме Фанкони, действии отравляющих веществ.

Функциональная почечная протеинурия возникает вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра или замедления тока крови в почечных клубочках в ответ на сильные внешние раздражители. У новорожденных протеинурия наблюдается относительно часто и обусловлена наличием еще не сформировавшегося функционально почечного фильтра, а также, возможно, родовой травмой или потерей жидкости в первые дни после рождения.

Алиментарная протеинурия возникает от приема пищи, богатой белками.

Ортостатическая протеинурия выявляется у детей дошкольного и школьного возраста только в положении стоя и исчезает в положении лежа.

Застойная протеинурия наблюдается при декомпенсации деятельности сердца, асците и опухолях в брюшной полости. Продолжительный застой крови может вызвать органическое поражение почек, и в таких случаях возникает органическая почечная протеинурия.

Внепоче чная протеинурия обусловлена примесью к моче белка, выделяющегося при воспалительных процессах в мочевых путях и половых органах: цистите, пиелите, уретрите, простатите, вульвовагините и других заболеваниях. Микроскопически при внепочечной протеинурии выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий.

В зависимости от продолжительности почечную протеинурию делят на транзиторную и длительную. Транзиторная протеинурия наблюдается при функциональном и токсическом поражении почек. При нефрите, нефрозе и других органических поражениях почек возникает длительная протеинурия .

Качественный состав белка в моче исследуется теми же методами, что и в сыворотке крови. Изучение белковых фракций мочи имеет диагностическое значение при парапротеинемиях, в том числе при миеломной болезни, а также для определения тяжести поражения почек.

Белковые тела Бенс‑Джонса представляют собой микромолекулярные парапротеины, которые легко проникают через неповрежденный почечный фильтр. Выявляются белковые тела Бенс‑Джонса при миеломной болезни, болезни Вальденстрема.

Сахара. В моче можно обнаружить глюкозу, лактозу, фруктозу и другие сахара.

Глюкоза находится в моче здорового человека в очень малом количестве (0,17–0,28 ммоль/л) и не определяе тся принятыми в клинических лабораториях методами исследования.

Гликозу рия (глюкоза в моче) может быть физиологической и патологической.

Физиологическая (алиментарная) гликозурия наблюдается при введении с пищей большого количества углеводов. В этих случаях уровень глюкозы в крови выше 9,99 ммол/л, то есть превышает почечный порог реабсорбции глюкозы. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной.

Патологическая почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или даже несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, гликогенозе, острой недостаточности почек, отравлении флоридзином и как врожденная недостаточность почечного фильтра.

Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, реже – при патологии гипофиза (акромегалии, гигантизме, синдроме Иценко – Кушинга), тиреотоксикозе, пигментном циррозе печени, передозировке кортизона, феохромоцитоме, светлоклеточном раке почек, травме центральной нервной системы (ЦНС). При сахарном диабете следует определять количество глюкозы в суточном объеме мочи, что особенно важно для назначения диеты и лечения этих больных.

Другие сахара в моче встречаются редко. Галактозурия и лактозурия обнаруживаются чаще всего у детей после приема большого количества этих сахаров с пищей.

Галактоза принимает участие в обмене углеводов только после ее фосфорилирования в печени. При заболеваниях печени галактоза организмом не усваивается и выделяется почками. Галактозурию можно наблюдать, помимо заболеваний печени, при гипертиреозе, нарушении пищеварения и галактоземии в раннем детском возрасте или при врожденной недостаточности обмена галактозы (проба Толленса).

Фруктоза в моче наблюдается при сахарном диабете (вместе с глюкозой), нарушении обмена веществ, врожденном дефиците кетогексокиназы и при дефиците фруктозофосфатальдолазы.

Кетоновые (ацетоновые) тела . К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена веществ. В норме углеводы, жиры и белки расщепляются через промежуточные стадии до ацетилкоэнзима А, который в организме разлагается до СО2 и Н2О. Для его сгорания необходимо присутствие оксалацетата, образующегося при расщеплении углеводов. При недостатке углеводов количественное соотношение между ацетилкоэнзимом А и оксалацетатом нарушается. Возникает недостаток оксалацетата. Накопление ацетилкоэнзима А и конденсация его молекул приводят в дальнейшем к образованию кетоновых тел. При преобладании в пище жиров и кетогенных белков ацетилкоэнзим А накапливается в большей степени в результате относительного недостатка оксалацетата, образуются кетоновые тела. Углеводы и некоторые белки обладают антикетогенным действием. В моче кетоновые тела появляются при кетонурии .

В моче здорового человека содержится минимальное количество кетоновых тел, которые не обнаруживаются. Кетоновые тела появляются при тяжелом течении сахарного диабета, а также при голодании, лихорадке, безуглеводной (кетогенной) диете, в послеоперационном периоде, а также при гликогенозе, гиперинсулинизме, почечной гликозурии (потере углеводов), акромегалии, болезни Иценко – Кушинга. Кетонурия центрального происхождения бывает при субарахноидальном кровоизлиянии, черепно‑мозговых травмах, сильном возбуждении или раздражении ЦНС (кетонемическая рвота у детей), при рвоте и поносе.

Уробилиновые тела (уробилиноген, уробилин). Попадая с желчью в кишечник, билирубинглюкурониды подвергаются воздействию бактериальной флоры и остальных составных частей желчи. При участии фермента глюкуронидазы от билирубинглюкуронидов отщепляется глюкуроновая кислота и образовавшийся свободный билирубин восстанавливается до уробилиногенов, или уробилиновых тел. В зависимости от места образования уробилиногена часть его поступает по воротной вене в печень, где либо расщепляется до дипиррольных соединений, либо реэкскретируется. Другая часть уробилиногена, образующаяся в основном в дистальном отделе толстой кишки, по геморроидальным венам попадает в общий круг кровообращения и выводится почками из организма. На воздухе уробилиноген мочи окисляется в уробилин. Содержание уробилина в суточном объеме мочи здорового человека колеблется в пределах 1–4 мг.

Уробилинурия наблюдается при гемолитической анемии, заболеваниях печени и некоторых заболеваниях кишечника. При гемолитической анемии уробилинурия – важный признак повышенного гемолиза, так как в случае его прекращения она исчезает. При гемоглобинурии, малярии, скарлатине, обширных инфарктах миокарда, рассасывании больших кровоизлияний возникает уробилинурия гемолитического типа.

Большое диагностическое значение имеет выявление уробилинурии при заболеваниях паренхимы печени. При эпидемическом гепатите уробилинурия появляется еще в преджелтушной стадии и нарастает в первые дни появления желтухи. В разгар заболевания при выраженной желтухе и ахолическом кале (внутрипеченочный застой) она исчезает, появляясь вновь при выздоровлении. В легких случаях инфекционного гепатита двухфазное появление уробилинурии не наблюдается. Исчезает уробилинурия через 8–24 дня. Продолжительной уробилинурия бывает при хроническом гепатите, циррозе печени. Физиологическая желтуха новорожденных не сопровождается уробилинурией. При застойных явлениях в печени (декомпенсации деятельности сердца) уробилинурия – характерный признак. Отсутствие уробилина в моче при тяжелых формах желтухи может свидетельствовать об острой желтой атрофии печени. При обтурационной желтухе уробилин в моче отсутствует.

При энтероколите, завороте кишок в результате усиленного процесса гниения резорбция уробилиногена через слизистую оболочку кишок повышается и наблюдается нарастание уробилинурии.

Желчные кислоты . При попадании желчи в мочу кроме билирубина в ней обнаруживаются желчные кислоты. Существуют качественные и количественные пробы определения желчных кислот в моче.

Кровь и пигменты крови. Различают почечную (ренальную) и внепочечную гематурию (кровь в моче).

Почечная гематурия может быть органической и функциональной. Органическая почечная гематурия отмечается при остром нефрите, особенно диффузном. При очаговом нефрите гематурия незначительна. Хронический нефрит сопровождается умеренной гематурией. Появление гематурии при инфекционных заболеваниях указывает на нарушение функции почек. Гематурия возникает также при острой недостаточности почек, тромбозе почечных вен, системных заболеваниях соединительной ткани, сопровождающихся поражением почек. При декомпенсации деятельности сердца может наблюдаться застойная гематурия , которая с улучшением функции сердца исчезает.

Очень редко функциональная почечная гематурия возникает при воздействии на организм чрезвычайно сильных раздражителей.

Внепочечная гематурия появляется при воспалительных процессах в мочевыводящих путях и при их травмировании. При пиелите и пиелоцистите она сопровождается пиурией и бактериурией. При мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте почек, нефробластоме, гидронефрозе, врожденной аномалии почек, гиповитаминозе С гематурия имеет различное происхождение.

Гемоглобин в моче появляется при гемоглобинемии . Почечный порог гемоглобина плазмы составляет 0,06 ммоль/л. Для выявления гемоглобинемии следует провести химическую реакцию на наличие гемоглобина в моче и путем микроскопического исследования осадка мочи установить отсутствие эритроцитов.

Гемоглобинурия наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Различают первичную и вторичную гемоглобинурию . К первичной относят холодовую, маршевую, пароксизмальную ночную гемоглобинурию (болезнь Маркиафавы – Микели) и др. Вторичная гемоглобинурия появляется после переливания несовместимой крови, при отравлении анилиновыми красителями, сульфаниламидными препаратами, грибами, хлороформом, стрихнином, калия хлоратом и другими веществами, а также при тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, скарлатине, малярии, тифе), тяжелых травмах, некоторых видах гемолитической анемии, аллергических заболеваниях, острой желтой атрофии печени.

Гемосидеринурия. Гемосидерин в моче появляется в результате продолжительного повышения уровня сывороточного железа и развития гемосидероза почек. Гемосидерин образуется при усиленном распаде гемоглобина, откладывается в клетках различных паренхиматозных органов, в том числе в эпителиоцитах почек, в виде темных гранул, содержащих трехвалентное железо. Почечный эпителий, насыщенный гемосидерином, претерпевает дегенеративные изменения, слущивается, попадает в мочу и при этом частично разрушается. Гемосидерин нерастворим в моче, поэтому для выявления гемосидеринурии исследуют осадок мочи.

Гемосидеринурия наблюдается при хронической гемолитической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, анемии Кули, эритробластозе плода, многократных переливаниях эритроцитарной массы или цельной крови, передозировке препаратов, содержащих железо.

Порфиринурия. Порфирины в моче могут быть первичными и вторичными.

Первичная порфиринурия возникает при врожденном нарушении обмена порфиринов. Порфирины поступают в организм с пищей (мясо, овощи), то есть заболевание имеет экзогенное происхождение. Эндогенным источником порфиринов является синтез их из гликокола и янтарной кислоты. Через стадию аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена образуются порфирины как источники дальнейшего синтеза гемоглобина, миоглобина, дыхательных ферментов. Незначительное количество порфиринов образуется в процессе расщепления хромопротеидов. Порфирины являются пигментами, в связи с чем при порфиринурии моча имеет красный цвет. Для определения уро– и копропорфиринов применяют спектрофотометрическое исследование.

Порфиринурия наблюдается при острой перемежающейся порфирии, болезни Гюнтера, хронических порфириях.

Вторичная порфиринурия появляется на фоне имеющихся заболеваний. Встречается при остром гепатите, циррозе печени, тяжелых лихорадочных заболеваниях, некоторых анемиях (апластических, гемолитических) и лейкозах, авитаминозах (В 1, РР, В 2, В 6), отравлениях свинцом, ацетилсалициловой кислотой, сульфаниламидными препаратами, анилиновыми красителями и др.

Миоглобин появляется в моче в результате распада мышечной ткани. Представляет собой мышечный пигмент, по химической структуре близкий к гемоглобину; почечный порог – около 0,15 г/л. Миоглобин дает положительные реакции на кровь. Дифференцируют миоглобин и гемоглобин методом спектрофотометрии с помощью электрофореза на бумаге или реакции пассивной гемагглютинации с применением эритроцитарного диагностикума. Миоглобинурия наблюдается при тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, электротравме. Нетравматическая миоглобинурия встречается при мышечной атрофии, инфаркте миокарда, миоглобиновом миозите, отравлении угарным газом, тромбозах сосудов мышц.

Индикан образуется в тонкой кишке из триптофана (индоламинопропионовой кислоты). В тканях индол окисляется, превращаясь в индоксил. Как токсическое вещество, индоксил обезвреживается серными и глюкуроновыми кислотами. Образующиеся индоксилсульфат калия и индоксилглюкуроновая кислота, которые выделяются почками, получили название мочевого индикана.

В нормальной моче выявляются следы индикана. При высокой относительной плотности мочи концентрация индикана повышается. Индикан в моче выявляется при употреблении мясной пищи. Уровень индикана в моче увеличивается при запоре различной этиологии и особенно при непроходимости тонкой кишки, процессах гниения в толстой кишке.

Содержание индикана в моче повышается также при брюшном тифе, туберкулезе кишок, перитоните, при абсцессах различной локализации (интенсивный распад белка).

Меланин. Почки выделяют бесцветный меланоген. Моча, содержащая меланоген, на воздухе темнеет вследствие перехода меланогена в меланин.

Меланоген в моче обнаруживается у больных меланомой (особенно в большом количестве при метастазе меланомы в печень), а также при некоторых отравлениях (карболовой кислотой, лизолом).

Микроскопическое исследование осадка мочи. Данное исследование (табл. 5) особенно важно при диагностике заболеваний почек и мочевыводящих путей.

Таблица 5. Осадок в моче

Нормальная моча выделяется прозрачной, а после непродолжительного стояния в ней образуется незначительное облачко, в котором находятся гомогенная слизь, единичные лейкоциты и эпителий слизистой оболочки мочевого пузыря, а у женщин – еще и плоский ороговевающий эпителий наружных половых органов. При стоянии любая моча рано или поздно мутнеет вследствие изменения ее температуры (выпадение уратов) или реакции (выпадение фосфатов). Если выделившаяся моча сразу мутная, она может содержать слизь, кровь, гной, фосфаты и бактерии, что указывает на патологические изменения в мочевыводящих и половых органах.

Микроскопическому исследованию подлежит первая утренняя моча. Собирают ее во флаконы с плоским дном и отстаивают в течение 1–2 часов.

Микроскопическое исследование мочи помогает установить нарушение функций почек, выявить элементы, характерные для воспаления и других патологических процессов в мочевых органах. При малом увеличении легче обнаружить цилиндры, скопления и группы эритроцитов и лейкоцитов, отдельные кристаллы и друзы, а также другие элементы, находящиеся в моче в небольшом количестве. При большом увеличении отчетливо выделяется структура элементов мочи, некоторые из них (эритроциты, лишенные гемоглобина, фрагментированные эритроциты, зерна липидов из секрета предстательной железы) можно обнаружить лишь при таком увеличении. Различают элементы организованного и неорганизованного осадка мочи.

Основными элементами организованного осадка являются эритроциты, лейкоциты, эпителий и цилиндры.

В первой утренней порции мочи в норме эритроцитов нет, но могут встречаться единичные неизмененные экземпляры, попавшие в мочу в результате расчесов при зуде наружных половых органов, вследствие травмы мочевых путей кристаллами солей или у женщин из влагалища в пред– и постменструальный период.

В патологически измененной моче эритроциты можно обнаружить в различном количестве. Гематурия (наличие эритроцитов в моче) свидетельствует о кровотечении в мочеполовой системе. Различают макрогематурию, когда моча имеет значительную примесь крови и измененный цвет (красноватая или буроватая), и микрогематурию, характеризующуюся небольшим количеством эритроцитов, выявляемых лишь микроскопически (цвет мочи не изменен).

В зависимости от реакции мочи и ее концентрации, а также от продолжительности пребывания эритроцитов в моче окраска и форма их изменяются. В слабокислой среде мочи эритроциты довольно долго остаются неизмененными и имеют вид круглых дисков желтовато‑зеленого цвета. При набухании эритроцитов вследствие небольшой относительной плотности в очень слабокислой или слабощелочной среде они имеют вид нежных бледно‑желтых или розовых дисков несколько большего размера, чем обычные эритроциты. Более продолжительное действие кислой мочи на эритроциты в почках способствует их выщелачиванию (потере щелочной субстанции гемоглобина), и вследствие этого уже в свежей моче они имеют вид бесцветных колец различного размера. Такие эритроциты иногда могут встречаться в виде частиц и обломков клеток (фрагментированные эритроциты). Появление в моче измененных эритроцитов (разбухших, фрагментированных, выщелоченных) необходимо отмечать в каждом отдельном случае, так как это имеет важное диагностическое значение.

Лейкоциты – чаще всего в моче обнаруживаются нейтрофильные гранулоциты, которые несколько крупнее эритроцитов, округлой формы.

В зависимости от реакции и концентрации мочи они имеют различный вид: в слабокислой среде, например, нейтрофильные гранулоциты обычно зернистые, круглые, бесцветные, их ядро состоит из нескольких сегментов. В кислой среде они сморщиваются и становятся стекловидными, а при туберкулезе могут приобретать гвоздевидную (вытянутую с утолщением на одном конце) форму. В щелочной моче нейтрофильные гранулоциты теряют зернистость и контуры, набухают и несколько увеличиваются. В резкощелочной моче они разрушаются, образуя тягучую слизистую массу осадка. При некоторых патологических состояниях нейтрофильные гранулоциты могут подвергаться жировому перерождению. Набухшие лейкоциты, особенно в моче с низкой концентрацией, значительно увеличиваются.

Отдельные нейтрофильные гранулоциты (до 10 в поле зрения) встречаются в любой моче. Появление их в большом количестве свидетельствует о воспалительном процессе в мочевыводящих путях, но не указывает на место воспаления. Локализацию воспалительного процесса выявляют на основании общего исследования всего осадка, по наличию других форменных элементов (например, эпителия) с учетом клинических проявлений.

Эозинофильные гранулоциты встречаются в моче при хроническом пиелонефрите специфического (туберкулезного) и неспецифического характера, а также при эозинофильном пиелонефрите и пиелоцистите. Обнаружение их в осадке мочи имеет значение не только для диагностики, но и для тактики лечения больных.

Лимфоциты по величине несколько больше эритроцитов, бесцветные, белесоватые, выявить их сложно. Лимфоциты могут обнаруживаться в моче на поздних стадиях лимфолейкоза вследствие лейкозной инфильтрации почек, а также при заболеваниях почек, этиологию которых связывают с иммунными факторами (гломерулонефрит).

В осадке мочи у здорового человека встречаются обычно отдельные эпителиоциты (клетки эпителия) слизистой оболочки мочевого пузыря и плоские эпителиоциты слизистой оболочки влагалища. Более значительное содержание эпителиальных клеток наблюдается при воспалительных процессах, причем по характеру эпителия можно определить локализацию патологического процесса (мочеточник, почечные канальцы, почечная лоханка).

При патологических состояниях слущивание эпителиоцитов происходит под воздействием различных токсинов, что приводит к изменениям физико‑химического состояния среды. Кроме того, моча, особенно щелочная, также действует на отделившиеся клетки, вызывая их набухание. Все это свидетельствует о том, что клетки эпителия в моче могут несколько отличаться от неизмененных клеток нормальных органов. Эпителиоциты в моче можно дифференцировать главным образом на основании их формы и размеров с учетом различных дегенеративных изменений, наличия других элементов (цилиндров, амилоидных телец предстательной железы, зерен липидов), белка, глюкозы, а также с учетом клинических данных.

В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные клетки эпителия. У женщин клетки эпителия мочеиспускательного канала плоские, сходные с клетками слизистой оболочки влагалища, и поэтому при исследовании мочи их не отмечают.

Большое количество эпителиоцитов слизистой оболочки мочевого пузыря в моче наблюдается при остром катаральном цистите, а также при инфекционных заболеваниях или после приема некоторых лекарственных средств (например, уротропина). При хроническом цистите со значительным содержанием гноя эпителиоцитов в осадке мочи немного, иногда бывает трудно обнаружить даже единичные клетки. При патологических процессах в мочевом пузыре клетки эпителия могут подвергаться жировой дистрофии.

Эпителий почечной лоханки и мочеточника встречается главным образом при катаральном пиелите. При развитии гнойного пиелита клетки эпителия подвергаются различным дистрофическим изменениям, в основном жировому перерождению.

Эпителий почек обнаруживается в моче при острых и хронических заболеваниях почек наряду с почечными цилиндрами и белком.

В случае наличия примеси секрета предстательной железы в моче (особенно у лиц пожилого и старческого возраста) в осадке обнаруживаются эпителиоциты предстательной железы при простатите и аденоме простаты.

Эпителий слизистой матки в моче встречается в слизистых или в слизисто‑гнойных и кровянистых клочках, выделяющихся из матки при воспалительных заболеваниях, после аспирации жидкости из ее полости либо в период менструации и вскоре после нее.

Цилиндры представляют собой слепки канальцев нефронов цилиндрической формы в виде прямых и извитых образований различной ширины и длины. Почечные цилиндры встречаются в моче почти всегда наряду с белком и почечным эпителием. Наличие цилиндров – первый признак реакции почек на общую инфекцию, интоксикацию или наличие изменений в самих почках, поэтому цилиндры и эпителий имеют очень большое значение для лабораторной диагностики заболеваний почек. Цилиндры легче всего выявляются в первой утренней моче.

Гиалиновые цилиндры (белковые слепки канальцев нефронов) наблюдаются в моче при всех заболеваниях почек, но их количество не зависит от тяжести патологического процесса. При геморрагическом нефрите цилиндры окрашены в буроватый или желтоватый цвет, а в желтушной моче они зеленовато‑желтые.

Зернистые цилиндры образуются из зернисто‑перерожденных клеток эпителия почек или из зернистых масс распавшихся клеток, представляющих собой белковые частицы. Встречаются при всех острых и хронических заболеваниях почек.

Эпителиальные цилиндры образуются из эпителия канальцев нефронов. Иногда эпителиоциты почек откладываются на поверхности гиалиновых цилиндров. Эпителиальные цилиндры появляются в моче при различных заболеваниях почек. Могут быть пигментированными гемосидерином и желчными пигментами.

Буропигментированные цилиндры – это зернистые и эпителиальные цилиндры, пигментированные гемосидерином, встречаются при гломерулонефрите.

Кровяные цилиндры состоят из эритроцитов, чаще всего выщелоченных, или из цилиндрических сгустков крови, образовавшихся в канальцах нефронов; встречаются при гломерулонефрите.

Лейкоцитарные цилиндры состоят из лейкоцитов и образуются при гнойном процессе в почках – пиелонефрите.

Жирно‑зернистые цилиндры встречаются в моче при нефротической форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе.

Восковидные цилиндры значительно шире гиалиновых, имеют бледно‑желтую матовую окраску, однородные, прямые, широкие, четко контурированные. Появление восковидных цилиндров свидетельствует о тяжелом поражении почек и, по‑видимому, является следствием качественного изменения белка (преамилоидоз или амилоидоз).

Гиалиново‑капельные цилиндры состоят из матовых беловатых капель гиалина (напоминают по виду серый каракуль) и появляются вследствие его необратимых изменений. Наблюдаются при далеко зашедших патологических процессах в почках (хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме).

Вакуолизированные цилиндры – это эпителиальные цилиндры в состоянии выраженной вакуолизации. Встречаются при тяжелых поражениях почек (особенно при гематурической форме хронического гломерулонефрита).

При тяжелом течении гломерулонефрита с нефротическим компонентом, а также при нефротическом синдроме в осадке мочи можно обнаружить гиалиновые и гиалиново‑капельные шары и глыбки (образования округлой и неправильной формы); появление их свидетельствует о деформации и расширении канальцев нефронов.

Фибрин выявляется в моче в виде буроокрашенных волокнистых клочков на 2–3‑й день после макрогематурии. В осадке мочи при этом можно обнаружить выщелоченные и фрагментированные эритроциты.

Элементы спермы и секрета предстательной железы обнаруживаются в моче как в норме, так и при заболеваниях половых органов, различных формах сперматореи. С примесью секрета предстательной железы в мочу могут попасть амилоидные (слоистые) тельца предстательной железы, зерна липидов, сперматозоиды и эпителий предстательной железы.

Эластические волокна обнаруживаются в осадке мочи вместе с гноем или кровью при некротических процессах и в мелких тканевых клочках при новообразованиях, а также при туберкулезе, абсцессах мочеполовых органов.

Элементы новообразований часто встречаются в моче как в осадке, так и в мелких плотноватых клочках при раке мочевого пузыря, матки и шейки матки или полового члена, а также при раке почек, опухоли Вильмса, иногда вместе с эластическими волокнами и кристаллами гематоидина.

Гигантские клетки Пирогова – Лангханса нередко встречаются в моче вместе с творожистым распадом при туберкулезе мочеполовых органов. В препаратах, приготовленных из осадка мочи или тканевых клочков, в которых были найдены эти элементы, часто и в большом количестве обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Уретральные нити в моче встречаются обычно при хроническом уретрите.

Осадок мочи, состоящий преимущественно из солей, называется неорганизованным. Некоторые из солей можно распознать невооруженным глазом: беловатый осадок состоит из аморфных фосфатов; розоватый – из аморфных уратов; кристаллический кирпично‑красный – из мочевой кислоты; кристаллический беловатый – из трипельфосфатов.

Мочевая кислота встречается в кислой моче в виде отдельных кристаллов и кристаллического кирпично‑красного осадка. Кристаллы мочевой кислоты пропитываются урохромом и окрашиваются в рубиново‑красный, кирпично‑красный или золотисто‑желтый цвет. Изредка кристаллы бывают бесцветными (например, при лейкозе).

На состояние мочекислых соединений (выпадение в осадок или пребывание в растворе) влияют количество их в моче, степень концентрации мочи, ее температура, степень кислотности и наличие защитного коллоида.

Выпадение в осадок уратов и мочевой кислоты ошибочно считается признаком склонности к подагре. Однако при подагре выпадение указанных соединений происходит не в моче, а в тканях. В моче же при этом концентрация солей низкая.

При наличии камней в почках в осадке мочи обычно обнаруживаются кристаллы копьевидной формы, а также в виде штыков, друз, сростков. Острые углы кристаллов служат причиной гематурии, обусловленной травмированием мочеввыводящих путей.

Трипельфосфаты выпадают в осадок при употреблении растительной пищи, минеральной воды, а также при воспалении мочевого пузыря.

Кислый мочекислый аммоний чаще всего можно обнаружить в щелочной моче. В нейтральной или кислой моче он бывает у новорожденных и детей грудного возраста.

Оксалаты могут встречаться и в кислой, и в щелочной моче. Их кристаллы чаще всего имеют вид бесцветных, сильно преломляющих свет октаэдров (форма почтовых конвертов) различных размеров. Их часто находят в моче здоровых людей после употребления пищи, содержащей щавелевую кислоту (помидоров, щавеля, шпината, спаржи, зеленых бобов, свеклы, винограда, яблок, апельсинов).

Кристаллы лейцина и тирозина в осадке мочи наблюдаются обычно одновременно. В отличие от всех вышеописанных кристаллов, они не встречаются в нормальной моче. Их можно обнаружить при острой желтой атрофии печени, отравлении фосфором, лейкозах и других патологических состояниях.

Цистин макроскопически имеет вид серовато‑белых масс, которые под микроскопом представляют собой правильные бесцветные прозрачные шестигранные таблички, лежащие рядом или одна на другой. Цистин появляется при наследственной цистинурии. При этом обычно выделяется мутная моча зеленовато‑желтого цвета, в основном щелочной или очень слабокислой реакции. В результате травмы при прохождении солей в моче может обнаруживаться и примесь крови.

Кристаллы холестерина иногда обнаруживаются в моче при амилоидной и липоидной дистрофии почек, эхинококкозе мочевых путей и новообразованиях мочевых и половых органов, главным образом при раке и абсцессе почек.

Капли жира обнаруживаются в виде скоплений при жировой дистрофии и распаде тканей, а также могут встречаться и в виде случайных примесей извне. Жир в моче появляется при нефротическом синдроме и других заболеваниях.

Гематоидин – кристаллический пигмент (производное гемосидерина), встречается в виде ромбических табличек или игольчатых кристаллов, собранных в пучки и звездочки, или же в виде кучек и глыбок, состоящих из мелких зерен. Наличие гематоидина в моче наблюдается при калькулезном пиелите, абсцессах почки, предстательной железы. Гематоидин можно также наблюдать в мелких некротических клочках из новообразований шейки матки, мочевого пузыря и почек.

Для более полного использования данных микроскопического исследования осадка мочи в диагностических целях целесообразно выделять семь типов осадков .

Солевой тип осадка характеризуется большим количеством аморфных и/или кристаллических солей. Аморфный объемный розоватый осадок дают ураты, беловатый – фосфаты, кристаллический кирпично‑красный – кристаллы мочевой кислоты, кристаллический беловатый – кристаллы трипельфосфатов.

Кристаллы оксалатов, кислого мочекислого аммония и нейтральных фосфатов могут встречаться самостоятельно и вместе с другими солями кислой или щелочной мочи. Возможно обнаружение среди кристаллических солей и их сростков (фосфатных, оксалатных, мочекислых), что свидетельствует о наличии условий для формирования камней. Содержание клеточных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, эпителиоцитов и др.) зависит от вида солей (аморфные, кристаллические). Количество лейкоцитов чаще всего в пределах нормы, эритроциты могут обнаруживаться при наличии кристаллов солей вследствие травмы слизистой оболочки мочевых путей. В тех случаях, когда осадок кристаллический, особенно со сростками солей, встречаются клетки эпителия из различных участков мочевых путей (почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря).

В аморфном осадке обнаруживается только небольшое количество клеток эпителия мочевого пузыря. В моче женщин, кроме того, встречается неороговевающий и ороговевающий многослойный плоский эпителий наружных половых органов. Белок – следы или отсутствует.

Десквамативный тип – в осадке выявляются клетки многослойного плоского эпителия наружных половых органов у женщин или клетки эпителия мочевого пузыря при усиленном его слущивании без элементов воспаления (белок отсутствует, количество лейкоцитов в пределах нормы). Выраженная десквамация клеток эпителия из различных участков мочевых путей наблюдается при прохождении кристаллических солей. Много эпителиоцитов с признаками малигнизации может встречаться при раке мочевого пузыря.

Катаральный тип осадка наблюдается наиболее часто. Характеризуется наличием небольшого количества белка и элементов катарального воспаления: слизи, лейкоцитов – отдельно, скоплениями и группами, нередко вместе с клетками эпителия влагалища, мочеиспускательного канала, предстательной железы, почечных лоханок и др. Могут наблюдаться и единичные эритроциты. По характеру эпителия в осадке можно судить о локализации патологического процесса (пиелит, уретрит, простатит, цистит).

При гнойном типе осадкок объемный, при микроскопическом исследовании выявляются нейтрофильные гранулоциты на все поле зрения микроскопа. Содержание белка – до 1 г/л. Встречается при остром гнойном цистите и обострении хронического цистита, остром гнойном пиелонефрите и обострении хронического, гнойном пиелоцистите, острой почечной недостаточности.

Геморрагический тип – осадок бурый, красный, рыхлый, при микроскопическом исследовании отмечаются эритроциты, полностью покрывающие все поле зрения. Наблюдается при остром и подостром гломерулонефрите, гематурической форме хронического гломерулонефрита, туберкулезе и новообразованиях почек и мочевого пузыря, почечнокаменной болезни, острой почечной недостаточности.

Почечный тип встречается при патологии почек, сопровождающейся микрогематурией, за исключением нефротической и нередко смешанной формы хронического гломерулонефрита, нефротического синдрома и хронической недостаточности почек, – эритроциты выщелоченные и фрагментированные.