Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Елисеев О.М. (составитель)

СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ И МЕРЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций. Первые три типа проявляются остро и поэтому больше нуждаются в ургентных мероприятиях. В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции - цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Третий тип аллергической реакции (по типу феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции - туберкулиновый, замедленный возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

Аллергические реакции могут возникать в любом возрасте; их интенсивность различна. Клиническая картина аллергической реакции не зависит от химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы и путей введения. Чаще аллергическая реакция возникает при повторном введении аллергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при первом введении антибиотика в организм без предварительной сенсибилизации, поэтому необходима осторожность при проведении внутрикожных проб.

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций. Принято выделять реакции немедленного и замедленного типа, однако это деление в значительной мере условно. Так, крапивница считается одной из форм аллергических реакций немедленного типа, однако она может сопутствовать сывороточной болезни как классической форме аллергии замедленного типа. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций: местная аллергическая реакция, аллергическая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, сывороточная болезнь, гемолитический криз, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечается общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение. Появляется кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чихание.

По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности прогноза следует выделить анафилактический шок, летальность при котором весьма высока.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др., а также появляется при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактического шока при укусах насекомых.

Симптомы. Клиническая картина анафилактического шока характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. Отмечается угнетение сознания, падение артериального давления, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. Молниеносное течение анафилактического шока заканчивается летальным исходом. У большинства же больных заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, головной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд, уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием гиповолемии или отека мозга.

Неотложная помощь: 1) прекращение введения лекарств или других аллергенов, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена; 2) помощь следует оказывать на месте; с этой целью необходимо уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии; 3) ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина подкожно в месте введения аллергена (или в месте укуса) и внутривенно капельно 1 мл 0,1% раствора адреналина. Если артериальное давление остается низким, через 10-15 мин введение раствора адреналина следует повторить; 4) большое значение для выведения больных из анафилактического шока имеют кортикостероиды. Преднизолон следует вводить в вену в дозе 75-150 мг и более; дексаметазон - 4-20 мг; гидрокортизон - 150-300 мг; при невозможности ввести кортикостероиды в вену их можно ввести внутримышечно; 5) ввести антигистаминные препараты: пипольфен - 2-4 мл 2,5% раствора подкожно, супрастин - 2-4 мл 2% раствора или димедрол - 5 мл 1% раствора; 6) при асфиксии и удушье ввести 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, алупент - 1-2 мл 0,05% раствора, изадрин - 2 мл 0,5% раствора подкожно; 7) при появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон - 1 мл 0,06 раствора в изотоническом растворе хлорида натрия, лазикс (фуросемид) 40-60 мг внутривенно струйно быстро в изотоническом растворе натрия хлорида; 8) если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1000000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида; 9) введение гидрокарбоната натрия - 200 мл 4% раствора и противошоковых жидкостей. При необходимости проводят реанимационные мероприятия, включающие закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов. При отеке гортани - трахеостомия.

После выведения больного из анафилактического шока следует продолжать введение десенсибилизирующих препаратов, кортикостероидов. дезинтоксикационных, дегидратационных средств в течение 7-10 дней.

ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. Симптомы. Основное проявление бронхиальной астмы - приступ удушья со слышимыми на расстоянии сухими хрипами. Часто приступу атопической бронхиальной астмы предшествует продромальный период в виде ринита, зуда в носоглотке, сухого кашля, чувства давления за грудиной. Приступ атопической бронхиальной астмы возникает обычно при контакте с аллергеном и быстро обрывается при прекращении такого контакта. Течение атопической бронхиальной астмы, как правило, более благоприятное, чем инфекционно-аллергической.

Неотложная помощь: 1) прекращение контакта с аллергеном; 2) введение симпатомиметиков: адреналин - 0,2-0,3 мл 0,1% раствора подкожно, эфедрин - 1 мл 5% раствора подкожно; 3) ингаляционное введение симпатомиметика (беротек, алупент, вентолин, сальбутамол); 4) введение ксантиновых препаратов: 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно или 1-2 мл 24% раствора внутримышечно.

При инфекционно-аллергической бронхиальной астме начинать с мероприятий пунктов 2 и 3. При отсутствии эффекта вводить глюкокортикоиды внутривенно: 125-250 мг гидрокортизона или 60-90 мг преднизолона.

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Может возникнуть при любой форме бронхиальной астмы и характеризуется тремя основными признаками: 1) быстрым нарастанием бронхиальной обструкции; 2) отсутствием эффекта от введения симлатомиметиков; 3) нарастанием дыхательной недостаточности.

Симптомы. Различают 3 стадии: 1 стадия - приступ бронхиальной астмы с полным отсутствием эффекта от симпатомиметиков; II стадия - нарастающая дыхательная недостаточность, появление зон "немого легкого"; уменьшение количества сухих хрипов, появление участков, где хрипы не выслушиваются, что связано с бронхиальной обструкцией; III стадия - гиперкапническая кома, при которой напряжение С02 возрастает до 80-90 мм рт. ст., а напряжение кислорода резко падает до 4050 мм рт. ст. Больной теряет сознание, дыхание глубокое, с удлиненным выдохом, нарастает цианоз, падает артериальное давление, пульс становится нитевидным.

Неотложная помощь. При 1 стадии астматического состояния: 1) глюкокортикоиды: преднизолон - 90-120 мг внутривенно или гидрокортизон 125-250 мг либо дексаметазон - 8-16 мг струйно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида, а также внутрь 2030 мг преднизолона, увеличивая дозу на 10-15 мг каждые 2 и до выведения из астматического состояния; 2) инфузионная терапия; 3) бронхолитические средства, из которых следует отдать предпочтение ксантиновым производным - эуфиллину, вводя по 10-20 мл 2,4% раствора внутривенно повторно через 1-2 ч; 4) отхаркивающие средства (йодиды и другие); 5) ингаляция кислорода; 6) тепловые ингаляции изотонического раствора хлорида натрия; 7) массаж грудной клетки; 8) при необходимости вспомогательная искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

При II стадии астматического состояния: 1) глюкокортикоиды и инфузионная терапия; 2) гепарин (для улучшения реологии крови) внутривенно 5000-10000-20000 ЕД; 3) бронхоскопический лаваж; 4) при быстром нарастании напряжения CO2 в крови - перевод на ИВЛ.

При Ш стадии астматического состояния: проведение искусственной вентиляции легких - через интубационную трубку каждые 20-30 мин промывают трахеобронхиальные пути антисептиками, изотоническим раствором хлорида натрия; продолжают инфузионную терапию с учетом объема диуреза, а также введение глюкокортикоидов, ингаляцию кислорода.

ОТЕК КВИНКЕ - ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наследственный ангионевротический отек Квинке возникает при дефиците ингибитора C1компонента комплемента и, как правило, протекает тяжело с распространением отека на гортань, резко выраженным удушьем.

Симптомы. Вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка, вслед за этим быстро присоединяется стридорозное дыхание. Лицо становится цианотичным, затем бледным. Смерть может наступить от асфиксии, поэтому такие больные требуют неотложной интенсивной терапии вплоть до трахеостомии. Отеки мо1ут локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику острого живота, могут локализоваться на лице, имитируя синдром Меньера с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингеальные симптомы, заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Неотложная помощь: 1) адреналин 0,3-0,5 мл 0,1% раствора подкожно; 2) пипольфен 2 мл 2,5% раствора внутримышечно; супрастин - 2 мл 2% раствора или димедрол - 2 мл 5% раствора; 3) преднизолон - 60-90 мг внутримышечно или внутривенно; 4) сальбутамол, алупент - ингаляции; 5) горячие ножные ванны; 6) лазикс - 2-4 мл 1% раствора внутривенно струйно в изотоническом растворе натрия хлорида; 7) аминокапроновая кислота 100-200 мл 5% раствора внутривенно; 8) контрикал (трасилол) - 3 ЕД внутривенно в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида; 9) при наследственном отеке Квинке показано переливание свежей крови, свежезамороженной плазмы (содержат ингибитор Clкомпонента комплемента).

Госпитализация обязательна. При отеке гортани - в ЛОР-отделение, так как в любой момент может возникнуть необходимость трахеостомии. При абдоминальном синдроме обязательна госпитализация в хирургическое отделение. При неврологической симптоматике показана госпитализация в неврологическое отделение.

КРАПИВНИЦА - высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи. Крапивница может быть как аллергического генеза при попадании в организм аллергенов, при введении лекарственных препаратов, при укусе насекомых, так и псевдоаллергического (холодовая, тепловая, холинергическая, механическая).

Симптомы. Кожные уртикальные высыпания причиняют беспокойство больным из-за выраженного зуда.

Неотложная помощь. Эффективны антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол и др.), необходимо вывести аллерген из организма (алиментартный фактор, лекарство, очаг инфекции); при холинергической крапивнице показан атропин. В тяжелых случаях эффективны короткие курсы глюкокортикоидов (преднизолон - 20-30 мг в течение 5-7 дней или другие), гемосорбция и плазмаферез.

После купирования острых проявлений следует провести специфическую (путем элиминации аллергена) или неспецифическую десенсибилизацию (гистаглобулин, гистамин, серотерапия).

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ. Может быть обусловлена любым лекарственным препаратом. Сыворотки, гормоны, ферменты, белковые препараты обладают антигеиными свойствами. В развитии лекарственной аллергии могут принимать участие все 4 типа аллергических реакций.

Лекарственная аллергия в виде анафилактического шока, бронхиальной астмы, крапивницы, отека Квинке, аллергического ринита протекает по типу немедленной аллергической реакции и нередко возникает на пенициллин, анальгин, новокаин, витамины и др. Реакция типа сывороточной болезни (третий тип аллергической реакции) развивается при лечении антибиотиками, сульфаниламидами, гормонами, нитрофурановыми производными и другими лекарственными препаратами.

Препараты пиразолонового ряда вызывают развитие агранулоцитоза, анальгетики - гемолитические реакции (второй тип). Нередки и замедленные аллергические реакции (четвертый тип), типичным представителем которых является контактный дерматит.

Лекарственные аллергические реакции возникают обязательно после предварительной сенсибилизации (следует учитывать возможность "скрытой" сенсибилизации), отличаются выраженным полиморфизмом проявлений, внезапностью развития, нарастающей тяжестью синдромов, причем тяжесть реакции не зависит от дозы препарата.

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ. Эта тяжело протекающая аллергическая реакция возникает после введения лошадиной сыворотки, входящей в состав противостолбнячной (либо другой лечебной) сыворотки. Введение противостолбнячного и противодифтерийного анатоксина менее опасно, так как в их составе имеются и антитела. Реакция обычно развивается через 1-2 нед. после введения препарата или сыворотки. Однако в дальнейшем симптомы нарастают очень быстро, вовлекая многие системы и органы.

Симптомы. Характерны повышение температуры, лимфаденопатия, кожные полиморфные высыпания, бронхоспазм и острая эмфизема легких, поражение слизистых оболочек, суставов; возникают альбуминурия, гемолитическая анемия.

Неотложная помощь. При легком течении внутривенно вводят 10 мл 10% раствора глюконата или хлорида кальция, внутрь назначают димедрол или супрастин или пипольфен. При тяжелом течении обязательно введение глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 20-30 мг/сут) с постепенным снижением дозы по мере стихания клинических проявлений и полной отменой их спустя 2-3 нед. Патогенетическим средством лечения является гепарин (внутривенно 10000-20000 ЕД/сут).

Госпитализация обязательна.

АЛЛЕРГОТОКСИКОДЕРМИЯ. Симптомы. Кожные проявления лекарственной аллергии весьма разнообразны: от эритемы на месте введения препарата до генерализованной папулезной, везикулезной сыпи. Наиболее тяжело протекает эксфолиативный дерматит с отторжением поверхностных слоев эпидермиса, нарушением водно-солевого обмена, гипопротеинемией, мышечной гипотрофией. Реактивность у этих больных снижена, присоединяется инфекция.

Выделяют особую форму аллергических кожных реакций - эпидермальный некролизис (сицдром Лайела). Эритематозные высыпания прогрессируют до образования булл. Эпидермис отслаивается большими слоями (в виде перчаток или в области голеней).

Неотложная помощь. В легких случаях аллерготоксикодермии применяют димедрол, пипольфен, супрастин, глюконат или хлорид кальция, в более тяжелых случаях обязательно используют глюкокортикоиды в достаточных дозах - 60-90 мг преднизолона внутривенно и 20-30 мг внутрь до стихания клинических проявлений. В тяжелых случаях проводят гидратацию, дезинтоксикацию, коррекцию водно-солевого обмена.

Госпитализация в тяжелых случаях обязательна.

Гемолитические реакции. При применении препаратов мышьяка, анальгетиков, сульфаниламидов, антибиотиков могут развиться гемолитические реакции с гемоглобинемией, гемоглобинурией и почечными осложнениями.

Симптомы. Характерно повышение температуры до 39° С, озноб, рвота, головная боль, желтуха, боль в животе и поясничной области, появление петехий, носовых кровотечений.

Неотложная помощь. Необходимо прекратить введение лекарств, вызвавших гемолиз. Основное место в лечении больных принадлежит кортикостероидам: гидрокортизон вводят в дозе 125-250 мг внутрь. Для предупреждения тромбоэмболий и деблокирования микроциркуляции внутривенно вводят 10000 БД гепарина.

При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, плазмафереза.

Госпитализация обязательна.

Аллергическая лейкопения и агранулоцитоз могут развиваться при приеме амидопирина, бутадиона, сульфаниламидов.

Симптомы. Аллергический агранулоцитоз обычно начинается остро с повышением температуры, озноба, боли в горле, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки. На коже появляются геморрагические высыпания, отмечается иктеричность кожи и склер. В крови количество лейкоцитов снижается до 1,0,10,9/л и ниже, отмечается нейтропения до 10%, а количество лимфоцитов достигает 80-90%. Быстро присоединяется инфекция вплоть до сепсиса. Существует тяжелая форма лекарственной аллергии - панцитопения, угнетение всех ростков крови.

Неотложная помощь. Лечение начинается с отмены лекарственных препаратов, вызвавших развитие агранулоцитоза. Показано выведение больших доз глюкокортикоидов (в пересчете на преднизолон - 50100 мг/сут). Для подавления инфекции рекомендуются антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, цепорин). Заместительная терапия включает переливание лейко-, тромбо - и эритроцитной массы. Показано назначение гемостимуляторов - 5% раствора нуклеината натрия по 5-10 мл внутримышечно 2 раза в день в течение 10-15 дней и др.

Госпитализация обязательна.

ПОЛЛИНОЗ - атоптическое заболевание, вызываемое пыльцой растений. Характерна сезонность заболевания, в основном в период цветения. Отмечается перекрестная пищевая аллергия (орешник и орехи, подсолнечник и подсолнечное масло и т.д.).

Симптомы. Поллиноз проявляется острым конъюнктивитом, ринитом, синуситом, острым воспалением дыхательных путей.

Неотложная помощь: 1) прерывание контакта с аллергеном: 2) антигистаминные препараты (пипольфеи, супрастин, тавегил, димедрол) внутримышечно и внутрь, интраназальные и глазные капли с адреналином и эфедрином. Антигистаминные препараты следует чередовать каждые 10 дней; 3) интал ингаляционно или по 1 капсуле 4 раза в сутки; 4) при конъюнктивите показаны глазные капли с 1% гидрокортизоном; 5) в тяжелых случаях гормоны внутрь коротким курсом (преднизолон - 20-30 мг/сут, полькортолон - 16 мг/сут, дексаметазон - 3-4 мг/сут); 6) бекотид (бекламетазон) ингаляционно при броихоспазме.

Госпитализация необходима в тяжелых случаях.

От аллергических реакций следует отличать псевдоаллергические анафилактоидные реакции на гистаминолибераторы (кровезаменители, полиглюкин, тетрациклины). Эти реакции могут возникнуть без предварительной сенсибилизации, т.е. на первое введение. Имеет значение доза препарата: чем больше доза, тем тяжелее реакция. Имеет значение возможность предупреждения такой реакции антигистаминными средствами, введенными за 30 мин до применения препарата.

АНЕМИЯ ОСТРАЯ

Острая анемия (малокровие) - синдром, характеризующий" быстрым уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемия вследствие кровопотери наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюдается чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопровождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой), а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у женщин - внематочная беременность!) или в плевральную полость (гемоторакс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.

Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловлены деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и иммунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром диссеминированного свертывания и крови).

Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симптоматику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови (для взрослых - 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при небольших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (например, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмоциональными факторами (испуг при виде крови и др.).

Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях - с алой кровью или цвета кофейной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из горизонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, нередко потерю сознания.

Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) - заболевании, часто проявляющемся профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблюдаться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части живота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице - при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточная боль - при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой - при гемотораксе или пневмотораксе.

Наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровоточивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).

Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.

В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших - 1,5, т.е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.

Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кровотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов - 0,9% раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 вены). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия - полиглюкин (декстран, макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные растворы следует вводить только после обильного введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным - 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал - 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолитические препараты - фентоламин по 0,025 г повторно и др.

К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следует прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых - более 1-1,5 л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно - для замещения потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л; для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.

Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют в стационары соответствующего профиля - хирургические, травматологические, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошоковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно проведение инфузионной терапии.

В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, решают вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмешательства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой гиповолемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.

После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят полифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по 2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой анемизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.

АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (несовместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (маршевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.

Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (головокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяционно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а также в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в основном в Закавказье и Средней Азии.

Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).

Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Последние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.

АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ - синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все другие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагий - обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической кроят, ксм7"а выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.

АНУРИЯ

Анурия - полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Необходимо отличать анурию от острой задержки мочи, при которой мочевой пузырь переполнен мочой, но мочеиспускание невозможно вследствие препятствия оттоку мочи по уретре. При анурии мочевой пузырь пуст. Моча или не вьеделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь вследствие препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную и рефлекторную анурию.

Аренальная анурия встречается редко. Она бывает у новорожденных при врожденном отсутствии (аплазии почек). Отсутствие мочи у новорожденных в первые 24 и жизни - явление нормальное и не должно внушать опасения. Более продолжительное отсутствие мочеиспускания у младенца требует выяснения причин в срочном порядке. У новорожденных может наблюдаться задержка мочи вследствие наличия тонких сращений в области наружного отверстия уретры или врожденных клапанов уретры.

Преренальная олигоанурия возникает в результате прекращения или недостаточного притока крови к почкам. К этой форме олигоанурии относится анурия при далеко зашедшей сердечной недостаточности, когда имеются периферические отеки, задержка жидкости в тканях и серозных полостях. Преренальной формой анурии являются также анурия, развившаяся вследствие тромбоза и эмболии почечных сосудов, тромбоза нижней полой вены, сдавления этих сосудов забрюшинной опухолью, метастазами злокачественной опухоли или расслаивающейся аневризмой аорты и анурия при эклампсии. Расстройство почечного кровообращения наступает также при обильных кровопотерях (травматических, послеродовых и др.). Снижение систолического давления ниже 50 мм рт. ст. (при шоке и других патологических состояниях) приводят к анурии.

Ренальную анурию обусловливают патологические процессы в самой почке. Прекращение выделения мочи почками как исход болезни наступает в поздних стадиях хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, нефроангиосклероза при гипертонической болезни (вторично сморщенная и первично сморщенная почка), при поликистозе, двустороннем туберкулезе и других заболеваниях почек. Иногда ренальная анурия возникает при остром гломерулонефрита. Причиной острой ренальной анурии могут быть отравления ядами и лекарственными преапаратами (сулека, пахикарпин, уксусная кислота и др.), переливание несовместимой крови, поражения почек при обширных ожогах, массивных травмах с размозжением мышц. Ренальная анурия может развиться после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания продуктов тканевого распада, после септических абортов и родов, а также после приема сульфаниламидных препаратов (при ограниченном количестве жидкости) вследствие обтурации и повреждения почечных канальцев кристаллами сульфаниламидов. Преренальная анурия и ренальная анурия - виды секреторной формы анурии (почкит не вырабатывают мочу).

Постренальная анурия возникает при наличии препятствия оттоку мочи из почек, поэтому данная форма анурии является экскреторной. Наиболее частой причиной ее возникновения бывают камни мочевых путей. Экскреторная анурия может быть вызвана сдавлением мочеточников опухолью, рубцами или воспалительным инфильтратом в ретроперитонеальной клетчатке малого таза (злокачественная опухоль матки и ее придатков в поздних стадиях, метастазы в забрюшинные лимфатические узлы, рак предстательной железы и мочевого пузыря, рак прямой или сигмовидной кишки, рубцово-склерозирующий процесс после лучевой терапии).

Рефлекторная анурия наступает вследствие тормозящего влияния центральной нервной системы на мочеотделение под воздействием различных раздражителей (внезапное охлаждение, насильственные инструментальные вмешательства - бужирование уретры, цистоскопия), а также в результате реноренального рефлекса, т.е. прекращения функции почек в результате закупорки камнем мочеточника другой почки.

Симптомы. Прекращаются позывы к мочеиспусканию. После 1 - 3 сут отсутствия выделения мочи присоединяются симптомы почечной недостаточности: сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, головная боль, кожный зуд. В организме накапливаются азотистые шлаки - продукты белкового распада, а также калий, хлориды, нелетучие органические кислоты. Возникает ацидоз. Нарушается водный и солевой обмен. Нарастание азотемической интоксикации ведет к развитию уремии, появляются слабость, сонливость, рвота, понос, иногда отеки, одышка, затемнение сознания, запах аммиака изо рта. Содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает до 100-200 и 12-15 мг/дл соответственно, иногда и выше (нормальное содержание мочевины в сыворотке крови 15-35 мг/дл, креатинина - 1-1,5 мг/дл).

Диагноз. Анурию прежде всего дифференцируют от острой задержки мочи. У детей острая задержка мочи иногда наступает вследствие спазма сфинктера мочевого пузыря. В других случаях ребенок произвольно может задерживать мочу из-за болезненности акта мочеиспускания (при вульвовагините, баланопостите). Причиной задержки мочи у детей могут быть также фимоз, травма уретры, заболевания центральной нервной системы, камни, ущемляющиеся в уретре. У взрослых острая задержка мочи может быть при аденоме и раке предстательной железы, разрыве уретры, обтурации уретры камнем, при остром простатите, парапроктите, заболеваниях центральной нервной системы.

Для исключения острой задержки мочи необходимо произвести катетеризацию мочевого пузыря. При анурии по катетеру, введенному в мочевой пузырь, моча не выделяется или появляется несколько капель ее.

Очень важно определить форму анурии (экскреторная или секреторная), так как от этого зависит характер лечебных мероприятий. О наличии анурии калькулезного происхождения свидетельствуют данные анамнеза (мочекаменная болезнь, отхождение камней, удаление почки по поводу мочекаменной болезни), предшествующая анурии почечная колика. При опухолях органов малого таза перед появлением анурии у больных может быть боль в поясничной области. Секреторная анурия не сопровождается такой болью.

У больных, страдающих эндокардитом, пороками сердца, артериальной гипертонией, атеросклерозом, с инфарктом миокарда или инсультом в анамнезе, причиной развития анурии может быть тромбоз почечных вен.

Неотложная помощь. У больных преренальной формой секреторной анурии неотложная медицинская помощь должна быть направлена на поддержание сердечно-сосудистой деятельности. При явлениях сосудистой недостаточности, коллапса следует ввести подкожно 1-2 мл 10% раствора кофеина, внутривенно - 20 мл 40% раствора глюкозы и поставить грелки к ногам. При шоке (см.) необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального уровня артериального давления. При большой кровопотере требуется немедленное ее возмещение и применение средств, способствующихщ стабилизации сосудистого тонуса (центрального венозного давления), для чего используют внутривенное введение 400-800 мл полиглюкина, 300-500 мл гемодеза (неокомпенсана).

Госпитализация больных с шоковым состоянием - в отделение интенсивной терапии и реанимации.

При обту рационной анурии основной вид лечения - оперативный, поэтому больному с этим видом анурии показана срочная госпитализация в урологическое или хирургическое отделение, где возможно оказать срочную помощь, включающую экстренную цистоскопию, катетеризацию мочеточников, рентгенологическое обследование и экстренное оперативное устранение причины, вызвавшей нарушение пассажа почи по верхним мочевым путям (удаление конкремента, дренирование лоханки почки и т.д.).

При ренальной анурии, вызванной отравлением здами, послеабортным сепсисом, острой почечной недостаточностью, необходима срочная госпитализация в стационар, в котором имеется аппарат для перитонеального диализа или аппарат "искусственная почка".

При анурии, обусловленной хроническим заболеванием почек или тяжелой сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в терапевтическое отделение.

АРИТМИЯ СЕРДЦА

Нарушения сердечного ритма и проводимости, являющиеся порой одним из ведущих симптомов рада заболеваний, нередко требуют оказания неотложной помощи. При решении вопросов диагностики и лечения следует прежде всего определить заболевание, лежащее в основе развития аритмий (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз и др.), что позволит избрать правильную тактику ведения больного. Характер нарушения сердечного рима с точностью можно определить только при электрокардиографическом исследовании.

Среди многочисленных видов аритмий сердца экстренной помощи чаще всего требуют приступы пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, приступы Адама-Стокса-Морганьи, а также некоторые формы желудочковой экстрасистолии и синдрома слабости синусового узла.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ. Этим термином обозначают приступы резкого учащения сердечных сокращений, частота которых может составлять 130-250 в 1 мин. Ритм сердца при этом обычно правильный. Больной при приступе, как правило, ощущает сердцебиение, иногда слабость, чувство стеснения или боль за грудиной, одышку, страх. Могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, пульсация вен на шее, снижение артериального давления, полиурия. Существуют две основные формы пароксизмальной тахикардии - наджелудочковая и желудочковая.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Диагноз. Это нарушение ритма легко диагностируется в тех случаях, когда при частом правильном ритме сердца форма желудочковых комплексов на ЭКГ мало отличается от таковой при нормальном ритме у данного больного Зубец Р, как правило, наслаивается на элементы желудочкового комплекса и поэтому трудноразличим (рис. 1). Следует иметь в виду возможность так называемой аберрантной наджелудочковой тахикардии, когда комплекс QRS на ЭКГ расширен и деформирован вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости или аномального проведения импульса. Такой вид наджелудочковой тахикардии требует дифференциальной диатностики с желудочковой формой. Дифференциальной диагностике способствует выявление зубца Р, для чего может быть использована регистрация ЭКГ в пищеводном отведении. При наджелудочковой терапии зубец Р почти всегда связан с комплексом QRS, а при желудочковой тахикардии такая связь, как правило, отсутствует.

Имеются разновидности пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (синусово-предсердная, предсердная, атриовентрикулярная и некоторые другие), которые имеют свои клинические и электрокардиографические особенности, однако их отличие не всегда возможно по стандартной ЭКГ.

Неотложная помощь. Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток, рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки.

При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.

Приступы наджелудочовой тахикардии можно купировать и с помощью других препаратов, вводимых внутривенно струйно, амиодарона (кордарона) - 6 мл 5% раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала) - 4 мл 2,5% раствора (100 мг), пропранолола (индерала, обзидана) - 5 мл 0,1% раствора (5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана) - 10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина - 2 мл 0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий.

При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию (кардиоверсию), а также электрическую стимуляцию сердца с помощью пищеводного или эндокардиального электрода.

Некоторые разновидности наджелудочковой тахикардии имеют особенности при выборе тактики лечения. Так, при тахикардиях, связанных с дигиталисной интоксикацией, применение сердечных гликозидов категорически противопоказано. При эктопической предсердной тахикардии, которая нередко проявляется "залповыми" групповыми эктопическими комплексами, как правило, неэффективны приемы стимуляции блуждающего нерва АТФ и кардиоверсия. При пароксизмальной тахикардии у больных с анамнестически установленным синдромом преждевременного возбуждения желудочков (или при подозрении на его наличие) рискованно применять сердечные гликозиды и верапамил из-за опасности учащения ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Диагноз. Это нарушение ритма характеризуется значительным (обычно более 0,14 с) расширением и деформацией комплекса QRS на ЭКГ. Форма желудочковых комплексов всегда резко отличается от таковой при синусовом ритме (рис. 2). Ритм желудков во время приступа может быть слегка неправильным (но разница интервалов R-R обычно не превышает 0,03 с). Иногда приступы прерываются одним или несколькими комплексами синусового происхождения, что характерно для так называемой экстрасистолической, или залповой, тахикардии. Для желудочковой тахикардии характерна атриовентрикулярная диссоциация, т.е. отсутствие связи между зубцами Р и комплексами QRS. Этот признак помогает отличить желудочковую тахикардию от аберрантной наджелудочковой. Поэтому в сомнительных случаях целесообразна регистрация пищеводного отведения ЭКГ для выявления зубца Р.

Существуют особые варианты пароксизмальной желудочковой тахикардии, характеризующиеся полиморфными желудочковыми комплексами на ЭКГ. Такая картина наблюдается при политопной желудочковой тахикардии, в частности при двунаправленной тахикардии, при которой происходит чередование желудочковых комплексов с различным направлением главных зубцов. Эта тахикардия весьма характерна для дигиталисной интоксикации. При множественных эктопических очагах, возбуждающих желудочки в частом, беспорядочном ритме, возникает хаотическая желудочковая тахикардия, которая часто предшествует фибрилляции желудочков. Для больных с синдромом удлиненного интервала Q-Т характерна двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия, или "пируэт" (рис. 3).

Неотложная помощь. Начальным средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, который вводят внутривенно струйно - 6-8 мл 2% раствора (120180 мг). Этому препарату следует отдать предпочтение, так как он обладает малой токсичностью. Эффективен и ряд других препаратов, вводимых внутривенно (медленно), в частности этмозин - 4 мл 2,5% раствора (100 мг), этацизин - 2 мл 2,5% раствора (50 мг), мекситил - 10 мл 2,5% раствора (250 мг), новокаинамид, аймалин (гилуритмал), дизопирамид, амиодарон в дозах, указанных выше. При неэффективности медикаментозной терапии, а также при возникновении коллапса, шока, сердечной астмы или отека легких следует применить электрическую кардиоверсию. При приступах желудочковой тахикардии не следует использовать приемы раздражения блуждающего нерва, применять верапамил, пропранолол, АТФ и сердечные гликозиды ввиду их малой эффективности.

При желудочковой тахикардии у больных синдромом удлиненного интервала Q-Тна ЭКГ, в частности при приступах типа "пируэт", из лекарственных средств можно использовать лидокаин, мекситил. Препараты, удлиняющие этот интервал (новокаинамид, хинидин, ритмилен), противопоказаны. Если интервал Q-Т нормальный, все эти препараты можно применять.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ. При приступах мерцательной аритмии больные, как правило, жалуются на чувство сердцебиения и "перебоев", нередко ощущают одышку, боль в сердце. Ооъективно могут наблюдаться бледность кожных покровов, цианоз губ. Эти явления более выражены при тахистолической форме мерцательной аритмии.

При пароксизмах мерцания предсердий ритм сердца неправильный, нередко отмечается дефицит пульса. Выделяют две формы мерцательной аритмии мерцание и трепетание предсердий.

Мерцание (фибрилляция) предсердий. Диагноз. Для мерцания предсердий характерно отсутствие регулярного зубца Р и наличие мелких или крупных волн F на ЭКГ, а также неправильный, беспорядочный ритм желудочков, что проявляется неодинаковыми интервалами R-R на ЭКГ (рис. 4). Комплексы QRS обычно сохраняют ту же форму, что при суносовом ритме, но могут быть и аберрантными вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости или аномального проведения импульса при синдроме WRW (рис. 5).

Неотложная помощь. При приступах мерцания предсердий, сопровождающихся резкой тахикардией, умеренно выраженными нарушениями гемодинамики и плохо переносимых пациентом по субъективным ощущениям, следует попытаться купировать приступ с помощью внутривенного введения медикаментозных средств: аймалина (гилуритмала), который вводят внутривенно медленно в дозе до 100 мг, и новокаинамида, применяемого аналогично в дозе до 1 г. Приступ иногда удается купировать с помощью внутривенного струйного введения ритмилена в дозе 100-150 мг.

При наличии выраженных нарушений гемодинамики, в частности при отеке легких, резком снижении артериального давления применение этих средств рискованно из-за опасности усугубления указанных явлений. В таких случаях может быть оправдано срочное применение электроимпульсной терапии, но возможно илечение, направленное на урежение частоты желудочкового ритма, в частности внутривенное введение дигоксина в дозе 0,5 мг струйно. Для урежения ритма желудочков можно использовать также верапамил (изоптин, финоптин) в дозе 5-10 мг внутривенно струйно (противопоказано при артериальной гипотонии). Уменьшение тахикардии, как правило, сопровождается улучшением состояния больного.

Нецелесообразно пытаться купировать на догоспитальном этапе затянувшиеся пароксизмы мерцательной аритмии, продолжающиеся несколько суток. В таких случаях пациента следует госпитализировать.

Приступы мерцания предсердий с невысокой частотой желудочкового ритма нередко не требуют активной тактики и могут быть купированы приемом лекарств внутрь, в частности пропранолола в дозе 20-40 мг или (и) хинидина в дозе 0,2-0,4 г.

Пароксизмы мерцательной аритмии у больных с синдромами преждевременного возбуждения желудочков имеют особенности течения и неотложной терапии. При значительном учащении желудочкового ритма (более 200 в 1 мин) показана срочная электроимпульсная терапия, так как эта аритмия может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. Из медикаментозных средств показано применение аймалина, кордарона, новокаинамида, ритмилена, лидокаина внутривенно струною в дозах, указанных выше. Считается противопоказанным применение сердечных гликозидов и верапамила из-за опасности учащения желудочкового ритма.

Трепетание предсердий. Диагноз. Эта аритмия характеризуется наличием частого (обычно более 250 в 1 мин) регулярного ритма предсердий (рис. 6). На ЭКГ выявляются ритмичные пилообразные волны F, имеющие постоянную форму, продолжительность более 0,1 с, изоэлектрический интервал между ними чаще отсутствует. Желудочковые комплексы метут возникать ритмично, следуя за каждой второй, третьей или четвертой предсердной волной. В таких случаях говорят о правильной форме трепетания предсердий (рис. 6, а). Иногда бывает трепетание предсердий с соотношением предсердного и желудочкового ритмов 1:1. При этом имеет место резкая тахикардия, обычно более 250 в 1 мин.

Форму трепетания предсердий, характеризующуюся нерегулярным ритмом желудочков, называют неправильной (см. рис. 6, б). При физикальноьм обследовании больного эту форму аритмии трудно отличить от мерцания предсердий, но иногда при неправильной форме трепетания может иметь место аллоритмия, например бигеминальный ритм.

При трепетании предсердий, так же как при мерцании и наджелудочковой тахикардии, возможна аберрация желудочковых комплексов. В таких случаях правильную форму трепетания предсердий приходится отличать от пароксизмальной желудочковой тахикардии. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет выявление на ЭКГ волн f, связанных с желудочковыми комплексами. Иногда для этого приходался регистрировать пищеводное отведение ЭКГ.

Неотложная помощь. При решении вопроса о тактике оказания помощи следует иметь в виду, что трепетание предсердий обычно вызывает меньшие нарушения гемодинамики по сравнению с мерцанием предсердий при одинаковой частоте желудочкового ритма. Трепетание предсердий даже при значительной частоте сокращений желудочков (120-150 в 1 мин) нередко не ощущается пациентом. В таких случаях экстренной помощи не требуется и терапия должна быть плановой. При приступе трепетания предсердий, который сопровождается гемодинамическими нарушениями и вызывает тягостные для больного ощущения, применяют средства, урежающие частоту ритма сокращений желудочков, в частности верапамил в дозе до 10 мг или пропранолол в дозе 5-10 мг внутривенно струйно медленно. Эти препараты не применяют, если имеются признаки острей сердечной недостаточности или артериальная гипотония. В таких случаях лучше использовать дигоксин в дозе 0,5 мг внутривенно. Пропранолол или верапамил можно применять в комбинации с дигоксином. Иногда после применения этих препаратов приступ аритмии купируется, однако нередко пароксизмы трепетания предсердий затягиваются на несколько суток. Аймалин, новокаинамид и ритмилен при пароксизмах трепетания предсердий значительно менее эффективны, чем при мерцании. К тому же имеется риск пародоксального учащения ритма желудочков вследствие урежения ритма предсердий и развития трепетания 1:1 под действием этих средств, поэтому их использовать при данной аритмии не следует. Иногда купировать приступ трепетания предсердий удается только с помощью электроимпульсной терапии.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ. Экстрасистолами называют преждевременное возбуждение сердца или его отделов под влиянием внеочередного исmiyJaca. Больные, имеющие это нарушение ритма, нередко не предъявляют никаких жалоб, но иногда чувствуют "перебои", "замирание сердца" и другие неприятные ощущения. При аускультации сердца выявляются преждевременные сокращения, сопровождаемые паузами (не всегда). Иногда отмечается дефицит пульса.

В зависимости от локализации эктопического очага различают наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Неотложная помощь требуется лишь при отдельных видах желудочковых экстрасистол у больных острыми формами ишемической болезни сердца.

Диагноз. Желудочковые экстрасистолы характеризуются наличием на ЭКГ преждевременных расширенных и деформированных комплексов QRS, перед которыми отсутствуют преждевременные зубцы Р и ширина их, как правило, превышает 0,12 с. Важно распознавание политопных, групповых и ранних желудочковых экстрасистол. Политопные желудочковые экстрасистолы характеризуются полиморфностью эктопических комплексов и неодинаковым интервалом сцепления (расстоянием между экстрасистолическим и предшествующим ему очередным комплексом). Групповые (т.е. следующие подряд друг за другом) экстрасистолы могут быть парными (когда группы состоят из двух экстрасистол) и залповыми (группы состоят из трех и более экстрасистол). Ранние желудочковые экстрасистолы характеризуются тем, что экстрасиетолический зубец R наслаивается на зубец Т предшествующего очередного цикла (так называемые экстрасистолы "R на Т"). Пример единичных и групповых ранних и поздних политопных желудочковых экстрасистол представлен на рис. 7.

Неотложная помощь. Срочное устранение аритмии необходимо больным с острой коронарной недостаточностью и инфарктом миокарда при наличии частых (более 5 в 1 мин), политопных, групповых и ранних желудочковых экстрасистол. Для быстрого устранения желудочковой экстрасистолии препаратом выбора является лидокаин. Начальную дозу - 4-6 мл 2% раствора (80-120 мг) вводят внутривенно струйно, а затем производят капельную длительную инфузию в количестве 80240 мг/ч для поддержания полученного эффекта. Скорость введения подбирают таким образом, чтобы вводить минимальную дозу препарата, при которой аритмия не рецидивирует. При отсутствии эффекта от струйного введения лидокаина можно ввести внутривенно струйно этмозин (100 мг), этацизин (50 мг), мекситил (250 мг), новокаинамид (750 мг), аймалин (50 мг) или дизопирамид (100 мг). В дополнение к этой терапии целесообразно внутривенное капельное введение калий-инсулин-глюкозовой смеси.

ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. Трепетание и мерцание желудочков относятся к аритмиям, вызывающим прекращение эффективной гемодинамики, т.е. остановку кровообращения. Данные нарушения ритма являются наиболее частой причиной внезапной смерти при заболеваниях сердца (так называемая аритмическая смерть). При возникновении этих аритмий больной внезапно теряет сознание, отмечаются резкая бледность или выраженный цианоз, дыхание агонального типа, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков.

Трепетание желудочков характеризуется очень частотой ритмической, но неэффективной деятельностью миокарда желудочков. Частота желудочкового ритма при этом, как правило, превышает 250 и может быть более 300 в 1 мин.

Диагноз. На ЭКГ выявляется пилообразная, ундулирующая кривая с ритмичными или слегка аритмичными волнами, почти одинаковой ширины и амплитуды, где нельзя различить элементы желудочкового комплекса и отсутствуют изоэлектрические интервалы (рис. 8, а). Последнему признаку придают значение при дифференциальной диагностике данной аритмии с пароксизмальной желудочковой тахикардией и наджелудочковыми аритмиями с аберрантными комплексами QRS, однако и при этих аритмиях иногда также не выявляется изоэлектрический интервал в некоторых отведениях. Более важное значение для отличия этих аритмий имеет частота ритма, однако иногда при трепетании желудочков она может быть ниже 200 в 1 мин. Данные аритмии отличают не только по ЭКГ, но и по клиническим проявлениям: при трепетании желудочков всегда наступает остановка кровообращения, а при пароксизмальной тахикардии это бывает очень редко.

Фибрилляция желудочков. Мерцанием желудочков называются беспорядочные некоординироваиные сокращения волокон желудочкового миокарда.

Диагноз. На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них имеются волны различной формы и амплитуды, частота которых может превышать 400 в 1 мин. В зависимости от амплитуды этих волн различают крупно - и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции амплитуда волн превышает 5 мм (рис. 8, б), при мелковолновой фибрилляции - не достигает этой величины (рис. 8, в).

Неотложная помощь. В части случаев трепетание или фибрилляцию желудочков удается устранить с помощью удара кулаком по грудной клетке в область сердца. Если сердечная деятельность не восстановилась, немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию лепсих. Одновременно готовят проведение электрической дефибрилляции, которую следует сделать как можно быстрее, контролируя сердечную деятельность по экрану кардиоскопа или по ЭКГ. Дальнейшая тактика зависит от состояния электрической активности сердца (см. схему).

СИНДРОМ АДАМСА-СТОКСА-МОРГАНЬИ. Этот синдром обусловлен прекращенитем или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой оледностыо, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нескольких секуцд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально. Синдром АдамсаСтокса-Морганьи чаще всего наблюдается у больных с атриовентрикулярной блокадой П-III степени, но иногда бывает и при сицдромах слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, пароксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии.

Диагноз. Механизмом синдрома Адамса-Стокса-Морганьи чаще является асистолия желудочков при сохранении активности предсердий у больных с атриовентрикулярной блокадой (рис. 9).

Нередко у этих больных во время приступа возникает трепетание или фиорилляция желудочков. Изредка механизмом остановки кровообращения служат гемодинамически неэффективные приступы пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Диагностические признаки этих аритмий см. выше.

Неотложная помощь. При развитии приступа Адамса-СтоксаМорганьи необходимо проведение реагшмационных мероприятий, как и при любой остановке кровообращения (см. схему). При данном сицдроме у больных с атриовентрикулярной блокадой редко возникает необходимость в проведении реанимации в полном объеме, так как сердечная деятельность чаще восстанавливается после непрямого массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиаритмиях необходима экстренная электроимпульсная терапия.

Наличие синдрома Адамса-Стокса-Морганьи у больных с атриовентрикулярной блокадой или с синдромом слабости синусового узла служит показанием к применению электростимуляции сердца, которую при наличии соответствующей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе (в частности, можно использовать стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Из медикаментозных средств в таких случаях вводят атропин в количестве 1 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно. Применяют также изадрин (изупрел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно под контролем кардиоскопа. Менее эффективно применение этого препарата в виде таблеток (эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА. Этот синдром связан с ослаблением функции синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения каким-либо патологическим процессом. Больные, у которых обнаруживается этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение и "перебои" в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания (синдром Адамса-Стокса-Морганьи).

Диагноз. Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла являются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, сочетающиеся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового узла характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистолическая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Из эктопических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стойкой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую форму. При наличии стойкой синусовой брадикардии и приступов пароксизмальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии говорят о синдроме перемежающейся брадикардии и тахикардии. Наиболее опасное проявление синдрома слабости синусового узла - приступы асистолии сердца, возникающие вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Эти приступы могут развиваться после прекращения атак мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии (рис. 10).

Неотложная помощь. Необходимость оказания неотложной помощи у больных с синдромом слабости синусового узла возникает при наличии синдрома Адамса-Стокса-Морганьи, а также при приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии. Особенность оказания неотложной помощи при пароксизмах тахикардии у таких больных заключается в том, что им не следует применять препараты, оказывающие выраженное угнетающее действие на синусовый узел, в частности амиодарон, пропранолол, верапамил, особенно внутривенно. Другие антиаритмические средства, используемые для купирования атак, следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролем ЭКГ. При наличии у больного в анамнезе эпизодов асистолии сердца больного с приступом тахикардии безопаснее госпитализировать, не предпринимая попыток купировать приступ в домашних условиях. У таких больных средством выбора для купирования приступов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ АРИТМИЯХ СЕРДЦА. Больных с приступами пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии следует госпитализировать в случае отсутствия эффекта от неотложной терапии, а также при наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности, ухудшения мозгового кровообращения, артериальной гипотонии, ангинозного синдрома.

При подозрении на развитие инфаркта миокарда нужно госпитализировать больных с любым остро возникшим нарушением ритма и проводимости.

При приступе Адамса-Стокса-Морганьи (остановка кровообращения) больного необходимо госпитализировать после устранения приступа (восстановления сердечной деятельности). При отсутствии эффекта от реанимационных мероприятий на месте больного транспортируют в стационар, непрерывно производя по дороге непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Больные с хроническими аритмиями, не вызывающими острого ухудшения состояния, а также пациенты с островозникшей наджелудочковой и желудочковой экстрасистолией при отсутствии явлений острой коронарной недостаточности не подлежат экстренной госпитализации. Больных с политопными, групповыми и ранними желудочковыми экстрасистолами следует направлять на амбулаторное обследование.

АСФИКСИЯ

Асфиксия - критическое состояние организма, связанноес возникшим недостатком кислорода и накоплением углекислоты в организме. Различают остро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровообращения, центральной нервной системы и подострую с постепенным нарушением функции внешнего дыхания и гемодинамики. Симптомами остро развившегося нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: появляются одышка, цианоз, ортопноэ, тахикардия. Вместе с тем возникают и признаки гиперкапнии - накопление избытка углекислого газа, которое сопровождается понижением рН крови.

По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внелегочные и легочные причины.

К внелегочным причинам относятся: 1) нарушения центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (тромооэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и др.); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга; 2) нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговатого мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга: а) нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов (полиомиелит, бутолизм, столбняк, энцефалит и др.); б) травмы спинного мозга; в) отравления курареподобными средствами, фосфороорганическими соединениями; г) миастения; 3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки - так называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки, живота с повышением внутригрудного давления; 4) нарушения транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообразователи).

К легочным причинам асфиксии относятся: 1) обструктивные расстройства - нарушения проходимости дыхательных путей: а) обтурация дыхательных путей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях), рвотными массами, околоплодными водами; б) механические препятствия доступу воздуха при сдавлении извне (повышение, удушение); в) острое развитие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани, голосовых связок; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушения акта глотания, паралич языка с его западением; е) обтурация дыхательных путей, которая может сопровождать острые фаринготрахеобронхиты, острые трахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы; ж) фарингеальные и ларингеальные параличи с явлениями гиперсекреции и отека голосовых связок; з) ожоги гортани с развитием отека; 2) рестриктивные расстройства нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких: а) острые пневмонии; б) ателектаз легких; в) спонтанной пневмоторакс; г) экссудативный плеврит; д) отек легких; е) массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Симптомы. Причины асфиксии разнообразны, но основным признаком ее является нарушение акта дыхания.

Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра. Наблюдается повышение артериального давления, учащение и усиление сердечных сокращений. Удлинен и усилен вдох (инспираторная одышка). Больные отмечают головокружение, потемнение в глазах, возбуждены. Наблюдается выраженный цианоз. Вторая фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сокращений (вагуспульс), артериальное давление постепенно снижается, отмечается акроцианоз. Третья фаза характеризуется временным (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра, в это вреям артериальное давление значительно снижается, угасают спинальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипоксическая кома. Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными "вздохами" - так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжающееся несколько минут.

Тяжелыми осложнениями, возникающими при асфиксии, являются фибрилляция желудочков сердца, отек мозга и легких, анурия. С развитием асфиксии зрачки сужены, затем они расширяются, при остановке дыхания зрачковый и роговичный рефлексы отсутствуют.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) может колебаться в широких пределах, при внезапном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 мин.

У больных бронхиальной астмой асфиксия развивается при астматическом состоянии. Асфиксия может возникнуть внезапно и быстро прогрессировать после контакта с аллергенами, особенно при введении лекарственных препаратов. Асфиксия может развиться и постепенно. При нарастающей дыхательной недостаточности появляются признаки гипоксически-гиперкапнической комы.

Неотложная помощь. Причины нарушений легочной вентиляции определяют комплекс неотложных врачебных мероприятий. При наличии обтурационного синдрома необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, освобождая их от слизи, крови, рвотных масс. Оказание помощи начинают с дренажа наклонным положением тела. Для восстановления проходимости дыхательных путей следует выполнять следующие действия: разогнуть голову в позвоночно-затылочном сочленении, поднять и выдвинуть вперед и вверх подбородок. Для удаления инородного тела из области голосовой щели пользуются двумя приемами - резким толчком в эпигастральную область в направлении диафрагмы или сжатием нижних отделов грудной клетки. В дальнейшем производят бронхоаспирацию с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера с отсасыванием жидкого содержимого. После удаления содержимого проводят неаппаратное искусственное дыхание, а в случае необходимости переводят на аппаратное дыхание. Больного госпитализируют с продолжением искусственного аппаратного дыхания.

При нарастающей асфиксии показана срочная интубация с помощью ларингоскопа (см. Врачебная техника), а иногда и трахеостомия. При наличии инородных тел в гортани, трахее интубация может усугубить асфиксию, в связи с чем производят трахеостомию с последующей срочной госпитализацией.

При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых гемодинамических расстройств, поражения дыхательного центра, а также поражения дыхательных мышц, немедленно производят вспомогательную вентиляцию легких (см. Врачебная техника) с последующим переводом больного на управляемое аппаратное искусственное дыхание.

При острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие тяжелых гемодинамических расстройств с развитием острой сердечной недостаточности, вводят сердечные гликозиды (0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в 20 мл 40% раствора глюкозы). Для расслабления мускулатуры бронхов вводят г. внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. При коллапсе внутривенно капельно вводят 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина в 250-500 мл 5% раствора глюкозы и глюкокортикостероиды преднизолон (90-120 мг внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида). При отеке легких вводят быстродействующие диуретические препараты - лазикс (40-80 мг виутривенно). При обильных кровопогерях переливают 250-500 мл одногруппной крови, 400-800 мл 6"/" раствора полиглюкина или другие крокзамещающие растворы.

В случае развития асфиксии у больного бронхиальной астмой показано внутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в изотоническом растворе натрия хлорида (15-20 мл). Показано внутривенное капельное введение стертедных гормонов: преднизолона - 90120 мг, педрокортизона 125 мг, дексазона - 8 мг, метилпреднизолона (урбюзова) - 40-80 мг. Инфузионная терапия должна быть достаточно интенсивной. Для борьбы с обезвоживанием организма объем жидкости, вводимые внутривенно, должен достигать 1-1,5 л. Для борьбы с респираторным ацидозом показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия - 200 мл внутривенно капельно. Если при проведении указанных терапевтических мероприятий признаки асфиксии прогрессируют, показана искусственная вентиляция легких.

Интубация больных и перевод на ИВЛ позволяют более эффективно провести освобождение дыхательных путей от слизистых пробок.

Госпитализация. Бальным с асфиксией показана экстренная госпитализация в стационары, имеющие реанимационные отделения и аппаратуру для проведения ИВЛ.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО (при родах вне стационара). Паюксия плода может быть вызвана нарушениями маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов, при возникновении поздних токсикозов, сердечно-сосудистых заболеваниях с нарушением кровообращения, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, обвитии пуповины вокруг шеи и тулонаца плода, слабости родовой деятельности, дородового излития окапоалощных вод и ар. Обычно гипоксия плода, начавшаяся до или во время родов, и пр.

Различают острую и хроническую гипоксию плода. Острая гипоксия - осложнение уртеитиого характера (отслойка предлежащей плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки и др.). Хроническая гипоксия - следствие нарушений маточно-плацентарного кровообращения, обусловленных поздними токсикозами и экстрогенитальными заболеваниями.

Симптомы. Начальные стади гипоксии пледа характеризуются учащением сердечных сокращений до 160-180 в 1 мин. Затем тахикардия переходит в брвдикардию (90-100 в 1 мин). Тоны сердца плода становятся глухими и аритмичными. При подтекании околоплодных вод в них обнаруживают примесь мекония (зеленое окрашивание). Асфиксия новорожденного характеризуется отсутствием самостоятельного дыхания, бледностью и синюшвостыо кожшсх покровов при наличии сердцебиений.

Неотложная помощь. При гипоксии плода беременной дают дышать кислородом через маску из кислородной подушки, внутривенно вводят 20-40 мл 40% раствора глюкозы, подкожно 1 мл кордиамина, внутримышечно 2 мл 15% раствора компламина, 2 мл 2% раствора сигетина. Для устранения патологического ацидоза внутривенно вводят 150200 мл 5% растворе пздрокарбоната натрия. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий показано срочное родоразрешение в интересах жизни плода.

При асфиксии новорожденного необходимо быстро отсосать с помощью резинового баллопа слизь и околоплодные воды из верхних дыхательных путей, в артерию пуповины ввести 3 мл 10% раствора хлорида кальция, 4-8 мл 5% раствора педрокарбоната натрия и 10 мл 2Q% раствора глюкозы. Одновременно начинают искусственное дыхание (если возможно, то с помощью специальных аппаратов). При тяжелой асфиксии производят наружный массаж сердца.

Госпитализация срочная. Во время транспортировки продолжают мероприятия по борьбе с гипоксией плода и асфиксией новорожденного. При гипоксии плода беременную или роженицу госпитализируют в ближайший родильный стационар. При асфиксии новорожденного, если роды произошли вне стационара, мать и ребенка помещают во II акушерское отделение, где продолжают мероприятия по выведению новорожденного из состояния асфиксии. В стационаре при тяжелой асфиксии новорожденного оказание экстренной помощи начинают с интубации трахеи и искусственного аппаратного дыхания. Одновременно начинают введение указанных выше лекарственных препаратов и начинают инфузионную терапию (растворы глюкозы и др.). При установлении самостоятельного дыхания приступают к оксигенотерапии. При тяжелой асфиксии нельзя исключить наличие внутричерепных кровоизлияний, поэтому необходимо вводить 10% раствор хлорида кальция внутрь по 5 мл 3-4 раза в день, рутин и викасол по 0,002 г 2 раза в день или викасол в инъекциях по 0,25 мл 1% раствора 2 раза в день; при возбуждении, связанном с нарушением мозгового кровообращения, применяют люминал по 0,05 г 2 раза в день.

БЕССОННИЦА (НАРУШЕНИЯ СНА)

Нарушения сна могут заключаться в трудности засыпания, неглубоком сне с частыми пробуждениями и неприятными сновидениями, раннем пробуждении. Чаще нарушения сна встречаются при функциональных заболеваниях нервной системы. Конфликтные ситуации бытового или служебного характера, неправильный режим труда и отдыха, работа в ночные часы могут быть причиной нарушения сна. Заснуть мешают неприятные навязчивые мысли, связанные с событиями ближайших дней, с беспокойством о будущем, страх перед предстоящей бессонной ночью, беспокойство за свое здоровье. Неоднократные пробуждения, сопровождаемые страхом (кошмарные сновидения), составляют ощущение общей вялости, разбитости после сна. Больных беспокоят головная боль, чувство дискомфорта, их отличают эмоциональная неуравновешенность, склонность к невротическим реакциям.

Следует иметь в виду, что нарушение сна может быть одним из ранних симптомов возникновения или обострения психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия, депрессия). Чаще нарушения сна сопровождают эндогенную депрессию, характерно раннее пробуждение на фоне сниженного настроения. Для сенильных и инволюционных психозов характерно преждевременное пробуждение.

Органические заболевания мозга, такие как энцефалиты, опухоли, менингиты, черепно-мозговые травмы, нарушения мозгового кровообращения, гидроцефалия, могут сопровождаться нарушением сна.

При этих заболеваниях отмечается снижение уровня бодрствования, повышенная сонливость. При атеросклерозе сосудов головного мозга развивается сонливость днем и бессонница ночью.

Расстройство сна наблюдается при патологии эндокринных желез, болезнях обмена веществ. Декомпенсация сахарного диабета сопровождается нарушением сна, что может быть предвестником диабетической комы. Часты нарушения сна при гипертиреозе, когда затруднено засыпание и характерен поверхностный сон; это же отмечается и в климактерическом периоде.

Неотложная помощь. Назначают радедорм (эуноктин) - 0,005 г или барбитураты: фенобарбитал - 0,1 г, барбитал - 0,2 г, этаминалнатрий - 0,1 г. Больным старческого возраста не следует назначать барбитураты, а детям желательно назначать такие седативные средства, как валериана, пустырник. При назначении снотворных средств необходимо учитывать профессию больных, так как возможно влияние этих препаратов на быстроту реакций, что имеет существенное значение для водителей транспорта, операторов, диспетчеров.

Госпитализация необходима в тех случаях, когда нарушение сна является одним из симптомов основного тяжелого заболевания.

БОЛЬ

БОЛЬ ГОЛОВНАЯ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ. Гипертонический криз - значительное, внезапное повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Симтомы. Гипертонический криз проявляется головной болью, головокружением, иногда появлением "тумана" перед глазами, тошнотой и рвотой. Характерной особенностью гипертонического криза является и чувство тяжести за грудиной. Гипертонический криз может возникать внезапно на фоне хорошего самочувствия.

При большой вариабельности клинических проявлений тпертонического криза для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетический и гипокинетический кризы. При гиперкинетическом кризе повышение АД обусловлено в основном за счет избыточной работы сердца (повышен сердечный индекс). При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является повышенное периферическое сопротивление.

При оказании экстренной помощи врач не имеет возможности в период гипертонического криза определить тип центральной гемодинамики и поэтому классификация кризов основана на клинических проявлениях.

Выделяют гипертонический криз 1 и II типов и осложненный.

Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический) развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. АД повышено, лреимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше) Пульсовое давление увеличивается.

На ЭКГ на высоте криза может быть снижен сегмент ST и нарушена фаза реполяризации (уплощение зубца Т). В моче иногда отмечаются преходящая незначительная протеинурия, единичные эритроциты. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием.

Криз 1 типа развивается чаще у больных гипертонической болезнью 1 и ПА стадии, продолжается несколько часов.

Гипертонический криз II типа (гипокинетический) чаще развивается у больных гипертонической болезнью 11Б-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль (резчайшая). Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; АД резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). На ЭКГ умеренное уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. В моче, особенно в конце криза, значительное количество белка, цилиндров и эритроцитов.

Осложненный гипертопический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого АД M0iyr развиваться острая коронарная недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, геморрагический или ишемический инсульт).

Неотложная помощь. При неосложненном гипертоническом кризе 1 типа внутривенно вводят диоазол (6-10 мл 0,5% раствора или 3-5 мл 1% раствора). Противопоказаний для применения препарата практически нет. Однако у значительной ыасти больных гипотензивный эффект сохраняется недолго через 2-3 и АД вновь повышается, поэтому показано одновременное введение мочегонных препаратов (лазикс, фуросемид). Хороший эффект дает применение бета-блокаторов, особенно когда криз сопровождается тахикардией или экстрасистолией. Для купирования криза обзидан (индерал, пропранолол) вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг в 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия. Максимальное действие наступает через 30 мин и сохраняется в течение нескольких часов. В большей степени снижается систолическое давление (бета-блокаторы не применяют при бронхиальной астме, выраженных сердечной недостаточности и брадикардии, при полной поперечной блокаде сердца). При выраженном эмоциональном возбуждении, тахикардии хороший эффект может дать внутривенное (медленное) или внутримышечное введение рауседила в дозе 0,5-1 мг. Гипотензивный эффект при внутривенном введении рауседила наступает через 5-10 мин.

Хороший лечебный эффект при II типе гипертонического криза дает клофелин (гемитон, катапрессан). При внутривенном медленном введении 0,05-0,15 мг клофелина в 5-20% растворе глюкозы наступает выраженный гипотензивный эффект. После введения клофелина больной должен соблюдать постельный режим в течение 1-2 ч. В условиях стационара, особенно у больных пожилого возраста, желательно капельное внутривенное введение клофелина в течение 20-30 мин.

Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20 MJI гиперстата (диаксизона). Снижение АД наступает в течение первых 8 мин и удерживается несколько часов. С большой осторожностью следует применять диазоксид у больных с нарушением мозгового и коронарного кровообращения. После введения гиперстата (диазоксида) возможно коллаптоидное состояние, которое ку пируете я внутривенным введением 0,5 мл 1% раствора мезатона.

Эффективно снижает АД при гипертонических кризах прием под язык 0,01 гкоринфара (нифедипина).

Наиболее трудной задачей является оказание экстренной помощи больным с осложненным кризом П типа при наличии минимальных признаков нарушения мозгового или коронарного кровообращения. Для купирования такого типа криза при умеренном повышении АД можно использовать нейролептические средства. При медленном внутривенном введении 1-3 мл 0,25% раствора (2,5-7,5 мг) дроперидола в 20 мл 5-20% раствора глюкозы быстро улучшается самочувствие и снижается АД. Благоприятное действие начинает проявляться уже через 2-4 мин и становится более выраженным к 10-15-й минуте. Однако эффект бывает непродолжительный - до 1 ч. Для усиления гипотензивного действия дроперидола целесообразно назначать диуретики внутрь в сочетании с гопотензивными препаратами.

При гипертоническом кризе со значительным повышением АД и признаками острой левожелудочковой недостаточности целесообразно внутривенное введение ганглиоблокаторов и мочегонных средств. Быстрый эффект наступает при внутривенном капельном введении 1-2 мл 5% раствора пентамина в 100-150 мл 5-20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15-30 капель в минуту. Гипотензивный эффект наступает через 10-15 мин и продолжается в течение часа. Следует стремиться сразу снизить систолическое АД в первые 10-20 мин на 25-30% по сравнению с исходным уровнем. В дальнейшем АД следует измерять каждые 5-10 мин в течение часа при пребывании больного в горизонтальном положении. При невозможности капельного введения пентамин можно вводить внутривенно медленно (в течение 7-10 мин) - 0,5-1 мл 5% раствора в 20 мл 5-20% раствора глюкозы с непрерывным контролем за АД. При струйном введении пентамина, особенно у пожилых людей, может развиться коллаптоидное состояние. В случае его возникновения необходимо внутривенно ввести 0,5 мл 1% раствора мезатона. При общем возбуждении можно сочетать введение ганглиоблокаторов с дроперидолом, который устраняет возбуждение и усиливает гипотензивное действие ганглиоблокаторов.

Гипертонический криз, осложненный острой коронарной недостаточностью купируют, одновременно применяя обезболивающие средства и нитраты. В зависимости от интенсивности боли внутривенно вводят различные средства: анальгетики (2-4 мл 50% раствора анальгина), наркотические препараты (промедол, омнопон по 1-2 мл или морфин по 1 мл с 0,3-0,5 мл 0,1% раствора атропина, разведенные в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия). Методом выбора для купирования гипертонического криза подобного типа является нейролептанальгезия (вводят в вену 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 5-40% раствора глюкозы). Эффект наступает через 2-3 мин после введения. Одновременно используют нитраты в виде мазевых аппликаций или сустака, нитронга, нитросорбида.

Госпитализация. Больных с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим гипертоническим кризом, после оказания им экстренной врачебной помощи следует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ. Симптомы. При артериальной гипотонии отмечается головная боль тупого, давящего характера, иногда приступообразная пульсирующая боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Во время приступа головной боли больные бледны, пульс слабого наполнения, падает артериальное давление до 90/60 мм рт. ст. и ниже.

Неотложная помощь. Введение 2 мл 20% раствора кофеина или 1 мл 5% раствора эфедрина.

Госпитализации не требуется.

МИГРЕНЬ. Характерна приступообразная односторонняя головная боль (гемикрания), сопровождающаяся тошнотой, рвотой и нарушением зрения.

Приступы головной боли и нарушения зрения обусловлены спазмом сосудов мозга и сетчатки. Сосудистые изменения вызываются сложными биохимическими сдвигами в метаболизме серотонина, гистамина и протеолитических ферментов.

Симптомы. Приступ классической (офгпальмической) мигрени начинается с ауры, преходящей "мерцающей" скотомы, вслед за которой возникает головная боль, тошнота, иногда рвота. Боль локализуется в половине головы, противоположной развивающейся скотоме. Наиболее интенсивная головная ооль отмечается через 30 мин-1 час. Характерна боль в лобно-орбитальной области, в затылочной либо височно-затылочной области той же стороны. Определяется напряженность височной артерии.

В 85% случаев заболевания скотома отсутствует (так называемая обыкновенная мигрень), головная боль локализуется в периорбитальной области, распространяясь на лоб, висок и затылочно-шейную области. Наряду с болью отмечаются тошнота, рвота субфебрилитет, сужение глазной щели, инъецирование конъюнктивы, периорбитальные отек. Интенсивность головной боли и ее длительность (до 16-18 ч) значительно превосходят таковые при офтальмической мигрени.

Значительно реже встречается ассоциированная мигрень. При этой форме гемикраническому синдрому сопутствует развитие преходящих или стойких неврологических дефектов в виде гемипарезов (гемиплегическая мигрень) или парезов отдельных наружных мышц глаза (офтальмоплегическая мигрень).

Диагноз. Приступ мигрени следует дифференцировать от острого приступа глаукомы. Боль, обусловленная глаукомой, как и при мигрени, локализуется в области орбиты. Отмечаются расширение и неподвижность зрачка, помутнение роговицы, отек вен, инъецированные конъюнктивы. Снижение зрения не предшествует приступу боли, а завершает его.

Следует помнить, что впервые возникшие приступы даже типичных вариантов мигрени, не говоря уже об осложненных, должны дифференцироваться от тяжелых органических заболеваний мозга.

Мигренозная невралгия. Симптомы. Характерны приступы интенсивной боли в височно-орбитальной области, повторяющиеся в виде болевых атак. Приступ односторонней боли в височной или орбитальной области с возможной иррадиацией в челюсть, ухо и шею возникает внезапно без каких-либо продромальных симптомов и внезапно заканчивается. Болевой приступ сопровождается интенсивным слезотечением, ринореей, гиперсаливацией, инъецированностью конъюнктивы. Больные испытывают чувство прилива крови. Иногда головная боль достигает крайней интенсивности, больные мечутся, кричат. Длительность приступа колеблется от 5-10 мин до 1-2 ч. Болевые пароксизмы могут возникать несколько раз в сутки. Серии болевых приступов продолжаются от нескольких суток до нескольких месяцев. Они перемежаются с длительными периодами полного благополучия.

Неотложная помощь. Больному необходим покой. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту - 1 г в сутки, при необходимости до 3 г. Более эффективно ее сочетание с кофеином (аскофен). Показаны комбинации индометацина - 0,025 г, амидопирина - 0,5 г, анальгина - 1 г внутрь и (или) 2 мл 50% раствора анальгина, внутримышечно или внутривенно, реопирин - 1 таблетка внутрь и (или) 5 мл внутримышечно, вольтарен - 3 мл. Эффективны пенталгин, седалгин.

Наиболее эффективным действием при мигренозном приступе обладают препараты спорыньи, в частности эрготамина гидротартрат. Препарат назначают внутрь и сублингвально по 1-2 таблетки (1-2 мг), а также внутримышечно или подкожно по 1 мл 0,05 раствора эрготамина, реже эрготамин вводят внутривенно по 0,5 мл. Действие препарата потенцируется одновременным назначением кофеина по 2 мл 20% раствора подкожно либо по 0,2 г внутрь. Эффективны таблетки кофетамина, содержащие 1 мг эрготамина и 10 мг кофеинбензоата натрия. Препараты, содержащие эрготамин, противопоказаны при органических поражениях сосудов мозга, сердца и конечностей, при тиреотоксикозе, болезнях почек, печени, артериальной гипертонии и беременности. При рвоте вводят седуксен - 2 мл 0,5% раствора внутримышечно, или внутривенно, пипольфен - 1 мл 2,5% раствора внутримышечно, супрастин - 1 мл 2% раствора внутримышечно, димедрол - 1 мл 1% раствора внутримышечно, наряду с вводимыми парентерально анальгетиками благоприятное воздействие оказывают горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны, горячий (иногда холодный) компресс на голову.

ЗАТЫЛОЧНАЯ НЕВРАЛГИЯ И ШЕЙНАЯ МИГРЕНЬ.

Затылочная невралгия - группа болевых синдромов, локализующихся в затылочной части головы и связанных с поражением затылочного нерва. Различают первичную и вторичную затылочную невралгию. Природа первичной невралгии затылочного нерва неясна. Вторичные формы обусловлены дегенеративными изменениями в шейном отделе позвоночцика.

Симптомы. Характерны приступы одностороней боли в шейной области, иррадиирующей в затылок. Боль усиливается при кашле, чиханье, при поворотах головы. При установлении диатоза необходимо помни гь о возможности деструктивных процессов в верхних шейных позвонках (туберкулезный кариес) в молодом возрасге в мeгacтaзax рака в позвоночник у лиц пожилого возраста.

Мигрень шейная. В основе заболевания лежит раздражение симпатического сплетения позвоночной артерии, вызываемое унковертебральным артрозом.

Симптомы. Характерны приступы боли в одной половине головы, иррадиирующей из затылочных в передние отделы вплоть до лобноорби тальной области. Болевой синдром сопровождаегся вегетососудистыми нарушениями, головокружением, нарушением слуха, тошнотой, парестезиями в глотке. Нередки общеневротические симптомы. Именно богатство вегетативных и невротических симптомов отличает шейную мигрень от затылочной невралгии.

Неотложная помощь. Ацетилсалициловая кислота - 1 г, амидопирин - 0,5 г, анальгин - 0,5-1 г внутрь и (или) 1 мл 50% раствора внутримышечно или внутривенно. Реопирин по 1 таблетке внутрь и (или) 5 мл внутримышечно, индометацин - 0,025 г, ибупрофен - 0,2-0,4 г, баралгин - 1 таблетка внутрь и (или) 5 мл внутримышечно. Возможна комбинация анальгетиков. Горчичники на заднюю шейную область. Обезболивающие растирания.

При шейной мигрени наряду с вышеуказанными средствами назначают внутрь ганглиоблокирующие препараты (пахикарпин - 0,1 г, ганглерон 0,04 г) и нейролептики (аминазин - 0,05-0,1 г, тизерцин - 0,025 г и др.), спазмолитики.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Включает совокупность таких симптомов поражения мозговых оболочек, как головная боль, рвота, ригидность затылочных и спинных мышц, симптомы Кернига (невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгибания ног под углом в тазобедренном и коленном суставах) и Брудзинского (при пассивном сгибании головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах), а у маленьких детей синдром подвешивания Лесажа (при поднятии ребенка на руки ноги его остаются согнутыми в коленных и тазобедренных суставах). Менингеальный синдром развивается при менингите, субарахноидальном или паренхиматозном кровоизлиянии, абсцессе мозга, отеке мозга.

Симптомы. Головная боль - наиболее демонстративное проявление поражения мозговых оболочек. Головная боль, обусловленная воспалительным процессом, в отличие от субарахноидального кровоизлияния развивается постепенно, нарастание ее длится несколько часов или дней. Боль носит характер "распирающей" ощущается по всей голове или преимущественно в лобных, височных или затылочных отделах. Нередко боль распространяется на шею, сопровождается светобоязнью, усиливается при движении головы.

Важным компонентом менингеального синдрома является общая гиперестезия: больные болезненно реагируют на любое внешнее раздражение - яркий свет, громкий звук, прикосновение к коже.

Менингеальный синдром может служить проявлением менингизма, который нередко возникает при инфекционных заболеваниях и токсикозах, Явления преходящего менингизма, возникающие примерно в 20% случаев после люмбальной пункции, носят название постпункционного синдрома.

Решающее значение в определении природы менингеального синдрома принадлежит исследованию спинномозговой жидкости. В случае менингита при поясничном проколе ликвор вытекает под повышенным давлением, внешний вид его определяется числом клеточных элементов. Он может быть прозрачным, мутным или гнойным. Характерной особенностью острой стадии менингита служит плеоцитоз при незначительном или умеренном повышении содержания белка (клеточно-белковая диссоциация). При субарахноидальном кровоизлиянии ликвор окрашен кровью. При менингизме состав и прозрачность спиннозмозговой жидкости не изменяются.

Следует помнить, что у лиц преклонного возраста и у детей до 3 мес менингеальный синдром выражен незначительно. У детей можно выявить дополнительный признак - выбухание родничка черепа как следствие гиперсекреции ликвора.

Неотложная помощь определяется характером заболевания.

Госпитализация в неврологическое или инфекционное отделение необходима во всех случаях обнаружения менингеального синдрома.

МЕНИНГИТЫ. Менингит - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением мозговых оболочек. Выделяют первичные и вторичные менингиты. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга различают гнойные и серозные менингиты.

Гнойные менингиты - группа заболеваний с преимущественным поражением оболочек мозга бактериальной природы.

К первичным гнойным менингитам относится менингококковый эпидемический цереброспинальный менингит.

Симптомы развиваются остро, температура повышается до 3839° С, возникает резчайшая головная боль, которая может иррадиировать в шею, спину и ноги. Головная боль сопровождается рвотой, общей гиперестезией, появляются менингеальные симптомы. Сознание сначала сохранено, но при отсутствии адекватного лечения больной быстро впадает в сопорозное состояние. Нередко отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках и геморрагическая сыпь. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Спинномозговая жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается, она становится мутной, приобретает сероватый или желтовато-сероватый цвет. Количество клеток достигает сотен и тысяч в 1 мкл: плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, лишь при вяло текущем процессе возможно преобладание лимфоцитов. В ликворе резко снижено содержание сахара.

Вторичные гнойные менингиты могут быть следствием травмы черепа, результатом диссеминации инфекции из гнойных очагов при гнойном отите или гайморите на оболочки мозга либо результатом метастазирования инфекции из отдаленных гнойных очагов. Чаще возникают отогенный и paвмaтичecкий менингит.

Симптомы. Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, головной боли, повышения температуры, озноба. Рано возникают менингеальные симптомы. Быстро наступает нарушение сознания, сопровождающееся нередко психомоторным возбуждением, галлюцинациями, судорогами. Спинномозговая жидкость мутная, резко повышен нейтрофильный цитоз. В крови обнаруживается высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Необходимо различать гнойный менингит и абсцесс мозга, имеющий много общих черт. Абсцесс головного мозга характеризуется брадикардией, нарастанием очаговых симптомов при стихании признаков воспалительного процесса, смещением срединных структур при эхографии.

Серозные иил асептические менингиты. К группе первичных серозных менингитов относятся первичный острый хориоменингит Армстронга и серозные менингиты, вызываемые группой энтеровирусов Коксаки и ECHO. Заболевание характеризуется серозным типом воспаления мягких мозговых оболочек (лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе). Течение и исход первичных серозных менингитов в подавляющем большинст" ве случаев благоприятные.

Вторичные серозные менингиты могут возникать при самых разнообразных инфекциях: полиомиелите, пневмонии, эпидемическом паротите, бруцеллезе и пр. Чаще других встречается менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Заболевание поражает в основном детей дошкольного и школьного возраста. Паротитный менингит развивается остро, сопровождается резким подъемом температуры (39-40° С), интенсивной головной болью, многократной рвотой. Менингеальные симптомы выражены не особенно резко.