Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Госпитализация, Больные с ожогами III и IV степени подлежат срочной госпитализации в хирургическое или ожоговое отделение.

ОЖОГИ ГЛОТКИ, ГОРТАНИ И ПИЩЕВОДА. Различают ожоги термические и химические. Термические ожоги возникают при воздействии горячих жидкостей, паров, газов. Химические ожоги встречаются чаще. Они наблюдаются при проглатывании кислот и щелочей по ошибке или с целью самоубийства. Наиболее распространены ожоги уксусной эссенцией, нашатырным спиртом и каустической содой. Степень ожога (от катарального воспаления до некроза) зависит от характера вещества, его концентрации и количества, а также от длительности воздействия на ткани.

Симптомы. Резкие боли в полости рта, глотке, за грудиной по ходу пищевода, усиливающиеся при глотании, невозможность приема даже жидкостей, повторная рвота (часто с примесью крови), обильная саливация, затрудненное дыхание, повышение температуры тела. При осмотре отмечаются ожоги на губах, коже лица вокруг рта, яркая гиперемия и выраженная отечность слизистой оболочки ротовой полости и глотки. Ожоги глотки, гортани и пищевода вследствие реактивных изменений наружного кольца гортани могут осложняться стенозом гортани и удушьем. Глубокий некроз стенки пищевода может привести к перфорации его и развитию медиастинита.

Диагноз ставят на основании анамнеза и осмотра.

Неотложная помощь. Для удаления химического вещества промывают желудок (3-4 л жидкости). При термических ожогах промывание желудка не производят. Для снятия болевого синдрома и спазма пищевода подкожно вводят 1-2мл 1% раствора промедола или 2 мл 2% раствора пантопона, 1 мл 0,1% раствора атропина и 2 мл 2% раствора папаверина; внутривенно 5 мл 0,5% раствора новокаина. Для снятия интоксикации внутривенно капельно вводят 300 мл 5% раствора глюкозы, 400 мл гемодеза. Назначают антибиотики, сердечные средства. Рекомендуется глотать кусочки льда, растительное масло, рыбий жир, несколько раз в день пить по 1 столовой ложке 0,5% раствор новокаина, применять таблетки анастезина для сосания, полоскания глотки дефинфицирующими растениями (0,002% раствор фурацилина, 0,1% раствор риванола). При нарастании затруднения дыхания через гортань может потребоваться трахеостомия.

Госпитализация. При ожогах глотки, гортани и пищевода показана срочная госпитализация в токсикологическое или хирургическое отделение.

ОЖОГИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ, УРЕТРЫ И НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Ожоги мочевого пузыря, уретры, половых губ, полового члена, мошонки встречаются сравнительно редко и могут быть термическими, химическими и лучевыми.

ОЖОГИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И УРЕТРЫ. Термические ожоги мочевого пузыря и уретры, как правило, являются следствием трансуретральный операций или ошибочного введения растворов повышенной температуры, имеют незначительную поверхность, хоршо сформированный струп и не требуют специального лечения. Химические ожоги мочевого пузыря и уретры связаны с введением в их полость различных веществ, способных вызвать местную воспалительную реакцию, а при значительной концентрации и экс-позиции - коагуляцию клеточных белков и некроз. Лучевые ожоги мочевого пузыря могут быть выделены лишь условно, так как проявляются интерстициальным циститом после лучевой терапии надлооковой зоны.

Симптомы. Боль, возникающая уже в момент введения раствора, дизурия, при ожоге уретры возможна задержка мочеиспускания.

Неотложная помощь. Необходимо экстренно проверить характер, и концентрацию вводимого вещества. В зависимости от вида введенного вещества мочевой пузырь и уретру промывают раствором соответствующего нейтрализатора (при ожоге кислотами - слабым раствором гидрокарбоната натрия, при ожоге щелочами - слабыми растворами органических кислот, в частности, лимонной, уксусной и др.). Промывание мочевого пузыря целесообразно закончить введением в него синтомициновой эмульсии. Назначают обильное питье или парентеральное введение жидкости в стимуляцию диуреза приемом внутрь 40 мг фуросемида или внутривенным введением 40 мглазикса.

В дальнейшем лечение проводится, как при остром цистите и остром уретрите. При тяжелых комбинированных ожогах мочевого пузыря и уретры для проведения лечения требуется дренирование мочевого пузыря эпицистостомией.

Осложнения (острый цистит, уретрит) требуют дальнейшего контроля и лечения в урологическом отделении.

Ожоги половых губ, полового члена и мошонки, как правило, комбинированные, чаще встречаются у детей раннего возраста (1-3 лет). Ожоги обычно термические, реже химические. Локализация и объем ожоговой поверхности зависят от положения ребенка во время ожога: промежность, когда дети садятся на сосуд с горячей жидкостью; нижняя половина туловища, кожа полового члена, мошонки и бедер при опрокидывании на себя сосуда с горчей жидкостью.

Симптомы. Резкая боль, гиперемия кожи (ожог 1 степени), образование пузырей (ожог II степени), участки некроза (ожог III-IV степени), интоксикация, ожоговый шок. Тяжесть клинической картины определяется возрастом обожженного, степенью ожога и его площадью. Изолированные ожоги полового члена и мошонки встречаются редко.

Диагноз не вызывает затруднений.

Неотложная помощь. Наложение на обожженную поверхность асептической повязки. При обширных повреждениях или ожогах 111-IV степени показана госпитализация. Перед транспортировкой вводят обезболивающие средства: 1 - 2 мл 1% пантопона или 1% морфина.

При ожогах 1 степени обожженную поверхность смазывают вазелином, маслом или сульфаниламидными эмульсиями или мазями. При небольших по площади ожогах II степени применяют сульфаниламидные присыпки и сухие повязки. Назначают анальгетики внутрь или в инъекциях. При повышении температуры тела вводят антибиотики для профилактики инфекционных осложнений.

Госпитализация специализированное учреждение (ожоговое, хирургическое) при обширных ожогах, особенно осложненных ожоговым шоком, для проведения экстренных противошоковых мероприятий, ограничения возможности развития вторичной инфекции, борьбы с интоксикацией.

ОТЕКИ У БЕРЕМЕННЫХ

Отеки у беременных могут быть обусловлены развитием позднего токсикоза (водянка, нефропатия, преэклапсия, эклампсия), а также задержкой жидкости в организме при экстрагенитальных заболеваниях (декомпенсированные пороки сердца, хронический гломеркулонефрит). Отеки, связанные с позднимс токсикозом и отеки вследствие нарушения кровообращения при тяжелых пороках сердца имеют гипостатический характер; при отеках почечного происхождения они преимущественно располагаются на лице.

Симптомы. При водянке беременных отеки появляются во второй половине беременности прежде всего на нижних конечностях. Постепенно отеки захватывают более высоко расположенные части тела (наружные половые органы, переднюю брюшную стенку). Появление белка в моче или повышение артериального давления свидетельствуют о переходе водянки в нефропатию. Если у беременной с нефропатией возникает головная боль, мелькание мушек перед глазами или боль в эпигастральной области, то это является признаками преэклампсии. Возникновение припадка судорог свидетельствуют об эклампсии (см.). При отеках вследствие экстрагенитального заболевания всегда имеются симптомы, характерные для той или иной нозологической формы болезни (одышка, цианоз, изменения со стороны сердца, почек и пр.).

Неотложную помощь оказывают в основном при тяжелой нефропатии, прэклампмии (см.). С целью создания лечебно-охранительного режима, снижения возбудимости головного мозга и стабилизации АД вводят 4-6 мл 0,25% раствора дроперидола внутримышечно. 2 мл 0,5% раствора седуксена внутримышечно, или внутривенно. Для установления сосудистого спазма вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 6 мл 0,5% раствора дибазола внутривенно, 6 мл 2% раствора папаверина или 4-, мл 2% раствора но-пшы внутримышечно. Для дегидратационной терапии внутривенно 2-4 мл 1% раствора лазикса и 30-60 г маннитола в виде 20% раствора. В качестве средств дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят гемодез (200-400 мл) и глюкозо-новокаиновую смесь (глюкоза 20%-200 мл. новокаин 0"5%-200 мл, инсулин - 15 ЕД). При преэклапмсии и эклампсии вводят 20 мл 25% раствора с ульфата магния, внутримышечно 3-4 раза в день.

Госпитализация показана в родильный дом при выраженных, не поддающихся дегидратационной терапии в амбулаторных условиях отеках, нефропатии, преэклампсии и эклампсии.

ОТМОРОЖЕНИЕ

Отморожение наступает при длительном воздействии холода на какой-либо участок тела или (чаще) конечностей. Воздействие на весь организм вызывает общее охлаждение организма. Под воздействием холода наступают расстройства кровообращения, вначале кожи, а затем и глубжележащих тканей, затем наступает омертвение вначале кожи, а затем и глубжележащих структур. Как и ожоги, отморожения различают по степеням. В отличие от ожогов определить глубину повреждения сразу после отморожения трудно. Степень отморожения можно установить через 12-24 ч.

Симптомы. Кожа бледно-синюшная, холодная, чувствительность (тактильная и болевая) отсутствует или резко снижена. При растирании и согревании появляется сильная боль в пальцах или во всей стопе и кисти. Через 12-24 и можно определить глубину отморожения: при 1 степени кожа гиперемированна, синюшна, пальцы отечны; при II степени образуются пузыри с геморрагическим содержимым, при III степени - по вскрытии пузырей видна раневая поверхность с участками темных некрозов; при IV степени отморожению подвержены целиком пальцы или дистальные отделы конечностей: они черного цвета, вначале отечны, затем подвергаются мумификации. При общем охлаждении пострадавший вял, безучастен к окружающему, кожные покровы бледные, холодные, пульс редкий, артериальное давление снижено. Температура тела меньше 36С.

Неотложная помощь: пострадавшего вносят в теплое помещение, снимают обувь и перчатки. Отмороженную конечность вначале растирают сухой тканью, затем помещают в таз с теплой (32-340 водой. В течение 10 мин температуру доводят до 40-45С. Если боль, возникающая при отогревании, быстро проходит, пальцы принимают обычный вид или немного отечны, чувствительность восстанавливается, то конечность вытирают насухо протирают 33% раствором спирта и надевают сухие проглаженные носки, а сверху шерстяные носки (или перчатки, если отморожены руки). Пострадавшему рекомендуют обратиться к хирургу. Если отогревание сопровождается усиливающейся болью, пальцы остаются бледными и холодными, то это признак глубокого отморожения, и пострадавшего следует направить в отделение термической травмы, травмотологическое или гнойно-хирургическое отделение. При боли вводят 1 мл 1% раствора пантопона или 1 мл 1% раствора морфина.

При общем охлаждении пострадавшего неооходимо тепло укрывать, обложить грелками, ввести аналептики (2 мл сульфакамфокаина, 1 мл кофеина), напоить горячим чаем. При невозможности быстро доставить в стационар пострадавшего лучше всего поместить в теплую ванну температуры 40С на 30-40 мин.

Госпитализация показана при глубоких отморожения III-IV степени, общем охлаждении организма.

Отморожение полового члена и мошонки является большой редкостью, как правило, ограничены небольшими участками кожи полового члена и мошонки. У детей отморожения бывают вследствие шалости при непосредственном соприкосновении полового члена и мошонки с охлажденными металлическими предметами при сильных морозах. Отморожение обычно ограничивается 1 степенью.

Симптомы. Боль, покраснение кожи, ее отек.

Неотложная помощь заключается в постепенном активном согревании отмороженного участка кожи. После порозовения и потепления кожи пораженный участок обрабатывают 33% раствором спирта и накладывают асептическую повязку.

Госпитализация при изолированном поражении не требуется.

ОТРАВЛЕНИЯ ОСТРЫЕ

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отравления - заболевания химической этилогии, развивающиеся при попадании в организм человека химических веществ в токсической дозе, способной вызвать нарушения жизненно важных функций и создать опасность для жизни.

Преимущественное распространение имеют бытовые отравления, включающие случайные (вследствие несчастных случаев) при ошибочном приеме внутрь бытовых химикалиев, инсектицидов, медикаментов наружного применения и прочих химических препаратов при их неправильном использовании или хранении в посуде из-под алкогольных и других напитков; алкогольные интоксикации и суицидальные отравления, предпринятые умышленно психически неуравновешенными лицами. К случайным бытовым отравлениям относятся биологические интоксикации, развившиеся при укусах ядовитых насекомых и змей, а также пищевые отравления, которые бывют двух видов: химической этиологии, например при попадании в пищу растительных или животных ядов, и инфекционные при использовании продуктов, зараженных болезнетворными бактериями.

Особенно опасны детские отравления в возрасте до 5 лет, когда дети, привлеченные внешним видом лекарств или их упаковкой, глотают ярко окрашенные таблетки, нередко покрытые сахаром. Возможны редкие случаи медицинских отравлений в лечебных учреждениях при ошибках в дозировках лекарств или путях их введения в организм.

Особое место занимают производственные отравления, которые в отличие от бытовых имеют преимущественно хронический характер и возникают при несоблюдении правил техники безопасности на химических предприятиях, в лабораториях.

Поступление токсического вещества в организм возможно не только черезрот, но и через дыхательные пути (ингаляционные отравления), незащищенные кожные покровы и слизистые оболочки (перкутанные отравления), путем парентеральных инъекций (инъекционные отравления) или введения в прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход.

Диагностика отравлений направлена на установление химической этилогии заболеваний. Она складывается из трех видов мероприятий.

1. Клиническая диагностика основана на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучения клинической картины заболевания для выявления специфических симптомов отравления, характерных для воздействия на организм определенного вещества или целой группы близких по физико-химическим свойствам веществ по принципу их "избирательной токсичности" (например, нейротропное, гепатотропное, нефротропное и пр.). Конкретная клиническая симптоматика, соответствующая "избирательной токсичности" отдельных вдов, приводится в табл. 10. Клиническая диагностика проводится врачом, оказывающим больному первую медицинскую помощь на догоспитальном этапе или в стационаре.

2. Лабораторная токсикологическая диагностика направлена на качественное или количественное определение (идентификацию) токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча и пр.), проводится химиками-экспертами в специальных лабораторных центров по лечению отравлений или бюро судебно-медицииской экспертизы.

3. Патоморфологическая диагностика необходима для обнаружения специфических посмертных признаков отравления какими-либо токсическими веществами: она проводится судебно-медицинскими экспертами.

На месте происшествия врачу необходимо по возможности установить причину отравления и вид токсического вещества, его количество (дозу) и путь поступления в организм, время возникновенеия отравления. Эти сведения нужно сообщить (устно или письменно в сопроводительном документе) врачу стационара, куда будет доставлен больной с острым отравлением.

Особенность неотложной помощи при острых отравлениях заключается в необходимости сочетанного проведения следующих лечебных мероприятий: ускоренного выведения токсического вещества из организма (методы активной детоксикации); срочного применения специфической антидотной терапии, благоприятно изменяющей метаболизм токсического вещества в организме или уменьшающей его токсичность, симптоматической терапии, направленной на защиту и поддержание той функции организма, которая преимущественно поражается определенным веществом в связи с его "избирательной токсичностью".

Госпитализация пострадавших с клиническими признаками острых отравлений производится в специализированные центры по лечению отравлений, организованные в большинстве городов с населением свыше 500 тыс. человек, или больницы скорой помощи. При пищевых отравлениях инфекционной этиологии больных следует направлять в инфекционные больницы.

МЕТОДЫ АКТИВНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА. При отравлениях токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательным и экстренным мероприятием является промывание желудка через зонд. В коматозном состоянии больного (при отсутствии кашлевого и ларингеального рефлексов) с целью предотвращения аспирации промывание желудка производят только после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжетой. При тяжелых формах отравлений, особенно у больных в коматозном состоянии, промывание желудка проводят повторно 3-4 раза в первые - вторые сутки после отравления в связи с резким снижением резорбции в желудочно-кишечном тракте, где может депонироваться значительное количество невсосавшегося токсического вещества. По окончании первого промывания желудка через зонд следует ввести слабительное средство (100-150 мл 30% раствора сульфата натрия или 1 - 2 столовые ложки вазелинового масла). При отравлении прижигающими жидкостями промывание желудка проводят малыми порциями (по 250 мл) холодной воды после предварительного подкожного введения по 1 мл 1% раствора морфина и 0,1% раствора атропина. Нейтрализация в желудке кислоты раствором щелочи неэффективна, а применение с этой целью гидрокарбоната натрия противопоказано из-за опасности расширения желудка образующимся углекислым газом. Слабительные средства при химических ожогах желудка не вводят, внутрь дают алмагель (50 мл) или эмульсию растительного масла (100 мл).

Для адсорбции находящихся в желудочно-кишечном тракте токсических веществ примеяют активированный уголь с водой в виде кашицы по одной столовой ложке внутрь в общем количестве 80-100 мл после промывания желудка.

Наиболее доступным мероприятием первой помощи при поступлении токсических веществ через рот является вызывание рвоты путем раздражения корня языка и задней стенки глотки. Противопоказано назначение рвотных средств (апоморфин) и вызывание рвоты у больных, находящихся в бессознательном состоянии, а также при отравлениях прижигающими ядами из-за опасности их аспирации.

При попадании токсических веществ на кожу необходимо срочное обмывание кожных покровов проточной водой.

При ингаляционных отравлениях следует немедленно вынести пострадавшего из зоны пораженной атмосферы, обеспечить проходимость дыхательных путей, освободить от стесняющей дыхание одежды, провести ингаляцию кислорода. Медицинский персонал, работающий в зоне пораженной атмосферы, должен иметь средства защиты (изолирующей противогаз).

При парентеральном введении токсической дозы лекарств местно применяют холод на 6-8 ч. Показано ведение в место инъекции 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина. Наложение жгутов и местные разрезы противопоказаны.

При введении токсических веществ в полости организма (прямую кишку, влагалище и пр.) производят их обильное промывание водой с помощью клизмы, спринцеваний, катетеризации и т.д.

Для удаления токсических веществ из кровеносного русла применяют различные методы искусственной детоксикации: неинвазивные и хирургические (табл. 11).

Форсированный диуретик как метод дектосикации основан на применении осмотических диуретиков (мочевина, маннитол) и (или) салуретиков (мочевина, манитол) и (или) салуретиков (лазикс, фуросемид), способствующих резкому возрастанию диуреза. Форсированный диурез повзоляет в 5-10 раз ускорить выведение токсических веществ из организма. Метод показан при большинстве интоксикаций, когда выведение токсических веществ осуществляется преимущественно почками. Метод форсированного диуреза включает три последовательных этапа: водную (жидкостную) нагрузку, внутривенное введение диуретиков и заместительную инфузию раствора электролитов.

Предварительно производят компенсацию развивающейся при тяжелых отравлениях гиповолемии путем внутривенного введения плазмозамещающих растворов (полиглюкин, гемодез и 5% раствор глюкозы в объеме 1-1,5 л). В специализированных отделениях одновременно следует производить определение концентрации токсического вещества в крови и моче, центрального венозного давления, гематокрита и ввести в мочевой пузырь катетер для измерения почасового диуреза.

30% раствор мочевины или 15% раствор манитола вводят внутривенно струйно в течение 10-15 мин из расчета 1-2 г сухого препарата на 1 кг массы тела больного, лазикс (фуросемид) в дозе 80-10 мг (8-10 мл 1% раствора). По окончании введения диуретиков начинают инфузию раствора электролитов с глюкозой (4-5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрия и 10 г глюкозы в 1 л воды). Скорость внутривенного введения электролитно-глюкозного раствора должна соответствовать объемной скорости диуреза, достигающего 800-1200 мл/ч. Данный цикл при необходимости повторяют через 5 и вплоть до полного удаления ядовитого вещества из кровеносного русла.

В процессе лечения методом форсированного диуреза и после его окончания необходим контроль за содержанием электролитов (калия, натрия, кальция) в крови с последующей компенсацией обнаруженных нарушений водно-электролитного статуса.

При лечении острых отравлений барбитуратами, салицилатами и другими химическими препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию мочи (рН более 8,0).

Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикации, осложненных острой сосудистой недостаточностью (стойкий коллапс), при наличии хронической недостаточности кровообращения (II-III стадии), а также при нарушении функции почек (олигурия, азотемия, уровень креатина в сыворотке крови выше 5 мг°о). У больных старше 50 лет эффективность метода форсированного диуреза заметно снижена.

Гемодиализ с использованием аппарата "искусственная почка" является эффективным методом лечения отравлений диализирующимися токсическими веществами, которые способны проникать через полупроницаемую мембрану диализатора. Гемодиализ применяют как мероприятие неотложной помощи в ранней "токсикогенной" стадии интоксикации, в специальных центрах (отдвелениях) лечения отравлений или отделениях "искусственная почка". По скорости очищения крови (клиренсу) от ядов гемодиализ в 5-6 раз превосходят метод форсированного диуреза.

Противопоказанием к применению гемодиализа является острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс), декомпенсированный экзотоксический шок.

Перитонеальный диализ используется для ускоренного выведения токсических веществ, обладающих способностью депонироваться в жировых тканях или прочно связываться с белками плазмы. Выполнение операции перитонеального диализа возможно в условиях любого хирургического стационара путем создания проникающей в брюшную полость фистулы и введения в нее специального катетера. Перитонеальный диализ при острых отравлениях проводят прерывистым методом. Через фистулу в брюшную полость вводят диализирующую жидкость следующего состава: хлорид натрия - 6 г, хлорид калия 0,3 г, хлорид кальция - 0,3 г, гидрокарбонат натрия - 7,5 г, глюкоза - 6 г на 1 л воды. Сюрильную диализирующую жидкость вводятв количестве 1,5-2 л и через каждые 30 мин производят ее смену. Особенностью этого метода является возможность его применения без снижения эффективности клирснса даже при явлениях острой сердечно-сосудистой недос таточ кости, чем он вы годно отличается от других способов ускоренного выведения токсических веществ из организма.

Противопоказаниями к применению перитонеального диализа являются выраженный спаечный процесс в брюшной полости и большие сроки беременности.

Гемосорбция с помощью перфузии крови больного через специальную колонку (детоксикатор) с активированным углем или другим сорбентом - новый метод удаления ряда токсических веществ из организма, который может проводиться в специализированном стационаре, а также специализированной токсикологической бригадой скорой помощи на догоспитальном этапе. Клиренс токсических веществ при гемосорбции в 5 раз выше, чем при гемодиализе.

Операция замещения крови (ОЗК) рецепиента кровью донора показана при острых отраклениях некоторыми химическими веществами, вызывающими токсическое поражение крови: образование метгемоглобина (анилин), длительное снижение активности холинэстераз (фосфорорганические инсектициды), массивный гемолиз (мышьяковистый водород) и пр. После замещения 2-3 л крови необходим контроль и коррекция ее электролитного состава и кислотно-щелочного состояния. Эффективность ОЗК по клиренсу токсических веществ значительно уступает всем указанным выше методам активной детоксикации. Операция противопоказана при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Специфическая (антидотная) терапия (табл. 12) сохраняет свою эффективносмть только в ранней "токсикогенной" фазе острых отравлений и может быть использована при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза соответствующего вида интоксикации. В противном случае анпедот может оказать токсическое влияние на организм.

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. Лечение психоневрологических расстройств при острых отравлениях в состоянии токсической комы требует проведения строп) дифференцированных мероприятий, а купирование интоксикационного психоза достигается путем применения современных транквилизаторов (андаксин, седуксен, тазспам, триоксазин) и нейролептических препаратов (аминазин, галоперидол и др.).

При развитии судорожного синдрома прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести внутривенно по 2-4 мл 0,5% раствора диаэепама (седуксена).

При развитии синдрома гипертермии центрального происхождения (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии!) внутримышечно вводят литическую смесь в составе 1 мл 2,5% аминазина, 2 мл 2,5% дипразина (пипольфена) и10мл4% амидопирина.

Лечение нарушения дыхания при острых отравлениях проводят по принципам купирования острой дыхательной недостаточности. При аспирационно-обтурационной форме с резко выраженной саливацией и бронхореей вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина, при необходимости - повторно. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани в результате отракления прижигающими ядами, необходима срочная операция нижняя трахеостомия. При центральной (неврогеиной) форме нарушения дыхания необходимо искусственное дыхание, по возможности аппаратное, которое лучше проводить после предварктедыюй интубации. При легочной форме нарушения дыхания (аспирационный синдром), связанной с развитием патологических процессов в трахеобронхиалыюм дереве (трахеобронхит) и легких (острые пневмонии) проводят лечебно-диагностическую трахеобронхоскопию.

Во всех случаях тяжелых отравлений с нарушением внешнего дыхания необходима ранняя антибиотикотерапия (для начала вводят ежедневно внутримышечно не менее 10000000 ЕД пенициллина). При показаниях следует увеличить дозировку вводимых антибиотиков, расширить спектр применяемых препаратов, применить гормонотерапию.

Особую форму нарушения дыхания при острых отравлениях составляет гемическая гипоксия вследствие гемолиза, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей. Большое значение в лечении этой патологии имеют гипербарическая оксигенация и специфическая ангидотная терапия (см. табл. 12.).

Лечение нарушений функции сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления состоит в борьбе с экзотоксическим шоком. В этих случаях для восстановления уменьшенного объема циркулирующей крови и нормализации АД и центрального венозного давления необходима инфузионная терапия: внутривенное капельное введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкин, гемодез по 400 мл), гормональная терапия (преднизолон в вену до 1000 мг/сут), а также введение сердечнососудистых средств (норадреналин, дооопамин, эфедрин).

Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно капельно вводят 300-400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При отравлении кардио-токсическими ядами, когда наблюдаются нарушения сердечного ритма в виде брадикардии и замедления внутрисердечной проводимости, внутривенно вводят 1-2 мл 0,1% раствора атропина, 25-50 мл 4% раствора хлорида калия (капельно). В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда используются лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилаза и др.)

При токсическом отеке легких следует вводить 60-80 мг преднизолона внутривенно с 20 мл 40% глюкозы, при необходимости повторно, 100-150 мл 30% раствора мочевины или 80-100 мглазикса внутривенно, проводить оксигенотерапию.

При отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами) необходимо купировать боль с помощью внутривенного введения глюкозно-новокаиновой смеси (500 мл 5% рствора глюкозы и 50 мл 2% раствора новокаина), наркотических анальгетиков (1 мл 1% раствора морфина с 1 мл 0,1% раствора атропина) или нейролептаналгезии (1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 1 - 2 мл 0,25% раствора дроперидола).

При токсической нефропатии следует проводить профилактику острой почечной недостаточности. Применение операции гемодиализа в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет выводить эти вещества из организма и предупреждать развитие поражения почек. При отравленийх гемолитическими ядами и миоглобинурии эффективно ощелачивание плазмы и мочи с одновременным проведением форсированного диуреза. В комплексе лечебных мероприятий проводится внутривенное капельное введение глюкозо-новокаиновой смеси (300 мл 5% раствора глюкозы и 30 мл 2% раствора новокаина), а также ощелачивание крови путем внутривенного введения 300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Показанием к гемодиализу являются: клинически выраженные гиперкалиемия, высокие уровни мочевины в крови (свыше 200 мг%), значительная задержка жидкости в организме (в этом случае проводят ультрафильтрацию).

При токсической гепатопатии в качестве неотложной помощи применяют витаминотерапию: внутримышечно 2 мл 5% раствора витамина В61 г никотинамида, цианокаобаламин, или витамин В12,1000 мкг. Внутривенно вводят 20-40 мл 1% раствора глутаминовой кислоты (или 10 мл 10% раствора кальция глутамината), 20-30 мл 0,5% раствора липоевой кислоты и до 40 мл в сутки 5% раствора унитиола, 200 мг кокарбоксилазы, внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750 мл 10% раствора глюкозы и внутримышечно - инсулин по 16-20 ЕД в сутки. Эффективным методом лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением в печень перечисленных выше препаратов, дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности производят операцию гемодиализа.

Прогноз при отравлениях во многом зависит от степени тяжести токсических повреждений внутренних органов. При легких и среднетяжелых отравлениях прогноз обычно благоприятен с полным восстановлением нарушенных функций в течение 10-25 сут. При тяжелых отравлениях с дегенеративно-некротическими изменениями печени и почек (токсическая гепатопатия и нефропатия) процесс восстановления нарушенных функций занимает от 6 до 2 лет.

Профилактика отправлений состоит в строгом соблюдении санитарно-гигиенических правил применения и хранения химических средств на производстве и осооенно в быту, в отказе от самолечения лекарствами и приема алкогольных суррогатов.

Консультативную помощь врачам по вопросам диагностики и лечения острых отравлений химической этиологии оказывают областные и республиканские центры по лечению отравлений, где имеется круглосуточная информационная служба (в Москве телефон 928-16-87).

ОТРАВЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ

Отравления наиболее часто встречаются у детей в возрасте 1 /2-5 лет и могут наступить не только в результате проглатывания ядовитых веществ, но и при проникновении их через кожу и дыхательные пути. Отравления могут наблюдаться у детей первых месяцев жизни при грудном вскармливании, если мать принимала лекарственные препараты. Процесс отравления делится на 4 периода: скрытый, или латентный (время от поступления в организм отравляющего вещества до появления первых признаков отравления), период резорбтивного действия (время от появления первых признаков отравления до развития выраженной картины его), период максимального резорбтивного действия (на первый план выступают симптомы глубокой дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности, отек мозга, судороги), период восстановления.

Общие мероприятия при оказании неотложной помощи. Неотложная помощь при отравлениях у детей должна оказываться как можно раньше. Лечебные мероприятия зависят от того, каким путем попало отравляющее вещество в организм. Наиболее частый путь - через рот, поэтому наряду с созданием общей благоприятной обстановки (покой, достаточный доступ свежего воздуха, присутствие близких и др.) ребенку необходимо промыть желудок или искусственно вызвать рвоту (при проглатывании сильных кислот или щелочей запрещается применение рвотных средств и вызывание рвоты из-за опасности аспирации). Чаще всего в качестве легких рвотных средств можно использовать теплый раствор поваренной соли (2 полные столовые ложки на 1 стакан воды), легкимх мыльный раствор (1/4 стакана), раствор горчицы (1 чайная ложка сухой горчицы на 1 стакан теплой воды). Кроме того, рвоту можно вызвать надавливанием пальцем или другим предметом на мягкое небо. Лекарственные рвотные средства в детской практике имеют ограниченное применение.

При промывании желудка у детей необходимо принять меры к предупреждению попадания жидкости в дыхательные пути. В качестве средств, применяемых для промывания желудка у детей, используются: кипяченая слегка подсоленная вода (не более 1%) или 1% раствор гидрокарбоната натрия, подогретые до 35-36С, раствор перманганата калия (1:1000). Промывание должно производиться не позже чем через 12 и после попадания отравляющего вещества в желудок. Количество промываний жидкости, применяемое у детей различных возрастов, следующее: до 3 мес - 500 мл, до 1 года - 1 л, до 5 лет - 3-5 л, до 10 лет - 6-8 л и старше - 8-10 л. До и после промывания желудка необходимо ввести в него взвесь активированного угля (1-2 столовые ложки на 1 стакан воды) и оставить его там на 5-10 мин, а затем вывести. Промывание желудка противопоказано при отравлении стрихнином (возможны судороги!). Целесообразно промывание желудка повторить через 2-3 и с последующим введением солевого слабительного (сульфат магния, сульфат натрия из расчета 15-20 г на 100 мл воды) или вазелиновое масло (но не растительное!) из расчета 2-3 мл/кг в случаях попадания жирорастворимых ядов (бензин, керосин, трихлоэтилен). В дальнейшем переходят на очистительные клизмы.

Водную нагрузку (подщелочення вода, слабозаваренный чай) увеличиваюбт до 1-2 л или переходят на внутривенное введение больших количеств изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера. В тяжелых случаях отравления прибегают к форсированному диурезу (табл. 13). Количество вводимой жидкости определяется возрастом больного. При массе ребенка до 10кг внутривенно вводят 180-200 мл/кг, до 15 кг - 150-180 мл/кг, до 20 кг - 120-130 мл/кг, до З0% - 90-100 мл/кг. При этом назначают препараты, обладающие мощным диуретическим эффектом и усиливающие почечный кровоток: внутривенно 1520% раствор манитола (0,5-1,5 г чистого вещества на 1 кг массы тела); 30% раствор мочевины в 10% растворе глюкозы, лазикс (фуросемид) - 1 - 2 мг/кг в сутки. При проведении лечения необходим строгий контроль за диурезом (ежечасно), АД и венозным давлением, рН крови и мочи, гематокритом и желательной ионограммой. При дефиците мочи более 20% от количества инфузируемой жидкости лечение водной нагрузной в комбинации с диу ротиками прекращается.

Дезинтоксикационно действуют и такие растворы, как гемодез, плазма крови (периодически струйно внутривенно по 50-100 мл на одну перфузию). При отравлении гемолитическими или нефротоксическими ядами показано заменное переливание крови. Эффект наступает при замене 2-3 объемов циркулирующей крови. Извлечение крови должно отставать от введения приблизительно на 50-100 мл. При отравлении клеточными ядами заменное переливание крови эффекта не дает. В таких случаях и при отравлении барбитуратами, метиловым спиртом, борной кислотой и др. с определенным эффектом можно применить перитонеальный диализ в специализированном хирургическом отделении. В случаях крайне тяжелого отравления прибегают к гемодиализу, гемосорбции. При поражении печени лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление обезвреживающей функции: преднизолон (1-7-3 мг/кг), глюкоза, витамины группы В, фолиевая кислота (1-5 мг в сутки), унитиол (1 мл 5% раствора на 10кг массы тела внутримышечно 2 раза в день).

Госпитализация во всех случаях в палаты интенсивной терапии или отделение реанимации.

СИМПТОМАТИКА ОТРАВЛЕНИЙ И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Алкоголь. У детей толерантность к алкоголю низкая, смертельная доза составляет 3 мл/кг. Быстро развивается кома, кожа холодная, липкая, гиперемия сменяется общей бледностью, падает АД, пульс частый, малого наполнения, в крайне тяжелых случаях возникает отек легких. Возможна аспирация рвотных масс, что изменяет клиническую картину. Диагноз вследствие специфического запаха алкоголя не представляет трудностей.

Неотложная помощь. Если ребенок в сознании, то промывают желудок, вводят через зонд солевое слабительное, внутривенно 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия, форсированный диурез. Подкожно 0,3-0,75-1 мл 10% раствора кофеина или кордиамина, 0,1-0,3 мл 1% раствора цититона или лобелина, кислород, свежий воздух, покой. При симптомах сердечно-сосудистой недостаточности 0,06% раствор коргликона (в возрасте 1-6 мес - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл не более 2 раз в сутки) или 0,05% раствор строфантина (в возрасте 1-6 мес - 0,05-0,1 мл, I-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,2-0,03 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл 3-4 раза в сутки), 1% раствор мезатона (0,05-0,1 мл на год жизни в 20-50 мл 5-10% раствора глюкозы).

Атропин (белена, дурман, красавка, белладонна). Нередко отравление наступает вследствие употребления детьми плодов красавки, похожих на дикую вишню, или из-за передозировки лекарственных препаратов, содержащих белладонну. Дети в возрасте до 3 мес очень чувствительны к препаратам атропинового ряда.

Симптомы. Клинические признаки отравления появляются спустя 15-20 мин после приема токсических доз атропина, достигают максимума к концу первого часа и сохраняются 3-6 ч. Первая фаза (фаза возбуждения): беспокойство, дети мечутся, кричат, появляются зрительнослуховые галлюцинации, двоение в глазах, нарушается координация, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, тахикардия, повышение АД, зрачки расширены и на свет не реагируют, температура субфебрильная. Во второй фазе (фазе угнетения ЦНС) наступают признаки прогрессирующего снижения активности и поражения нервной системы: снижаются, а затем исчезают рефлексы, развивается гипотония, олигурия или анурия. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Неотложная помощь. Как можно более раннее промывание желудка большим количеством раствора хлорида натрия (2-3 столовые ложки на 5-10 л), 0,5-1% раствором танина. Через зонд вводят солевое слабительное или вазелиновое масло (2-3 мл/кг), взвесь активированного угля. Проведение форсированного диуреза. При возбуждении назначают барбитураты (разовая доза барбамила на 1 кг массы тела: 1 - 5 лет - 7 мг или 0,14 мл 5% раствора; 6-10 лет - 6 мгили 0,12 мл, 11-14 лет - 5 мг или ОД мл, можно повторять 1-2 раза); диазепам (седуксен) - внутривенно или внутримышечно в дозе 0,3-0,5 мг/кг однократно, в тяжелых случаях иногда до IMP/КГ, но не более 10 мг на введение, эффект длится около 2 часов; оксибутират натрия (50-150 мг/кг однократно, в тяжелых случаях иногда до 1 мг/кг, но не более 10 мг на введение, эффект длится около 2 часов; оксибутират натрия (50-150 мг/кг внутривенно медленно, внутримышечно, ректально); аминазин - 0,15-0,6 мл 2,5% раствора внутривенно или внутримышечно, можно повторять через 8-12 ч. Подкожно вводят пилокарпин - 0,3-1 мл 1% раствора в зависимости от возраста. При резкой гиперемии - физические методы охлаждения (холод на голову, обертывание влажными простынями, обтирание спиртом, обдувание вентилятором), анальгин (50% раствор внутримышечно по 0,1 мл на 1 год жизни, можно вводить повторно через 8 ч). Тяжелое отравление при позднем поступлении больного является показанием к операции замещения крови.

Барбитураты. Отравление препаратами барбиту ратного ряда барбамил (амитал-натрий), барбитал (веронал), мединал (барбитал-натрий), фенобарбитал (люминал) и др. чаще всего связано с их доступностью для детей при открытом хранении в домашних условиях, реже - при их передозировке.

Симптомы. В зависимости от степени токсического действия барбиту ратов различают 4 стадии отравления: 1 стадия - продолжительный сон, возможно пробуждение, зрачки умеренно сужены, реакция на свет сохранен, могут быть атаксия, гиперсаливация, несвязная речь; II стадия - поверхностная кома: суженные зрачки, нарушение дыхания, цианоз слизистых оболочек, низкое АД, сохранена болевая чувствительность; III стадия - глубокая кома: отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, болевой чувствительности, поверхностное редкое дыхание, разлитой цианоз, олигурия, высокая температура. Нередко в этой стадии могут развиться коллапс, асфиксия, отек легкого; IV стадия - посткоматозная: непостоянная неврологическая симптоматика (слабость и шаткая походка, птоз, некоординированные движения), эмоциональная лабильность и ДР.

Неотложная помощь. Среди мероприятий первого порядка - борьба с дыхательной недостаточностью, интубация трахеи у детей с комой (если кома продолжается более 48 и - трахеостомия), искусственная вентиляция легких (высокое содержание углекислоты - Рсо2, более 50 мм рт. ст.), бемегрид (внутривенно медленно в течение 3-4 мин, разовые дозы 0,5% раствора на 1 кг массы тела: 6-10 лет - 0,14 мл, I I-14 лет - 0,12 мл, можно повторять до 5-7 раз в сутки, бемегрид не вводят при глубокой коме. Мероприятия второго порядка: промывание желудка, введение в него активированного угля в форме водной суспензии (1-2 столовые ложки на 1 стакан воды), солевого слабительного, форсированный диурез (изотонические растворы глюкозы и солей) с ощелачиванием, перитонеальный диализ и гемодиализ, детоксикационная гемосорьбция: симптоматическая терапия включает антибиотики, мезатон. Сердечные гликозиды назначают после стабилизации венозного давления (не ниже 3 см вод. ст.). Вводят также преднизолон (1-3 мг/кг), витамины.

Беллоид (белласпон). Красивые таблетки привлекают внимание детей в возрасте до 3-4 лет. Их состав (белладонна, эрготоксин и барбитураты) обусловливают адрено - и холинолитическое действие.

Симптомы. В клинической картине отправления выделяют три фазы: возбуждение, сон, угнетение. Первая фаза наступает спустя 15-20 мин после приема препарата и обусловлена содержанием в нем атропина. Вторая фаза связана со снотворным действием барбитуратов, третья - отражает сочетание угнетающего действие барбитуратов и атропина. Симптомы при легких степенях отравления проявляются вялостью, сонливостью, расстройством координации, сухостью кожи, легкой гиперемией лица, жаждой. При тяжелой степени отравления развивается кома, снижаются или исчезают рефлексы, нарушается дыхание, появляется сердечно-сосудистая недостаточность.

Неотложная помощь. Промывание желудка, форсированный диурез, гемосорбция, при возбуждении - нейролептики (2,5% раствор аминазина внутримышечно: до 1 года - 0,15-0,2 мл, в возрасте 1-2 лет - 0,25 мл, 3-6 лет-0,4 мл, 7-9 лет-0,5 мл, 10-14 лет-0,6 мл 1-2 раза) и другие препараты. При развитии комы тактика такая же, как при отравлении бароитуратами: коррекция дыхания - оксигенотерапия, искусственная вентиляция легких, средства, поддерживающие сердечную деятельность (0,0,1% раствор коргликона - 0,1-0,8 мл, 0,05% раствор строфантина - 0,1 - 0,4 мл).

Бензин, керосин. Отравление может возникнуть как при вдыхании паров, так и при употреблении внутрь.

Симптомы. Если концентрация паров во вдыхаемом воздухе невелика, наблюдается головокружение, головная боль, возбуждение, рвота, тахикардия, эйфория, переходящая в сонливость, АД падает, лицо гиперемировано, дыхание становится частым, поверхностных, в моче появляется белок, уробилин. При большой концентрации паров бензина в воздухе развиваются судороги, потеря сознания, может быстро наступить смерть. В случае благоприятного исхода в дальнейшем развивается пневмония. При заглатывании отмечаются запах бензина или керосина изо рта, боль и жжение во рту, по ходу пищевода, в желудке, кровь в стуле и рвотных массах, пальпируется увеличенная и болезненная печень, возникают сердечно-сосудистые нарушения, диспноэ, повышение температуры, озноб.

Неотложная помощь. Удаление ребенка из помещения, насыщенного парами бензина, обеспечение доступа свежего воздуха, ингаляция кислорода, промывание желудка через зонд, введение в желудок вазелинового масла (не давать рвотных средств!) или взвеси активированного угля с последующим его извлечением. Внутривенно вводят 5% раствор глюкозы с 0,06% раствором коргликойа (0,1-0,8 мл) или 0,5% раствором строфантина (0,1-0,4 мл), подкожно раствор кордиамина (0,2-1 мл 0,1% раствора). Применяют банки, горчичники. При развитии комы и нарушениях дыхания - интубация и искусственная вентиляция легких, симптоматическая терапия. При пневмонии антибиотики.

Ботулизм. Развивается тяжелая интоксикация, вызванная токсинами ботулизма при употреблении мясных и рыбных консервов, ветчины, колбас, гороха или фасоли, хранящихся в герметически закрытых консервных банках, чаще приготовленных в домашних условиях. Токсины ботулизма поражают преимущественно центральную и вегетативную нервную системы.

Симптомы отравления проявляются после непродолжительного инкубационного периода (2-4 ч, иногда 2-3 дня, редко до 9-10 дней) тошнотой, рвотой, болью в животе, головокружением, двоением в глазах, расширением зрачков, параличом мышц мягкого неба, языка, глотки, гортани, сухостью слизистых оболочек, жаждой, метеоризмом, расстройством глотания, параличом мышц лица; возбуждение сменяется угнетением, развивается сосудистая деятельность. Наиболее характерны для ботулизма зрительные расстройства и возникновение неврологической симптоматики на фоне якобы необъяснимо нарастающей мышечной слабости (в ногах, руках). С первых дней резко снижается выделение мочи, пота, слюны. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями атропином, ядовитыми грибами, полиомиелитом, дифтерией.

Неотложная помощь. Промывание желудка и кишечника (быть осторожным при нарушении акта глотания и пареза надгортанника!) 25% раствором гидрокарбоната натрия (до 5-8 л); после промывания желудка делают очистительную клизму, при парезе кишечника - сифонную. Внутримышечно вводят поливалентную антитоксическую противоботулическую сыворотку. Перед ее введением проводят внутрикожную пробу с разведенной сывороткой. Первоначально вводят сыворотку типов А и Е по 10000 ME и типа В - 5000 ME. Через 10-12 и повторно вводят ту же дозу. Однако нередко этого количества бывает достаточно для полной нейтрализации токсина, в связи с чем сыворотку вводят повторно в дозах, зависящих от клинического эффекта. Обычно для лечения тяжелых форм ботулизма на полный курс лечения расходуется до 5000060000 ME сыворотки типов А, Ей 25000-30000 ME типа В, иноща и больше.

В общий комплекс лечения больных входит неспецифическая дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение солевых растворов, глюкозы и кровезаменителей (плазма, гемодез, полидез), желательно применить противоботулическую гомологичную плазму - 100-200 мл капельно одномоментно. Для воздействия на споры назначают левомицетин (30-50 мг/кг в сутки), тетрациклин (10000-25000 ЕД в сутки) в течение 7 дней. Показаны АТФ, витамины группы В и С, сердечные гликозиды (0,06% раствор коргликона - 0,1-0,8 мл или 0,05% раствор строфантина 0,1-0,4 мл). При парезах мышц глотки, гортани, языка с нарушением дыхания, ателектазами, пневмонией показаны трахеостомия и эндотрахеальная искусственная вентиляция; постоянно отсасывается слизь из верхних дыхательных путей.

Госпитализация срочная в инфекционное отделение, в тяжелых случаях вреанимационное отделение.

Гриоы. Отравление может наступить вследствие использования в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, красный мухомор, ложные опята, ложные сморчки) или при недостаточной кулинарной обработке условно съедобных грибов (сморчки, строчки, свинушки, волнушки, сыроежки). Токсины грибов не разлагаются при их варке и не разрушаются в желудке и кишечнике человека.

Отравление строчками. Симптомы. Через 6-10 часов после приема в пищу возникают боль в животе, тошнота, рвота с примесью желчи, реже понос; при тяжелом течении быстро развивается гемолитическая желтуха, увеличиваются печень и селезенка, появляются симптомы обезвоживания (бледность, коллапс, бред), сильная головная боль, гемолиз, гемоглобинурия (красная моча). Затем возможны судороги и потеря сознания, развитие сердечной недостаточности, приводящей к летальному исходу.

Неотложная помощь. Промывание желудка и кишечника с введением вазелинового масла, солевого слабительного, взвеси активированного угля. Внутривенно - липоевая кислота по 20-30 мг/кг в сутки, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000-1500 мл в сутки), полиглюкина до 400 мл капельно, обязательно назначают антибиотики (пенициллин - 100000-200000 ЕД/кг в сутки). Для повышения АД вводят 0,1% раствор норадреналина (в возрасте 1-5 лет - 0,9 мл, 6-10 лет - 1,5 мл, 11-14 лет - 2 мл в сутки) или 1% раствор мезатона (разовая доза на 1 кг массы тела: 1-5 лет 0,025-0,03 мл, до 10 лет - 0,02 мл, 11-14 лет - 0,015 мл) на 0,5-1 л плазмозаменителя. Для предотвращения печеночной недостаточности назначают гидрокортизон (5 мг/кг в сутки) или преднизолон (2-3 мг/кг в сутки). При появлении признаков почечно-печеночной недостаточности эффективны перитонеальный диализ или гемодиализ.

Отравление бледной поганкой. Дети особенно чувствительны к этому виду отравления. Симптомы появляются через 8-24 и в виде внезапной резкой боли в животе, рвоты, профузного поноса "рисовым отваром" с примесью крови. Снижается температура, возможны судороги, желтуха, увеличение печени, нарастает тахикардия, жажда, гипотония. Смерть возникает на фоне печеночно-почечной недостаточности или от паралича сосудистодвигательного центра на 2-3 день.

Неотложная помощь такая же, как при отравлении строчками.

Для отравления красным мухомором характерен наиоолее короткий инкубационный период (от 30 мин до 6 ч). Симптомы: тошнота, рвота, водянистый стул, ооильное пото - и слюноотделение, слезотечение, резко усилена перистальтика (урчание в животе слышно на расстоянии), нервно-психические расстройства (головокружение, спутанность сознания, галлюцинации, оред), зрачки резко сужены, спазм аккомодации, дыхание затруднено, влажные хрипы, затем появляется ступорозное или коматозное состояние. Смерть наступает от сердечно-сосудистой недостаточности.

Неотложная помощь. Промывают желудок и кишечник, затем вводят солевое слабительное и водную взвесь активированного угля, проводят форсированный диурез. Специфическим противоядием является атропин (подкожно 0,1% раствор, разовые дозы на 1 кг массы тела: до 5 лет-0,016 мл, 6-10 лет 0,014 мл, II-14 лет-0,012 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки с интервалом 30-40 мин). С первых дней лечения тяжелых отравлений показаны глюкокортикоиды. Симптоматическая терапия включает введение норадреналина или мезатона, сердечных гликозидов, для снятия бронхоспазма вводят 2,4% раствор эуфиллина внутривенно в дозе 0,14-0,16 мл на 1 кг массы до 10 лет и 0,12 мл/кг - 10-14 лет. При появлении признаков печеночно-почечной недостаточности проводят перитонеальный диализ или гемодиализ.

Кислоты крепкие (серная, соляная, азотная, щавелевая, хромовая, уксусная), фенол и его производные (лизол, креолин, креозот).

Симптомы. При приеме внутрь развивается клиническая картина ожоговой болезни химической этиологии, которая выражается пятью основными клиническими синдромами (в зависимости от времени воздействия, концентрации, количества принятого препарата): а) ожог пищеварительного тракта различной степени и протяженности (болезненное глотание, боль по ходу пищевода, рвота, слюнотечение, понос); б) выраженный болевой синдром, возможен шок, который вначале протекает с возбуждением, повышение АД, цианозом губ, лица (эректильная фаза, продолжительность которой коррелируете длительностью болевого синдрома), затем сменяется заторможенностью, падение АД, тахикардией, снижением венозного давления (торпидная фаза), в) пищеводно-желудочные кровотечения, которые чаще возникают на 1-2-е сутки (ранние кровотечения) и обусловлены диффузным поражением слизистой оболочки; поздние кровотечения наступают в конце первой и начале второй или третьей недели, когда отторгаются некротические массы, г) дыхательная недостаточность (одышка и цианоз) - результат механической асфикссии из-за ожога гортани и отека подсвязочного аппарата; д) гемолиз при выраженном резорбтивном действии яда (моча красной, коричневой, вишневой окраски), приводящей к развитию токсической нефрои гепатопатии.

Неотложная помощь. Промывание желудка с помощью зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом, холодной водой; наличие крови в желудочном содержимом не является противопоказанием к промыванию желудка. Перед промыванием желудка проводят премедикацию (промедол - 0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни, повторять через 4 и по показаниям; атропин 0,1-1 мл 0,1% раствора подкожно, 2% раствор папаверина - 0,2-1 мл внутримышечно). Для снятия боли подкожно вводят 1 % раствор пантопона (0,1-0,5 мл), дроперидол (разовая доза 0,5-0,8 мг/кг, не оолее 15 мг на одно введение, ампулы по 10 мл 0,25% раствора, в 1 мл 2,5 мг) и др. Форсированный диурез с ощелачиванием крови; глотать кусочки льда; внутривенно 4% раствор гидрокарбоната натрия до 1000-1500 мл (коррекция ацидоза), полиглюкин по 300-800 мл капельно, глюкозо-новокаиновая смесь раствор глюкозы 5% 200-300 мл и 4070 - 20-30 мл с 2% новокаином - 15-20 мл (лечение ожогового шока), гидрокортизон (5 мг/кг). При кровотечении холод на область желдка, переливание крови. В отдельных случаях показана паранефральная левосторонняя вагосимпатическая блокада. При гемолизе вводят растворы глюкозы, 4% раствор гидрокарботана натрия, показан форсированный диурез.

Местное лечение ооожженной поверхности пищевода и желудка: внутрь через 3 и по 20 мл микстуры следующего состава - 10% эмульсии подсолнечного масла 200 мл, анестезин и тетрациклин по 2 г; при отеке гортани - ингаляция аэрозолей с эфедрином, адреналином. Введение внутрь молока, яичных белков, слизистых отваров.

Окись углерода и угарный газ, бутан, пропан. Отравление окисью углерода происходит легко так, как он не имеет ни запаха, ни цвета и возникает из-за несвоевременного закрытия печных труб, утечки газа, а также при нахождении в помещении, где работает двигатель с неполным сгоранием углерода. Смертельной является концентрация окиси углерода во вдыхаемом воздухе выше 0,4%.

Симптомы. Различают 3 степени тяжести отравления: легкую (концентрации в крови НЬСО 20-30%), при которой отмечаются кашель, чиханье, шум в ушах, спутанность сознания, кратковременные обмороки, упадок сил, сильная головная боль, головокружение, поверхностное ускоренное дыхание, подъем АД; среднюю (концентрация в крови НЬСО 30-40%), при которой развиваются психические расстройства в виде возбуждения, зрительных и слуховых галлюцинаций или заторможенности, затем наступают потеря сознания, тонические и клонические судороги, рвота, иногда на губах розовая пена (признак начинающегося отека легкого) и тяжелую, или терминальную, степерь (концентрация в крови НЬСО более 50%), когда появляются неправильное дыхание типа Чейна - Стокса, хореатозные движения, повышается АД, снижается температура тела, часто развивается коматозное состояние, характеризующееся ригидностью мышц конечностей, судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией, дыхательной недостаточностью, лицо яркокрасного цвета, цианоз конечностей, возможны кожно-трофические расстройства (эритема, отеки), острая почечная недостаточность.

Неотложная помощь. Немедленно вывести (вынести) ребенка на свежий воздух, обложить грелками, начать обильную ингаляцию кислорода в течение нескольких часов, искусственное дыхание (не проводить при признаках отека легкого!), по показаниям - интубация трахеи, аппаратное дыхание, заменное переливание крови. При нарушении дыхания вводят 1% раствор лобелина подкожно - 0,1-0,3 мл, 10% раствор кофеина - 0,3-1 мл. Наиболее эффективный способ лечения - оксибаротерапия (давление 2-3 ата в течение 30 мин - 11/2 и в специальных барокамерах). При коллапсе внутривенно вводят 0,1% раствор адреналина подкожно: детям до 1 года - 0,1-0,15 мл, 2-4 лет - 0,2-0,25 мл, 5-7 лет - 0,3-0,4 мл, 8-10 лет - 0,4-0,6 мл, старше 10 лет - 0,61 мл; 0,05% раствор строфантина - 0,1-0,4 мл, повторять 2 раза в сутки).

При отеке мозга - холод к голове, любмальная пункция, 2,4% раствор эуфиллина внутривенно: детям до 6 мес - 0,3 мл, до 1 года - 0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет - 3 мл, 10-14 лет - 5 мл 2-3 раза в день; диуретики (лазикс - 2-4 мг/кг в сутки внутривенно или внутримышечно; 15% раствор маннитола - 11,5 г/кг, 30% раствор мочевины - 1 г/кг 1-2 раза в сутки). Показаны облучения кварцем (ультрафиолетовые лучи ускоряют распад карбоксигемоглобина). В случаях сильного возбуждения вводят 2,5% раствор аминазина внутривенно: детям до 6 мес 0,1 мл, до 1 года - 0,15 мл, 1-2 лет - 0,2 мл, 3-4 лет - 0,25 мл, 5-6 лет - 0,35 мл, 7-9 лет - 0,4 мл, 10-14 лет - 0,5 мл 1-2 раза вдень; седуксен (диазепам) - 0,1 мл 0"5% раствора на 1 год жизни или 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение, можно повторять 3 раза в сутки.

Перманганат калия. Прием внутрь концентрированных растворов вызывает ожог пищеварительного тракта и частично органов дыхания. Симптомы: чувство жжения во рту, тошнота, рвота с кровью, оль по ходу пищевода и в эпигастральной области, отек слизистой оболочки ротовой полости, подсвязочного аппарата, вокруг рта - коричневая окраска кожи, в тяжелых случаях возникает коллапс.

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд теплой водой, слабым раствором гидрокарбоната натрия; введение взвеси активированного угля. Сифонные клизмы. Внутрь - слизистые отвары, молоко, яичные белки, холод на область желудка. При сильной боли: промедол (0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни), папаверин (0,5-1,5 мл 2% раствора подкожно). Внутривенно вводят 10% растворы хлорида или глюконата кальция по 5-10 мл. Сердечно-сосудистые препараты не показаны.

Салицилаты. Отравление в детском возрасте встречается относительно часто, смертельные исходы в возрасте до 5 лет в 25 раз чаще, чем у взрослых.

Симптомы. Рвота, неприятные ощущения в эпигастральной области, возбуждение, эйфория, учащенное глубокое дыхание, тахикардия, иногда спутанность сознания, галлюцинации, судороги, высокая температура, гипо или гипергликемия. Характерны ослабление слуха, шум в ушах, снижение зрения, а также различные геморрагии - от мелких кровоизлияний до синяков, а также различные геморрагии - от мелких кровоизлияний до синяков, носовые кровотечения, кровь в моче, черный дегтеобразный стул, кровавая рвота. В крайне тяжелых случаях отравления развивается кома, токсический гепатит, нефрит с появлением в моче белка и эритроцитов.

Неотложная помощь. Промывание желудка водой или изотоническим раствором хлорида натрия. По окончании промывания через зонд ввести 100-300 мл 2,5% гидрокарбоната натрия, солевое слабительное и 50 мл вазелинового масла. Гидрокарбонат натрия назначают дополнительно внутрь или в клизме из расчета ОЛ г/кг массы каждый час до купирования ацидоза (восстановление нормальной частоты дыхания, кислой реакции мочи). Показаны форсированный диурез, ингаляция кислорода, ранние гемодиализ и гемосорбция. Для ликвидации метгемоглобинемии вводят 1% раствор метиленового синего (по 0,1 мл/кг в 5% растворе глюкозы внутривенно), аскорбиновую кислоту (в больших дозах внутрь до 1г в сутки), витамин В12, тиосульфат натрия (10% раствор - до 10 мл внутривенно). В случаях непрекращающегося кровотечения внутривенно вводят 10% раствор хлорида или глюконата кальция (15-10 мл), внутримышечно 1% раствор викасола (1 мл - 0,01 г) в суточной дозе: детям до 2лет - 0,006 г, 3-4 лет - 0,008 г, 5-9 лет - 0,01 г, 10-14 лет - 0,015 г 2-3 раза в день, 5% раствор аминокапроновой кислоты - 5-6 мл/кг в сутки. При очень тяжелом отравлении - обменное переливание крови. В случаях возбуждения вводят 2,5% раствор аминазина внутривенно: детям до 1 года - 0,15 мл, 1-2 лет - 0,2 мл, 3-4 лет - 0,25 мл, 5 - 6 лет - 0,35 мл, 7-9 лет - 0,4 мл, 10-14 лет - 0,5 мл I-2 раза в день; седуксен - 0,1 мл 0,5% раствора на 1 год жизни или 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение, можно повторять 3 раза в сутки.

Фосфорорганические соединения (тиофос, хлорофос, метафос) широко используются для борьбы с насекомыми, в связи с чем участились случаи отравления ими. Отравление может быть вызвано вдыханием паров или попаданием веществ на слизистую оболочку - и в желудок. Препараты блокируют холинэстеразу, и клиническая картина отравления обусловлена воздействием собственного ацетилхолина.

Симптомы отравления проявляются через 2-4 и после внедрения веществ в организм. Различают 3 степени (стадии) отравления. При легкой степени развивается миоз (сужение зрачка), сильная головная боль, затруднение дыхания, страх, возбуждение, появляются влажные хрипы в легких, потливость, повышается АД. При отравлении средней степени присоединяются спазм аккомодации, снижение зрения, тошнота, рвота, понос, удушье, головокружение, пото - и слюноотделение, беспокойство, страх, галлюцинации, судороги, брадикардия, гипотония. Тяжелая форма сопровождается угнетением дыхательного центра, бронхоспазмом, параличами конечностей, падением АД, нарушением сердечного ритма и проводимости. Изо рта и промывных вод ихсодит запах тиофоса. Дифференцировать от отравлений грибами, окисью азота.

Неотложная помощь. Основным противоядием служит атропин (0,5-2 мл 0,1% раствора), который вводят внутривенно несколько раз в день до наступления эффекта (пока не перестанет проявляться потливость, слюноотделение, бронхорея) и появления сухости во рту. Можно вводить одновременно с атропином и другие холинолитические препараты: внутривенно амизил (1-2 мл 0,1% раствора), тропацин (0,3-1 мл 1% раствора), апрофен (0,5-1,5 мл 1% раствора). Ранняя отмена атропина может повлечь рецидив симптомов отравления. Показаны промывание желудка, вазелиновое масло, активированный уголь через зонд, солевое слабительное, отсасываение слизи, слюны. Реактиваторы холинэстеразы применяют вместе с атропином однократно или несколько раз в день, дипироксим в первые сутки отравления в дозе 0,5-1 мл 15% раствора (внутримышечно или внутривенно), повторить через 1-2 ч. Симптоматическая терапия (при повышении АД 1% раствор дибазола - 0,51,5 мл, 25% раствор сульфата магния 4-10 мл из расчета 0,2 мл/кг каждые 6 и или внутривенно капельно в виде 3% раствора по 150-200 мг в течение 1 ч). При резкой гипертонии и судорогах - оксибутират натрия (50-120 мг/кг), 0,5% раствор седуксена по 0,1 мл на 1 год изни, можно повторять 3 раза в сутки. При параличе дыхательной мускулатуры показаны искусственная вентиляция легких. Гидрокортизон внутримышечно в дозе 5-6 мг/кг в сутки. Операция замещения крови на 2-3-е сутки после отравления при низкой активности холинэстеразы и нарушениях сердечной деятельности (блокады).

Щелочи едкие (едкое кали, едкий натр, нашатырный спирт, аммиак, хлорная известь). При попадании в организм указанных препаратов развивается клиническая картина тяжелых химических ожогов, напоминающая таковую при действии крепких кислот (см. выше).

Симптомы. При отравлении происходит ожог губ, слизистой оболочки рта и пищеварительного тракта, гортани, ощущается сильная боль по ходу пищевода и в эпигастральной области, нередко развивается рвота. понос, иногда с примесью крови. В дальнейшем клиническая картина определяется степенью выраженности некротических явлений в желудочно-кишечном тракте, нередко преобладают признаки эндоскопического ожогового шока, могут наступить асфиксия в результате отека гортани, токсический бронхит, пневмония, отек легких. В конце первой недели в связи с отторжением некротических масс возможны повторные желудочно-кишечные кровотечения.

Неотложная помощь. При попадании щелочи на кожу или слизистые оболочки - промывание обильным количеством воды, промывание желудка холодной водой либо слабым раствором (1-2%) уксусной или лимонной кислоты через толстый зонд, смазанный вазелиновым иил растительным маслом (не применять рвотные средства!). После промывания желудк в его полость вводят обволакивающие средства (молоко, яичные белки, слизистые отвары), боржом или натрия гидрокарбонат и болеутолящие средства (1% раствор анестезина, новокаина). Ингаляции масляные (1% раствор ментолового масла) и антибиотиков. В нос - 2-3% раствор эфедрина. При спазме голосовой щели и явлениях отека гортани - горчичники и согревающий компресс на шею, горячие ножные ванны, при удушье - трахеотомия. Лечение других проявлений отравления идентично с изложенным в разделе "Кислоты крепкие".

ПАРАЛИЧИ (ПАРЕЗЫ)

Полное отсутствие произвольных движений обозначается термином "паралич", ограничение объема и силы произвольных движений - "парез".

ПАРАЛИЧ МЫШЦ ЛИЦА

ПОРАЖЕНИЕ ЛИЦЕВОГО НЕРВА проявляется параличом мимической мускулатуры (прозопоплегия). Периферический паралич лицевого нерва может развиваться изолированно или в сочетании с другими поражениями нервной системы. Изолированный паралич в подавляющем числе случаев бывает односторонним, но может быть и двусторонним. Односторонний паралич наиболее часто встречется в виде так называемого паралича Белла. Паралич Белла - типичный туннельный синдром, обусловленный компрессией лицевого нерва и в узком лицевом (фаллопиевом) канале, ведущей к ишемии нерва. Праалич лицевого нерва иногда развивается при отите, переломе основания черепа, паротите, гипертоническом кризе.

Симптомы. Основное проявление заболевания - внезапно возникший перекос лица, плохое смыкане глазной щели и застревние пищи между десной и щекой при жевании. На стороне поражения сглажена носогубная складка, угол рта опущен и из него вытекает слюна. Веки на стороне паралича раскрыты из-за пареза круговой мышцы глаза. Лобные складки на стороне поражения сглажены, бровь не поднимается. Эти симптомы особенно хорошо заметны при выполнении больным произвольных движений - нахмуривание бровей, зажму ривание глаз и оскале зубов. Поражение лицевого нерва в области лицевого канала зачастую сопровождается нарушением вкуса на передних 2/3 языка и гиперакузий, при высоком поражении нерва у входа в костный канал отсутствует слюноотделение.

Дифференциальный диагноз периферического паралича нерва следует проводить с его параличом центрального типа, при котором поражается лишь нижняя половина лица (сглажена носогубная складка) и сохраняется функция верхней части мимической мускулатуры. Как правило, центральный паралич лицевого нерва сочетается с гемипарезом или гемиплегией.

При периферическом параличе лицевого нерва, обусловленным хроническим мезатимпанитом, характерны гнойные отделения из уха.

Двустороннее поражение лицевого нерва, периферические параличи конечностей и белково-клеточная диссоциация в ликворе возникают при полирадикулонейропатии Ландри - Гийена - Барре. В пожилом возрасте прозоплегия развивается вследствие ишемии ствола мозга с вовлечением ядра лицевого нерва в связи с недостаточностью вертебробазилярной системы. Периферический паралич лицевого нерва ооычно наблюдается при опухолях мостомозжечкового угла, при этом развиваются признаки поражения слухового нерва, тройничного нерва и мозжечка. Двусторонний паралич лицевого нерва отмечается при саркоидозе. Паралич лицевого нерва при переломе основания черепа обычно сочетается с поражением слухового нерва, кровотечением из уха или носа, кровоподтеками вокруг глаз и ликвореей.

Неотложная помощь. Преднизолон - 30-40 мг, фуросемид - 40 мг внутрь, никотиновая кислота - 2-5 мл 1% раствора, но-шпа - 0,04 г.

Госпитализация бывает обусловлена тяжесть основного заболевания.

ПАРАЛИЧ ВЗОРА. Паралич взора проявляется нарушением содружественных произвольных движений глазных яблок. Связан с поражением определенных отделов мозга. Нарушение мозогового кровообращения и новообразование мозга - наиболее частая причина. При локализации патогенного очага в коре головного мозга "больной смотрит на очаг", при стволовой локализации - "на парализованные конечности". Паралич взора вверх возникает при поражении среднего мозга.

ПТОЗ - частичное или полное опущение верхнего века. Может быть односторонним или двусторонним. Наиболее частыми причинами развития птоза являются нарушение мозгового кровообращения в области ножек мозга (синдром Вебера - птоз на стороне очага и гемипарез конечностей на противоположной стороне), аневризма сосудов артериального круга большого мозга, субарахноидальное кровоизлияние, менингиты, ботулизм, сахарный диабет, офтальмологическая мигрень, миастения и офтальмологическая миопатия.

Неотложная помощь и госпитализация при параличе взора и при птозе определяются характером основного заболевания.

ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПАРЕЗЫ (ПАРАЛИЧИ) МЫШЦ КОНЕЧНОСТЕЙ

Параличи (парезы) подразделяются на центральные (спастические) и периферические (вялые). Центральные параличи возникают в результате поражения центральных двигательных нейронов на любом уровне. Центральные параличи характеризуются повышением глубоких рефлексов (гиперрефлексия), повышением мышечногои тонуса (гипертония) и наличием патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.).

Периферический паралич возникает в результате поражения периферических двигательных нейронов. Он храктеризуется снижением или отсутствием глубоких рефлексов (арефлексии), снижением мышечного тонуса (атония или гипотония), наличием атрофий. В некоторых случаях отмечаются фасцикулярные подергивания мышц.

Следует иметь в виду, что в остром периоде мозгового инсульта центральны паралич протекает со снижением глубоких рефлексов и ослаблением мышечного тонуса. В равной мере гипорефлексия и гипотония характерны для острой стадии поражения спинного мозга. Это обусловливается состоянием так называемого спинального шока. Диагноз в этот период ставят на основании данных анамнеа, и сопутствующих симптомов. Параличи и парезы, как правило, возникают в результате тяжелых органических заболеваний нервной системы и значительно реже носят функциональный (истерический) характер. В результате повреждения тех или иных отделов двигательной системы может развиваться паралич или парез одной конечности (монопарез), двух конечностей (парапарез верхний или нижний), руки и ноги с одной стороны (гемипарез или гемиплегия), трех конечностей (трипарез или триплегия) и всех конечностей (тетрапарез или тетраплегия). Во всех случаях парезы и параличи могут носить центральный или периферический характер либо быть комбинированными, например, в руках отмечаются парезы периферического типа, а в ногах - центрального. Выраженность двигательных нарушений может быть различной в дистальных и проксимальных отделах конечностей.

Парезы, выраженные преимущественно в проксимальных отделах рук. Сила и объем движений в дистальных отделах относительно сохранены. Для выявления пареза проксимального отдела рук используют пробу Барре: больному предлагают поднять обе руки перед собой и некоторое время удерживать их в этом положении. При наличии пареза руки опускаются.

Изолированный центральный проксимальный парез (или паралич) руки встречается относительно редко. Его развитие может быть обусловлено нарушением мозгового кровообращения в бассейне глубоких ветвей передней мозговой артерии у больных церебральным атеросклерозом или гипертонической болезнью либо после припадка джексоновской эпилепсии с фокальными клоническими судорогами. При этом проксимальный паралич руки может сочетаться с центральным парезом лицевого и подьязычного нерва (так называемый брахиофациальный паралич). Проксимальный парез периферического характера (паралич Дюшенна - Эрба) возникает чаще всего вследствие травматического поражения С5-С6 корешков или верхнего первичного пучка плечевого сплетения. Особенно характерны развитие этого синдрома как осложнение вывиха в плечевом суставе. Проксимальный паралич рук (обчно прехдящий) может развиться после оперативного вмешательства под общим наркозом (наркозный паралич). Причиной служит травма плечевого сплетения, обусловленная гиперабдукцией руки.

Паралич Дюшенна - Эрба выражается в невозможности отводить и поднимать руку в сторону, значительном ограничении движения в локтевом суставе. Дефект обусловлен атрофическим параличом дельтовидной, дву - и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой мышц и короткого супинатора. Снижение чувствительности в зоне иннервации С5-Сб корешков - наружная поверхность плеча и предплечья.

Значительно реже проксимальный паралич рук возникает как следствие гематомиелии. Непривычная значительная физическая нагрузка, чрезмерное переразгибание позвоночника при выполнении акробатических укражнений, борьбе, прыжках, падении с ушибом шейного отдела позвоночника могут осложниться кровоизлиянием в серое вещество спинного мозга либо, что встречается значительно чаще, ишемическим инфарктом на уровне сегментов С5-Сб.

Особой формой паралича Дюшенна - Эрба является так называемая невралгическая амиотрофия. Вслед за периодом жестокой боли в плечевом поясе подостро развивается атрофический паралич мышц плечевого пояса и плеча. В основе заболевания лежит, по-видимому, плечевая плексопатия неясного генеза.

Атрофический проксимальный паралич рук в высшей степени характерен для клещевого энцефалита. Заболевание развивается остро в весенне-летний период в эндемических зонах. В анамнезе, как правило, имеются указания на укус клеща. Уже в остром периоде на фоне высокой лихорадки и общемозговых симптомов возникает паралич мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук.

Преимущественно проксимальное распределение вялого паралича, в том числе и верхних конечностей, характерно для многих случаев полинейропатии Ландри - Гийена - Барре.

ДИСТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ РУК. Характеризуется ограничением объема произвольных движений и силы их в кисти при относительно сохрнной силе и объеме движений в проксимальных мышечных группах. Наиболее простой способ выявления дистального пареза - рукопожатие.

Дистальный парез руки также может быть центральным или периферическим.

Изолированный центральный парез кисти - очень редкий феномен. В основе его обычно лежит ограниченный инфаркт нижних отделов прецентральной извилины. При преимущественном страдании зоны разгибателей кисти возникает "свислая кисть", что может привести к ошибочному диагнозу паралича лучевого нерва. Дифференциальный диагноз базируется на том, что при центральном парезе разгибателей кисти сохраняется подкорковая синеинезия: при сгибании кисти в кулак она одновременно разгибается в лучезапястном суставе.

Периферические парезы встречаются несравненно чаще. Острое развитие периферического дистального пареза или паралича наблюдается преимущественно при травматическом поражении корешков С8-U или нижнего первичного ствола плечевого сплетения (паралич Дежеринклюмпке) или при повреждении отдельных нервов руки. Паралич Дежерин-Клюмпке характеризуется параличом мышц дистального отдела руки, сгибателей и разгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Как правило, при этом имеет место и нарушение чувствительности. Типичным вариантом паралича Дежерии-Клюмпке является родовая травма плечевого сплетения. Наличие сопутствующего симптома Горнера указывает на вовлечение в процесс и корешков С8-El.

Цоражение лучевого нерва может возникнуть после сна в результате сдавления нерва в среднем отделе плеча. Особенно часто это бывает в состоянии опьянения ("паралич садовых скамеек"). Наиболее типичным симптомом служит свисание кисти и невозможность разгибания кисти и пальцев. Изредка можно обнаружить нарушение чувствительности на тыльной поверхности большого пальца.

Поражение локтевого нерва (ущемление в кубитальном канале около внутреннего мыщелка плечевой кости, травма) проявляется слабостью мышц, сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги IV и V пальцев и приводящих 1 палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает атрофия межкостных мышц и гипотенара.

Вследствие преобладания антагонистов парализованных мышц кисть принимает положение "когтистой лапы", пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты. Отмечается снижение чувствительности на ульнарной половине кисти, на половине IV пальца и на V пальце.

Поражение срединного нерва на уровне плеча делает невозможной пронацию, сгибания кисти, 1, II и III пальцев ее. Развивается гипотрофия мышц возвышения большого пальца, 1 палец располагается рядом со II пальцем, кисть становится плоской ("обезьянья лапа"). Снижение чуствительности отмечается преимущественно на ладонной поверхности пальцев и кисти, за исключением V пальца, половине IV (область иннервации локтевого нерва). Поражения срединного нерва нередко сопровождаются грубыми трофическими и вазомоторными нарушениями. Возможно появление гиперпатии и каузалгии.

Дистальный парез обеих рук, как правило, бывает периферическим. Возникает остро или подостро как компонент тетрапареза, обусловленного полинейропатией. Острое развитие полинейропатического синдрома с типичным дистальным типом распределения двигательных и чувствительных дефектов наблюдается при широком круге инфекционно-аллергических, дисметаболических и токсических поражений периферической нервной системы. Так, картина вялого верхнего, преимущественно дистального парапареза может возникнуть как компонент поствакцинальной, антирабической или сывороточной полинейропатии. Спустя несколько дней после введения вакцины или сыворотки повышается температура, худшается общее состояние больного. На этом фоне развиваются вялые, преимущественно дистальные параличи, расстройства чувствительности по типу перчаток. В цереброспинальной жидкости можно обнаружить незначительное повышение уровня белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов.

Неотложная помощь и госпитализация определяются характером основного заболевания, вызвавшего парезы рук.

ПАРЕЗЫ, ВЫРАЖЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ПРОКСИМАЛЬНЫХ ОТДЕЛАХ НОГ. При этих парезах затруднено сгибание бедра, сгибание и разгибание голени вследствие слабости проксимальных мышечных групп при относительно достаточной силе и объеме движений в дистальных отделах. Проксимальный парез может носить характер как периферического, так и центрального типа; последний вариант крайне редок. Периферический односторонний проксимальный парез обычно возникает в результате травматического поражения бедренного нерва. Мононейропатия бедренного нерва проявляется ограниченным сгибанием бедра и разгибания голени, снижением силы четырехглавой мышцы бедра, угасанием коленного рефлекса, снижением чувствительности на передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени. Особой формой, эквивалентной невралгической амиотрофии, является подострое развитие атрофического паралича мышц бедра наряду с жестокой болью в нем. Этот симптомокомплекс обычно наблюдается у лиц, страдающих диабетом.

Периферический проксимальный парапарез встречается реже дистального. Острое его развитие обычно наблюдается в рамках полинейропатии Ландри Гийена - Барре либо при полиомиелите, который в настоящее время наблюдается исключительно редко. Параличи выражены асимметрично, их возникновению обычно предшествует боль в ногах.

ДИСТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ НОГ. Парез одной ноги чаще бывает дистальным и в большинстве случаев периферическим. При этом невозможны движения стоп вследствие поражения персональной или тибиальной группы мышц или их сочетанного поражения.

Поражение малоберцового нерва проявляется отвисанием стопы, невозможностью ходить на пятках, невозможностью отведения стопы и поднимания ее наружного края. Вследствие этого возникает специфическое нарушение походки (петушиная походка, степпаж). Нарушается чувствительность на тыльной поверхности стопы. Травма нерва часто сочетается с переломом малоберцовой кости. Протрузия межпозвонкового диска может привести к компрессии корешковой артерии, кровоснабжающей соответствующий корешок, в данном случае LI-Si, что проявляется слабостью разгибателей стопы, возникающей вслед за резкой болью в голени (так называемый парализующий ишиас). Синдром ущемления малоберцового нерва под сухожилием двуглавой мышцы бедра встречается у лиц, долго сидящих на корточках или на низком сидении (туннельный синдром малоберцового нерва).

Поражение большеберцового нерва чаще развивается в результате травмы. Клинически проявляется нарушением подошвенного сгибания стопы, нарушаются также и сгибание пальцев стопы, выпадает приведение стопы внутрь. В результате денервации межкостных мышц пальцы стопы принимают когтеобразное положение. Стояние на носках становится невозможным. Исчезает ахиллов рефлекс. Поверхностная чувствительность нарушается на задненаружной поверхности нижней трети голени, на подошве и в облети наружного края стопы. Могут возникать значительные вазомоторные и трофические расстройства.

Поражение ствола седалищного нерва чаще связано с травмой, изредка сочетается с переломом бедренной кости. Мононейропатия седалищного нерва может возникнуть при неправильно вполненной инъекции (инъекционный неврит). При дискогенном пояснично-крестцовом радикулите среди различных мышечно-тонических феноменов чаще других наблюдается контрактура грушевидной мышцы, что может обусловить компрессию седалищного нерва. Клиническая картина полного перерыва седалищного нерва характеризуется параличом всех мышц ноги, за исключением мышц передней поверхности бедра, и выпадением чувствительности на задней поверхности оедра, задненаружной поверхности голени и на всей поверхности стопы.

Дистальный парез обеих ног, как правило, бывает периферическим. Острое его развитие возможно при ишемическом инсульте парапарез стоп может развиваться после неловкого движения, чрезмерной физической нагрузки (подъем штанги), а иногда и без видимых причин. Развитию парапареза может предшествовать боль в поясничной области. Дистальные отделы ног (преимущественно) могут поражаться при хронической алкогольной интоксикации. Страдающий алкоголизмом обычно не обращает внимания на парестезии, типичные для продромального периода, и выраженные проявления заболевания развертываются остро или в течение нескольких дней. Мышцы ног (а иногда и рук) становятся паретичными. Вначале страдают мышцы дистальных отделов, особенно в ногах, у больных походка принимает характер степпажа. Подобная же картина наблюдается при отравлении трикрезилфосфатом.

ТОТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ НОГ. Монопарез (моноплегия) ноги - парез или паралич, равномерно поражающий все отделы одной ноги, чаще носит центральный характер. При спинальном уровне поражения пирамидного пучка монопарез обычно входит в картину синдрома Броун-Секара (поражение половины поперечника спинного мозга); спастический паралич на стороне очага с выпадением глубокой чувствительности в парализованной ноге и утрат поверхностной чувствительности в здоровой ноге. Синдром Броун-Секара чаще всего наблюдается при экстрамедуллярных опухолях спинного мозга, реже при его травме. Другим вариантом центральной моноплегии ноги служит ограниченное поражение верхних отделов прецентральной извилины. Причиной ограниченного поражения верхних отделов прецентральной извилины, как правило, служит ишемический инфаркт в бассейне передней мозговой артерии.

Нижний парапарез (параплегия), равномерно представленный во всех мышечных группах, чаще носит центральный и реже периферический характер. Острое развитие нижнего парапареза наблюдается при травмах спинного мозга, спинальных инсультах, инфекциях, токсических и опухолевых поражениях спинного мозга, конского хвоста, полинейропатиях. В редких случаях нижний парез может возникнуть и при поражении головного мозга.

Травма спинного мозга, как правило, сопровождает перелом позвоночника либо обусловлена ножевым ранением. В большинстве случаев острый период протекает с картиной спинального шока в виде вялого паралича, выпадения всех видов чувствительности ниже уровня поражения и задержкой мочеиспускания. Симптомы спинального шока в первое время затушевывают истинную степень повреждения спинного мозга. Против полного анатомического перерыва его свидетельствуют признаки даже незначительной сохранности любой функциональной системы ниже уровня травмы. При этом особое значение имеет обнаружение восприятия больным стимулов в аногенитальной области. Значительный и быстрый регресс спинальных нарушений характерен для сотрясения спинного мозга и негрубой ишемии его. Частичное восстановление спинальных функций свидетельствует о неполном перерыве - ушибе или травматическом инфаркте. Полное отсутствие каких-либо признаков восстановления на протяжении 2 сут является плохим прогностическим признаком, указывающим на анатомический перерыв спинного мозга.

Компрессия спинного мозга или конского хвоста. При компрессии спинного мозга метастатической опухолью позвоночника в типичных случаях на связь спинального поражения с метастазом указывают прогрессирующее исхудание, землистый цвет кожи, резко увеличенная СОЭ, анемия. Существенно, что во многих случаях метастазов рака в позвоночник спондилография не выявляет деструкции позвонков. Инсультообразное развитие поражения поперечника спинного мозга при доброкачественных опухолях наблюдается крайне редко и связано со сдавлением опухолью корешковой или спинальной артерии.

Остро возникший паралич ног может быть следствием компрессии конского хвоста выпавшим межпозвонковым диском. Клиническая картина характеризуется двусторонней люмбоишиалгией, вялым параличом стоп, анестезией по седловидному типу и тазовыми расстройствами. Подобная картина развивается при сдавлении грыжей диска корешковых артерий, приводящем к ишемическому инфаркту нижних отделов спинного мозга.

Эпидурит (эпидуральный абсцесс) является осложнением очагов гнойной инфекции самой различной локализации либо сепсиса: Чаще всего эпидуральный абсцесс формируется на уровне грудного отдела позвоночника. Клиническая картина заболевания складывается из общеинфекционных симптомов (повышение температуры, озноб, общее недомогание, высокая СОЭ, нейтрофилез) и остро развивающегося корешковоспинального поражения: нарастающая боль в спине, усиливающаяся при кашле и чиханье, к которой присоединяются слабость в ногах, нарушения чувствительности и функции тазовых органов. Развитие клинической картины идет очень быстро - от момента появления незначительной слабости в ногах до картины полного перерыва спинного мозга обычно проходит несколько дней. Диагностика эпидурита затруднена тем обстоятельством, что подобный же симптомокомплекс характерен и для поперечного миелита. Следует помнить, что изолированное воспаление вещества спинного мозга при отсутствии признаков поражения головного мозга встречается очень редко. Эпидурит требует безотлагательного хирургического вмешательства, лечение же миелита проводят консервативно. Диагноз поперечного миелита следует рассматривать как предварительный, предполагающий в каждом случае нейрохирургическое обследование, в частности миелографию. Люмбальная пункция абсолютно противопоказана при поясничной локализации эпидурита из-за опасения внесения инфекции в подоболочечное пространство.

Спинальный инсульт может возникнуть при атеросклерозе сосудов спнного мозга или магистральных сосудов аорты (подключичные, позвоночные или подвздошные артерии), в результате сдавления сосудов спинного мозга извне, например грыжей межпозвоночного диска, отломками позвонков при травме, экстрамедуллярной опухолью или воспалительным инфильтратом.

Нарушение спинального кровообращения может быть также обусловлено артериовенозными пороками развития. Они чаще располагаются в шейном отделе и на уровне тораколюмбального перехода и представляют собой клубок аномальных сосудов, размеры которого могут широко варьировать. Подобное образование может проявляться субарахноидальным кровотечением либо ишемическим поражением вещества спинного мозга в результате механического сдавления. В части случаев спинальный инфаркт является осложнением расслаивающейся аневризмы аорты. Распознавание природы этого заболевания на ранних этапах его развития является весьма трудным. Как правило, нарушения спинального кровообращения ишемического типа встречаются значительно чаще, чем геморрагического типа.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и поперечнику спинного мозга. Наиболее отчетливо очерчен синдром ишемии передней половины спинного мозга или тк называемый синдром передней спинальной артерии, который характеризуется остро возникающим выключением на том или ином уровне кровоснабжения передних 2/3 спинного мозга. В результате развивается тетра-или парплегия, сопровождаемая нарушениями поверхностных видов чувствительности и функции тазовых органов. Глубокомышечное чувство остается неповрежденным, так как кровоснабжение задних столбов при этом не страдает. Другим схожим и относительно часто встречающимся синдромом нарушения спинального кровообращения является симптомокомплекс выключения большой поясничной артерии Адамкевича: остро развивающийся вялый паралич нижних конечностей, диссоциированное выпадение чувствительности с верхней границей зоны иннервации от С4 до зоны иннервации Tl2" нарушение функции тазовых органов.

Неотложная помощь. Наиболее частой причиной травмы спинного мозга являются дорожно-транспортные происшествия. Поэтому первым мероприятием в таких случаях является квалифицированное извлечение пострадавших из транспортного средства. При этом надо соблюдать основной принцип: сохранение неподвижности оси тела - позвоночника при правильной транспортировке больного на щите, исключающей сгибание, боковые и вращательные движения. В первые часы после травмы проводят противошоковые мероприятия и лечение, направленное на нормализацию дыхания, кровообращения, ликвидацию боли, борьбу с анемией, гипопротеинемией, нормализацию гемостаза. Проводят внутривенное струйное или капельное вливание полиглюкина 400-2000 мл, при показаниях переливание крови, плазмы, инъекции 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, 2% раствора пантопона, 1-2 мл 10-20% раствора кофеин-бензоата натрия, 2 мл 1% раствора лазикса внутримышечно, внутривенное введение маннитона - 200-500 мл 15% раствора. В первые часы или сутки после травмы устраняют сдавление спинного мозга. С этой целью проводят мероприятия, направленные на ликвидацию деформации позвоночника, осуществляют репозицию сместившихся отломков позвонков и их иммобилизацию. С первых же часов необходимо следить за фукнцией мочевого пузыря и кишечника (катетеризация мочевого пузыря с промыванием его 2% раствором борной кислоты, клизмы). Для профилактики пролежней показаны губчатые или пневматические матрацы, регулярное протирание камфорным спиртом.

При спинальных инсультах назначают сосудорасширяющие средства и препараты, стимулирующие сердечно-сосудистую деятельность (эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора внутривенно, копламин по 2 мл 15% раствора внутримышечно, кордиамин по 1 мл подкожно или внутримышечно).

При нарушениях кровообращения, обусловленных компрессией спинного мозга, например выпаданием грыжи межпозвонкового диска, показано хирургическое вмешательство.

При эпидурите необходимо неотложное хирургическое лечение.

В остальных случаях неотложная помощь определяется характером основного заболевания, вызвавшего парезы ног.

Госпитализация экстренная при травме спинного мозга в нейрохирургический стационар, срочная - при эпидурите. В остальных случаях больных госпитализируют в неврологическое отделение.

ГЕМИПАРЕЗ

Гемипарез, как правило, бывает центральным и обычно связан с поражением головного и крайне редко спинного мозга. Острое развитие гемипареза в большинстве случаев обусловлено мозговым инсультом. Другие причины травма мозга, абсцесс, менингоэнцефалит, опухоли.

По современной классификации острые нарушения мозгового кровообращения подразделяются на преходящие нарушения мозгового кровообращения, оболочечные кровоизлияния, кровоизлияния в мозг, неэмболический инфаркт мозга, эмболический инфаркт мозга, острую гипертоническую энцефалопатию. Ишемические поражения мозга встречаются в 3-4 раза чаще геморрагических.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. Может возникнуть при атеросклерозе, гипертонической болезни, артериитах, болезнях крови (эритремия, лейкозы). Он, как правило, развивается у лиц пожилого и среднего возраста. Характерны наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, постепенное формирование очаговых симптомов, сохранность сознания, отсутствие или малая выраженность общемозговых симптомов, отсутствие крови в цереброспинальной жидкости (табл. 14). Однако при обширных инфарктах возможно развитие тяжелой комы.

Симптомы. Клиническая картина определяется локализацией ишемического мозга. Гемиплегия с гемигипестезией, гемианопсией и тотальной афазией наблюдается в случае нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии. При правосторонних очагах нередко возникает синдром игнорирования левой половины пространства гемипарез обычно сопровождается выраженным центральным парезом VII и XII нервов, слабостью нижней лицевой мускулатуры на стороне паралича и отклонения языка в сторону поражения. Преимущественное поражение ноги и проксимальных отделов руки характерно для нарушения кровообращения в передней мозговой артерии.

Эмболический инфаркт мозга характеризуется острым развитием инсульта, часто сопровождается выключением сознания и, как правило, протекает на фоне митральной болезни либо недавно перенесенного инфаркта миокарда. Проявлением этих заболеваний часто бывает мерцательная аритмия. Причиной эмболии в мозг могут быть также гнойные заболевания легких и переломы трубчатых костей (жировая эмболия). При незаращении межпредсердной перегородки эмболы могут попасть в сосуды мозга из тромбированных вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия).

Окклюзия основной артерии мозга сопровождается расстройством сознания, глазодвигательными нарушениями, тетраплегией, двусторонними патологическими знаками, гипертермией и нарушением жизненно важных функций. Окклюзия вертебробазилярной системы сопровождается развитием альтернирующих синдромов. На стороне поражения от - мечается поражение краниальных нервов периферического типа, а на противоположной - гемиплегия и (или) гемианестезия. Самым частым проявлением дисциркуляции в вертебробазилярной системе служит острое развитие головокружения, иногда сопровождающегося рвотой, у некоторых больных обнаруживается нистагм. Значительная часть подобных меньероформных пароксизмов связана с ишемизацией не мозга, а внутреннего уха.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии развивается полная гемиплегия и нередко коматозное состояние. "Мерцание" очаговых симптомов перед окончательным развитием гемиплегии, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсациина шее указывают на экстрацеребральное происхождение ишемии, обусловленное стенозом магистральных сосудов шеи.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ. Кровоизлияние, как правило, возникает внезапно, чаще днем.

Симптомы. Начальными симптомами заболевания являются внезапная головная боль, рвота, потеря сознания, учащенное громкое дыхание с одновременным развитием гемиплегии. Степень нарушения сознания может быть различной - от незначительного оглушения до глубокой атонической комы.

Гемиплегия, выраженная как в руке, так и в ноге, обычно сочетается с центральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также с гемигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. В момент возникновения инсульта в пораженных конечностях отмечается гипотония. В последующие несколько часов или дней гипотония сменяется повышением мышечного тонуса. Особенно резкое повышение мышечного тонуса наблюдается при полушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Паренхиматозное кровоизлияние нередко сопровождается миненгиальным синдромом, повышением температуры и лейкоцитозом.

Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта основывается на следующих признаках: апоплектиформное начало, развитие коматозного состояния, кровянистая цереброспинальная жидкость типичны для геморрагического инсульта; постепенное развитие заболевания, нарастание очаговой симптоматики, сохранность сознания более характерна для инфаркта мозга. Следует помнить, что при артериальной гипертонии геморрагические и ишемические инсульты встречаются с одинаковой частотой. Единственным достоверным дифференциальным тестом является исследование цереброспинальной жидкости: обнаружение крови свидетельствует о наличии геморрагического инсульта. Нельзя, однако, упускать из вида, что ограниченные геморрагические церебральные очаги, не сообщающиеся с подпау тинным пространством и желудочной системой, могут не сопровождаться изменениями цереброспинальной жидкости.

Значительно рее, чем мозговой инсульт, причиной острого развития гемипареза могут быть ушибы (сотрясения) мозга, а также развившиеся вслед за травмой черепа интракраниальные гематомы. В последнем случае гемипарез развивается не сразу, а после периода относительно благополучного состояния (светлый промежуток) вместе с нарастанием общемозговых симптомов: головная боль, рвота, затемнение сознания.

Острое развитие гемипареза возможно и при опухолях мозга, в частности при мультиформной спонгиобластоме, в результате кровоизлияния в ткань опухоли. Подозрение на опухоль может возникнуть в том случае, если в анамнезе имеются указания на головную боль, изменения личности больного, предшествовавшие развитию гемипареза. Объективным подтверждением этого предположения может быть обнаружение застойных сосков на глазном дне. В относительно редких случаях наблюдается преходящий гемипарез после парциальных (джексоновских) эпилептических припадков. Реже, чем при церебральных очагах, гемипарез может возникать в результате поражения шейного отдела спинного мозга. Подобные казуистические случаи обычно связаны с ножевыми ранениями.

Неотложная помощь при нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на наличие определенных диагностических критериев, во многих случаях установить характер инсульта в первые часы болезни невозможно. Поэтому на догоспитальном этапе проводят так называемые недифференцированные лечебные мероприятия. Недифференцированное лечение направлено на нормализацию жизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, гомеостаз) и дополняется профилактикой возможных осложнений - пневмонии, тромбоэмболии, пролежней, прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей - отсосать слизь, при западении языка выдвинуть вперед нижнюю челюсть. Если больной находится в сопорозном или коматозном состоянии, показана ингаляция кислорода через носовой катетер. При тяжелых расстройствах дыхания, обусловленных стволовыми нарушениями, прибегают к искусственной вентиляции легких. Для поддержания сердечной деятельности внутривенно (медленно) вводят 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина либо 1-2 мл 0,06% раствора коргликона в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. В случае отека легких добавляют внутривенное введение диуретиков: лазикс (2 мл 1% раствора) или урегит (ампула содержит 0,05 г сухого порошка, которые перед введением растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия либо глюкозе). Вводят эуфиллин 10 мл 2,4% раствора. При необходимости лазикс и эуфиллин можно вводить внутримышечно.

Повторное введение на протяжении суток салуретиков требует возмещения потери калия путем добавления 50 мл 4% раствора хлорида калия в капельницу, содержащую 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического рствора хлорида натрия.

Одновременно проводят коррекцию повышенного АД. При этом следует стремиться к достижению обычных для больного уровней, но отнюдь не стандартных показателей нормы. Внутримышечно вводят рауседил - 1 мл 0,1% или 0,25% раствора либо дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствор глюкозы внутривенно медленно; 2 мл дроперидола могут быть введены и внутримышечно. Выраженным гипотензивным действием обладает клофелин - 1 мл 0,01% раствора вводят внутривенно медленно либо внутримышечно. Менее надежен дибазол, который вводят внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 1% раствора либо по 4-8 мл 0,5% раствора. Гипотензивный эффект оказывают и салуретики (лазикс).

В случае острой гипотонической реакции (коллапс) показано внутривенное струйное или капельное введение жидкостей (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вместе с норадреналином - 1 мл 0,2% раствора, мезатоном - 1 мл 1% раствора, кордиамином - 2 мл, фетанолом - 1 мл 1% раствора, эфидрином - 1 мл 5% раствора. Используют также глюкокортикоидные гормоны: преднизолон по 60-120 мг внутривенно либо дексаметазон по 4-12 мг внутривенно.

Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики - лазикс, урегит, манитол, эуфиллин. Мощным противоотечным действием обладает глицерин (глицерол), принимаемый внутрь или вводимый в желудок через зонд из расчета 1 мл/кг. При отеке мозга вводят также дексаметазон (412 мг внутривенно).

Дифференцированное лечение ишемического инсульта включает введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, компламина - 2 мл 15% раствора, папаверина - 2 мл 2% раствора, по-шпы - 2 мл 2% раствора, реополиглюкина - 400-500 мл внутривенно капельно.

Для предотвращения агрегации тромбоцитов и уменьшения вероятности образования эмболов назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г внутрь и курантил (дипиридамол) по 1-2 г 3 раза в день, трентал капельно внутривенно или по 1 - 2 таблетки 3 раза в день внутрь. Антикоагулянты в догоспитальном периоде лечения не применяют.

Для дифференцированного леченя геморрагического инсульта показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: викасол - 2 мл 1% раствора внутримышечно, хлорид кальция 10 мл 10% раствора внутривенно или глюконат кальция - Юмл 10% раствора внутримышечно, 5% аскорбиновая кислота - 5 мл внутримышечно. Аминокапроновую кислоту вводят внутривенно капельно в суммарной дозе 20-30 г (400-600 мл 5% раствора) в сутки. интервалы между инфузиями 4-6 ч.

Госпитализация при острых нарушениях мозгового кровообращения в неврологический стационар.

ТЕТРАПАРЕЗ

Тетрапарез может возникать при поражении центральной и периферической нервной системы. Чаще всего он остро развивается при травматическом поражении шейного отдела позвоночника, при острой полинейропатии типа Ландри - Гийена - Барре, другие возможные причины: окклюзия основной артерии мозга, миастения.

Травматические повреждения верхнего шейного отдела позвоночника. В результате повреждения верхних шейных сегментов в остром периоде травмы развиваются вялый паралич всех четырех конечностей, анестезия всего тела, расстройство дыхания и нарушение функции тазовых органов. Раздражение спинального центра диафрагмы сопровождается появлением икоты, одышки и кашля. Ранение на этом уровне очень часто приводит к летальному исходу из-за нарушения жизненно важных функций организма. Если же больной не погибает, то через 2-3 нед. тетрапарез постепенно приобретает спастический характер.

Травматическое повреждение нижнего шейного отдела спинного мозга часто возникает в результате удара о дно во время ныряния (паралич ныряльщика) или при так называемой хлыстовой травме при автомобильных авариях, когда происходит чрезмерное разгиоание шейного отдела позвоночника. В результате у пострадавшего развивается вялый паралич рук и ног, который с течением времени приобретает в ногах спастический характер. Нарушается чувствительность всех видов ниже уровня поражения, возможны корешковые боли в руках, исчезают рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, а также карпорадиальный рефлекс, нарушается функция тазовых органов. Поражение спинного мозга на уровне сегментов С8-Tl сопровождается возникновением симптома Горнера: частичный птоз, миоз, энофтальм.

Острое впадение шейного межпозвонкового диска приводит к сдавлению передней спинальной артерии и шейного отдела спинного мозга. В результате возникают вялый паралич рук с атрофиями, иногда фасцикулярными подергиваниями, спастический паралич ног, тетрааналгезия.

Неотложная помощь - см. Травмы позвоночника.

Острая демиелинизирующая полирадикулонейропатия Гийена - Барре. Заболеванию могут предшествовать различные инфекции, охлаждение. На фоне продолжавшегося недомогания бурно развивается паралич конечностей, особенно ног. Снижаются и исчезают сухожильные рефлексы, мышцы становятся гипотоничными. Часто имеет место восходящий тип развития параличей: вслед за слабостью ног возникает парез мускулатуры туловища, затем рук, нередко наблюдаются вовлечение бульбарной мускулатуры и двусторонний паралич мимических мышц (восходящий паралич Ландри). Тазовые функции не страдают. На всем протяжении болезни доминируют двигательные расстройства, хотя нередки также боль и парестезии. Для данного вида полинейропатии весьма характерна значительная белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка при нормальном клеточном составе). Наиболее опасным осложнением является развитие при синдроме Ландри - Гийена - Барре паралича респираторной и бульбарной мускулатуры, что может при отсутствии адекватного лечения привести к гибели больных.

Неотложная терапия. Назначают преднизолон по 80-100 мг внутрь (всю суточную дозу дают до 12 и дня). При бульбарных и респираторных нарушениях прибегают к внутривенному введению 500-1000 мг преднизолона. Одновременно назначают десенсибилизирующие средства: 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно, 1 мл 2% раствора супрастина внутримышечно, 1 мл 2,5% раствора дипразина внутримышечно, а также противоотечные средства. При вовлечении респираторной мускулатуры показана искусственная вентиляция легких.

Госпитализация. Больные полинейропатией Ландри - Гийена - Барре подлежат срочной госпитализации в неврологические отделения, при развитии бульбарных или респираторных явлений в отделение реанимации.

Острая полинейропатия, осложняющая перемежающуюся порфирию. Нарастающие параличи конечностей сопровождаются болью в них и приступами жестокой боли в животе. Последние нередко дают повод к необоснованному проведению лапаротомии, так как предполагаются различные острые заболевания органов брюшной полости. Важнейшим диагностическим признаком порфирии служит интенсивное темно-красное окрашивание мочи, наступающее после недлительного стояния. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении предшественников порфиринов в моче. Обострение заболевания провоцируется приемом барбитуратов, анальгетиков, сульфаниламидов, алкоголя.

Неотложная терапия: внутримышечные инъекции фосфадена (аденила) по 3 мл 2% раствора.

Госпитализация. Больных направляют в стационар при обострении заболевания.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ

Приступообразно возникающие параличи могут наблюдаться при пароксизмальной миоплегии, миастении, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, первичном гиперальдостеронизме, а также при передозировке салуретиков и слабительных препаратов.

Пароксизмальная миоплегия - наследственное заболевание, характеризующееся преходящими приступами вялого паралича скелетных мышц. Приступы возникают, как правило, ночью или под утро, больные просыпаются с явлениями паралича рук, ног, мышц туловища, шеи. Мышцы лица не поражаются. Резко снижается мышечный тонус, исчезают сухожильные рефлексы. Отмечаются вегетативные симптомы - гиперемия лица, профузный пот, умеренная тахикардия, артериальная гипотония, слюнотечение, повышение жажды. Сознание во время приступа не нарушается. Длительность приступа колеблется от 1 и до нескольких суток. Провоцирующими факторами могут служить употребление большого количества пищи, богатой углеводами, переохлаждение, физические перегрузки, злоупотребление алкоголем.

Первые признаки заболевания возникают в возрасте. 10-18 лет. Частота приступов может варьировать от ежедневных до 1-2 в год. Вне приступов мышечная слабость отсутствует. В основе заболевания лежат нарушения метаболизма калия. Различают гипокалиемическую и гиперкалиемическую формы периодического паралича.

Неотложная помощь. При гипокалиемической форме пароксизмальной миоплегии при приступе назначают 10% раствор хлорида калия по 1-2 столовые ложки через каждые 1-2 ч, внутривенно может также вводиться панангин по 10 мл в 20-30 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Для купирования гиперкалиемического приступа вводят внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с инсулином или 20 мл 10% раствора хлорида кальция.

Госпитализация. В тяжелых случаях миоплегии с вовлечением дыхательной мускулатуры показана срочная госпитализация. В остальных случаях, если диагноз достоверно установлен, лечение проводят в домашних условиях.

Синдром пароксизмальной миоплегии может возникать при тиреотоксикозе и первичном альдостеронизме. Последний обусловливается опухолью надпочечников (альдостеромой) либо гиперплазией коркового слоя надпочечников. Усиленная продукция альдостерона приводит к снижению содержания в крови калия. Одновременно наблюдаются артериальная гипертония, а также парестезии и тетанические судороги. Для диагностики синдромологических форм пароксизмальной миоплегии требуется стационарное обследование.