Болевые синдромы в неврологической практике

Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром хронической боли, проявляющийся выраженной постоянной болью в конечности в сочетании с локальными вегетативными расстройствами (отек) и трофическими нарушениями (остеопороз), возникающий чаще всего после различных травм.

9.1. Исторический аспект

В 1855 г. Н.И.Пирогов описал интенсивные боли жгучего характера в конечностях, сопровождающиеся выраженными гиперестезией, вегетативными и трофическими нарушениями, возникающие у солдат через некоторое время после ранения. Эти расстройства он назвал «посттравматической гиперестезией». Спустя 10 лет американские хирурги (Mitchell S., Morehouse G., Keen W.) описали аналогичную клиническую картину жгучих болей, гиперпатии, трофических расстройств в пораженной конечности у солдат, пострадавших в гражданской войне в США. Эти состояния Mitchell вначале обозначил «эритромелалгией», а затем, в 1867 г., предложил термин «каузалгия». В 1900 г. Sudeck описал подобные проявления в сочетании с остеопорозом и назвал это «дистрофией». В дальнейшем разные авторы описывали идентичные клинические состояния и предлагали свои термины: «острая костная атрофия», «альгонейродистрофия», «острый трофический невроз», «посттравматический остеопороз», «посттравматическая симпаталгия» и др. В 1947 г. O. Steinbrocker описал синдром «плечо — кисть»: боль, отек, трофические расстройства на руке, возникающие после инфаркта миокарда, инсульта, травмы и воспалительных заболеваний. В этом же году J. Evans предложил для обозначения синдромов, проявляющихся жгучей постоянной болью, явлениями гиперестезии, гиперпатии, аллодинии в сочетании с отеком, изменением цвета кожи, остеопорозом и другими трофическими нарушениями, термин «рефлекторная симпатическая дистрофия» (РСД), который до недавнего времени был общепринятым (табл. 1).

Таблица 1

Эволюция терминов, характеризующих комплексный регионарный болевой синдром (КРБС)

В нашей стране изучение проблемы боли и вегетативно-трофических расстройств, начавшись с Н.И. Пирогова, позже было широко развернуто в работах Г.И. Маркелова, И.И. Русецкого, Н.С. Четверикова, А.М. Гринштейна и др. Попытка оценить участие вегетативных образований в происхождении болевых синдромов с вегетативно-трофическими расстройствами привела к созданию концепции «ганглионитов», которая сложилась в отечественной неврологии в 40—60-е годы. Согласно этой концепции, подобные нарушения могут возникать при поражении симпатических образований, главным образом паравертебральных симпатических узлов. Поскольку важнейшей причиной повреждения вегетативных ганглиев авторы считали инфекцию, то патологический процесс рассматривали как ганглионит, т.е. хроническое воспалительно-дегенеративное поражение отдельных симпатических ганглиев, или трунцит — одновременное поражение ганглиев пограничного симпатического ствола. Выбор ганглия морфологическим субстратом болезни отвечал необходимости объяснить одновременное существование как собственно боли, так и разнообразных сосудистых и трофических нарушений. Боль связывали с поражением афферентных вегетативных волокон ганглия, а сосудисто-трофические нарушения — с поражением эфферентных симпатических нейронов, причем ту или иную топографию болевых и вегетативных расстройств объясняли парциальной, диссеминированной или другого типа деструкцией пораженного узла. Несмотря на подобный механистический подход в объяснении патогенеза болевых и трофических нарушений, авторы на значительном клиническом материале описали характерные особенности рассматривавшихся ими патологических состояний, которые соответствуют современному клиническому описанию КРБС (Вейн А.М. и др., 1990).

Таким образом, можно признать, что разные неврологические школы пришли к описанию клинически единого синдрома, при котором ведущими проявлениями являются три группы симптомов: 1) жгучие, интенсивные, стойкие боли с гиперестезией, гиперпатией, аллодинией; 2) вегетативные симпатические вазомоторные (отек, цианоз и др.) и судомоторные (гипогидроз, гипергидроз) нарушения; 3) дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей (остеопороз).

9.2. Классификация КРБС

В 1994 г. для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся с вегетативными и трофическими нарушениями, был предложен новый термин — комплексный регионарный болевой синдром (КРБС). Выделяют три типа КРБС (Janig W., Stanton- Hicks M., 1996). КРБС I типа формируется при различных ноцицептивных повреждениях, не сопровождающихся поражением периферического нерва (этому типу соответствует ранее использовавшийся термин — рефлекторная симпатическая дистрофия). О КРБС II типа говорят при развитии синдрома в случае поражения периферического нерва (верифицированном по данным электронейромиографии). Этому типу соответствует ранее употреблявшийся термин каузалгия. К КРБС III типа относят случаи, не соответствующие всем клиническим диагностическим критериям I и II типов.

Термин симпатически обусловленная боль, отражающий связь боли с симпатическими механизмами, был вынесен за рамки диагноза КРБС. Боль относят к симпатически обусловленной в случае ее регресса после симпатической блокады или приема симпатолитиков. Симпатически обусловленные боли могут возникать как при КРБС, так и при других заболеваниях (герпес, фантомные боли, полиневропатии, невралгии) и не могут служить исключительным критерием диагноза КРБС.

9.3. Этиология

Причины, способные привести к развитию КРБС, представлены в таблице 2. Можно заметить, что некоторые из них являются одинаковыми для КРБС I и II типов. Однако, как указывалось выше, диагностическим критерием отнесения к I или II типу является показатель скорости проведения по периферическому нерву:

Таблица 2

Этиология КРБС

нормальная скорость при КРБС I типа, сниженная — при КРБС II типа.

Как видно, причин КРБС довольно много. Наиболее частыми являются периферические повреждения и нарушения. Однако не до конца ясно, почему при высокой представленности в популяции вышеуказанных периферических заболеваний синдром КРБС возникает редко. Причем замечено, что КРБС чаще возникает при негрубых травмах, нежели при тяжелых. В части случаев этиология КРБС остается нераспознанной.

Вследствие многообразия причин развития КРБС, существующей неопределенности терминологии и диагностических критериев синдрома точно установить его встречаемость не удается. В работе D. M. Pittman, M. J. Belgrade (1997) например, было показано, что при поражениях периферического нерва КРБС развивается в 1—5% случаев. Однако при переломах костей предплечья и голени встречаемость КРБС составляет до 30%.

Соотношения по полу, возрасту, параметрам течения КРБС не до конца уточнены. Наиболее общей точкой зрения является признание факта преобладания среди больных КРБС женщин (3:1). Возрастной диапазон колеблется от 4 до 80 лет. КРБС на нижних конечностях встречается в 58%, на верхних — в 42% случаев. Вовлечение нескольких зон наблюдается в 69% наблюдений. Описаны случаи локализации КРБС на лице. Есть редкие указания на семейный характер заболевания.

9.4. Клинические проявления

Клинические проявления КРБС всех трех типов идентичны и складываются из трех групп симптомов:

1. Боль.

2. Вегетативные вазомоторные и судомоторные нарушения.

3. Дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей.

Боль. Характерным для КРБС является появление боли не сразу после повреждения, а через определенный промежуток времени (несколько дней, иногда — недель) и ее персистирование дольше обычного периода времени, требуемого для завершения процессов регенерации и выздоровления. Боль при КРБС чаще является спонтанной, носит интенсивный жгучий, колющий, пульсирующий характер. Весьма характерны феномены гиперестезии и аллодинии (появление или усиление боли при неболевом раздражении). Как правило, зона боли выходит за рамки иннервации какого-либо нерва. Нередко боль охватывает часть или всю конечность. Описаны случаи миграции боли на другую конечность на той же стороне тела или на противоположную сторону. Довольно часто интенсивность боли намного превышает тяжесть имевшегося повреждения. Усиление боли при эмоциональных нагрузках, действии температурных факторов, движении, при переходе из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический компонент), при малейшем прикосновении или даже дуновении является характерным для КРБС. У части пациентов боль несколько редуцируется в полном покое и после проведения регионарной симпатической блокады.

Вегетативные нарушения при КРБС включают вазомоторные и судомоторные расстройства. К первым относят, главным образом, отек, выраженность которого может варьировать, а также нарушения периферического кровообращения (вазоконстрикторные и вазодилятационные реакции), кожной температуры, изменения цвета кожи. Судомоторные расстройства проявляются симптомами локального повышенного (гипергидроз) или сниженного потоотделения (гипогидроз). На начальных стадиях пораженная конечность выглядит отечной, гиперемированной, теплой и сухой на ощупь. В дальнейшем отек становится более плотным, конечность — цианотичной, холодной и влажной. Таким образом, вегетативные нарушения на начальных этапах болезни представлены симптомами симпатической недостаточности, а их трансформация в дальнейшем, возможно, связана с феноменом постденервационной гиперчувствительности.

Дистрофические изменения при КРБС характерны для более поздних этапов развития синдрома. Они могут охватывать практически все ткани конечности. Отмечаются снижение эластичности кожи, гиперкератоз, изменения волосяного покрова (локальный гипертрихоз) и роста ногтей, атрофия подкожной клетчатки и мышц, мышечные контрактуры, тугоподвижность суставов. Одним из самых характерных для КРБС проявлений является деминерализация костей и развитие регионарного остеопороза в пораженной конечности.

При КРБС в ряде случаев наблюдаются такие двигательные нарушения, как тремор, мышечные спазмы и дистония, частота встречаемости и природа которых окончательно не установлены.

Психологические особенности. Особое внимание следует обращать на состояние эмоционально-личностной сферы больных КРБС. Показано, что лица, страдающие КРБС, отличаются эмоциональной лабильностью, высокой тревожностью, склонностью к ипохондрическим и депрессивным проявлениям (Тутер Н.В., 1998; Monti D. A., 1998). В анамнезе этих больных достоверно чаще, чем у аналогичных больных с травмами, но без КРБС, отмечались тяжелые психотравмирующие ситуации и эмоциональный дистресс (Geertzen J. H. et al., 1998). Окончательно неясно, являются ли эти психические изменения реакцией на развившийся КРБС или они предшествуют и предрасполагают к ее развитию.

Дифференциальные критерии КРБС I и II. Несмотря на идентичность клинических проявлений КРБС I и II типов, существуют некоторые особенности, которые отражены в приводимой ниже таблице критериев дифференциального диагноза этих форм (табл. 3).

Таблица 3

Критерии дифференциального диагноза КРБС

Стадии КРБС. Учитывая вариабельность некоторых вышеописанных клинических проявлений некоторые авторы выделяют три стадии течения КРБС, развивающегося после периферической травмы (I и II типы КРБС) (Janig W., Stanton- Hicks, 1996; Birklein F. et al., 1998). Различают первую, вторую (дистрофическую) и третью (атрофическую) стадии. Характерным для КРБС является развитие первых ее симптомов не сразу, а спустя некоторое время после травмы (2—4 нед.). Первыми появляются выраженный отек и интенсивная жгучая боль со всеми вышеописанными особенностями (гиперестезия, аллодиния и др.). Постепенно присоединяются изменения со стороны кожи, ногтей, подкожной клетчатки. Может отмечаться гипергидроз. Спустя 3—6 мес. наступает вторая стадия, характеризующаяся некоторым стиханием болей и нарастанием дистрофических изменений в тканях пораженной конечности. На этом этапе отмечают гипотрофию кожи и мышц, гипогидроз, тугоподвижность в суставах, рентгенологически определяется регионарный остеопороз. Длительность этой стадии может варьировать от 3 до 6 мес. В последней стадии КРБС боль сохраняется или уменьшается, а доминирующими становятся дистрофические и атрофические расстройства: атрофия кожи, контрактуры мышц и сухожилий; резко нарушается двигательная функция, выявляется диффузный остеопороз. В этой стадии прогноз для восстановления плохой.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на указанные особенности течения КРБС по стадиям, формирование и развитие тех или иных вегетативно-трофических расстройств может быть различным. Главным критерием в диагностике является постоянная жгучая, интенсивная боль, с характерными феноменами гиперестезии и аллодинии. В отношении динамики болевого синдрома существуют различные мнения. Одни исследователи считают боль характерной только для острой стадии, другие допускают различные варианты течения, когда боль может сохраняться и даже усиливаться в последней стадии. Как правило, на первых этапах заболевания интенсивность боли выше, чем на поздних стадиях, когда доминирующими являются дистрофические нарушения на пораженной конечности (мышечные контрактуры, остеопороз и др.).

9.5. КРБС у детей и взрослых

Определенные клинические отличия КРБС выявлены у детей и взрослых (табл. 4). Несмотря на то, что КРБС описан у детей 3- и 5-летнего возраста, чаще всего заболевание начинается в пубертатном возрасте и преобладает среди девочек. Только в 50% случаев удается полностью избавить детей от страданий, у остальных заболевание переходит в длительно текущие формы труднокурабельного хронического болевого синдрома.

Таблица 4

Особенности проявлений КРБС у детей и взрослых

9.6. Диагностика

Параклинические исследования при КРБС используются для оценки состояния вегетативных, трофических функций и анализа болевого феномена.

С помощью термографии можно выявить изменения кожной температуры на пораженной конечности, отражающие периферические вазомоторные и судомоторные нарушения. Выраженность отека предложено измерять по количеству вытесненной воды при погружении обеих рук или ног в сосуд с водой. Изменения потоотделения определяются с помощью количественного судомоторного теста (QSART) (Sandroni P., Low P. A. et al, 1998). Для оценки судомоторной функции больных синдромом КРБС можно использовать метод вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП) (Rommel О. et al., 1995; Данилов А.Б., Тутер Н.В., 1997). На пораженной конечности отмечается достоверное увеличение латентных периодов и снижение амплитуд ВКСП по сравнению со здоровой стороной, что указывает на нарушение проведения импульсов в эфферентном звене симпатического судомоторного пути на пораженной стороне. Исследование ноцицептивного флексорного рефлекса (R III) (Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн A. M.. 1991) у этих больных обнаруживает увеличение порогов субъективного болевого восприятия и порогов ноцицептивного флексорного рефлекса (Данилов А.Б., Тутер Н.В., 1997). Эти результаты позволяют обсуждать участие ноцицептивных и антиноцицептивных систем в генезе боли при КРБС. В частности, можно предполагать, что у больных КРБС хроническая боль обусловлена дефицитом антиноцицептивной активности. Однако остаются недостаточно изученными конкретные механизмы, лежащие в основе нарушения функций антиноцицептивных систем при КРБС.

Рентгенологическое исследование костей является обязательным для всех больных КРБС. На ранних этапах болезни определяется пятнистый периартикулярный остеопороз; по мере прогрессирования заболевания он становится диффузным. Используется также радионуклидная сцинтиграфия, позволяющая количественно судить о состоянии костей, однако информативность этого метода пока не определена.

9.7. Теории патогенеза

Патогенез КРБС остается неизвестным. Существуют различные теории и гипотезы, отражающие, главным образом, механизмы формирования боли и вегетативных нарушений, однако ни одна из них не может объяснить все проявления этого синдрома. Приведенная выше новая классификация КРБС появилась во многом вследствие неудовлетворенности разработкой патогенетических механизмов рефлекторной симпатической дистрофии. Среди обсуждаемых наиболее разработанными являются гипотезы в отношении КРБС II типа, когда верифицируется поражение периферического нерва.

В происхождении КРБС II типа дискутируется возможность посттравматической аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами, в результате которой сенсорные волокна получают дополнительную стимуляцию, что ведет к усилению входа болевых импульсов в спинной мозг, повышению активности преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга и дальнейшему раздражению сенсорных волокон активированными постганглионарными симпатическими нейронами через аберрантные волокна. Вероятно, при участии этого механизма в формировании КРБС проведение симпатических блокад является эффективным, прерывая сенсорно-вегетативный порочный круг и уменьшая боль. Именно положительный эффект симпатических блокад привел некоторых авторов к идее доминирующей роли симпатической нервной системы (ее гиперактивности) в патогенезе КРБС и выделения так называемой «симпатически обусловленной боли». Однако большинство авторов аргументируют, что роль симпатической нервной системы не столь однозначна. Примерно в 50% случаев проведение симпатических блокад при КРБС I и II типов неэффективно. В различных клинических вариантах всех трех типов КРБС участие симпатических механизмов может быть различным, что подчеркивает патофизиологическую гетерогенность этого синдрома. Симпатически обусловленные боли, т.е. случаи, когда имеется связь болевого феномена с вегетативными симпатическими механизмами, могут наблюдаться не только при КРБС, но и при других синдромах.

Согласно другой теории, при травме периферических нервов в результате снижения сенсорного входа нарушается соотношение тонического и фазического контроля воротной системы и повышается вероятность самоподдерживающей нейрональной активности. Постулируется, что длительная боль может оставлять «следы памяти» в мозге, делая человека более чувствительным к повторной боли.

Третья теория, имеющая многочисленные экспериментальные подтверждения, предполагает, что участки демиелинизации или повреждения аксона становятся эктопическими пейсмекерами с резко увеличенным числом а-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно, равно, как и на любые деполяризационные сдвиги. Циркулирующий или освобождающийся из симпатических окончаний норадреналин активирует эктопические пейсмекеры.

Согласно еще одной концепции, при КРБС особое значение имеет активация спинальных, так называемых, нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Полагают, что после травмы посредством С-волокон происходит интенсивное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сенситизации. В дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный ноцицептивный поток.

Патогенез моторных симптомов при КРБС (тремор, мышечные спазмы, дистония) в настоящее время не ясен. Существует предположение о том, что дистония является результатом деполяризации клеток передних рогов вследствие действия на них субстанции Р, в большом количестве выделяющейся при КРБС.

В формировании остеопороза принимают участие несколько механизмов. Минеральный состав кости на 80—85% состоит из фосфорно-кальциевых соединений. Расстройства микроциркуляции при КРБС обусловливают гипоксию, ацидоз и накопление в крови кислых продуктов метаболизма. Повышенная концентрация последних приводит к усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений кости, т.е. к остеопорозу. Пятнистый характер остеопороза, наблюдаемый обычно на первых этапах заболевания, связан с доминированием процессов лакунарного рассасывания костной ткани. Важным фактором в развитии остеопороза является иммобилизация. В одних случаях она связана с выраженной болью, в других может быть обусловлена текущим заболеванием (например, парез или плегия после инсульта) или лечебной тактикой (иммобилизация после переломов). Во всех вариантах снятие физической нагрузки, длительная обездвиженность сопровождаются нарушением функции «электрического насоса» в питании костных клеток, активируются остеокласты, что в конечном итоге приводит к деминерализации костей и развитию остеопороза.

Таким образом, хотя точные механизмы синдрома КРБС недостаточно ясны, показаны возможные пути формирования сходных клинических проявлений в рамках синдрома. В большей степени изучены возможные механизмы формирования КРБС II типа, т.е. в ситуациях повреждения периферического нерва. Наименее изученными остаются механизмы формирования КРБС I и III типов, в отсутствие органического поражения периферического нерва. Однако совершенно очевидно, что при КРБС любой этиологии принципиально важную роль играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы. Роль этих церебральных систем особенно существенна при формировании КРБС I и III типов. Это подтверждается выраженными диссоциациями между высокой частотой травматических повреждений и относительной редкостью развития КРБС, между локализацией травмы и распространением симптомов, между тяжестью повреждения и интенсивностью боли. Другим аргументом является наличие форм, где повреждающий фактор представляется неубедительным (например, развитие заболевания через 4 мес. после умеренного ушиба конечности) либо выявить его не удается. В анализе патогенетических механизмов КРБС чрезвычайно важно учитывать роль эмоциональных, личностных, когнитивных и других психологических факторов. Здесь уместно отметить работу, где после нескольких сеансов гипноза у двух пациентов полностью регрессировали все проявления КРБС, Есть и другие сообщения об эффективности психотерапии в лечении КРБС. В этом контексте любопытно отметить, что у животных не удается получить модель КРБС.

9.8. Терапия

Терапия синдрома КРБС включает методы устранения боли; воздействия, направленные на нормализацию вегетативных симпатических функций и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего этот синдром (Bonica J. J., 1990; Stanton- Hicks M., 1998).

Одним из самых существенных и трудных аспектов терапии КРБС является купирование болевого синдрома. Если удается редуцировать боль, то, как правило, наблюдается регресс вегетативных и трофических нарушений.

Блокады. Для устранения боли при КРБС традиционно используются регионарные блокады симпатических ганглиев с помощью местных анестетиков (лидокаин, ксилокаин) (Bonica J. J., 1990). Обычно проводят серию блокад. При устранении боли нормализуются вазомоторные и судомоторные вегетативные функции. Предложены также так называемые внутривенные регионарные блокады по Виру — внутривенное введение гуанетидина, препарата, истощающего запасы норадреналина в симпатических терминалях. Накладывают жгут выше предполагаемого места инъекции, затем вводят препарат и оставляют жгут еще на 15—20 мин. Для внутривенных блокад на верхней конечности рекомендуют 10—20 мг гуанетидина с 500 ЕД гепарина на физиологическом растворе общим объемом 25 мл; для нижних конечностей — 20—30 мг гуанетидина с 1000 ЕД гепарина на физиологическом растворе общим объемом 50 мл. После инъекции иногда наблюдается усиление боли, связанное, вероятно, с механизмом действия гуанетидина, вызывающего вначале высвобождение норадреналина из симпатических окончаний. Для предотвращения этих реакций рекомендуют добавлять в состав вводимой смеси 0,5—1-процентный раствор лидокаина или другого местного анестетика. Обычно рекомендуют проведение нескольких курсов таких блокад. Наряду с гуанетидином для внутривенного введения используют резерпин в дозе 1,25 мг в 50 мл физиологического раствора.

Фармакологическое лечение. Для лечения КРБС используют различные группы фармакологических препаратов. Одним из методов лечения КРБС является использование различных местноанестезирующих, противовоспалительных мазей, содержащих капсаицин, истощающий запасы субстанции Р в коже и уменьшающий боль. Хорошим эффектом обладают также аппликации димексида (диметилсульфоксида), оказывающего обезболивающее действие, проникая в глубь тканей. Более выраженный аналгетический эффект достигается при аппликации димексида вместе с местным анестетиком.

Применение при КРБС простых аналгетиков (парацетамол, аспирин) и их комбинаций с другими препаратами (кофеин, кодеин) эффективно лишь на время их приема. Эти средства не должны назначаться при КРБС на длительное время.

В лечении болевого синдрома при КРБС показана высокая эффективность антиэпилептических препаратов (карбамазепин 600 мг/сут., габапентин 600—900 мг/сут., депакин 1000—1500 мг/сут.). Есть положительный опыт применения ламиктала, обладающего антиглутаматной активностью. Показаны также центральные миорелаксанты, обладающие антиноцицептивной активностью (баклофен 20—25 мг/сут., сирдалуд 6—8 мг/сут.). При умеренных болях в сочетании с вегетативными нарушениями, отеком целесообразно проведение короткого курса лечения (2—3 нед.) нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофен, вольтарен, мовалис). При интенсивных болях применение этих препаратов малоэффективно.

Учитывая хронический характер болей при КРБС, рекомендуется применение психотропных препаратов, в первую очередь антидепрессантов. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин 10—25 мг/сут.) и ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, проксетин, сертралин, ципрамил) назначаются курсами по 1,5—3 мес. Кроме того, в ряде случаев, принимая во внимание ведущий психопатологический синдром, используют нейролептики (сонапакс 20—30 мг/сут. — при ипохондрических расстройствах) и транквилизаторы (клоназепам — 1,0—1,5 мг/сут. при тревожных нарушениях) в течение 1—2 мес.

Хорошие результаты лечения КРБС были получены при использовании кортикостероидов в больших дозах (преднизолон 60—100 мг/сут.) на протяжении 2 нед. Вероятно, при выраженных алгических и вегетативных проявлениях применение гормонов оправдано. В сравнительных исследованиях показано, что эффективность кортикостероидов при КРБС выше, чем других фармакологических средств.

Для уменьшения проявлений симпатической гиперактивности предложено использовать ганглерон (120 мг/сут.), блокаторы фентоламин и феноксибензамин (80 мг/сут.), b-адреноблокаторы (анаприлин 80 мг/сут.), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 30 мг/сут.), центральные адренолитики (клонидин 10 мг/сут.).

При явлениях отека, цианотичности кожных покровов конечности целесообразно назначение препаратов, улучшающих венозный отток (троксевазин 900 мг/сут., гливенол 1 200 мг/сут., эскузан 2—3 драже в сутки).

Нелекарственная терапия. Существенным аспектом в лечении КРБС является как можно более ранняя мобилизация конечности. Чем раньше удается активизировать конечность, тем лучше прогноз. Традиционно для уменьшения боли используют иглорефлексотерапию, чрескожную электронейростимуляцию, магнитотерапию, электростимуляцию спинного мозга, ультразвуковую терапию, другие виды физиотерапии, направленные на активизацию эндогенных антиноцицептивных систем организма. По нашим данным (Тутер Н.В., Данилов А.Б., Полякова Л.В., 1997), одним из эффективных способов лечения болевого синдрома при КРБС является гипербарическая оксигенация (ГБО). Положительный эффект сохранялся в течение 3—6 мес. после проведенного курса лечения (10 сеансов).

Пациентам, у которых симпатические блокады и другие виды лечения не являются эффективными либо оказывают временный эффект, проводят хирургическую или химическую симпатэктомию. Однако результаты такого лечения не всегда являются успешными. Возможно, это имеет место в тех случаях, когда симпатические механизмы не являются доминирующими в патогенезе КРБС.

Профилактика КРБС при травмах конечностей включает своевременное и адекватное обезболивание (проведение блокад), назначение антибиотиков при вторичной инфекции. Даже при необходимости иммобилизировать конечность рекомендуется как можно раньше приступать к пассивным и активным умеренным движениям. В этом плане эффективны различные физиопроцедуры.

Рассмотренные терапевтические рекомендации приемлемы для всех трех типов КРБС. Главным направлением терапии во всех случаях является устранение боли. Однако, учитывая клинические и патогенетические особенности различных форм синдрома, следует подчеркнуть, что при КРБС I типа акцент в терапии должен быть сделан на применении вегетотропных и психотропных препаратов, при КРБС II — симпатические блокады и местные анестетики более эффективны, чем при других типах, при КРБС III — особое внимание должно уделяться сосудистой, метаболической терапии и различным методам физиотерапии (кинезиотерапия, ГБО).

К сожалению, спонтанные ремиссии при КРБС наблюдаются крайне редко, и чаше всего заболевание постепенно прогрессирует, приводя к выраженным трофическим расстройствам, эмоциональным нарушениям и социальной дезадаптации. Даже легкие случаи КРБС, как правило, текут несколько месяцев. Добиться хороших результатов лечения можно при назначении терапии в максимально ранние сроки от начала заболевания. Основой оптимального лечения КРБС является мультидисциплинарный подход, где в одной врачебной команде работают невролог, психолог, физиотерапевт, анестезиолог и другие специалисты, выполняя комплексную программу лечения конкретного больного. В общемедицинской практике такую функцию выполняют мультидисциплинарные болевые медицинские центры (pain clinic).

Список литературы

Вейн А.М., Голубев В.Л., Алимова Е.Я., Данилов А.Б. Концепция «ганглионита» в современной вегетологии // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1990. — №5. — Р. 3-8.

Данилов А. Б. Комплексный регионарный болевой синдром // В кн.: Вегетативные расстройства / Под ред. проф. Вейна А.М. - М., 1998. - С. 604-615.

Данилов А.Б., Вейн A. M. Рефлекторная симпатическая дистрофия / В кн.: Боль и обезболивание. — М.: Медицина, 1997. - С. 143-154.

Данилов А. Б., Данилов Ал. Б., Вейн А. М. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1992. — №1. — С. 3—7.

Данилов А.Б., Тутер Н.В. Рефлекторная симпатическая дистрофия // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1997. - №4.-С. 15-19.

Новиков А.В., Яхно Н.Н. Синдром рефлекторной симпатической дистрофии // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1994. - №5. - С. 103-107.

Тутер Н.В., Данилов А.Б., Полякова Л.В. Лечение комплексного регионарного болевого синдрома // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1997. —МИ. — С.33-35.

Тутер Н.В. Комплексный регионарный болевой синдром различной этиологии: клиника, диагностика, лечение // Дис. канд. мед. наук. — 1998.

Birklein F., Riedl В., Claus D., Neundorfer B. Pattern of autonomic dysfunction in time course of complex regional pain syndrome // Clin. Auton. Res. — 1998, Apr. — Vol. 8. — №2. - P. 79-85.

Bonica J.J. (Ed.). The management of pain (2nd ed.). —Philadelphia: Lea & Febiger, 1990.

Galer B.S., Bruehl S., Harden R.N. IASP diagnostic criteria for complex regional pain syndrome: a preliminary empirical validation study / International Association for the Study of Pain // Clin. J. Pain. — 1998, Mar. - Vol. 14. — №1. — P. 48-54.

Geertzen J.H., de Bruijn-Kofman A.T., de Bruijn H.P. et al. Stressful life events and psychological dysfunction in Complex Regional Pain Syndrome type I // Clin. J. Pain. — 1998, Jun. — Vol. 14. - №2. - P. 143-147.

Janig W., Stanton-Hicks M. Reflex sympathetic dystrophy: a reappraisal // IASP PRESS, 1996. Merskey H., Bogduk N. (Eds.). Classification of Chronic Pain: Descriptions of chronic pain syndromes and definition of terms. (2^nd ed.). —Seattle: IASP Press, 1994.

Monti D.A., Herring C.L., Schwartzman R.J., Marchese M. Personality assessment of patients with complex regional pain syndrome type I // Clin. J. Pain. — 1998, Dec. — Vol. 14. — №4. — P. 295-302.

Pittman D.M., Belgrade M.J. Complex regional pain syndrome // Am. Fam. Physician. — 1997, Dec. — Vol. 56. — №9. — P. 2265-2270, 2275-2276.

Rommel O., Tegenthoff M., Pern U. et al. Sympathetic skin response in patients with reflex sympathetic dystrophy // Clin. Auton. Res. - 1995, Sep. - Vol. 5. —№4. - P. 205-210.

Sandroni P., Low P.A., Ferrer T. Complex regional pain syndrome I (CRPS I): prospective study and laboratory evaluation // Clin. J. Pain. — 1998, Dec. — Vol. 14. —№4. — P. 282-289.

Stanton-Hicks M., Baron R., Boas R. et al. Complex Regional Pain Syndromes: guidelines for therapy // Clin. J. Pain. — 1998, Jun.-Vol. 14. — №2. -P. 155-166.

Van der Laan L., Ter Laak H.J., Gabreels-Festen A. et al. Complex regional pain syndrome type I (RSD): pathology of skeletal muscle and peripheral nerve // Clin. J.Pain. — 1998, Jun.—Vol. 14. - №2. — P. 155—166.