Болевые синдромы в неврологической практике

4.1. Эпидемиология и классификация

Головные боли — одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Проблема головной боли является мультидисциплинарной медицинской проблемой, ибо боль эта может быть не только симптомом патологических процессов, локализующихся в области головы (которые также могут иметь различную природу: сосудистую, опухолевую, воспалительную и т.п.), но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний. Среди исследователей, занимающихся проблемой головной боли, бытует такое выражение: «Человек, страдающий головной болью, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к оториноларингологу, невропатологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а в конце концов он остается один на один со своей головной болью» ( Paccard R. C., 1979).

Эпидемиологические данные VII Международного конгресса по головной боли (Торонто, 1995) показали, что более 70% населения развитых стран Европы и Америки жалуются на острые или хронические головные боли. Однако это не отражает истинного положения вещей, поскольку многие пациенты не обращаются к врачам, занимаясь самолечением либо в ряде случаев не желая обследоваться из-за опасения обнаружить более серьезную патологию. Поэтому практически не менее 86—90% населения периодически испытывают головные боли. При этом головная боль может быть ведущей, а иногда и единственной жалобой более, чем при 45 различных заболеваниях: неврозах, депрессивных состояниях (как невротической, так и эндогенной природы), гипертонической болезни, артериальной гипотензии различного генеза, почечной и эндокринной патологии, органических заболеваниях нервной системы, лор-органов, глазных болезней и т.д. Такая распространенность головных болей, а также сложность диагностики приводят к снижению социальной и трудовой активности, производительности труда индивидуума, а следовательно, и к значительным экономическим потерям. В Великобритании (1989) ежегодный экономический ущерб вследствие временной потери трудоспособности у лиц, страдающих головной болью, составляет более 950 млн. фунтов стерлингов в год, т.е. проблема головной боли имеет не только медико-биологическое, но и социально-экономическое значение.

Существовали различные определения головной боли. Наиболее общепринятым является следующее: любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993). Структурами, ответственными непосредственно за возникновение боли в области головы, служат отдельные участки твердой мозговой оболочки (базальная зона, стенки больших венозных синусов), менингеальные, внечерепные артерии, ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, апоневрозы и артерии, снабжающие их), а также черепные нервы, проводящие болевые импульсы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий), и три верхних шейных корешка спинного мозга. В последние годы была продемонстрирована особая роль системы тройничного нерва, так как установлен факт иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва, т.е. существование тригемино-васкулярной системы, которая является основной афферентной системой головы, воспринимающей болевую импульсацию и приводящей к изменению просвета стенки сосудов. Хотя, по-видимому, она не является единственной «запускающей» болевой системой. Максимальна ее роль при мигренозных цефалгиях.

В классификации головных болей, созданной в 1988 г., выделяют следующие, наиболее важные факторы, приводящие к возникновению головных болей.

1. Черепно-мозговые травмы с наличием или отсутствием неврологической симптоматики, посткоммоционный синдром, эпи- и субдуральная гематомы. Критериями связи головной боли с травмой являются:

а) наличие документальных данных о факте получения субъектом травмы, ее характере и степени неврологических изменений при этом;

б) наличие в анамнезе факта потери сознания различной длительности;

в) посттравматическая амнезия, длящаяся более 10 мин;

г) возникновение головной боли не позднее, чем через 10—14 дней после острой черепно-мозговой травмы (естественно, с учетом ее тяжести и сопровождающих симптомов);

д) длительность посттравматической головной боли не более 8 нед. (при отсутствии соответствующих неврологических знаков).

Последнее очень существенно, так как иногда указание на черепно-мозговую травму в анамнезе и возникновение головной боли через несколько лет, не имеющей, как правило, отношения к этой травме, приводит к неправильной врачебной тактике.

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркты мозга, кровоизлияния, транзиторные ишемические атаки, субарахноидальные кровоизлияния; аневризмы сосудов мозга; артерииты; венозные тромбозы, артериальная гипо- или гипертензия. В последнем случае, как правило, не существует строгой зависимости между величиной артериального давления и интенсивностью головной боли. Однако установлено, что с подъемом артериального систолического давления до 200 мм рт. ст. и выше, частота головной боли возрастает в 2 раза, а если диастолическое давление превышает 120—130 мм рт. ст., то в 3 раза, при этом головная боль, даже при последующей нормализации артериального давления, купируется с трудом.

3. Внутричерепные процессы несосудистой природы: повышение внутричерепного давления (опухоль, абсцесс, гематома), окклюзионная гидроцефалия, доброкачественная внутричерепная гипертензия, низкое ликворное давление (постпункционный синдром, ликворея).

4. Инфекции: менингит, энцефалит, остеомиелит костей черепа, внемозговые инфекционные заболевания.

5. Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями (гипоксия, гиперкапния и т.д.).

6. Эндокринные нарушения.

7. Заболевания глаз, ушей, околоносовых пазух, височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена).

8. Поражения черепных нервов (тригеминальная невралгия, поражения языкоглоточного нерва и т.д.).

9. Интоксикации и прием различных химических веществ, лекарственных препаратов: алкоголь, окись углерода, кофеин, вазодилататоры (нитроглицерин), адреномиметические средства, антидепрессанты, Эрготаминовые препараты, бесконтрольный прием аналгетиков. Последнее особенно важно, так как часто пациенты для купирования головной боли принимают в д£нь от 4 до 6 таблеток аналгетических средств, что приводит к возникновению лекарственной, или так называемой абузусной, головной боли. Выяснение этого обстоятельства и отмена препаратов может полностью освободить пациента от подобной головной боли.

10. Выделяют также группу головных болей, не связанных со структурными поражениями — «Доброкачественные» головные боли. Вэтугруппу относят головные боли, возникающие спонтанно, без вовлечения в процесс структур черепа, лица, краниальных нервов и т.п. Основные критерии: четкая связь б провоцирующим фактором и полное исчезновение боли после прекращения его воздействия.

а) Головная боль от внешнего давления: продолжительное раздражение поверхностных нервов кожных покровов головы при ношении тесных, плотно сжимающих головных уборов, повязок на голове у женщин, очков у пловцов. Боль локализуется в области лба, скальпа, носит колющий, давящий характер и проходит через несколько минут после удаления провоцирующего фактора.

б) Головная боль при воздействии Холодовых стимулов: внешних (холодная погода, сильный ветер, плавание, ныряние в холодной воде) и внутренних (холодная пища, вода со льдом, мороженое — «ice-cream headache»). Характерна диффузная, иногда пульсирующая боль, преимущественно в передних отделах головы, длящаяся несколько минут. Каждый раз она повторяется в аналогичных ситуациях. При тщательном обследовании пациента не выявляется какой-либо органической патологии, кроме повышенной чувствительности к холоду, которая может проявляться так называемой «холодовой аллергией». В ряде случаев такая сверхчувствительность к Холодовым воздействиям наблюдается у лиц, страдающих мигренью.

в) Доброкачественная кашлевая головная боль: на фоне приступов кашля внезапно возникает головная боль, двусторонняя, острая, достаточно интенсивная, преимущественно в затылочной части, чаще у людей среднего возраста. Она может быть предотвращена задержкой кашлевых движений и прекращается при окончании приступа кашля. Подобные приступы в редких случаях могут возникать при сильном натуживании, при чихании, смехе. В большинстве случаев эта боль проходит спонтанно. Однако при персистирующем ее течении необходимо тщательное обследование для исключения органической ее природы (опухоли задней черепной ямки, возможные аномалии кранио-вертебрального перехода и т.п.).

г) Головные боли, связанные с сексуальной активностью (оргазмическая цефалгия): двусторонняя, тупая, диффузная боль, возникающая в период коитуса, мастурбации, чаще у мужчин, нарастающая по интенсивности вместе с сексуальным возбуждением и достигающая максимума при оргазме. Наблюдается в любом возрасте, возникает не при каждом половом акте, как правило, проходит спонтанно. Чаще встречается у лиц с определенными особенностями личности: эксплозивный тип, эмоционально неустойчивые, тревожно-мнительные черты характера. Однако такие боли могут возникать при наличии внутричерепной гипертензии (изменение ликворного давления при коитусе), при сосудистой патологии головного мозга (аневризма); последнее проявляется более выраженными и длительными болями, с наличием соответствующей неврологической симптоматики, что требует срочного специального обследования.

Все перечисленные формы представляют собой симптоматические головные боли и, как это ни покажется удивительным, составляют, по данным ряда авторов, лишь от 4 до 6% всех форм головной боли. Самостоятельными патологическими формами головных болей являются: мигрень, пучковая, или кластерная, головная боль и головная боль напряжения (ГБН). С этих форм и начинается современная международная классификация, поскольку они наиболее распространены, поражают лиц молодого трудоспособного возраста, а потому находятся в сфере пристального внимания врачей.

4.2. Мигрень

Мигрень — периодические повторяющиеся приступы интенсивной головной боли пульсирующего характера, чаще односторонней, локализующейся преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождающейся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков (фото- и фонофобия), сонливостью, вялостью после завершения приступа. Приступы начинаются в молодом возрасте и имеют наследственный характер. По данным ряда авторов, мигренью страдает от 3—10 до 30—38% населения земного шара. Практически все люди (по данным мировой статистики, 75—80%) перенесли хотя бы один раз в жизни приступ мигрени. Чаще болеют женщины (соотношение женщин и мужчин 3:2 или 4:2), преимущественно в возрасте 18—30 лет. Обычно мигрень возникает в возрасте от 18 до 20 лет, но наиболее высокая частота проявляется в возрасте 28—33 лет (до 70% случаев). Начало болезни в детском возрасте встречается реже, хотя известны случаи мигрени у 5-летних детей. После 50 лет мигрень как самостоятельное заболевание практически не встречается, однако в литературе есть упоминание о типичных приступах мигрени, впервые возникших у пациентов после 60 лет. При этом отмечается, что особенности проявления приступов мигрени, обусловленные полом, у лиц старше 50 лет практически исчезают.

Мигрень чаще наблюдается среди городского населения, образ жизни которого характеризуется определенной гипокинезией. Кроме возраста и пола значительную роль в возникновении мигрени играют и наследственные факторы. Так, у родственников больных мигрень встречается значительно чаще, чем в популяции. Если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60—90% (тогда как в контрольной группе — 11%); если приступы мигрени были у матери, риск заболевания составляет 72%, у отца — 30%. Н.Флатау (1987) показал, что у мужчин, страдающих мигренью, матери болели этим заболеванием в 4 раза чаще, чем отцы. Механизм описанных явлений не совсем ясен: одни авторы указывают на преобладание доминантного, другие — рецессивного типа наследования. Возможно, существенную роль играет наследование определенного нейрохимического дефекта (в частности, недостаточность метаболизма моноаминов мозга, особенно серотонина). Считают также, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители. У родителей лиц, страдающих мигренью, часто наблюдается склонность к артериальной гипертензии, хотя есть указания и на артериальную гипотензию.

Истоки изучения мигрени уходят в глубину веков. Первые клинические особенности мигрени были описаны в трудах Гиппократа, Цельса (I в. до н.э.). Достаточно полное описание этого заболевания принадлежит греческому врачу Аретею Каппадокийскому (I в.), который назвал мигрень — «гетерокрания», т.е. «другая голова», что достаточно ярко определяет состояние больного в момент мигренозной атаки. Гален (II в.) применил термин «гемикрания», чем подчеркнул одну из наиболее характерных клинических черт мигрени — одностороннюю, «половинную» локализацию головной боли. Т Уже в IV в. врачи стали отмечать преходящий характер мигренозных атак и обратимость появляющихся изменений в приступе. В XVIII в. были выделены такие формы мигрени с аурой, как «глазная» мигрень, «гемиплегическая», «менструальная» (Вандер-Линден).

В современной международной классификации 1988 г. мигрень представлена следующими формами:

1. Мигрень без ауры (синоним — простая мигрень).

2. Мигрень с аурой, т.е. наличие перед приступом боли или на высоте ее локальных неврологических симптомов (ранее называли «ассоциированные формы мигрейи»). Внутри этой группы выделяют формы в зависимости от типа ауры: типичная (ранее — «классическая» офтальмическая мигрень); с длительной аурой; с острым началом ауры; мигренозная аура без головной боли — «обезглавленная мигрень», которая характеризуется наличием предвестников, чаще зрительных нарушений Без последующей головной боли. Как правило, эта форма Мигрени чередуется с типичными мигренозными атаками с аналогичной аурой. В зависимости от сосудистого бассейна, включенного в патологический процесс, выделяют офтальмическую, ретинальную, базилярную и другие формы мигрени. В классификации представлены также детские периодические синдромы, которые могут быть предшественниками или сочетаться с мигренью, например: доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей (как эквивалент мигрени, при наличии мигренозного анамнеза), альтернирующие гемиплегии.

Далее выделяют осложнения мигрени: а) мигренозный статус; б) мигренозный инсульт. Оставлена также графа для описания новых видов мигренозных расстройств.

Существенным в представленной международной классификации является выделение диагностических критериев мигренозных цефалгий, к которым относятся следующие клинические признаки:

1) односторонняя локализация головной боли;

2) пульсирующий характер боли;

3) интенсивность боли, снижающая активность больного и усугубляющаяся при монотонной физической работе и ходьбе;

4) наличие хотя бы одного из следующих симптомов: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь;

5) длительность атаки от 4 до 72 ч;

6) не менее 5 атак в анамнезе, отвечающих вышеперечисленным категориям.

Для мигрени с аурой, кроме перечисленных, обязательны следующие признаки:

1) ни один симптом ауры не длится более 60 мин;

2) полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной дисфункции;

3) длительность светлого промежутка между аурой и началом головной боли менее 60 мин.

Необходимо помнить также о наличии смены сторон при мигренозных цефалгиях (указание в анамнезе хотя бы изредка на боль в иной половине головы), отсутствии, как правило, неврологических симптомов в межприступном периоде, а также о возникновении мигрени после 50 лет. Обнаруженные несоответствия названным признакам могут указывать на возможность симптоматической мигрени и требуют тщательного обследования для исключения прежде всего аневризмы, объемного процесса и т.п.

Клинические особенности мигренозной атаки вытекают уже из определения диагностических критериев. Наиболее часто встречается мигрень без ауры («простая») — 60—72%. Приступы, как правило, начинаются с ощущения боли в привычной для данного пациента области головы (висок, надбровье и др.). В ряде случаев фазе боли могут предшествовать продромальные симптомы: изменения настроения (депрессия, повышенная раздражительность, апатия или возбуждение, немотивированное беспокойство), изменения аппетита: анорексия, гипофагия, булимия. Во второй, собственно болевой, фазе постепенно в течение 2—5 ч нарастает интенсивность боли. При этом, наряду с пульсирующим характером боли, больные часто жалуются на ломящий, давящий, распирающий ее характер (что, вероятно, обусловлено выраженностью дилатации сосуда, растяжением его стенок). По нашим наблюдениям, в 65—70% боль локализуется в одной половине головы, а затем возможен переход и на другую сторону (25—30%). У 20% больных боль с момента возникновения имеет двустороннюю локализацию. При этом нами обнаружено, что преимущественная сторона локализации боли имеет ряд клинических особенностей. Так, правосторонние боли наблюдаются в 50% (не менее 75 атак из 100 локализованы в правой половине головы), а левосторонние — в 20% случаев. Для «правосторонних» характерна большая интенсивность болевых ощущений в приступе, а также наличие вегетативных изменений как в период приступа, так и вне его (тахикардия, перебои в сердце, гипервентиляционные проявления, локальный или диффузный гипергидроз, озноб, иногда полиурия в конце атаки и т.п.). «Левосторонние» приступы мигрени возникают обычно в ночное время суток, более продолжительны, чаще сопровождаются рвотой и отеками на лице. Время возникновения мигренозных атак также имеет определенное значение: «ночные» приступы (т.е. случаи, когда больной просыпается уже с ощущением головной боли) встречаются реже — до 10—15% случаев — и протекают тяжелее: большая длительность, интенсивность боли чаще сопровождаются отеками лица, рвотой, труднее купируются, преобладает левосторонняя локализация боли. У большинства больных приступы развиваются днем, в любое время (утренние, вечерние часы). Важно поведение больного с мигренью во время приступа: стремление лечь, уединиться в затемненной комнате, стянуть голову платком, полотенцем, избегание шума, яркого света. Наиболее часто встречаются следующие сопутствующие симптомы: тошнота — в 60—65%, рвота — 35—40%. Фотофобия может отсутствовать у 25%, а фонофобия — у 15% больных, у ряда пациентов наблюдается повышенная чувствительность к запахам.

При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у некоторых определяется набухшая височная артерия на болевой стороне, иногда ее пульсация видна «на глаз». Часто больные пытаются сдавить височную артерию, так как временное прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль. На стороне боли инъецированы сосуды конъюнктивы, наблюдается слезотечение из одного или обоих глаз, околоорбитальные ткани и височная область зачастую отечны. Лицо бледное, кожа около глаз цианотична в результате отека мягких тканей лица и сдавления капиллярной сети. В неврологическом статусе обычно не обнаруживают каких-либо очаговых изменений, хотя иногда отмечают диффузную гиперестезию при прикосновении к коже головы, лица. Необходимо отметить достаточно часто наблюдающуюся выраженную болезненность в мышцах шеи, черепа, напряжение их при пальпации, более выраженное на стороне локализации головной боли.

Третья фаза мигренозной атаки характеризуется постепенным уменьшением, «затуханием» боли, вялостью, сонливостью, разбитостью (от нескольких часов до суток).

Средняя длительность приступов мигрени без ауры составляет обычно 8—12 ч, хотя, как уже упоминалось выше, имеют значение сторона и время возникновения приступа. Частота приступов мигрени без ауры различна, периодичность их индивидуальна и в значительной степени зависит от влияния провоцирующих факторов, эмоционального состояния пациента.

Определенную роль играют и половые различия. Мигрень у мужчин встречается значительно реже. При этом интенсивность и длительность приступов менее выражены, реже встречаются сопровождающие симптомы — тошнота, фото- и фонофобия, а вегетативные проявления более скудны, чем у женщин.

Клинические особенности приступов мигрени с аурой имеют сложный генез и обусловлены изменением активации корковых нейронов (распространяющаяся депрессия), сочетающейся с нарушением регионального церебрального кровотока (олигемия) с преимущественным вовлечением в патологический процесс определенной зоны того или иного сосудистого бассейна. Эта форма Чйигрени встречается значительно реже, чем мигрень без ;ауры, — в 30—35% случаев. При этом аура, как правило, характеризуется значительным постоянством клинической картины у одного и того же больного. ! При мигрени с аурой также может существовать фаза иродромы (изменение настроения, астения), но чаще приступ начинается с ауры (1-я фаза), переходящей в долевую — 2-ю фазу и завершающуюся 3-й постприспупной фазой.

Офтальмическая аура (типичная, или «классическая», мигрень) встречается в 27,9% случаев среди других форм мигрени с аурой (при возникновении дисадиркуляции в бассейне задней мозговой артерии) и ^проявляется в виде гомонимных зрительных нарушений: Зигзаги, напоминающие зубцы крепостной стены, искры, молниеподобные вспышки, распространяющиеся на левое или правое поле зрения, сочетающиеся с мерцающим спиралеподобным контуром, перемещающимся в Латеральном направлении, а также с абсолютной или относительной скотомой.

Ретинальная (сетчаточная) мигрень представляет собой приступы, при которых возникает слепота на один глаз или мононуклеарная скотома вследствие дисцирКуляции в системе ветвей центральной артерии сетчатки. В изолированном виде эта форма мигрени встречается достаточно редко, может чередоваться или сочетаться с приступами мигрени без ауры или с офтальмической мигренью.

Офтальмоплегическая мигрень характеризуется мигренозными атаками, сочетающимися с преходящими глазодвигательными расстройствами (односторонний птоз, диплопия, мидриаз на стороне боли и т.п.). Предполагается, что расстройства обусловлены компрессией глазодвигательного нерва расширенными и отечными сонной артерией и кавернозным синусом или спазмом и последующим отеком артерии, снабжающей кровью глазодвигательный нерв, что приводит к его ишемии. Учитывая топографию глазодвигательного нерва, необходимо помнить, что эта форма мигрени заслуживает особого внимания, так как требует исключения сосудистых аномалий (артериальные, артериовенозные аневризмы).

Гемипарестетическая, или гемиплегическая, мигрень характеризуется развитием пареза руки или гемипареза, сочетающегося с гемигипестезией либо парестезиями, причем эти проявления могут возникать и изолированно (гемипарестетическая форма). Двигательные расстройства редко достигают степени паралича и проявляются в виде затруднения движений, легкой слабости, неловкости в руке. Впервые случаи мигрени, сопровождающейся развитием преходящего гемипареза на стороне, противоположной головной боли, описал Ж.М.Шарко (1887). А.М.Гринштейн (1971) на основе самонаблюдения дал достаточно подробное описание сенсорных нарушений: он ощущал внезапное появление «необычных» (по типу парестезии или гиперестезии) ощущений в пальцах кисти с последующим распространением на всю руку, верхнюю часть туловища, половину лица и языка, а затем возникновение интенсивной пульсирующей головной боли на противоположной стороне.

Редкой формой является базилярная мигрень, возникающая, как правило, в пубертатном периоде у девочек и проявляющаяся преходящими симптомами дисциркуляции в бассейне базилярной артерии: вспышка яркого света с последующим двусторонним расстройством зрения вплоть до слепоты, шумом в ушах, головокружением, атаксией, а иногда даже дизартрией. Возможны кратковременные парестезии в руках, реже — в ногах, сопровождающиеся появлением резчайшего приступа пульсирующей головной боли с преимущественной локализацией в затылочной области, рвотой и кратковременной (30% случаев) потерей сознания, что обусловлено распространением ишемического процесса на область ретикулярной формации ствола мозга. Выделяют также афатическую, мозжечковую, вестибулярную формы мигрени, в ауре которых присутствуют соответствующие симптомы, однако эти формы встречаются достаточно редко.

Как уже упоминалось, нами (Вейн А.М., Колосова О.А., Осипова В.В., 1991) описана особая форма мигрени — вегетативная, или «паническая», мигрень. Особенность этой формы заключается в появлении на фоне типичного мигренозного приступа симптомов панической атаки (согласно классификации DSM- IV), среди которых выделяются основные (или обязательные) и дополнительные. К основным относятся:

1) тахикардия;

2) чувство нехватки воздуха, удушье;

3) эмоционально-аффективные расстройства (страх смерти, тревога, беспокойство).

Дополнительные (наличие которых необязательно, но возможно):

1) ознобоподобный гиперкинез;

2) похолодание и онемение конечностей;

3) диффузный гипергидроз;

4) полиурия или диарея.

Приступ панической мигрени наиболее длителен (1—3 сут.), возникает довольно часто. В межприступном периоде у больных отмечаются выраженные эмоционально-вегетативные расстройства (т.е. психовегетативный синдром), что обусловливает тяжесть этой формы мигрени. «Паническая» мигрень развивается чаще у женщин и характеризуется преимущественно правосторонней локализацией головной боли. Эта форма мигрени в настоящее время включена в международную классификацию.

В детском возрасте также встречается мигрень без ауры, хотя не исключена вероятность затруднения восприятия и описания детьми ауральных симптомов. В связи с этим, упоминаемая в классификации группа детских периодических синдромов, предшествующих приступу боли или сопровождающих его, наименее определена.

Наиболее известны следующие формы: 1) абдоминальная мигрень (пароксизмальные пульсирующие боли в области живота, сопровождающиеся иногда диареей и чередующиеся, как правило, с типичными мигренозными цефалгиями; важно указание на наличие наследственной предрасположенности); 2) приступы доброкачественного пароксизмального головокружения, заканчивающиеся мигренозной атакой, иногда протекающие изолированно как эквиваленты мигрени; 3) гемипаретическая форма с развитием пареза то в правых, то в левых конечностях; наблюдается в раннем детском возрасте (15—18 мес.) и имеет четкую генетическую природу. При наличии у таких детей других неврологических симптомов, длительности паретических нарушений более 60 мин, требуется тщательное неврологическое обследование.

Особенностью детского возраста является также возможность развитиядисфренической мигрени, которая характеризуется возникновением приступообразных поведенческих нарушений: агрессивность, иррациональное поведение, дезориентация длительностью от нескольких часов до 1—3 сут. После приступа дети успокаиваются, иногда засыпают, а при пробуждении жалуются на головную боль. В последующем эти приступы могут трансформироваться в типичные мигренозные атаки с аурой.

Дисфренические проявления возможны и у взрослых в виде вспышек немотивированной тревоги, агрессии, тоски, депрессивных нарушений перед приступом цефалгии.

Мигрень, сопровождающаяся аурой в виде синдрома Алисы, также чаще встречается в детском возрасте. Синдром получил свое название по образному описанию Л.Кэрролла в его книге «Алиса в Стране чудес». Синдром Алисы проявляется внезапным возникновением зрительных иллюзий: люди, предметы кажутся либо удлиненными, либо уменьшенными в размерах, что иногда сопровождается изменением их окраски. Патофизиология подобных нарушений недостаточно ясна, возможно, они связаны с ишемией в бассейне задних мелких ветвей средней мозговой артерии и дисфункцией височной или затылочной долей мозга. Однако L. Golgen полагает, что в основе синдрома Алисы лежит более диффузное нарушение интегративной функции мозга, о чем свидетельствует наблюдающееся иногда сочетание данного синдрома с явлениями агнозии, апраксии, нарушениями восприятия времени, ночными кошмарами, трансами. Обычно в постпубертатном периоде синдром Алисы трансформируется в офтальмическую мигрень (Бадалян Л.О., 1992).

Осложнениями мигрени являются мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус — серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, либо (редко) один необычно тяжелый и продолжительный приступ. Встречается редко — в 1—2% случаев. Все симптомы неуклонно нарастают в течение суток или нескольких дней. Головная боль вначале локальная, пульсирующая, становится диффузной, распирающей. Отмечаются многократная рвота, приводящая к обезвоживанию организма, резкая слабость, адинамия. Могут появиться судороги, выраженная общемозговая симптоматика, обусловленная гипоксией, отеком головного мозга и его оболочек. Это подтверждается и результатами обследования больного в период мигренозного статуса: вены сетчатки расширены, полнокровны. На ЭхоЭГ определяются признаки отека головного мозга, ликворное давление повышается. Все это требует госпитализации больного и срочной интенсивной терапевтической коррекции.

Мигренозный инсульт («катастрофическаяформа» мигрени) характеризуется развитием у больного с тяжелыми клиническими проявлениями типичной мигрени с аурой очаговых неврологических симптомов, которые имеют «мерцающий характер» — возникают, а затем регрессируют и появляются вновь.

Критериями мигренозного инсульта являются следующие признаки:

1) обязательное наличие в анамнезе мигрени с аурой (не менее двух однотипных атак);

2) очаговые неврологические симптомы инсульта аналогичны, как правило, симптомам ауры, характерной для данного больного;

3) данная атака сходна с предыдущей, но очаговые симптомы полностью не исчезают, а повторяются, колеблются в течение 7 дней;

4) при нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томографии головного мозга) определяется область пониженной плотности в зоне, соответствующей фокальным изменениям, что свидетельствует об ишемии.

Только наличие указанных признаков позволяет связать инсульт с мигренью, так как иногда возможны сочетание двух заболеваний или иные причины инсульта.

Результаты клинического осмотра больных мигренью с аурой во время приступа аналогичны описанным при мигрени без ауры, но отличаются наличием определенных неврологических знаков в зависимости от типа ауры. При этой патологии также имеются некоторые возрастные и половые различия в дебюте мигренозных цефалгий. Мигрень без ауры может возникать у мальчиков в возрасте 5—9 лет, а у девочек — в 14—16; мигрень с аурой — в 10—14 лет у мальчиков и в 15—19 у девушек или в 30—32 у женщин. Достаточно редко встречаются различные формы мигрени (с аурой и без таковой) у одного и того же пациента: у женщин подобные случаи наблюдаются в 5,4%, у мужчин — в 3,5% наблюдений (Stephen D. et al., 1998; Olesen J., 1991).

В межприступном периоде состояние больных с мигренью может быть различным. Некоторые из них считают себя практически здоровыми, они полностью социально адаптированы. У большинства больных, как правило, отмечается артериальная гипотензия, значительно реже наблюдается склонность к артериальной гипертензии. У значительного числа больных одновременно выявляется синдром вегетативно-сосудистой дисфункции различной степени выраженности, проявляющийся колебаниями артериального давления, ярко-красным стойким дермографизмом, наличием сосудистого «ожерелья», склонности к тахикардии, гипергидрозу ладоней, стоп или (реже) диффузному гипергидрозу, гипервентиляционным проявлениям. Максимальная выраженность вегетативных расстройств в баллах — до 40 баллов и выше (при норме до 20 баллов) по данным анкеты, разработанной А.М.Вейном, О.А.Колосовой, А.Д.Соловьевой (1980), наблюдалась у 46% больных. При этом на фоне других вегетативных симптомов преобладали гипервентиляционные — до 70%. Реже встречались вегетативные кризы вне мигренозной атаки (25%), нейрогенные обмороки (15%), а в 34% случаев отмечен синдром нейрогенной тетании. У 35% больных нами был выявлен феномен Рейно. Большинство больных к тому же страдали вестибулопатией и имели склонность к аллергическим реакциям (40%). Все указанные проявления вегетативной дистонии максимально выражены (до 45—52 баллов) в группе лиц с панической мигренью.

В последние годы у больных мигренью в 28% случаев при электрокардиографии обнаружен пролапс митрального клапана, что, по-видимому, свидетельствует о наличии определенной соединительнотканной недостаточности (Polman Y., 1987).

При проведении проб, характеризующих состояние сегментарных отделов вегетативной нервной системы (кардиоваскулярные, время зрачкового цикла), обнаружены определенные изменения, свидетельствующие о наличии смешанной вегетативной дисфункции с преобладанием симпатической гипофункции. Выявлены некоторые отклонения от нормы латентных периодов и амплитуд, вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП) и особенно вызванной сосудистой реакции (ВСР), что косвенно отражает нарушение регуляции сосудистого тонуса (Вейн А.М., Колосова О.А. и др., 1994, 1995).

В неврологическом статусе не удается обнаружить какой-либо отчетливой симптоматики. В 10—14% случаев наблюдались нейроэндокринные проявления гипоталамического генеза — церебральное ожирение, сочетающееся с нарушениями менструального цикла, гирсутизмом, склонностью к отекам различной локализации. Гипоталамическая недостаточность имела место преимущественно в группе больных с панической формой мигрени. В соматическом статусе выявлялась главным образом патология органов желудочно-кишечного тракта (от 11 до 18—20%): гастриты, язвенная болезнь, холециститы, реже колиты. Наиболее частая встречаемость холецистита в сочетании с артериальной гипотензией и цефалгией послужила поводом для выявления синдрома «трех близнецов». Следует также отметить, что желудочно-кишечная патология, а также склонность к артериальной гипертензии (и наличие последней у родителей) чаще наблюдалась у мужчин, чем у женщин.

Особенностям личности и состоянию психической сферы больных мигренью посвящено много работ. Специальные исследования выявили значительное многообразие личностных характеристик у страдающих мигренью: склонность к демонстративным реакциям, стремление с детства ориентироваться на признание окружающих, амбициозность, агрессивность, педантичность (Вейн А.М., КолосоваО.А. идр., 1994; Adler R., 1977). По данным А. Р. Friedman (1977), больные мигренью обладают повышенной возбудимостью, мнительностью, обидчивостью, совестливостью, игнорированием собственных ошибок и нетерпимостью к ошибкам других людей. «Любитель совершенства» — распространенное определение для обозначения лиц, страдающих мигренью.

Тщательные исследования, проведенные в последние годы с помощью специальных психологических тестов (МИЛ, Кэттел, Спилбергер, Плутчек, ряд специальных тестов, выявляющих формирование, стратегию поведения личности в различных ситуациях и т.п.), указывают на то, что вряд ли существует особый тип больного мигренью. Тем не менее этим пациентам свойственна особая чувствительность к дистрессу: низкая стресс-устойчивость, которая клинически может проявиться приступом мигрени, а также склонность к тревожно-депрессивным реакциям, поведенческой, эмоциональной лабильности, психастеническим проявлениям (Вейн А.М., Колосова О.А. и др., 1994; Stephen D. et al., 1998). Наиболее ярко эти черты выражены у лиц с панической формой мигрени, что позволяет рассматривать их как пациентов с выраженным психовегетативным синдромом. Личностные аспекты больных мигренью продолжают изучаться, поскольку выявление определенных психологических особенностей, степени стресс-устойчивости, формирование определенных способов «защиты» могут иметь существенное значение при проведении соответствующей психотерапевтической коррекции, а следовательно, и профилактики мигренозной атаки.

Показано также, что у больных мигренью часто имеются указания в анамнезе на детские психогении (неполная семья, конфликтные отношения между родителями), что, вследствие описанных выше черт характера и повышенной склонности к конфликтам в собственных семьях, влияет на формирование не совсем адекватной стратегии поведения. Можно также полагать, что наличие в значительной части случаев наследственного фактора (мигрень у матери, бабушки и т.п.) также являлось предиспозицией для реакции на конфликтные ситуации мигренозной атакой с учетом специфических патофизиологических факторов, свойственных больным мигренью.

По данным термографии, особенно в период приступа, обнаруживаются очаги гипотермии на лице, совпадающие с проекцией боли (более 70% случаев); у больных с панической формой мигрени часто обнаруживаются участки гипотермии в области кистей рук, иногда по типу «перчаток». На реоэнцефалограмме (РЭГ) во время приступа практически отражаются все его фазы: вазоконстрикция, затем вазодилатация, гипотензия артерий и вен, выраженные затруднения артериального и венозного кровотока, максимально представленные на стороне боли. В межприступном периоде на РЭГ сонных и позвоночных артерий у 85% больных отмечаются дистонические явления, иногда асимметрия кровенаполнения полушарий мозга, затруднения венозного оттока из полости черепа. С появлением более совершенных методов исследования диагностическая ценность РЭГ снизилась.

При М-Эхо-исследовании в большинстве случаев не обнаруживается Значительных отклонений ни во время, ни в межприступном периоде. У 1/3 больных регистрируют «плоские» (десинхронные) ЭЭГ либо дизритмические проявления. Описывают наличие низкоамплитудных медленных волн, билатерально-синхронных пароксизмов, что указывает на дисфункцию мезэнцефально-гипоталамических структур. В некоторых случаях отмечено незначительное расширение желудочковой системы при регистрации М-Эхо-сигналов. Проведенные нами фоновые полиграфические исследования позволили выявить достоверное уменьшение общей продолжительности сна, при этом 42% больных предъявляли жалобы на нарушение сна: трудность засыпания, частые или ранние пробуждения после сна, а также увеличение времени засыпания, количества бодрствования в период сна, количество движений во сне. У ряда больных отмечались симптомы, косвенно свидетельствующие о возможности наличия апноэ во сне (наличие храпа, дневной сонливости, утренних головных болей немигренозного характера, «остановка дыхания во сне» со слов окружающих). В структуре ночного сна отмечалось достоверное уменьшение II стадии как в абсолютных, так и в относительных значениях, уменьшение циклов сна. На ЭЭГ во время сна не обнаружено изменений, свойственных эпилепсии, хотя известна провоцирующая роль сна в проявлении эпилептической активности. Это лишний раз подтверждает возможность сочетания мигрени и эпилепсии, однако, несомненно, патогенетические механизмы их развития различны.

На краниограммах лишь в 11—12% случаев выявляются умеренно выраженные гипертензионно-гидроцефальные изменения (усиление сосудистого рисунка, симптом пальцевых вдавлений, некоторая порозность спинки турецкого седла и др.), не сопровождающиеся какими-либо клиническими симптомами. На спондилограмме шейного отдела позвоночника в ряде случаев можно обнаружить умеренно выраженные признаки остеохондроза.

Состав и давление цереброспинальной жидкости, как правило, соответствуют нормальным показателям (кроме мигренозного статуса, при котором может наблюдаться ликворная гипертензия).

По данным нейровизуализации (компьютерная, магнитно-резонансная томографии мозга), только при частых, длительных и тяжелых приступах иногда можно обнаружить участки пониженной плотности, свидетельствующие о наличии отека мозговой ткани, преходящей ишемии, которые, как правило, исчезали в межприступном периоде. Однако некоторые исследователи на основании данных компьютерной томографии выявили у больных с тяжелыми мигренозными приступами в постприступном периоде нерезко выраженную атрофию мозгового вещества в зонах, соответствующих очаговой неврологической симптоматике приступа (Bean J. N., 1987; Olesen J., 1991). Хотя эти данные касаются в основном больных с особенно тяжелыми приступами, можно полагать, что мигрень является органно-функциональной патологией, которая может приводить при определенных условиях течения заболевания к формированию стойкой церебральной дисфункции.

В последние годы для изучения метаболизма (в частности, степени потребления кислорода, глюкозы и т.д.) и кровотока в структурах головного мозга используют комбинированные методы исследования, например сочетание компьютерной томографии и методов радионуклидной диагностики — эмиссионно-компьютерная томография (ЭКТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — метод прижизненного неинвазивного исследования, основанный на использовании особой группы сверхкороткоживущих радионуклидов углерода, азота, кислорода и др., являющихся составной частью тканевых метаболитов ЦНС (глюкозы, аминокислот и др.).

По данным ЭКТ, существенно изменяется кровоток при мигрени с аурой в период приступа: обычно регистрируют его снижение на стороне, противоположной ауральным неврологическим проявлениям. Ценные для диагностики моменты могут быть уточнены на основе анализа результатов транскраниальной допплерографии.

Данные изучения мозгового кровотока, которым большинство исследователей проблем мигрени придают важное значение, многочисленны, но носят противоречивый характер, особенно при интерпретации результатов, фиксируемых в различных сосудистых бассейнах, во время разных фаз приступа и вне его и в особенности при различных формах мигрени (с аурой и без). Так, по данным J. Olesen, B. Lansen (1991), при допплерографии во время мигренозного приступа на пораженной стороне в 33% случаев наблюдений выявлено нарастание скорости кровотока в общей сонной, внутренней и наружной сонных артериях и снижение этого показателя в глазной артерии, а у 6% больных регистрировались противоположные изменения. Ряд авторов отмечают усиление в период боли скорости мозгового кровотока в бассейне ветвей наружной сонной артерии (Paccard R. C., 1979; Olesen J., 1991).

Изучение регионарного мозгового кровотока путем радионуклидного определения с использованием ингаляции ксенона 133 (¹³³Хе) показало резкое падение регионарного кровотока во время ауры в бассейне соответствующего сосуда, при этом ишемия сохранялась и в начале болевой атаки. Данные транскраниальной допплерографии указывают на то, что скорость кровотока при мигрени без ауры в средних мозговых артериях вне приступа не изменяется, а в период приступа снижается на стороне боли (Schoenen J., 1996), тогда как при мигрени с аурой выявляется изменение реактивности сосудов с гипоперфузией до начала приступа, резко нарастающее в момент ауры.

Наши собственные результаты ЭМГ-исследования трапециевидных мышц выявили изменения в 65% случаев, проявлявшиеся в увеличении амплитуды осцилляции в 2 раза на стороне боли, которые сохраняются, хотя и в менее выраженной степени, и вне приступа.

Эти изменения соответствовали клиническим проявлениям: выраженному тоническому напряжению и болезненности мышц шеи на стороне гемикрании.

Кроме того, у больных мигренью изучают состояние афферентных систем, которые, как известно, воспринимают и проводят болевые ощущения. С этой целью исследуют вызванные потенциалы (ВП) различной модальности: зрительные вызванные потенциалы (ЗВП), слуховые стволовые вызванные потенциалы (ССВП) и ВП системы тройничного нерва (учитывая роль тригемино-васкулярной системы в регуляции сосудистого тонуса). Полученные данные указывают на гипервозбудимость мозговых структур у больных мигренью с акцентом на стороне боли. Наряду с ВП, существенное значение придается исследованию контингентного негативного отклонения (КНО), характеризующего состояние интегративных механизмов мозга: направленное внимание, мотивация, вероятностное прогнозирование. Нейрохимический субстрат КНО определяется взаимодействием норадренергических и допаминергических интернейронов, что важно для уточнения патогенетических аспектов формирования поведения больных. В ряде работ показано, что КНО больных мигренью «без ауры» в межприступном периоде значительно отличается по ряду параметров от значений, зарегистрированных у здоровых и больных с головной болью напряжения, что может служить важным дифференциально-диагностическим признаком. При этом проведенное лонгитудинальное исследование обнаружило цикличность его изменений: нарастание амплитуд всех компонентов КНО по мере приближения приступа головной боли; во время атаки резкое снижение всех исследованных параметров КНО, а затем по окончании приступов вновь их увеличение. Цикличность изменений выявлена и при лонгитудинальном изучении ВП тройничного нерва: укорочение латентных периодов перед атакой, максимально выраженное в момент атаки, причем с обеих сторон (независимо от стороны головной боли), и постепенное возвращение к исходному состоянию. Аналогичные изменения наблюдались и при динамическом исследовании у этих больных ноцицептивного флексорного рефлекса (R III), отражающего функционирование ноци- и антиноцицептивных мозговых систем (Вейн A. M., Данилов А.Б., 1996; Данилов А.Б. и др., 1998).

Отмечая важность перечисленных методов исследования, следует однозначно указать на то, что наиболее существенна клиническая оценка конкретного случая: учет описанных диагностических критериев, использование болевых опросников, отражающих характер, качество, локализацию, длительность боли, поскольку известно, что боль является психофизиологическим ощущением и имеет в первую очередь субъективный характер. Для этого применяется также ряд специальных тестов, характеризующих болевую систему (см. главу 2).

Анализируя работы и мнения различных авторов, можно составить следующий обобщенный перечень факторов, провоцирующих мигренозные атаки:

1) эмоциональный дистресс (как хронический, так и острый) — важно отметить при этом, что приступ возникает не в момент воздействия стрессогенного фактора, а в состоянии релаксации;

2) физическое перенапряжение;

3) нерегулярное питание, особенно большие перерывы между приемами пищи, а также включение в рацион продуктов, богатых тирамином (какао, шоколад, орехи, цитрусовые, сыры, яйца, сельдерей, томаты, жирные, острые, копченые блюда и консервы);

4) алкоголь (особенно сухие красные вина, шампанское, пиво) и курение;

5) длительная езда в транспорте;

6) некоторые лекарственные препараты (например, противозачаточные средства, нитроглицерин);

7) резкий свет, длительный просмотр телевизионных передач, шум, неприятные запахи;

8) изменения погоды; при этом ряд авторов придает важное значение не только изменениям температуры и барометрического давления, но и состоянию магнитного поля Земли, «магнитным бурям», с которыми связывают определенное влияние на сосудистую систему организма и метаболизм мозга;

9) холодная вода, мороженое также могут спровоцировать возникновение головной боли;

10) изменения режима сна: недостаточность, а иногда и избыточность — отсюда «мигрень выходного дня», когда человек, желая «отдохнуть», после длительного сна просыпается с головной болью;

11) другие соматические заболевания или их обострение: болезни органов желудочно-кишечного тракта, лор-органов, зубов, острые инфекции, аллергические состояния и т.п.;

12) у ряда пациентов обнаруживается четкая связь с началом менструального цикла: обострение мигренозных цефалгий в это время отмечают около 60% женщин, а у некоторых мигренозные атаки возникают только в этот период (от 14 до 20%), причем у 25% преобладает мигрень без ауры, а мигрень с аурой наблюдается лишь у 8% больных. При этом необходимо учесть, что менструальной мигренью называется та форма мигрени, при которой мигренозные атаки возникают лишь в период самого цикла (перед началом и во время менструаций) и не бывают вне этого состояния.

Необходимо отметить, что достаточно часто в клинике наблюдается сочетание, констелляция ряда факторов. Важно выявление провоцирующих факторов в каждом конкретном случае, так как это помогает проводить профилактику атак. Ряд зарубежных авторов советует своим пациентам вести запись факторов, провоцирующих приступ (Gubel H., 1992; Gerber W. D., 1992).

Особое значение имеет диагностика симптоматических форм мигренозных цефалгий, которые развиваются при:

1) опухолях, острых воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек; проявляющиеся тяжелыми, не стерпимыми приступами головной боли, многократной рвотой, наличием соответствующих неврологических симптомов и данных дополнительных исследований (ЭхоЭГ, компьютерная томография, офтальмоскопия и др.) при отсутствии типичных мигренозных критериев (отсутствие смены сторон боли, возможно «поздний возраст» — первый приступ после 50 лет, гипертензионный характер боли, нарастание боли в течение дней или недель);

2) сосудистой патологии, прежде всего при аневризмах сосудов головного мозга, особенно при мигрени с офтальмоплегической аурой, псевдогемиплегической мигрени, которые могут вначале проявиться болями в типичных для мигренозной цефалгии областях. Наличие стойкой неврологической симптоматики, нейровизуализация, данные о характере ликвора и результаты других параклинических исследований способствуют правильной диагностике. Острые приступы головной боли могут наблюдаться и при других формах нарушения мозгового кровообращения. В ряде случаев пульсирующие приступообразные боли возникают и при гипертонической болезни, для которой свойственны некоторые особенности: наследственная предрасположенность, частые подъемы артериального давления в ответ на любой эмоциональный фактор, соответствующие изменения ЭКГ и глазного дна, локализация боли чаще в области затылка, как правило, стойкое повышение диастолического давления до 100—130 мм рт. ст.;

3) метаболических нарушениях, в частности при эпизодах гипогликемии, способных вызывать приступы пульсирующей головной боли, двусторонние, длительные, купирующиеся приемами пищи.

Следует отметить, что во многих случаях возникает необходимость проведения дифференциального диагноза со следующими формами патологии: болезненная офтальмоплегия (синдром Толосы—Ханта), височный артериит (болезнь Хортона), лицевые боли: кластерная или пучковая головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ), боли, обусловленные патологией глаз, носа и околоносовых пазух, синдром Костена, миофасциальные боли в лице и т.п. Эти состояния описаны в главе 4.

Патогенез мигрени весьма сложен и многие аспекты его до сих пор недостаточно изучены. Однако мнения различных исследователей и результаты проведенных работ свидетельствуют о том, что местом, реализующим приступ, является кровеносный сосуд. Максимум изменений во время приступа происходит в сосудах головы, причем не только в экстракраниальных (как считалось ранее), но и в интракраниальных. В настоящее время установлено, что при мигрени происходит генерализованное нарушение вазомоторной иннервации в виде неустойчивости тонуса не только церебральных, но и периферических сосудов.

Нет сомнений в наличии фазности течения самого приступа мигрени. Под воздействием описанных выше провоцирующих факторов у субъекта вначале (I фаза) возникает вазоспазм (констрикция), чаще экстракраниального (нередко интракраниального) отрезка какой-либо из ветвей наружной или внутренней сонной артерий. При этом страдает кровоснабжение самих сосудов, которые становятся особо чувствительными к растяжению. Затем наступает II фаза — дилатация артерий, артериол, вен и венул, приводящая к увеличению амплитуды пульсовых колебаний стенок сосуда, расширению сосудистого просвета, вплоть до полной атонии, что сопровождается выраженным перивазальным «отеком» (HI фаза).

Вследствие нарушения нейрогенных регуляторных механизмов расширяются артериовенозные шунты и происходит «обкрадывание» капиллярной сети, что усиливает ишемическую гипоксию. Кровь при этом «сбрасывается» в систему венозных сосудов, которые избыточно растягиваются, обусловливая давящий, ломящий, а не только пульсирующий (фазы вазоконстрикции, атонии) характер боли. В FV фазе процесса наступает обратное развитие указанных изменений.

Описанные фазы сопровождаются явлениями экстравазации, т.е. поступлением в стенку сосуда и окружающие его ткани определенных вазоактивных и алгогенных веществ, в результате чего развивается асептическое нейрогенное воспаление сосуда (дилатация, отек, экстравазация).

В последние годы широко обсуждается роль системы тройничного нерва, имеющей существенное значение в регуляции сосудистого тонуса мозговых оболочек (твердой и мягкой). Восприятие болевой информации от этих чувствительных к боли мозговых структур осуществляется тройничным нервом, который признан основным афферентным путем, передающим болевые импульсы от твердой мозговой оболочки. Кроме того, известно, что тригеминальные волокна иннервируют пиальные сосуды и сосуды виллизиева круга соответственно с каждой стороны, что, возможно, является одним из объяснений характера гемикраниальной боли. Периваскулярные нервные тригеминальные волокна содержат вазоактивные нейропептиды (субстанция Р), которые, выделяясь в стенку сосуда (при активации тригеминальной системы в период приступа), увеличивают его проницаемость и кровоток. Наряду с субстанцией Р, высвобождаются и другие медиаторы воспаления: calcitonin- gene- related- peptide (CGRP), а также нейрокинины (особенно нейрокинин А), гистамин, простагландины и другие вазоактивные вещества (в первую очередь биогенные амины — серотонин, катехоламины). Кроме того, в каудальной пластинке ядра тройничного нерва обнаружено повышение уровня специфического иммунореактивного нейропептида C- FOS, носителя патологической «болевой» памяти, участвующего в медиации болевых ощущений и также обусловливающего активацию системы тройничного нерва. В последние годы активно изучается роль окиси азота (NO) в патофизиологии мигрени. В экспериментах показано, что NO, образующаяся в эндотелии сосудов является мощным дилататором церебральных сосудов, а также содержится и в периваскулярных нервных сплетениях, окружающих мозговые сосуды. Следовательно, NO, как и CGRP, также представляет собой медиатор нейрогенного воспаления: во-первых, активирует окончания тригеминальных волокон, что приводит к высвобождению болевых нейропептидов и, во-вторых, оказывает непосредственно вазодилятаторное воздействие. Показано также, что NO играет важную роль в центральном проведении болевых стимулов и гипералгезии (Stephen D. et al., 1998; Olesen J., 1998).

Известна при мигрени особая роль серотонина, чрезмерное высвобождение которого из тромбоцитов приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (что является важнейшим фактором развития I фазы приступа). В дальнейшем, вследствие интенсивного выведения серотонина почками, содержание его в крови снижается, что обусловливает, вместе с другими факторами, атонию и дилатацию сосудов. Наряду с ееротонином, благодаря избытку тирамина, обмен которого нарушен у больных мигренью, происходит также и высвобождение норадреналина из нервных окончаний, что вносит дополнительную лепту в период фазы констрикции. В последующем, вследствие угнетения функций симпатической нервной системы, чрезмерно расширяются экстракраниальные сосуды. Все описанные процессы обусловливают в конечном итоге нейрогенное воспаление стенок сосудов.

Следовательно, боль при мигрени возникает не только в результате вазодилатации, которая, по всей видимости, вторична, а является еще и следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, сопровождающегося нарушением обмена ряда биологически активных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Не вызывает сомнений, что в генезе этих изменений ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.

Результаты современных исследований (вызванные потенциалы, изучение параметров экстероцептивной супрессии, данные КНО и результаты психологических исследований) делают возможным предположение о наличии у больных мигренью в межприступном периоде повышенной активации церебральных интегративных систем (лимбических и стволовых). В ряде работ было также показано, что у больных мигренью нарушено функционирование ноци- и антиноцицептивных систем со снижением влияния последней.

Так, в межприступном периоде у больных мигренью наступает снижение болевого порога, что обусловлено, по-видимому, врожденной недостаточностью метаболизма моноаминов мозга и эндогенной опиоидной системы. Есть основание полагать, что у таких больных имеется генетически обусловленный дефект обмена серотонина, в основе которого могут лежать многие факторы, в том числе нарушение метаболизма тромбоцитов, дефицит фермента, разрушающего тирамин в желудочно-кишечном тракте.

Ряд исследователей (Вейн А.М. и др., 1994; Gobel H., 1992) считают, что мигрень является первичной нейрогенной церебральной дисфункцией с наличием генетически детерминированной стволовой недостаточности (особенно в функционировании ноцицептивных систем), выраженной кортикальной гиперактивности с периодически наступающими нарушениями функции гипоталамуса. Влияние различных дистрессовых воздействий меняет пороговую величину возбуждения лимбико-гипоталамической системы. При этом снижается степень активации интегративных церебральных механизмов во время приступа (нормализация КНО), приводящая к снижению эндогенного болевого контроля и обусловливающая под воздействием различных триггеров возникновение мигренозной атаки. Во время последней, вероятно, снижается влияние антиноцицептивной системы, что подтверждает низкий уровень энкефалинов в крови и ликворе больных во время приступа с последующей его нормализацией в межприступном периоде. Этому соответствуют данные о повышении возбудимости системы тройничного нерва, персистирующей между атаками, что при наличии возникающих периодически разрядов возбуждения приводит к гиперактивации тригемино-васкулярной системы и к развитию приступа мигрени. Этот факт подтверждается приведенными выше данными о характере изменений при лонгитудинальном исследовании ВП тройничного нерва и ноцицептивного флексорного рефлекса (R III). Существенное значение придается распространяющейся депрессии (РД), описанной А.Р.Лео еще в 1944 г. Феномен РД провоцируется различными стимулами (электрическими, механическими, гипоксическими) и возникает в затылочной коре головного мозга, где формируется фокус деполяризации нейронов, который прогрессивно распространяется по поверхности коры вперед со скоростью несколько миллиметров в минуту. Кортикальная РД не пересекает среднюю линию головного мозга и не захватывает глубокие структуры, но может независимо возникать и в этих зонах. Деполяризация возникает как В нейронах, так и в глиальных клетках и сопровождается повышением уровня внеклеточного калия, снижением уровня натрия, кальция и хлорида. Из нервных терминалий при этом высвобождаются некоторые нейротрансмиттеры, в том числе глутамат-возбуждающий агент, ответственный за расширение границ РД. Изменения Церебрального кровотока во время мигренозного приступа сходны со стадиями РД. J. Olesen считает, что первопричина приступа является нейрогенной, вследствие изменений (снижения) метаболизма и функции коры. Показано, что скорость олигемии приблизительно равна скорости РД во время мигренозной атаки.

Выявлено также значительное изменение клеточного обмена кальция — избыточное поступление в клетку из кальциевых канальцев Са++ понижает нейрональную активность мозговых клеток. Снижается обмен магния, фосфора. При этом имеющуюся у больных мигренью гипервозбудимость центральной нервной системы связывают также и с дефицитом внутриклеточного магния в межприступном периоде, что возможно обусловлено генной мутацией. Наследование мигренозной цефалгии подтверждается обнаружением в последние годы особой роли 19-й хромосомы у этих пациентов, обусловливающей изменение метаболизма нейронов с нарушением превращения магния, что также играет определенную роль в изменении функционирования церебральных систем (Olesen J., 1998).

Наряду с названными факторами, существенное значение имеет и состояние вегетативной нервной системы. А.М.Вейн, О.А.Колосова, В.В.Осипова (1991) установили участие как сегментарных отделов (выявлена их дисфункция с преобладанием симпатической гипофункции), так и наличие избыточной церебральной адренергической активации. Авторами высказано предположение, что при мигрени нарушена норадренергическая иннервация церебральных и экстрацеребральных сосудов, а следовательно, имеет место феномен симпатической денервационной гиперчувствительности рецепторов сосудов. В межприступном периоде у больных мигренью обнаружена гиперреакция сосудов на ингаляцию СО₂, что подтверждает гипотезу об адренергической денервации сосудистых рецепторов (Goton J., 1984). Результаты магнитно-резонансной спектроскопии выявили у 25% больных мигренью наличие генной мутации митохондрий, отсутствующей у здоровых и больных головной болью напряжения. Следствием этого являются генерализованные нарушения митохондриального окислительного фосфорилирования. Предполагают, что мутация митохондриального гена играет важную роль в патогенезе мигрени, определяя триггерные механизмы мигренозной атаки (Stephen D. et al., 1998; Olesen J., 1998).

Активно обсуждается роль аутоиммунных механизмов (Палаяну Н., 1993): доказано, что на поверхности эндотелия мозговых сосудов имеются рецепторы, обладающие способностью при мигренозном приступе связывать иммунные лимфоциты, что способствует повышению проницаемости, отеку и набуханию стенок сосудов, а также вещества мозга, и приводит в конечном итоге к развитию неврологических симптомов.

Описанные механизмы в разной степени участвуют в изменении регионарного церебрального кровотока: снижении его перед приступом и нарастании в фазе боли не только в системе экстракраниальных сосудов, но и в сосудах мозга. При этом остается неясным, не развивается ли симптом «обкрадывания» в результате резкой дилатации экстракраниальных сосудов и оттока крови в бассейн наружной сонной артерии.

При измерении у больных мигренью с аурой регионарного церебрального кровотока (РЦК) выявлено максимальное его изменение, сопровождающееся избыточной активностью анаэробного гликолиза, что подтверждает наличие ишемии.

Таким образом, мигрень сопровождается нарушением функционирования церебральных лимбико-стволовых интегративных механизмов, приводящим к изменению взаимодействия ноци- и антиноцицептивных систем (со снижением влияния последней) и сочетающимся с расстройствами обмена биологически активных веществ, гипервозбудимостью тригемино-васкулярной системы, нарушением РЦК, что в совокупности обусловливает возникновение мигренозной атаки.

Значительные успехи, достигнутые в изучении патофизиологии мигрени, служат базой современной фармакотерапии мигренозных цефалгий. Лечение мигрени складывается из двух задач: купирование цефалгического приступа и проведение профилактической терапии. Осуществляют монотерапию с помощью препаратов однонаправленного действия или проводят комплексное лечение. В связи с кратковременностью вазоконстрикторной фазы аналгетики и спазмолитики целесообразно применять в самом начале приступа, до момента возникновения сильной боли. Обычно же их прием происходит на высоте боли, в связи с чем терапия оказывается неэффективной.

Базовыми препаратами, непосредственно угнетающими механизм развития болевой атаки, являются ацетилсалициловая кислота и ее производные (I группа), препараты спорыньи (II группа), препараты серотонинового ряда (III группа), Ь-блокаторы (IV группа), блокаторы ионов кальция (V группа).

I группа: ацетилсалициловая кислота (АСК) и ее производные, основное действие которых направлено на блокаду проведения болевых импульсов путем подавления синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активации серотонинергических и антиноцицептивных механизмов ствола головного мозга (Вершинина С.В., Вейн A. M., Колосова О.А. и др., 1996). Немаловажным является и антиагрегантное действие этих средств, способствующее улучшению капиллярного кровотока. Препарат назначают в первые минуты или часы от начала атаки, желательно не позднее, чем через 2—4 ч. При выборе конкретной лекарственной формы следует учитывать тяжесть приступа. При легких приступах назначают АСК в виде шипучего раствора (растворимый аспирин) не позднее 10—15 мин от момента начала приступа, если же приступ сопровождается рвотой, целесообразнее применять свечи (метаклопрамид 20 мг). При более тяжелых приступах назначают АСК по 500—1000 мг в сутки или аспирин форте (500 мг АСК и 0,5 г кофеина). Последний усиливает венопрессорный эффект и повышает обмен в ишемизированной ткани, что улучшает микроциркуляцию, тормозя при этом активность простагландинов и гистамина. Мы также имеем положительный опыт лечения больных мигренью внутривенным введением аспизола (ацетилсалицилатлизин). Наши результаты и данные других исследователей свидетельствуют о том, что инъекции аспизола могут купировать до 75% среднетяжелых и тяжелых атак мигрени.

Хорошим эффектом в этой ситуации обладают седалыин (в его состав входят АСК и фенацетин по 0,2 г, кофеин 0,05 г, кодеина фосфат 0,01 г и фенобарбитал 0,025 г), пенталгин, спазмовералгин и солпадеин (каждая таблетка содержит 500 мг парацетамола, 8 мг кодеина фосфата, 50 мг кофеина).

Достаточно эффективно при легких и среднетяжелых приступах назначение парацетамола по 0,5 г до 2—3 таблеток или парацетамола в свечах, эффералгана, а также сочетание 0,33 г парацетамола с 0,2 г аскорбиновой кислоты.

При назначении пациентам указанных препаратов следует помнить о противопоказаниях к назначению АСК: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта (особенно язвенной болезни), склонности к кровотечениям, повышенной чувствительности к салицилатам и аллергии.

II группа: препараты спорыньи (эрготамин), обладающие мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий. Существенное облегчение приносят больным 0,1-процентный раствор гидротартрата эрготамина по 15—20 капель или 1—2 мг в таблетках, ригетамин (содержит 0,001 г гидротартрата эрготамина) по 1 таблетке под язык, с повторным приемом через 1 —2 ч, но не более 3 таблеток в сутки. При передозировке или повышенной чувствительности пациентов к препаратам спорыньи возможны побочные эффекты: загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, рвота, понос (явления эрготизма), при которых требуется отмена терапии. Кроме того, нежелательно применение этих средств при артериальной гипертензии, беременности, периферических ангиопатиях. Наименьшими побочными свойствами обладает 0,2-процентный раствор дигидроэрготамина. Применяются комбинации:

а) эрготамин, кофеин, амидопирин; барбитал и цианокобальтин-мигрекс;

б) эрготамин (1 мг), кофеин (100 мг), экстракт белладонны (0,125 мг), фенобарбитал (30 мг) — кофергот;

в) ряд комбинаций эрготамина с аналгетиками;

при рвоте — свечи новальгин или тонопан (дигидроэрготамин 2 мг, кофеин 120 мг и пропифеназон 500 мг), которые купируют как сам приступ, так и сопровождающие его явления (тошнота, рвота), или инъекции 0,05-процентного раствора гидротартрата эрготамина по 0,5—1 мл. В последние годы наиболее эффективным препаратом является дигидергот — назальный спрей, который обладает наиболее Селективным действием (сужая преимущественно дцлятированный во время приступа сосуд) и наименьшими побочными проявлениями. Эффективность препарата достаточно высока: по данным А.Д. Соловьевой и Е.Г. Филатовой, у 70—80% пациентов через 45—60 мин купируется мигренозная атака.

В связи с тем, что препараты спорыньи оказывают вазопрессорный эффект, их прием желателен в первые часы (а не минуты) атаки.

III группа базовых препаратов, наиболее эффективных в настоящее время, состоит из препаратов серотонинового ряда. К ним, в первую очередь, относится суматриптан (имигран) — селективный агонист серотонина, избирательно устраняющий дилатацию расширенных во время приступа сосудов за счет воздействия на 5НТ1-рецепторы, расположенные как в ЦНС, так и на периферии. Описанный эффект проявляется и в отношении интрацеребральных сосудов каротидного бассейна, что обеспечивает блокаду ноцицептивных импульсов, восстановление нормального калибра сосуда и ингибирование экстравазации. Указанный механизм воздействия на дилатированный сосуд суматриптана был продемонстрирован K. D. Zigler, а затем отмечен другими авторами.

Препарат обычно назначают по 100 или 50 мг внутрь (не более 3 таблеток в сутки) или по 6 мг подкожно. Эффективность суматриптана очень высока: через 20—30 мин, максимум 1 ч, как правило, купируются самые тяжелые приступы, а через 2—3 ч после приема полностью восстанавливается работоспособность пациентов (Zigler K. D., 1987).

Побочные явления отмечаются редко и проявляются в виде чувства покалывания, давления, тяжести в различных частях тела, гиперемии лица, усталости, сонливости, общей слабости.

Противопоказания к применению суматриптана: детский возраст, возраст старше 60—65 лет, сопутствующая ишемическая болезнь сердца, стенокардия, гипертоническая болезнь.

В настоящее время широко изучаются возможности применения новых форм селективных агонистов серотонина, которые относятся ко второму поколению триптанов. Так, золмитриптан, или зомиг (2,5 мг; 5 мг), является одним из наиболее эффективных препаратов, так как кроме периферического действия (сужение дилятированных во время атаки сосудов, блокада болевой импульсации на уровне афферентов тройничного нерва) оказывает и центральное воздействие на интернейроны ствола, благодаря проникновению через гематоэнцефалический барьер. Преимуществами золмитриптана, или зомига, по сравнению с суматриптаном являются: 1) более высокая клиническая эффективность при пероральном приеме; 2) более быстрое достижение терапевтического уровня препарата в плазме крови; 3) меньшее вазоконстрикторное влияние на коронарные сосуды. Проводятся клинические испытания и других представителей второго поколения триптанов (авитриптан, ризотриптан, наротриптан, елетриптан) с подбором наиболее клинически эффективных доз.

В клинике можно рекомендовать антагонист серотонина — метисергид 0,25 мг. Лечение начинают с 3 таблеток и доводят до 5, затем по достижении эффекта снижают дозу до 1,5—3 мг в течение 2—3 мес.

Положительный эффект отмечается и при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП): индометацина, метиндола (0,025 г) или ибупрофена (0,2 г) — 2—3 раза в день.

Таким образом, выбор препарата при терапии мигрени определяется тяжестью, частотой приступов и наличием сопутствующих симптомов. При частых, но легких приступах без тошноты и рвоты применяют шипучие формы АСК и парацетамола. При менее частых (до 2 раз в месяц), но более тяжелых — аспизол, препараты спорыньи. При наличии сопутствующих симптомов (тошнота, рвота, отеки лица) назначают специальные лекарственные формы, лучше в свечах (тонопан). При среднетяжелых и тяжелых приступах наиболее эффективны агонисты серотонина и (или) дигидергот — назальный спрей.

Выбор препарата в зависимости от формы мигрени (наличие или отсутствие ауры) важен преимущественно при проведении превентивной терапии. В последнее время описан достаточно хороший эффект купирования мигрени с аурой при применении блокаторов кальциевых каналов. В заключение следует заметить, что, по нашим наблюдениям и данным других авторов, при выборе препарата более существенное значение имеет момент появления боли, а не сами ауральные проявления.

К средствам, которые могут назначаться больным длительно (т.е. не только с целью купирования приступа, но и для его профилактики), относятся представители III группы базовых средств из ряда антагонистов серотонина. Кроме метисергида, следует отметить сандомигран (пизотифен), лизенил и ципрогептадин. Суточная доза сандомиграна (0,5 мг) составляет 1,5—3 мг, лизенила (0,025 мг) — 0,15—0,1 мг, ципрогептадина (4 мг) — 12—16 мг. Все эти препараты купируют приступ в больших дозах, а затем в течение нескольких месяцев проводятся курсы поддерживающей терапии.

В IV группу относят В-адреноблокаторы. Анаприлин (обзидан) назначают в дозе от 0,01 г до 0,04 г. Препарат влияет на агрегацию тромбоцитов и обладает антисеротонинергической активностью. Для превентивного лечения доза анаприлина составляет от 80 до 160 мг в сутки (по 1 таблетке 4 раза вдень). Возможно использование препарата и для купирования мигренозной атаки в дозе 40 мг однократно.

В последние годы появились сообщения об эффективном лечении мигрени с использованием блокаторов ионов кальция, составляющих V группу. К представителям этой группы относятся нимодипин (нимотоп), который назначают в дозе 60—120 мг/сут., верапамил — 160 мг/сут., флунаризин — 10 мг/сут. Эти препараты могут быть использованы как для купирования приступа (считается, что они предотвращают фазу констрикции), так и для профилактического курса лечения больных, благодаря их способности уменьшать явления гипоксии мозга. По нашим данным (Осипова В.В., 1996; Kolosova О.А., OsipovaV. V., 1996), наиболее эффективным препаратом V группы является нимотоп, который, легко проникая через гематоэнцефалический барьер, не вызывает «обкрадывания» ишемизированной ткани. Препарат применяется по 30 мг 3 раза в день в течение 1,5 мес. и обеспечивает наилучший эффект при мигрени с аурой. В профилактическом лечении мигрени можно использовать АСК по 500 мг в день в течение 1—1,5 мес. По нашим наблюдениям, в 48% случаев отмечен значительный положительный эффект, особенно при ночных приступах. Нами также апробирована методика профилактического курса АСК по 500 мг 2 раза в день (1000 мг в сутки): утром и вечером в течение 1 мес. Отмечен устойчивый положительный эффект у больных с частыми (4—5 раз в мес.) среднетяжелыми приступами.

При тяжелых приступах (мигренозный статус) больной должен быть госпитализирован в стационар для обеспечения внутривенного капельного введения дигидроэрготамина. В этой ситуации следует помнить о том, что длительный прием эрготамина в анамнезе является противопоказанием к его использованию при купировании статуса. Приступ может быть устранен седативными, дегидратационными средствами в сочетании с антидепрессантами. Обычно используют следующую комбинацию препаратов: от 2 до 4 мл 0,5-процентного раствора седуксена в 20 мл 40-процентного раствора глюкозы внутривенно медленно и мелипрамин 0,025 г внутрь или 2 мл 1,25-процентного раствора внутримышечно, а также лазикс — 2 мл 1-процентного раствора.

Рекомендуют капельные вливания официнальных растворов гидрокарбоната натрия (в связи с повышением уровня лактата в цереброспинальной жидкости при мигренозном статусе), внутривенное введение эуфиллина с глюкозой. Полезный эффект оказывает внутривенное капельное введение 50—75 мг преднизолона. С целью дегидратации можно использовать растворы декстранов: 400 мл поли- или реополиглюкина внутривенно капельно. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов 25000—50000 ЕД трасилола или 10000—20000 ЕД контрикала в 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (антикининовое действие). Повторные инъекции антигистаминовых препаратов — 1—2 мл 2,5-процентного раствора пипольфена, 2-процентного раствора супрастина или 1-процентного раствора димедрола. Существенно улучшает терапию мигренозного статуса обкалывание наружной височной артерии раствором новокаина. В ряде случаев целесообразно проводить новокаиновые блокады с гидрокортизоном (25 мг — в 0,5-процентном растворе новокаина), витамином В₁₂ (400 мг) в области шейных паравертебральных точек. В случае неукротимой рвоты, кроме антигистаминных препаратов, можно применить 0,5-процентный раствор галоперидола (1—2 мл) или 0,25-процентный раствор трифлуперидола (триседила) или 0,2-процентный раствор трифтазина.

При частых приступах средней тяжести и особенно при панической (вегетативной) форме мигрени рекомендуется комплексная терапия. Как правило, лечение в этом случае основано на сочетанном применении психотропных средств, b-блокаторов, никотинсодержащих средств (никошпан, ксантинола никотинат, пикамилон), которые снижают сосудистое сопротивление, увеличивают регионарный и локальный кровоток в коре мозга и микроциркуляцию, оказывают легкое ноотропное действие. Курсы лечения должны проводиться в течение 2—4 мес.

Приоритетными среди используемых в подобной ситуации психотропных препаратов являются трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин (0,025 г), оказывающий не только антидепрессивное, но и мягкое серотонино- и холинолитическое действие. Терапию следует начинать с применения малых доз (¼—½таблетки 1—2 раза в день), постепенно увеличивая дозу и сдвигая основной прием лекарств на 2-ю половину дня: 1 таблетка 3 раза в день.

Возможно применение и других антидепрессантов. Например, при наличии астении лучше использовать пиразидол; при тревожно-депрессивных расстройствах — производные бензодиазепинов: клоназепам (0,002 г), антелепсин (0,001 г), соблюдая те же правила постепенного наращивания дозы и отмены препарата. В последнее время с хорошим эффектом используют кассадан (альпразолам) по 0,25—0,5 мг 3 раза в день. Показанием к проведению комплексной терапии, кроме описанных выше случаев (паническая мигрень, психовегетативные расстройства), является встречающаяся достаточно часто в клинической практике комбинированная форма головной боли — сочетание мигрени с головной болью напряжения.

Необходимо также отметить, что при сочетании мигрени с артериальной гипертензией более эффективно назначение блокаторов ионов кальция с психотропными средствами или ос-блокаторами (клонидин, катапресан). При выраженной артериальной гипотензии обычно используют дигидроэрготамин, гидерген (1,5 мг/сут.) с малыми дозами психотропных средств (лучше бензодиазепинового ряда).

При менструальной мигрени в связи с имеющимся дисбалансом простагландинов и кининов показаны нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, метиндол 0,025 г 2—3 раза в день или бромкриптин по 2,5—5 мг/сут. Более эффективно назначать препараты за 5—7 дней до начала менструации и в первые Дни цикла. Хорошо купирует приступы менструальной мигрени флюфенаминовая кислота (250 мг), являющаяся мощным ингибитором биосинтеза простагландинов.

При мигрени с аурой в комплексную терапию желательно включать вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию: ноотропные средства, трентал, сермион и др.

При правосторонних формах мигрени с признаками выраженных психовегетативных нарушений и «тревожных расстройств» целесообразно дополнить комбинированную терапию назначением психотропных препаратов или анксиолитиков (реланиум, седуксен) в сочетании с Ь-блокаторами.

Левосторонние формы мигрени, сопровождающиеся в момент приступа выраженным отеком лица, аллергическими явлениями, как правило, требуют назначения десенсибилизирующих препаратов, диуретиков.

При ночных формах мигрени предпочтителен прием противомигренозных препаратов во 2-й половине дня.

Кроме медикаментозной терапии, целесообразно проводить рациональную психотерапию, аутотренинг, иглотерапию, ЧЭНС, биологическую обратную связь. Учитывая частое во время приступа «включение в процесс» мышц перикраниального и шейного корсета, положительный эффект могут дать массаж, постизометрическая релаксация, лечебная физкультура, местные физиотерапевтические воздействия, а также применение препарата сирдалуд по 2 или 4 мг 2 раза в день, являющегося мощным релаксантом.

Для проведения адекватного лечения больных мигренью крайне важна длительность курсов профилактической терапии — не менее 3 мес., чаще от 4 до 6 мес. Существенное значение имеет поведенческая терапия, цель которой научить больного самого купировать приступы и уметь предупреждать их. Кроме фармако- и физиотерапии необходимо соблюдение диеты: регулярное питание с исключением из рациона продуктов, содержащих тирамин (шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, томаты, сельдерей, сыры), а также сухих, особенно красных, вин, шампанского и пива. Элементы здорового образа жизни (плавание, лыжи, ходьба), наличие какого-либо хобби в совокупности с любыми другими моментами, создающими положительное эмоциональное состояние, способны предупреждать возникновение атак. Все это придает пациенту уверенность в возможности самому справиться со своим недугом.

4.3. Головная боль напряжения

Головная боль напряжения (ГБН), по данным мировой статистики, встречается в 54% случаев головных болей, а по данным ряда авторов — еще чаще: 68% в Германии, 76% в Португалии, 78% в России, в целом в популяции по разным странам от 32 до 70%. При этом чаще страдают женщины — 88% и несколько меньше мужчины — 69% (Вейн A. M., Колосова О.А., 1994; «Headache 1995», VII Международный Конгресс, Торонто, сент., 1995). Таким образом, представленность этой формы головной боли по сравнению с мигренью достаточно высока и у мужчин. Чаще ГБН наблюдается у лиц умственного труда, профессия которых сопряжена с продолжительной концентрацией внимания, эмоциональным напряжением, длительным неудобным положением головы, шеи (работа с компьютерами, вычислительной техникой и т.п.), особенно в условиях недостаточной двигательной активности как на работе, так и во внерабочее время.

Характеристика этой формы головной боли определена в самом названии. Синонимы ГБН: психогенные, мышечного напряжения, стрессорные, эссенциальные Головные боли. В современной классификации ее определяют как головную боль, связанную с напряжением верикраниальных мышц (лобных, височных, затылочных), натягивающих шлем головы, возникающую как Проявление повышенной тревожности, выраженных депрессивных расстройств в ответ на воздействие острого или хронического эмоционального дистресса.

Клинически выявляются монотонные тупые, сдавливающие, стягивающие, ноющие, как правило, двусторонние боли. Обычно боли при ГБН субъективно воспринимаются как диффузные, без четкой локализации, но могут иногда отмечаться преимущественно в лобно-теменных, лобно-височных, затылочно-шейных областях с вовлечением мышц лица, области плеч, надплечий с обеих сторон (что объясняется напряжением мышц шейного корсета). Своеобразие этих жалоб заключается в том, что больные могут их описывать не как боль, а как чувство сдавливания, сжимания головы, ощущения «шлема», «каски», «кепки» на голове, «стянутости головы лентой по окружности».

Описанные ощущения могут усиливаться при ношении головного убора (чувство сдавливания, дискомфорта в голове), при причесывании, дотрагивании до волосистой части головы («бьет током») и т.п.

В зависимости от длительности описанных ощущений в современной международной классификации (1988) выделяют две формы ГБН: эпизодическую и хроническую.

При эпизодической форме головные боли длятся от 30 мин — 1—2 ч до 7—15 дней, при хронической — больной страдает более 15 и даже до 180 дней в году (до 6 мес.). При эпизодической форме периоды боли у 2/3 больных возникают практически ежедневно в течение указанного времени, а при хронической форме они постоянны, но их интенсивность может изменяться в течение дня. Следует отметить, что ГБН редко наблюдаются в ночное время.

В указанных группах выделяют дополнительно две подгруппы: а) с наличием напряжения и болезненности при пальпации перикраниальных и (или) шейных мышц и б) без такового.

Интенсивность боли при измерении ее по шкале ВАШ составляет 50—60% (т.е. меньше, чем у больных мигренью), хотя влияние ГБН на работоспособность субъекта более выражено.

Необходимо отметить, что интенсивность боли, снижение работоспособности возрастают в группах больных, у которых отмечается вовлечение в процесс мышц. Сопровождающие эти ощущения симптомы имеются при всех формах: тошнота, редко рвота, головокружение; могут отмечаться повышенная чувствительность к яркому свету или громким звукам (редко оба симптома). Боль, как правило, не усиливается при привычной, повседневной физической нагрузке. Обычно головные боли у значительного числа пациентов сочетаются с другими алгическими синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями, артралгиями, не сопровождающимися объективными изменениями. По нашим данным — в 26%, а по наблюдениям других авторов — до 35% случаев (PfafFenrath V., Gerber W. D., 1992), ГБН сочетаются с мигренью: либо чередуются, либо один вид боли «переходит» в другой.

Обычно в первую очередь обращает на себя внимание яркость описания больным своих ощущений, драматичность изложения, избыточная фиксация на малейших проявлениях боли. При обсуждении других вопросов, не касающихся проблем головной боли, пациенты немногословны, настроение снижено, отмечаются апатия, безразличие, а иногда чувство повышенной немотивированной тревожности. Наиболее часто страдают ГБН пациенты в возрасте 18—50 лет. Однако отмечается и более раннее проявление заболевания: в 13% случаев пациентами являются дети до 10 лет (Pfaffenrath V., Gerber W. D., 1992). По данным В.С.Лобзина (1986), у детей дошкольного и школьного возраста среди других форм головной боли превалирует ГБН (до 60% случаев).

В 50% случаев, по данным ряда авторов и нашим наблюдениям, ГБН обнаруживается у родственников больных. Причины подобного явления достаточно сложны: либо имеет место «болевое воспитание» в семье (избыточное внимание к проблемам головной боли, разговоры об этом и т.п.), либо, возможно, существуют общие патофизиологические наследственно детерминированные механизмы реагирования на дистресс.

Основным провоцирующим фактором ГБН являются ситуации острого (потеря близких, конфликтная ситуация дома, на работе, смена работы и т.п.) или хронического эмоционального дистресса (невнимание или избыточная опека родителей в детстве и затруднение в последующем адаптации ребенка, развод родителей, несложившиеся отношения в собственной семье и т.п.).

По данным психоанамнеза, различные детские психогении выявляются у 1/3 больных ГБН. Уровень психосоциального дистресса по шкале «Жизненные события» (Холмса—Рея) у больных в 2 раза превышает таковой у здоровых лиц. При длительном существовании головной боли периоды ее обострения больные, как правило, не связывают со стрессогенной ситуацией, поскольку с течением времени формируется ситуация «самостоятельного течения болезни», определенного сложившегося «болевого поведения», являющегося своеобразной патологической «защитой» от стрессогенных воздействий. К факторам, провоцирующим ГБН, относят перемену погоды, нарушения сна, менструации. По нашим данным и данным других авторов, в неврологическом статусе больных, кроме некоторого симметричного оживления сухожильных рефлексов, иногда дрожания пальцев рук, у ряда больных выявляются признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости: симптом Хвостека I и II степеней. В ряде случаев отмечаются отчетливая болезненность при пальпации и напряжение височных, затылочных мышц и мышц шеи (при форме ГБН с вовлечением мышц головы и шеи). У 20—25% больных можно обнаружить умеренные нейроэндокринные сдвиги (церебральное ожирение, гирсутизм, бесплодие). Около 30% лиц имеют сопутствующую соматическую патологию, преимущественно органов желудочно-кишечного тракта: холецистит, колит, гастрит, реже язвенная болезнь желудка (Вейн А.М., Колосова О.А. и др., 1994).

Наиболее выраженные изменения при ГБН обнаруживаются у пациентов со стороны вегетативной нервной системы, которые проявляются симптомами выраженной вегетативной дистонии.

Специальные исследования вегетативной нервной системы, основанные на анализе балльной анкеты, выявляют у 68% больных, страдающих эпизодической и хронической формами ГБН, достоверное увеличение суммы баллов до 35—45 при норме 20 баллов.

Исследование психической сферы с помощью теста многостороннего исследования личности (МИЛ) выявляет наличие ипохондрических, депрессивных и демонстративных тенденций, наиболее представленных в группе пациентов с хронической формой и с вовлечением мышц. Оценка больных по шкале Бека выявляет высокий уровень депрессии, особенно при хронической форме течения заболевания, тогда как при эпизодической, наряду с депрессивными проявлениями, имеют место выраженные тревожные расстройства — высокий уровень личностной и реактивной тревоги по данным теста Спилбергера. На основании собственных исследований, наряду с общими чертами, каждая из двух форм головной боли — эпизодическая (ЭГБН) и хроническая (ХГБН) — имеет и определенные особенности. ЭГБН в отличие от ХГБН встречается в более молодом возрасте, характеризуется меньшей длительностью болезни и болевых эпизодов. Так, по данным американских исследователей, 71,8% больных ЭГБН испытывают приступ боли не более 30 раз в течение года, т.е. 1—2 раза в месяц. При этом интенсивность болевых ощущений колебалась по шкале ВАШ в следующих пределах: у 24,9% — до 3 баллов, у 62,2% — 4—6 баллов и лишь у 12,8% больных — до 8 баллов. Количество пациентов, злоупотребляющих приемом аналгетиков, было значительно меньшим: так, у лиц с ЭГБН они составляют 20—30%, а при ХГБН — более 60%. Среди провоцирующих факторов наряду с психогенными существенное значение имеет и так называемый мышечный стресс, т.е. длительное напряжение мышц при антифизиологических позах или позное перенапряжение. Особое значение имеет перенапряжение мышц скальпового апоневроза, шейных мышц и мышц плечевого пояса. Эмоционально-личностные особенности представлены преимущественно тревожно-депрессивными проявлениями с большей выраженностью тревожных расстройств, отмечены незначительная степень снижения качества жизни и влияния боли на некоторые стороны жизнедеятельности больных, а также, в отличие от больных ХГБН, более частое использование активных стратегий преодоления боли, что характеризует этих пациентов как лиц с достаточными способностями к психической адаптации.

Показано также, что пациенты ЭГБН имеют значительно более высокий уровень образовательного ценза, чем пациенты ХГБН. Вегетативные расстройства в этой группе больных носили характер пароксизмальных: панические атаки, нейрогенные обмороки и липотимические состояния (Вейн А.М., Колосова О.А., Рябус М.В., 1997; Рябус М.В., 1998). Группа больных ХГБН характеризовалась более старшим возрастом и большей длительностью болевых ощущений, более частой представленное частью отдельных сопровождающих симптомов, таких как: тошнота, фото-, фоно- или осмофобия; значительным количеством провоцирующих факторов (ведущая роль среди которых принадлежит психогенным). Выявлена значительная выраженность и большая представленность перманентных вегетативных и гипервентиляционных нарушений, а также диффузных алгических проявлений в различных участках тела (кардиалгии, артралгии, боли в мышцах спины, абдоминалгии). У достаточного числа больных (1/3) отмечались функционально-неврологические расстройства (гемигипестезия, дискоординация по функциональному типу, нарушение походки и т.п.). У всех больных обнаружена выраженная депрессия, часто сочетающаяся с сенесто-ипохондрическими чертами личности. Наблюдалось повышение значимости фактора боли и его влияния на различные стороны жизнедеятельности больных, при этом больные, в основном, использовали пассивные стратегии преодоления боли.

В подгруппах больных с включением в патологический процесс мышц перикраниальной и шейной областей и без такового у лиц с эпизодической головной болью не было обнаружено достоверных различий по данным клинико-неврологического обследования. Однако при пальпаторном и ЭМГ-исследовании у пациентов с ЭГБН с включением мышц отмечалась их болезненность, напряжение, у ряда больных болезненные уплотнения в коротких мышцах шеи, затылочных и трапециевидных мышцах, особенно в горизонтальной порции последней. Этому соответствовала и большая амплитуда (мкВ) при ЭМГ-исследовании. У этих же пациентов наблюдались и более выраженные тенденции к тревожно-депрессивным проявлениям (Рябус М.В., 1998).

Однако совершенно иную картину обнаружило сопоставление подгрупп с вовлечением и без вовлечения мышц перикраниальной и шейной областей у больных с хронической головной болью напряжения (ХГБН). Подгруппа с ХГБН без вовлечения мышц отличалась максимально тяжелым течением цефалгического синдрома (относительно всех трех групп ГБН), большей представленностью лиц, злоупотребляющих приемом аналгетических препаратов (до 82% случаев), более выраженными изменениями в эмоциональной сфере (уровень депрессии по шкале Бека достигал 24—26 баллов), а также преобладанием в структуре личности сенесто-ипохондрических черт, преимущественной склонностью к пассивной стратегии преодоления боли, к формированию ограничительного поведения, трудностью курабельности этих больных.

Таким образом, суммируя вышесказанное, можно заключить, что у больных ГБН имеются как общие черты независимо от формы ГБН (локализация, характер и интенсивность боли), наличие тревожно-депрессивных, вегетативных проявлений (т.е. психовегетативный синдром) различной степени выраженности, так и определенные клинико-психологические особенности, наиболее грубо представленные в группе лиц с ХГБН без вовлечения мышц.

На краниограммах у 10—15% больных обычно выявляются начальные признаки гипертензионно-гидроцефальных изменений (усиление сосудистого рисунка, пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла и т.п.), как правило, не имеющие каких-либо клинических коррелятов. Данные нейровизуализации (компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томографии головного мозга), как правило, патологии не выявляют, результаты офтальмоскопии находятся в пределах нормы, а состав ликвора у больных с ГБН не изменен. На спондилограммах шейного отдела позвоночника обычно можно обнаружить явления остеохондроза различной степени, однако эти признаки не коррелируют со степенью боли, испытываемой пациентами.

При ЭЭГ-исследованиях регистрируются десинхронизированные плоские кривые (в 55% случаев), а Эхо-ЭГ демонстрирует норму.

При исследовании КНО не обнаруживается отклонения от нормы (в отличие от регистрируемых у пациентов с мигренью).

Наиболее существенные изменения могут быть обнаружены при электромиографии (ЭМГ). В наших исследованиях (Рябус М.В., 1998; Колосова О.А., Строчунская Е.Я., 1995) были зарегистрированы определенные отклонения как у пациентов, отнесенных в группу с вовлечением мышц, так и без такового. Важными оказались не только результаты ЭМГ спонтанной активности перикраниальных мышц (лобной, височной) и мышц шеи, но и результаты ЭМГ ближних (дыхательной) и отдаленных (сжимание рук в кулак) синергии. Также обнаружено изменение спонтанной активности мышц скальпа и шеи, повышенная откликаемость мышц при использовании ближних и отдаленных синергии в группах с вовлечением мышц. При этом у пациентов без видимой клинической заинтересованности мышц в момент приступа ГБН также выявлены определенные изменения при указанных синергиях. При проведении ЭМГ-исследования мышц орального полюса как в фоне, так и при нагрузках (когнитивной и особенно эмоциональной) обнаружено повышение амплитуды, более выраженное у больных в группе ХГБН. Полученные факты отражают определенную роль церебральных структур в формировании мышечных изменений, существование особых психомоторных соотношений у лиц, страдающих ГБН, что свидетельствует о нозологической и патогенетической общности выделяемых клинически форм. Представленные данные подтверждаются и результатами такого ЭМГ-феномена, как экстероцептивная супрессия (рефлекторное торможение активности височной мышцы в ответ на электрическую стимуляцию ментальной зоны). Экстероцептивная супрессия (ЭС) отражает подавление мышечной активности в ответ на электрическую стимуляцию, при этом ранний компонент ответа ЭС соотносится с состоянием ингибирующих интернейронов ствола, в зоне моторного ядра тройничного нерва, а поздний — ЭС2 — с состоянием ретикулярной формации ствола и лимбических структур (Данилов А.Б. и др., 1995; Gobel H., 1992).

В ряде работ показано снижение или укорочение ЭС2 при ГБН, особенно при хронической ее форме. Зафиксирована корреляция изменения ЭС2 при обеих формах, тесно связанная с тупой давящей болью, характерной для ГБН. Таким образом, дисфункция лимбико-стволовых образований приводит к нарушению взаимодействия антиноцицептивных и ноцицептивных систем преимущественно на уровне стволовых структур, при котором, вероятно, усиливается функционирование ноцицептивных систем. Изменение ЭС2 является характерным показателем, отражающим именно ГБН; он не наблюдается у здоровых людей и больных мигренью, что важно при проведении дифференциального диагноза.

На основании изложенного можно выделить следующие диагностические критерии ГБН:

• локализация боли: двусторонняя диффузная, иногда с преобладанием в затылочно-теменных или теменно-лобных отделах;

• характер боли: монотонная, сдавливающая по типу шлема, каски, обруча, почти никогда не бывает пульсирующей;

• интенсивность: умеренная, реже интенсивная нестерпимая, но не нарушающая физической активности, особенно при отвлечении внимания, т.е. не усиливающаяся при физических нагрузках;

• длительность болевых ощущений в зависимости от формы составляет: от 30—40 мин до 7—15 дней при эпизодической и от 15 до 180 дней в году при хронической;

• сопутствующие симптомы: тошнота, чаще снижение аппетита, другие алгические симптомы (кардиалгии, абдоминалгии, болезненность перикраниальных и шейных мышц в зависимости от степени их вовлеченности), выраженный психовегетативный синдром;

• начало болевых проявлений чаще в возрасте 20—30 лет, реже они возникают в детском возрасте;

• как правило, наблюдается четкая связь экзацербации ГБН со стрессогенными факторами.

Как следует из сказанного, ГБН в клинике может встречаться не только как самостоятельная нозологическая форма, но и как синдром в картине различных форм неврозов. При описании этих форм ГБН часто употребляется выражение «каска невротика». Следовательно, выявление при ГБН сочетания с позитивными критериями невроза помогает диагностике. Очень часто ГБН служит внешним проявлением скрытой депрессии преимущественно невротического генеза. Следует признать, что среди различных форм невротических расстройств ГБН наиболее четко связана с депрессией. В этих случаях характерно сочетание типичной ГБН соответственно приведенным выше критериям со снижением мотиваций, побуждений, апатией, равнодушием к близким людям, наличием выраженной астении, которая также может быть своеобразной «маской» депрессии. Особенно эти положения справедливы по отношению к ХГБН без вовлечения мышц, где ведущее место в клинической картине принадлежит эмоционально-личностным изменениям (то, что ранее называли «психалгией»).

Достаточно часто ГБН невротической природы могут встречаться улиц, имеющих в анамнезе указания на перенесенную черепно-мозговую травму, что часто приводит к диагностическим ошибкам. Необходимо помнить, что связь с травмой возможна лишь в случаях с определенной неврологической очаговой симптоматикой, обусловленной черепно-мозговой травмой и документально подтвержденной (выписки из истории болезни с данными дополнительных исследований, свидетельствующими о степени, характере травмы и т.п.). При отсутствии таковых и при возникновении головной боли позже 2—3 мес. после черепно-мозговой травмы, имеющей все признаки ГБН (согласно данным международной классификации), нет оснований связывать природу ГБН с перенесенной в прошлом черепно-мозговой травмой. ГБН могут встречаться при артериальной гипертензии, являющейся одним из проявлений эмоциональных нарушений при данном заболевании, наряду с типичными для последней пульсирующими болями в области затылка, сочетающимися с подъемами артериального давления, что требует соответствующей комплексной терапии.

Дифференциальный диагноз с цервикалгией, или точнее краниоцервикалгией, головной болью, обусловленной патологией шейного отдела позвоночника, достаточно сложен (Sjaastad О., 1996). Для последних характерна, как правило, односторонняя локализация. Боль может быть ноющей, ломящей, но часто сочетается с «прострелами», а обострение болей, как правило, связано с резкими движениями в шейном отделе позвоночника (повороты, наклоны головы, неудобная поза, длительное напряжение шейного отдела при некоторых видах работ: операторская и т.п.). Боли при краниоцервикалгиях возникают чаще утром после длительного неудобного положения головы во сне и рентгенографически характеризуются обнаружением изменений шейного отдела позвоночника. Как правило, хороший эффект обеспечивает мануальная терапия, блокада раствором новокаина и аналгетиками в болевые зоны и ТТ напряженных мышц. При этом в качестве диагностического приема используют блокаду шейных корешков, которая, как правило, купирует боль.

ГБН, в основном эпизодическая форма, наиболее часто сочетается с мигренью, что получило название «комбинированные, или сочетанные, головные боли». Учет соответствующих критериев мигрени и ГБН помогает диагностике. Довольно часто и сами больные различают эти формы.

Необходимо упомянуть о лекарственной «абузусной» головной боли: частый беспорядочный прием аналгетиков на протяжении 3 и более месяцев (не менее 50 г анальгина или 100 таблеток комбинированных его форм в месяц) при ГБН приводит к появлению ежедневных, постоянных, ноющих в виде «обруча» головных болей, длящихся более 15—20 дней и исчезающих в течение 2—4 нед. после отмены аналгетиков.

Таким образом, в клинике мы часто наблюдаем пациентов с наличием сразу нескольких форм головной боли: ГБН, мигрень и абузусная головная боль. Это требует тщательного анализа клиники ГБН и дифференцированного подхода к терапии.

В последние годы очень активно обсуждается вопрос об особой форме головной боли: хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ). Эта форма не была представлена в классификации 1988 г., но клинические наблюдения Silberstein (1994—1995 гг.), а затем Lipton и Goadsby предложили следующие критерии этой формы головной боли. Клинически боль, как правило, двусторонняя, иногда с незначительным акцентом на одной из сторон, длится более 4 ч в день, более 15 дней в месяц в течение последних 3 месяцев, неинтенсивная, монотонная. Анализ ХЕГБ позволил выделить те формы головных болей, из которых она возникает. Так, 72% ХЕГБ составляет так называемая трансформированная форма мигрени. Для постановки такого диагноза авторы выделили обязательное наличие в анамнезе типичных мигренозных цефалгий. В последующем, под влиянием ряда факторов, и особенно абузусного, т.е. избыточного приема аналитических, эрготаминовых, седативных препаратов (этот фактор, по данным ряда авторов, занимает 65—82% в генезе трансформированной мигрени), мигренозные приступы становятся значительно менее тяжелыми, но более частыми (почти ежедневными), исчезают практически все сопровождающие симптомы, при этом характер и локализация боли сохраняются. Такая форма называется трансформированной мигренью, возникающей под влиянием абузусного фактора. Незначительный процент составляют аналогичные боли, обусловленные изменившимися жизненными условиями в основном стрессогенного характера. Следующая форма хронической ежедневной головной боли (ХЕГБ) — это хроническая головная боль напряжения (22%), имеющая все критерии ХГБН, в возникновении которой отмечается ведущая роль абузусного фактора (от 68 до 82%). Незначительный процент ХЕГБ Hemicrania continua, клиника которой соответствует хронической пароксизмальной гемикрании (ХПГ), но не всегда она имеет индометацинзависимый характер. Наконец, авторы выделяют так называемую новую ежедневную персистирующую головную боль (NDPH). Клиническая характеристика этой головной боли соответствует описанным выше критериям ХЕГБ. Однако признаки этой нозологической единицы продолжают уточняться.

Патогенетические механизмы ГБН окончательно не выяснены. Однако не вызывает сомнений то, что в основе возникновения ГБН существенное значение имеет хронический эмоциональный дистресс, проявляющийся депрессивными расстройствами, когнитивными нарушениями в сочетании с определенными личностными и поведенческими особенностями субъекта (склонность к тревожно-депрессивным реакциям, подавляемой агрессии, фиксации на соматических ощущениях). Указанные изменения обусловливают (или сочетаются как реакция на тревожно-депрессивные расстройства) напряжение перикраниальных мышц, приводящее к спазму сосудов, кровоснабжающих эти мышцы, и последующему развитию их отека и ишемии. Нейрофизиологической базой этих изменений является нарушение функционирования лимбических интегративных систем мозга, а также ноцицепторов стволовых структур (это подтверждают выявляемые психовегетативные расстройства, данные ЭМГ (особенно повышение амплитуды мышц орального полюса в фоне и при нагрузке, отражающее, как известно, активацию структур лимбико-ретикулярного комплекса), феномен экстероцептивной супрессии — ЭС2). Указанные процессы приводят к усилению боли и мышечной активности (повышение спонтанной активности перикраниальных и шейных мышц, наличие отдаленных синергии). Таким образом, нарушаются и психомоторные соотношения, обусловливая возникновение «порочного круга». Наличие тревожно-депрессивных расстройств и дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса с дизрегуляцией ноцицептивных систем приводят к нарушению психомоторных соотношений, усиливающих дезинтеграцию деятельности лимбико-стволовых структур и, в конечном итоге, обусловливающих возникновение ГБН.

Важным при обсуждении патофизиологии ГБН является вопрос о едином патогенезе двух выделенных форм (ЭГБН и ХГБН), которые представляют 2 фазы единого процесса. Тщательный клинико-психофизиологический анализ названных групп, а также аналогичный анализ следующих групп ГБН (эпизодической и хронической): с длительностью болевых эпизодов до 10 дней и более 20 дней; сопоставление групп с различными уровнями депрессии, тревоги, степени мышечного напряжения, длительности болезни, половых особенностей — привел нас к заключению, что ГБН — это единая форма болезни. Однако в ряде случаев ЭГБН может представлять раннюю стадию ХГБН: 79% ХГБН вначале носили характер эпизодических и лишь 21% имели начало сразу с ХГБН. Однако имеются наблюдения, когда у незначительного числа больных (18%) в течение многих лет имела место лишь эпизодическая форма ГБН. По-видимому, основными условиями хронизации процесса, т.е. перехода ЭГБН в ХГБН, являются прежде всего психические факторы — трансформация тревожных расстройств в депрессивные, выраженность депрессивных расстройств, склонность к ипохондрической фиксации, что снижает адаптивные возможности больных, обусловливает возникновение труднокорригируемых концепций ограничительного поведения и преобладание пассивных стратегий преодоления боли, т.е. формирование болевой личности. Определенную роль играет и мышечный стресс, поддерживающий, а иногда и «запускающий» болевые проявления.

В связи с тем, что эта форма головных болей, как правило, сочетается с выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями, рекомендуется применение психотропных препаратов. Среди последних приоритетными являются трициклические антидепрессанты: амитриптилин — 50, 75, 100 мг в сутки, начиная с малых доз по ¼—½ таблетки (25 мг) 2—3 раза в день с постепенным (лучше со 2-й половины дня, к вечеру) наращиванием дозы. Курс лечения продолжается не менее 2—3 мес. Можно сочетать эту терапию с назначением аспирина по 250—500 мг 2 раза в день или нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофен, напроксен), особенно при наличии мышечного напряжения, болей в мышцах шеи и перикраниальных мышцах. В последних случаях эффективно используют сирдалуд — миорелаксант центрального действия по 2—4 мг 2 раза в сутки в течение 2 нед. В клинике также часто применяют парацетамол и его производные (дафалгин, эффералган, эффералган с витамином С) по 1—2 таблетки не более 3 раз в день.

Психотропные средства следует назначать дифференцированно с учетом характера имеющихся эмоционально-личностных нарушений. При наличии астенических проявлений вместо амитриптилина используют пиразидол 0,025 г; при выраженных аффективных или ипохондрических расстройствах — сонапакс по 10 мг 3 раза в день и т.п. Хороший эффект получен при применении 4-циклического антидепрессанта — леривона по 0,75 мг на ночь в течение недели с постепенным увеличением дозы до 2—3 раз в день в течение 1—1,5 мес.

Применяют препараты бензодиазепинового ряда (клоназепам 0,002 г; антелепсин); альпразалам (кассадан) по 0,25 мг 2—3 раза в день, особенно при тревожно-депрессивных расстройствах. В последние годы наибольшее распространение получают антидепрессанты нового поколения — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране (СИОЗС). Основные представители этой группы: флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин). Эффективность этих препаратов обусловлена патофизиологически: известна выраженность депрессивных расстройств при хронической боли, показана также недостаточность серотонинергических систем мозга при названных состояниях. Серотонинергическая теория депрессии в настоящее время является лидирующей, а существенное значение серотонина в активности болевых систем мозга давно доказано.

Обладая высокой эффективностью СИОЗС почти не имеют побочных явлений. Наиболее широкую известность при лечении ГБН, особенно ХГБН, получил прозак (назначается по 1 капсуле — 20 мг 1 раз в день в течение 6—8 нед.), так как этот препарат имеет пролонгированное действие. При этом максимальный эффект с полным исчезновением болей отмечен у 1/4 пациентов с тяжелым течением ХГБН, а значительный эффект — у 65% пациентов. Существенно, что на фоне терапии прозаком удается отменить аналгетические препараты, т.е. ликвидировать абузусный фактор (Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М., 1998).

Перспективным в ряду других (СИОЗС) представляется препарат Парокситин, обладающий выраженной константой ингибирования в отношении серотонина, что предполагает его клиническую эффективность. В то же время препарат практически лишен побочных действий благодаря высокой селективности блокады серотонина по отношению к норадреналину и дофамину (Thomas et al., 1987; Thulloch and Johnson, 1992).

Фармакотерапию сочетают с сеансами массажа, гимнастикой, рациональной психотерапией. В последние годы в нашем центре эффективно используется фототерапия, которая, уменьшая депрессивные расстройства у больных, значительно снижает и ГБН (Соловьева А.Д., Филатова Е. Г., 1996).

При выраженном вовлечении мышц основной задачей врача является купирование болевых ощущений в мышцах шеи, головы и надплечий. С этой целью проводят изометрическую релаксацию, массаж болевых зон, определенные упражнения в зависимости от пораженной мышцы, а также осуществляют блокады различными аналгетиками в триггерные зоны. В ряде случаев эффективны иглорефлексотерапия, аутотренинг и мануальная терапия, весьма положительный эффект получен от применения методики биологической обратной связи. Последний метод является одним из наиболее эффективных, так как помогает избегать всех недостатков лекарственной терапии (абузусный фактор, аллергические реакции, привыкание и другие побочные явления). Биологическая обратная связь (БОС) рассматривается как средство оптимизации состояния функциональных систем организма в целом, которая заставляет больного активно воздействовать на используемую при обучении функцию (состояние мышечной системы по данным ЭМГ, температуры тела, частоты сердечных сокращений, дыхания и т.п.). Это создает у пациента уверенность в возможности самостоятельного участия в коррекции той или иной функции (в частности, возможности мышечной релаксации, регуляции дыхания), что существенно снижает болевые ощущения. Кроме того, врач может следить за состоянием тех или иных параметров и изменять их в зависимости от эффективности воздействия. Проведя БОС-терапию у большого количества больных ГБН мы показали, что наиболее эффективен этот метод у лиц с ЭГБН как с включением мышечного фактора, так и без такового, а также достаточно эффективен у пациентов ХГБН с наличием напряжения перикраниальных мышц, отличающихся менее выраженными депрессивными проявлениями по сравнению с подгруппой ХГБН без вовлечения исследуемых мышц, продемонстрировавших наиболее низкую эффективность этого метода. Пациенты ХГБН, характеризующиеся высокой степенью депрессии, значительным влиянием головной боли на различные сферы жизнедеятельности, низким качеством жизни, наличием пассивных стратегий преодоления боли требуют назначения антидепрессантной терапии в сочетании с обучением БОС, что позволяет существенно пролонгировать эффект фармакологического лечения (Рябус М.В., 1998). Хороший эффект достигается назначением поведенческой терапии.

В случаях комбинированных форм (головная боль и мигрень), как правило, проводят комплексную терапию с назначением психотропных средств (амитриптилин, клонозепам и др.), центральных миорелаксантов (сирдалуд), сосудисто-ноотропных препаратов (пикамилон, кавинтон, винпоцетин) с fJ-блокаторами (анаприлин, обзидан), аспирином (парацетамолом). Можно сочетать психотропные препараты с кальций-блокаторами (флунаризин, нимотоп).

Такую фармакотерапию широко сочетают с описанными выше нефармакологическими методами лечения. Курсы лечения должны быть длительными: от 3—4 до 6—9 мес.

Список литературы

Вегетативные расстройства // Руковод. для врачей / Под ред. Вейна А.М. — ML, 1998. - 740 с.

Вейн A. M. Головная боль // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1996. - № 3. — С. 5—8.

Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Депрессия в неврологической клинике. — М., 1998. — 124 с.

Вейн А.М., Данилов Ал.Б. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1996.-№ 1.-С. 101-107.

Вейн A. M., Колосова О.А. и др. Головная боль. — М., 1994. —280с.

Вейн А.М., Колосова О.А., Рябус М.В. Головная боль напряжения // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1997.-№11.-С. 4-7.

Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А. и др. Мигрень. — М., 1995. - 180 с.

Вершинина С.В., Вейн А.М., Колосова О.А. и др. УНВ при мигрени // Журн. неврол. и психиатр. — 1996. — №3. — С. 125-128.

Гринштейн А.М., Попова Н.А. Вегетативные синдромы. —М., 1971.-230 с.

Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М. Экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1995. — №3. — С. 90-95.

Данилов А.Б., Чернышев О.Ю., Вейн А.М., Колосова О.А. Тригеминальные вызванные потенциалы при мигрени // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1998. - №4. - С. 29-32.

Колосова О.А., Лунева Т.В. Клинико-психофизиологические особенности латерализованных форм мигрени // Журн. неврол. и психиатр. — 1996. — №3. — С. 8—12.

Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова.— 1996. - №3. - С. 8-12.

Колосова О.А., Осипова В.В. Современные аспекты клиники и патогенеза мигрени // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1991. — №5. — С. 104—106.

Колосова О.А., Страчунская Е.Л. Головная боль напряжения // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1995. - №4. - С. 94-96.

Осипова В.В. Лечение суматриптаном мигрени и кластерной головной боли // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - 1996. - №3. - С. 100-104.

Рябус М.В. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи // Дисс. канд. мед. наук. — М., 1998. - 129 с.

Adler R. Psychologische Aspecte des Schmerz // Schmerz und Shmerzbehandlung heute. -NY, 1977. - 180 p.

Bean J.N. Migraine, clinical, therapeutic conceptual and research aspects. —L, 1987.—180 p.

Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain // Cephalalgia. — 1988. — \bl. 8. — Suppl. 7.

Ekbom K.A. Pain. 1991. — \Ы . 46. — P. 125—132.

Ekbom K.A. Clinical comparison of claster headache and migrane // Acta. Neural. Scand. — 1970. — \fol. 46. — P. 1—48.

Gobel H. Schmerzmessung. — Stutgart. — 1992. — P. 560.

Headache 1995. Proceedings of the 7th International Headache Congress. Toronto, Canada. Sept. 16 —20, 1995 // Cephalalgia. - 1995. - Vol.15. - Suppl. 14.

Hlyck H. Kopfschmerz. - Stutgart, 1982.

Kolosova O.A., Osipova V.V. Nimotop in profilaxies of frequent migraine attacks. III European Headache Conference. Sardinia Italy, June 5-8, 1996.

Kropp P., Gerber W.D. Contingent negative variation — findings and perspectives in migraine // Cephalalgia. — 1993. — Vol. 13. - P. 33-36.

Moskowitsz M.A. The trigeminovascular system and pain mechanisms from cephalic blood vessels // In: Proceedings of the V World Congress on Pain. — 1998.

IX Congress European Association Neurology. Sevilia, 1998 Sept 21-24.

Olesen J. Pathophysiology of migraine // J. funct. neurol. — 1998 —Ш 11.

Olesen J. Review of current attacks for migraine // ! of neurol —1991. - \Ы . 238. - P. 23-27.

Paccard R.C. Problems of headache // Headache. — 1979 Vol. 19. — P. 190.

Pfarfenrath V, Gerber W.D. Cronische Kopfschmeiz. – Stutgart 1992.

Schoenen J. EEG and evoked potential. Ill European Headache Conference. Sardinia, Italy, June 5 —8, 1996.

Sjaastad O. Clinical picture of cervicogenic headache. Ill European Headache Conference. Sardinia, Italy, June 5 —8, 1996.

Stephen D. Silberstein, Richard Lipton, Peter Goadsby. Headache in clinical practice // ISIS medical, medic. Oxford — 1998 —P. 217.

\fein A.M., Kolosova O.A., \bznesenskaya T.G. Does aspirin influence CNV. III European Headache Conference. Sardinia, Italy, June 5-8, 1996.

Zigler K.D. The treatment of migraine and other headache —NY, 1987.