Болевые синдромы в неврологической практике

Особенности болевых ощущений в области лица (прозопалгий) связаны со сложной структурно-функциональной организацией как самой лицевой области, так и ее нервной системы. Это обстоятельство создает предпосылки для реализации различных механизмов возникновения болевых ощущений: туннельно-компрессионных (невралгия тройничного нерва), воспалительных (одонтогенные прозопалгии, заболеваний около носовых пазух и т.д.), рефлекторных (миофасциальные синдромы).

Высокая персональная значимость лица в схеме тела человека определяет большую частоту психогенных болей. Нередко даже незначительно выраженные патологические процессы «обрастают» невротическими проявлениями, которые обязательно следует учитывать при терапии прозопалгии.

Клинические особенности самого болевого феномена служат главными опорными пунктами дифференциальной диагностики лицевых болей. Двусторонний характер болей наиболее характерен для синдромов миогенной, психогенной или соматогенной природы.

Односторонние лицевые боли, как правило, имеют неврогенное или сосудистое происхождение.

Другой важной характеристикой болевого феномена на лице является его перманентность и пароксизмальность. Перманентные боли (постоянного характера, периодически усиливающиеся) — типичное проявление миофасциального синдрома на лице, психогенных болей или вторичных симптоматических болей, которые возникают на фоне заболеваний ушей, глаз, носа, зубов и т.д. (соматогенные боли). Пароксизмальные боли имеют неврогенную (невралгия тройничного нерва) или сосудистую (пучковые головные боли) природу. В ряде случаев во время болевого приступа отмечается яркое вегетативное сопровождение (заложенность носа, ринорея, слезотечение, инъекция конъюнктивы глаза и т.д.), что может быть связано как с вовлечением сегментарных вегетативных образований, так и с нарушением их нисходящего супрасегментарного контроля. Вегетативные расстройства на лице являются характерным признаком для болей сосудистого происхождения: пучковые головные боли (ГБ), хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ).

1. Сосудистые

Пучковые головные боли

Хроническая пароксизмальная гемикрания

Височный артериит

SUNCT (короткодлящаяся, односторонняя, невралгическая ГБ с покраснением конъюктивы и слезотечением)

ISH (идиопатическая сильная внезапная ГБ)

2. Неврогетые

Невралгия тройничного нерва

Невралгия языкоглоточного нерва

Ганглионит гассерова узла

Ганглионит коленчатого узла лицевого нерва

3. Болевая офтальмоплегия

4. Миогенные

Синдром Костена

Отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса

Миофасциальная болевая дисфункция как психофизиологический феномен

5. Симптоматические

Заболевания глаз

Заболевания ЛОР-органов

Заболевания зубов и челюстей

Заболевания височно-нижнечелюстного сустава

6. Психогенные

Стоматалгия

Глоссалгия

Атипичные лицевые боли.

5.1. Сосудистые боли

Этот тип болей имеет много синонимических названий: кластерные головные боли, эритропрозопалгия Бинга, мигренозная невралгия Харриса, эритромелалгия головы, мигрень Хортона, гистаминовая мигрень, невралгия Гарднера, сфенопалатиновая невралгия, невралгия Слудера.

Атака пучковой головной боли проявляется приступообразными односторонними резчайшими болями сверлящего, жгучего или распирающего характера в орбитальной, супраорбитальной или височной области, иногда с иррадиацией в ипсилатеральные отделы лица (щека, ухо, зубы) или область шеи, лопатки, плеча. Пациенты часто описывают атаку пучковой боли как ощущение «выдавливания глаза». Продолжительность приступа боли варьирует от 15 мин до 3 ч. Частота атак от 1 до 8 раз (чаще 2—3) в сутки. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В типичных случаях период обострения длится 2—6 нед., а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, т.е. они идут как бы пучками: отсюда и название — пучковые (от англ, cluster — «пучок»). Частота «пучков» у больных индивидуальна. Обострения происходят циклично и их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью). Наличие циркадных колебаний в периодах смены обострений («пучков») и ремиссий послужило основой для создания хронобиологической теории патогенеза заболевания.

Международная классификация головной боли 1988 г. выделяет эпизодическую и хроническую формы кластерной боли. При эпизодической форме обострение («пучок») может длиться от 7 дней до 1 года (в типичных случаях, как уже было сказано выше, 2—6 недель) с последующей ремиссией не менее 14 дней. При хронической форме ремиссия или вовсе отсутствует, или значительно короче — менее 14 дней. Наиболее часто наблюдается эпизодическая форма кластерной головной боли и только в 10—20% случаев отмечается хроническое течение заболевания. В большом клинико-эпидемиологическом исследовании, проведенном в США, принимало участие 542 пациента с пучковыми головными болями, среди которых было 109 пациентов с хронической формой заболевания. Показано, что у 39% больных сначала возникает эпизодическая форма, которая затем хронифицируется, у других же заболевание начинается сразу с хронической формы. 15-летнее наблюдение за пациентами с хронической формой пучковых болей продемонстрировало, что у большинства пациентов со временем под влиянием лечения или спонтанно заболевание принимает эпизодические формы.

Характерным признаком пучковой ГБ является вегетативное сопровождение болевого приступа: конъюнктивальная инъекция, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера в виде ипсилатерального птоза и миоза. Согласно критериям международной классификации, при пучковой боли должен наблюдаться по крайней мере один из перечисленных выше вегетативных симптомов, однако наиболее часто пациенты отмечают конъюнктивальную инъекцию, слезотечение, заложенность носа.

В клинической практике пучковые ГБ встречаются значительно реже, чем мигрень (0,05%~0,1%), и относятся к редким видам лицевой боли. Заболевание преимущественно возникает в возрасте 30—40 лет, главным образом у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин). Обращают на себя внимание конституциональные особенности и внешний вид больных. Мужчины часто высокие, атлетического телосложения, с хорошо развитой мускулатурой. Женщины — мужеподобны и также имеют атлетическое сложение. Кожа на лице толстая, поперечные складки на лбу хорошо выражены, с возрастом на коже нередко развиваются телеангиоэктазии. Подобные кожные изменения, как правило, связывают с избыточным содержанием гистамина. В 1952 г. Хортон утверждал, что именно гистамин играет решающую роль в возникновении пучковой головной боли, и назвал ее в связи с этим гистаминовой мигренью. Действительно, между атаками обнаружено повышенное содержание гистамина в плазме крови и моче. Электронномикроскопическое исследование кожи височной области пациентов, страдающих пучковыми головными болями, обнаружило повышенное содержание тучных клеток и грануляции из тучных клеток окончаний кожных нервов. Однако использование антагонистов H1 и Н2 рецепторов гистамина в терапии пучковой головной боли показало, что они не влияют на частоту и интенсивность атак, поэтому гистаминовая теория патогенеза пучковой боли была опровергнута. Психологически эти люди амбициозны, весьма трудолюбивы, склонны к спорам. Часто после довольно напряженной работы у них возникает обострение («пучок») боли. Тогда они становятся зависимыми и часто беспомощными. У таких больных обычно хорошие отношения с родственниками, в семье они застенчивы и робки, но с остальными они часто бывают холодны и рациональны. Принято считать, что пациенты с пучковыми головными болями обладают физическими характеристиками и эмоциями льва, но сердцем мыши.

Патогномоничным симптомом является психомоторное возбуждение во время атаки. Больные беспокойны, мечутся от боли, интенсивность которой так велика, что ее называют «суицидальной».

Основным провоцирующим фактором служит алкоголь, при этом имеется некоторый латентный период от момента его приема до начала атаки. Кроме того, атаку пучковой ГБ могут вызвать подкожное введение гистамина и прием нитроглицерина. Если здоровые люди на прием гистамина или нитроглицерина реагируют двусторонней кратковременной болью, то у больных с пучковой головной болью примерно через 20 мин возникает типичный односторонний приступ. Нитроглицерин превращается в оксид азота, обладающий выраженным сосудорасширяющим действием, и вызывает расширение интракраниальных сосудов, а именно: внутренней сонной артерии, офтальмической артерии, глубокой орбитальной вены, что приводит к переполнению сосудов кавернозного синуса и обусловливает болевую атаку. Подобное сосудорасширяющее действие наблюдается у алкоголя и гистамина. Интересно, что провоцирующим действием эти вещества обладают только в период «пучка», а в период ремиссии их действие у больных не отличается от реакции здоровых испытуемых.

50—75% атак возникают во время сна, приблизительно в одно и то же время (2—3 ч утра), поэтому пучковую ГБ также называют «будильниковой болью». Полисомнографическое исследование, проведенное у пациентов с пучковыми головными болями, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу ночного сна — REM-сне («быстрый сон»). Структура ночного сна в период пучка существенным образом изменена: представленность фазы быстрого сна выше, чем у здоровых и в период ремиссии. Пациенты, как правило, в период пучка не удовлетворены качеством ночного сна, в то время как в период ремиссии жалоб на сон они не предъявляют. Синдром апноэ во сне наблюдается при пучковых головных болях значительно чаще, чем в популяции. По-видимому, это не является случайным совпадением. В период «пучка» у пациентов с пучковыми головными болями обнаружено снижение насыщения крови кислородом — гипоксемия. Гипоксемическая вазодилатация может приводить к учащению атак. Одной из основных причин гипоксемии во время ночного сна является синдром апноэ во сне. Лечение синдрома апноэ во сне с помощью СРАР-терапии в будущем может являться новым подходом к лечению пучковой головной боли.

Лица с пучковыми ГБ предрасположены к язвенной болезни, обострение которой весной и осенью, отдельные описания возникновения острой язвы в период «пучка» могут указывать на возможность общего или параллельного патогенеза обоих заболеваний.

Семейные случаи пучковой головной боли, в отличие от мигрени, встречаются крайне редко: 1,9—3,4%. Исследование генетических маркеров заболевания в HLA-системе гистосовместимости также не дало убедительных результатов.

В литературе имеются описания «симптоматического кластера», т.е. пучковых головных болей, возникающих на фоне органического заболевания нервной системы. Клинически эти случаи могут отличаться хроническим течением заболевания, более длительными и интенсивными атаками боли, атипичной локализацией болевого синдрома, возрастом начала. Известно возникновение пучковых болей при большой и асимметрично расположенной опухоли гипофиза, аневризме передней соединительной артерии, синдроме Толосы—Ханта, а также этмоидите. Таким образом, при появлении у пациента с пучковой головной болью атипичных клинических симптомов и, тем более, сопутствующей неврологической симптоматики, врачебный поиск должен быть нацелен на органическую неврологическую патологию.

Осложнения при пучковых головных болях, как правило, случаются редко. Описано возникновение лекарственных (абузусных) головных болей в результате длительного и избыточного приема ненаркотических, а также наркотических аналгетиков и эрготамина.

Патогенез пучковой ГБ сложен и до настоящего времени недостаточно изучен. В литературе обсуждаются периферическая и центральная теории. Согласно периферической теории, в основе пучковых ГБ лежит неполноценность симпатической иннервации на стороне боли (возможно, генетически обусловленной). Во время атаки значительно возрастают корнеальная температура, внутриглазное давление и пульсация глазного яблока на стороне боли. В настоящее время установлено, что атака пучковой боли связана с дилатацией экстракраниальных сосудов. Основные изменения обнаружены в проксимальной части внутренней сонной артерии. Резко расширенной является во время атаки также и офтальмическая артерия. Действие внешних провоцирующих факторов опосредуется через изменения гуморальной среды и гипоталамической регуляцией периферических вегетативных функций, в результате чего нарушается компенсация в дефектном участке симпатической иннервации.

Наиболее важным гуморальным фактором, обусловливающим возникновение атаки пучковой боли, является серотонин. Нарушение обмена серотонина продемонстрировано различными методами у больных в период «пучка». Показано уменьшение содержания серотонина в тромбоцитах периферической крови, уменьшение активности фермента МАО в тромбоцитах, а также увеличение содержания предшественника серотонина триптофана в ликворе и увеличение концентрации серотонина в плазме крови в период между атаками. Эти данные свидетельствуют об изменении обмена серотонина в плазме крови, что косвенно отражает вовлеченность центральных серотонинергических механизмов в пучковую головную боль.

У пациентов с пучковой болью обнаружены гормональные расстройства в период боли в виде нарушения секреции тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола и эндорфинов, что указывает на нарушение нейроэндокринной регуляции и вовлечение гипоталамуса. Среди факторов, подтверждающих участие церебральных механизмов, особенно гипоталамуса, в генезе пучковой ГБ отмечают:

1. Нарушение циклических гормональных сдвигов и нормальных циркадных колебаний многих вегетативных параметров (температуры тела, артериального давления и др.), отражающих заинтересованность гипоталамических структур.

2. Наличие корреляций между функциональным состоянием мозга и началом атак (атаки, как правило, возникают во время фазы «быстрого сна»), что объясняют вовлечением биологического «часового» механизма в гипоталамусе.

3. Изменения реактивности хеморецепторов, что связывают с нарушением взаимоотношений сосудодвигательного и дыхательного центров на уровне ствола мозга. Это подтверждается наличием нередко сонных апноэ у лиц, страдающих пучковыми ГБ.

4. Изменение зрительных и слуховых вызванных потенциалов.

5. Наличие двусторонних вегетативных нарушений, обнаруженных при исследовании времени зрачкового цикла.

6. Нарушение механизмов болевого контроля.

7. Выраженное психомоторное беспокойство и аффективные расстройства во время атаки свидетельствуют об участии лимбических структур.

Дифференциальный диагноз пучковой головной боли следует проводить с мигренью, тригеминальной невралгией, височным артериитом, синдромом Редера, острой глаукомой (см. табл. 1, с. 212—213). Следует также отметить, что синдромы, известные в отечественной литературе как вегетативные прозопалгии (синдром Сладера, Чарлина, Оппенгейма, Хортона, а также циллиарная невралгия), согласно международной классификации головной боли 1988 г. следует относить к пучковым («кластерным») головным болям.

Лечение. Терапия больных с пучковыми ГБ представляет трудную клиническую задачу и подразделяется на профилактическое лечение и купирование болевой атаки. В настоящее время ведущее место при лечении больных с пучковыми ГБ занимает применение карбоната лития. Его назначают в дозе 300—900 мг в сутки на протяжении нескольких недель. При прекращении приступов дозу препарата начинают снижать до 150—300 мг в день и продолжают лечение еще в течение 1—2 нед. в зависимости от тяжести обострения. Большие дозы препарата, т.е. выше 900 мг в сутки, можно назначать лишь при условии контроля его уровня в крови.

Антагонисты ионов кальция, обладающие выраженным сосудорасширяющим действием, также с успехом используются для профилактической терапии. Препараты этой группы способны предотвращать спазм сосудов, предшествующий вазодилятации. Наиболее эффективен верапамил (изоптин) по 240—320 мг в сутки, а также нимотоп (нимодипин) по 90 мг в сутки. Эффективность верапамила была показана на резистентных к лечению пациентах, что чаще наблюдается при хронической пучковой головной боли.

Для профилактического лечения используют также 0,2-процентный раствор дигидроэрготамина по 15—20 капель 2—3 раза в сутки на протяжении 1,5—2 мес. Применяют эрготамина гидротартрат 0,05% подкожно или внутримышечно по 1—3 мл в сутки или таблетки по 0,001 г 2—3 раза в день. Используют антисеротониновые препараты: сандомигран по 5 мг 3 раза в сутки, метисергид по 3 мг в сутки, ципрогептадин до 12 мг в сутки. Профилактическое лечение рекомендуется завершить через 2 нед после прекращения приступов.

До недавнего времени борьба с уже развившейся атакой пучковой головной боли была крайне трудна. Купирование болевой атаки целесообразно начинать с аспирина (аспирин УПСА) и (или) его комбинации с кофеином или кодеином (седалгин, цитрамон и др.), эффералгана, а также солпадеина. Однако аналгетические средства дают только частичный эффект лишь у небольшого числа больных. При купировании атаки некоторый эффект могут оказать рефлекторно-отвлекающие средства: горчичники, накладываемые на воротниковую зону, горячие ножные ванны, втирание мазей с анальгином в височную область, обкалывание височной артерии раствором анальгина. Приступы можно купировать назначением преднизолона по 30 мг, дексаметазона по 5—6 мг или метилпреднизолона по 40 мг в сутки. Однако в тяжелых случаях дозы могут быть значительно повышены. Наиболее часто кортикостероиды используют при лечении хронической формы пучковой головной боли.

Иногда приступ купируют применением комбинации препаратов транквилизирующего, нейролептического, а при необходимости и дегидратирующего действия. Мы рекомендуем следующую комбинацию: фенобарбитал 0,05—0,1 г внутрь, диазепам 2 мл 0,5-процентного раствора на 20 мл 40-процентного раствора глюкозы внутривенно медленно, а также мелипромин 25 мг внутрь.

Рекомендуются также и средства, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) и дегидратирующие препараты (маннитол, лазикс). Практикуется назначение антиагрегантов (трентал), а при длительных приступах — ингибиторов протеолиза (трасилола или контрикала).

Ингаляция кислорода (100%) через маску со скоростью 7 л/мин в течение 15 мин в ряде случаев приносит больным облегчение.

Лишь с появлением агонистов серотониновых рецепторов больные с пучковыми головными болями получили наконец достойное оружие против своих болей. Препараты, обладающие агонистическим воздействием на серотониновые рецепторы (5-НТ Id), локализованные в стенках мозговых сосудов, способны сужать расширенные во время атаки мозговые сосуды. К ним относятся дигидроэрготамин (неселективный агонист) и селективные агонисты триптаны, первым из которых стал препарат суматриптан (имигран). Дигидроэрготамин используют в таблетированной форме и в виде подкожных инъекций. Нами было проведено купирование атак пучковой головной боли с помощью дигидергота — назального спрея, содержащего дигидроэрготамин мезилат фирмы «Novartis». Доза DHE по 0,5 мг в каждую ноздрю эффективно купировала приступы боли уже через 15—20 мин. Высокую эффективность при пучковой боли показали также триптаны, обычно применяемые для купирования мигренозных приступов. Суматриптан (имигран) используют внутрь в таблетках (100 мг) или в виде подкожных инъекций по 1 мл (6 мг). Несмотря на высокую эффективность эрготаминсодержащих препаратов и суматриптана при купировании атак, применение этих средств не предотвращало рецидива головной боли, т.е. не обрывало «пучок». Поэтому для лечения пучковых головных болей необходимо использование комбинированной терапии: эффективное купирование атак и профилактическое лечение.

Хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ) была выделена норвежским неврологом Шоста в 1974 г.

Заболевание характеризуется ежедневными приступами интенсивной односторонней жгучей, сверлящей, реже пульсирующей боли в орбитальной, супраорбитальной или височной области. Болевые атаки при хронической пароксизмальной гемикрании по характеру боли, локализации и сопровождающим симптомам во многом напоминают пучковую головную боль. Длительность атаки от 2 до 45 мин, но частота их может достигать 10—30 раз в сутки. Обычно чем чаще приступы, тем они короче. У больных отсутствуют периоды ремиссий.

Боль сопровождается вегетативными симптомами: инъекцией конъюнктивы, слезотечением, заложенностью носа, ринореей, отеком века, миозом, птозом. ХПГ встречается с частотой 0,03—0,05%. В отличие от пучковых ГБ чаще страдают женщины (1:8) в возрасте 40 лет и старше. Заболевание обычно редко возникает в молодом возрасте. Следует особо отметить, что при ХПГ наблюдается исключительный терапевтический эффект назначения индометацина: многомесячные приступы проходят через 1—2 дня. Однако применение при ХПГ препаратов, используемых для лечения пучковых ГБ, малоэффективно.

Таким образом, три диагностических критерия отличают эту форму ГБ от пучковых болей: отсутствие пучковости, пол пациента (страдают главным образом женщины) и высокая эффективность фармакотерапии индометацином.

Патогенез ХПГ изучен недостаточно. Многие авторы рассматривают эту форму как вариант пучковой ГБ. Другие, ориентируясь в основном на моментальную реакцию от действия индометацина, говорят о своеобразных нарушениях по типу артериита.

Основным в лечении ХПГ является прием индометацина в дозе 75—200 мг в день в течение 4—6 нед. Обычно лечение начинают с дозы 25 мг 3 раза в день, затем постепенно увеличивают дозу до 115—200 мг в день. Эффективную суточную дозу подбирают индивидуапьно, ориентируясь на выраженность болевого синдрома. Возможна комбинация с психотропными препаратами (в зависимости от характеристики психопатологических .проявлений) чаще антидепрессантного действия. В ряде случаев целесообразна комбинация с сосудистыми препаратами (трентал) и ноотропными средствами. Описан также положительный эффект терапии аспирином (аспирин УПСА 500 мг 3 раза в сутки) и другими нестероидными противовоспалительными средствами (особенно в начале заболевания): нифлурил — 1 капсула 3 раза или 1 свеча 2 раза в сутки; нурофен — 400 мг 3 раза; солпадеин (парацетамол 500 мг, кодеин фосфат 8 мг, кодеин 30 мг) — 2 таблетки 4 раза в сутки.

Воспалительные изменения в краниальных сосудах являются важной причиной лицевой боли у пожилых людей. Основным симптомом является пульсирующая или непульсирующая, ноющая, постоянного характера боль, которая приступообразно обостряется и может стать стреляющей или жгучей. Боль длится целый день, но особенно сильной становится ночью. Она локализуется в височных областях с одной или двух сторон в области пораженных артерий. Пальпаторно определяется извитая, плотная и болезненная височная артерия. Болезненная пульсация артерий со временем ослабевает, а потом и полностью прекращается. При биопсии выявдогется картина гигантоклеточного артериита. У 30—50% больных через несколько недель после начала ГБ наступает нарушение зрения, вызванное либо ишемией зрительного нерва, либо тромбозом артерии сетчатки. Значительно более редко у больных с височным артериитом возникает офтальмоплегия, причиной которой является невральное или мышечное поражение. Заболевание, как правило, возникает после 50 лет. Болеют чаще женщины. Вначале появляются общие симптомы: потеря аппетита, повышение температуры, потливость, похудание, миачгии, артралгии. У большинства больных определяют нормо- и гипохромную анемию, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, значительное повышение а2-глобулина, фибриногена, С-реактивного белка. Однако, в отдельных случаях, первым симптомом заболевания может быть внезапно начавшаяся головная боль. Потеря зрения является необратимым грозным осложнением височного артериита, поэтому при подозрении на это заболевание пациент должен быть госпитализирован, проведена биопсия и своевременно начато лечение.

Патогенез. Аутоиммунное заболевание, доброкачественный вариант гигантоклеточного васкулита.

Лечение проводят кортикостероидами. Болевой синдром регрессирует через 48 ч после начала кортикостероидной терапии. Как правило, назначают преднизолон 45—60 мг в сутки в течение нескольких недель с последующим снижением до поддерживающих дозировок 10—20 мг в сутки в течение нескольких месяцев.

SUNCT (shortlasting, unilateral, neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing) — короткодлящаяся, односторонняя, невралгическая головная боль с покраснением конъюнктивы и слезотечением.

SUNCT-синдром является редкой формой первичной головной боли и описан норвежским исследователем Шоста в 1978 г. Для него характерна приступообразная, односторонняя боль, локализованная пери- или ретроорбитально. Длительность болевой атаки короткая и в среднем составляет около 60 с. Характер боли стреляющий, рвущий, жгучий, непульсирующий. Болевая атака сопровождается, как правило, локальными вегетативными расстройствами: покраснением конъюнктивы глазного яблока на стороне боли, слезотечением (наиболее типичные симптомы). Другие вегетативные нарушения: птоз, отек века на стороне боли, заложенность носа, ринорея, которые характерны для пучковой головной боли, наблюдаются значительно реже.

Заболевание дебютирует после 50 лет (от 50 до 80 лет), чаще болеют мужчины. Оно течет с ремиссиями и обострениями; во время обострения в сутки в среднем отмечается до 20 болевых атак, большинство из которых возникает во время бодрствования, хотя возможны и ночные приступы боли (1,2%).

Патогенез заболевания не известен. Отдельные исследования указывают на роль сосудистых факторов — усиление кровотока, воспалительные и тромботические изменения в сосудах кавернозного синуса и офтальмической вены, а также вегетативных нарушений. Наряду с идиопатическими формами описаны случаи вторичного симптоматического SANCT, развившегося в результате ипсилатеральной кавернозной ангиомы моста.

Для лечения SANCT-синдрома используют карбомазепин (финлепсин). В отдельных публикациях имеются сообщения об эффективности применения агониста 5-НТ Id рецепторов суматриптана (имигран).

Таким образом, SANCT-синдром является промежуточной формой между невралгией тройничного нерва и пучковой головной болью, отдельные авторы называют его трансформированной невралгией тройничного нерва, подчеркивая невралгический характер боли и эффективность финлепсина.

ISH (idiopathic stabbing headache) — идиопатическая сильная внезапная головная боль.

ISH является редкой формой первичной головной боли, характеризующейся ультракороткими атаками (1 с), имеющими один или несколько фокусов. Чаще боль локализуется в орбитальной области, однако она может менять локализацию. Частота пароксизмов чрезвычайно вариабельна: может составлять от 1 до 50 раз в сутки, а в тяжелых случаях они возникают с периодичностью один приступ в минуту. Большинство атак возникают спонтанно. Сопровождающие симптомы наблюдаются редко.

Заболевание возникает в среднем возрасте (47 лет) и чаще наблюдается у женщин (Ж/М = 6,6). Терапевтический эффект оказывает индометацин в дозе 75 мг в сутки.

5.2. Неврогенные боли

Среди неврогенных болевых синдромов, обусловленных поражением черепных нервов, основное место занимает невралгия тройничного нерва (НТН). НТН является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний в области лица, уступая по частоте лишь невропатии лицевого нерва. Заболевание встречается в 3—7% среди других видов головной боли. Болеют чаще женщины (5:3) старше 40 лет. Оно отличается тяжелым течением и отсутствием достаточно эффективных методов лечения.

Боли при НТН носят приступообразный характер, стереотипны, длительностью от нескольких секунд до 2 мин, характеризуются значительной интенсивностью, внезапностью, напоминают удар электрическим током или прострел.

Локализация боли строго ограничена зонами иннервации ветвей тройничного нерва. Обычно боли отмечаются в области 2—3-й ветвей и только в 5% случаев — в области 1-й ветви. Ангинозные приступы чаще развиваются в правой половине лица и никогда не переходят на другую сторону. Часто боль вызывает спазм мышц лица (болевой тик). Поэтому во франкоязычной литературе невралгия тройничного нерва носит название — tic douloureux (от франц. — болевой тик).

Характерным признаком НТН является наличие триггерных точек (ТТ), при раздражении которых возникает типичный болевой приступ. ТТ расположены, как правило, в медиальных отделах лица и могут находиться как в болевой, так и в безболевой зоне. При локализации боли в области иннервации 1-й ветви ТТ расположена на коже около внутреннего угла глаза; 2-й — на коже крыла носа или слизистой верхней челюсти; 3-й — на коже подбородка и (или) слизистой нижней челюсти около задних коренных зубов. По мере затихания болевого синдрома наблюдается уменьшение активности и обширности триггерных зон, вплоть до их полного регресса в период ремиссии.

Возможна провокация боли при приеме пищи, разговоре, а также механическим раздражением при умывании, чистке зубов и т.д. Отрицательные эмоции способны провоцировать болевой приступ в период обострения. Наибольшая частота обострений отмечается в осенний, реже зимний периоды года, что демонстрирует роль метеофакторов. Могут наблюдаться спонтанные боли.

Для НТН характерны приступообразные боли. Межприступная боль различной интенсивности тупого или жгучего характера, парестезии на фоне гипестезии, возникающие после инъекционно-деструктивного лечения, объясняются присоединившейся невропатией. Невропатия ветвей тройничного нерва может иметь также одонтогенное происхождение, является следствием воспалительного процесса или травмы при удалении зубов и рассматривается в разделе симптоматических болей, связанных с поражением зубов.

Вегетативное сопровождение болевого приступа, как правило, бедное, наблюдается менее чем у 1/3 пациентов, что существенным образом отличает невралгическую боль от кластерной. Стойкие вегетативные симптомы: изменение окраски кожи, шелушение, гипотрофия мягких тканей — имеют место в отдельных случаях только у пациентов, перенесших часто многократное инъекционно-деструктивное лечение.

Дебют НТН может протекать по-разному: в одних случаях сразу возникают типичные пароксизмы, в других — сначала появляется локальная пароксизмальная или постоянная боль в области одного или нескольких зубов, которая в течение нескольких месяцев или лет превращается в типичную невралгию. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период обострения болезни пациенты на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может вызвать болевой пароксизм. Во время приступа больные замирают. Некоторые стараются сильно сжать рукой больную сторону или грубо растирают ее. В период приступов боли могут группироваться залпами; промежуток между отдельными приступами краток, между залпами более длителен. Описан status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют. Как правило, залпы могут длиться часами, а периоды приступов днями и неделями.

НТН является полиэтиологическим заболеванием. Одной из причин может быть патология зубочелюстной системы; нередко заболевание развивается после удаления зуба. При этом в большинстве случаев поражается нижний луночковый нерв при удалении нижнего моляра, который является конечной ветвью подбородочкового нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные невралгические приступы. Такая форма невралгии носит название одонтогенной.

В отдельных случаях НТН может возникать в результате нарушения кровообращения в области ствола мозга. При этом формирование синдрома происходит на уровне ядра нисходящего тракта.

Постгерпетическая невралгия является осложнением герпетического ганглионита гассерова узла и возникает у 10% пациентов.

Наиболее часто возникает «идиопатическая» форма, механизмы которой довольно хорошо изучены в последнее время. Термин «идиопатическая» лишь условно используется в международной классификации головной боли 1988 г., где обсуждается туннельно-компрессионный механизм этой, наиболее часто встречающейся, формы невралгии.

Патогенез. Обсуждаются периферические и центральные механизмы невралгии тройничного нерва. В настоящее время можно считать общепризнанным представление о первично периферическом генезе заболевания. Среди периферических этиологических факторов выделяют факторы, воздействующие проксимально, т.е. на корешок тройничного нерва и дистально. Еще в 1934 г. W. Dandy, а затем его последователи показали, что компрессия корешка тройничного нерва наблюдается у 60% больных и основными причинами сдавления могут быть дислокация и расширение извитых сосудов верхней или передней нижней мозжечковых артерий, аневризма базилярной артерии, сдавление верхней каменистой веной, невринома слухового нерва, менингеома или глиома моста. В редких случаях у больных с рассеянным склерозом (6%) возникает очаговая демиелинизация корешка тройничного нерва, которая также может быть причиной невралгических болей. Сравнительный анализ секционных данных среди лиц, умерших от различных заболеваний, и операционных находок у больных с невралгией тройничного нерва показал, что компрессия корешка при НТН встречалась в 8 раз чаще, однако она отмечалась и у лиц, не страдавших лицевыми болями. Это указывает на то, что компрессия корешка сосудами или их близкий контакт является лишь одной из причин полиэтиологического заболевания.

Дистальными периферическими этиологическими факторами являются сдавление 2-й и 3-й ветвей в костных каналах — подглазничном и нижней челюсти. Компрессия ветвей тройничного нерва в костных каналах может развиваться при врожденной их узости в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, приводящие к нарушению микроциркуляции в тройничном нерве; при сужении канала за счет утолщения его стенок в результате местных одонто- и риногенных воспалительных процессов. Специальные исследования, проведенные с помощью томографии и орто-пантомографии, лицевого черепа показали наличие у 30% пациентов с НТН сужения костных каналов и возможности возникновения туннельного синдрома.

Таким образом, невралгия тройничного нерва имеет туннельно-компрессионное происхождение. Периферические механизмы могут объяснить строго односторонний характер процесса, чрезвычайно редкую локализацию болей в области, иннервируемой 1-й ветвью, которая не имеет костного канала, в связи с чем не возникают туннельные расстройства. Однако ремиттирующий характер течения заболевания, пароксизмальные боли, изменение некоторых электрофизиологических показателей: ЭЭГ и вызванных потенциалов, где регистрируются колебания подобные пик-волнам (феномен, патогномоничный для эпилепсии), а также эффективность противоэпилептических средств не могут быть объяснены без привлечения центральных механизмов.

Тройничный нерв является наиболее орально расположенным чувствительным черепно-мозговым нервом — гомологом спинального сегментарного аппарата;

тригеминальный узел — гомолог спинального узла;

мостовое ядро — ядер задних канатиков;

спинномозговое ядро— задних рогов.

Подобно задним рогам спинного мозга, спинномозговое ядро включает клетки желатинозной субстанции, осуществляющей «воротный контроль» боли. Тройничный нерв является главным чувствительным нервом лица, он иннервирует обширные поверхности кожи лица, слизистых оболочек полости носа, рта, зубочелюстной системы, глазного яблока, мышцы, сухожилия, крупные сосуды, васкуляризированные участки оболочек мозга. Это не могло не сказаться на морфо-функциональной организации тройничного нерва. Спинномозговое ядро его состоит из нескольких подъядер, содержит специфические чувствительные и неспецифические ретикулярные нейроны. Тройничный нерв обладает исключительно богатой системой связей со стволом, мозжечком, лимбической системой. Наконец, он оказывает мощное активирующее воздействие на кору мозга. Перечисленные морфофункциональные особенности позволяют считать, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной патологической импульсации с периферии (результат туннельно-компрессионного воздействия) в оральном субъядре спинномозгового ядра формируется «фокус», подобный эпилептическому. Эти механизмы могут реализоваться лишь в результате изменений функциональной активности нейрональных процессов в желатинозной субстанции. Нейроны желатинозной субстанции, локализованной в спинномозговом ядре, действуют как ворота, которые могут увеличивать или уменьшать поток нервных импульсов, идущих в центральную нервную систему. На воротные механизмы оказывает влияние относительная величина активности толстых и тонких волокон: активность толстых волокон тормозит передачу импульсов (закрывает ворота), тогда как активность тонких облегчает передачу (открывает ворота). У больных с НТН отмечена избирательная гибель толстых миелинизированных волокон в результате периферических туннельно-компрессионных воздействий. Возраст пациентов, по-видимому, также имеет определенное значение. Возникновение НТН в пожилом возрасте может быть связано с тем, что толстые миелинизированные волокна типа А с возрастом подвергаются демиелинизации и к 65 годам погибает 30% волокон этого типа. Таким образом, афферентный болевой поток подвергается модулирующему влиянию ворот (желатинозной субстанции) еще до того, как он вызовет восприятие боли и ответную реакцию.

Согласно теории Крыжжановского, в оральном субъядре спинномозгового ядра тройничного нерва при этих условиях формируется новое функциональное образование — генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), который становится источником Чрезмерной активности. Его функционирование уже не Зависит от афферентной стимуляции. Наличие самостоятельного функционального образования ГПУВ позволяет логически объяснить приступообразный характер боли, короткую длительность и высокую интенсивность болевых ощущений при НТН, устойчивость синдрома и неэффективность или временную эффективность вмешательства на периферических проводниках (алкоголизация). Провокация невралгических приступов под влиянием различных внешних и внутренних факторов зависит как от структурно-функциональных особенностей самого генератора, так и от связей его с неспецифическими системами мозга.

Взаимодействие этого генератора с центральными мозговыми, а также периферическими структурами определяет течение болезни, чередование ремиссий и обострений.

ТТ являются особыми зонами, афферентные стимулы из которых поступают к «ведущим» нейронам генератора. Подобная тесная функциональная их связь делает возможным облегченную активацию генератора при воздействии на ТТ и возникновение приступа даже при локальных слабых раздражениях.

Электрофизиологические исследования демонстрируют наличие двусторонних изменений ВП, что указывает на вовлечение неспецифических систем мозга. При исследовании зрительных вызванных потенциалов отмечено наличие хорошо выраженных ранних и поздних компонентов не только в затылочных, но и центральных отведениях, а также наличие гиперсинхронизации и изменений конфигурации ВП по типу пик-волны. При анализе ЭЭГ у пациентов с НТН выявлено два устойчивых варианта кривых: десинхронизированный и синхронизированный тип. Эти данные свидетельствуют об участии специфических и неспецифических ядер таламуса в реализации центральных механизмов НТН и позволяют обсуждать общие механизмы болевого приступа при НТН и судорожного при эпилепсии.

При исследовании тригеминальных ВП на пораженной стороне отмечается удлинение латентных периодов ранних компонентов и уменьшение их амплитуды, а также в отдельных случаях их полное исчезновение, что является признаками структурных органических нарушений в системе тройничного нерва и подтверждает периферическое, туннельно-компрессионное происхождение заболевания. Поэтому метод тригеминальных ВП может быть использован в диагностике НТН и определении уровня поражения в системе тройничного нерва. Кроме того, динамическое исследование в период боли с беспрерывно возникающими пароксизмами, а затем при урежении их на фоне проводимого лечения показало, что увеличение амплитуды, искажение типичной конфигурации за счет множества дополнительных сигналов наблюдается при обострении заболевания и носят функциональный характер. Таким образом, методика ССВП подтверждает участие как периферических, так и центральных механизмов в генезе НТН. Одним из важнейших вопросов, определяющих выбор терапевтической тактики при НТН является определение уровня его поражения. Для этого рекомендуют использовать следующий комплекс мероприятий:

1. Ортопантомографию, позволяющую определить ширину костных каналов.

2. Рентгенографию придаточных пазух для исключения воспалительных и других патологических процессов.

3. Неврологический и отоневрологический осмотр (аудиометрия), для выявления поражения тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу (невринома слухового нерва).

4. Регистрацию ССВП, позволяющую определить интра- или экстракраниальное поражение.

Лечение. Назначение аналгетиков при невралгии тройничного нерва практически неэффективно. Препаратом выбора является карбамазепин (финлепсин, тегретол) по 600—800 мг в сутки. Применяются другие противо-эпилептические препараты (дифенин, антелепсин), препараты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин). При Длительном применении противоэпилептических препаратов их эффективность значительно снижается. В этих условиях рекомендуется периодическая смена препарата или добавление к ним производных гамма-аминомасляной кислоты — фенибута по 0,25—0,65 г или пантогама по 0,5—1 г 3 раза в сутки. Некоторые авторы сообщают об успешном применении баклофена.

Немаловажное значение имеет терапия больных антидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устраняют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга.

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) в схему лечения включают вазоактивные препараты: трентал, кавинтон и др.

Для лечения невралгии тройничного нерва предложен миеглинол глицина (аминокислота глицин) в дозе 110 мг/кг веса до еды. Препарат растворяют в 50 мл воды. Курс лечения составляет 4—5 недель. Миеглинол обладает центральным действием на гипервозбудимые нейроны и периферическим действием: снижает содержание формальдегида и тем самым способствует ремиелинизации.

Недавно были завершены клинические испытания эффективности электрофореза с 2-процентным раствором ксидифона, обладающего хелатной активностью и способного выводить ионы 2- и 3-валентных металлов. Предполагают, что препарат воздействует на ионные механизмы проведения нервного импульса, а также связывает кальций и улучшает микроциркуляцию в тканях.

Некоторые авторы рекомендуют проведение плазмофереза, уменьшающего накопление формальдегида и муравьиной кислоты, способствующей демиелинизации, в сочетании с финлепсином. Определенный эффект у некоторых пациентов может дать иглорефлексотерапия.

В случае полной неэффективности консервативной терапии возникает необходимость в применении хирургических методов лечения: резекции ветвей тройничного нерва, декомпрессии нервно-сосудистых пучков, стереотаксических операций по декомпрессии корешка тройничного нерва. Наиболее часто используются терморизотомия и микроваскулярная декомпрессия. Первая — менее травматична, так как проводится без краниотомии, возможно проведение повторных операций, имеет минимум осложнений и может быть осуществлена у лиц старшего возраста. Однако терморизотомия дает больше побочных эффектов: нарушение жевания, болезненная дизестезия в области лица. Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней передней мозжечковой артерии, реже нижней передней мозжечковой артерии и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком располагают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок.

Несмотря на обнадеживающие результаты ризотомиии микроваскулярной декомпрессии, особенно в раннем послеоперационном периоде (64 и 90% соответственно), проблема рецидива болевого синдрома сохраняется. В связи с этим актуальной является разработка новых методов хирургического лечения, одновременное использование оперативных приемов на различных уровнях системы тройничного нерва, в зависимости от преобладания дистальных или проксимальных туннельно-компрессионных факторов, а также комбинирование с фармакологическими методами.

Ее симптомы сходны с таковыми при невралгии тройничного нерва: возникают кратковременные пароксизмальные боли, напоминающие удар током. Интенсивность боли различна — от умеренных до нестерпимых.

Боли локализуются в корне языка, глотке, небных миндалинах, реже на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Так же как и при невралгии тройничного нерва, характерным клиническим признаком являются курковые зоны: в области миндалины, корня языка, иногда на козелке ушной раковины. Боли всегда односторонние. Во время приступа может появляться сухость во рту и горле, а после приступа гиперсаливация.

В отдельных случаях во время приступа у больных развивается пресинкопальное или синкопальное состояние, проявляющееся кратковременной дурнотой, головокружением, потерей сознания, падением артериального давления. Это объясняется тем, что при невралгии языкоглоточного нерва происходит раздражение п. depressor, который идет в составе IX пары черепно-мозговых нервов, вследствие чего развивается артериальная гипотензия.

Чаще всего приступы провоцируются разговором, приемом пищи, зеванием, смехом, движением головы.

Число приступов в течение дня может быть различным, описан status neuralgicus. Заболевание течет с ремиссиями и обострениями.

Невралгия языкоглоточного нерва наблюдается в 100 раз реже, чем невралгия тройничного нерва. Чаще страдают женщины пожилого возраста. Левосторонняя локализация отмечается в 3,5 раза чаще, чем правосторонняя, в то время как при невралгии тройничного нерва чаще поражается правая сторона.

Так же как и при невралгии тройничного нерва выделяют периферические и центральные механизмы патогенеза. Заболевание связывают с компрессией нерва удлиненным шиловидным отростком, оссифицированной шилоподъязычной связкой, а также возможными новообразованиями. Причиной сдавления корешка могут быть расширенные и удлиненные ветви нижней задней мозжечковой или позвоночной артерии.

Ядро языкоглоточного нерва является продолжением спинномозгового ядра тройничного нерва и обладает сходными морфо-функциональными свойствами. Предполагается возможность возникновения ГПУВ.

Лечение такое же, как при невралгии тройничного нерва. Эффективны те же фармакологические средства, что используются при невралгии тройничного нерва. В качестве хирургического лечения проводят рассечение шилоподъязычной связки, укорочение удлиненного шиловидного отростка, разработана техника микроваскулярной декомпрессии.

В основе патологии — воспалительное поражение узла тройничного нерва, вызываемое герпетической инфекцией. Вирус поражает ганглии нервной системы и остается в них в неактивном состоянии до тех пор, пока не произойдет его активация, которая может быть обусловлена снижением иммунитета, в результате конкурентной инфекции, злокачественным новообразованием, приемом иммунодепрессантов. Острая герпетическая инфекция поражает, как правило, людей пожилого возраста и является отражением иммуносупрессивных сдвигов, связанных с возрастом и часто не имеющих конкретной причины. Частота составляет 3—4 случая на 1000 человек в год и драматически нарастает с возрастом. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой.

Вирус герпеса из ганглиев может распространяться в задний корешок, периферические нервы, задние рога, передние рога, а также проникать в бульбарные отделы ствола мозга, обусловливая энцефалит или оболочки мозга, вызывая менингит. К неврологическим осложнениям герпетической инфекции относятся: постгерпетическая невралгия, энцефаломиелит, менингит, поперечный миелит, некротизирующая миелопатия, синдром Гиена—Барре, паралич с парезом мимической мускулатуры лица, офтальмические нарушения.

При герпетическом ганглионите тригеминального узла боли постоянные и мучительные предшествуют появлению высыпаний на 3—5 дней. Возможны лихорадка и общее недомогание. Боли и высыпания чаще локализуются в зоне иннервации 1 -и ветви тройничного нерва, реже 2-й и 3-й ветвей. В большинстве случаев поражение ограничивается кожей, в области высыпания развивается отек (отек век, периорбитальный отек). Возможно вовлечение в процесс роговицы (кератит): на ней появляются мелкоточечные высыпания, отмечается помутнение поверхностных слоев. Осмотр глаза затруднен из-за выраженного отека и светобоязни.

Офтальмический герпес может сочетаться с поражением других черепных нервов (глазодвигательного). Вариантом сочетания периферического и центрального поражения является синдром офтальмического опоясывающего герпеса с контралатеральной гемиплегией, вызываемой герпетическим артериитом.

Течение заболевания более тяжелое, чем при герпесе Другой локализации. Отмечаются продромальная, алгическая стадии, стадия высыпания и стадия обратного развития; в целом цикл занимает от 2 до 4 недель.

Лечение. Необходимо как можно раньше применять противовирусные препараты — ацикловир (зовиракс).

Рекомендуют по 800 мг ацикловира каждые 4 ч (5 раз в сутки) внутрь, т.е. по 4,8 г в сутки в течение 10 дней. Препарат, как правило, сочетают с антигистаминными средствами. Местно назначают мази: зовиракс с интерфероном, оксолиновую, теброфеновую.

Постгерпетическая невралгия — частое осложнение ганглионита тригеминального узла, формирующаяся также у 10% пациентов, перенесших ганглионит гассерова узла. Невралгические боли могут возникать через месяц после появления высыпаний. В этом случае речь идет об острой постгерпетической невралгии. Если боли не стихают через 6 мес. от острого начала герпетического поражения, то можно говорить о хронической постгерпетической невралгии. В отдельных случаях постгерпетическая невралгия развивается после некоторого светлого безболевого промежутка у пациентов с герпетическим поражением гассерова узла. Боли отмечаются в области 1-й ветви тройничного нерва, локализуются в местах, пораженных герпетической инфекцией и возникают после исчезновения кожных проявлений. Пациенты с постгерпетической невралгией, как правило, описывают разнообразные болевые ощущения: постоянная боль (глубокая, жгучая); невралгическая боль (острая, внезапная, стреляющая, типа удара электротока); аллодиния (острая боль, вызванная механической стимуляцией кожи). У большинства пациентов обнаруживают эмоциональные расстройства депрессивного характера.

При остром герпесе поражаются и разрушаются преимущественно толстые миелинизированные волокна типа А. Они регенерируют более медленно, поэтому преобладание малых волокон нарушает нормальную модуляцию болевых импульсов, усиливает болевой поток через «ворота» желатинозной субстанции. У пожилых людей с возрастом отмечается снижение количества волокон типа А, что приводит к более тяжелому течению постгерпетической невралгии. Согласно последним теориям возникновения боли, постгерпетическая невралгия классифицируется как симпатически независимая боль, т.е. не связанная с поражением симпатических волокон. При этом виде боли ноцицептивный и нейропатические компоненты боли могут появляться независимо друг от друга или сочетаться.

К факторам риска, способствующим формированию постгерпетической НТН, относятся: выраженный болевой синдром, наличие субклинической нейропатии в виде продромальной боли и чувствительных нарушений, иммунные сдвиги, лихорадка, пожилой возраст.

Основным методом профилактики постгерпетической невралгии является своевременное назначение адекватных доз противовирусной терапии (см. лечение герпетического ганглионита гассерова узла). Имеются данные об эффективности введения кортикостероидов в эпидуральное пространство или в область гассерова узла. Профилактическое действие кортикостероидов основано на противовоспалительном и противоотечном действии и способно не только предупреждать возникновение невралгии, но и сокращать течение заболевания.

Лечение постгерпетической невралгии является чрезвычайно сложным и в ряде случаев малоэффективным. Если при «идиопатической» невралгии тройничного нерва в последнее время преимущество имеют хирургические методы лечения, то при постгерпетической используются исключительно консервативные методы:

1. Антидепрессанты. Наиболее часто используют амитриптилин в дозе 75 мг в сутки. В литературе имеются данные о том, что раннее назначение амитриптилина, одновременно с ацикловиром, предупреждает возникновение постгерпетической НТН и уменьшает болевой синдром.

2. Антиконвульсанты, нейролептики, аналгетики (см. лечение невралгии тройничного нерва).

3. Блокады с анестетиками: местные, эпидуральные, симпатические.

4. ИРГ, лазеротерапия, криоаналгезия.

5. Чрескожная электронейростимуляция. Этот метод широко используется для лечения хронической боли; его действие основано на теории «воротного контроля», электростимуляция воздействует на толстые миелинизированные волокна, закрывает ворота и тем самым уменьшает афферентный болевой поток, стимулирует выделение эндогенных опиатов и эндорфинов.

6. Стимуляция спинного мозга. Метод предложен в 1967 г. Шили и используется для лечения хронической боли при неэффективности других терапевтических методов и также основан на теории «воротного контроля». Специальный стимулятор хирургическим путем имплантируют эпидурально, разработана техника имплантации при НТН. Действие стимуляции спинного мозга основано на закрытии «ворот» на уровне спинного мозга и блокаде болевых сигналов; увеличении выброса антиноцицептивных веществ в ЦНС; усилении активности центральных антиноцицептивных систем.

Обусловлен герпетическим поражением коленчатого узла лицевого нерва. Характеризуется болью в наружном слуховом проходе, герпетическими высыпаниями в области уха и парезом мышц, иннервируемых лицевым нервом.

Возможно несколько вариантов течения заболевания: герпетические высыпания без неврологических проявлений, сочетание их с парезом лицевого нерва, сочетание указанных клинических проявлений со снижением слуха, наличие, кроме того, вестибулярных нарушений. Лечение такое же, как при ганглионите гассерова узла.

5.3. Болевая офтальмоплегия

Толоса в 1954 г., а затем Хант в 1961 г. описали несколько случаев рецидивирующей орбитальной боли с офтальмоплегией. Боль постоянного характера появляется без предвестников и неуклонно усиливается, может стать жгучей или рвущей. Локализация — пери- и ретроорбитальная область. Длительность болевого периода без лечения около 8 недель. В разные сроки, но обычно не позднее 14-го дня, присоединяется наружная и чаще неполная офтальмоплегия на стороне боли. Паралич III, IV или VI черепно-мозговых нервов может возникать и одновременно с болевым синдромом. В отдельных случаях отмечается поражение зрительного нерва. Возможны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение заболевания благоприятное, характерно наличие спонтанных ремиссий, иногда с резидуальным неврологическим дефектом. Рецидивы возникают через несколько месяцев или лет.

Патогенез: причины заболевания неизвестны. Обнаруживаются признаки неспецифического воспаления в области верхней орбитальной щели, орбиты, кавернозного синуса. У 50% больных имеются изменения при орбитальной флебографии.

Лечение проводят кортикостероидами. Боль исчезает через 72 ч после ее начала. Эффект от кортикостероидной терапии является одним из диагностических критериев заболевания.

Синдром Толоса—Ханта представляет собой частный случай болевой офтальмоплегии, обусловленной периартериитом каротидного сифона. Расширенная диагностика синдрома Толоса—Ханта, использование его как синонима болевой офтальмоплегии является ошибочным и влечет за собой необоснованно раннее назначение кортикостероидов и небольшой срок наблюдения за больными.

Синдром болезненной офтальмоплегии может служить проявлением различных заболеваний, поэтому только после их исключения возможна постановка диагноза синдрома Толосы—Ханта. Болезненная офтальмоплегия наблюдается также при синдроме кавернозного синуса, верхней глазничной щели, вершины орбиты, ретросфеноидального пространства (Жако), паратригеминальном синдроме Редера, краниальной полинейропатии.

Синдром кавернозного синуса в различных вариантах: передний, средний и задний — включает в себя офтальмоплегию за счет поражения различных глазодвигательных нервов и боль в связи с вовлечением веточек тройничного нерва. Синдром кавернозного синуса чаще всего обусловлен опухолями гипофиза, параселярными менингеомами, краниофарингеомами, злокачественными опухолями носоглотки, метастазами рака молочной железы и простаты. На втором месте по частоте стоят инфраклиноидные аневризмы внутренней сонной артерии, на третьем — травматические спонтанные каротидно-кавернозные фистулы с быстрым образованием пульсирующего экзофтальма, шумом в орбите, сосудистыми изменениями в переднем отрезке глазного яблока.

Синдром верхней глазничной щели также может проявляться болезненной офтальмоплегией и может быть обусловлен теми же причинами, что и синдром кавернозного синуса.

При синдроме вершины орбиты болезненная офтальмоплегия сочетается с нарушением зрения, отеком или атрофией диска зрительного нерва, центральной скотомой, реже экзофтальмом и хемозом. В основе синдрома лежат опухоли зрительного нерва и орбиты, лимфоретикулярная инфильтрация орбиты и ее содержимого, воспалительные изменения (воспаление клетчатки, миозит экстраокулярных мышц, периостит, фиброзит) — псевдоопухоль орбиты.

Синдром ретросфеноидального пространства (синдром Жако) включает в себя одностороннюю полную или частичную наружную офтальмоплегию, нейропатию зрительного нерва с сужением поля зрения, тригеминальную невралгию, реже — гипалгезию в области 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, иногда со слабостью жевательной мускулатуры. Самая частая причина синдрома Жако — злокачественные опухоли носоглотки. Обычно опухоль проникает через овальное, рваное, остистое отверстие или каротидный канал основания черепа и наиболее часто инфильтрирует отводящий и тройничный нервы, редко блоковый нерв. Метастатическая инфильтрация краниальных нервов может развиваться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая лишь боли в лице, поэтому обследование носоглотки является обязательным у пациентов с болезненной офтальмоплегией.

Паратригеминальный синдром Редера представлен в классическом его варианте неполным синдромом Горнера (без ангидроза), нейропатией зрительного, глазодвигательного, отводящего и тройничного нервов. В последнее время в синдром Редера большинство авторов включают неполный синдром Горнера в сочетании с периорбитальной болью. Он обусловлен злокачественным новообразованием средней черепной ямки или травмой в параселярной области.

Краниальная полинейропатия, обусловленная сахарным диабетом, саркоидозом, опухолью основания черепа и др. также может явиться причиной болезненной офтальмоплегии. При этом синдроме часто наблюдается рецидивирующее течение, спонтанные ремиссии, положительный эффект от кортикостероидной терапии. Эти особенности сближают синдром краниальной полинейропатии с синдромом Толосы—Ханта.

Таким образом, синдром Толосы—Ханта (периартериит каротидного сифона) является относительно редким вариантом болезненной офтальмоплегии. Раннее применение кортикостероидной терапии при болезненной офтальмоплегии лишено основания и может принести к серьезной диагностической ошибке в связи с тем, что целый ряд заболеваний может давать положительную динамику в ответ на кортикостероиды. К ним относятся: аневризмы, параселярные опухоли, назофарингеальный рак, метастатические инфильтрации, псевдоопухоли и др. Поэтому многие авторы в настоящее время признают, что эффект от применения кортикостероидов не может считаться диагностическим критерием синдрома Толосы—Ханта.

Для диагностики этого синдрома необходимо проведение комплексного параклинического обследования, включающего: исследование остроты зрения, полей зрения, глазного дна, рентгенографию турецкого седла, крыльев основной кости, орбит по Резе, основания черепа, эхографию орбит, исследование спинномозговой жидкости, каротидную ангиография, КТ головы и орбит, МРТ.

5.4. Миогенные боли и миофасциальные болевые синдромы

Миофасциальная болевая дисфункция — нарушение функции той или иной мышцы, возникающее в связи с ее перегрузкой. Миофасциальные расстройства в лицевой мускулатуре развиваются по тем же механизмам, что и в скелетных мышцах, и обусловливают 10—20% болевых синдромов на лице. На первом этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем стабильный локальный гипертонус. Локальные мышечные гипертонусы могут быть причинами кратковременных болезненных спазмов (крампий) мышц, например, челюстной области при зевании или форсированном открывании рта. В других случаях гипертонус приводит к стабильному мышечному напряжению. При длительном фиксированном локальном гипертонусе в мышце возникают вторичные расстройства: сосудистые, обменные, воспалительные и т.д. Локальные гипертонусы становятся источником локальных и отраженных болей и превращаются в триггерные точки (ТТ). На лице ТТ обнаруживаются чаще в жевательных мышцах, височной, латеральной и медиальной крыловидных мышцах. В мимических мышцах миофасциальные расстройства возникают значительно реже и, как правило, бывают вторичными в ответ на гипертонус и ТТ в других мышцах: грудино-ключично-сосцевидной, жевательной и трапециевидной. Чаще поражаются круговая мышца глаза, скуловая мышца и платизма.

К наиболее частым этиологическим факторам, вызывающим миофасциальные расстройства на лице, относятся: нарушения прикуса (синдром Костена); отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса; психофизиологические феномены — напряжение мышц, стаскивание зубов, скрежетание зубами по ночам (бруксизм), при тревоге.

Клинически проявляется ноющими односторонними болями постоянного характера, локализующимися в предушной области. Боль может иррадиировать в ухо, висок, подчелюстную область, шею, усиливается при открывании рта, жевании.

Ненормальное положение нижней челюсти в покое при неправильном прикусе усиливает сократительную активность в жевательных мышцах, что может быть важным фактором активации миофасциальных триггерных точек. Так, на стороне преждевременного оклюзионного контакта зубов поражаются латеральная и медиальная крыловидные мышцы, а на противоположной стороне — жевательная и височная.

Открывание рта ограничено, хотя сам больной об этом может и не знать. Одностороннее поражение жевательной мышцы миофасциальными ТТ приводит к отклонению челюсти в сторону. При движении нижняя челюсть совершает S-образное движение. В суставе появляются хруст и щелканье.

Для определения степени ограничения открывания рта обычно используют трехфаланговый тест: в норме, при полностью открытом рте, между верхними и нижними резцами должны проходить сложенные вместе проксимальные межфаланговые суставы указательного, среднего и безымянного пальцев. При наличии в жевательных мышцах активных или латентных ТТ открывание рта возможно на толщину двух проксимальных межфаланговых суставов. При сильном поражении этих мышц рот может быть открыт максимум на толщину полутора суставов.

Наиболее важным моментом обследования больных является пальпация мышц, при которой обнаруживаются локальные гипертонусы в виде плотных участков мышц, возникает локальная боль, часто тризм, выраженный в различной степени, а также отраженная боль.

Пальпацию жевательной мышцы осуществляют как снаружи, так и изнутри. Указательный палец вводят в полость рта и внимательно ощупывают волокна жевательной мышцы, прокатывая их между большим пальцем снаружи и указательным изнутри. В зависимости от расположения ТТ жевательная мышца дает отраженную боль в нижнюю челюсть, коренные зубы и соответствующую часть десны, в верхнюю челюсть, верхние коренные зубы, реже — в надбровье, висок, область височно-нижнечелюстного сустава. При расположении ТТ в глубоком слое жевательной мышцы возможно отражение боли в ухо, нередко в сочетании с ощущением постороннего шума, без снижения слуха. Этот шум объясняется постоянной активностью мышцы, натягивающей барабанную перепонку.

Височную мышцу пальпируют в височной впадине. При локализации ТТ в височной мышце боль распространяется преимущественно на область виска, соответствующую бровь, зубы верхней челюсти, иногда саму верхнюю челюсть и височно-нижнечелюстной сустав.

Мышцы дна полости рта, медиальная и латеральная крыловидные, трудно достижимы при обычном неврологическом осмотре и, как правило, требуют специального стоматологического исследования. При пальпации медиальной мышцы боль отражается в заднюю стенку глотки, глубину уха, иногда в основание носа и гортани. Нередко возникает бароакузия (заложенность ушей), так как повышение тонуса медиальной крылонебной мышцы может блокировать действие мышцы, напрягающей мягкое небо у основания евстахиевой трубы. Латеральная крылонебная мышца прикрепляется к диску височно-нижнечелюстного сустава и осуществляет выдвижение суставного диска. При нарушении прикуса с преждевременным контактом с соответствующей стороны в латеральной крылонебной мышце образуются локальные гипертонусы, что, в свою очередь, может вызывать дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава. Боль может появляться в области сустава, отражаться в верхнюю челюсть.

При синдроме Костена на рентгенограммах не обнаруживают изменений височно-нижнечелюстного сустава.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями височно-нижнечелюстного (ВНЧ) сустава. Артроз, острый, под острый и хронический артрит дают болевой синдром, сходный с синдромом Костена. Основное отличие этих заболеваний — выявляемые у пациентов при рентгенографии изменения в области сустава: сужение суставной щели, деформация головки, склероз и деформация суставных поверхностей.

Лечение. Коррекция прикуса устраняет причину заболевания.

Боль от миофасциальных ТТ, расположенных в мышцах шеи и верхнего плечевого пояса, может отражаться в следующие области лица (по Дж.Тревелл и Д.Г.Симондс).

Боль в височной области: трапециевидная мышца, грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный конец), височная мышца.

Боль в лобной области: грудино-ключично-сосцевидная мышца (ключичный конец, грудинный конец), полуостистая мышца головы.

Боль в области уха и височно-нижнечелюстного сустава: латеральная крыловидная мышца, жевательная мышца (глубокая часть), грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный отдел), медиальная крыловидная мышца.

Боль в области глаза и брови: грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный отдел), височная мышца, ременная мышца, жевательная мышца (поверхностная часть).

Причиной синдрома могут быть мышечное утомление, напряжение и болезненность жевательных мышц, возникающие вследствие привычного стаскивания зубов при психическом дистрессе. Мышечное напряжения является нормальной физиологической реакцией в состоянии аффекта или эмоционального стресса. Мышцы орального полюса наиболее чувствительны к изменению эмоционального состояния человека: отмечено их напряжение при умственной и отрицательной эмоциональной нагрузке, в состоянии эмоционального стресса. При хроническом эмоциональном стрессе постоянное мышечное напряжение способствует формированию миофасциальных расстройств в жевательной и несколько реже мимической мускулатуре лица.

Бруксизм (скрежетание зубами) чаще наблюдается во сне и особенно во второй его стадии. Эти патологически привычные движения вызывают перегрузку жевательных мышц и могут обусловливать возникновение в них ТТ и пролонгировать их действие. Бруксизм может наблюдаться у больных с эпилепсией и описан в кругу других параэпилептических феноменов (снохождение, сноговорение и др.), однако значительно чаще он возникает у пациентов с эмоциональными расстройствами. У них, как правило, имеется выраженная тревога, депрессия, ипохондрия. При ЭМГ обнаруживается усиление активности в жевательной мышце.

Лечение. Лечение миофасциальной болевой дисфункции в области лица следует начинать с анализа причин, вызвавших заболевание. Часто можно отметить сочетание нескольких этиологических факторов. Например, у пациента с неправильным прикусом (синдром Костена) могут возникать различные эмоциональные расстройства в результате перенесенного стресса, обусловливающие повышенное напряжение жевательных мышц, что и является непосредственным провоцирующим фактором для возникновения миофасциальных расстройств. Сочетание отраженных болей от мышц верхнего плечевого пояса и шеи с эмоциональными нарушениями тревожно-депрессивного или ипохондрического характера также может способствовать формированию стойкой миофасциальной дисфункции на лице. Таким образом, анализ причин и их удельного веса в патогенезе миофасциальных расстройств на лице является основой комплекса терапевтических мероприятий.

В комплексную терапию входят: коррекция прикуса, ограничение нагрузки на жевательные мышцы (противопоказана жевательная резинка). При наличии ТТ в жевательных мышцах хороший эффект обеспечивают их блокады с новокаином, сухая пункция. Показаны постизометрическая релаксация пораженных мышц, массаж лица, физиотерапия, иглорефлексотерапия. Хороший эффект оказывают компрессы с димексидом на область жевательной и височной мышц. Для фармакологической терапии миофасциальной болевой дисфункции используют миорелаксанты (сирдалуд, баклофен), психотропные средства (транквилизаторы и антидепрессанты), нестероидные противовоспалительные препараты (нифлурил, ибупрофен, реопирин, вольтарен, индометацин), витамины.

5.5. Симптоматические боли

Могут возникать при следующих формах патологии: -

1) глаукоме;

2) воспалительных заболеваниях внутренних отделов глаза;

3) воспалительных заболеваниях внешних отделов глаза и его придатков;

4) аномалии рефракции;

5) травматических процессах и опухолях.

В каждом случае головной боли необходимо помнить о возможности наличия острой глаукомы. Это состояние требует неотложной офтальмологической помощи, так как через несколько часов после повышения внутриглазного давления, в крайнем случае через 1—2 дня, может наступить значительное стойкое снижение остроты зрения.

Глаукома — заболевание, сопровождающееся повышением внутриглазного давления, которое в норме равно 15—25 мм рт. ст. Повышение внутриглазного давления может наступить в результате повышенной продукции внутриглазной жидкости цилиарными отростками, что бывает редко, или при нарушениях ее оттока и фильтрации, что отмечается гораздо чаще. При длительном постоянном повышении внутриглазного давления возникает повреждение сетчатки и зрительного нерва, что может привести к потере зрения.

Боль при глаукоме возникает сначала в глазу, затем периорбитально, может иррадиировать в висок и лоб. Характер боли сильный пульсирующий, может сопровождаться тошнотой, иногда рвотой. Отмечается покраснение глаза. Острота зрения значительно снижена, появляется типичный цветной нимб около освещенных предметов. Зрачок, как правило, расширен и слабо или совсем не реагирует на свет. Измерение внутриглазного давления является главным диагностическим методом, подтверждающим диагноз глаукомы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с мигренью, невралгией тройничного нерва, пучковой головной болью и др. (см. табл. 1 на с. 212—213).

Патологические процессы в зубе вызывают в нервных волокнах изменения деструктивного характера. Ввиду богатства иннервации зубов, участия соматических и вегетативных волокон, зубная боль является одной из наиболее трудно переносимых, вызывающих тяжкое страдание пациента.

Зубная боль способна к иррадиации и реперкуссии в различные отделы краниофациальной области. Характер боли зависит в значительной степени от особенностей патологического процесса: кариес, пульпит, периодонтит и т.д.

Одонтогенные процессы могут вызывать развитие одонтогенной нейропатии тройничного нерва. Наиболее часто страдают альвеолярные нервы. Больные жалуются на постоянные боли, периодически усиливающиеся в верхней или нижней челюсти, которые иррадиируют в околоушную, височную области, нередко возникает чувство онемения в зубах, деснах и коже лица. У больных с затянувшейся невропатией возникают трофические расстройства в соответствующей зоне иннервации.

Лечение направлено на устранение причины заболевания (ликвидация местного воспалительного процесса, удаление пломбировочного материала из периапикального пространства) и дополняется назначением аналгетиков, анаболиков, фосфадена, витаминов, проведением физиотерапии.

Такие боли связаны с воспалительными заболеваниями уха — отитом и воспалительными заболеваниями околоносовых пазух — синуситом.

Характерно одновременное начало головной боли и синусита, нарушение носовой проходимости, наличие патологических изменений в околоносовых пазухах при рентгенографии, компьютерной и ядерно-магнитно-резонансной томографии. При остром фронтите боль локализована в лобной области с иррадиацией вверх и в область за глазами, при гайморите — в подглазничной области с иррадиацией в зубы и верхнюю челюсть, при этмоидите — между глазами и за ними с иррадиацией в височную область, при сфеноидите — в глубине головы и за глазами.

Клиническая картина во многом напоминает дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава, обусловленную неправильным прикусом (см. миофасциальная болевая дисфункция, синдром Костена): постоянные боли и области сустава, усиливающиеся при жевании и открывании рта; ограничение открывания рта; шум, хлопание в суставе. Однако, в отличие от дисфункции, при рентгенологическом исследовании выявляются органические изменения в области суставных поверхностей и Деформация суставной щели. Миофасциальные расстройства в жевательной мускулатуре носят вторичный характер, однако могут усиливать болевой синдром и должны приниматься во внимание при проведении комплексной терапии.

Органические изменения в области височно-нижне-челюстного сустава встречаются значительно реже функциональных, и первое место среди них занимает ревматоидный артрит, реже травма и др.

5.6. Психогенные боли

Основными жалобами пациентов являются боли и парестезии (саднение, жжение, распирание, покалывание) в различных участках полости рта: при глоссалгии — в различных участках языка, при стоматалгии — в деснах, слизистой оболочке полости рта, иногда глотки. Выраженность отмеченных ощущений различна: от очень слабых до нестерпимо мучительных. По мере прогрессирования заболевания зона расширяется, захватывая всю слизистую оболочку полости рта, иногда глотку и пищевод. Патогномоничным является снижение или полное исчезновение симптомов во время еды.

Заболевание носит психосоматическую природу, что подтверждается наличием выраженных аффективных нарушений (тревоги, депрессии, ипохондрии) и фобических проявлений. 13% пациентов со стоматалгией и глоссалгией страдают эндогенными психическими заболеваниями. Психогенный характер заболевания подтверждает также эффективность психотерапии и психофармакологического лечения.

Местные причины (раздражение слизистой оболочки острыми краями дефектных зубов, зубными протезами и т.д.), а также высокая частота заболеваний пищеварительной системы (гастрит, язвенная болезнь, хронический колит и т.д.), по-видимому, играют важную роль в локализации процесса в ротовой полости. У 75% больных обнаруживаются вегетативно-трофические нарушения в слизистой оболочке языка, которые регрессируют при уменьшении выраженности болевого синдрома.

Лечение включает применение методов психотерапии и психофармакологии. Показано назначение транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков. Достаточно широко используют местноанестезирующие средства и методы физиотерапии. В некоторых случаях эффективна иглорефлексотерапия.

Атипичные лицевые боли — разновидность психогенных болей, при которых отсутствуют периферические механизмы их реализации и основное значение приобретают центральные механизмы боли, что тесно связано с депрессией.

Атипичные лицевые боли многообразны по характеру клинических проявлений и локализации, однако имеют ряд типичных признаков.

1. Отсутствуют клинические проявления, характерные для других видов болей (курковые зоны, нарушение чувствительности, миофасциальные, периферические вегетативные расстройства и т.д.).

2. Несовпадение участков боли с анатомическими зонами иннервации.

3. Необычность жалоб и вычурность рисунка боли.

4. Выраженные эмоциональные нарушения, особенно депрессивного характера.

5. Фиксация на неприятных и болевых ощущениях. Чаще атипичные боли в области лица наблюдаются у больных с депрессией невротической природы. Однако они отмечены и у пациентов с эндогенными психическими заболеваниями: шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, сезонными аффективными расстройствами.

Лицевая психалгия может быть проявлением скрытой или маскированной депрессии. В таких случаях болевые синдромы различной локализации, в том числе и на лице, служат единственным клиническим проявлением заболевания, а психопатологические расстройства остаются в тени. Отсутствие явных аффективных нарушений и полиморфность болевого синдрома при маскированной депрессии вызывают необходимость применения особых психодиагностических методов для ее выявления

Патогенез этого вида лицевых болей окончательно не выяснен. Предполагают, что депрессия обусловливает снижение активности антиноцицептивных систем мозга путем изменения нейротрансмиттерной регуляции в ЦНС.

Лечение включает применение методов психотерапии и антидепрессантной терапии.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика пучковой головной боли

Список литературы

Гринберг Л.М., Егоров П.М., Лысиков А.В. Клиника и лечение синдрома шиловидного отростка. Болевые и вегетативно-трофические нарушения в области лица и полости рта // Сб. научи, трудов. — М., 1982. — С. 57—59.

Дамулин И.В. и др. Синдром болевой офтальмоплегии у больной с интракраниальной аневризмой // Невролог. журн. — 1998. - № 5.- С. 34-40.

Егоров Б.М., Карапетян И.С. Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. — М., 1986. — 122 с.

Ерохина Л.Г. Лицевые боли. — М., 1973. — 163 с.

Зенков Л. Р., Мельничук П.В. Центральные механизмы афферентации у человека. — М., 1983.

Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вешнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. — М., 1980. — 156 с.

Карлов В.А. Неврология лица. — М.: Медицина, 1991. — 284 с.

Карлов В.А., Поманцев В.А., Петренко С.Е., Вилков В.Е. Зрительные вызванные потенциалы при невралгии тройничного нерва // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1983. - №4. — С. 692-696.

Кутько И.Н. Скрытые депрессии позднего возраста // Депрессии позднего возраста. — М., 1983. — С. 64—68.

Матвеев В.Ф., Климов Б.А, Винокурова В.Д., Гринберг Л.М. Синдром стоматалгии у больных ипохондрической формой шизофрении // Стоматология. — 1984. — №4. — С. 28-30.

Мегдятов Р.С., Карлов В.А., Теблоев И. К. и др. Тригеминальный невралгический статус и его патогенетическая терапия // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1990. - №4. - С. 13-157.

Мозолевский Ю.В. Синдром болевой офтальмоплегии (дифференциальная диагностика) // Журн. невролог, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1993. — № 4. — С. 23—27.

Неймарк Е.З., Васильева А.Ф., Бычкова Ю.Н. О клинико-патогенетическом полиморфизме синдрома Толосы—Ханта // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1985. - Вып. 3. - С. 337-340.

Пузин М.Н. Лицевая боль. — М., 1992. — 305 с.

Решетняк В.И., Долгих В.Г. 11-й Бюл. Экспериментальной биологии. - 1989. - Т. 102. -№ 8. - С. 134-136.

Саблис Г.И., Карлов В.А., Моркунас P. M., Стропус Р.А. Периферические механизмы патогенеза невралгии тройничного нерва // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1982. - Вып. 4. - С. 25-29.

Савицкая О.Н., Евдокимова В.М. Рентгенологическое исследование нижнеглазничных каналов и его значение в диагностике невралгии 2-й ветви тройничного нерва // Вестн. рентгенол. и радиол. — 1971. — №3. — С. 73-75.

Савицкая О.Н., Карлов В.А. Проблемы тригеминальной невралгии // Журн. невролог, и психиатр, им. Корсакова. - 1989. - № 4. - С. 3-8.

Савицкая О.Н., Карлов В.А. О проблеме невралгии и прозопалгии // Журн. невролог, и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1983. - Вып. 4. - С. 499-504.

Степанова Т.С., Дегтярева Э.П. Нейрофизиологический анализ центральных механизмов глоссалгии // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1988. — №4. - С. 397.

Тревелл Дж., Смимондс Д.Г. Миофасциальные боли. — М., 1989. - Т. 1-2.

Хватова В.А. Заболевание височно-нижнечелюстного сустава.-М., 1982.-158 с.