Частная патология.

Глава 6 Атеросклероз

Атеросклероз — это хронический патологический процесс, при­водящий к изменению стенок артерий в результате накопления липидов, последующего образования фиброзной ткани и форми­рования бляшек, сужающих просвет сосудов. Атеросклероз не счи­тают самостоятельным заболеванием, так как клинически он про­является общими и местными нарушениями кровообращения, часть которых являются самостоятельными нозологическими фор­мами.

Этиология и патогенез. Атеросклероз развивается медленно, вначале бессимптомно, проходит несколько стадий и может при­вести к значительному сужению просвета артерий.

К причинам возникновения атеросклероза, или к так называ­емым факторам риска, относятся:

• наследственно-конституциональная предрасположенность;

• неправильное питание — избыток жиров и недостаток вита­мина С;

• психоэмоциональное напряжение;

• некоторые заболевания — диабет, ожирение, снижение фун­кции щитовидной железы;

• нарушение нервной регуляции сосудов, связанное с инфек­ционными и аллергическими заболеваниями;

• гиподинамия;

• курение.

Атеросклероз начинается с отложения холестерина и тригли-церидов в стенках артерий. В плазме крови они связаны с белками и называются липопротеинамы. Существуют липопротеины высо­кой плотности (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП).

Как правило, ЛПВП не способствуют развитию атеросклероза и связанных с ним заболеваний.

Между содержанием холестерина ЛПНП и риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) существует прямая зависимость: чем больше содержание холестерина, тем выше риск раз­вития болезни.

Поражение артерий при атеросклерозе имеет три стадии: жи­ровая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.

Жировая полоска — это отложение липидов в виде жировых полосок. Затем образуется фиброзная бляшка, которая располага­ется на внутренней оболочке артерии и растет эксцентрично, уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка состоит из клеток эндотелия, гладкомышечных волокон, фиброзной ткани, холе­стерина и др. Комплексные нарушения возникают при нарушении целостности фиброзной бляшки. При этом происходит прикреп­ление к ней тромбоцитов, их агрегация, тромбоз и развитие кли­нической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (ишемический инсульт, инфаркт миокарда и др.).

Как правило, атеросклеротический процесс развивается в аор­те, бедренных, подколенных, болышеберцовых, венечных, внут­ренней и наружной сонных артериях мозга.

Атеросклероз чаще всего возникает в местах бифуркации аор­ты и артерий. Осложнения атеросклероза обусловливают 50 % всех смертных случаев.

Клиническая картина. Как уже говорилось, в течение многих лет атеросклероз может протекать в скрытой форме, и только по­том он проявляется. Симптомы атеросклероза зависят от преиму­щественной локализации атеросклеротического процесса и сте­пени обструкции сосудов.

Существуют места преимущественной локализации атероскле­ротического процесса. К ним относятся: передняя межжелудочко­вая ветвь левой венечной артерии сердца, бифуркация сонных артерий, проксимальные части сонных артерий.

При поражении венечных артерий возможны стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

При поражениях артерий мозга возникают преходящие ише-мические приступы или инсульт.

Атеросклеротический процесс в почечных артериях приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии.

Атеросклеротический процесс в артериях нижних конечностей способствует развитию облитерирующего эндартериита — появ­лению болей в ногах при ходьбе (перемежающейся хромоты) и развитию гангрены.

Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть: ксантомы — бугристые образования в области суставов, обус­ловленные отложением холестерина; ксантелазмы — различной формы желтовато-оранжевые пятна на коже и по краю роговицы.

Для диагностики атеросклероза необходимо определить содер­жание общего холестерина, холестерина ЛПВП и триглицеридов.

Холестерин ЛПНП определяют по формуле Фридволда:

Холестерин ЛПНП = общий холестерин - холестерин ЛПВП -0,2 х триглицериды (все значения в формуле приводятся в мг%).

Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина I оставляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а холестерина ЛПНП — не более 3 ммоль/л (115 мг%).

Для оценки степени риска развития ИБС вычисляют отноше­ние общего холестерина к холестерину ЛПВП. Цифра более 5 ука­зывает на высокий риск развития ИБС.

Очень информативными методами диагностики являются ан-г иография и ультразвуковое исследование, позволяющие увидеть фиброзные бляшки и сужение сосудов.

Лечение. Тяжелые осложнения и поражения, вызываемые ате­росклерозом, с трудом поддаются лечению, поэтому желательно начинать его как можно раньше, при начальных проявлениях за­болевания. Тем более что атеросклероз, как уже говорилось, дли­тельное время может протекать почти бессимптомно, не вызывая ухудшения работоспособности и самочувствия.

Лечение атеросклероза начинается с немедикаментозных средств: изменения образа жизни, диеты с ограничением потреб­ления жиров и углеводов, снижением общей калорийности пита­ния, расширения двигательного режима за счет занятий оздоро­вительной и лечебной физической культурой.

Лечебное действие физических упражнений при атеросклерозе в первую очередь проявляется в их положительном влиянии на об­мен веществ. Занятия ЛФК стимулируют деятельность нервной и эндокринной систем, регулирующих все виды обмена веществ.

Исследования, проведенные на животных, убедительно доказы­вают, что систематические занятия физическими упражнениями оказывают нормализующее действие на содержание липидов в крови.

Многочисленные наблюдения за больными атеросклерозом и людьми пожилого возраста также свидетельствуют о благоприят­ном действии разных видов мышечной деятельности. Так, при повышении холестерина в крови курс занятий ЛФК часто спо­собствует его нормализации. Применение физических упражне­ний, оказывающих специальное лечебное действие (например, улучшающих периферическое кровообращение), способствует восстановлению нарушенных моторно-висцеральных связей вслед­ствие заболевания.

При отсутствии эффективности от немедикаментозных средств назначают антигиперлипидемические препараты четырех основ­ных классов: статины, секвестра™ желчных кислот, фибраты и препараты никотиновой кислоты.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение атеросклероза. Является ли он самостоятельным заболеванием?

2. Перечислите факторы риска развития атеросклероза.

3. Какие липопротеины играют наиболее существенную роль в разви­тии атеросклероза?

4. Назовите три стадии поражения артерий при атеросклерозе.

5. В каких артериях чаще всего развивается атеросклероз?

6. Опишите клиническую картину атеросклероза в зависимости от его преимущественной локализации.

7. Как диагностируется атеросклероз?

8. Расскажите о методике лечения атеросклероза.

Глава 7 Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание, связан­ное с поражением сердечной мышцы вследствие недостаточности кровообращения миокарда из-за патологических процессов в ве­нечных артериях. При этом заболевании имеет место несоответ­ствие между потребностью миокарда в кислороде и его достав­кой, приводящее к нарушениям функции сердца. В 96 % случаев причиной развития ИБС является атеросклероз.

Классификация ИБС. В настоящее время, на основе предложе­ний экспертов ВОЗ (1979), принята следующая классификация ИБС.

Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

Стенокардия:

• стабильная стенокардия напряжения;

• нестабильная стенокардия напряжения;

• стенокардия покоя (спонтанная);

• вариантная стенокардия («особая» стенокардия, стенокардия Принцметала);

• предынфарктное состояние;

• безболевая ишемия миокарда. Инфаркт миокарда:

• крупноочаговый (трансмуральный);

• мелкоочаговый (нетрансмуральный);

• микроинфаркт. Постинфарктный кардиосклероз. Нарушение сердечного ритма. Сердечная недостаточность. «Немая» форма» ИБС.

Внезапная сердечная смерть обусловлена фибрилляцией желу­дочков или асистолией сердца (остановка сердца). Причиной ее является ИБС, а провоцирующими факторами — физическая и психическая нагрузки, прием алкоголя. Внезапная сердечная смерть возникает у 0,1–0,2 % взрослого населения в год (в США — око­ло 300 000 случаев в год).

Определение толерантности к физической нагрузке (ТФН) и фун­кционального класса ИБС. При лечении, прогнозировании раз-вития ИБС и реабилитации больных большое значение имеет оп­ределение толерантности к физической нагрузке и функциональ­ного класса ИБС.

Исследование проводится на велоэргометре, в положении сидя, под электрокардиографическим контролем.

Больной выполняет 3–5-минутные ступенчато повышающие­ся физические нагрузки: I ступень — 150 кгм/мин; II ступень — 300 кгм/мин; III ступень — 450 кгм/мин и т.д. — до определения предельной, переносимой больным, нагрузки.

При определении ТФН используются клинические и электро­кардиографические критерии прекращения нагрузки.

К клиническим критериям относятся: достижение субмаксималь­ной (75–80%) возрастной ЧСС; приступ стенокардии; сниже­ние АД на 20–30 % или отсутствие его повышения при возраста­нии нагрузки; значительное повышение АД (230/130 мм рт. ст.); приступ удушья; выраженная одышка; резкая слабость; отказ боль­ного от дальнейшего проведения пробы.

К электрокардиографическим критериям относятся: снижение или подъем сегмента ST электрокардиограммы на 1 мм и более; частые экстрасистолы и другие нарушения возбудимости миокар­да (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нару­шение атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводи­мости, резкое снижение величин зубца К). Пробу прекращают при появлении хотя бы одного из вышеперечисленных признаков.

Прекращение пробы в самом ее начале (1–2-я мин I ступени нагрузки) свидетельствует о крайне низком функциональном ре­зерве коронарного кровообращения, которое свойственно больным IV функционального класса (150 кгм/мин или менее). Прекращение пробы в пределах 300–450 кгм/мин также говорит о невысоких ре­зервах венечного кровообращения — III функциональный класс. Пре­кращение пробы в пределах 600–750 кгм/мин — это II функциональ­ный класс; 750 кгм/мин и более — I функциональный класс.

Кроме ТФН в определении функционального класса имеют значение и клинические данные.

К I функциональному классу относят больных с редкими при­ступами стенокардии, возникающими при чрезмерных физиче­ских нагрузках, с хорошо компенсированным состоянием крово­обращения и ТФН.

Ко II функциональному классу относятся больные с редкими приступами стенокардии напряжения (например, при подъеме в гору, по лестнице), с одышкой при быстрой ходьбе.

К III функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии напряжения, возникающими при обыч­ных нагрузках (ходьба по ровному месту), недостаточностью кро­вообращения I и ПА степеней, нарушениями сердечного ритма.

К IV функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии покоя иди напряжения, недостаточно­стью кровообращения ПБ степени.

Больные IV функционального класса не подлежат реабилита­ции в санатории или поликлинике — им показаны лечение и ре­абилитация в стационаре.

Стенокардия

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) может проявляться несколькими формами: стабильной стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией напряжения, стенокардией покоя, вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала), предын­фарктным состоянием, безболевой ишемией миокарда.

Этиология и патогенез. Стенокардия возникает в результате ате­росклероза венечных (коронарных) артерий, поэтому ее иногда называют коронарной болезнью сердца. В результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям (вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий) возникает ишемия миокарда, кото­рая проявляется болью за грудиной и другими симптомами. Счи­тают, что для проявления этих симптомов венечные артерии дол­жны быть сужены не менее чем на 50–75 %.

Клиническая картина. При стабильной стенокардии напряжения боли локализуются за грудиной с иррадиацией как в левые, так и правые отделы грудной клетки и шеи, в левую руку и нижнюю челюсть. Характер болей сжимающий, давящий, раздирающий и т.п.; их продолжительность — от 1 до 15 мин.

Возникновение болей связано с физической нагрузкой, пси­хоэмоциональными воздействиями, обильным приемом пищи и алкоголя, холодом, ходьбой против ветра, курением. Обычно боли снимаются приемом нитроглицерина, прекращением физической нагрузки.

В некоторых случаях боли сопровождаются тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, быстрой утомляемостью, одышкой, учащением ритма сердца, повышением или снижением артери­ального давления.

Электрокардиография при стенокардии позволяет выявить ишемию миокарда, представленную нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т электрокардиограммы и смещения сегмента ST вверх или вниз от изолинии.

Эхокардиография в покое позволяет определить сократитель­ную способность миокарда. Нагрузочные пробы (велоэргометрия, гредмил-тест) позволяют выявить толерантность к физическим нагрузкам (ТФН), функциональный класс ИБС и определить про­гноз заболевания.

Коронарная ангиография, по мнению специалистов, является «золотым стандартом» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий.

Нестабильная стенокардия напряжения — это прогрессирующая стенокардия, характеризующаяся учащением приступов, увели­чением их продолжительности и силы, а также появлением сте­нокардии покоя.

Основной механизм развития нестабильной стенокардии — разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что про­воцирует образование тромба с неполным закрытием просвета артерии.

Вариантная стенокардия — это стенокардия, характеризующа­яся болью в покое с преходящим подъемом сегмента ST. Для нее характерно появление болей за грудиной (ночью или в ранние утренние часы) с продолжительностью приступа 15 мин и более.

В предынфарктном состоянии возрастают частота, интенсив­ность и длительность приступов; появляется стенокардия покоя.

Безболевая ишемия миокарда — это состояние, при котором наличие ЭКГ-признаков ишемии миокарда не сопровождается бо­лями. Ее выявляют у 40 % пациентов со стабильной стенокардией напряжения.

Лечение. Целью лечения стенокардии является улучшение про­гноза (профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Применяют медикаментозные, немедикаментозные и хирургические методы лечения.

Немедикаментозное лечение призвано воздействовать на факто­ры риска ИБС и включает: диетические мероприятия с целью уменьшения жиров (дислипидемии) и снижения массы тела; пре­кращение курения; достаточную (адекватную) физическую актив­ность в форме занятий лечебной физической культурой. Кроме того, необходима нормализация уровня артериального давления и коррекция нарушений углеводного обмена.

В медикаментозном лечении применяют три основные группы препаратов: нитриты, (3-адреноблокаторы и блокаторы медлен­ных кальциевых каналов. Для купирования приступов стенокар­дии применяют сублингвально нитроглицерин.

При нестабильной стенокардии в связи с активацией тромбо­цитов показано назначение ацетилсалициловой кислоты (доза — 75–325 мг в сутки) как антиагрегатное средство.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический не­кроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточ­ностью.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев ведущей этиоло­гической причиной инфаркта миокарда является коронарный ате­росклероз (до 90 % всех случаев). Однако инфаркт миокарда может развиваться вследствие причин, не связанных с атеросклерозом. К ним относятся: спазм венечной артерии (в том числе вслед­ствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз, аномалии венечных артерий и др.

Наряду с главными факторами острой недостаточности коро­нарного кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просве­та, атеросклеротическим изменением коронарных артерий) боль­шую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длитель­ная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении немаловажное значение имеют факторы риска: ги­подинамия, чрезмерное питание, избыточный вес, стрессы и др.

Распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 муж­чин и 100 на 100 000 женщин. Преобладающий возраст возникно­вения ИМ — 40–70 лет.

Тяжесть и локализация ИМ зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают: а) обширный ИМ — крупноочаговый (трансмуральный), за­хватывающий стенку, перегородку и верхушку сердца; б) мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт, поражающий часть стенки; в) микроинфаркт, при котором очаги инфаркта видны только под микроскопом.

При возникновении ИМ основное внимание уделяют характе­ру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности ее к раз­рыву, а не степени сужения просвета сосуда. Наиболее склонны к разрыву бляшки с объемом ядра более 30–40% от общего их объема и так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным ко­личеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина. При разрыве капсулы фиброзной бляшки ее содержимое вступает в контакт с кровью; в результате происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свертываю­щая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов фор­мирует полноценный тромб.

При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда.

При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротичес­ких масс и образование рубцовой ткани длится 1,5–3 мес.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышеч­ную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желу­дочка, изменения в других органах и системах.

Нарушение систолической функции проявляется в том, что по­раженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что при­водит к снижению сердечного выброса. При поражении 15 % массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25 % массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40 % массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока.

Нарушение диастолической функции левого желудочка возни­кает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желу­дочке. Через 2–3 нед оно нормализуется.

Ремоделирование левого желудочка, возникающее при транс-муральном ИМ, заключается: во-первых, в увеличении зоны не­кроза в результате истончения некротизированного участка; во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непо­раженным миокард растягивается, что и приводит к компенса­торному расширению полости левого желудочка.

Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функ­ций левого желудочка нарушаются функции легких из-за увели­чения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия го­ловного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение ак­тивности симпатико-адреналовой системы приводит к повыше­нию содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсу­лина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появ­ляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.

Клиническая картина. Наиболее часто инфаркт миокарда воз­никает в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

Основная жалоба больных — боли в грудной клетке продолжи­тельностью более 15–20 мин, не купируемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгу­чие. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10–25 % больных.

Другими жалобами могут быть одышка, бледность, потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, кратковременная поте­ря сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия.

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка ЧСС вначале составляет 50–60 уд./мин с возможной последующей вы­раженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в пер­вые 12–24 ч может быть признаком неблагоприятного прогноза (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повы­шенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного болью. Снижение АД наблюдается при наличии сердечно-сосуди­стой недостаточности. Через несколько дней после начала заболе­вания возможно повышение температуры тела из-за всасывания продуктов распада некротизированной ткани миокарда.

При электрокардиографическом исследовании выявляются из­менения сегмента ST и зубца Т: депрессия или подъем сегмента ST и инверсия зубца Т.

Через 8–12 ч после инфаркта миокарда на ЭКГ возникает ос­новной его признак — патологический зубец Q, свидетельству­ющий о наличии некроза миокарда.

Эхокардиография позволяет выявить нарушения сократимости стенок левого желудочка.

Лечение. Обязательна неотложная госпитализация больного инфарктом миокарда в блок интенсивной терапии. Объем и ха­рактер проводимого лечения зависят от вида инфаркта — с зуб­цом или без зубца Q на ЭКГ.

Первостепенным является купирование болевого синдрома не только из-за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызы­вающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце. Для купирования боли назнача­ют нитроглицерин перорально (доза — 0,4–0,6 мг), с 5-минут­ными интервалами, до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, внутривенно вводят морфин (доза — 2 мг) каждые 15 мин, до купирования болевого синдрома.

В лечении ИМ обязательно применяется оксигенотерапия кислород подается через маску или интраназально. Назначенр кислорода показано всем больным в течение первых 2–6 ч, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий. Обя-зательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда является ацетилсалициловая кислота (доза — 150–300 мг), так как она предупреждает агрега­цию тромбоцитов.

Во время пребывания в стационаре, при исчезновении болей и отсутствии осложнений, на 2–3-й день после инфаркта миокар­да назначают ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличи­вая объем и интенсивность физических нагрузок. Ранняя двига­тельная активация больных способствует развитию коллатераль­ного кровообращения, оказывает благоприятное влияние на фи-зическое и психическое состояние больного, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риски смертельного исхода. На санаторном и поликлиническом этапах ЛФК является важнейшим средством вторичной профилактики.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Расскажите о классификации ИБС.

3. Охарактеризуйте стенокардию напряжения и перечислите ее формы.

4. Каковы клиническая картина стенокардии напряжения и методы ее диагностики?

5. Дайте определения нестабильной стенокардии, вариантной стено­кардии и безболевой ишемии миокарда.

6. Какие методы лечения используют при стенокардии?

7. Как определяются толерантность больных к физической нагрузке и функциональный класс ИБС?

8. Назовите клинические и электрокардиографические критерии пре­кращения нагрузки для больных ИБС.

9. Охарактеризуйте четыре функциональных класса ИБС.

10. Дайте определение инфаркта миокарда (ИМ).

11. Назовите причины возникновения ИМ.

12. Какова распространенность ИМ в мире?

13. Перечислите виды инфаркта миокарда.

14. Расскажите о патогенезе ИМ.

15. Перечислите последствия некроза миокарда и дайте их характеристику.

16. Какова клиническая картина ИМ?

Глава 8 Пороки сердца

Пороки сердца — это заболевания сердца, сущностью которых являются анатомические изменения клапанного аппарата сердца или крупных сосудов — аорты и легочной артерии.

Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. При­обретенные возникают при жизни человека в результате какой-либо перенесенной болезни и встречаются значительно чаще, чем врожденные.

Приобретенные пороки сердца

Наиболее часто приобретенные пороки сердца развиваются вследствие ревматизма; несколько реже — в результате инфекци­онного эндокардита; еще реже — вследствие атеросклероза, си­филиса или диффузного заболевания соединительной ткани (сис­темная красная волчанка, системная склеродермия).

Приобретенные пороки сердца нарушают общее кровообраще­ние. Характер этих нарушений зависит от вида порока: недоста­точность клапанов или сужение (стеноз) отверстия.

При недостаточности клапанов из-за укорочения и сморщива­ния створок последние не закрывают полностью отверстие при смыкании, поэтому часть крови проходит через образовавшуюся щель в обратном направлении. Чтобы перекачать необходимое для организма количество крови, сердечной мышце приходится за­трачивать дополнительные усилия. Однако укрепление сердечной мышцы с ее постепенной гипертрофией может хорошо компен­сировать этот порок.

При стенозе отверстия, который образуется вследствие рубцо-вого сращения створок клапана или сужения фиброзного кольца, при прохождении крови возникает препятствие в суженном от­верстии — это более тяжелый порок.

Сердечной мышце также приходится работать с дополнитель­ной нагрузкой, тем не менее часто не достигается хорошая ком­пенсация. Кровь через суженное отверстие проходит в недостаточ­ном количестве и частично задерживается перед препятствием.

Возможны сочетания сужения отверстия с недостаточностью клапанов. Такие пороки называются сложными. При комбиниро­ванных пороках поражается несколько клапанов (или отверстий).

При стенозе (сужении) какого-либо отверстия, сложных и комбинированных пороках следует осторожно увеличивать физи­ческие нагрузки на занятиях лечебной физкультурой.

Стеноз митрального отверстия. Это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастоли-ческого градиента давления между левым предсердием и левым желудочком, так как затрудняется прохождение крови из пред­сердия в желудочек. Наиболее частая причина стеноза митрально­го отверстия — ревматический эндокардит. В норме площадь мит­рального отверстия составляет 4–6 см2. В результате ревматиче­ских атак происходит сращение и утолщение створок митральною клапана, что приводит к сужению отверстия и затруднению тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Увеличение давления в левом предсердии способствует развитию гипертро­фии миокарда предсердия. Из-за увеличения давления в левом пред­сердии повышается давление в легочных венах, что способствует развитию легочной гипертензии и застою крови в легких.

Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения отверстия и выраженности легочной гипертензии. У боль­ных могут быть жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы удушья, кровохарканье, повышенную утомляемость, охриплость голоса, сердцебиения и даже боли в области грудной клетки. В поздней стадии заболевания могут появляться тошнота, рвота и боли в правом подреберье, что связано с застойными явлениями в большом круге кровообращения.

При осмотре больного при выраженной картине заболевания (при наличии легочной гипертензии) отмечаются синюшность губ и яркий румянец щек. При аускультации сердца характерными признаками митрального стеноза клапана являются усиленный (хлопающий) тон на верхушке сердца и диастолический шум.

Недостаточность митрального клапана. Это несмыкание или неполное смыкание створок митрального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из левого желудочка в левое пред­сердие во время систолы. Этот порок встречается в 10 % всех слу­чаев приобретенных пороков. Чаще он случается у мужчин; неред­ко сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты.

Причинами этого порока также является ревматический эндо­кардит. Кроме того, его могут вызывать другие факторы — напри­мер, дилатация полости левого желудочка и расширение митраль­ного фиброзного кольца и др.

При недостаточности митрального клапана возникает патоло­гический ток крови из левого желудочка в левое предсердие. За­брасываемая в левое предсердие кровь создает перегрузку его объе­мом во время систолы и перегрузку объемом левого желудочка в диастолу. Постоянная перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови приводит к гипертрофии его стенок.

Избыточное количество крови в левом предсердии со време­нем вызывает повышение давления в малом круге кровообраще­ния и развитие легочной гипертензии.

Клиническая картина зависит от степени недостаточности мит­рального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При умеренной недостаточности и незначительном по­вышении давления в малом круге кровообращения больного бес­покоят быстрая утомляемость при физической нагрузке и одыш­ка, быстро проходящие в покое. При дальнейшем развитии недо­статочности митрального клапана одышка возникает при незначительной физической нагрузке; во сне возникают приступы одыш­ки, застой в легких, кровохарканье.

Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана, оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия.

Стеноз устья аорты. Это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое часто сочета­ется с недостаточностью аортального клапана. Стеноз устья аорты встречается в 25 % всех пороков сердца; чаще им страдают мужчи­ны (80%).

Этот порок возникает в результате ревматизма, дегенератив­ных изменений (атеросклероза, кальциноза) у людей пожилого возраста и др.

При стенозе устья аорты повышается давление в левом желудоч­ке при сохранении нормального давления в аорте. В результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка, что приводит к ее гипертрофии по концентрическому типу (увеличивается толщина стенки левого желудочка, но уменьшается объем его полости).

Порок прогрессирует медленно и так же медленно развивается гипертрофия. При прогрессировании стеноза систола желудочка удлиняется, так как необходимо больше времени для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту.

При этом пороке изменяется и диастолическая функция лево­го желудочка. Это приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличению давления в ле­вом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения (сердечная астма, отек легких).

Клиническая картина в большинстве случаев бессимптомная. Жалобы у больного появляются при сужении аортального отвер­стия на 2/з по сравнению с нормой.

Основные симптомы: одышка при физической нагрузке, сте­нокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физи­ческой нагрузке возникают в результате относительной коронар­ной недостаточности. У 5 % больных (главным образом, пожилых людей) при выраженном стенозе устья аорты возникает внезап­ная сердечная смерть. Для выраженного стеноза устья аорты ха­рактерна так называемая «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мел­ких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс.

Недостаточность аортального клапана. Это несмыкание ство­рок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регурги­тации) из аорты в левый желудочек во время диастолы.

В большинстве случаев причиной недостаточности аортального клапана бывает ревматическое поражение створок. В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укора­чиваются, деформируются, кальцинируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться. Избыточное количество крови в новом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конеч­ного диастолического объема. Увеличение нагрузки на левый же­лудочек вызывает нарушение его систолической функции. Одно-временно развивается гипертрофия левого желудочка. Затем про­исходит снижение его сократительной способности и ретроград­ное повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиническая картина зависит от степени недостаточности аор­тального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При выраженной недостаточности больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. При осмотре больного выявляются: выра­женная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); симптом де Мюсса — покачивание головы вперед и назад соответственно систоле и диастоле и др.

Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия. Этот по­рок приводит к повышению давления в правом предсердии, зас­тою крови в большом круге кровообращения. Для него характерны: появление периферических отеков, асцита; увеличение печени и селезенки; застойные явления в желудке, кишечнике, почках.

Изолированный стеноз правого предсердно-желудочкового от­верстия встречается редко; обычно он сочетается с митральным стенозом.

Клиническая картина, как правило, обусловлена стенозом мит­рального отверстия. Развитие стеноза правого предсердно-желу­дочкового отверстия (при наличии стеноза митрального отвер­стия) проявляется уменьшением одышки вследствие уменьшения кровотока в легких. Одновременно появляются боли в правом под­реберье из-за увеличения печени и отека ног.

Недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке происходит заброс крови из правого желудочка в правое предсер­дие, приводящий к повышению давления в нем. Последнее обу­словливает повышение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения.

Итак, общим для всех приобретенных пороков сердца является наличие двух групп признаков: 1) обусловленных наличием само­го порока сердца; 2) обусловленных наличием недостаточности кровообращения. К первой группе относятся выявляемые при аус-культации сердца изменения его тонов (I и II) и появление шу­мов, которые в норме отсутствуют.

При пороках сердца компенсаторно возникают гипертрофия и дилатация различных его отделов, что зависит от вида порока. Это выявляется при перкуссии, рентгенологическом, электрокардио­графическом и эхокардиографическом исследованиях. Гипертро­фия миокарда способна нивелировать порок и сделать его ком­пенсированным.

При любом пороке, независимо от его выраженности, сердц приходится постоянно выполнять большую работу. Приспособле ние сердца к новым требованиям и его усиленная деятельност возможны лишь до определенных пределов, после чего наступае ослабление миокарда и расстройство сердечной компенсации.

При снижении сократительной способности сердца пульс уча щается, наполнение его уменьшается; появляются различные на рушения ритма (экстрасистолы, мерцательная аритмия).

При декомпенсированном пороке сердца появляется циано губ, кончика носа, ушей, пальцев. Вследствие застойных явлений в легких может возникать наклонность к развитию пневмоний бронхитов. Слабый неритмичный пульс, одышка, цианоз, отеки увеличение печени — все это признаки недостаточности кровообращения при декомпенсированном пороке сердца.

Лечение пороков. Поскольку чаще всего пороки сердца возни кают и развиваются при повторных ревматических атаках, важно значение приобретает профилактика ревматизма. В связи с эти круглогодично осуществляют бициллино-профилактику инфекций, вызываемых В-гемолитическим стрептококком группы А.

Для поддержания компенсации кровообращения, а затем пр развитии декомпенсации проводятся следующие мероприятия.

1. Для улучшения сократительной функции миокарда наряду медикаментозными средствами важно применение лечебной физической культуры. Занятия ЛФК имеют большое лечебное реабилитационное и профилактическое значение при пороках сердца — как в период полной компенсации, так и при различны стадиях сердечной недостаточности: способствуют разгрузке сердца за счет экстракардиальных факторов кровообращения; укрепляю сердечную мышцу; улучшают функции дыхания и трофически процессы; совершенствуют координацию между дыханием и кровообращением; адаптируют больного к физическим нагрузкам улучшают качество его жизни.

При стенозе какого-либо отверстия, сложных и комбинирован­ных пороках следует осторожно увеличивать физические нагрузки.

2. При полной компенсации порока сердца больной ведет обыч­ный образ жизни, однако не должен заниматься тяжелым физи­ческим трудом и соревновательным спортом.

Показаны такие формы занятий оздоровительной физической культурой, которые не предъявляют высоких требований к сердцу. Нагрузки должны оцениваться врачом с целью определения их допустимости.

3. Больной должен спать не менее 8 ч в сутки, питаться не менее 3 раз в день при компенсированном пороке и не менее 4 раз — при декомпенсированном. Нужно воздерживаться от обильных при­емов пищи, так как это приводит к увеличению нагрузки на сер­дечно-сосудистую систему.

Следует ограничивать потребление воды, а также соли (до 5 г в сутки), задерживающей воду в организме и увеличивающей объем циркулирующей крови. Пища должна быть преимущественно ва­реной. Запрещаются курение и прием алкоголя.

4. При пороках сердца медикаментозные средства направлены: на увеличение сократительной способности миокарда; регуляцию водно-солевого обмена и удаление из организма избыточного ко­личества воды (диуретики); уменьшение общего периферическо­го сосудистого сопротивления (вазодилаторы); устранение нару­шения сердечного ритма; улучшение обменных процессов в мио­карде; антикоагулянтное воздействие.

Хирургическое лечение пороков сердца проводится по меди­цинским показаниям, когда консервативное лечение не дает же­лаемого эффекта, и включает следующие методы:

• катетерную чрескожную баллонную вальвулопластику (рас­ширение суженного отверстия специальным баллоном под высо­ким давлением);

• комиссуротомию — рассечение спаянных створок клапана;

• протезирование клапана.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца обнаруживаются у 1 % новорож­денных детей. Большинство из них погибают в младенческом и детском возрасте и только 5–15 % доживают до пубертатного воз­раста. При своевременной хирургической коррекции врожденно­го порока сердца в детском возрасте продолжительность жизни значительно увеличивается.

Встречаются следующие виды врожденных пороков сердца:

• дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), т.е. наличие сообщения между левым и правым желудочком, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую;

• дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), т.е. наличие отверстия между предсердиями;

• тетрада Фалло, характеризующаяся наличием четырех дефек­тов: ДМЖП, стеноза легочной артерии, декстропозиции аорты и компенсаторной гипертрофии правого желудочка;

• триада Фалло, характеризующаяся тремя дефектами: стено­зом легочной артерии, ДМПП и компенсаторной гипертрофией правого желудочка;

• пептада Фалло, включающая пять компонентов: четыре де­фекта тетрады Фалло и ДМПП;

• открытый артериальный (боталлов) проток, характеризую­щийся незаращением сосуда между легочной артерией и аортой в течение 8 нед после рождения ребенка. Проток функционирует в период внутриутробного развития, и его незаращение приводит к нарушениям гемодинамики;

• коарктация аорты, т.е. локальное сужение ее просвета, и врож­денный стеноз устья аорты.

Дефект межжелудочковой перегородки. Это наиболее частый врожденный порок сердца у детей и подростков. У взрослых он встречается реже, так как пациенты в детском возрасте подверга­ются оперативному лечению. Небольшие дефекты протекают бес­симптомно. ДМЖП средних размеров приводит к отставанию в физическом развитии и частым инфекциям дыхательных путей. При больших дефектах у больных имеются признаки право- и ле-вожелудочковой недостаточности.

Дефект межпредсердной перегородки. Составляет около 30 % всех врожденных пороков; чаще встречается у женщин. Жалобы у боль­ных могут длительное время отсутствовать, однако часто возни­кают заболевания дыхательных путей (бронхиты, пневмонии). Могут беспокоить одышка (сначала при физической нагрузке, а затем и в покое), быстрая утомляемость. После 30 лет заболевание прогрессирует, явления недостаточности кровообращения усили­ваются. У детей имеется отставание в физическом развитии. Если появляются цианоз и изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», это сви­детельствует об изменении направления сброса крови справа на­лево.

При ДМЖП и ДМПП своевременно проведенная хирургичес­кая пластика дает хороший эффект.

Тетрада Фалло. Составляет 12–14 % врожденных пороков сердца. Основной жалобой больных является одышка. Кроме того, отме­чаются боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой, сердцебиения, цианоз разной степени выраженности. Характерно отставание в физическом развитии, изменение пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

Единственный метод лечения — хирургический: производятся пластика дефекта, устранение стеноза легочной артерии и сме­щения аорты.

Открытый артериальный (боталлов) проток. Встречается в 10–18 % всех случаев. Клиническая картина этого порока зависит от размеров открытого артериального протока и направления сброса крови. Жалоб может не быть или они могут быть связаны с раз­личной степенью недостаточности кровообращения. Хирургичес­кое лечение (в виде перевязки открытого артериального протока) следует проводить до развития необратимых изменений со сторо­ны сосудов легких.

При всех врожденных пороках сердца, независимо от методов их лечения (консервативных или хирургических), показано при­менение ЛФК.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение порока сердца.

2. Расскажите о приобретенных пороках, их влиянии на общее крово­обращение. Что такое сложные и комбинированные пороки?

3. Охарактеризуйте стеноз митрального отверстия.

4. Охарактеризуйте недостаточность митрального клапана.

5. Дайте характеристику стеноза устья аорты.

6. Дайте характеристику недостаточности аортального клапана.

7. Как осуществляется лечение приобретенных пороков сердца?

8. Перечислите виды врожденных пороков сердца. Расскажите об их характерных признаках и методах лечения.

Глава 9 Гипертоническая болезнь (ГБ)

В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здра­воохранения артериальной гипертензией (АГ) является такое со­стояние, при котором систолическое артериальное давление (САД) превышает 140 мм рт. ст. и/или диастолическое артериальное дав­ление (ДАД) — 90 мм рт. ст. Если наблюдается стабильное повы­шение АД вследствие нарушения деятельности регулирующих его систем (САД в пределах 110–140 мм рт. ст и ДАД в пределах 70–90 мм рт. ст.), но отсутствует явная первичная причина его повы­шения, артериальная гипертензия называется первичной (эссенци-альной), идиопатической (в России — гипертонической болезнью). Частота возникновения АГ достигает 90–92 %. Стабильное повы­шение АД более 140/90 мм рт. ст. является основным клиническим синдромом ГБ, а также характерно для более чем 100 заболева­ний.

Артериальная гипертензия называется вторичной при таких патологических состояниях организма, когда известна первичная причина его повышения сверх установленной ВОЗ нормы.

Классификация гипертонической болезни. В классификации ВОЗ выделяют стадии, степени и формы ГБ.

Разделение на стадии употребляется для обозначения орган­ных изменений, связанных с артериальной гипертензией. I ста­дия — отсутствие объективных признаков поражения органов-ми­шеней. II стадия — наличие по крайней мере одного из признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки глаза и др.), но без нарушения их функ­ций. /У/ стадия — клинические поражения органов-мишеней в сочетании с нарушениями их функций: сердца (стенокардия, ин­фаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность); головно­го мозга (инсульт, гипертоническая энцефалопатия, транзисторная ишемическая атака); почек (почечная недостаточность); пе­риферических сосудов (клинически выраженное поражение пе­риферических артерий — перемежающаяся хромота при атеросклеротическом эндартериите нижних конечностей, расслаивающая аневризма аорты); сосудов глазного дна.

В течении ГБ различают легкую (мягкую), умеренную и тяже­лую формы. Каждая из этих форм характеризуется величиной ДАД: 90–104 мм рт. ст. — легкая; 105–114 мм рт. ст. — умеренная; более 114 мм рт. ст. — тяжелая.

ВОЗ и Международное общество по изучению артериальной гипертензии в 1999 г. предложили выделять три степени гипер­тонической болезни в зависимости от уровня АД: I степень — стойкое повышение САД в пределах 140–159 мм рт. ст., а ДАД — в пределах 90–99 мм рт. ст.; II степень — стойкое повыше­ние САД в пределах 160–179 мм рт. ст., а ДАД — в пределах 100–109 мм рт. ст.; III степень — стойкое повышение САД до 180 мм рт. ст. и более, а ДАД — до 110 мм рт. ст. и более.

При определении степени ГБ следует использовать макси­мальное значение АД. Например, 135/105 мм рт. ст. — II сте­пень; 170/115 мм рт. ст. — III степень; 150/85 мм рт. ст. — I степень.

Распространенность гипертонической болезни. Многочисленны­ми исследованиями установлено, что повышенное АД является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний смертности во всем мире: в среднем гипертонией страдают 20 30 % взрослого населения. В России ГБ занимает первое место ввиду ее широкой распространенности среди населения (в среднем д 40 %; у пожилых — до 80 % и более). В пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, при которо' САД более 140 мм рт. ст., а ДАД менее 90 мм рт. ст.

Среди всех форм ГБ на долю мягкой и умеренной (I и II степени приходится около 70–80 %; в остальных случаях наблю­дается тяжелая форма (III степень). В России более чем в 90 % случаев смертность от сердечно-сосудистых заболеваний обуслов­лена ишемической болезнью сердца (ИБС) и мозговым инфарк­том. От уровня снижения АД в значительной степени зависит сни­жение риска ИБС и мозгового инфаркта (Р. Г. Оганов, 2000).

Этиология и патогенез. Первичная причина артериальной ги­пертензии при гипертонии не установлена. АГ как основной кли­нический синдром ГБ, в значительной мере определяющий исход заболевания и прогноз, который существенно зависит от адекват­ности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций. В основе повышения АД при гипертонической бо­лезни лежат сложные нарушения регуляции кровообращения, механизмы которых также еще далеко не выяснены. Большинство исследователей считают, что возникновение ГБ обусловлено со­четанием генетических нарушений и изменением регуляции кровообращения, которые возникают на фоне предрасполагающих факторов. Патологическое воздействие факторов риска усилива­ется нездоровым образом жизни человека.

Среди предрасполагающих факторов, способствующих развитию и прогрессированию заболевания, наряду с генетической пред­расположенностью выделяют: наследственно-конституционные; личностные особенности человека; перенесенные в прошлом за­болевания почек; нервно-психические и эмоциональные стрессы; особенности питания (избыток поваренной соли, дефицит маг­ния, ожирение и др.); интоксикацию (алкоголь, курение и др.); профессиональные вредности (шум, вибрация, постоянное на­пряжение зрения и внимания и др.); гипокинезию и др.

Патогенез гипертонической болезни является многофакторным процессом; при этом роль различных факторов в повышении АД у различных больных далеко не одинакова. Одним из патологиче­ских механизмов, определяющих повышение АД на этапе воз­никновения ГБ, является увеличение центрального (сердечно-ле­гочного) объема крови вследствие повышения тонуса вен боль­шого круга кровообращения с уменьшением их емкости и соот­ветственно увеличением венозного возврата крови к сердцу.

У больных с начальными проявлениями ГБ отмечается наклон­ность к увеличению сердечного выброса при отсутствии существен­ных изменений объема циркулирующей крови и повышения об­щего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). ОПСС может иметь даже тенденцию к снижению. В начальной (I) стадии заболевания у людей с одинаковыми значениями АД отмечается значительный диапазон колебаний основных показателей систем­ной гемодинамики. У большинства пациентов в основе повыше­ния АД лежит преимущественное увеличение сердечного выбро­са — гиперкинетический тип кровообращения; у меньшинства — умеренное повышение сердечного выброса и ОПСС, т.е. эукине-тический тип кровообращения. Изолированное увеличение ОПСС — это гипокинетический тип кровообращения. Характерное для боль­ных даже с начальными проявлениями ГБ увеличение сердечного выброса связано с повышением влияния симпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему, которое проявляется в увеличении ЧСС и сократительной активности миокарда, и умень­шением парасимпатических воздействий на сердце и почки. Ко­нечным результатом возрастающего влияния симпатической не­рвной системы является также повышение ОПСС и опосредован­ное воздействие на почки. Повышение ОПСС на начальных стади­ях заболевания обусловлено увеличением тонуса гладкомышеч-ных клеток при отсутствии органических изменений сосудистой стенки.

При прогрессировании заболевания у больных с постоянно высоким АД наиболее характерным изменением гемодинамики является значительное повышение ОПСС, обусловленное уже не столько функциональными, сколько органическими изменения­ми мелких артерий и артериол большого диаметра. Эти изменения проявляются в гипертрофии мышечного слоя сосудов, в увеличе­нии содержания соединительной ткани и увеличении жесткости артериол. Все происходящие патологические процессы приводят к уменьшению внутреннего диаметра сосудов.

Для больных с III стадией заболевания типично резкое увели­чение регионального сопротивления кровотоку в почках со сни­жением эффективного почечного кровотока. При дальнейшем про-грессировании патологического процесса развивается почечная недостаточность, снижается натрийуретическая способность по­чек, возрастает роль почек в стабилизации АД на высоком уровне.

При поздних стадиях болезни сужение просвета артериол уже обусловлено не только гипертрофией слоев сосудистой стенки, но и атеросклерозом. В повышении ОПСС дополнительную роль играют ухудшение реологических свойств крови (факторов, влия­ющих на движение крови по сосудам) и повышение ее вязкости. Все эти процессы приводят к ишемии органов-мишеней.

В процессе прогрессирования гипертонической болезни уве­личиваются минутный объем кровообращения и ОПСС, что спо­собствует повышению систолического давления в левом желу­дочке и соответственно его гипертрофии. Усиленная постоянная работа сердца в сочетании с его гипертрофией увеличивает по­требность миокарда в кислороде, а ускоренное развитие атеро­склероза коронарных и церебральных артерий в этих случаях ве­дет к развитию ИБС и ишемической болезни мозга. Нарастающая гипертрофия миокарда, как и формирующийся кардиосклероз, обусловливают в дальнейшем снижение сократительной способ­ности (насосной функции) сердца и развитию сердечной (лево-желудочковой) недостаточности, которая нередко может про­явиться сердечной смертью или мозговым инсультом с леталь­ным исходом.

Клиническая картина. Является неспецифичной и зависит от степени (стадии), формы и тяжести течения заболевания. Кли­нические проявления гипертонической болезни помимо собствен­но повышения АД определяются поражением органов-мишеней. У некоторых больных неосложненная ГБ (особенно в I стадии) в течение многих лет протекает бессимптомно, не вызывая замет­ного ухудшения самочувствия и работоспособности (профессио­нальной). У ряда больных, даже несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У значительной части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области серд­ца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, чувство тревоги, легкая возбудимость, нарушение зрения, нервозность, плохой сон, одышка и др. На течение заболевания отрица­тельно влияют имеющиеся у больного факторы риска (курение, алкоголь, ожирение, низкая двигательная активность, повыше­ние содержания в крови холестерина и сахара и др.).

Выраженность клинических проявлений ГБ во многом зависит от: своевременности медикаментозного, а также немедикаментоз­ного восстановительного лечения (особенно это касается рацио­нального использования методов и средств ЛФК); имеющихся факторов риска; наличия и прогрессирования осложнений; соче-танных заболеваний и их течения. Известно, что сама артериаль­ная гипертензия является одним из факторов риска ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний. При наличии других факторов риска АГ еще больше увеличивает вероятность развития ИБС как осложнения.

Наиболее частое осложнение гипертонической болезни — ги­пертрофия левого желудочка, которая является крайне неблаго­приятным прогностическим признаком. Так, у больных ГБ с ги­пертрофией левого желудочка в 4 раза выше риск развития сосу­дистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт) и в 3 раза выше риск смерти от болезней сердечно-сосудистой системы по срав­нению с больными без гипертрофии левого желудочка.

При III стадии заболевания развивается хроническая сердеч­ная недостаточность, которая является классической «конечной точкой», т.е. состоянием, неизбежно возникающем при АГ и при­водящим в итоге к летальному исходу. При длительном течении ГБ развивается гипертонический нефросклероз, проявляющий­ся снижением выделительной функции почек; развивается ате­росклероз артериальных сосудов нижних конечностей (облите-рирующий эндартериит) и атеросклероз сосудов глазного дна, который может привести к истинному инфаркту сетчатки и к потере зрения.

Течение болезни может обостряться гипертоническими кризами.

Гипертонический криз — это внезапное повышение АД, сопро­вождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.

Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченных больных, при резком прекращении приема антигипертензивных средств; также он может быть первым проявлением ГБ или симптоматической АГ у больных, не получавших симптоматиче­ского лечения. Клинически гипертонический криз проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением энце­фалопатии, субарахноидальным кровоизлиянием, инсультом, инфарктом миокарда, острой левожелудочковой недостаточностью (в виде отека легких, расслаивания аорты), острой почечной не­достаточностью. Гипертонические кризы могут вызывать понижение общего тонуса организма, упадок сил, снижение умствен­ной, физической и профессиональной работоспособности, быст­рую утомляемость, слабость, неустойчивую походку. Больных мо­гут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокруже­ние, нарушения зрения (в виде снижения остроты и выпадения полей зрения), загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда), сердцебиения, одышка, тошнота, рвота, нарушения сна и др.

Гипертонические кризы возможны при всех стадиях заболева­ния и проявляются при разных уровнях повышения АД.

Лечение. ВОЗ и Международное общество по изучению артери­альной гипертензии (1999) считают, что у людей молодого и сред­него возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. ст. Следует добиваться его снижения у людей пожилого возраста до 140/90 мм рт. ст. Це­лями лечения артериальной гипертензии являются не только сни­жение АД, но также защита органов-мишеней, устранение фак­торов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной мас­сы тела, повышение двигательной активности и др.). Конечная цель — снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний и смерт­ности.

Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40—-60% пациентов с начальной стадией гипертонической болезни при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения лекарственных средств (А. И. Мартынов, 2002). При выраженной гипертонии немедикаментозная терапия в комбинации с медика­ментозной способствует снижению дозы лекарственных средств и тем самым уменьшает риск их побочного действия, повышает эф­фективность лечения и улучшает прогноз.

Основу немедикаментозного лечения составляют: диета, сни­жение избыточной массы тела и достаточная физическая актив­ность. Сохраняют свое значение и другие методы: психологиче­ские (психотерапия, аутогенная тренировка, саногенное мышле­ние, релаксация, цветомузыка и др.), акупунктура, лечебный массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадина-мические токи, гипербарическая оксигенация и др.), водные про­цедуры (плавание, душ), фитотерапия, мануальная терапия и др. Одним из непременных условий эффективности лечения являет­ся разъяснение пациенту особенностей его болезни («болезнь не излечивается, но АД эффективно снижается»).

Соблюдение здорового образа жизни, рациональная реализа­ция всех перечисленных профилактических и реабилитационных мероприятий должны способствовать повышению эффективнос­ти восстановительной терапии, снижению возможности ослож­нений, улучшению прогноза и повышению качества жизни паци­ента (Ю. Н. Лисицин, 2000).

Контрольные вопросы и задания

1. Что такое артериальная гипертензия (АГ)?

2. Расскажите о классификации гипертонической болезни (стадии, формы и степени).

3. Какова распространенность ГБ?

4. Охарактеризуйте этиологию и патогенез гипертонической болезни.

5. Опишите клиническую картину ГБ. Какие осложнения могут усу­гублять течение болезни?

6. Расскажите о медикаментозных и немедикаментозных средствах лечения ГБ.

Глава 10 Гипотоническая болезнь

Гипотоническая болезнь — это хроническое полисиндромное заболевание с длительным и волнообразным течением. Основным синдромом заболевания является артериальная гипотензия — сни­жение АД по сравнению с установленной экспертами ВОЗ нор­мой: САД — менее 110 мм рт. ст., ДАД — менее 70 мм рт. ст. Незна­чительное снижение АД в одних случаях является показателем абсолютного здоровья и высокой тренированности организма (фи­зиологическая гипотония); в других — основным проявлением са­мостоятельного заболевания {первичная гипотония) или одним из многочисленных синдромов ряда заболеваний сердечно-сосудис­той, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и других сис­тем и органов (вторичная гипотония).

Распространенность, согласно результатам исследований раз­личных авторов, варьирует в широком диапазоне — от 5 до 25–30 %. Абсолютное большинство случаев заболевания отмечается в возрасте 20–40 лет. Женщины болеют несколько чаще, чем муж­чины. Достаточно часто (около 10%) страдают гипотонией сту­денты, а также лица, занимающиеся умственным и автоматизи­рованным трудом (связисты, ткачихи и др.)

Классификация гипотонических состояний. Принято различать следующие состояния:

1) физиологическая гипотония: а) гипотония как индивиду­альный вариант нормы; б) гипотония повышенной тренирован­ности; в) адаптивная (компенсированная) гипотония жителей вы­сокогорья, тропиков и т.п.;

2) патологическая (первичная) гипотония;

3) симптоматическая (вторичная) гипотония.

Гипотония как индивидуальный вариант нормы характерна для людей, у которых кроме понижения АД (на 5–10 мм рт. ст.) дру­гих отклонений от нормы не выявлено.

Первичная гипотония. В настоящее время большинство иссле­дователей склонны считать, что возникновение стабильной пер­вичной гипотонии обусловлено сочетанием генетической пред­расположенности, а также изменений регуляции кровообраще­ния на фоне предрасполагающих факторов, патологическое воз­действие которых усиливается нерациональным образом жизни конкретного пациента.

Этиология и патогенез. Первичная причина возникновения ар териальной гипотонии, так же как и артериальной гипертензи не установлена. В основе понижения АД лежат сложные наруше ния регуляции кровообращения, механизмы которых еще недо статочно изучены.

Основными предрасполагающими факторами возникновения ги­потонии, по мнению многих исследователей, являются длитель­ное психоэмоциональное напряжение (стрессы), гипокинезия, за­крытая травма головного мозга.

Определенную роль играют и такие провоцирующие факторы, как перенесенное инфекционное заболевание, наличие очагов инфек­ции, нарушение питания и др. (особенно в детском и подростко­вом возрасте). В этиологии гипотонии значимая роль принадлежит профессиональным факторам: перегреванию, воздействию ионизи­рующих и неионизирующих излучений, физическим перенапряже­ниям при занятиях спортом и др.

Многочисленными исследованиями установлено, что основ­ным патогенетическим механизмом снижения АД является умень­шение ОПСС (на 30–40 % и более), что происходит в основном за счет понижения тонуса прекапилляров-артериол, дисфункции капилляров.

Таким образом, в качестве ведущего гемодинамического фак­тора при продолжительном понижении АД наиболее часто высту­пают нарушения в микроциркуляторном русле кровообращения, которые в свою очередь могут сопровождаться нарушениями рео­логии крови, тканевого обмена и др. В связи с возникающими нарушениями гемодинамики вступают в действие компенсатор­ные механизмы. Происходит увеличение ударного и минутного объемов сердца, однако этого оказывается не вполне достаточно, чтобы сохранить нормальный уровень АД.

Одним из звеньев патогенеза гипотензивных состояний явля­ется изменение гуморальных факторов депрессорного действия, обусловленных изменениями функции надпочечников и почек (гуморально-гормональная регуляция АД).

Нарушение регуляции АД при гипотонической болезни (так же, как и при гипертонической) во многом обусловлено измене­ниями вегетативной нервной системы. Вероятно, понижение АД связано с превалированием в регуляции парасимпатической не­рвной системы.

Следует особо отметить, что наблюдающийся при артериаль­ной гипотензии дефицит движения (а следовательно, и дефицит ироприоцептивной афферентации) приводит к снижению сти­муляции нервных центров (в том числе и сосудодвигательных) с обширной зоны мышечных рецепторов. Как известно, этим обус­ловлено и нарушение функции многих органов и систем орга­низма (дефицит моторно-висцеральных воздействий). Эти про­цессы в определенной степени способствуют понижению тонуса ОПСС.

У большинства больных снижены резервы функциональных систем жизнеобеспечения, и особенно функциональные возмож­ности сердечно-сосудистой системы. У них, как правило, умень­шен минутный объем сердца, но чаще (и в большей степени) — ударный объем сердца, что проявляется в низком пульсовом дав­лении. Отмечаются низкий уровень физической работоспособнос­ти (III—IV функциональные классы) и соответственно низкая величина МПК; кроме того, снижена ортостатическая устойчи­вость ЧСС и определяется неустойчивость AJX.

Клиническая картина. В большинстве случаев клиническая кар­тина гипотонической болезни складывается из определенных жа­лоб и ряда объективных симптомов. Больные обычно жалуются на головную боль, головокружение, снижение бытовой и профессио­нальной работоспособности (умственной и физической), раздра­жительность, различные неприятные ощущения в области сердца, реже — одышку. Часто у них возникают резкое головокружение и потемнение в глазах: при быстрой смене положения тела, при дли­тельном стоянии, во время продолжительной работы в положении согнувшись. Некоторые больные жалуются также на ломоту в круп­ных суставах и мышцах рук и ног, потливость, отрыжку, изжогу, неустойчивый стул (чередование диареи и запоров).

Отличительными особенностями пациентов с артериальной гипотензией являются: выраженная астенизация (астенический синдром); не адекватная проделанной работе утомляемость (осо­бенно во второй половине рабочего дня); нередко утрата способ­ности к выполнению сложнокоординированных и даже элемен­тарных операций в условиях производства (особенно в положе­нии стоя или согнувшись), что является наиболее частой причи­ной снижения социальной адаптации. Кроме того, данное заболе­вание в значительной степени снижает репродуктивную функцию людей молодого возраста (А. С. Бергман, 1983).

Для психологической сферы больных гипотонической болез­нью характерны: эмоциональная неустойчивость; наклонность к патологической фиксации ипохондрических идей, депрессии; чув­ство страха, тревоги; стремление обеспечить себе условия покоя (изоляцию); осторожность при выполнении жизненно необходи­мых движений и др.

Многие больные ощущают «метеолабильность», т.е. ухудше­ние самочувствия под влиянием различных изменений погоды (жара, перепады атмосферного давления, изменение влажности воздуха и т.д.). У таких пациентов отмечается нарушение суточно­го и других биоритмов. Так, сразу после сна они чувствуют себя вялыми, не отдохнувшими; затем через 1–2 ч самочувствие улуч­шается, повышаются работоспособность и настроение; в 14–15 ч появляется усталость, нередко возникает потребность полежать. Короткий дневной отдых в горизонтальном положении или рацио­нальные занятия физическими упражнениями, как правило, за­метно улучшают самочувствие и работоспособность. Уровень АД на протяжении суток заметно колеблется и нередко достигает верх­них границ нормы, а у отдельных пациентов даже превышает норму.

Симптоматическая (вторичная) гипотония. В большинстве слу­чаев артериальная гипотензия является проявлением (синдромом) основного заболевания. Так, например, частота возникновения гипотонии у больных, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, варьирует от 7 до 30 %. У больных, перенесших пневмонию, установлено закономерное снижение АД за счет уменьшения ОПСС (приблизительно 40 %). В среднем у каждого пятого больного туберкулезом легких встречается арте­риальная гипотония. Вторичная гипотония нередко отмечается у больных стенокардией, перенесших инфаркт миокарда, страдаю­щих ревматоидным артритом. Гипотоническое состояние законо­мерно наблюдается при многих острых и хронических интоксика­циях — как экзогенного, так и эндогенного характера; при неко­торых инфекционных, инфекционно-аллергических, психоневро­тических и других заболеваниях (тифе, дифтерии, гепатите, холе­цистите, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, полиоми­елите — до 35 %, церебральном атеросклерозе — у 5 % и др.). По­явилось немало исследований, указывающих на различные изме­нения психики при гипотонических состояниях и на особенности течения психических заболеваний, сопровождающихся артериаль­ной гипотонией.

Вторичная гипотония может иметь место также при ряде про­фессиональных заболеваний (при длительном воздействии малых доз электромагнитных излучений, шуме, вибрации и др.).

Лечение. Развитие, течение и прогрессирование данного забо­левания весьма разнообразно и неодинаково у разных больных. Подход к лечению гипотонической болезни должен быть строго индивидуальным, а не рассчитанным на среднего, не существую­щего в природе человека (это касается и лечения средствами ЛФК). Лечение должно быть комплексным, включающим рациональный режим труда и отдыха, устранение или снижение отрицательного воздействия предрасполагающих факторов, психотерапевтическое воздействие, дифференцированную медикаментозную терапию, применение физиотерапевтических средств лечения и особенно рациональное применение средств ЛФК.

Благоприятный эффект дают физиотерапевтические процеду­ры (циркулярный и веерный душ, электрофорез кальция, элект­ростимуляция и др.). Направлять больных на санаторное лечение можно не только в кардиологические санатории, но и в санато­рии общего типа. Положительное влияние оказывают климатоте­рапия, баротерапия, оксигенотерапия и др.

Питание больных должно быть полноценным и разнообразным: для специальных ограничений в еде нет оснований.

Практически всем больным гипотонической болезнью наряду с общим режимом необходимо строго соблюдать индивидуаль­ный двигательный режим дня с включением регулярных заня­тий физическими упражнениями. Рекомендуется кратковремен­ный пассивный отдых в середине дня (лучше до обеда). Однако, как показывает многолетний опыт, для людей молодого и сред­него возраста с первичной артериальной гипотонией (особенно для работников умственного труда, которые большую часть ра­бочего времени проводят в положении сидя) более эффективна до обеда умеренная физическая нагрузка в течение 20–30 мин (Б. В. Маков, 1976). Как правило, такой активный отдых устра­няет чувство вялости, разбитости, утомления, ощущение «тяже­лой» головы, появляющиеся к середине рабочего дня; способ­ствует повышению и сохранению умственной и физической работоспособности до конца рабочего дня. Длительное примене­ние лечебных тренировок с применением широкого спектра средств ЛФК способствует успешной вторичной профилактике, медицинской, профессиональной и социальной реабилитации больных гипотонической болезнью и соответственно — повыше­нию качества жизни.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение гипотонической болезни.

2. Расскажите о классификации гипотонических состояний.

3. Охарактеризуйте этиологию и патогенез первичной гипотонии.

4. Опишите клиническую картину первичной гипотонии.

5. Дайте характеристику вторичной гипотонии.

6. Расскажите о лечении гипотонической болезни.

Глава 11 Нейроциркуляторная дистония

Нейроциркуляторная дистопия (НЦД) — заболевание функцио­нальной природы, преимущественно психогенного и неврологического происхождения, обусловленное нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса. Сосудистая дистония (повышение или понижение тонуса сосудов) проявляется комплексом функ­циональных изменений многих органов и систем организма, воз­никающих вследствие нарушения неирогуморальной регуляции их деятельности (Б. М. Маколкин, 1985; А. М. Вейн, 1991, и др.).

Распространенность. В настоящее время нейроциркулярная ди­стония — одно из самых распространенных заболеваний сердеч­но-сосудистой системы среди населения развитых стран. В общей структуре этих заболеваний данная патология выявляется в 30–50 % случаев (Б. М. Маколкин, 1989). Нейроциркуляторная дисто­ния встречается у людей самого разного возраста: в молодом воз­расте болезнь чаще встречается у мужчин, чем у женщин, дости­гая у последних максимума в 30–39 лет.

Этиология и патогенез. НЦД — полиэтиологическое заболева­ние, причины развития которого точно не установлены. По мне­нию многих клиницистов, изначальные причины обусловлены генетической предрасположенностью и связаны с детским и юно­шеским периодами жизни человека. Так, например, А. М. Вейн (1991) полагает, что детям передается от родителей тип реагиро­вания вегетативной нервной системы на стресс. Многочисленность и взаимосвязь различных причин создают значительные трудно­сти в выявлении ведущих.

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и провоцирующие; при этом их разграничение может быть только условным. Предрасполагающими факторами являются: наследствен­но-конституционные особенности организма; особенности лич­ности; неблагоприятные социально-экономические условия; пе­риоды гормональной перестройки организма (пубертатный пери­од, пред- и постклимактерические периоды) и др. Провоцирующие факторы, психогенные (острые и хронические нервно-эмоцио­нальные стрессы); дефицит или избыток движений (гипокине­зия, гиперкинезия, физическое переутомление); отрицательное влияние внешней среды (среда обитания, в быту, на производ­стве, экология); хроническая интоксикация, инфекции (хрони­ческий тонзиллит, кариес, хронические инфекции верхних дыха­тельных путей, острые и рецидивирующие респираторные забо­левания); последствия травм головы и др.

Различают НЦД как самостоятельное функциональное заболе­вание — это первичная (эссенциалъная) НЦД и как синдром (веге-тососудистый синдром) при патологии различных внутренних ор­ганов и систем — это вторичная НЦД.

Различные внешние и внутренние воздействия могут вызвать нарушение на любом уровне сложной нейрогуморальной регуля­ции сердечно-сосудистой системы. Дискоординация деятельности центральной и вегетативной систем, свойственная этому функциональному заболеванию, приводит к преобладанию одного из отделов вегетативной нервной системы (симпатического или па­расимпатического), что вызывает разнообразные вегетативно-вис­церальные дисфункции. В первую очередь эти дисфункции прояв­ляются в функционировании сердечно-сосудистой системы и в основном на уровне микроциркуляторного русла.

Важнейшим синдромом патогенеза болезни является нарушение устойчивого состояния внутренней среды организма (его гомеоста-за), от которого зависят развитие и прогрессирование, тяжесть и прогноз заболевания. При прогрессировании заболевания это прояв­ляется в дистрофических изменениях со стороны сердца, легких, ЖКТ; формировании артрозов и самого распространенного среди сердечно-сосудистых больных спондилоартроза позвоночника.

Клиническая картина. Является сложной, исключительно мно­гообразной и включает в себя более 150 симптомов и 30 синдро­мов. Клиническое течение НЦД как у детей, так и у взрослых может быть перманентным (непрерывным). Могут встречаться медленно или быстро протекающие формы, а также пароксиз-мальные (проявляющиеся приступообразно).

В клиническом течении НЦД часто встречаются болевые синд­ромы. Среди них первое место занимают головная боль; затем боли в области сердца, абдоминальные боли (желудочные и толстого кишечника) и периферические боли (в суставах, позвоночнике, мышцах). Проявления психологического синдрома могут выражать­ся в особенностях поведения, агрессивности, чувстве страха, тре­вожности, в эмоциональных конфликтах, в функциональной им­потенции у юношей и др.

Респираторный (гипервентиляционный) синдром проявляется в учащенном дыхании, одышке, в чувстве нехватки воздуха и др. Этот синдром сочетается с психологическим (А. М. Вейн, 1991).

При НЦД возникают дизадаптационные синдромы. Практически у каждого больного НЦД в той или иной степени проявляются нарушения адаптации (дизадаптация) к возмущающим факторам внешней и внутренней среды — общий дизадаптационный синдром.

Для этих больных характерны: общая слабость, снижение ум­ственной и физической трудоспособности, повышенная реактив­ность организма (и в первую очередь сердечно-сосудистой систе­мы), снижение общего тонуса и тонуса мышечной системы на фоне астенизации и нарушения биоритмов. У больных НЦД выяв­ляется низкая продуктивность рабочего дня; усталость появляется после 2–3 ч работы.

Более 60 % больных плохо адаптированы к физической нагруз­ке, имеют низкий уровень физической работоспособности из-за раннего наступления усталости, плохого самочувствия, появления нехватки воздуха, головной боли, головокружения, одышки и др. Наряду с физической дизадаптацией у большинства из них имеет место нарушение адаптации к изменению положения тела (пато­логический ортостаз); к продолжительным статическим нагрузкам (перенапряжение позой) и др. С патологическим ортостазом связа­ны плохая переносимость транспорта, морская болезнь и др.

У больных НЦД отмечается также дизадаптация к метео- и гелиофакторам. У них часто фиксируется высокая чувствительность к изменяющимся условиям внешней среды. Наибольшее отрица­тельное влияние оказывают температура и влажность воздуха, пе­репады атмосферного давления.

В зависимости от ведущего симптомокомплекса нарушения ре­гуляции сосудистого тонуса условно выделяют гипертонический и гипотонический типы нейроциркулярной дистонии. Чаще на­блюдается НЦД гипертонического типа. У большинства больных НЦД с артериальной гипертензией на ранней стадии заболевания не возникает субъективных ощущений; остальные периодически жалуются на нарушение сна, раздражительность, повышенную утомляемость, снижение умственной и физической работоспособ­ности и т.д. После короткого отдыха, пребывания на свежем возду­хе, полноценного сна, рациональной двигательной активности указанные жалобы исчезают. При обследовании пациентов выявля­ется непостоянное умеренное повышение САД (до 150 мм рт. ст.). ДАД, как правило, нормальное. Определяется тахикардия или брадикардия. При дальнейшем развитии заболевания у ряда паци­ентов появляются боли в области сердца, сердцебиение, одышка. САД может достигать 150–160 мм рт. ст.; у некоторых больных появляется преходящее повышение ДАД до 100 мм рт. ст. Следует отметить, что при гипертонической форме НЦД в регуляции сер­дечно-сосудистой системы преобладает симпатическая нервная система (как и при ГБ).

У больных НЦД гипотонического типа на ранней стадии забо­левания отмечаются повышенная утомляемость, слабость, раздра­жительность, плаксивость (особенно у детей), снижение умствен­ной и физической работоспособности. Появляются жалобы на го­ловную боль, головокружение, особенно при смене положения тела. Все эти жалобы исчезают после отдыха и/или умеренной физической нагрузки. Обращают на себя внимание тени под гла­зами, бледность, проявления астенизации и другие симптомы вегетососудистой дистонии (повышенная потливость, синюшность или мраморность кожных покровов, холодные на ощупь конечно­сти и др.). Цифры САД снижены умеренно (до 100 мм рт. ст.) и не постоянно. При прогрессировании заболевания наблюдается бо­лее стойкое снижение как САД, так и ДАД. При этой форме НЦД в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы преобла­дает парасимпатическая нервная система. При развитии заболева­ния и неэффективном лечении НЦД формируются атеросклероз, гипертоническая болезнь, ИБС, гипотоническая болезнь и др.

Лечение. Должно быть комплексным, т. е. с рациональным со­четанием медикаментозных и немедикаментозных средств. В каж­дом конкретном случае необходимо попытаться выявить и устра­нить воздействие на организм провоцирующих и предрасполага­ющих факторов, нормализовать образ жизни пациентов. При на­личии сочетанных соматических заболеваний проводят их лече­ние; показана санация очагов хронической инфекции (ангины, тонзиллиты, хронический бронхит, кариес и др.).

При НЦД гипертонического типа необходимо соблюдать дие­ту, ограничивать потребление соли. Больным назначают препа­раты гипотензивного действия, улучшающие трофику миокар­да, и др.

При НЦД гипотонического типа широко применяются обще­тонизирующие средства — как медикаментозные, так и немеди­каментозные. Применяется лечебный массаж конечностей и туло­вища. При дистониях гипотонического типа большое значение имеют физиотерапевтические средства: гальванизация, электро­форез (с кофеином на воротниковую зону, с кальцием и др.); электросон; веерный и циркулярный душ; хлоридные ванны; суб-эритемное УФ-облучение и др.

При всех типах НЦД могут проявляться признаки психологи­ческого синдрома. При наличии этих признаков широко приме­няются средства психофизического воздействия: элементы пси­хотерапии, аутогенной тренировки, гипноз, функциональная музыка, рефлекторная терапия, электросон, биоэлектрическая стимуляция и другие средства психоэмоциональной разгрузки. Для уменьшения или устранения головной боли, болей в области серд­ца, суставах, позвоночнике и других применяется лечебный мас­саж: точечный массаж в сочетании с растяжением мышц, с пос­ледующим мышечным расслаблением; массаж области сердца. Также широко применяются различные физиотерапевтические средства (дарсонвализация и др.).

Хороший терапевтический эффект при всех типах НЦД дает применение методов и средств ЛФК. Рационально организован­ные, регулярные занятия ЛФК, индивидуально дозируемые фи­зические упражнения способствуют повышению адаптации не только к физическим (профессиональным и бытовым) нагруз­кам, но и к ортостатическим воздействиям, гипоксическим со­стояниям, метеофакторам и другим многочисленным возмущаю­щим факторам внешней и внутренней среды. При неосложненном течении данного функционального заболевания средства ЛФК (многофакторного воздействия) могут успешно применяться как метод монотерапии в поликлинических и санаторно-курортных условиях для пациентов разного возраста и пола (особенно для молодых). При использовании методов и средств ЛФК эффектив­ность лечения НЦД может превышать 80 %.

Профилактика. Первичная профилактика НЦД включает сле­дующие мероприятия: диспансерное наблюдение (диспансериза­цию всех школьников с обязательным измерением АД специали­стами поликлиники и школьными врачами; систематическую эф­фективную борьбу с основными предрасполагающими фактора­ми (факторами риска). Развитию данного заболевания препятствуют здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками; правильное воспитание в семье и школе; снижение учебных на­грузок; борьба с очаговой инфекцией и вредными привычками.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение нейроциркуляторной дистонии (НЦД). Какова ее распространенность?

2. Расскажите об этиологии НЦД. Назовите провоцирующие и пред­располагающие факторы развития этого заболевания.

3. Каковы основные механизмы патогенеза при НЦД?

4. Перечислите дизадаптационные синдромы этого заболевания.

5. Назовите особенности реакции больных НЦД на физические на­грузки и ортостатические положения.

6. Охарактеризуйте основные типы НЦД.

7. Какие медикаментозные и немедикаментозные средства использу­ются в лечении НЦД?

8. Расскажите о профилактике НЦД.

Глава 12 Облитерирующий эндартериит и варикозное расширение вен

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит — это воспалительное заболева­ние дистальных артерий нижних конечностей, сопровождающее­ся тромбозом и нарушением их проходимости; это хроническое органическое облитерирующее (окклюзивное) заболевание пери­ферических артерий, ведущее к развитию хронической артери­альной недостаточности нижних конечностей и соответственно к ишемии их тканей.

Распространенность. Облитерирующий эндартериит, характери­зующийся хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей, относится к весьма распространенным заболевани­ям сердечно-сосудистой системы, уступая по частоте лишь ише-мической болезни сердца (ИБС). Чаще встречается у молодых муж­чин (18–35 лет). У женщин это заболевание встречается значи­тельно реже.

Этиология и патогенез являются достаточно сложными. В числе предрасполагающих факторов можно назвать атеросклероз, неуме­ренное курение, хронические инфекции, злоупотребление алко­голем, отморожение, перенапряжение психоэмоциональной сферы (стрессовые ситуации), сахарный диабет и др.

Клиническая картина. У 85–90 % больных процесс затрагивает только нижние конечности, и лишь у 10–15 % поражаются одно­временно нижние и верхние конечности. Длительное заболевание одной конечности не характерно для облитерирующего эндарте­риита и встречается лишь у 10 % больных. Чаще процесс первично развивается в левой ноге (около 35 %), а через 6–12 мес поража­ет и правую ногу. Прогрессирование болезни провоцируется пере­охлаждением организма, физическими и психическими пе­регрузками, травмами. Клинические особенности этого заболева­ния зависят от комплекса анатомических и функциональных из­менений периферических сосудов.

Большинство авторов в течении облитерирующего эндартерии-та выделяют две основные стадии: 1) функционально-спастиче­скую; 2) облитерирующую, или органическую (Е. И. Чазов, 1982).

Функционально-спастическая стадия заболевания сопровожда­ется невыраженными явлениями. Больной ощущает онемение, парестезии, волнообразные приливы похолодения, зябкость ко­нечностей в дистальных отделах, беспричинную их усталость, зуд и тяжесть в ногах, возникающие, как правило, под воздействием провоцирующих факторов. Эти жалобы носят преходящий харак­тер, и нередко больные остаются без врачебного внимания и по­мощи. Объективные показатели гипоксии тканей конечностей мало выражены и обратимы. Возможны стертые явления перемежаю­щейся хромоты и болевого синдрома (боли в области икронож­ных мышц при быстрой ходьбе или беге). Заболевание прогрес­сивно развивается, поэтому для успешности лечения важно начи­нать его именно на этой обратимой стадии болезни. Основными средствами лечения в этот период должны быть немедикаментоз­ные средства — в первую очередь, ЛФК и рациональный двига­тельный режим.

Облитерирующая стадия характеризуется развитием региональ­ной ишемии, когда клинические проявления стабилизируются. Ос­новной особенностью этой стадии болезни являются стойкие объективные признаки поражения сосудистого русла.

Считают целесообразным выделять четыре степени ишемии нижних конечностей:

I степень — функциональная компенсация, начальные про­явления болезни;

II А степень — декомпенсация при физической нагрузке; пе­ремежающаяся хромота через 300–500 м ходьбы;

II Б степень — перемежающаяся хромота через 200 м ходьбы;

III степень — декомпенсация покоя, перемежающаяся хро­мота через 25–50 м ходьбы или боль в икроножных мышцах в покое;

IV степень — некротическая, деструктивная, гангренозная.

Определение степени ишемии нижних конечностей у конкрет­ного больного является одним из важнейших информативных кри­териев для составления индивидуальных программ физической ре­абилитации и рационального дозирования физических нагрузок.

Соответственно выраженности ишемии конечностей изменя­ется клиническая картина. Сначала обнаруживаются повышенная чувствительность к холоду, онемение, синюшность и «мрамор-ность» кожи голени, дисгидроз, парестезии, онемение пальцев и стоп, судороги икроножных мышц, повышенная утомляемость нижних конечностей. В дальнейшем присоединяются явления пе­ремежающейся хромоты и болевой синдром (резкие боли при ходь­бе в икроножных мышцах, исчезающие при остановке и отдыхе).

По мере прогрессирования заболевания и выраженности ише­мии нижних конечностей нарастают трофические нарушения: уменьшение тургора кожи и ее эластичности, гипотермия, нару­шение потоотделения, изменение цвета и роста ногтей, волос. Часто развиваются паранихии и панариции; наблюдается атро­фия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Трофи­ческие изменения затрагивают и кости стопы. Появляются также боли в конечностях в покое (особенно по ночам).

При дальнейшем прогрессировании заболевания, разрастании внутренней оболочки средних и мелких артерий развиваются не­обратимые трофические изменения: вначале поверхностные, а за­тем и глубокие язвы подлежащих тканей, гангрена. Язвы чаще поражают 1-й и 5-й пальцы стопы. Они не поддаются консерва­тивному лечению, легко инфицируются, сопровождаются посто­янными болями в покое и приводят к вынужденному положению конечности.

Условно выделяют три вида течения заболевания: 1) острое зло­качественное, генерализованное, встречающееся обычно у моло­дых людей (18–25 лет), когда в период от 3 мес до 1 года заболева­ние приобретает системный характер; 2) острое волнообразное, в виде обострений и ремиссий различной продолжительности; 3) хро­ническое, постепенно прогрессирующее, когда болезнь развивает­ся в течение многих лет, с длительными периодами компенсации регионального кровообращения, без выраженных обострений (это наиболее благоприятный тип). Хроническое течение заболевания чаще наблюдается у больных в возрасте 30–35 лет.

Лечение. Является трудной задачей и включает консерватив­ные и хирургические методы. При лечении больных облитерирую-щим эндартериитом учитывают стадию заболевания, степень ише­мии нижних конечностей и соответственно нарушение их функции, ведущие патологические звенья в развитии заболевания, его симптомы.

При функционально-спастической стадии болезни больные под­лежат диспансерному наблюдению. В стационарном лечении они не нуждаются. Применяется комплексное лечение с включением медикаментозных и немедикаментозных средств (ЛФК, массаж, физиотерапия и др.).

В комплекс медикаментозных препаратов входят: препараты, улучшающие микроциркуляцию; сосудорасширяющие средства; витамины группы В (В,, В6, В12, В15); транквилизаторы, седатив-пые средства; антидепрессанты при психических нарушениях. Ре­комендуются физиотерапевтические средства (диатермия на область поясницы, диадинамические токи на область поясницы и стопы, оксигенотерапия, баротерапия и др.); санаторно-курорт­ное лечение (сероводородные, родоновые, нарзановые, хвойно-жемчужно-кислородные ванны, грязевые аппликации на область поясницы). Лечение направлено на замедление патологического процесса, улучшение обмена веществ в стенках сосудов больной конечности, улучшение местного кровообращения, развитие кол-латералей, понижение свертываемости крови (повышение скоро­сти продвижения элементов крови по капиллярам, уменьшение вязкости крови и др.).

Огромное значение на этой стадии заболевания (функциональ­ной, обратимой) имеет рациональное, строго индивидуализиро­ванное использование средств и методов ЛФК (В. Н. Мошков, 1958). Как правило, пациенты плохо адаптированы к физическим на­грузкам; у них отмечаются недостаточное приспособление пери­ферического кровотока к возрастающим потребностям работаю­щих мышц, быстрое накопление в крови продуктов обмена. При данном заболевании физические упражнения, оказывающие все­стороннее воздействие на организм, при оптимальном дозирова­нии (по объему, интенсивности, структуре движения и т.д.) яв­ляются средством синдромно-патогенетической и функциональ­ной терапии.

При облитерирующей стадии заболевания показано стационар­ное лечение с интенсивным, целенаправленным применением бо­лее широкого спектра лекарственных и физиотерапевтических средств (оксигенотерапии, баротерапии и др.), включая средства ЛФК и лечебный массаж. В стадии стойкой ремиссии рекомендует­ся бальнеологическое лечение на курортах и в местных санаториях.

При прогрессировании заболевания и выраженных трофиче­ских изменениях (язвах, гангрене) возникает вопрос о хирурги­ческом лечении, которое включает три основных вида операций: реконструктивные, паллиативные, органоуносящие. Чаще эти операции применяются в сочетании. Реконструктивные операции направлены на восстановление дистального артериального русла (бедренно-подколенное, бедренно-берцовое и другие виды шун­тирования). Практически во всех случаях реконструктивные опе­рации сочетают с поясничной симпатэктомией, направленной на ликвидацию ангиоспазма конечного артериального русла, а так­же на стимуляцию коллатерального кровообращения. Условием успешного исхода оперативного лечения является адекватное, патогенетически обоснованное послеоперационное лечение. При возникновении гангрены конечности производится ампутация.

Профилактика. При облитерирующем эндартериите профилак­тические мероприятия должны быть направлены на исключение воздействия предрасполагающих факторов внешней среды (пере­охлаждения, вредных условий труда и др.), вредных привычек (ку­рения, злоупотребления алкоголем и др.); низкой двигательной активности (гипокинезии), а также на эффективное лечение са­харного диабета и др.

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозное расширение вен нижних конечностей (или хрониче­ская венозная недостаточность, или варикозная болезнь) — это заболевание всего организма. Варикозная болезнь проявляется ком­плексом клинических симптомов и синдромов, функциональны­ми и морфологическими изменениями во многих органах и систе­мах. При этом заболевании существенно нарушаются системы кро­вообращения, гомеостаза, минерального обмена и др. Ведущими являются изменения сосудов и тканей нижних конечностей, раз­вивающиеся в результате врожденной или приобретенной недо­статочности глубоких и поверхностных вен.

Распространенность. Это заболевание (по данным различных авторов) встречается у 25–35 % взрослого населения. Женщины страдают варикозной болезнью значительно чаще (в 3–5 и даже 10 раз), чем мужчины. Практически у каждой пятой женщины старше 45 лет наблюдается варикозное расширение вен нижних конечностей. Одинаково часто поражаются как правая, так и ле­вая конечности, но обычно заболевание бывает двухсторонним (А. Н. Введенский, 1988).

Этиология и патогенез. Принято считать, что варикозная бо­лезнь — это полиэтиологическое заболевание, в развитии и про-грессировании которого важное значение придается патологии кла­панного аппарата вен. Наиболее существенным фактором в разви­тии клапанной недостаточности считают врожденную слабость мышечных и эластических волокон венозной стенки, которая обу­словлена недоразвитием ее соединительнотканного каркаса.

Основным фактором риска являются гормональные нарушения в период беременности. Выделяют и другие предрасполагающие факторы: инфекционные, нарушения обмена веществ, возрастные из­менения сосудистой системы, механические. Среди них важную роль отводят гипертензии (повышению венозного давления) и веноз­ному стазу различного происхождения (экстравазальные сдавления ненозных сосудов опухолью, воспаленной или рубцовой тканью; окклюзионные внутрисосудистые процессы; длительное пребыва­ние в положении стоя, поднятие тяжестей и др.), т.е. факторам, способствующим затруднению оттока крови из нижних конечно­стей. Среди профессиональных факторов, влияющих на развитие бо­лезни, выделяют значительное физическое напряжение, продол­жительную ходьбу, длительную статическую нагрузку у работающих стоя (продавцов, парикмахеров, хирургов, стоматологов и др.).

При инфекции, интоксикации и других патогенных воздей­ствиях может поражаться нервный аппарат вен. Нарушение ин­нервации ведет к снижению венозного тонуса, трофическим на­рушениям, а затем и к дистрофическим изменениям мышечно-эластических структур сосудистой стенки.

Важнейшая роль в патогенезе варикозной болезни принадле­жит нарушению функции так называемой «мышечно-венозной помпы» (или «мышечного насоса», или «периферического серд­ца», или «венозного сердца»). Механизм действия «мышечно-ве­нозной помпы» весьма сложен и обусловлен сокращением мышц конечностей не только в процессе мышечной деятельности, но и в состоянии относительного мышечного покоя (Э. Г. Думпе, 1982). Так, сокращение каждой мышцы одновременно воздействует на центральное кровообращение и на все звенья интрамурального оттока (венулы, межпучковые сосуды), усиливает сократитель­ную (насосную) функцию сердца. Замедленный отток крови сни­зу (при снижении функции мышечного насоса) вызывает ее де­фицит не только в сердце, но и в головном мозге, других органах и тканях — нарушается общая гемодинамика организма со всеми вытекающими отсюда последствиями.

При прогрессировании патологического состояния стенка вены и клапаны деформируются, фиброзное кольцо вокруг клапана растягивается и замыкательная функция клапана нарушается. Кровь просачивается между створками клапана (особенно в положении стоя) вниз, до следующего клапана, но уже с повышенным дав­лением и скапливается в дистальных отделах нижних конечностей (чаще в голени). Вены расширяются, набухают; образуются узлы, трофические язвы, замедляется венозный отток. В процессе разви­тия болезни нервные волокна венозных сосудов подвергаются рас­паду (особенно при наличии инфекции и интоксикации), что приводит к усугублению дистрофических изменений в мышечных элементах сосудистой стенки. Со временем гиперпластические процессы сменяются атрофически-склеротическими. Интима ве­нозных сосудов значительно утолщается за счет увеличения соединительной ткани. Клапаны подвергаются склерозу и атрофии, превращаясь в едва заметные валикообразные утолщения интимы. Болезнь переходит в фазу декомпенсации (Е. И. Чазов, 1982).

Среди многочисленных трофических нарушений (пигментация, атрофия кожи, экзема, язвы) язвы являются наиболее тяжелыми. Их развитие связано со сложным комплексом патоморфологичес-ких и функциональных изменений в венах, артериях, микроцир-куляторном русле, в лимфатической и нервной системах, в тка­нях пораженной конечности. Как осложнение трофических язв в 0,5 % случаев развивается рак.

Клиническая картина. Клиническая симптоматика варикозной болезни зависит от стадии патологического процесса. В течении болезни различают следующие стадии:

стадию компенсации;

стадию декомпенсации:

• без трофических нарушений;

• с трофическими нарушениями.

В стадии компенсации определяется «незначительное» или «уме­ренное» варикозное расширение вен; вены извиты. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко спадаются; кожные покровы над ними не изменены. В подколенной области и в дистальных отделах подкожных вен появляются первые варикозные узлы с эластичес­кой стенкой и легко спадающимся просветом; их количество по­степенно нарастает. Больные жалуются на тупые, ноющие боли в ногах (особенно в икроножных мышцах при длительном стоянии и утомительной ходьбе), на быструю их утомляемость, на ощуще­ние тяжести и распирания в ногах, реже — на судороги и зуд кожи.

Стадия декомпенсации характеризуется синдромом венозного] застоя. Больные жалуются на более выраженные ощущения тяже-сти и распирания в ногах, быструю их утомляемость; иногда — на| тупые боли. Указанные явления возникают при ходьбе и длитель-ном стоянии, исчезая после принятия горизонтального положе-] ния. Нередко больные жалуются на судороги в икроножных мыш-цах, сопровождающиеся кратковременными острыми болями. Определяется умеренная или значительная степень расширения поверхностных вен.

Появлению трофических нарушений нередко предшествует мучительный кожный зуд, появляющийся по вечерам. Измененная кожа теряет свои нормальные свойства, становится истонченной и сухой. Очаги атрофии кожи, дерматосклероз имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают треть голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, являющаяся предстадией трофической язвы голени.

Осложнения варикозной болезни: 1) острый тромбофлебит; 2) тро­фические язвы голени (наиболее частое и тяжелое осложнение болезни, которое приводит к стойкому ограничению трудоспо­собности больного и нередко становится причиной инвалидности).

Лечение. Является одной из сложнейших проблем современ­ной медицины. Пока еще недостаточна эффективность как тера­певтических, так и хирургических методов лечения варикозной иолезни — ее рецидивы возникают у 10–25% больных. У 20–25 % больных отмечаются необратимые изменения, приводящие i инвалидности. Одной из важнейших причин малой эффективно-сти лечения тяжелых форм варикозной болезни медикаментозны-ми и немедикаментозными средствами является поражение сосу­дов, которое не носит случайный или «сопутствующий» харак-гер, а является неотъемлемой частью всего синдрома варикозного расширения вен нижних конечностей.

Большинство клиницистов считают, что консервативный метод печения варикозной болезни малоэффективен. Лечебные меропри­ятия, включающие ношение эластичных бинтов и чулок, приме-нение лекарственных препаратов, средства ЛФК и др. — всего лишь паллиативные меры, временно улучшающие состояние гемодина­мики в конечности и в некоторой степени препятствующие даль­нейшему развитию патологического процесса. То же самое, вероят­но, можно сказать и о мероприятиях по устранению или снижению патологического воздействия предрасполагающих факторов.

Радикальным методом лечения является хирургический, состо­ящий из сочетания вмешательств, направленных на: 1) устранение сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную (пе­ревязка большой подкожной вены в области устья, соединитель­ных вен и др.); 2) удаление варикозно-расширенных вен (венэкто-мия); 3) выключение из кровообращения и облитерацию поверх­ностных вен (электрокоагуляция, инъекционная терапия и др.).

Область применения инъекционной терапии как самостоятель­ного метода лечения, как правило, ограничивается начальными формами болезни (Н. Н. Мазаев и др., 1987).

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение облитерирующего эндартериита.

2. Назовите предрасполагающие факторы развития этого заболевания.

3. Каковы основные патогенетические механизмы развития облите­рирующего эндартериита?

4. Расскажите о клинической картине этого заболевания, его и основ­ных стадиях и степенях ишемии нижних конечностей.

5. Охарактеризуйте методику консервативного и хирургического лече­ния облитерирующего эндартериита.

6. Дайте определение варикозной болезни и расскажите об основных ее проявлениях.

7. Перечислите основные предрасполагающие факторы развития это­го заболевания.

8. Дайте характеристику варикозного расширения вен нижних конеч­ностей как основного синдрома варикозной болезни.

9. Опишите механизм действия «мышечно-венозной помпы» в разви­тии хронической венозной недостаточности.

10. Расскажите о клинической картине варикозной болезни и стадиях ее течения.

11. Какие методы лечения используются при этом заболевании?

Глава 13 Пневмония

Пневмония (воспаление легких) — общее название воспалитель­ных заболеваний легкого, возникающих самостоятельно или как осложнение других болезней. Воспалительный процесс может ло­кализоваться в бронхиолах, альвеолах, промежуточной соедини­тельной ткани.

В зависимости от течения патологического процесса различают острую и хроническую пневмонии.

Острые пневмонии

Острые пневмонии занимают значительное место среди заболе­ваний внутренних органов. На заболеваемость существенное влияние оказывает время года: частота ее нарастает в январе—марте. Наибо­лее тяжело болезнь протекает у детей и у людей пожилого возраста.

Этиология и патогенез. В развитии пневмоний основную роль играет инфекция: бактериальная, вирусная. По распространенно­сти процесса различают пневмонию, поражающую долю, — это крупозная, или плевропневмония, и поражающую ограниченный участок (дольку) — это очаговая, или бронхопневмония.

Существуют различные классификации пневмоний по основ­ным этиопатогенетическим и клиническим признакам. Наиболее полная классификация выглядит следующим образом: а) по этиологическому признаку — бактериальные, вирусные, в связи с химическими и физическими раздражениями, смешанные и др.;

б) по клинико-морфологическому признаку — паренхиматозные, крупозные, очаговые, интерстициальные, смешанные;

в) по клиническому течению — остротекущие, затяжные и хро­нические;

г) по патогенезу — первичные, вторичные;

д) по степени тяжести — легкие, средней тяжести, тяжелые.

Причиной заболевания может быть различная микрофлора: бак­терии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и др.); вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы и др.); грибки.

В ряде случаев пневмония является осложнением кори, коклю­ша, ветряной оспы, бруцеллеза.

Возникновению острых пневмоний способствуют переохлаж­дение, нарушение кровообращения в легких, острые и хрониче­ские заболевания верхних дыхательных путей, а также состояния реактивности организма.

В патогенезе важное значение имеют три пути проникновения возбудителей: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. При первичных пневмониях ведущим считается бронхогенный путь за­ражения; при вторичных пневмониях отмечается эндогенный ме­ханизм развития патологического процесса, т. е. гематогенный или лимфогенный.

Клиническая картина. В. И. Маколкин и С. И. Овчаренко (1987) в клинической картине острых пневмоний выделяют следующие основные синдромы:

1) интоксикационный — общая слабость, бледность, сниже­ние аппетита;

2) общие воспалительные изменения — чувство жара, озноб, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появле­ние С-реактивного белка;

3) воспалительные изменения легочной ткани — появление кашля и мокроты, изменения частоты и характера дыхания, по­явление влажных хрипов;

4) вовлечение других органов и систем — изменение со сторо­ны сердечно-сосудистой, нервной и других систем, желудочно-кишечного тракта.

Очаговая пневмония (бронхопневмония). Это понятие объеди­няет разнообразные по этиологии, клинике и патогенезу воспа­лительные изменения легочной ткани. В воспалительный процесс вовлекаются отдельные участки легкого (сегменты, дольки). Пре­имущественно очаговая пневмония начинается с поражения брон­хов; затем воспалительный процесс переходит на альвеолярную ткань, охватывая одну или несколько долек легкого — это истин­ная бронхопневмония. Значительно реже процесс возникает в ре­зультате гематогенного распространения инфекции.

Очаговая пневмония имеет значительный удельный вес среди прочих заболеваний легких и встречается чаще, чем крупозная.

В большинстве случаев острая очаговая пневмония вызывается вирусами; несколько реже причиной ее возникновения становит­ся сочетанное действие вирусов и бактерий.

Довольно часто очаговая пневмония возникает как осложне­ние у людей, страдающих другими заболеваниями, особенно при длительном вынужденном положении лежа на спине (тяжелая травма, инфаркт миокарда, инсульт). В этих случаях, вследствие нарушения вентиляции легких и застойных явлений в них, может развиться гипостатическая (застойная) пневмония.

Возможно попадание (аспирация) в дыхательные пути ино­родных тел (пищевые, рвотные массы и др.) — это может вызвать развитие аспирационной пневмонии.

Очаговая пневмония может возникать также на фоне хрони­ческих болезней легких (хронического бронхита, бронхоэктати-ческой болезни и др.).

Еще одной из причин развития очаговой пневмонии может быть закупорка просвета легких бронхов слизистыми и гнойными проб­ками с последующим развитием ателектазов в легочной ткани.

Огромная роль в патогенезе пневмоний принадлежит состоя­нию макроорганизма, его иммунобиологическим свойствам. Не­маловажное значение имеет снижение защитной функции дыха­тельных путей при воздействии инфекции.

К предрасполагающим факторам относятся: пожилой возраст, инфекция верхних дыхательных путей, охлаждение (общеизвест­на сезонность заболевания) и др.

Начало заболевания нередко не удается точно установить, так как оно развивается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Однако у людей молодого возраста заболев ние может начинаться остро и даже с ознобом. Значительно реже отмечаются боль в груди или под лопаткой, общая слабость, го-ловная боль, одышка (последняя чаще наблюдается у людей по-жилого возраста). Температура тела, как правило, повышается; при этом нередко наблюдается ее подъем до 37–38°, иногда до 39°. У людей пожилого возраста и ослабленных больных реакти ность организма ниже, что отражается на температуре, котор является либо субфебрильной, либо нормальной.

Возникающий кашель имеет тенденцию к усилению; при этом количество отделяемой мокроты незначительно, возможна одышка.

Боли в грудной клетке появляются, когда воспалительный про­цесс переходит на плевру. Лихорадка обычно кратковременная (2–4 сут), субфебрильного типа.

Объективное обследование больных дает возможность устано­вить: гиперемию лица и цианоз губ, дыхание 25–30 в минуту, усиление голосового дрожания, сухие и влажные хрипы в отдель­ном участке грудной клетки. Диагноз очаговой пневмонии уточ­няется рентгенологически.

Течение очаговой пневмонии и ее исходы чрезвычайно разно­образны, но протекает она более длительно и вяло, чем крупозная.

Возможные осложнения: абсцесс легкого, бронхоэктазы.

Крупозная пневмония. Это острый воспалительный процесс, за­хватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и ха­рактеризующийся определенной цикличностью патоморфологи-ческих изменений в легких (Т. Л. Бручинский и др., 1987).

Возбудителем крупозной пневмонии чаще всего является пнев­мококк; реже — стрептококк, стафилококк, палочка Фридлендера.

Развитию болезни способствуют застойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболева­ния верхних дыхательных путей, авитаминозы, переутомление. Среди предрасполагающих факторов большое значение имеют рез-кие колебания температуры воздуха, переохлаждение.

В. Х. Василенко и др. (1983) в течении крупозной пневмонии выделяют три стадии: начало, разгар и разрешение.

В стадии начала болезни крупозная пневмония протекает остро: озноб, сильная головная боль, температура тела повышается до 19–40°. Затем появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при вдохе и кашле. Боль бывает настолько сильной, что больной начинает дышать поверхностно и часто, щадя при дыхании пора­женную сторону. Кашель сухой, болезненный.

Со 2-го дня или несколько позже начинает с трудом отделять­ся скудная слизистая мокрота, иногда со слабыми прожилками крови. В дальнейшем окраска мокроты изменяется; чаще всего она принимает коричнево-красный ржавый оттенок.

В последующие дни, по мере разрешения воспалительного про­цесса в легких, количество мокроты увеличивается; она стано­вится более жидкой, легко отделяется, окраска ее ослабевает. При объективном исследовании определяются гиперемия щек, одыш­ка, цианоз, отставание при дыхании пораженной половины груд­ной клетки, укорочение перкуторного звука и усиление голосового дрожания над очагом поражения.

В стадии разгара болезни общее состояние больного тяжелое; наблюдаются учащенное поверхностное дыхание (30–40 в мину­ту), сердцебиение (100–120 уд/мин). Поскольку альвеолы запол­нены экссудатом и свернувшимся фибрином, легкое уплотняется и над пораженным участком нарастает тупой звук, что и выявля­ется при перкуссии. В этой стадии могут возникнуть сосудистая недостаточность со снижением артериального давления, измене­ния со стороны нервной системы (нарушается сон, появляется бред), печени, почек. В крови — нейтрофильный гиперлейкоци­тоз, повышение СОЭ.

Подобное тяжелое течение крупозной пневмонии в настоящее время наблюдается все реже. Эффективная ранняя антибиотико-терапия заметно улучшает состояние больного, способствует бо­лее быстрому обратному развитию воспалительного процесса.

После кризиса состояние больного улучшается, он начинает быстро поправляться. Наступает заключительная стадия болезни — стадия разрешения. Происходит разжижение воспалительного экс­судата в альвеолах, формируется мокрота, ее количество увели­чивается. Легочные поля начинают очищаться, воздух снова про­никает в альвеолы.

Возможные осложнения: экссудативный плеврит, нагноительные заболевания легких, менингит, миокардит, очаговый нефрит и др.

Течение пневмонии сопровождается не только морфологиче­скими, но и функциональными изменениями в легких. С появле­нием учащенного и поверхностного дыхания условия легочной вентиляции значительно ухудшаются: парциальное давление кис­лорода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекис­лоты повышается. Это значительно ослабляет процесс насыщения кислородом гемоглобина. Кроме того, скопление экссудата в про­свете альвеол (а в дальнейшем — уплотнение легочной ткани, утолщение альвеолярной мембраны, набухание капиллярной стен­ки) также тормозит этот процесс. Недостаточное насыщение ге­моглобина кислородом, снижение кислородной емкости крови вызывают значительное нарушение тканевого обмена и ухудшают общее состояние больного.

Хроническая пневмония

В значительной степени искусственно может быть выделена в самостоятельное заболевание, поскольку представляет собой хро­ническое течение или исход различных основных заболеваний в случае особой реактивности организма.

Хроническая пневмония — это воспалительный процесс в легоч­ной и межуточной тканях, являющийся результатом неизлечен-ной острой пневмонии с повторными вспышками воспалитель­ного процесса в пораженном участке легкого, с исходом в очаго­вый пневмосклероз.

Хроническая пневмония характеризуется определенной перио­дичностью течения с обострениями и ремиссиями воспалительно­го процесса в легочной паренхиме, с постепенным сморщиванием пораженного участка легочной ткани. В периоды обострения воспа­лительного процесса проявляется кашлем и отделением мокроты, в ряде случаев — лихорадкой, истощением; возможна одышка.

Обострение заболевания связано с инфекционным фактором (бактериально-вирусная инфекция). Степень тяжести заболевания] обусловлена особенностями течения локального воспалительного процесса, а также характером и степенью нарушения функции дыхания: легочной вентиляции и газообмена.

Хроническая пневмония может привести к развитию либо пнев-москлероза, либо хронического бронхита или астматоидного со­стояния.

Течение хронической пневмонии может иметь несколько ва­риантов.

Наиболее часто встречается первый вариант, являющийся след­ствием, как правило, неизлеченной очаговой (сливной) пневмонии. При этом очаги острого воспаления в доле легкого по каким-го причинам не рассасываются; постепенно в этом очаге форми­руются участки пневмосклероза. Это приводит к изменениям анатомо-функциональных структур в пределах пораженной доли (сег­мента): деформируются бронхи, разрушаются капиллярные мем­браны, замедляется крово- и лимфообращение.

Подобным образом нарушенный очаг, а стало быть, и вся доля (сегмент) становятся зоной наименьшего сопротивления к воз­действию повреждающих факторов внешней среды — в частно­ти, к инфекционным воздействиям. Иными словами, если чело-иск подвергается инфекции (при простуде), происходит вспышка воспалительного процесса в зоне старого воспаления. Подобная вспышка является характерным признаком развития хронической пневмонии.

В дальнейшем обострения воспаления будут повторяться в этой юне при воздействии внешней инфекции или при активизации внутренних очагов инфекции.

Обострения хронической пневмонии повторяются до тех пор, пока весь пораженный участок (вся доля) не склерозируется, про­растая соединительной тканью. Если участок пневмосклероза бу­дет большой площади, это вызовет определенную степень гипо-ксемии и повышение давления в системе легочной артерии; тем самым создаются условия для формирования хронического «ле­гочного сердца».

При небольшой площади поражения исход прогностически благоприятный, на месте очага образуется небольшой рубец.

При втором варианте развития болезни — повторных вспыш­ках (обострениях) воспалительного процесса — происходит ин­фицирование бронхиального дерева и развивается хронический бронхит.

При третьем варианте — наличии предрасположенности к ал­лергическим реакциям — может развиться инфекционно-зависи-мая бронхиальная астма, которая сменяет хроническую пневмо­нию.

Лечение и профилактика пневмоний

При всех видах пневмонии лечение комплексное, которое вклю­чает антибактериальную, противовоспалительную терапию, жа­ропонижающие и отхаркивающие средства. При снижении темпе­ратуры и остроты воспалительного процесса назначают физиоте­рапию и лечебную физкультуру.

Лечение острых пневмоний и обострений хронических пнев­моний должно быть, как правило, стационарным; в этих случаях назначают строгий постельный режим. Больному показана щадящая диета с достаточным количеством витаминов. Пища должна быть калорийной, полужидкой. Необходимо обильное питье: клюк­венный морс, фруктовые соки, чай с лимоном, минеральные воды.

Основу антибактериальной терапии составляет назначение ан­тибиотиков или сульфаниламидных препаратов. При необходимо­сти больной получает сосудистые средства (камфару, кофеин и др.).

В целях активизации освобождения дыхательных путей от мок­роты широко используются отхаркивающие средства (термопсис, мукалтин, щелочное питье и др.); эффективны горчичники и бан­ки, аппликации парафина. После нормализации температуры тела можно назначать коротковолновую диатермию, электрическое поле УВЧ.

Как уже указывалось, обязательным методом лечения и вос­становления при пневмонии является лечебная физкультура. Ис­пользование специальных физических упражнений для верхних конечностей и плечевого пояса в сочетании с дыхательными упраж­нениями и массажем способствует ускорению обратного развития воспалительного процесса в легких, более активному освобожде­нию дыхательных путей от накапливающейся мокроты. В дальней­шем специальные дыхательные упражнения помогают восстано­вить нарушенный вследствие болезни механизм правильного ды­хания.

Для последующей реабилитации (особенно при хронической пнев­монии) больных направляют на санаторно-курортное лечение, где комплекс используемых методов значительно расширяется.

В основе профилактики пневмоний — проведение мероприя­тий, повышающих общую сопротивляемость организма. Ведущее место среди этих мероприятий занимает закаливание организма в сочетании с рациональными занятиями физической культурой.

В закаливающий комплекс входят: оптимальный микроклимат помещений, одежда с соответствующими теплозащитными свой­ствами, специальные закаливающие процедуры, занятия физи­ческими упражнениями, неукоснительное соблюдение режима дня.

Специальные закаливающие процедуры включают прием сол­нечных и воздушных ванн, обтирания, обливания, полоскания горла водой, купание в открытых водоемах, хождение босиком по утренней росе и т.д.

Контрольные вопросы и задания

1. Расскажите о классификации пневмоний. Какие факторы способ­ствуют развитию воспаления легких?

2. Охарактеризуйте очаговую пневмонию и особенности ее течения.

3. Что такое крупозная пневмония и каковы особенности ее клини­ческих проявлений?

4. Чем отличается течение очаговой и крупозной пневмоний?

5. Назовите основные средства и методы лечения пневмоний.

Глава 14 Острый и хронический бронхиты

Бронхиты — воспалительные заболевания бронхов с преиму­щественным поражением слизистых оболочек. По частоте распро­странения они занимают первое место среди заболеваний органов дыхания.

Возникновение бронхита напрямую связано с переохлаждени­ем, поэтому заболевание чаще встречается в районах с холодным и влажным климатом. Мужчины болеют чаще, чем женщины, что обусловлено большим контактом мужчин с профессиональными вредностями и курением.

Бронхиты могут быть первичными и вторичными. При первич­ных бронхитах первичное воспаление охватывает бронхи или верх­ние дыхательные пути. При вторичных бронхитах воспалительный процесс начинается вне бронхов (грипп, корь, туберкулез и т.д.) и затем в виде осложнения переходит на бронхи.

По клиническому течению обычно различают острый и хрони­ческий бронхиты.

Острый бронхит

Острый бронхит — это остро возникшее раздражение или вос­паление слизистой оболочки бронхов. Часто сочетается с катаром верхних дыхательных путей.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается вирусами (грип­па, парагриппа, аденовирусами, коревыми, коклюшными и др.), бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки), физи­ческими и химическими факторами (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ, прочие летучие вещества).

Предрасполагающими факторами являются: курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в носо­глоточной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхае­мым воздухом, реже — гематогенным или лимфогенным путем. Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительно­го или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов, в их просве­те — слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет. В боль­ших бронхах накопление экссудата происходит без нарушения про­ходимости; в малых бронхах и бронхиолах могут развиться заку­порка и ателектаз. В более тяжелых случаях поражаются все слои бронхов, развивается парабронхит, или так называемый «пан-бронхит», с изменением нормальной структуры всей толщи стен­ки, нарушением лимфообращения и распространением воспали­тельного процесса на межуточную ткань легких. В этих случаях брон­хит не излечивается полностью, с восстановлением нормальной слизистой, и процесс переходит в хронический.

Клиническая картина. Бронхит инфекционной этиологии не­редко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой (реже влажный) кашель, чувство разбитости, слабость, небольшой оз­ноб. Температура тела субфебрильная либо нормальная. Состав периферической крови не изменяется.

При заболевании средней тяжести общее недомогание и сла­бость значительно выражены; характерны сильный сухой кашель, сопровождающийся затруднением дыхания и одышкой, а также боли в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, свя­занные с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный и гнойный характер. Температура тела остается субфебрильной.

Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при пре­имущественном поражении бронхиол. Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью ис­чезают к 7-му дню. Острый бронхит, протекающий с нарушением бронхиальной проходимости, имеет тенденцию к затяжному те­чению и к переходу в хроническую форму.

Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этио­логии. Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты; к нему быстро присоединя­ются одышка и удушье, которые могут прогрессировать. Нараста­ет гипоксемия; развивается вначале дыхательная, а затем, воз­можно, и сердечно-сосудистая недостаточность. Не исключен брон-хоспазм, приводящий к удушью.

Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты, характеризующиеся вначале сухим, а затем и влажным кашлем, одышкой (с учащением дыхания до 30 в минуту), цианозом слизи­стых оболочек. В легких определяются жесткое дыхание, сухие хри­пы. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность ле­гочных полей и умеренное расширение в прикорковой зоне.

Течение типичного острого бронхита обычно благоприятное. В большинстве случаев к концу первой недели исчезают клини­ческие проявления болезни, а через 2 нед наступает полное выз­доровление. У ослабленных больных процесс затягивается до 3–4 нед.

Лечение. При течении болезни с повышенной температурой показан постельный режим. Больным рекомендуются: обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота. Для разжижения и лучшего прохождения мокроты используют подогретые щелочные и мине­ральные воды (боржом, бадамлы и др.), эффективно щелочное питье (подогретое молоко с содой).

При сухом мучительном кашле в начале заболевания назнача­ют противокашлевые успокаивающие средства: кодеин, либексин, глаувент и т.п. Для разжижения слизистого вязкого содержимого иронхов полезны паровые ингаляции отваров трав (зверобоя, листьев эвкалипта, цветков ромашки), а также ингаляции эфирных масел (анисового, ментолового и др.). Для снятия бронхоспазма применяют внутрь эуфиллин и бронхолитин — по 1 ст. ложке 3–4 раза в день.

При болях за грудиной ставят горчичники на грудину и межло­паточную область. Показаны согревающие компрессы, теплые гор­чичные ванны для ног.

При повышенной температуре тела и появлении гнойной мок­роты назначают антибиотики и сульфаниламиды (бисептол). Чаще используются ампициллин, оксициллин или их комбинации (ам-пиокс). Людям старческого возраста и ослабленным больным ан­тибактериальную терапию проводят даже при нормальной темпе­ратуре с целью профилактики пневмонии.

При легкой (амбулаторной) форме бронхита, при отсутствии нарушений легочной вентиляции и одышки, может применяться ЛФК, направленная на преодоление астенического состояния больного. Через 2–3 дня после снижения интоксикации и темпе­ратуры тела целесообразно включение в занятия звуковой гимна­стики с последующим переходом (на протяжении недели) к ды­хательным гимнастическим упражнениям.

Профилактика. Как и при пневмонии, при остром бронхите обязательно закаливание. Весьма важными являются санитарно-гигиенические мероприятия: борьба с запыленностью, задымлен-ностью, загазованностью воздуха, ликвидация влажности; отказ от курения и алкоголя. Помимо этого необходимо своевременно и настойчиво лечить заболевания верхних дыхательных путей.

В большинстве случаев, при отсутствии осложнений, наступа­ет полное выздоровление. Иногда полного излечения достичь не удается: процесс либо переходит в бронхопневмонию, либо при­нимает хроническое течение.

Хронический бронхит

Хронический бронхит — это длительно протекающее диффузное воспаление бронхов, переходящее на более глубокие слои стенки бронхов (перибронхит). Как все хронические заболевания, проте­кает со сменой периодов обострений и ремиссий.

Этиология и патогенез. Хронический бронхит может быть след­ствием неизлеченного острого бронхита, но чаще формируется как первично-хроническое заболевание под влиянием воздействия на слизистые оболочки бронхов летучих вредных веществ произ­водственного и бытового характера (химических веществ и пыле­вых частиц, вдыхаемых с воздухом, в том числе табачного дыма).

Обострение хронического бронхита обычно связано с инфек­ционным фактором (бактериально-вирусной инфекцией). Пред­располагающими факторами являются: хронические воспалитель­ные и нагноительные процессы в легких, снижение реактивности организма, наследственность. К основным патогенетическим про­цессам относятся усиление секреции слизи в бронхах (гипертро­фия и гиперфункция бронхиальных желез), а также изменения состава секрета — значительное увеличение в нем кислых муко-полисахаридов, что способствует увеличению вязкости мокроты. Это затрудняет опорожнение бронхиального дерева (оно возмож­но лишь при кашле). Постепенно развиваются дистрофия и атро­фия эпителия слизистой бронха. Наступающее нарушение дренаж­ной функции бронхов способствует возникновению бронхоген-ной инфекции.

Тяжелое проявление болезни — развитие бронхиальной обструк­ции. Ее причины: гиперплазия (разрастание) эпителия, слизи­стых желез; отеки и воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки; обтурация (закупорка) избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазм. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов могут быть склероз бронхиальной стенки, пе-рибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно склерозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Клиническая картина. Начало болезни постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с откашливанием слизи­стой мокроты. Затем кашель возникает и ночью, усиливаясь в хо­лодную погоду; с годами он становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Различают следую­щие варианты течения хронического бронхита.

Простой неосложненный бронхит протекает с выделением сли­зистой мокроты, без бронхиальной обструкции.

При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяет­ся гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена.

Обструктивный хронический бронхит характеризуется стойки­ми обструктивными нарушениями.

Для хронического бронхита типичны частые обострения, осо­бенно в холодную и сырую погоду: усиливаются кашель и одыш­ка; увеличивается количество мокроты; появляются недомогание, потливость по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная; при обострении заболевания тем­пература повышается. В крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Обострение хронического бронхита сопровождается нарастаю­щими расстройствами функции дыхания, а при наличии хрони­ческого «легочного сердца» — также расстройствами кровообра­щения.

В отличие от хронической пневмонии хронический бронхит — это всегда диффузное заболевание, с развитием распространен­ной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхатель­ной недостаточности и хронического «легочного сердца».

Кроме эмфиземы, хронический бронхит может осложняться развитием пневмосклероза, бронхопневмонии, бронхоэктазов.

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий, применяемых при хроническом бронхите, зависит от состояния больного и стадии болезни.

В период обострения терапия должна быть направлена на лик­видацию воспалительного процесса в бронхах, улучшение брон­хиальной проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности.

Назначают антибиотики и сульфаниламиды. Антибиотики под­бирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты — в на­стоящее время это полусинтетические пенициллины, гентамицин. При гнойном бронхите применяют парентеральное введение ан­тибиотиков в сочетании с интратрахеальным. Лечение антибиоти­ками и сульфаниламидными препаратами рекомендуют сочетать с ингаляцией фитонцидов чеснока или лука.

Восстановление или улучшение бронхиальной проходимо­сти — важный компонент комплексной терапии хронического бронхита. В периоды обострения и ремиссии применяют отхар­кивающие, муколитические и бронхоспазмолитические препа­раты.

Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют лечебная физкультура и массаж грудной клетки. Используются также физиотерапевтические методы (диатермия, УВЧ на груд­ную клетку, электрофорез хлорида кальция и др.), а в период обострения болезни — отвлекающие средства (банки, горчични­ки на грудную клетку). После стихания обострения больной дол­жен продолжать занятия дыхательной гимнастикой, по возмож­ности использовать санаторно-курортное лечение.

Профилактика. Необходимо устранить явные раздражители брон­хов: «вредные» условия работы, курение. Целесообразны санация очагов инфекции в носоглотке, своевременная ликвидация ин­фекционных поражений дыхательных путей. Необходимы высоко­калорийная диета и большое количество витаминов. Полезны ин­галяции из лука и чеснока, которые можно приготовить в домаш­них условиях.

Контрольные вопросы и задания

1. Назовите причины развития острого бронхита и основные его про­явления.

2. Расскажите об основных принципах лечения острого бронхита и мерах его профилактики.

3. Каковы основные причины возникновения хронического брон­хита?

4. Охарактеризуйте варианты течения этого заболевания.

5. Каковы особенности клинического течения хронического брон­хита?

6. Расскажите об основных принципах и методах лечения хроническо­го бронхита.

7. Какие профилактические меры должны применяться при этом за­болевании?

Глава 15 Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь — хроническое заболевание, представляющее собой форму нагноительных поражений легких, при которой гнойно-воспалительный процесс локализуется вна­чале в расширенных и деформированных бронхах — бронхоэкта-зах, а затем приводит к тяжелому поражению легочной ткани.

Этиология и патогенез. Болезнь характеризуется длительным прогрессирующим течением с различного рода осложнениями (преимущественно гнойной инфекцией).

Бронхоэктазы — цилиндрические или мешковидные расшире­ния сегментарных или субсегментарных бронхов, чаще — нижней доли, особенно слева. Этиологически различают первичные и вто­ричные бронхоэктазы.

В основе первичных бронхоэктазов лежит врожденная слабость стенки бронхов с гипертрофией слизистой оболочки. Хрониче­ская инфекция усугубляет гипертрофию слизистой бронхов, спо­собствуя увеличению секреции, одновременно затрудняя бронхи­альный дренаж.

Развитие вторичных бронхоэктазов наблюдается на фоне аст­матического бронхита и органических бронхостенозов (туберку­леза, опухолей), часто рецидивирующих хронических пневмоний. В этих случаях бронхоэктазы являются результатом инфекционно­го процесса, ведущего к разрушению бронхиальной стенки.

В зависимости от характера расширения бронхов выделяют брон­хоэктазы цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые и сме­шанные. Цилиндрические и веретенообразные характерны для поражения более крупных бронхов, мешотчатые — для мелких.

Если бронхоэктазы не подвергаются воспалительным измене­ниям (не инфицированы), немногочисленны и небольших разме­ров, то в течение длительного времени они клинически не прояв­ляют себя (особенно это касается врожденных бронхоэктазов). В слу­чае присоединения инфекции развивается воспалительный процесс, и бронхоэктазы заполняются гнойным содержимым, в них поддер­живается хроническое воспаление. В таких случаях говорят о разви­тии бронхоэктатической болезни.

В зависимости от патогенеза можно выделить четыре типа брон­хоэктатической болезни.

1. Бронхоэктазы возникают вследствие воспалительно-дистро­фических изменений бронхов, обусловленных развитием хрони­ческих гнойных процессов в легком. Характеризуются гнойным расплавлением стенки бронхов с последующим развитием грану­ляционной ткани и уничтожением их структурных элементов. Эла­стические волокна исчезают, хрящи и мышцы подвергаются дис­трофии. При переходе гнойного расплавления на прилежащую ткань возникает бронхоэктатическая каверна.

Нарушение дренажа бронха сопровождается ателектазами, брон­хопневмонией, абсцессами.

2. Бронхоэктазы возникают вследствие нарушения нервно-мы­шечного аппарата бронхов при отсутствии выраженных деструк­тивных процессов и характеризуются застоем секрета в их просве­те. Основой этого типа заболевания чаще всего являются разнооб­разные воспалительные процессы в бронхах или легочной ткани. Воспалительный процесс может обусловить распространенное нарушение моторики бронхиального дерева, чем и объясняется появление бронхоэктазов. Очевидно, таким образом возникают острые бронхоэктазы, в основе которых — снижение тонуса глад­кой мускулатуры; затем происходит жировая дистрофия мышеч­ных волокон, что, безусловно, сказывается на физиологических отправлениях бронхов (Н. Н. Аничков, М. А. Захарьевская).

3. Бронхоэктазы развиваются вследствие обширных ателектазов. Возникающая при ателектазе разность между внутрибронхиаль-ным и внутриплевральным давлением способствует расширению бронхов.

4. Бронхоэктазы возникают вследствие пороков развития бронхи­ального дерева. Этот тип заболевания сходен с предыдущим, но встре­чается реже. Поражение охватывает меньшие сегменты легкого.

Клиническая картина. Основным проявлением заболевания яв­ляется кашель с обильным выделением гнойной мокроты, иногда с гнилостным запахом. Кашель появляется главным образом ут­ром, после сна, в результате раздражения чувствительных нервных окончаний скопившейся за ночь мокротой при смене положения тела (вставании). Обычно по утрам больной с сильным кашлем выделяет мокроту «полным ртом», т.е. сразу в большом количестве (иногда до 2/3 суточного количества). После утреннего туалета бронхов днем кашель наблюдается редко, по мере накопления мокроты в бронхоэктазах. Кашель и выделение мокроты могут воз­никать также при таком положении больного, которое способ­ствует наилучшей дренажной (очистительной) функции поражен­ных бронхоэктазами бронхов.

При сильном кашле могут произойти разрывы кровеносных сосудов в истонченных стенках бронхов и как следствие этого — кровохарканье, вплоть до легочного кровотечения при наруше­нии целостности крупных сосудов.

Выделение большого количества гнойной мокроты в течение длительного времени приводит к общей интоксикации и истоще­нию организма. Развиваются бледность, похудение, анемия, об­щая слабость; пальцы приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол» (как при хроническом абсцессе легкого).

Для бронхоэктатической болезни характерны частые обостре­ния бронхолегочной инфекции, особенно в сырую и холодную погоду. У больных повышается температура, увеличивается коли­чество мокроты; в крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, повы­шение СОЭ.

Течение болезни длительное — несколько лет и даже десятиле­тий. В ее развитии условно можно выделить три периода.

Первый {ранний) период протекает часто бессимптомно или с весьма скудными симптомами: наклонностью к простуде, реци­дивирующими бронхитами, сухими плевритами, пневмониями, иногда кровохарканиями. Мокрота выделяется непостоянно — обычно слизистая или слизисто-гнойная. «Сухие» бронхоэктазы протекают без выделения мокроты.

Второй период (выраженная бронхоэктатическая болезнь) ха­рактеризуется периодически повторяющимися пневмониями и появлением типичных симптомов: выделения большего количе­ства трехслойной мокроты с гнилостным запахом; наличия хри­пов под пораженными участками легких; появления «барабанных» пальцев и т.д.

Третий (поздний) период характеризуется дальнейшим развити­ем гнойного процесса и хронической интоксикацией с тяжелыми осложнениями.

При продолжительном течении бронхоэктатической болезни, при наличии диффузного пневмосклероза и эмфиземы развивает­ся «легочное сердце» с явлениями сердечной недостаточности.

Лечение. В период обострения больным показаны: постельный режим в хорошо проветриваемом и светлом помещении; высоко­калорийная пища, богатая животными белками и витаминами.

В этот период основное внимание должно уделяться санации (очистке) бронхиального дерева, подавлению активности воспа­лительного процесса, восстановлению проходимости бронхов.

Одной из важнейших задач лечения является возможно полное освобождение бронхоэктазов от накопившегося гнойного содер­жимого. Для этого обязательно применение «дренажа положени­ем», т.е. придания больному определенного положения тела, — так называемый постуральный дренаж.

Эффективно также введение антибиотиков через бронхоскоп, внутритрахеально с помощью гортанного шприца или путем аэро-юль-терапии. Чаще всего применяют полусинтетические произ­водные пенициллина (оксациллин, ампициллин), а также ряд новых препаратов, используемых в терапии хронических нагнои-гельных заболеваний легких.

Для лучшего отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты (предпочтительно из трав), а также щелочное питье (до 2 л в сутки). Эффективен лечебный массаж грудной клетки в сочетании с занятиями дыхательной гимнастикой.

Профилактика. Мерами профилактики бронхоэктатической болезни являются: диспансерное наблюдение за больными с хро­ническими бронхитом, пневмонией, их систематическое лече­ние; исключение воздействия на организм вредных факторов (ку­рения, загазованности воздуха, производственных пылевых вред­ностей); закаливание. Существенное значение имеет борьба с детскими инфекционными болезнями (корь, коклюш, грипп).

Контрольные вопросы и задания

1. Что такое бронхоэктазы?

2. Каковы основные причины развития бронхоэктатической болезни?

3. Назовите основные симптомы этой болезни.

4. Охарактеризуйте течение бронхоэктатической болезни и назовите возможные ее осложнения.

5. Расскажите о лечебных мероприятиях в период обострения бронхо­эктатической болезни.

6. Каковы меры профилактики при бронхоэктатической болезни?

Глава 16 Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реак­тивности бронхов, проявляющееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате рас­пространенной бронхиальной обструкции, обусловленной брон-хоспазмом, отеком бронхов и гиперсекрецией слизи.

Термин «бронхиальная астма» происходит от греческого слова asthma — «тяжелое дыхание, удушье». Несмотря на многочисленные исследования, эта болезнь до настоящего времени остается до конца не изученной. В мире бронхиальной астмой страдают 100 млн человек, в России — от 7 до 10% взрослого населения; обнаруживается тенденция постоянного роста этого заболевания. Хорошо известно, что бронхиальная астма довольно часто возни­кает еще в детстве и сопровождает больного в течение его жизни, нередко становится причиной потери трудоспособности и инва­лидности даже в молодом возрасте.

Трудности лечения бронхиальной астмы обусловлены значи­тельным изменением клинической картины заболевания, тяже­стью его течения, частым сочетанием бронхиальной астмы с дру­гими проявлениями аллергии (в частности, медикаментозной).

В зависимости от факторов, обусловливающих возникновение бронхиальной астмы, различают несколько ее форм.

Атоническая форма развивается при воздействии неинфекци­онных аллергенов.

Инфекционно-аллергическая форма вызывается различными мик­роорганизмами.

Эти две формы объединяют большинство случаев заболевания. Однако в ряде случаев конкретный фактор назвать сложно — тог­да речь идет о смешанной форме, когда несколько факторов (пси­хический, наследственный, иммунологический и др.), воздействуя по отдельности или в комплексе, могут привести к возникнове­нию приступа удушья.

Этиология и патогенез. Бронхиальная астма является полиэтио­логическим заболеванием. Основную роль в ее возникновении иг­рают аллергены — вещества, вызывающие патологическую реак­цию; они могут быть как инфекционной, так и неинфекционной природы.

К инфекционным аллергенам относятся различные бактерии, вирусы патогенные и непатогенные, гельминты, простейшие. При этом развивается инфекционно-аллергическая форма бронхиаль­ной астмы. Ее причиной становятся различные инфекции верхних дыхательных путей, бронхов, легких.

Помимо инфекционных аллергенов, способствующих возник­новению бронхиальной астмы, большое значение имеют неинфек­ционные аллергены (табл. 1).

В возникновении приступов удушья могут участвовать несколь­ко аллергенов. Помимо аллергенов, провоцирующих приступ уду­шья, причиной его может стать физическая нагрузка — вслед­ствие усиленного форсированного дыхания при ее выполнении. Приступ удушья может также возникнуть при вдыхании холодно­го влажного воздуха.

Нередко приступы преобладают в ночное время, во время сна. Возникновение или, наоборот, прекращение приступов под вли­янием эмоций, эффективность психотерапии в ряде случаев поз-

Таблица 1

Аллергены неинфекционной природы воляют говорить о существовании особой формы — так называе­мой психогенной астмы. Некоторые авторы указывают, что у ряда больных одно воспоминание о приступе может вызвать новый приступ астмы.

В патогенезе бронхиальной астмы важное значение имеют функ­циональные нарушения в центральной и вегетативной нервных системах. Под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов в головном мозге формируется застойный доминантный очаг пато­логического возбуждения, который преобразуется затем в услов­ный рефлекс; этим и объясняется повторяемость приступов астмы.

У женщин часто удается установить связь приступов астмы с появлением менструаций, беременностью, родами, кормлением грудью, климаксом.

У мальчиков часто наблюдается ликвидация приступов удушья с наступлением полового созревания.

Ведущим механизмом патогенеза при бронхиальной астме явля­ется хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве.

Механизмы нарушения проходимости бронхов. С механической точки зрения просвет бронха, представляющий собой полую труб­ку, может изменяться по трем причинам:

1) при уменьшении диаметра (спазме);

2) при утолщении стенки (набухании слизистой оболочки);

3) при механической обтурации (закупорке) просвета проб­кой из слизи.

Вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура, просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой.

В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и оте­ком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей.

Роль многих медиаторов еще не ясна, однако совершенно точ­но известно, что, например, гистамины и простагландины спо­собны (так же, как ацетилхолины) вызывать спазм бронхиальной мускулатуры. Кроме того, эти медиаторы способны расширять мик­рососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их про­ницаемости и приводит к набуханию и отеку слизистой бронхов.

В результате выброса медиаторов происходит воспалительная реакция слизистой, которая вызывает раздражение чувствитель­ных нервных окончаний и развитие бронхоспазма по нервно-реф­лекторному холинергическому механизму.

В патогенезе бронхиальной астмы и ее прогрессировании опре­деленную роль играют триггерные механизмы. Триггерный меха­низм — это любой провоцирующий фактор или воздействие, вы­зывающее первоначальный выброс медиаторов воспаления, кон­центрации которых достаточно для того, чтобы, вызвав повреж­дение, отек слизистой бронхов и спазм бронхиальной мускулату­ры, «запустить» астму с ее клиническими проявлениями (присту­пами удушья, одышкой, затруднением дыхания и кашлем).

В настоящее время наиболее частым пусковым фактором астмы являются респираторные инфекции. Другим фактором может стать повышенное содержание аллергена, к которому чувствителен дан­ный субъект. Например, у человека, живущего в средней полосе России, с аллергией на пыльцу амброзии, развившейся когда-то во время отпуска на юге, повторный отдых в этом же месте «за­пускает» астму.

Триггерными факторами могут быть самые разнообразные воз­действия: физическое и психическое перенапряжение; эмоцио­нальные травмы; вдыхание газов, химических веществ; прием не­которых лекарств; беременность, роды и многие другие.

Итак, триггерный фактор — это дополнительный толчок, ко­торый «запускает» уже сформировавшийся, но до поры «дремав­ший» процесс — бронхиальную астму.

Клиническая картина. Бронхиальная астма может начаться любом возрасте. Описаны наблюдения, когда болезнь развивалась у детей в первые три месяца жизни. Возраст влияет не только на течение болезни, но и на общее состояние больного. Астма у де­тей, имеющая склонность к рецидивирующему течению, может привести к деформации грудной клетки, искривлению позвоноч­ника. В пожилом возрасте бронхиальная астма часто сочетается с ишемической болезнью сердца. Для старших возрастных групп характерно и более частое сочетание бронхиальной астмы с артери­альной гипертензией.

Бронхиальная астма, независимо от ее природы, может проте­кать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потреб­ностью ежедневно принимать противоастматические средства. У не­которых больных можно проследить тенденцию к периодическим обострениям, когда явления бронхиальной обструкции значитель­но усиливаются. Обострения сменяются ремиссией, когда нару­шения бронхиальной проходимости резко уменьшаются.

Существуют три фазы течения бронхиальной астмы:

1) обострение;

2) затихающее обострение (межприступный период);

3) ремиссия (по Г. Б. Федосееву, 1962).

При обострении выделяются различные функциональные со­стояния внешнего дыхания с различной клинической картиной.

Клиническими симптомами бронхиальной астмы являются уду­шье, одышка, выделение мокроты, кашель.

При типичном течении бронхиальной астмы мокрота обычно отходит в небольшом количестве в конце приступов удушья. Вслед за ее отхождением наступает, как правило, облегчение дыхания.

Мокрота слизистая, стекловидной консистенции; иногда от­деляется в виде слепков бронхов.

Затруднение выделения мокроты обычно связано с увеличени­ем ее вязкости. Вязкая, тягучая мокрота, накапливаясь в бронхах, усугубляет нарушения бронхиальной проходимости. С присоеди­нением инфекции она приобретает слизисто-гнойный характер, что позволяет диагностировать бронхит.

Кашель при астме имеет пароксизмальный характер. Он предше­ствует удушью, ослабевает при нарастающей одышке и возобновля­ется при отделении бронхиального секрета. Выраженность кашля может быть различной: чем выше в дыхательных путях развивается воспалительный процесс, тем, как правило, более выражен кашель.

Одышка имеет приступообразный характер и субъективно ощу­щается больным как удушье, побуждая его искать вынужденное положение с включением в акт дыхания мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.

Приступ удушья является наиболее характерным проявлением астмы. Типична вынужденная поза с приподнятым верхним пле­чевым поясом. Грудная клетка цилиндрической формы. Больной делает короткий вдох и без паузы — продолжительный мучитель­ный выдох, который часто сопровождается сухими хрипами, слыш­ными на расстоянии. В дыхании активно участвуют вспомогатель­ная мускулатура грудной клетки, плечевого пояса, брюшного прес­са, но затрудненный выдох сохраняется.

У многих больных атопической бронхиальной астмой опреде­ляется сезонность обострений: например, при пыльцевой астме — в период цветения растений, при инфекционно-зависимой — в холодное время года, когда увеличивается число ОРЗ и ОРВИ.

Некоторые больные часто различают предвестники приступов удушья.

В зависимости от частоты и длительности обострений, силы приступов, осложнений определяются три степени тяжести тече­ния заболевания: легкая, средней тяжести, тяжелая.

При легкой степени бронхиальной астмы обострения непро­должительны и возникают не чаще 2–3 раз в год. Приступы уду­шья, как правило, легко купируются приемом внутрь или инга­ляцией бронхолитических препаратов.

При атопической форме обострение обычно наблюдается в связи с активизацией воспалительного процесса — чаще всего в органах дыхания.

При легком течении бронхиальной астмы частота приступов не превышает 1 раза в неделю; они относительно легко перено­сятся больным и быстро проходят после приема лекарственных препаратов.

При бронхиальной астме средней тяжести и при обеих ее фор­мах обострения более длительны и возникают до 3–4 раз в год. Приступы удушья протекают тяжелее и обычно купируются толь­ко инъекциями бронхолитических препаратов. Между приступами часто сохраняются не резко выраженные, но клинически диагно­стируемые явления бронхоспазма.

Тяжелая степень бронхиальной астмы характеризуется часты­ми и продолжительными (более 3–4 нед) обострениями, затяж­ными приступами удушья, часто переходящими в астматическое состояние, для купирования которого приходится прибегать к повторным внутривенным введениям различных бронхолитичес­ких средств — вплоть до реанимационно-анестезиологических мероприятий. Ремиссии редки и непродолжительны.

Во время приступа пульс учащен; при тяжелом течении отме­чаются изменения на электрокардиограмме. При исследовании функции внешнего дыхания остаются признаки нарушения брон­хиальной проходимости, низкая мощность выдоха.

При длительном течении и частых обострениях астмы (особен­но протекающей на фоне бронхита) у больного развивается эм­физема легких, а затем и легочная недостаточность.

Возникновение легочной недостаточности, а также присоеди­нение к ней сердечно-сосудистой недостаточности значительно отягощают состояние больного и ухудшают прогноз.

В ряде случаев при затяжных приступах астмы развивается за­купорка бронхов вязкой слизью — вплоть до развития синдрома «немого легкого». Возникает наиболее тяжелое осложнение, нося­щее название «астматический статус» при этом происходит тяже­лая асфиксия вследствие диффузного нарушения проходимости бронхов. При несвоевременной неотложной помощи это ослож­нение может привести к смертельному исходу.

Лечение. В комплексном лечении больных бронхиальной аст­мой, наряду с медикаментозной терапией, большое место зани­мают немедикаментозные методы.

В первую очередь необходимо устранить аллерген, если его уда­ется установить. Затем лечебные мероприятия имеют различия в зависимости от фазы течения болезни (обострение или межпри-ступный период).

Легкие приступы бронхиальной астмы могут купироваться са­мим больным с помощью самостоятельного вдыхания какого-либо бронхорасширяющего средства (астмопента, сальбутамола, атро-вента и др.). При некупирующемся приступе назначают подкожно эфедрин, папаверин или но-шпу с одним из антигистаминных препаратов (супрастином, димедролом, ломиланом и др.). При среднетяжелых и тяжелых приступах необходимо поместить боль­ного в стационар, где обязательно парентеральное введение ле­карственных средств (эуфиллина, изотонического раствора хло­рида натрия, некоторых гормональных препаратов и т.п.).

Помимо этого, во время приступа любой степени тяжести при­меняют горячее щелочное питье, горчичные ножные ванны, гор­чичники на грудную клетку.

Для лучшего отхождения мокроты применяют отхаркивающие средства; при использовании средств на травяной основе необхо­димо предварительно выяснить, не являются ли они аллергенами.

Известно положительное действие на организм больного не­которых физиотерапевтических процедур: барокамеры, индукто-термии, иглорефлексотерапии.

Обязательным является назначение лечебной физкультуры и лечебного массажа. Особенно эффективны дыхательные упражне­ния с произношением звуков вибрирующего характера, удлинен­ный выдох, массаж грудной клетки, тренировка диафрагмально-го дыхания; весьма действенны и упражнения в мышечной релак­сации. Также необходимо научить больного приемам психорегу­ляции, аутотренингу.

В период ремиссии хороший эффект оказывает пребывание на горных курортах; благотворно действует на астматиков и климат Южного берега Крыма.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны осу­ществляться по ряду направлений. Во-первых, следует уделять внимание санации очагов инфекции в верхних дыхательных путях и лечению острых и затяжных трахеобронхитов и пневмоний. Во-вторых, необходима проверка организма на наличие аллергена, вызывающего астматоидное состояние.

В профилактике бронхиальной астмы имеют немаловажное зна­чение охрана окружающей среды, экология.

И, конечно, необходимо вести здоровый образ жизни, укреп­лять и закаливать свой организм. В этом отношении роль средств физической культуры и спорта весьма велика.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение бронхиальной астмы.

2. Охарактеризуйте формы этого заболевания.

3. Перечислите основные неинфекционные и инфекционные аллер­гены.

4. Какие факторы, кроме аллергенов, могут провоцировать возникно­вение бронхиальной астмы?

5. Раскройте механизмы нарушения проходимости бронхов.

6. Назовите фазы течения бронхиальной астмы.

7. Опишите клиническую картину приступа удушья.

8. Охарактеризуйте степени тяжести течения бронхиальной астмы.

9. Каковы методы и средства лечения бронхиальной астмы?

10. В чем заключается профилактика этого заболевания?

Глава 17 Эмфизема легких

Эмфизема легких — хроническое заболевание, которое характе­ризуется патологическим расширением альвеол легких, сопро­вождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок и как следствие этого — понижением эластичности легочной ткани.

Эмфизема легких — одна из распространенных форм хрони­ческих неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествующего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную), которая является осложнением бронхолегочных болезней (чаще всего хронического обструктивного бронхита). В за­висимости от распространенности эмфизема может быть диффуз­ной, когда поражается практически вся легочная ткань, или оча­говой (локализованной), когда поражается ограниченный участок легочной ткани.

Эмфизема легких чаще наблюдается у людей старше 40–50 лет; у мужчин она возникает в 2–3 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез. Определяют две группы факторов, спо­собствующих развитию эмфиземы легких. Первую группу составля­ют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, табач­ный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти факторы могут привести к развитию первичной эмфиземы, всегда диффуз­ной. В основе ее патогенеза — патологическая перестройка всего респираторного отдела легкого; равномерное поражение всех аль­веол, входящих в состав дольки легкого; атрофия межальвеоляр­ных перегородок. Воспалительные изменения в бронхах и бронхи­олах не выражены; не отмечается обструкции, связанной с воспа­лительным отеком. Уменьшение эластических свойств легкого при­водит к тому, что во время выдоха (и следовательно, повышения внутригрудного давления) мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пас­сивно спадаются, увеличивая тем самым бронхиальное сопротив­ление и повышая давление в альвеолах; бронхиальная проходи­мость на вдохе не нарушается.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в легочной ткани и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол. Среди них наибольшее значение имеет обструк­ция дыхательных путей при обструктивном бронхите, когда соз­даются условия для формирования клапанного механизма пере­растяжения альвеол и, как следствие этого, отмечаются задержка воздуха в альвеолах и их перерастяжение.

Вторичная эмфизема характеризуется вздутием бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые рас­полагаются вблизи от них. При прогрессировании болезни в пато­логический процесс может вовлекаться вся долька легкого. Альве­олы уплощены, устья расширены; гладкомышечные пучки гипер­трофированы, позже становятся дистрофичными. Стенки респи­раторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточ­ных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы на­блюдаются разрушение и полное исчезновение структурных эле­ментов легочной ткани.

Существенное значение в развитии эмфиземы легких имеют про­фессиональные факторы: чаще этим заболеванием страдают стекло­дувы, музыканты, играющие на духовых инструментах и др. Нельзя исключить и действие наследственных факторов, однако им отво­дится основная роль в развитии первичной эмфиземы, которая встречается у людей, не имеющих легочной патологии в анамнезе.

Клиническая картина. Основной жалобой при эмфиземе легких является одышка, которая в начале заболевания появляется толь­ко при физической нагрузке, а затем и в покое. Усиливается одышка в осенне-зимний период, при простудных заболеваниях, обостре­ниях бронхита.

Одышка, как правило, носит экспираторный характер: выдох затруднен; вместо обычного выдоха больной как бы выдавливает воздух из легких. В легких снижается диффузия газов, и как след­ствие этого, развивается гипоксемия. В результате гипоксемии воз­никает цианоз — постоянный признак эмфиземы легких.

При наличии выраженной эмфиземы легких к развивающейся дыхательной недостаточности присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность, так как вследствие гипоксемии нарушается трофика тканей организма (в частности, миокарда) и происходит ослабление функции сердца. Помимо этого, нарушение внешнего дыхания при эмфиземе легких снижает роль дыхательного аппа­рата как экстракардиального фактора кровообращения, в связи с чем нарушается венозная гемодинамика, развиваются застойные явления в системе кровообращения.

Часто больные эмфиземой имеют характерный внешний вид: багрово-цианотичное лицо с рисунком расширенных кожных вен, набухание шейных вен — особенно во время припадков кашля, когда цианоз лица резко усиливается. Характерны также напряже­ние мышц при выдохе, бочкообразность грудной клетки и значи­тельное уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме.

У больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. При первичной эмфиземе меньше, чем при вторичной, нарушен газо­вый состав крови; мало выражен цианоз («розовый» тип эмфизе­мы); отмечается усиленная вентиляция, которая вплоть до терми­нальной стадии поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови. При первичной эмфиземе, в отличие от вторичной, как правило, не развивается хроническое «легочное сердце».

В большинстве случаев начало заболевания постепенное; тече­ние хроническое, многолетнее.

Прогноз при эмфиземе легких — пессимистичный, так как вос­становить разрушенные альвеолы невозможно. Все зависит от бы­строты и степени развития легочной, а затем и легочно-сердеч-ной недостаточности, поэтому в основном используется поддер­живающая терапия.

Лечение. При эмфиземе легких следует обратить особое внима­ние на течение тех заболеваний и состояний, которые способствова­ли ее возникновению. Лечебные мероприятия должны быть направ­лены на восстановление бронхиальной проходимости, купирование явлений дыхательной недостаточности.

Весьма важное место в улучшении дыхательной функции (в частности, нормализации выдоха) отводится дыхательным упраж­нениям, упражнениям на укрепление дыхательных мышц и тре­нировке диафрагмального дыхания.

В комплексном лечении эффективна оксигенотерапия (лече­ние кислородом), особенно для больных с гиперкапнией, т.е. с избыточным накоплением углекислого газа. Из медицинских пре­паратов наиболее эффективно действие эуфиллина; при возник­новении сердечной недостаточности назначают соответствующие сердечно-сосудистые препараты.

Профилактика. Профилактические мероприятия заключаются в своевременном лечении хронических бронхолегочных заболеваний, и прежде всего, хронического бронхита, хронической пнев­монии и бронхиальной астмы.

Следует избегать деятельности, связанной с запыленностью, действием едких газов и других вредных веществ. В целях профи­лактики эмфиземы легких необходима также борьба с курением.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение эмфиземы легких.

2. Какие факторы способствуют развитию этого заболевания?

3. Расскажите о клинической картине эмфиземы легких.

4. Охарактеризуйте методы лечения эмфиземы легких.

5. В чем заключается профилактика этого заболевания?

Глава 18 Плеврит

Плеврит — это воспаление листков плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или скоплением выпота в плевральной полости. Как правило, плеврит не является само­стоятельным заболеванием; он представляет собой патологичес­кое состояние, осложняющее течение различных процессов как в легких, так и в прилежащих к плевре образованиях (средосте­нии, диафрагме, грудной стенке, поддиафрагмальном простран­стве). Помимо этого плеврит может быть сопутствующим пато­логическим состоянием, когда поражение плевры является од­ним из проявлений заболевания (ревматизма, красной волчанки и других диффузных заболеваний соединительной ткани).

Этиология и патогенез. По этиологии все плевриты можно раз­делить на две группы. Первая группа — плевриты инфекционной природы. Могут вызываться возбудителями неспецифических (пнев­мококки, стрептококки, стафилококки, вирусы, грибы и др.) и специфических (микобактерии, туберкулез и др.) инфекций, про­никающих в плевру контактным путем, лимфогенно и гематоген-но. Плевриты этой группы возникают, как правило, у больных острой пневмонией, туберкулезом и пр. Они могут развиваться и как результат оперативных вмешательств, травм, тромбоэмболии легочной артерии и т. п.

Вторая группа — плевриты неинфекционной природы. Основная причина их развития — опухоли (первичные опухоли плевры, а также метастазы в плевру злокачественных опухолей иной лока­лизации, в том числе лимфомы, лимфогрануломатоз).

Развитию плеврита могут способствовать снижение сопротив­ляемости организма после тяжелых заболеваний, недостаточное питание, значительное переутомление, охлаждение.

Клиническая картина. Течение болезни определяется локали­зацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные виды плеври­тов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные. Экс-судативные плевриты в свою очередь по характеру выпота делятся на серозные, гнойные, геморрагические, смешанные. Причина­ми возникновения сухого и серозного (серозно-фибринозного) плевритов чаще всего становятся туберкулез легких, пневмонии, ревматизм и другие диффузные заболевания соединительной тка­ни. По локализации выпота различают парокостальные, диафраг-мальные, парамедиастинальные и междолевые плевриты.

Сухой, или фибринозный, плеврит. Как самостоятельное забо­левание значения не имеет. Чаще всего представляет собой прояв­ление скрыто протекающей туберкулезной инфекции.

Для сухого плеврита наиболее характерным симптомом явля­ется боль в боку, усиливающаяся при вдохе или кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении лежа на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; в легких выслушиваются ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры.

Температура тела чаще субфебрильная; могут быть ознобы, ночной пот, слабость.

Для диафрагмальных сухих плевритов характерны боль в груд­ной клетке, подреберье, в области нижних ребер; порой отмеча­ются икота, боли в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боли при глотании. Тип дыхания — грудной, с участием лишь верхней части грудной клетки. В нижней ее части отмечается усиление болей при глубоком вдохе. Этот вид плеврита распозна­ется путем рентгенологического исследования; при этом выявля­ются высокое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности на больной стороне.

Течение сухих плевритов благоприятное; продолжительность болезни — 10–14 дней, однако возможны рецидивы.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной эк-ссудатации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной под­вижности на пораженной стороне грудной клетки, шум трения плев­ры. Процесс сопровождается сухим кашлем, порой мучительным.

По мере накопления выпота боль в боку исчезает. Появляются ощущение тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз. Отмечается некоторое выбухание пораженной стороны; при этом межреберные промежутки сглаживаются. Перкуторно над экссу­датом выявляется тупой звук; при аускультации в области тупого звука определяется резко ослабленное дыхание. Выше границы экссудата дыхание бронхиальное, что обусловлено сжатием лег­кого и вытеснением из него воздуха.

Большой выпот вызывает сме­щение сердца в здоровую сторо­ну (рис. 19) и значительные на­рушения функции внешнего ды­хания за счет нарушения его ме­ханизма: уменьшается глубина дыхания, оно учащается. Метода­ми функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненной емкости легких, резервов венти­ляции и др.). Возникают также нарушения в деятельности сердеч-но-сосудистой системы: уменьша- Экссудативный плеврит ются ударный и минутный объем сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений; наблюдаются смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная та­хикардия, АД имеет тенденцию к снижению.

Течение экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характеризуется фебрильной температурой тела (до 38–39°), с выраженной интоксикацией и повышением СОЭ.

При гнойном плеврите наблюдается ремиттирующая темпера­тура — резкое повышение по вечерам и снижение к утру. Если столь значительные колебания температуры тела появляются при серозно-фибринозном плеврите, это означает, что процесс при­обретает гнойный характер. У больных постепенно нарастает одыш­ка (до 30–40 дыханий в 1 мин), возникает тяжесть в боку.

Степень одышки зависит от величины выпота и быстроты на­копления жидкости: чем больше количество выпота, тем значи­тельнее одышка — вплоть до того, что больной вынужден прини­мать сидячее положение.

Общее состояние больных, как правило, тяжелое (особенно при гнойном плеврите); помимо одышки, отмечаются слабость, потливость. При осмотре видно, что пораженная половина груд­ной клетки отстает в акте дыхания.

Обычно экссудативный плеврит длится 3–6 нед. В случае при­соединения туберкулезного процесса с поражением плевральных листков течение болезни более затяжное, иногда до нескольких месяцев.

После рассасывания экссудата возможно появление плевраль­ных спаек или сращений между листками плевры, которые могут привести к ограничению подвижности легких и диафрагмы, де­формации грудной клетки и некоторому смещению органов груд­ной полости. На этом фоне могут развиться дыхательная, а порой и сердечно-сосудистая недостаточность.

Лечение. Комплексное; прежде всего необходимы активное воз­действие на основное заболевание и раннее активное лечение плев­рита (при экссудативном плеврите проводится в стационаре). Ме­тодика лечения складывается из следующих компонентов: 1) анти-биотикотерапии при инфекционно-аллергических плевритах и це­ленаправленной химиотерапии при плевритах другой этиоло­гии; 2) санации плевральной полости путем эвакуации экссудата; при необходимости — промывания полости антисептическими растворами.

Предупреждение образования спаек достигается с помощью специальных физических упражнений в сочетании с дыхательны­ми; этому способствует также массаж межреберных промежутков и грудной клетки. С целью мобилизации защитно-иммунобиоло­гических реакций организма используют рациональный режим, витаминизированную диету с достаточным количеством белка, ограничением потребления жидкости и соли.

Существенное место занимает симптоматическая терапия: со­гревающие компрессы, горчичники; иммобилизация пораженной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли); препа­раты, успокаивающие кашель; при необходимости — сердечно­сосудистые медикаментозные средства.

Профилактика. Профилактические мероприятия состоят в пред­упреждении и лечении тех болезней, которые способствуют воз­никновению плевритов — туберкулеза легких и неспецифических легочных заболеваний. С целью повышения защитных сил орга­низма рекомендуются закаливание, физические упражнения и т.п.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение плеврита. Перечислите виды плевритов.

2. Назовите основные причины возникновения плеврита.

3. Расскажите о клинических проявлениях сухого и экссудативного плевритов.

4. Какие методы и средства используются при лечении плевритов?

5. В чем заключается профилактика плевритов?

Глава 19 Туберкулез легких

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, пора­жающее различные органы и системы человеческого организма. Наиболее часто стойкие патологические очаги возникают в лег­ких. Для этого заболевания, помимо специфического воспаления пораженной ткани, характерна выраженная общая реакция орга­низма.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире насчитывается около 15 млн больных открытой формой ту­беркулеза. Ежегодно туберкулезом заболевают около 4 млн чело­век, а умирают — более 0,5 млн человек.

Туберкулез поражает различные органы и системы организма, причем это может произойти в самом раннем возрасте.

Туберкулез легких является самой распространенной формой этого заболевания.

Этиология и патогенез. Возбудитель туберкулеза давно извес­тен — это туберкулезная палочка, открытая Кохом еще в 1882 г.

Туберкулезная палочка характеризуется большим полиморфиз­мом и склонностью к изменчивости.

Основным источником заражения людей является больной ак­тивной формой туберкулеза, который выделяет микобактерии вместе с мокротой, калом, потом, слюной.

Способов заражения несколько, но основной из них — про­никновение в верхние дыхательные пути. Кашляющий туберку­лезный больной разбрызгивает вокруг себя массу мельчайших ка­пелек мокроты с микобактериями — это воздушно-капельный путь передачи. Возможен и контактно-бытовой путь — при контакте с личными вещами туберкулезного больного.

Однако попадание микобактерий или палочек Коха в организм еще не всегда означает начало заболевания. Как и при многих других инфекциях, все зависит от сопротивляемости организма и активно­сти возбудителя. Кстати, туберкулез всегда считался и считается со­циальной болезнью, т. е. зависящей от условий быта и труда. К не­благоприятным условиям относятся: большая скученность, плохие освещенность и вентиляция, сырость в помещениях. Все они явля­ются благодатной средой для сохранения патогенности возбудите­лей туберкулеза. Это подтверждается и таким фактом: очередная вспышка болезни в России началась в тюрьмах, СИЗО и колониях.

В развитии туберкулеза легких существенное значение имеет определение круга лиц, подверженных этому заболеванию, т.е. группы риска.

В первую очередь сюда относятся больные с легочной патоло­гией, особенно связанной с профессией больного (силикозы, пневмокониозы); затем больные сахарным диабетом, женщины в период беременности и после родов; люди пожилого и старческо­го возраста (особенно одинокие, бомжи); люди, истощенные хро­ническими заболеваниями; мигрирующее население страны и т. п.

К группе риска повторного заболевания туберкулезом отно­сятся лица, перенесшие туберкулез и прошедшие курс лечения: при наличии остаточных явлений и тлеющих очагов инфекции в организме возможен рецидив болезни.

Развитию туберкулеза способствуют такие предрасполагающие факторы, как недостаточное или неправильное питание, стрессовые ситуации, курение, злоупотребление алкоголем, наркома­ния, токсикомания, ВИЧ-инфекция (СПИД).

Туберкулезный процесс в легких локализуется либо в отдель­ных долях, либо в сегментах — это определяется рентгенологи­чески.

Заболевание начинается с инфильтрации; затем наступает рас­пад тканей и обсеменение, т.е. зараженные ткани разносятся кро­вью или лимфой в другие органы. При успешности лечения про­исходит рассасывание очага, его уплотнение, рубцевание и обыз­вествление (петрификация).

Различают первичный туберкулезный комплекс и вторичный туберкулез. Последний в свою очередь подразделяется на следу­ющие формы: 1) очаговый; 2) инфильтративный; 3) каверноз­ный; 4) фиброзно-кавернозный; 5) цирротический.

Особо выделяют диссеминированный туберкулез легких, так как он может развиться вследствие осложненного течения пер­вичного туберкулеза.

Клиническая картина. В зависимости от течения заболевания наблюдаются разнообразные симптомы, выраженные в различ­ной степени.

Наиболее частым симптомом туберкулеза является периоди­ческое повышение температуры — лихорадка. Чаще всего темпе­ратура тела повышается по вечерам до субфебрильных величин — 37,3–37,5°. В целом характерен ремиттирующий тип лихорадки, когда разница между утренней и вечерней температурой тела до­стигает нескольких градусов (утром — 36,8–37,0°, вечером — 38,0–38,8°). При казеозной пневмонии и миллиарном туберкуле­зе скачки температуры могут быть более существенными (по вече­рам она может подниматься до 39–40°). Быстрое повышение тем­пературы тела и удержание ее на высоком уровне указывает на быстро развивающийся процесс и является плохим прогности­ческим признаком.

К ранним симптомам туберкулеза относится холодный ночной пот, который может приобретать профузный, т.е. обильный, ха­рактер.

И лихорадка, и ночная потливость — признаки интоксикации, которые свойственны именно туберкулезу. Вследствие туберкулез­ной интоксикации также развиваются слабость, утомляемость, общее недомогание, снижается аппетит. Постепенно это приво­дит к потере веса и общему истощению организма.

Постоянным симптомом туберкулеза является кашель. Он мо­жет быть сухим или с отделением мокроты; чаще беспокоит боль­ного утром, хотя может быть и постоянным. Мокрота разнообраз­на и зависит от стадии процесса — от слизистой до гнойной.

Для туберкулеза характерно кровохарканье. Его выраженность различна — от незначительной примеси крови в мокроте до легочного кровотечения. При повреждении стенок расширенных капилляров отмечается незначительное кровохарканье; при раз­рушении туберкулезным процессом крупных сосудов может от­крыться легочное кровотечение.

При развитии туберкулезного процесса в обоих легких проис­ходит заметное уменьшение их дыхательной поверхности, и как следствие этого, возникает одышка, степень которой зависит от распространенности процесса. После ликвидации воспаления одышка исчезает. Если туберкулезный процесс приобретает хро­нический характер, с развитием пневмосклероза или эмфиземы, то одышка становится постоянной, так как возникает легочная недостаточность. Если же процесс продолжается, формируется «легочное сердце», развивается легочно-сердечная недостаточность; увеличивается печень, возникает отечность. Все это характерно для цирротического туберкулеза легких, в который могут перехо­дить многие хронические формы туберкулеза легких. Помимо ука­занных осложнений, при цирротическом туберкулезе на месте по­врежденных очагов разрастается соединительная ткань.

При уплотнении легочной ткани отмечается жесткое или брон­хиальное дыхание, а над кавернами — амфорическое (пустотное). Для воспалительного процесса в бронхах и легких характерны су­хие и влажные хрипы; может прослушиваться крепитация (шум трения плевры).

В диагностике туберкулеза легких решающее значение имеет рентгенологическое обследование. Причем в некоторых случаях рентгенологическая картина позволяет даже определить форму туберкулезного процесса, выявить туберкулезные очаги, инфиль­траты и каверны.

Кроме того, проводится исследование мокроты на наличие в ней микобактерий туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс. После инфицирования образуется очаг туберкулезного воспаления в легких, затем в свя­зи с сенсибилизацией организма специфический процесс распро­страняется по ходу лимфатических сосудов (лимфангит) и в регио­нарных лимфатических узлах (лимфаденит). Так формируется пер­вичный туберкулезный комплекс.

В большинстве случаев первичный комплекс начинается и раз­вивается остро. Температура тела повышается до 38–39°; появля­ются признаки туберкулезной интоксикации. Возникающее лихо­радочное состояние длится 2–3 нед, а затем сменяется субфеб­рилитетом. Кашель и выделение мокроты незначительные; в мок­роте микобактерий туберкулеза обнаруживаются крайне редко. Широкое применение внутрикожной вакцинации влияет на вы­раженность первичного комплекса, поэтому он не всегда распоз­нается, тем более что клиническая картина в начальном периоде напоминает грипп. Однако при рентгенологическом исследовании в легком выявляется тень. Анализ крови (лейкоцитоз с нейтро-фильным сдвигом влево) повышает уверенность в диагнозе.

В большинстве случаев течении первичного туберкулезного ком­плекса доброкачественное; болезнь заканчивается клиническим излечением и развитием относительного иммунитета. В ряде слу­чаев происходит полное выздоровление: на месте первичного ком­плекса образуются лишь петрифицированные очаги.

Вторичный туберкулез. Возникает в результате повторного ин­фицирования (реинфекции) у человека, переболевшего в детском или подростковом возрасте первичным туберкулезным комплек­сом. При этом повторное инфицирование может произойти либо путем нового заражения микобактериями {экзогенный путь), либо в результате их поступления из старого очага {эндогенный путь). Формы вторичного туберкулеза многообразны.

Очаговый туберкулез встречается наиболее часто; как правило, является односторонним. Эта форма характеризуется образовани­ем ограниченного очага в одном легком. Очаги могут быть «мягки­ми» (в фазе инфильтрации) и фиброзно-измененными (очаговый туберкулез в фазе рубцевания). Мягкоочаговый туберкулез проте­кает с нерезко выраженными симптомами интоксикации. При благоприятном исходе «мягкие» очаги рассасываются либо на их месте образуются рубцы.

При прогрессировании процесса (недостаточно активная или несвоевременная терапия) мягкоочаговый туберкулез переходит в инфильтративный или кавернозный.

Больным этой формой туберкулеза необходимы специализи­рованное лечение и диспансерный учет. В случае несвоевременной диагностики и неправильного лечения могут произойти распад легочной ткани и образование каверн.

Инфильтративный туберкулез характеризуется наличием ин­фильтратов, которые могут появиться в непораженном легком или вследствие обострения старых туберкулезных очагов. Клинические проявления инфильтративной формы близки к казеозной форме пневмонии, поэтому они рассматриваются вместе.

Для казеозной пневмонии характерно внезапное начало с вы­сокой температурой; иногда отмечаются одышка, боль в груди, кашель с выделением мокроты; при распаде легочной ткани — кровохарканье. В крови происходит резкое повышение СОЭ (до 50–70 мм), гиперлейкоцитоз. На рентгенограмме — массивное затемнение без четких границ или массивные тени сливного ха­рактера. В дальнейшем возможно образование множества каверн. В лучшем случае деструктивная фаза пневмонии переходит в фиб-розно-кавернозную или фибринозно-цирротическую.

Собственно инфильтративный туберкулез легких чаще всего начинается и протекает под видом другого заболевания (гриппа, острой респираторной инфекции, пневмонии).

Больной чувствует недомогание, быструю утомляемость, ухуд­шение аппетита. Кашель вначале отсутствует, затем появляется по утрам с небольшим количеством мокроты. Инфильтративный ту­беркулез — ранняя форма туберкулеза, поэтому ни по внешнему осмотру больного, ни по клиническим признакам диагностиро­вать болезнь не удается — это позволяет сделать рентгенологиче­ское исследование.

Кавернозный туберкулез характеризуется образованием каверн (полостей в легких) вследствие распада легочной ткани. Эта фор­ма часто развивается из инфильтративного или очагового тубер­кулеза. При недостаточно эффективном лечении в легких появля­ются очаги обсеменения. Каверна соединяется с бронхом, в про­свет которого из нее попадают микобактерии. При кашлевых толч­ках они вполне могут попасть в другие бронхи, что и приводит к распространению процесса. В легких выслушивается амфорический характер дыхания, а на рентгеноснимке видна полость в легких.

Если кавернозный процесс не излечивается, он постепенно приводит к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза, для ко­торого свойственно хроническое течение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких часто вызывает раз­личные серьезные осложнения: кровохарканье, легочное крово­течение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечную недоста­точность, амилоидоз.

Цирротический туберкулез является следующей фазой развития очагового и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Он характеризу­ется развитием рубцовой соединительной ткани. Легкое постепен­но становится безвоздушным, сморщивается, что ведет к западе-нию грудной стенки и к смещению органов средостения в пора­женную сторону. Естественно, развивается вначале легочная, а за­тем легочно-сердечная недостаточность. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах. Больного беспокоит одышка, все более выраженная по мере прогрессирования процесса. Рентгенологичес­ки выявляются интенсивное затемнение и сужение легочного поля.

Наиболее серьезные осложнения — легочное кровотечение, легочная и легочно-сердечная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу.

При прогрессировании некоторых форм туберкулеза могут воз­никнуть ателектазы, пневмотораксы, бронхиальные и торакаль­ные свищи, амилоидоз, почечная недостаточность.

Лечение. Должно быть только комплексным, учитывая много­образие форм туберкулеза и пути развития патологического про­цесса. Комплекс терапевтических средств подразделяется на спе­цифические и неспецифические, в ряде случаев возможно хирур­гическое вмешательство.

Специфическая терапия в основном представлена антибактери­альными препаратами, направленными на подавление возбудителя болезни. К наиболее эффективным относятся изониазид и ри-фампицин. Лечение длительное, до полного выздоровления боль-ного; проводится в специализированных стационарах в течение 8–12 мес. Через 3 и 6 мес проводят контрольное рентгенологическое исследование и вносят коррективы в лечебный процесс.

Критериями выздоровления являются: стойкое отсутствие вы деления микобактерий туберкулеза и рентгенологических призна­ков активности процесса; отсутствие каверн, признаков интокси­кации; нормализация функций организма, восстановление рабо­тоспособности.

К неспецифической терапии относятся соблюдение гигиениче-ского режима и режима усиленного питания, применение симп­томатической и стимулирующей терапии. Особенно широко эти методы применяются в специализированных санаториях, где есть возможность разнообразить и расширять комплекс лечебно-оздо­ровительных средств и методов лечения. Продолжительность пре­бывания больных в санатории — 1–3 мес.

В системе лечебно-профилактических мероприятий активно ис­пользуют средства ЛФК. Это обусловлено их способностью оказы­вать не только местное, но и общее воздействие на макроорга­низм, изменять его реактивные свойства и повышать сопротивля­емость организма. Регулярное применение физических упражне­ний оказывает также десенсибилизирующее воздействие на орга­низм больного, усиливает процессы дезинтоксикации организма, развивает механизм правильного дыхания, увеличивает жизнен­ную емкость легких.

Профилактика. В профилактике туберкулеза выделяют соци­альные, санитарные и специфические мероприятия.

Социальная профилактика включает общегосударственные мероп­риятия, направленные на повышение жизненного уровня населе­ния, улучшение условий труда и быта, повышение качества жизни.

Санитарная профилактика включает оздоровление очагов ту­беркулезной инфекции, санитарный надзор, проведение сани-; тарно-просветительской работы, а также раннее выявление и из-| лечение впервые заболевших туберкулезом.

Специфическая профилактика включает вакцинацию, ревакци-нацию и химиопрофилактику.

Проведение профилактических мероприятий и лечение боль-ных туберкулезом должны осуществлять туберкулезные диспансе-ры и кабинеты.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте характеристику туберкулеза легких и оценку социальной зна| чимости этого заболевания.

2. Назовите предрасполагающие факторы развития туберкулеза легких!

3. Перечислите основные группы риска при этом заболевании.

4. Что такое открытая форма туберкулеза легких? Кого относят к бак-териовыделителям?

5. Расскажите о клинической картине и формах туберкулеза легких.

6. Каковы основные симптомы этого заболевания?

7. Охарактеризуйте первичный туберкулезный комплекс.

8. Расскажите о вторичном туберкулезе и характерных особенностях его форм.

9. Какие осложнения возможны при туберкулезе легких?

10. Что такое специфическая терапия туберкулеза легких?

11. Назовите критерии выздоровления при этом заболевании.

12. Перечислите основные направления профилактических меропри­ятий при туберкулезе легких.

Глава 20 Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) — длительно протекающее воспали­тельно-дистрофическое заболевание, характеризующееся развити­ем ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных фун­кций (секреторной, моторной и др.), сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Распространенность. Это широко распространенное заболева­ние органов пищеварения, которым страдают 50–80 % всего взрос­лого населения (с возрастом заболеваемость ХГ увеличивается). Специалисты считают, что только 10–15% из них регулярно предъявляют жалобы, связанные с заболеванием, и обращаются по его поводу к врачу-гастроэнтерологу. У большинства же боль­ных заболевание протекает в бессимптомной форме либо с мини­мальной симптоматикой, проявляющейся редкими эпизодами нерезких болей в эпигастральной области, как правило, купиру­ющихся самостоятельно или на фоне щадящей диеты. При про-грессировании атрофических изменений в слизистой оболочке существенно возрастает риск возникновения рака желудка и ви­тамин В12-дефицитной анемии. Хронический гастрит способству­ет развитию язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатипер­стной кишки (ЯБДК), хронического дуоденита и их осложнений, нередко угрожающих жизни человека.

Классификация. Различают следующие типы заболевания.

По этиологическому признаку:

1) микробный (Helicobacter pylori);

2) немикробный (аутоиммунный, алкогольный, постре­зекционный, обусловленный воздействием химических агентов);

3) возникающий от неизвестных факторов (в том числе микроор­ганизмов).

По типу:

1) неатрофические (тип В, поверхностный, диффуз­ный — антральный, гиперсекреторный);

2) атрофические (тип Л, диффузный — тела желудка, ассоциированный с витамин В12-де-фицитной анемией);

3) особые формы (химический, радиаци­онный, лимфоцитарный, гигантский гипертрофический и др.).

По локализации:

1) антральный;

2) гастрит тела желудка;

3) пангастрит.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев (80–94 %) воз­никновение хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori (H.P.). Инфицирование происходит фекаль-но-оральным и орально-оральным путем; преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте (до 20 лет). Неатрофический (микробный) гастрит характеризуется актив­ным воспалением, которое является важнейшим компонентом патогенеза этого заболевания, а также язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Развитие заболевания начинается с попадания бактерий в же­лудок через рот. В желудке бактерии внедряются в защитный слой слизи и прикрепляются к апикальной части клеток эпителия. Они вызывают характерную воспалительную реакцию, проявляющую­ся отеком, гиперемией, нарушением трофики воспаленного уча­стка, что предшествует дегенеративным изменениям эпителия слизистой, исчезновению желез — атрофии слизистой оболочки желудка. На поверхности слизистой могут образовываться эрозии, а затем и язвы. У больных, инфицированных Н.Р., повышается концентрация гормонов, стимулирующих желудочную секрецию (секрецию соляной кислоты и пепсина). Гиперсекрецию считаю-важнейшим фактором риска развития хронического гастрита, яз­венной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При бактериальном типе ХГ в начальной стадии преимуще­ственно поражается антральный отдел желудка; с течением вре­мени воспаление распространяется на вышележащие отделы, зах­ватывая тело желудка, а иногда и весь желудок (пангастрит).

Этот тип хронического гастрита (в отличие от немикробного др.) встречается в 100 % случаев при ЯБЖ и ЯБДК и рассматри­вается как один из факторов язвообразования.

Атрофический (немикробный) хронический гастрит — забо-левание чаще неизвестной этиологии. Основную роль в его пато генезе играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантите к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка (клеткам, вырабатывающим соляную кислоту) приводит к их гибели, атро­фии фундальных желез и развитию витамин В12 -дефицитной ане­мии. Этот тип ХГ характеризуется поражением слизистой оболоч­ки главным образом фундального отдела и тела желудка (области, где в основном сосредоточены париетальные клетки). Для него характерно раннее начало атрофических процессов, которые не­уклонно прогрессируют; воспалительные процессы отступают на второй план. На ранней стадии заболевания атрофия носит очаго-вый характер, на более поздней стадии атрофические изменения Развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

Клиническая картина. Разнообразна и зависит от стадии забо-псвания, секреторной функции желудка, локализации воспали-тельного процесса и др. Неатрофический ХГ (тип В) обычно на­чинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика склады-вается из болевого и диспепсического синдромов. Атрофический \ Г (тип А) наблюдается преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией и тиреотоксикозом. Иногда заболевание протекает латентно.

В период обострения клиническая картина характеризуется рядом симптомов и синдромов как местного, так и общего характера. Сре­ди местных проявлений ведущее значение принадлежит желудочной диспепсии, которая характеризуется:

1) тяжестью и давлением в под­ложечной области, возникающей после еды;

2) отрыжкой кислым;

3) срыгиванием;

4) неприятным привкусом во рту, особенно по утрам;

5) жжением в эпигастрии;

6) изредка изжогой;

7) реже — тошнотой и рвотой желудочным содержимым кислой реакции.

Боль в эпигастральной области возникает сразу после еды; она обычно бывает тупой, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Острые, приступообразные боли не свойственны ХГ. Особое значение имеет взаимосвязь болей и диспепсических расстройств с характером пищи: больные отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект после приема молока, каш и слизистых супов.

Нередко при хроническом гастрите наблюдается кишечная дис­пепсия, проявляющаяся:

1) урчанием и переливанием в животе;

2) метеоризмом;

3) нарушением стула (поносы, неустойчивый стул). Запоры и наклонность к ним чаще наблюдаются у больных с высокой или нормальной желудочной секрецией; метеоризм, ур­чание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров — у больных с секреторной недостаточностью.

При хроническом гастрите общее воздействие на организм ча­сто проявляется астеноневротическим синдромом, который харак­теризуется:

1) слабостью;

2) раздражительностью;

3) зябкостью;

4) кардиоваскулярными нарушениями (кардиалгия, аритмии, артериальная гипотония и др.).

У больных атрофическим пангастритом имеет место синдром недостаточности пищеварения и всасывания.

При своевременном и адекватном лечении данного заболева­ния не только воспаление, но даже атрофия обратимы — следовательно, благоприятен и прогноз (особенно при неатрофическом гастрите). Больные длительное время остаются трудоспособными, заболевание не влияет на продолжительность и качество их жизни. Менее благоприятен прогноз при диффузном атрофическом гаст­рите — из-за повышенного риска развития рака желудка.

Лечение. Больных ХГ обычно лечат амбулаторно. Госпитализа­ция показана только при выраженном обострении, при необхо­димости проведения сложного обследования, в связи с затрудне­ниями в диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, морфо­логических изменений слизистой оболочки желудка, секреторной функции желудка, периода заболевания и включает определен­ный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтиче­ское и санаторно-курортное лечение, ЛФК.

1. Диетотерапия. Питание должно быть дробным (5–6 раз в сут­ки), пища — не горячей. При неатрофическом ХГ исключают пищу, раздражающую слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда и др.). При атрофическом ХГ, протекающем с секреторной недостаточностью, показана щадящая диета, исключающая гру­бую пищу, в сочетании с химической стимуляцией активности же­лудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощ­ные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают в период обострения болез­ни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноцен­ное питание с исключением трудноперевариваемых продуктов (жир, сметана, сливки, грибы), а также продуктов, вызывающих броже­ние (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.).

2. Фармакотерапия. При неатрофическом ХГ, ассоциированном с Н.Р., применяются комплексная терапия с включением анти­бактериальных препаратов (уничтожающих Н.Р.) и ингибиторов секреции соляной кислоты (антисекреторная терапия), а также препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку. При атрофическом ХГ лекарственную терапию проводят только в период обострения. Она включает: 1) заместительную терапию сек­реторной недостаточности желудка (натуральный желудочный сок и др.); 2) заместительную терапию при снижении экскреторной функции поджелудочной железы; 3) лечение витамин В ^-дефи­цитной анемии; 4) препараты, улучшающие трофику тканей и уси­ливающие репаративные процессы. Назначают также растительные препараты, оказывающие противовоспалительное действие.

3. Физиотерапия. Широко применяется в комплексном лече­нии больных. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином, платифилином и др.; парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железис­того аппарата при ХГ с умеренной секреторной недостаточно­стью применяют синусоидальные модулированные токи, деци­метровые электромагнитные волны и др.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется вне периода обо­стрения. При неатрофическом ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные ми­неральные воды через 2–3 ч после еды. При атрофическом ХГ с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15–20 мин до еды. Минеральную воду (без газа) пьют в теплом виде.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) — хроническое заболевание, характерным признаком которого в период обострения является образование язв слизис­той оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Распространенность. Язвенная болезнь — одно из наиболее рас­пространенных заболеваний (около 5–10 % взрослого населения), занимающее второе место после ИБС. В России насчитывается более 10 млн таких больных с практически ежегодными рецидивами язв примерно у 33 % из них. Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще у мужчин в возрасте 30–50 лет.

Классификация язвенной болезни.

1. По этиологическому признаку: 1) форма, ассоциированная с Helicobacter pylori; 2) форма, не ассоциированная с Н.Р.

2. По локализации: выделяют язвы желудка и язвы двенадцати­перстной кишки. Язвы желудка: 1) кардиального и субкардиаль-ного отделов; 2) тела желудка; 3) антрального отдела; 4) пило-рического отдела. Язвы двенадцатиперстной кишки: 1) луковицы; 2) залуковичного отдела (внелуковичные язвы). Выделяют также сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. По типу язв: одиночные и множественные.

4. По клиническому течению: 1) типичные; 2) атипичные (с ати­пичным болевым синдромом; безболевые, но с другими клини­ческими проявлениями; бессимптомные).

5. По уровню желудочной секреции: 1) с повышенной секрецией; 2) с нормальной секрецией; 3) с пониженной секрецией.

6. По характеру течения: 1) впервые выявленная язвенная бо­лезнь; 2) рецидивирующее течение: а) с редкими обострения­ми (1 раз в 2–3 года и реже); б) с ежегодными обострениями; в) с частыми обострениями (2 раза в год и чаще).

7. По стадии заболевания: 1) обострение; 2) ремиссия.

8. По наличию осложнений: кровотечение, перфорация, стено-зирование, малигнизация (перерождение в раковую опухоль).

Этиология и патогенез. Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori (H.P.). Как отмечалось выше, заболеванию, как правило, предшествует развитие у больного хронического неатрофического (хеликобактерного) гастрита. В настоя-щее время считают, что формирование язвы желудка или двенад-цатиперстной кишки происходит в результате возникающих изме-нений в соотношении местных факторов «агрессии» и «защиты», при этом имеет место значительное возрастание «агрессии» на фоне снижения факторов «защиты». К факторам «агрессии» отно-сятся: бактерии (Н.Р.); повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки; нарушения эвакуации пищу из желудка и др. Уменьшение активности «защитных» факторов обусловлено: снижением продукции слизисто-бактериальной сек­реции (основных компонентов бикарбонатно-слизистого барье­ра); замедлением процессов физиологической регенерации повер­хностного эпителия; уменьшением кровообращения микроцир-куляторного русла и нервной трофики слизистой оболочки; угне­тением основного механизма саногенеза — иммунной системы и др. «Нет кислоты — нет язвы!» — это положение до сих пор можно считать верным для большинства случаев ЯБДК, хотя для ЯБЖ это условие не всегда обязательно.

Клиническая картина. Характеризуется большим полиморфиз­мом и зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Ос­новной синдром — боли. Они, как правило, имеют четкий ритм возникновения, связь с приемом пищи, периодичность. По отно­шению ко времени, прошедшему после приема пищи, принято различать ранние, поздние и «голодные» боли. Ранние боли появ­ляются через 0,5–1 ч после еды, постепенно нарастают по ин­тенсивности, сохраняются в течение 1,5–2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенад­цатиперстную кишку. Такие боли характерны для язв тела желуд­ка. При поражении кардиального, субкардиального и фундально-го отделов болевые ощущения возникают сразу после приема пищи. Поздние боли возникают через 1,5–2 ч после приема пищи, по­степенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язв пилорического отдела желудка и лукови­цы двенадцатиперстной кишки. Сочетание ранних и поздних бо­лей наблюдается у больных с сочетанными и множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. «Голодные» {ночные) боли возникают через 2,5–4 ч после еды и исчезают после оче­редного приема пищи. Эти боли также свойственны язвам двенад­цатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

Выраженность болевых ощущений зависит от локализации яз­венного дефекта (незначительная — при язвах тела желудка, рез­кая — при пилорических и внелуковичных язвах), от возраста (бо­лее интенсивные — у молодых), наличия осложнений. Боли обыч­но купируются после приема антисекреторных препаратов.

Клиническое течение язвенной болезни может осложняться кро­вотечением, прободением язвы в (борюншую полость, сужением при­вратника. При длительном течении может иметь место раковое пе­рерождение язвы. У 24–28 % больных язва может протекать ати­пично — без болевого синдрома или с болями, напоминающими другое заболевание (стенокардию, остеохондроз и др.), и обнаружи-вается случайно. Язвенная болезнь может сопровождаться также же-лудочной и кишечной диспепсией, астеноневротическим синдромом.

Лечение. Больных с обострением неосложненной язвенной болезнью, как правило, лечат амбулаторно. Госпитализации под­лежат следующие категории больных: с впервые выявленной яз-венной болезнью; с осложненным и часто рецидивирующим те­чением; с выраженным болевым синдромом, не купирующимся при амбулаторном лечении; с язвенной болезнью, развивающей­ся на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

При язвенной болезни применяется комплексная терапия, ана­логичная лечению хронического гастрита: диетотерапия, лекарствен­ная терапия, физиотерапевтические средства, санаторно-курортное лечение (в стадии ремиссии), ЛФК. При форме, не ассоциирован­ной с Н.Р., применяют все группы антисекреторных препаратов.

Определенная категория больных подвергается хирургическому течению. Абсолютными показаниями к хирургическому печению являются следующие осложнения: перфорация язвы; про-фузное желудочно-кишечное кровотечение; стеноз, сопровожда­ющийся выраженными эвакуаторными нарушениями. Относи­тельные показания: многократные профузные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе; крупные каллезные пенет-рирующие язвы, резистентные к лекарственному лечению.

В комплексном лечении больных ЯБ применяется широкий спектр немедикаментозных средств, оказывающих местное и об­щее воздействие на организм: гипербарическая оксигенация, ла­зеротерапия, бальнеотерапия, грязелечение, питьевые минераль­ные воды, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнас­тика в зале и в бассейне (с подбором индивидуальных двигатель­ных режимов). Однако все эти средства лечения язвенной болезни (в том числе и средства ЛФК) имеют в основном вспомогатель­ное, симптоматическое воздействие на организм.

Профилактика. Для профилактики обострений язвенной болез­ни рекомендуют два вида терапии с соблюдением пациентами об­щего и двигательного режимов, а также здорового образа жизни.

1. Поддерживающая терапия (в течение нескольких месяцев и даже лет) антисекреторными препаратами в половинной дозе. Данный вид терапии применяется в следующих случаях: при не­эффективности антибактериальной терапии; при осложнениях язвенной болезни; у больных старше 60 лет с ежегодно рецидиви­рующим течением болезни.

2. Профилактическая терапия «по требованию». При появлении симптомов обострения язвенной болезни в течение 2–3 дней при­меняют антисекреторные препараты. Если симптомы исчезают полностью, терапию прекращают.

Очень эффективным средством первичной и вторичной про­филактики ЯБ является санаторно-курортное лечение.

Прогноз. При неосложненной язвенной болезни — благопри­ятный. При эффективном антибактериальном лечении рецидивы в течение первого года возникают только у 6–7 % больных. Ран­няя диагностика и своевременное лечение современными метода­ми предупреждают развитие возможных осложнений и сохраняют трудоспособность больных. Прогноз ухудшается при большой дав­ности заболевания в сочетании с частыми, длительными рециди­вами, а также при осложненных формах язвенной болезни — осо­бенно при злокачественном перерождении язвы.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение хронического гастрита (ХГ). Какова его распро­страненность?

2. Расскажите о классификации ХГ и назовите основные этиологи­ческие факторы.

3. Охарактеризуйте основные патогенетические механизмы ХГ.

4. Расскажите о клинической картине и течении этого заболевания.

5. Каковы основные синдромы и симптомы ХГ?

6. Какие нарушения функции желудка наблюдаются при ХГ?

7. Расскажите о методах и средствах лечения хронического гастрита.

8. Дайте определение язвенной болезни (ЯБ) желудка и двенадцати-, перстной кишки.

9. Расскажите о классификации язвенной болезни и основных этиологических факторах.

10. Каковы основные механизмы патогенеза Я Б?

11. Охарактеризуйте клиническую картину и течение язвенной болезни.?

12. Какие виды болей различают при этом заболевании?

13. Перечислите средства комплексной терапии при лечении язвен­ной болезни.

14. Расскажите о средствах профилактики и прогнозе этого заболевания.

Глава 21 Дисфункции кишечника

Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-ди| строфическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся расстройством кишечного переваривания и всасывания, ди­строфическими изменениями слизистой оболочки. ХЭ является ши­роко распространенным заболеванием желудочно-кишечного трак­та (ЖКТ).

Этиология и патогенез. Возникновению хронического энтерита способствуют: 1) кишечная инфекция; 2) повреждение стенки кишки; 3) алкоголь; 4) радиоактивные вещества; 5) некоторые антибиотики; 6) инвазии простейших (кишечной амебы, лямб­лий и др.) и гельминтов; 7) наследственно-конституциональные факторы (дефицит ферментов — например, участвующих в рас­щеплении углеводов и др.); 8) гипокинезия. При ряде заболева­ний (панкреатитах, холециститах, гепатитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки) может развиться вторич­ный ХЭ.

Как известно, процессы переваривания и всасывания, проте­кающие в тонком кишечнике, требуют координации деятельно­сти всего ЖКТ — начиная с пережевывания, выделения слюны, секреции соляной кислоты и пепсина, механической обработки пищи в желудке, выделения секретов поджелудочной железы, печени и заканчивая нормальной моторикой кишечника и цело­стностью его слизистой оболочки. Переваривание представляет со­бой превращение продуктов питания в более простые вещества, которые могут всасываться в кишечнике. Любое нарушение пере­варивания или всасывания пищи ведет к пищеварительной недо­статочности тонкого кишечника и соответственно — к недоста­точности питания всего организма.

Пищеварительный тракт представляет собой единую открытую гидравлическую систему, посредством которой осуществляется контакт макроорганизма с внешней средой и присутствующими в ней микробами. Биомасса микроорганизмов, заселяющих кишеч­ник взрослого человека, составляет 2,5–3 кг и включает в себя до 450–500 различных видов бактерий. Нормальная микрофлора ки­шечника имеет важное значение для поддержания на оптимальных уровнях метаболических процессов, протекающих в организме че­ловека и в ЖКТ. Это также необходимо для создания высокой ре­зистентности организма по отношению к патогенным микробам.

В результате действия различных этиологических и предраспо­лагающих факторов в кишечнике наблюдаются следующие пато­логические процессы. При повреждении кишечной стенки разви­вается воспалительный процесс слизистой оболочки; поражаются кровеносная система кишечника, ее микроциркуляторное русло и лимфатические сосуды, а также внутристеночные нервные спле­тения. Развиваются атрофические и дистрофические процессы в кишечнике. Морфологические изменения слизистой оболочки приводят к нарушению моторной, секреторной, всасывающей и других функций кишечника.

При хроническом энтерите патологические процессы в кишеч­нике нарушают соотношение положительных и отрицательных бактерий в различных отделах кишечника — возникает дисбакте-риоз. Снижение моторики кишечника способствует чрезмерному росту микроорганизмов (нормальная грамположительная аэроб­ная флора замещается большим количеством грамотрицательных микроорганизмов анаэробной флоры). Развитие дисбактериозов кишечника различной этиологии отягощает течение основного заболевания, ухудшает его прогноз. Дисбактериоз усиливается при сопутствующей патологии: при сахарном диабете, при уменьше­нии секреции желудочного сока и др. Чрезмерный рост микроор­ганизмов в просвете тонкой кишки приводит к нарушению вса­сывания жиров, углеводов, а также к нарушению начальных эта­пов переваривания белков (нейтрализуется активность конечных продуктов секреторной функции поджелудочной железы и пече­ни). При этом синдроме микроорганизмы в кишечнике конкурент­но потребляют витамины и аминокислоты, что приводит к дефи­циту в организме витаминов В12, A, D, Е и К.

Дисбактериоз усиливает развитие синдрома мальабсорбции — основного патогенетического механизма хронического энтерита, который характеризуется нарушением или неадекватным всасы­ванием питательных веществ в пищеварительном тракте. Степень мальабсорбции пропорциональна степени повреждения кишеч­ной стенки. Мальабсорбция может быть вызвана также дисфунк­цией желудка, тонкого кишечника, печени или поджелудочной железы. Этот синдром сочетает в себе такие симптомы, как диа­рея, потеря массы тела, белковая недостаточность, признаки ги­повитаминоза. Большое значение в развитии и течении ХЭ имеет степень выраженности первого симптома.

В тонком кишечнике происходит всасывание не только пита­тельных веществ (углеводов, жиров, белков и др.), но также воды и электролитов. Нарушение этих процессов и увеличение объема испражнений называется диареей. Это означает не изменение кон­систенции или количества дефекаций за сутки, а именно увели­чение объема стула (свыше 250–500 г/сутки). Содержание воды в испражнениях составляет более 60–85 %. В норме половину сухо­го остатка нормального стула занимают бактерии (100–130 г/сут­ки), а при диарее — значительно больше. Диарея — это в основ­ном следствие дисфункции тонкого кишечника. Тяжелую ее фор­му при дисбактериозе вызывают энтеротоксины бактерий, кото­рые воздействуют на механизмы абсорбции и секреции в ЖКТ. Диарея является осложнением многих заболеваний, а не только следствием заболеваний кишечника (при патологии поджелудоч­ной железы и др.); при ней резко нарушается водно-электролит­ный баланс. Большую роль в патогенезе диареи играет состояние моторики ЖКТ. Скорость передвижения химуса по кишечнику определяет время всасывания воды и других питательных веществ в тонком кишечнике. Вследствие этого быстрый его транспорт по кишечнику может являться единственной причиной диареи, а может осложнять и другие состояния, сопровождающиеся диаре­ей. При хроническом энтерите нарушение моторики (биомехани­ки) тонкого кишечника может привести к диарее (при усилении моторики) или к запору (соответственно при ее снижении).

Снижение моторики тонкого кишечника при ХЭ может быть связано с уменьшением количества гладкомышечных клеток ки­шечной стенки в результате воспалительно-дистрофических про­цессов, а также с неврологическими расстройствами, обусловлен­ными нарушением всасывания жиров и витаминов (особенно ви­тамина Е). Нарушение автономной регуляции кишечника приво­дит к кишечному стазу, повышенному размножению бактерий — дисбактериозу.

Клиническая картина. Характеризуется разнообразными клини­ческими проявлениями, которые могут быть представлены опре­деленными синдромами и симптомами.

/. Дискинетический синдром — нарушение функции кишечника, проявляющееся абдоминальными болями (чаще около пупка), на­рушением стула (поносы или запоры), многообразными неприят­ными ощущениями в животе (метеоризм, вздутие, урчание и др.).

2. Синдром кишечной диспепсии — в зависимости от переноси­мости тех или иных продуктов выделяют бродильную, гнилост­ную и смешанную формы кишечной диспепсии.

3. Анемически-дистрофический синдром — снижение массы тела; трофические изменения кожи, ногтей, волос и другие наруше­ния обмена веществ, являющиеся следствием нарушения функ­ций переваривания и всасывания.

Степенью выраженности нарушения функций переваривания и всасывания в основном и определяется степень тяжести течения хронического энтерита.

При первой степени вес тела может снижаться на 10 кг; отмечаются сухость кожи, ломкость ногтей, истончение и выпа­дение волос. Повышена мышечная возбудимость вследствие дефи­цита Na, К, Са.

При второй степени дефицит веса становится еще более значительным; более выражены и другие симптомы. Характерными становятся парестезии (своеобразные ощущения по типу тепловых, Холодовых, болевых, мурашек на коже), непроизвольные мышеч­ные подергивания, боли в костях, невралгии и полиневриты. Кожа приобретает грязно-серый цвет, шелушится; появляются трещи­ны, изъязвления в углах рта и у крыльев носа, истончение и исчерченность ногтей. В сыворотке крови снижается концентрация К, Са и белка (признаки нарушения пластического обеспечения организма). Может развиваться железодефицитная анемия.

У больных с третьей степенью тяжести развиваются ис­тощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеком, функциональ­ная недостаточность эндокринных желез. Живот постоянно вздут; при пальпации определяется шум плеска в петлях кишечника, обусловленный снижением его тонуса и избыточным количеством слизи и жидкости в просвете кишки. Из-за дистрофических изме­нений тонкого кишечника снижена его моторно-эвакуаторная функция. Как правило, имеет место выраженный дисбактериоз.

4. Астеноневротический синдром: 1) повышенная слабость; 2) утом­ляемость; 3) расстройство сна; 4) сужение круга интересов (соб­ственное состояние — в центре внимания).

Лечение. Является комплексным — синдромно-патогенетиче-ским. Содержание терапии в значительной степени определяется степенью выраженности функциональных и морфологических из­менений, тех или иных синдромов и симптомов заболевания, ха­рактером осложнений, сопутствующей патологией, а также на­правленностью воздействия на этиологические и предрасполага­ющие факторы. Так, например, при дисбактериозе проводится необходимая коррекция избыточного размножения бактерий с помощью антибиотиков и др.

Наряду с необходимостью применения лекарственных препа­ратов важнейшими компонентами лечения хронического энтери­та являются: 1) диетотерапия; 2) фитотерапия; 3) применение минеральных вод; 4) физиотерапевтические процедуры (электро­форез, аппликации парафина, озокерит и др.); 5) уменьшение невротического фона с помощью рациональной психотерапии, аутотренинга и др.; 6) лечебный массаж (ручной и инструмен­тальный); 7) санаторно-курортное и климатобальнеологическое лечение; 8) соблюдение рационального двигательного режима.

Применение общеукрепляющих и специальных упражнений способствует повышению общего тонуса организма, улучшению функциональных систем жизнеобеспечения; восстановлению ко­ординации моторно-эвакуаторной функции тонкого кишечника; улучшению кровообращения и соответственно улучшению тро­фического, энергетического и пластического обеспечения кишеч­ника и организма в целом. Внесение рациональных корректив в образ и стиль жизни больного, в общий и двигательный режимы способствует повышению качества его жизни.

Хронический колит

Хронический колит (ХК) — хроническое воспалительно-дист­рофическое заболевание толстого кишечника, приводящее к мор­фологическим изменениям слизистой оболочки, нарушению мо­торной, всасывательной и эвакуаторной функций толстого кишечника, а также физиологического акта дефекации. ХК является широко распространенным заболеванием ЖКТ.

Этиология и патогенез. Большинство предрасполагающих фак-торов к развитию хронического колита те же, что и при хрони­ческом энтерите. Однако одним из важнейших факторов возник­новения ХК может быть механический — длительные запоры. При органическом поражении толстого кишечника преобладают нару­шения моторно-эвакуаторной функции с нарушениями физиоло­гического акта дефекации. Они играют главную роль в происхож­дении основных клинических синдромов и симптомов заболева­ний кишечника.

При нормальном функционировании ЖКТ различные виды движений тонкого и толстого кишечника составляют в совокупно­сти его координированную моторно-эвакуаторную функцию. С по­мощью маятникообразных движений малой и большой амплиту­ды осуществляются перемешивание и формирование кишечного содержимого. Перистальтика обеспечивает его медленное переме­щение в направлении прямой кишки, а при необходимости — весьма быстрый пассаж с помощью так называемых больших дви­жений в толстом кишечнике. Антиперистальтические волны со­действуют длительному пребыванию химуса в различных отделах толстого кишечника для завершения процессов переваривания и всасывания. Продвижение содержимого регулируется рядом кла­панов и сфинктеров, разделяющих тонкий и толстый кишечник на отделы и сегменты (клапанная теория пищеварения Я. Д. Ви­тебского). Опорожнение кишечника представляет собой сложный рефлекторный акт, в котором принимают участие перистальтика кишечника, мускулатура таза и брюшного пресса, диафрагма и сфинктеры заднего прохода. Все эти многообразные по своему назначению движения проявляются на соответствующем фоне тонического напряжения кишечной стенки.

Нарушение двигательной деятельности в каком-либо звене ЖКТ постепенно приводит к нарушению регуляции моторно-эвакуа­торной функции всего толстого кишечника — дискинезии. Нару­шается ритм перемешивания и перистальтических движений, раз­вивается спазм кишечных сфинктеров, и как следствие этого — замедление эвакуации кишечного содержимого; образование ста­зов, усиление бродильных и гнилостных процессов, что способ­ствует развитию дисбактериозов. Повышается реактивность нервно-мышечного аппарата кишечника. Объективно выявляются общее и сегментарное повышение тонуса с сужением просвета, как пра­вило, дистальных отделов и понижение тонуса с расширением просвета проксимальных отделов толстого кишечника. Эти нару­шения чаще проявляются запорами, реже — диареей.

Таким образом, при различных вариантах течения хронического колита нарушается координация моторно-эвакуаторной функции, протекающей на фоне повышенного тонуса кишечной стенки или спазма сфинктеров. С развитием заболевания гипермоторные рас стройства сменяются гипомоторными и атоническими нарушени-ями. Кроме того, имеет место определенная динамика развития атрофических, а затем и дегенеративно-дистрофических процес­сов, которым предшествуют характерные воспалительные изме­нения слизистой оболочки (отеки, эрозии и др.) и нервного ап­парата кишечника. Таковы основные патогенетические механиз­мы развития ХК.

Клиническая картина. Характеризуется разнообразными кли-ническими проявлениями — определенными синдромами и симп­томами.

1. Основным синдромом хронического колита является диски-нетический — нарушение моторно-эвакуаторной функции кишеч­ника. Он проявляется рядом симптомов: болями, нарушением стула (запоры и/или поносы); многообразными неприятными ощуще­ниями в животе (метеоризм, вздутие, урчание и др.).

2. Синдром кишечной диспепсии—в зависимости от выраженно­сти выделяют бродильную, гнилостную и смешанную формы ки­шечной диспепсии.

3. Астеноневротический синдром.

По степени тяжести заболевания выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы; по клиническому течению заболева­ния — рецидивирующий, непрерывный и перемежающийся хро­нический колит; по стадии заболевания — обострение и ремис­сию (частичную или полную).

Нарушения моторно-эвакуаторной функции при хроническом колите условно подразделяются на: 1) нарушения по гипермотор­ному типу, 2) нарушения по гипомоторному типу; 3) без наруше­ния функции.

В связи с длительной задержкой стула (запорами) развиваются головные боли, вялость, подавление настроения, раздражитель­ность и др. Различают спастические запоры, связанные с длитель­ным сокращением циркуляторных мышц кишечника — в основ­ном прямой кишки и сфинктеров ануса, и атонические запоры, обусловленные задержкой опорожнения кишечника из-за ослаб­ления мышечного слоя, атонии кишечной стенки.

Лечение. Для восстановительного лечения больных с хрони­ческим колитом должны использоваться многофакторные програм­мы реабилитации с синдромно-патогенетическим подходом к их реализации, включая изменения привычки питания, стиля и об­раза жизни пациента. Одна из основных задач восстановительной терапии — активная коррекция нарушенных функций кишечни­ка, позволяющая восстановить утраченную функцию физиологи­ческой дефекации. Применяемые медикаментозные и немедика­ментозные средства по своему характеру являются в основном симптоматическими и направлены в основном на нормализацию кровообращения в ЖКТ, а также на ликвидацию запоров, диареи, цисбактериоза (слабительные, спазмолитические, антидиарейные средства; антибиотики; диета; физиотерапевтические процедуры; с анаторно-курортное лечение).

Особо важное место в комплексном лечении хронического колита занимает рациональное использование методов и средств ЛФК, которые способствуют улучшению кровообращения в брюш­ной полости и малом тазу, а также трофического, энергетическо­го и особенно пластического обеспечения кишечника. Соответ­ственно замедляются и уменьшаются атрофические и дистрофи­чески-дегенеративные процессы в кишечнике; повышаются или даже восстанавливаются нарушенные функции кишечника, а глав­ное — улучшается или восстанавливается моторно-эвакуаторная функция толстого кишечника и всего ЖКТ.

Важное значение в восстановлении регуляции моторики ки­шечника придается психогенным факторам, вызывающим поло­жительные эмоции и оказывающим релаксирующее воздействие (психорегулирующие тренировки, аутотренинг, цветомузыка, ле­чебный массаж и др.). Специально подобранные, эмоционально окрашенные и релаксирующие физические упражнения содейству­ют не только нормализации двигательной функции ЖКТ, но и улучшению психологического статуса пациента, поскольку нередко в основе многих нарушений моторики кишечника (и, в частно­сти, запоров) лежит психогенная этиология (Г. В. Зубкова, 2000).

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение хронического энтерита (ХЭ). Назовите основ­ные причины и предрасполагающие факторы, способствующие его раз­витию.

2. Расскажите о пищеварительной недостаточности тонкого кишеч­ника.

3. Каковы основные механизмы патогенеза ХЭ?

4. Что такое синдром мальабсорбции?

5. Опишите причины и сущность дисбактериоза.

6. Расскажите о клинической картине ХЭ (основных синдромах и симп­томах).

7. Дайте характеристику анемически-дистрофического синдрома.

8. Какие методы и средства лечения используются при хроническом энтерите?

9. Дайте определение хронического колита (ХК). Назовите основной предрасполагающий фактор развития ХК.

10. Что вы знаете о дискинезии толстого кишечника?

11. Расскажите о клинической картине ХК (основных синдромах и симптомах).

12. Перечислите методы и средства лечения хронического колита.

Глава 22 Спланхоптоз

Спланхоптоз — это общее название синдрома, характеризую щего опущения (птозы) органов брюшной полости, при котором один или несколько внутренних органов (желудок, кишечник, почки, печень, прямая кишка и др.) расположены на более низ­ком уровне по сравнению с нормой. Наиболее часто среди опуще­ний органов ЖКТ отмечают опущение желудка — гастроптоз и опущение кишечника — энтероптоз. Спланхоптозы чаще встреча­ются у женщин.

Этиология и патогенез. Выделяют врожденный и приобретен­ный спланхоптозы. Птозы врожденного характера обусловлены конституционной астенией и другими факторами. Приобретенные птозы брюшной полости возникают вследствие многих причин и предрасполагающих факторов. Причинами возникновения птозов могут стать: ослабление и растяжение связочного аппарата, фик­сирующего органы брюшной полости; значительное понижение внутрибрюшного давления, обусловленное ослаблением мышц брюшного пресса, диафрагмы, мышц тазовой и поясничной об­ласти. Большинство птозов связано с нарушением моторно-эвакуа-торной функции и иннервации желудка и кишечника с последу­ющим развитием гипотонии. Как известно, мышцы ЖКТ имеют большую массу; моторика регулируется собственными нервными сплетениями, а также симпатическими и парасимпатическими звеньями регуляции. Длительное течение заболеваний различных звеньев ЖКТ, сопровождающееся воспалительными, атрофиче-скими, дегенеративно-дистрофическими процессами, нарушени-j ями нервной регуляции, моторики, может привести к гипотонии и атонии.

Атония органов пищеварения — это состояние, связанное с по­нижением тонуса гладкой мускулатуры и нарушением пресисто-лической (способность охватывать содержимое этих органов), пе-ристальтической и моторно-эвакуаторной функций ЖКТ (в oc-новном желудка и кишечника).

Предрасполагающими факторами к развитию атонии могут быть: нарушение иннервации мышечного слоя стенки этих opгa-нов со стороны центральной и вегетативной нервных систем га-стропарез и др.); острые и хронические инфекции и интоксика-; ции (сепсис); послеоперационные травмы или закрытые травмы живота и др. Атония различных звеньев ЖКТ развивается значи­тельно быстрее и процесс ее течения более выражен на фоне низ­кой двигательной активности (гипокинезии).

Предрасполагающими факторами к растяжению связочного аппарата органов брюшной полости (а также к их атонии) и соответственно к развитию птозов являются: длительная работа, свя­занная с поднятием тяжестей; значительная потеря массы тела вследствие резкого похудения с уменьшением жировой прослой­ки между органами брюшной полости и большим сальником; уда­ление крупных опухолей с иссечением жировой ткани; ослабле­ние тазовой мышечной диафрагмы как следствие разрывов про­межности во время родов и др. При этом могут иметь место опу­щения некоторых отделов желудка, звеньев кишечника или, на­пример, тотальный гастроптоз. Тотальный гастроптоз может раз­виться: при ослаблении мышц, окружающих брюшную полость и тазовое дно; при одновременном ослаблении и опущении диа­фрагмы (вследствие эмфиземы легких, массивного плеврального выпота и др.), смещающей вниз дно желудка; при пилороспазме и пилоростенозе (рак привратника и др.). Вследствие сочетанного воздействия этих факторов нарушается поддерживающая функ­ция связочного аппарата желудка, который смещается вниз (вплоть до малого таза).

Таким образом, птоз желудка находится в зависимости от сте­пени растяжения фиксирующего аппарата, степени нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и выраженности атонии желудка. Этими же причинами обусловлены и энтероптозы. Так, длительное нарушение моторно-эвакуаторной функции кишеч­ника нередко может приводить к гипотонии и к энтероптозам разной степени выраженности. Нарушение моторики кишечника может быть обратимым и необратимым. Обратимое нарушение (паралитическая кишечная непроходимость) обычно возникает после обширных хирургических операций на органах брюшной полости, при тяжелых инфекциях (сепсис) или при нарушениях электролитного баланса (гипокалиемия). Чаще энтероптозы раз­виваются при необратимых и прогрессирующих нарушениях мо­торики кишечника (хронические синдромы ложной непроходи­мости кишечника).

Клиническая картина. При спланхоптозах больные часто предъявляют выраженные общеневротические жалобы на вялость, быструю утомляемость, повышенную интеллектуальную и физи­ческую истощаемость, раздражительность, нарушение сна, сни­женную трудоспособность, головокружение, сердцебиение, познаб­ливание. Таким образом, у данной категории больных имеет место астеноневротический синдром разной степени выраженности.

В большинстве случаев гастроптоз в начальной стадии заболе­вания протекает бессимптомно. Некоторые больные жалуются на ощущение тяжести, распирания, полноты в подложечной облас­ти (особенно после обильной еды); на тупые ноющие боли в эпи-гастрии и реже — в пояснице, которые облегчаются в положении лежа и объясняются растяжением связок, фиксирующих желудок, и раздражением заложенных в них нервных окончаний. Иногда отмечаются боли в области сердца, возникают кратковременные боли в животе во время бега или прыжков, проходящие самосто­ятельно; нередко — подташнивание и снижение аппетита. При гастроптозе и энтероптозах часто наблюдаются запоры. Гастроптоз может сочетаться с птозом других органов брюшной полости (ки­шечника, прямой кишки, почек, печени и др.), что соответственно сопровождается дополнительной симптоматикой.

Лечение. Восстановительная терапия больных со спланхоптоза-ми включает использование медикаментозных и немедикаментоз­ных средств: диеты, физиотерапевтических средств (электрости­муляции, электрофореза и др.); ношение специального бандажа; лечебный массаж, метод и средства ЛФК.

Занятия ЛФК являются одним из основных методов восстано­вительного лечения. Рационально подобранные физические уп­ражнения, а также исходные положения для их выполнения спо­собствуют: улучшению кровообращения органов брюшной поло­сти; повышению общего тонуса организма и тонуса органов ЖКТ; укреплению мышечного корсета и соответственно повышению внутрибрюшного давления, что в свою очередь снижает воздей­ствие гравитации. Укрепление мышечного корсета и опорно-свя­зочного аппарата органов пищеварения понижает атонию, что способствует уменьшению птозов органов ЖКТ, улучшению мо-торно-эвакуаторной и других функций этих органов и всего ЖКТ.

Проведение занятий ЛФК наиболее целесообразно до приема пищи, так как в этот период у больных отсутствует или снижена какая-либо симптоматика. Прием пищи рекомендуется не ранее чем через 20–30 мин после окончания занятий. После приема пищи лечебная гимнастика проводится через 2–2,5 ч.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение спланхоптоза.

2. Каковы основные причины и предрасполагающие факторы к раз­вития птозов?

3. Перечислите основные симптомы спланхоптозов.

4. Назовите методы и средства лечения спланхоптозов.

Глава 23 Заболевания желчного пузыря и поджелудочной железы

Хронический холецистит

Хронический холецистит — распространенное заболевание, чаще встречающееся у женщин. Может возникнуть после острого холецистита, но чаще развивается самостоятельно и постепенно — особенно на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секре­торной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, а также ожирения.

Этиология и патогенез. Причинами возникновения холецисти­та могут стать: различная бактериальная флора (кишечная палоч­ка, стрептококки, стафилококки и др.); в редких случаях — ана­эробы, глистная инвазия (аскариды), грибковое поражение, ви­русы; возможно — лямблии. Встречаются холециститы токсичес­кой и аллергической природы. Непосредственными причинами, приводящими к вспышке воспалительного процесса, являются пе­реедание (особенно чрезмерное потребление жирной и острой пищи), переохлаждение, воспаление других органов (пневмония, ангина и т.д.).

Проникновение инфекции в желчный пузырь происходит эн-терогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Важным предрасполагающим фактором развития холецистита является за­стой желчи в желчном пузыре, которому могут способствовать желчные камни, а также сдавление и перегибы желчевыводящих путей, возникающие под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы при различных заболеваниях и вследствие других причин.

Клиническая картина. Хронический холецистит характеризует­ся тупыми, ноющими болями в области правого подреберья, по­стоянными или возникающими через 1–3 ч после приема обиль­ной (особенно жирной и жареной) пищи. Боли иррадиируют вверх, в области правого плеча, шеи и правой лопатки, и напоминают желчную колику. Довольно часто отмечаются диспепсические яв­ления: горечь и металлический привкус во рту, частая отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (запоры, порой чередование запоров и поносов). Возможны также раздра­жительность, бессонница. При пальпации живота определяются болезненность в области желчного пузыря и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки. Печень может быть несколько увеличена, с плотноватым и болезненным при пальпации краем.

В период обострения воспалительного процесса могут отмечаться субфебрильная температура, в анализе крови — повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз. В диагностике хронического холецистита имеют значение данные дуоденального зондирования. При холе-цистографии можно обнаружить изменение формы желчного пу­зыря; после приема желчегонных средств выявляется нарушение его опорожнения.

Течение болезни в большинстве случаев длительное, с чередо­ванием периодов ремиссии и обострений заболевания; последние часто возникают в результате нарушения питания, приема алкоголя, тяжелой физической работы, присоединения острых кишеч­ных инфекций, переохлаждения.

Прогноз в большинстве случаев — благоприятный. Ухудшение общего состояния и временная потеря трудоспособности бывают лишь в периоды обострения.

Осложнения: присоединение хронического холангита, гепати­та, панкреатита. Часто воспалительный процесс провоцирует обра­зование камней в желчном пузыре (в этом случае заболевание получает название калькулезный холецистит).

Лечение. При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические отделе­ния стационара. В легких случаях больной проходит амбулаторное лечение в поликлинике, при обязательном соблюдении диеты (из рациона питания следует исключить острые, жирные, жареные блюда; прием пищи должен быть частым и дробным — 4–5 раз в день).

Больные должны принимать желчегонные средства (холензим, аллохол, отвар цветков бессмертника, отвар кукурузных рыльцев).

В период обострения назначают также антибактериальные пре­параты (антибиотики широкого спектра действия — олететрин, эритромицин, левомицитин, ампицилин) в течение 1–2 нед. Для устранения дискинезии желчных путей, спастических бо­лей, улучшения оттока желчи назначают спазмолитические и хо-линолитические средства (папаверин, но-шпа, атропин сульфат и др.).

При стихании обострения проводят физиотерапевтическое ле­чение и занятия ЛФК. Широко применяются минеральные воды (Ессентуки № 4 и № 17, Славяновская, Смирновская и др.), кар­ловарская соль.

ЛФК как функциональный метод лечения благоприятно воз­действует на механизмы регуляции функции желчного пузыря, создает условия для оттока желчи и способствует общему укреп­лению организма больного.

Профилактика. Необходимо следить за питанием, избегать жир­ной, жареной и острой пищи; запрещается употребление алкого­ля. Показана достаточная двигательная активность.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь — это заболевание, обусловленное обра­зованием камней в желчном пузыре, реже — в печеночных и жел­чных протоках. Чаще встречается у женщин пожилого и среднего возраста.

Этиология. Возникновению болезни способствуют ожирение, нерегулярное питание, высококалорийная пища, повторные воспаления желчного пузыря (холециститы). Эндогенные причины обусловлены застоем желчи и в последующем — изменением хи­мизма желчи и образованием камней.

Клиническая картина. Жалобы больных во многом сходны с жалобами при хроническом холецистите. Однако характер болей при желчнокаменной болезни заметно отличается: как правило, они более выражены и доминируют среди других симптомов болез­ни. Такие приступы называют желчной коликой, они возникают при закупорке камнем пузырного протока или желчевыводящих путей. Провоцирующими факторами могут стать нарушение диеты, волне­ния, тряская езда. Внезапно начинаются резкие боли в правом под­реберье с иррадиацией в лопатку и надплечье справа (раздражение блуждающего нерва). Нередко повышается температура, наблюда­ются явления кишечной непроходимости рефлекторного характера. Длительность болевого приступа — от нескольких минут до несколь­ких часов. Приступ купируется самостоятельно или после введения спазмолитиков. В ряде случаев быстро присоединяется инфекция и развивается острый холецистит. Помимо выраженных болей, возни­кает тошнота, а иногда рвота, не приносящая облегчения.

Исходы желчной колики могут быть самыми различными: ка­мень из пузырного протока может вновь возвратиться в желчный пузырь, остаться в пузырном протоке или застрять в общем желч­ном протоке.

При длительной закупорке пузырного протока и отсутствии инфицирования образуется водянка желчного пузыря. Если камень проникает в общий желчный проток и закупоривает его, то раз­вивается механическая желтуха: кал становится светлым, лишен­ным желчных пигментов; моча темнеет вследствие наличия в ней этих пигментов; в крови увеличивается содержание билирубина, не связанного с белком.

При холецистографии и ультразвуковом исследовании в про­свете желчного пузыря можно увидеть тени конкрементов (желч­ные камни).

Лечение. Показано хирургическое лечение, так как в настоя­щее время не существует методов, надежно ликвидирующих кам­ни без вмешательства хирурга. Приступ желчной колики купиру­ется инъекцией наркотических анальгетиков в сочетании с атро­пином. Если возникает воспалительный процесс, назначают ан­тибактериальное лечение (антибиотики).

ЛФК применяется как в пред-, так и послеоперационном пе­риодах. Лечебная гимнастика до операции направлена на улучше­ние функции кровообращения и дыхания, тренировку грудного типа дыхания и укрепление мышц брюшного пресса. В послеопе­рационном периоде занятия ЛФК являются средством профилак­тики осложнений (застойной пневмонии, атонии кишечника, образования спаек и др.).

Профилактика. В целях профилактики заболеваний печени и желчных путей рекомендуется здоровый образ жизни, и прежде всего — правильное питание, общий гигиенический режим, си­стематическая двигательная активность. Также необходимы борь­ба с инфекциями, устранение застоя желчи, нормализация фун­кции желудочно-кишечного тракта, устранение психоэмоциональ­ных потрясений.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит — воспалительно-дистрофическое забо­левание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, последующим развитием склероза па­ренхимы органа, утратой внутри- и внешнесекреторной функции.

Заболевание встречается сравнительно часто, обычно в сред­нем и пожилом возрасте. Различают первичные хронические панк­реатиты, при которых воспалительный процесс с самого начала локализуется в поджелудочной железе, и так называемые вторич­ные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболе­ваний желудочно-кишечного тракта. Затянувшийся острый панк­реатит также может перейти в хронический; этому могут способ­ствовать нерегулярное питание, частое употребление острой и жирной пищи, хронический алкоголизм, недостаток в рационе питания белков и витаминов и др.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной панкреатита являются болезни желчевыводящих путей (хронический холе­цистит, желчнокаменная болезнь). Имеют значение и заболева­ния двенадцатиперстной кишки, желудка, а также вирусная ин­фекция, повреждения поджелудочной железы во время операции на органах брюшной полости.

К предрасполагающим факторам, помимо указанных выше, от­носятся наследственная предрасположенность, обменные и гор­мональные нарушения (снижение функции щитовидной железы, нарушение обмена липидов и др.).

Все перечисленные факторы приводят к активации собственных протеолитических и липолитических ферментов, постепенно осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрас­тание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа. Клетки железы гиб­нут, и на их месте развивается соединительная ткань; проходи­мость внутрижелезистых протоков нарушается, что заметно ухуд­шает выделение панкреатического секрета.

Клиническая картина. Характерны боли в эпигастральной обла­сти и левом подреберье опоясывающего характера, а также диспепсические явления, поносы, похудение, присоединение сахарного диабета. Боли обычно длительные, умеренной интенсивно­сти; возникают после употребления жареной, жирной или острой пищи. Причина болей — растяжение протоков железы вследствие усиленной секреции. В период обострения имеет значение воспа­лительный отек железы.

Помимо болей, для больных хроническим панкреатитом ха­рактерны диспепсические явления: снижение аппетита, тошно­та, чувство тяжести в подложечной области после еды. Довольно часто у них снижается работоспособность; отмечаются быстрая утомляемость, нарушения сна, раздражительность.

Заболевание носит затяжной характер с периодическими ре­миссиями. При легком его течении в периоды ремиссии больные чувствуют себя практически здоровыми. Для тяжелого течения ха­рактерны постоянные боли, существенное снижение массы тела; больные становятся инвалидами.

Осложнения: возникновение абсцесса, кисты поджелудочной железы, сахарного диабета; развитие рубцово-воспалительного сте­ноза протока поджелудочной железы. На фоне длительно проте­кающего панкреатита возможно вторичное развитие рака подже­лудочной железы.

Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений — консервативное; в период обострения его целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнте­рологического профиля. Назначают дробное, 5–6-разовое пита­ние с исключением алкоголя, жареной, жирной и острой пищи, маринадов, крепких бульонов. Больным показана диета № 5. Со­держание белка в суточном рационе — 150 г; ограничивается потребление жиров и углеводов. При обострениях назначают антиферментные средства, при их стихании — препараты мета­болического действия, направленные на восстановление клеточ­ных структур, липотропные средства. Антибиотики показаны при выраженных обострениях или абсцедировании поджелудочной железы.

Профилактика. После снятия острых явлений, а также с целью профилактики обострений рекомендуется санаторно-курортное ле­чение, где, помимо специального курса лечения, используются физиотерапевтические методы и занятия лечебной физкультурой в щадящем режиме с использованием лечебной гимнастики, до­зированной ходьбы и лечебного плавания.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте характеристику хронического холецистита.

2. Перечислите основные причины этого заболевания.

3. Каковы основные симптомы данного заболевания?

4. Охарактеризуйте клиническое течение хронического холецистита и возможные осложнения болезни.

5. Расскажите об особенностях лечения и профилактики хроническо­го холецистита.

6. Дайте определение желчнокаменной болезни.

7. Каковы основные причины этого заболевания?

8. Охарактеризуйте желчную колику.

9. Охарактеризуйте возможные осложнения желчнокаменной болезни.

10. Каковы методы и средства лечения этой болезни?

11. Дайте определение хронического панкреатита.

12. Перечислите основные причины этого заболевания.

13. Каковы основные симптомы хронического панкреатита?

14. Охарактеризуйте клиническое течение этого заболевания и его возможные осложнения.

15. Расскажите о методике лечения хронического панкреатита.

Глава 24 Заболевания, связанные с нарушением обмена веществ

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) — хроническое эндокринно-обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относитель­ной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетиче­ских) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликеми­ей, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.

Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диа­бет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.

Распространенность. Сахарный диабет — одно из наиболее рас­пространенных заболеваний; в настоящее время по медико-соци­альной значимости он занимает 3-е место после сердечно-сосуди­стых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах со­ставляет в среднем 4–6 % общей численности населения. С каж­дым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчи­тывается более 150 млн больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез. В настоящее время не вызывает сомне­ния полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспе­риментально доказано для обоих типов сахарного диабета.

СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсули­на и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3-клет-ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р-клеток связано с развитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.

Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабе­том увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в перио­ды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.

Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические поврежде­ния Р-клеток; различные патологические процессы в поджелудоч­ной железе (в том числе рак).

СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях свя­зано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудоч­ной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково-жировые комплексы, цир­кулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Пе­речисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разруша­ют инсулин или ослабляют его действие в тканях.

Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета являются: избыточная масса тела (особенно в сочетании с малой физической активностью); острые и хронические нервно-психи­ческие стрессовые ситуации; длительное умственное переутомле­ние; инфекционные заболевания; беременность; травмы, хирур­гические операции; заболевания печени. Алкоголь способствует развитию диабета, непосредственно влияя на Р-клетки поджелу­дочной железы или повреждая печень, кровеносные сосуды, не­рвную систему.

Ожирение является одним из основных факторов риска разви­тия СД II типа. Оно приводит к повышению содержания в крови жировых компонентов обмена веществ, к развитию гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в ин­сулине и снижению чувствительности к нему рецепторов жиро­вой ткани. Частота заболеваемости СД у людей со значительно выраженным ожирением в 10 раз выше, чем у здоровых.

В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причин­ное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной ре­гуляции гомеостаза и иммунного статуса.

Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зави­сит как от функции самой поджелудочной железы, так и от не­панкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен угле­водов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается син­тез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из белков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличива­ется содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеот­деления. Это происходит в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов сни­жается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увели­чению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани и приводит к постепенному ее жирово­му перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в по­вышенном количестве образуются недоокисленные продукты жи­рового обмена (кетоновые тела), в результате чего может развить­ся отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей.

Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглю-когенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих про­дуктов распада (мочевины и др.).

На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но и другие биологически активные вещества: контрин-сулярные гормоны; ферменты, разрушающие инсулин; вещества, связывающие инсулин; некоторые белки крови; жирные кислоты.

В развитии СД выделяют три стадии, продолжительность кото­рых различна: 1) предиабет; 2) скрытый диабет — нарушение толерантности к глюкозе; 3) явный сахарный диабет.

Предиабет — период жизни, предшествующий заболеванию, состояние предрасположенности. Определен целый ряд факторов, предрасполагающих к развитию заболевания. К группе риска отно­сятся: однояйцевые близнецы, у которых один из родителей болеет диабетом; женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более; женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка; лица, страдаю­щие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, подагрой.

Скрытый диабет клинически, как правило, не проявляется. Он характеризуется нормогликемией натощак, отсутствием глюкоз-урии и выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе. У больных гликемия может повышаться в периоды стрес­совых ситуаций, лихорадки, инфекции, беременности, при опе­ративных вмешательствах (наркозе).

Явный сахарный диабет характеризуется более четкой симпто­матикой, клиническими проявлениями и данными лабораторных исследований.

Клиническая картина. Клинические проявления СД обусловле­ны характером заболевания, его продолжительностью, состояни­ем компенсации, наличием сосудистых и других нарушений и осложнений. Условно все эти симптомы можно разделить на две группы: 1) симптомы, вызванные декомпенсацией заболевания; 2) симптомы, обусловленные наличием и выраженностью диабе­тических ангиопатий, нейропатий, других осложняющих или со­путствующих патологий.

Компенсация сахарного диабета подразумевает удовлетвори­тельное общее состояние больного, сохранение работоспособно­сти, .поддержание на определенном уровне, близком к норме, основных показателей углеводного, жирового и белкового обмена (особенно таких, как гликемия и глюкозурия). Уровень глюкозы в крови здоровых людей колеблется в пределах от 3,5–5,5 ммоль/л (60–100 мг в 100 мл крови) натощак и до 7,7 ммоль/л (140 мг%) в течение суток после еды.

Гипергликемия и глюкозурия являются кардинальными симп­томами сахарного диабета. Однако при обильном употреблении сладкого может наблюдаться преходящая, кратковременная али­ментарная гипергликемия.

Развитие гипергликемии и глюкозурии обусловливает целый симптомокомплекс клинических проявлений, свойственный де-компенсированному СД. К наиболее типичным признакам отно­сятся: полидипсия (жажда), полиурия (диурез более 2–2,5 л, иног­да 6–10 л), никтурия (ночное выделение мочи); у детей могут отмечаться энурез, сухость во рту. Сухость слизистых оболочек, мучительная жажда обусловлены обезвоживанием организма, сни­жением объема циркулирующей плазмы вследствие потери боль­ших количеств жидкости с мочой.

Полифагия, характерная для начала процесса, сменяется сни­жением аппетита, вплоть до анорексии. При нарастании метабо­лических расстройств отмечается прогрессирующая адинамия, присоединяются диспепсические явления. Катаболическая на­правленность обменных процессов сопровождается усиливающей­ся мышечной и общей слабостью, потерей трудоспособности, снижением репаративных процессов. Выраженность перечислен­ных симптомов, быстрота их развития зависит от степени де­компенсации заболевания. Кроме симптомов, связанных с нару­шением углеводного обмена (гипергликемией и глюкозурией), 45–100% больных предъявляют жалобы, связанные с наруше­нием деятельности сердечно-сосудистой системы, поражением нервов, ухудшением зрения, изменениями функций почек, моз­га, нервной системы — проявлениями разнообразных диабети­ческих ангионейропатий.

Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), особенно в молодом возрасте, характерно острое начало с быстро прогрес­сирующей жаждой, полиурией, полифагией, вскоре сменяющей­ся анорексией. Несмотря на повышенный аппетит, больные резко худеют; у них появляются слабость, адинамия, сонливость. При несвоевременной диагностике и отсутствии соответствующей те рапии заболевание быстро прогрессирует, развивается кетоаци-доз. Длительность этого недиагностированного периода сахарною диабета вариативная. В острых случаях он может продолжаться не-сколько дней, в течение которых развивается крайняя степень декомпенсации СД — диабетическая кома. Скорость нарушения метаболизма зависит от многих причин: сопутствующих инфек­ций, травм, стрессов и т.д. Чаще ремиссия бывает неполной и заключается в быстром и значительном уменьшении дозы инсу­лина после наступления устойчивой компенсации. Полная ремис­сия с абсолютной отменой инсулина встречается значительно реже, преимущественно у юношей и детей (чаще мужского пола). Дли­тельность ремиссии — от 2–3 до 6 мес, иногда — 2–3 года.

Для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) характерно более медленное развитие болезни (особенно у людей по­жилого возраста). Когда клиническая картина стерта, заболева­ние годами протекает незаметно и выявляется случайно, на фоне уже развившегося диабетического поражения сосудов или не­рвов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией СД, не столь вы­ражены, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усили­ваются к вечеру, после еды, и только на фоне выраженной де­компенсации становятся отчетливыми. Такие жалобы предъявля­ют 20–67 % больных. Однако ИНСД может проявляться доволь­но остро, особенно если он протекает на фоне инфекции, ин­токсикации, травмы и т.д.

По тяжести течения явный диабет подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

При легкой форме (I степень) компенсация (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только соблюдением диеты. Как прави­ло, это сахарный диабет II типа.

При диабете средней тяжести (II степень) компенсация угле­водного обмена может достигаться применением инсулинотера-пии или пероральных сахароснижающих средств.

Тяжелая форма диабета (III степень) характеризуется наличием выраженных поздних осложнений: микроангиопатии (пролифера-тивной ретинопатии, нефропатии II и III стадий) и нейропатии.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти. Они могут быть с преимущественным поражением сердца (инфаркт миокар­да и кардиомиопатия) или сосудов (ангиопатия).

Лечение. Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, кли­нического течения, стадии развития болезни и т.д.

Основной принцип лечения сахарного диабета — нормализа­ция нарушения обмена веществ. Критериями компенсации этого нарушения являются аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток.

Терапия сахарного диабета комплексная, включающая несколько компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного методам самоконтроля; 5) профилактику и лечение поздних осложнений сахарного диабета.

Диета является обязательным видом терапии при всех клини­ческих формах сахарного диабета. Во избежание резких колебаний содержания глюкозы в крови питание больных должно быть дроб­ным, не менее 4 раз в день.

Инсулинотерапия проводится при ИЗСД. Различают препараты инсулина кратковременного, среднего и длительного действия. Болышинство больных принимают препараты длительного дей­ствия, так как они действуют равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний содержания глюкозы в крови. Физио­логические потребности человека составляют 40–60 ЕД инсули­на в сутки. Необходим постоянный контроль за уровнем содержа­ния глюкозы в крови (гликемическая кривая) и моче (глюкозурический профиль).

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Продолжи­тельность жизни и трудоспособность больного зависят от воз­раста, тяжести заболевания и правильно выбранной методики лечения.

Профилактика. При сахарном диабете используются следую­щие меры первичной профилактики.

1. Полноценное питание с умеренным, а лучше с незначитель­ным потреблением легкоусвояемых углеводов. Как показали ис­следования последних лет, необходимо ограничение в питании детей коровьего молока, способствующего развитию СД.

2. Активный образ жизни с ежедневной умеренной физической нагрузкой.

3. Закаливание организма с целью повышения устойчивости к простудным заболеваниям.

4. Поддержание нормальной массы тела.

5. Исследование углеводного обмена после перенесенных ин­фекционных заболеваний, тяжелых стрессовых ситуаций, во вре­мя беременности и т.д.

6. Систематическое диспансерное наблюдение и обследование.

Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и его возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики относятся прежде всего все перечислен­ные выше меры первичной профилактики, а также следующие специальные мероприятия.

1. Рациональное питание с ограничением легкоусвояемых угле­водов, позволяющее поддерживать нормальную массу тела.

2. Достаточная (с учетом возраста и состояния) физическая активность.

3. При неэффективности диетотерапии — применение пер-оральных сахароснижающих средств в небольших дозах (при от­сутствии противопоказаний).

Ожирение

Ожирение — заболевание, характеризующееся избыточным от­ложением жира в подкожной клетчатке и других тканях и орга­нах, обусловленное метаболическими нарушениями и сопровож­дающееся изменениями функционального состояния различных органов и систем.

Ожирение весьма распространено в мире. Женщины страдают им чаще (50 %), чем мужчины (30 %). Дети также подвержены ожи­рению (15–20%).

В последние десятилетия наблюдается тенденция увеличения количества больных с ожирением, что связывают с уменьшением физической нагрузки в быту и на производстве, а также с разви­тием пищевой индустрии, что привело к удешевлению продуктов питания (особенно богатых углеводами) и несбалансированному избыточному питанию. Серьезную тревогу вызывает все большее «омоложение» ожирения. Значительный рост заболевания наблю­дается в возрасте 35–50 лет, т.е. когда человек профессионально зрелый и активный.

Ожирение опасно тем, что способствует развитию заболева­ний сердечно-сосудистой системы (атеросклероза, ИБС, гипер­тонической болезни), а также,осложняет течение таких заболева­ний, как желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, артрозы и артриты, функциональные расстройства центральной нервной системы.

Смертность больных ожирением на 60 % выше, чем людей с нормальной массой тела.

Классификация. В настоящее время наиболее распространена классификация ожирения, учитывающая причинно-следственные признаки.

1. Формы первичного ожирения: алиментарно-конституциональная; нейроэндокринная.

2. Формы вторичного ожирения: церебральная; эндокринная.

Выделяют также четыре степени ожирения:

I степень — превышение массы тела до 29 %;

II степень -30–49%;

III степень -50–100%;

IV степень — превышение массы тела более 100 %.

Идеальная масса тела определяется по следующим формулам:

Масса тела мужчины = 50 + (рост - 150) • 0,75 + (возраст — 21): 4.

Масса тела женщины = 50 + (рост - 150) • 0,32 + (возраст - 21): 5.

Существует множество таблиц и формул определения нормаль­ной массы тела. Наиболее распространенный в настоящее время критерий — вычисление так называемого индекса массы тела (масса тела в килограммах, деленная на рост в метрах (в квадрате).

Если результат меньше 25 — это норма; до 27 — избыточная масса тела, больше 27 — ожирение.

Этиология и патогенез. Ожирение может быть самостоятельным заболеванием — это обычное, алиментарно-конституционное ожи­рение, которое называют также первичным. Основное значение в его развитии имеет неполноценность центров гипоталамуса, ре­гулирующих аппетит и приводящих к его повышению. Кстати, аппетит является чувствительным и надежным регулятором ко­личества энергии, поступающей с пищей, и расхода этой энер­гии. В здоровом организме эта регуляция осуществляется автома­тически, однако если поражены центры насыщения (гипотала­мус), этот автоматизм нарушается. В результате человек потребля­ет большое количество пищи и жидкости, т.е. переедает. Развива­ется ожирение, так как избыточное поступление в организм пи­щевых веществ приводит к тому, что они превращаются в жиры, откладывающиеся в жировых депо (последнее наблюдается при снижении двигательного режима).

В этиологии ожирения, хотя оно и не является врожденным заболеванием, определенное значение имеет наследственно-кон­ституциональный фактор. У 75 % детей основной причиной али­ментарно-конституционального ожирения считается наследствен­ная предрасположенность к избыточному отложению жира.

Возраст также может оказывать влияние на ожирение. Люди в возрасте 40–50 лет обычно более склонны к ожирению, чем мо­лодые, в связи со значительными перестройками в организме, приводящими к нарушению жирового обмена.

В настоящее время установлено, что регуляция отложения и мобилизации жира в жировом депо осуществляется сложным ней-рогормональным механизмом, включающим кору головного моз­га, подкорковые образования, симпатическую и парасимпатиче­скую нервные системы, железы внутренней секреции.

На жировой обмен оказывают выраженное влияние стрессо­вые факторы (охлаждение, перегревание), органические пораже­ния ЦНС, психическая травма, интоксикация ЦНС и т. п. В пато­генезе ожирения определенная роль принадлежит гипофизу.

Во всех остальных случаях речь идет о вторичном или симпто­матическом ожирении. Особенно большое значение в его разви­тии имеют гормональные факторы, поскольку процессы мобили­зации и отложения жира тесным образом связаны с функциональной активностью большинства эндокринных желез (особен­но щитовидной железы, надпочечников, островкового аппарата поджелудочной железы, половых желез; об участии гипофиза ска­зано выше).

Наряду с избыточным отложением жира наблюдаются нару­шения функции различных систем организма.

Ожирение — фактор риска развития сердечно-сосудистых за­болеваний (ишемической болезни сердца, атеросклероза, гипер­тонической болезни). Нагрузка на сердце увеличивается из-за не­обходимости снабжения кровью дополнительной жировой ткани. Сократительная способность сердца снижается вследствие жиро­вой инфильтрации миокарда, механического сдавления сердца окружающими его отложениями жира.

Уменьшение подвижности грудной клетки при ожирении вле­чет за собой понижение легочной вентиляции, а высокое стояние диафрагмы, часто наблюдаемое при ожирении, уменьшает ее экс­курсию. Все это увеличивает застойные явления в легких, в ре­зультате чего снижается газообмен и возникает дыхательная не­достаточность.

Избыточное отложение жира в брюшной полости снижает мо­торную функцию кишечника, что приводит к нарушению других функций желудочно-кишечного тракта.

Возрастает статическая нагрузка на опорно-двигательный аппа­рат (суставы нижних конечностей, позвоночник); как следствие этого, возникают артрозы коленных и тазобедренных суставов, плоскосто­пие, остеохондроз позвоночника, грыжи межпозвонковых дисков.

Пониженная двигательная активность, характерная для боль­ных ожирением, снижает работоспособность, приводит к изме­нениям в функциональном состоянии нервной системы.

Необходимо отметить значение характера питания для возник­новения ожирения. Известно, что источником повышенного обра­зования жира в организме являются продукты, богатые углевода­ми (сахар, крупа, картофель и др.), а также жирами (масло, сме­тана, сливки, сало и др.). Образование жира в тканях (липогенез) осуществляется под влиянием ферментов.

Клиническая картина. Специалисты отмечают многообразие клинических проявлений ожирения, большие трудности в его ле­чении со склонностью к прогрессированию болезни и вялой тен­денцией к обратному ее развитию.

Больные прежде всего жалуются на неуклонное увеличение массы тела, а также на плохое самочувствие, изменчивость на­строения, вялость, сонливость, одышку (порой весьма выражен­ную). Беспокоят их также боли в области сердца, головные боли, потливость. Мышцы живота становятся вялыми и дряблыми, не способствуют работе желудка и кишечника, поэтому больные стра­дают хроническими запорами.

Полнота весьма отрицательно сказывается на внешнем виде больного. Вначале жир откладывается в основном в области туло­вища (грудь, живот, спина, ягодицы), а также в области лица и шеи. При дальнейшем развитии ожирения отложения жира на­блюдаются в подкожной клетчатке плеч, предплечий, бедер и голеней, на тыльных поверхностях кистей и стоп; при этом кожа и подкожная клетчатка свисают в виде больших складок (особен­но это выражено на животе). Нередко образуются пупочные и па­ховые грыжи. Отмечается наклонность к задержке жидкости в орга­низме. Вследствие нарушения обмена веществ частыми спутника­ми ожирения становятся желчнокаменная и мочекаменная болез­ни, деформации суставов. Задержка соли и воды в тканях нередко приводит к подагре.

При прогрессировании ожирения (III —IV степени) возника­ют изменения во внутренних органах (сердце, легких, печени, почках и др.); развивается легочная и сердечно-сосудистая недо­статочность. В крови отмечается гиперхолестеринемия; часто на­рушается углеводный обмен (вплоть до развития сахарного диабе­та). Малая экскурсия грудной клетки повышает возможность воз­никновения бронхита и пневмонии.

Среди тучных людей довольно широко распространены острые и хронические гастриты и панкреатиты. Ожирение часто приво­дит к изменениям функций половых желез.

Лечение. Наиболее эффективно комплексное лечение ожире­ния, с учетом всех звеньев патогенеза заболевания.

Е. А. Маркова и соавт. сформулировали общие принципы лече­ния ожирения:

1) обязательная психотерапевтическая перестройка пищевого поведения;

2) регуляция калорийности рациона питания;

3) увеличение энергозатрат организма (активация двигатель­ной активности, ЛФК, физические методы воздействия);

4) применение фармакологических препаратов;

5) применение лечебного голодания;

6) хирургическое лечение (при безуспешности консерватив­ной терапии);

7) профилактика рецидивов.

Диетическое лечение является основным методом терапии при алиментарно-конституциональном ожирении.

Специфическая терапия при остальных формах ожирения так­же проводится на фоне соблюдения диеты сниженной энергети­ческой ценности.

Диета должна быть преимущественно белково-растительной (стол № 8 по Певзнеру). Рекомендуется уменьшить в 2 раза по­требление продуктов, богатых углеводами (сахар и сахаристые продукты, хлеб белый и черный, крупы, макароны, вермишель, картофель, бобовые, виноград, бананы) и жирами (масло сли­вочное и растительное, сало, сметана, сливки). Ограничивают количество потребляемой жидкости (до 1 л в сутки) и поварен­ной соли.

Особенно большое значение в построении диеты имеет рацио­нальное потребление белков, жиров и углеводов. Количество жи­ров в суточном рационе снижают до 0,7–0,8 г/кг; при этом в нем должны присутствовать растительные жиры (15–20 %). Резко ог­раничивают количество углеводов (до 2,5–2,7 г/кг), прежде все­го за счет исключения из рациона сахара, хлеба, кондитерских и других изделий. Количество белков в пище остается в норме (1,3–1,4 г/кг или чуть больше), что предупреждает потерю тканевого белка, повышает энергозатраты (за счет усвоения белков), созда­ет чувство насыщения.

Для подавления чувства голода в рацион следует включать бед­ные углеводами овощи (капусту, репу, морковь, свеклу, помидо­ры, огурцы и т.п.). В этих же целях применяют и кислородную пену, которая приводит к растяжению желудка и создает чувство насыщения.

В лечении ожирения применяет лечебное голодание и разгру­зочные дни. Разгрузочные дни могут быть углеводными (яблоч­ный или огуречный), белковыми (творожный), мясными (отвар­ное мясо) или голодными (1,5 л минеральной воды).

В последние годы довольно часто рекламируются различные сред­ства для похудения — так называемые сжигатели жира. Однако не­обходимо отметить, что эти препараты сами по себе не уменьшают объем «проблемных» мест (хотя и активизируют обмен веществ) и не способствуют сгонке веса. Необходимы также соответствующая диета и физические упражнения, которые, помимо обеспечения столь необходимых энергозатрат, воздействуют на определенные группы мышц и способствуют коррекции телосложения.

Некоторым больным приходится назначать лекарственные пре­параты, уменьшающие аппетит (анорексигенные средства): феп-ранон, дезопимон и др.

Необходимо следить за опорожнением кишечника, чтобы из­бежать запоров, часто возникающих при ожирении. С этой целью лучше назначать слабительные средства растительного происхож­дения: ревень, крушину, александрийский лист и др.

Весьма важной составляющей комплексного лечения ожире­ния являются обязательный двигательный режим больного и за­нятия ЛФК. Из средств, повышающих энергозатраты, наиболее предпочтительны длительная ходьба, плавание, гребля, ходьба на лыжах, занятия на велотренажере и на других тренажерах.

Показаны и весьма полезны водные процедуры. С целью усиле­ния обменных процессов при алиментарном ожирении в качестве тонизирующего и закаливающего средства назначают «прохладные» процедуры (обтирания и обливания холодной водой, про­хладные ванны, купание в естественных водоемах и др.).

Для больных ожирением полезен общий и местный массаж; наиболее эффективен самомассаж.

При отсутствии противопоказаний рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Профилактика. Предупреждение ожирения, особенно алимен­тарно-конституционального, всецело зависит от самого человека, его культуры и отношения к своему здоровью. Профилактические мероприятия складываются из двух основных компонентов: 1) кон­троль за массой тела, соблюдение основ рационального питания с ограничением богатой углеводами и жирами пищи; 2) сохранение двигательной активности как можно дольше. Особенно важно со­блюдение этих рекомендаций после 40–45 лет.

Подагра

Подагра — заболевание, возникающее в результате нарушения белкового (пуринового) обмена и характеризующееся отложени­ем мочекислых солей в сухожилиях, слизистых сумках, хрящах, преимущественно в области суставов, что вызывает в них реак­тивное воспаление.

Распространенность. В распространении подагры, по-видимо­му, имеют значение некоторые национальные и социальные осо­бенности питания. По мнению многих авторов, большую роль в возникновении этого заболевания играет избыточное питание, осо­бенно чрезмерное потребление мяса и алкогольных напитков.

Этиология и патогенез. Причины возникновения подагры изу­чены недостаточно. Основное значение имеет врожденное или приобретенное ослабление активности отдельных ферментов, уча­ствующих в образовании мочевой кислоты; при этом происходит увеличение биосинтеза пуринов и снижение экскреции мочевой кислоты почками.

Вторичная подагра наблюдается при увеличенном распаде пури­нов при заболеваниях ретикулоэндотелиальной системы, при таких заболеваниях, как пороки сердца, легочная гипертензия и др.

В возникновении острого подагрического артрита основное зна­чение имеет резко повышенная фагоцитарная активность макро­фагов синовиальной жидкости, которые поглощают откладываю­щиеся в тканях сустава кристаллы уратов. Выделяющиеся при этом продукты вызывают резкую воспалительную реакцию (артрит).

Согласно современным воззрениям, подагру следует рассмат­ривать как сосудистое (капиллярное) и нервно-аллергическое за­болевание, связанное с дефектами процессов капиллярной про­ницаемости и нарушениями гипофизо-гипоталамической системы, регулирующей обмен веществ. Это может способствовать ак тивизации процессов реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах.

В норме у человека мочевая кислота выводится преимущественно с мочой и лишь в небольших количествах — с потом, желчью, мокротой, кишечным соком. У больных подагрой всасывание мо-чекислых солей и пуриновых оснований пищевого происхожде­ния, по-видимому, не отклоняется от нормы. Выведение мочевой кислоты нарушается из-за уменьшения ее выделения почками, а также в связи с задержкой ее различными (преимущественно тка­невыми) образованиями. Вследствие этого циркуляция мочевой кислоты в крови (и тканевых жидкостях) у больных подагрой ча­сто повышена и, по данным различных авторов, колеблется от 5 до 18 мг%.

Подагрой преимущественно болеют люди гиперстенического телосложения — как правило, мужчины.

К числу предрасполагающих факторов, кроме наследственно-конституциональных, нужно отнести ряд внешних воздействий (например, физические и психические травмы и перенапряже­ния), которые также способствуют обострению подагры.

Отмечено также, что подагра чаще встречается у людей, избе­гающих физического труда.

Клиническая картина. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моноартриты, чаще локализующиеся в плюснефаланго-вом суставе большого пальца ноги. Могут поражаться (и довольно часто) суставы плюсны, голеностопные и коленные суставы. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, лучезапястного, гру-дино-ключичного и суставов позвоночника (как правило, его шейного отдела).

Подагрический артрит имеет характерные особенности: часто проявляется ночью, интенсивность болей нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Больной даже просы­пается от очень резкой, сверлящей боли в пораженном суставе, усиливающейся при малейшем движении. Пораженный сустав быстро опухает; кожа над ним краснеет, отекает, становится на­пряженной. Появляется сильный озноб, температура тела повы­шается порой до 41°. К утру боль обычно уменьшается, однако к ночи вновь резко обостряется. Подобные «волнообразные» боле­вые ощущения могут продолжаться около 4–6 сут. Затем воспа­лительные явления в области пораженного сустава уменьшаются; гиперемия и отечность кожи постепенно исчезают. Повторные приступы могут возобновляться через несколько дней или даже через несколько лет. Если один и тот же сустав поражается по­вторно, возникает ограниченная, стойкая опухоль — так называ­емый подагрический узел. Иногда эти узлы образуются и без пред­шествующих болевых ощущений.

Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за не­сколько дней, в большинстве случаев без всяких последствий. К про­ецирующим факторам приступа подагрического артрита относятся: злоупотребление продуктами, богатыми пуринами (мясо, бобовые, салат и др.); алкогольный эксцесс (уменьшается экскреция моче­ной кислоты); операции, травма сустава; прием некоторых лекарств. В ряде случаев наблюдается хронический полиартрит с периодиче­ским усилением и ослаблением воспалительных явлений.

Хронические формы подагры протекают без выраженного боле-вого приступа и чаще характеризуются образованием нескольких узлов вокруг пораженных суставов, вследствие чего конечность обезобра­живается. Однако, несмотря на значительные деформации суставов, их подвижность сохраняется длительное время, так как развитие очагов мочекислой инфильтрации вначале происходит периартри-кулярно. Позже развиваются изменения в эпифизах плюсневых, пя­стных и фаланговых костей, которые могут быть обнаружены на рент­генограммах. Чаще всего мочекислые соли отлагаются в суставных хрящах вблизи суставных поверхностей. При распространении их до кости развиваются поражения суставов с последующими анкилозами. У 15–20% больных подагрой отмечаются мочекаменная бо­лезнь, а также интерстициальный нефрит, связанный с отложе­нием кристаллов уратов.

Лечение. При остром подагрическом приступе показаны стро­гий постельный режим, применение тепловых процедур (комп­ресс из буровской жидкости или спирта) на пораженный сустав. Желательна иммобилизация конечности, поскольку малейшее движение усиливает приступообразные боли. Для снятия болей применяют инъекции обезболивающих средств.

Диета должна ограничиваться преимущественно жидкой пи­щей (молоко, кисломолочные продукты, кисели, компоты, жид­кие каши, фруктовые соки и т.п.). Во время приступа и после него желательно введение повышенных доз витаминов (особенно аскорбиновой кислоты, рутина, рибофлавина), благодаря чему повышается растворимость мочевой кислоты и улучшается ее вы­ведение с мочой. Важное место в терапии подагры занимает ис­пользование препаратов, способствующих выведению мочевой кис­лоты.

При суставных формах подагры эффективность лечения дости­гается с помощью кортикотропных и кортикоидных гормонов.

Важное лечебное и профилактическое значение имеют лечеб­ная гимнастика и подвижный образ жизни. Полезны пешие про­гулки; при затруднении движений необходимо рекомендовать мас­саж, самомассаж в сочетании с лечебной гимнастикой.

Профилактика. Средства, улучшающие процессы тканевого обмена, лечебное питание, лечебная гимнастика, предупрежде­ние физических и нервных травм — это важнейшие компоненты профилактики подагры. Профилактические мероприятия должны осуществляться систематически уже с детских лет — для людей с неблагополучной наследственностью в отношении болезней, свя­занных с нарушением обмена веществ.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение сахарного диабета. Назовите главный (отличи­тельный) признак сахарного диабета I и II типов.

2. Расскажите об этиопатогенезе сахарного диабета I и II типов.

3. Охарактеризуйте стадии развития сахарного диабета.

4. Назовите основные симптомы этого заболевания.

5. Охарактеризуйте формы (степени тяжести) сахарного диабета.

6. Каков основной принцип лечения сахарного диабета?

7. В чем заключаются первичная и вторичная профилактика этого за­болевания?

8. Дайте определение ожирения. Назовите предрасполагающие факто­ры его развития.

9. Каково влияние ожирения на основные функции организма?

10. Назовите основные клинические проявления ожирения.

11. Дайте характеристику основных принципов лечения больных с ожирением.

12. Из чего складывается профилактика данного заболевания?

13. Дайте определение подагры.

14. Расскажите об этиологии и патогенезе этого заболевания.

15. Охарактеризуйте клиническую картину подагры.

16. Какие основные методы лечения используются в лечении подаг­ры?

17. В чем заключается профилактика данного заболевания?

Глава 25 Заболевания щитовидной железы

Тиреодит

Тиреодит — это воспалительное заболевание щитовидной же­лезы.

Острый тиреодит вызывается острой или хронической инфек­цией. Симптомы: повышение температуры, озноб; боли в области шеи, нередко иррадиирующие в затылок, нижнюю челюсть и уси­ливающиеся при движении головы, боли в горле при глотании. Эти явления сопровождаются увеличением шейных лимфатиче­ских узлов. При пальпации — болезненное диффузное увеличение щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе — флюк­туация. В крови — высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Подострый тиреодит встречается в возрасте 30–50 лет, чаще у женщин. Симптомы: боли в области шеи, иррадиирующие в заты­лочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область; по­вышение температуры, головная боль, слабость. В начале заболе­вания могут наблюдаться симптомы повышения функции щито­видной железы: тахикардия, потливость, тремор рук. При дли­тельном течении могут появиться симптомы гипотиреоза: вялость, сонливость, заторможенность, отечность лица, зябкость, бради-кардия. Щитовидная железа увеличена диффузно, плотной кон­систенции, с четкими границами, не спаяна с окружающими тканями, болезненная при пальпации. В крови — лейкоцитоз, по­вышение СОЭ.

Хронический фиброзный тиреодит(зоб Риделя) — заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное увеличение щито­видной железы; железа неподвижна, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями; ее функция нарушается только при распространении процесса на всю железу (гипотиреоз). При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления ор­ганов шеи: осиплость голоса, затруднение дыхания.

Лечение. При остром тиреодите — антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), сульфадиметоксин, симптоматические средства (седативные и др.), витамины А, С, группы В. При подостром тиреодите — длительное применение кортикостероидов (предни-золон, дексаметазон и др.).

При хроническом фиброзном и аутоиммунном тиреодитах. при больших размерах железы и симптомах сдавления органов шеи — оперативное лечение; при наличии симптомов гипотиреоза — за­местительная терапия тиреоидными гормонами (тиреоидином, трийодтиронином).

Базедова болезнь

Диффузный токсический зоб {базедова болезнь, тиреотоксикоз) — это заболевание, основу которого составляет повышенная секре­ция щитовидной железой тиреоидных гормонов (тироксина и три-йодтиронина), приводящая к нарушению функций различных органов и систем.

Наиболее часто заболевание возникает в возрасте 20–50 лет, чаще у женщин; соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания имеют значение наследственные факторы, психические травмы, инфек­ции, интоксикация, аутоиммунные процессы.

Проявления болезни обусловлены действием избытка тирео­идных гормонов на различные виды обмена веществ. Определенное значение в патогенезе имеют изменение и нарушение обмена тиреоидных гормонов.

Клиническая картина. Основными симптомами заболевания яв­ляются: увеличение щитовидной железы, пучеглазие, сердцебие­ние, повышенная возбудимость, плаксивость и раздражительность. Болезнь может возникнуть остро или симптомы нарастают посте­пенно. Больные жалуются на мышечную слабость, быструю утом­ляемость, повышенную потливость, дрожание конечностей, а иногда и всего тела; нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений; субфебрильную темпе­ратуру; значительное и быстрое похудение; снижение трудоспо­собности. У женщин часто отмечается нарушение менструального цикла.

Выражение лица больного часто приобретает «гневный вид». Характерны так называемые глазные симптомы: экзофтальм (пу­чеглазие), редкое мигание, пристальный взгляд, отставание верх­него века при движении глазного яблока книзу, усиленный блеск глаз и некоторые другие.

Обычно отмечается увеличение щитовидной железы — как правило, диффузное, но в ряде случаев может быть увеличение одной доли. При значительном увеличении размеров щитовидной железы она может сдавливать трахею и затруднять дыхание.

К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия различной интенсивности, частота пульса от 100 до 120 уд/мин; пульсация сосудов в области шеи, живота; усиление тонов сердца; функцио­нальные систолические шумы над верхушкой и легочной артери­ей, при тяжелом течении — тахисистолическая форма мерцатель­ной аритмии, сердце увеличивается в размерах.

Отмечаются также диспепсические явления, боли в животе. При тяжелом тиреотоксикозе появляются симптомы надпочечниковой недостаточности (резкая адинамия, гипотония). Частым симпто­мом токсического зоба является мышечная слабость, сопровож­дающаяся атрофией мышц. При неврологическом обследовании выявляется гиперрефлексия, неустойчивость в позе Ромберга.

При тяжелой форме может развиться тиреотоксический криз, который проявляется внезапным усилением всех симптомов ти­реотоксикоза. Больной становится резко возбужденным, беспо­койным; температура тела повышается до 39–40°, развивается резкая мышечная слабость. Возможны парезы и параличи, адина­мия. Снижается артериальное давление, часто наблюдается тахи­систолическая форма мерцательной аритмии, нередко возникают рвота и понос. Возможен смертельный исход в течение 1,5–2 сут от начала криза.

Лечение. При легком течении болезни терапия может прово­диться в амбулаторных условиях; при средней и тяжелой формах больных необходимо госпитализировать для специализированной помощи. Прежде всего они получают общеукрепляющее лечение: правильный режим, полноценное питание с повышенным содер­жанием белков и витаминов (А, группы В и С).

Цель специального лечения заключается в понижении функ­ции щитовидной железы. Применяется лекарственная терапия (ле­чение тиреостатическими препаратами типа мерказолил, калия перхлорат). В некоторых более тяжелых случаях проводят лечение радиоактивным йодом и прибегают к хирургическому лечению (субтотальной резекции щитовидной железы).

ЛФК показана при легкой и средней формах заболевания.

Больные с тяжелыми формами тиреотоксикоза и выраженны­ми нервно-психическими расстройствами нуждаются в постоян­ном медицинском наблюдении.

При ранней диагностике и своевременно начатом лечении при неосложненных формах заболевания прогноз, как правило, бла­гоприятный.

Гипотиреоз (микседема)

Это заболевание характеризуется либо патологическим сниже­нием функции щитовидной железы, либо полным ее выпадением. Ему подвержены чаще люди в возрасте 30–60 лет, преимуще­ственно женщины. Гипотиреоз бывает первичным, когда патологи­ческий процесс локализуется в самой щитовидной железе, и вто­ричным, когда патологический процесс развивается в другом органе и оказывает воздействие на механизмы, регулирующие функцию щитовидной железы. Чаще встречается первичный гипотиреоз. Тяжелые формы гипотиреоза обозначают термином «микседема».

Этиология и патогенез. Возникновение первичного гипотирео­за может быть обусловлено наличием наследственного дефекта в образовании тиреоидных гормонов, а также в результате врож­денных пороков самой щитовидной железы (гипоплазия, апла­зия). К гипотиреозу может привести и передозировка при лечении антитиреоидными препаратами и радиоактивным йодом. Острое воспаление щитовидной железы также может стать причиной ги­потиреоза. У пожилых людей скрыто протекающий гипотиреоз может перейти в явный в результате приема йодсодержащих пре­паратов и введения рентгеноконтрастных веществ.

Причиной развития вторичного гипотиреоза чаще всего быва­ет поражение гипоталамуса или передней доли гипофиза.

Клиническая картина. Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную симптоматику, чем вторичный.

Заболевание обычно развивается постепенно; больные жалу­ются на вялость, апатию, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Для больных с микседемой характерны: замедленная речь, понижение слуха, низкий и хриплый голос, медлительность и заторможенность. Лицо больного гипотиреозом тоже имеет ха­рактерный вид: взгляд безразличен, бедная мимика; глазные щели узкие, блеск глаз отсутствует; лицо заплывшее; отечность верхних и нижних век, губ, щек.

Отечность распространяется на подкожную клетчатку и на слизи­стую оболочку; в результате отека слизистой оболочки рта и носо­глотки язык не помещается в полости рта. Кожа бледная, с воско-видным оттенком, сухая, шелушащаяся, утолщенная (особенно на локтях и коленях). Отмечаются ломкость ногтей и выпадение волос.

При прогрессировании болезни резким изменениям подверга­ется ЦНС. У больных заметно снижается интеллект, нарастает де­прессия; могут развиться психозы, бред; появляются слуховые гал­люцинации. При длительном течении болезни и несвоевремен­ном лечении может развиться кретинизм.

Для установления диагноза существенное значение, помимо характерных проявлений болезни, имеет биохимическое исследо­вание: определение основного обмена, уровня гормонов щито­видной железы и др. Отмечаются понижение основного обмена (до 50 %), снижение уровня йода, связанного с белками крови, и уровня тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина); низ­кое поглощение 1311 щитовидной железой после приема индика­торных доз радиоактивного вещества.

Лечение. Основной метод лечения при гипотиреозе — заме­стительная терапия тиреоидными препаратами: тиреоидином, трийодтиронином гидрохлоридом, тироксином и др. Обычно ис­пользуют комбинацию двух гормонов. Лечение длительное; поми­мо гормонального, используется симптоматическое лечение; осо­бое внимание уделяется применению сердечно-сосудистых средств.

Занятия ЛФК способствуют улучшению регуляции функции желез внутренней секреции со стороны ЦНС и развитию адапта­ции важнейших систем организма к физической нагрузке.

При своевременном диагностировании и квалифицированном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика. Профилактика гипотиреоза заключается в уст­ранении причин, способствующих его развитию.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение тиреодита и расскажите об основных его фор­мах.

2. Дайте определение диффузного токсического зоба (базедовой бо­лезни).

3. Назовите факторы, способствующие развитию этого заболевания.

4. Расскажите о клинической картине базедовой болезни.

5. Назовите основные методы лечения базедовой болезни.

6. Охарактеризуйте клиническую картину гипотиреоза.

7. В чем заключается основной принцип лечения этого заболевания?

Глава 26 Гломерулонефрит и пиелонефрит

Острый гломерулонефрит

Гломерулонефрит (нефрит) — это распространенное заболева­ние почек инфекционно-аллергического характера, протекающее в острой и хронической формах.

Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное иммунно-воспалительное заболевание почек с поражением клубочков и в меньшей степени — канальцев и интерстициальной ткани. Встре­чается чаще в молодом возрасте, особенно у детей старше 2 лет и подростков.

Этиология и патогенез. Этиология ОГН разнообразна. Наиболее частой причиной заболевания являются инфекционно-вирусные агенты. Обычно заболевание развивается у людей молодого возра­ста через 1,5–2 нед после перенесенного инфекционно-вирусного заболевания (скарлатины, ангины, гриппа, фарингита, кори, тонзиллита, эндокардита, краснухи, малярии и др.). Ведущими этиологическими факторами многие клиницисты считают охлаж­дение и алкоголь, которые могут стать пусковым механизмом раз­вития острого гломерулонефрита. При развитии заболевания в организме больного имеют место сложные неспецифические им-муновоспалительные реакции, связанные с возникновением ал­лергической сенсибилизации и другими патологическими процес­сами, которые повреждают почечную ткань и соответственно при­водят к нарушению функции почек.

Клиническая картина. Проявляется острым нефротическим синд­ромом в его классическом варианте: внезапное повышение АД (в пределах 180/100 мм рт. ст.) в сочетании с макрогематурией (моча имеет цвет «мясных помоев»), остро развившейся задержкой жид­кости в организме (отеки), олигурией, жаждой, одышкой, боля­ми в сердце, сердцебиениями, головной болью, болями в пояс­нице, тошнотой и др. Отеки локализуются прежде всего на лице, быстро нарастают с накоплением жидкости в полостях и обуслов­ливают заметную прибавку массы тела за короткое время.

Другая симптоматика данного заболевания почек связана с гемодинамическими изменениями, обусловленными артериальной гипертензией. Первичным фактором развития артериальной гипертензии является остро возникающая гиперволемия (увеличе­ние объема циркулирующей крови), связанная с задержкой соли и воды. У некоторых больных развивается нефротический синдром, обусловленный понижением фильтрационной функции по чек (поражением почечного фильтра) и проявляющийся протеин урией (повышением содержания белка в моче), гипоальбунемие (снижением содержания белка в крови): гиперлипидемией с последующей липидурией.

В настоящее время острый гломерулонефрит чаще протекае латентно и может быть диагностирован только при исследовани мочи. Заболевание нередко принимает затяжной характер (остры нефрит затянувшегося течения) с сохранением мочевого синдрома и умеренной артериальной гипертензией на протяжении не скольких месяцев и, как правило, переходит в хронический не фрит.

Лечение. Цели лечения: воздействие на инфекционный факто (антибактериально-вирусная терапия); уменьшение отеков (бес солевая диета, ограничение потребления жидкости, мочегонны средства); снижение АД (антигипертензивная терапия); подавление иммунных реакций (глюкокортикоиды и др.); снижение свертывающей активности крови при нефротическом синдроме. Сана торно-курортное лечение показано не ранее чем через 6 мес после начала заболевания: больных направляют на климатически курорты пустынь и приморские курорты (для повышения потоот деления). Санаторно-курортное лечение, как и лечение методам и средствами ЛФК, не показано в острый период заболевания при выраженных внепочечных проявлениях (отеках, артериаль ной гипертензии и др.), макрогематуриях и др. В большинстве слу чаев ОГН заканчивается выздоровлением.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — хроническое диффуз­ное иммуновоспалительное заболевание почек, характеризующе­еся преимущественным поражением клубочкового аппарата (в меньшей степени — канальцев и интерстициальной ткани) и по­стоянно прогрессирующее, вплоть до развития хронической по­чечной недостаточности.

Классификация. Согласно клинической классификации выде­ляют пять форм ХГН: 1) латентную; 2) гематурическую; 3) ги­пертоническую; 4) нефротическую; 5) смешанную.

1. Латентная форма — встречается наиболее часто. Проявляет­ся лишь изменениями мочи: умеренной протеинурией (наличие белка в моче) и эритроцитурией (наличие эритроцитов в моче). Иногда отмечается незначительное повышение АД.

2. Гематурическая форма — возникает в 10–15 % случаев и про­является постоянной гематурией.

3. Гипертоническая форма — встречается у 20 % больных. Из­менения в моче обычно минимальные: протеинурия не превы­шает 1 г/сутки, эритроцитурия незначительная. Течение болезни медленное (до 30 лет и более), что при отсутствии отеков долгое время не дает оснований для обращения к врачу. Осложнения ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт) наблюдаются редко; чаще развивается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой.

4. Нефротическая форма — встречается у 20 % больных. Прояв­ляется нефротическим синдромом без артериальной гипертензии.

5. Смешанная форма — встречается в 10 % случаев. Характеризу­ется нефротическим синдромом и артериальной гипертензией.

При всех формах хронического гломерулонефрита развивается хроническая почечная недостаточность, которая характеризуется нарушением: выведения из организма продуктов азотистого об­мена и задержкой шлаков; водно-электролитного обмена Na, К, Са; кислотно-щелочного состояния крови с развитием метаболи­ческого ацидоза.

Этиология и патогенез. Установить причины заболевания труд­но. Этиологические факторы в основном те же, что и при остром гломерулонефрите. Часто причиной ХГН является бессимптомно протекающий острый нефрит затянувшегося течения. Причинами заболевания могут быть длительное воздействие на организм ин­тенсивной мышечной деятельности и значительных психоэмоци­ональных нагрузок, психические травмы. Однако в большинстве случаев ХГН развивается на фоне инфекции, исходящей из оча­гов хронической инфекции организма (миндалин и др.), а также вследствие других причин (охлаждение, алкоголь и др.).

Патогенез ХГН во многом сходен с патогенезом ОГН. Инфек­ционные и другие факторы, снижающие резистентность организ­ма, способствуют развитию и поддержанию иммунного воспале­ния почек. При этом прежде всего поражаются капилляры сосуди­стых клубочков нефронов, что ведет к нарушению функций по­чек: клубочковой фильтрации (начального процесса образования мочи), реабсорбции (обратного всасывания) и др. Таким обра­зом, в начале патологического процесса отмечается снижение фильтрационной способности почек, затем снижение канальце-вой реабсорбции (в моче при этом определяются белок, эритро­циты, лейкоциты и т.д.); в дальнейшем возникают дистрофиче­ские изменения в клетках канальцев. Пролиферация клеток играет ключевую роль в процессах структурного изменения клубочково­го аппарата, которое заканчивается склерозированием клубочков. Постепенно происходит уменьшение массы действующих нефро­нов, а также массы самой почки («сморщенная почка»).

Однако для дальнейшего прогрессирования заболевания имеет значение изменение гемодинамики, а именно внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация. На фоне высокого внутриклу-бочкового давления усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромоле­кул плазмы крови в тканях нефрона. Рассмотренные механизмы патогенеза наиболее ярко выражены при гипертонической форме

хгн.

В прогрессировании гломерулосклероза большое значение имеют гиперлипидемия и протеинурия (избыточная фильтрация жиров и белков), которые усиливают воспалительные и метаболические поражения интерстициальной ткани, способствуют нарушению функций канальцев почек (изменяются функции концентрирова­ния, разведения, подкисления мочи и экскреции ионов калия). Рецидивирующие инфекции мочевых путей также могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций при ХГН. При длительном и осложненном течении заболевания может иметь место опущение (птоз) одной или обеих почек в связи с ухудше­нием их фиксации, обусловленной ослаблением и растяжением связочного аппарата. В свою очередь птоз почек способствует ухуд­шению артериального и венозного кровообращения почек, лим­фообращения и соответственно ухудшает функции почек, уско­ряет развитие заболевания.

При ХГН нарушение регуляции клубочковой фильтрации, ре-абсорбционных и секреторных процессов приводит к повышению тонуса артериол (ангиоспазму), к снижению величины кровотока почки (ее ишемии), к повышению ОПСС и соответственно к по­вышению АД.

В целом гломерулосклеротические изменения в почках являют­ся конечным звеном в цепочке морфологических изменений (про­лиферация, склероз), приводящих к уменьшению действующих нефронов. Следствием этого является снижение клубочковой филь­трации до 50–30 мл/мин и более (в норме — 80–120 мл/мин), что ведет к развитию азотемии, уремии, хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина. Существенно различается в зависимости от клинической формы заболевания. Хронический гломерулонеф-рит часто протекает латентно, бессимптомно, нередко диагно­стируется только при исследовании мочи (умеренная протеину­рия, олигурия, эритроцитурия и др.). Иногда заболевание прояв­ляется повышением АД, тупыми болями в области поясницы и др. Течение ХГН, сочетающееся с артериальной гипертензией, мо­жет осложниться левожелудочковой недостаточностью. Заболева­ние может продолжаться многие годы, временами обостряясь и затем вновь затухать (ремиссия). До очередного обострения забо­левания самочувствие больного может быть хорошим, однако это лишь видимость благополучия, так как патологические процессы в почках продолжают развиваться. Обострение могут спровоцировать факторы, ослабляющие иммунитет организма: физическое перенапряжение, охлаждение, какое-либо заболевание (особен­но инфекционное). Вместе со снижением функциональных воз­можностей почек уменьшаются и возможности адаптации орга­низма больного к двигательной и профессиональной деятельно­сти. Общим для всех форм ХГН является неминуемое развитие хронической азотемии, уремии и хронической почечной недоста­точности, что в тяжелых случаях приводят к летальному исходу. Скорость развития почечной недостаточности при разных формах ХГН неодинакова: при медленном и неосложненном течении за­болевания она развивается через 30 лет и более.

Лечение. Комплексное с учетом клинических и морфологичес­ких форм заболевания. Схема лечения аналогична лечению остро­го гломерулонефрита. Хроническая уремия — основная причина хронической почечной недостаточности, требующая проведения программного гемодиализа (применения искусственной почки или аналогичного ей метода лечения) или трансплантации почки (А. И. Мартынов с соавт., 2002).

Пиелонефрит

Пиелонефрит — это воспалительный процесс инфекционной природы, поражающий преимущественно чашечно-лоханочную систему почек с распространением на канальцы и интерстици-альную ткань. Исходом его обычно является нефросклероз. Осо­бенно часто заболевание встречается в детском возрасте (преиму­щественно у девочек).

Этиология. Основными факторами риска развития пиелонеф­рита являются: 1) бактериурия, обусловленная особенностями строения мочеполовой системы у девочек; 2) детский цистит (вос­паление мочевого пузыря) и антифизиологический ток мочи (пу-зырно-мочеточниковый, мочеточнико-лоханочный); 3) различ­ные врожденные аномалии мочевой системы; 4) беременность в сочетании с острым, гормонально-обусловленным пиелонефритом беременных; 5) гинекологические заболевания; 6) у мужчин — простатит или аденома предстательной железы; 7) снижение со­противляемости мочевых путей, мочекаменная болезнь; 8) по­дагра, сахарный диабет.

Главной причиной пиелонефрита являются бактерии, в основ­ном грамотрицательные (кишечная палочка, синегнойная палочка и др.). Нередко мочевая инфекция связана с внутрибольничным заражением (урологические, акушерско-гинекологические и реа­нимационные отделения). Выявить этиологический фактор удается далеко не всегда, так как необходимы специальные методы обсле­дования. Основной путь попадания инфекции в почку — восходящий (урогенный). Существуют также гематогенный и лимфогенный пути инфицирования почек, особенно при бактериемии, распрос­транении инфицированных эмболов по сосудам, формировании гнойничков в корковом веществе почки, гнойном пиелонефрите. Для возникновения воспалительного процесса имеет значение из­менение защитных механизмов почек и организма в целом.

Клиническая картина. Острый пиелонефрит характеризуется ос­трым началом заболевания. Отмечаются повышение температуры тела до 39–40°, озноб, тяжелая общая интоксикация, тупые боли в поясничной области, боли в суставах и мышцах, дизурия. Мо­жет развиться бактериемический шок (особенно у людей пожило­го и старческого возраста) с коллапсом, тахикардией и снижени­ем клубочковой инфильтрации. Выявляются метеоризм, повыше­ние тонуса поясничных мышц, вынужденное положение с приве­дением ноги к туловищу, болезненность при поколачивании об­ласти поясницы на соответствующей стороне поражения, а также в области пораженной почки при пальпации. При значительно выраженной бактериемии с проникновением в кровь большого количества эндотоксинов могут возникать синдром внутрисосуди-стого свертывания и уросепсис. Такое течение заболевания закан­чивается летальным исходом примерно у 20 % больных (А. В. Сума­роков, 1993).

Хронический пиелонефрит, как правило, протекает скрыто. У боль­ных отмечаются быстрая утомляемость, боли в поясничной обла­сти, а главное — эпизодическое познабливание, субфебрилитет, полиурия, никтурия, дизурия, бледность, артериальная гипер-тензия; обнаруживаются небольшая протеинурия и лейкоцитурия.

Лечение. При остром пиелонефрите применяются антибактери­альные препараты, предупреждающие опасность развития бакте-риемического шока, а также методы лечения, способствующие устранению обструкции и восстановлению пассажа мочи.

Лечение хронического пиелонефрита включает как восстановле­ние пассажа мочи (удаление камней, ликвидация обострения), так и поддерживающую (противорецидивную) терапию. Широко используется фитотерапия, которая усиливает бактериостатиче-ский, противовоспалительный эффект, улучшает почечный кро­воток; показано санаторно-курортное лечение (минеральные воды).

Применяют также препараты, улучшающие микроциркуляцию в почках при артериальной гипертензии, которая может возник­нуть в случаях одностороннего пиелонефрита, но обычно усугубля­ется при двустороннем процессе, а также при развитии хрониче­ской почечной недостаточности, определяющей прогноз заболевания.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение и краткую характеристику острого гломеруло-нефрита (этиология, патогенез, клиническая картина).

2. Дайте определение хронического гломерулонефрита и расскажите о его клинической классификации.

3. Каковы основные этиологические факторы этого заболевания?

4. Назовите основные механизмы патогенеза ХГН.

5. Какие функции почек изменяются при ХГН?

6. Расскажите о клинической картине ХГН. Перечислите факторы, способствующие обострению заболевания.

7. В чем заключается лечение ХГН?

8. Дайте определение пиелонефрита.

9. Назовите ведущие этиологические факторы этого заболевания.

10. Расскажите о клинической картине острого и хронического пие­лонефрита.

11. Каковы основные средства и методы лечения пиелонефрита?

Глава 27 Почечнокаменная болезнь

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — наиболее часто встре­чающееся заболевание почек, характеризующееся образованием камней в ее чашечно-лоханочной системе. Камни могут быть оди­ночными и множественными; величина их различна — от 0,1 см до 10–15 см и более. Камни чаще локализуются в правой почке; у 15–20% больных наблюдаются камни в обеих почках. Камни, заполняющие всю чашечно-лоханочную систему как слепок, на­зываются коралловидными. В 65–75 % случаев встречаются камни, содержащие кальций; в 5–15 % имеются смешанные камни, со­держащие фосфат магния, аммония и кальция, — так называе­мые струвиты; 5–15 % всех камней являются уратными.

Этиология и патогенез. Возможные причины и механизмы фор­мирования камней мочевого тракта остаются малоизученными. Камнеобразование является сложным физико-химическим про­цессом, в основе которого лежат нарушения коллоидного равно­весия, перенасыщение мочи солями, изменение реакции мочи, препятствующей растворению солей, а также инфекция мочевых путей. Перенасыщение мочи солями может быть связано как с малым диурезом из-за малого потребления жидкости или чрез­мерных внепочечных ее потерь (например, дегидратация при дли­тельной инсоляции и т.п.), так и с избыточным выделением со­лей в результате тех или иных обменных нарушений. В моче при кислой реакции образуются оксалаты (оксалаты кальция), урат-ные и цистиновые камни; при щелочной реакции — камни, со­стоящие из фосфатов кальция, карбоната кальция, струвиты (три-пельфосфаты).

Определенную роль играет алиментарный фактор, влияющий на реакцию мочи и ее выделение. Растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, мясная — окислению. Имеют значение и климатогеографические факторы: температура и влаж­ность воздуха, характер почвы, состав питьевой воды и насыщен­ность ее солями.

Камнеобразованию могут способствовать болезни, сопровож­дающиеся нарушением обменных процессов: 1) кальциевые кам­ни — при гиперпаратиреозе, при метастазах опухолей, миелом-ной болезни и др.; 2) оксалаты — при поражении кишечника (нарушении всасывания, резекции тонкой кишки), избыточном потреблении аскорбиновой кислоты и др.; 3) уратный нефроли-тиаз развивается на фоне малого объема мочи и постоянной ее кислой реакции — при нарушениях пуринового обмена (подагра и др.), приеме пищи, богатой пуриновыми основаниями; высо­кобелковой диете, употреблении алкоголя; при многих желудоч­но-кишечных заболеваниях с диареей и т.д.; 4) смешанные кам­ни — при инфекции, вызванной микроорганизмами, расщепля­ющими мочевину.

Клиническая картина. Основными симптомами нефролитиаза являются: боль, чаще обусловленная самопроизвольным отхож-дением с мочой мелких конкрементов; гематурия (наличие крови в моче), лейкоцитурия, дизурия, иногда обтурационная анурия.

Боль может быть постоянной или интермиттирующей, тупой или приступообразной. Характер боли, ее локализация и ирради­ация зависят от размера камня, его формы, расположения, сте­пени нарушения пассажа мочи. Для больших и коралловидных камней характерны тупые боли в поясничной области. Неболь­шие, подвижные камни почечной лоханки, а также камни моче­точника вызывают приступы острой боли — почечной колики. По­чечная колика возникает, как правило, внезапно во время (или после) физического напряжения, ходьбы, поднятия больших тя­жестей, обильного приема жидкости, тряской езды и т.д. Острая боль распространяется на всю соответствующую половину живо­та, иррадиирует в паховую и поясничную области, в подреберье. Боль может продолжаться несколько часов или даже суток, пери­одически стихая. Почечная колика нередко сопровождается тош­нотой, рвотой, учащенным и болезненным мочеиспусканием, парезом кишечника, задержкой стула, напряжением мышц пере­дней брюшной стенки, повышением АД, кратковременной поте­рей сознания (болевой шок). Обычно камни отходят после при­ступа колики. Механизм почечной колики обусловлен сегментар­ным спазмом мускулатуры лоханки или мочеточника в области наибольшего раздражения их камнем, остро нарушающим пас­саж мочи.

Почти всегда после приступа боли наблюдается гематурия (ча­сто макрогематурия), которая является следствием травматизации камнем, а также резкого повышения внутрилоханочного давления с разрывом вен форникальных сплетений. Лейкоцитурия на­блюдается в 60–70 % случаев нефролитиаза; воспалительный про­цесс ухудшает течение заболевания и прогноз. Дизурия зависит от локализации конкремента: чем ниже камень в мочеточнике, тем резче она выражена. Позывы к мочеиспусканию резко учащаются при расположении камня в интрамуральном отделе мочеточника.

Нефролитиаз может осложняться острым и хроническим пие­лонефритом, гидронефрозом, острой почечной недостаточностью (при окклюзии мочеточника).

Лечение. Сложность этиологии и патогенеза нефролитиаза, уча­стие в этом процессе разнообразных взаимодействующих факто­ров создают большие трудности в лечении этого заболевания. Ле­чение индивидуальное, исходя из размеров конкремента, его хи­мического состава, метаболических нарушений, которые могут способствовать камнеобразованию и его рецидивированию, ос­ложнений нефролитиаза. Применяются как консервативные, так и оперативные методы.

Консервативное лечение направлено на ликвидацию условий, способствующих камнеобразованию, профилактику рецидивов не­фролитиаза и его осложнений, изгнание мелких камней, литолиз камней. Применяется комплексная терапия, представляющая соче-танное применение медикаментозных средств, физиотерапевтиче­ских процедур, ЛФК, массажа и др. Медикаментозное лечение чаще сводится к спазмолитической (уменьшающей спазм мускулатуры мочеточника) и диуретической терапии для уменьшения концент­рации растворенных веществ путем увеличения объема мочи (же­лательно до 2,5–3 л в день). Для этого следует выпивать значитель­ное количество жидкости. Диета должна быть сбалансированной, с ограничением веществ, близких по своему составу к химическому составу камней, с учетом влияния пищи на реакцию мочи (паци­ент сам измеряет рН мочи с помощью лакмусовой бумаги).

Профилактика. Профилактика рецидивов включает борьбу с ин­фекцией. Для купирования почечной колики применяют тепло­вые процедуры (ванна, грелка) в сочетании с болеутоляющими и спазмолитическими средствами. Если приступ колики вызван круп­ным конкрементом, который не сможет отойти самостоятельно, показано оперативное вмешательство на пике приступа. Терапев­тическое лечение, направленное на изгнание мелких конкремен­тов из лоханки или мочеточника, предусматривает активизацию уродинамики верхних мочевых путей. С этой целью назначают пре­параты, обладающие спазмолитическим, бактериостатическим и седативным свойствами. При камнях мочеточника рекомендуют ряд физиотерапевтических процедур (например, синусоидальные токи и др.) в сочетании с водной нагрузкой и ЛФК (А. В. Сумаро­ков, 1993). В последнее время в практику внедрены методы дис­танционного дробления камней.

Лечебный массаж производится в области сегментов Д9–12> S14 и оказывает воздействие на мышцы спины и таза. Массаж начинают с поясничной области, затем переходят в область повздошных ко­стей таза. Для прекращения почечной колики производят сильные растирания в углу между 12-м ребром и позвоночником, а также в области Дз_4 позвоночника. Процедуру заканчивают массажем пе­редней стенки живота и области над лонным сочленением.

Оперативное лечение камней почки и мочеточника показано: при наличии крупных конкрементов (особенно коралловидных камней); при наличии камней, вызывающих у больного частые приступы боли; при наличии конкрементов, вызывающих гидронефротиче-скую трансформацию — часто гематурию, острый пиелонефрит; при наличии камней в единственной почке. Оперативное лечение направлено не только на удаление камней, но и на восстановление нормального оттока мочи, для чего иногда требуется выполнение пластических и реконструктивных операций. Чаще хирургическое лечение камней почек и мочеточников заключается в удалении камня или почки, во вскрытии и дренировании почек и др.

Санаторно-курортное лечение целесообразно после отхождения камня или его оперативного удаления при удовлетворительной функции почки и ненарушенном пассаже мочи.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте краткую характеристику почечнокаменной болезни.

2. Назовите основные причины этого заболевания и предрасполагаю­щие факторы.

3. Охарактеризуйте клиническую картину нефролитиаза.

4. Расскажите о почечной колике и возможных осложнениях заболе­вания.

5. Какова методика консервативного и оперативного лечения почеч­нокаменной болезни?

Глава 28 Гинекологические заболевания

К наиболее распространенным заболеваниям женской поло­вой сферы относятся: воспалительные заболевания и аномалии положения половых органов.

Воспалительные заболевания женских половых органов

Этими заболеваниями страдают 60–65% гинекологических больных, обратившихся в женскую консультацию, и 30 % женщин, направляемых на лечение в стационар. По данным ВОЗ, частота воспалительных заболеваний половых органов при поло­вом пути их передачи составляет 1 % общего числа населения и 2–3 % сексуально активной его части.

Ведущими причинами развития воспалительных заболеваний являются несоблюдение правил личной гигиены и гигиены поло­вой жизни, а также случайные половые связи.

К факторам, способствующим инфицированию верхних отде­лов половых органов и возникновению воспалительных заболева­ний органов таза, относятся: внутриматочные процедуры; преры­вание беременности; внутриматочные контрацептивы (ВМК). Риск развития воспалительного процесса придатков матки у женщин — носительниц ВМК повышается в 4 раза. Степень риска возрастает у нерожавших женщин, у которых воспалительные процессы, а впоследствии и бесплодие, отмечаются в 6–8 раз чаще, чем у повторно беременных.

Как правило, искусственный аборт осложняется воспалитель­ным процессом, который чаще начинается в первые 5 дней, реже — в отдаленные сроки после операции (через 2–3 нед). Послеродо­вая инфекция является одной из причин развития воспалитель­ных заболеваний половых органов. Осложненное течение беремен­ности и естественных родов, кесарево сечение также способству­ют развитию этих заболеваний.

Большинство воспалительных заболеваний клинически прояв­ляются: наличием болей внизу живота; выделениями различного характера; обильными и продолжительными (иногда болезнен­ными) менструациями; повышением температуры тела и др.

Преобладает консервативное лечение данных заболеваний. Широкое применение средств ЛФК начинается при переходе вос­палительного процесса в подострую или хроническую стадию.

Несвоевременное или неадекватное лечение воспалительных заболеваний приводит к хронизации процесса и становится при­чиной бесплодия, внематочной беременности, тазовых болей. Не­редко женщины в возрасте наибольшей социальной активности становятся инвалидами.

Аднексит. Это воспаление придатков матки, при котором отме­чается спаивание измененной маточной трубы с яичником и обра­зованием единого конгломерата. Возникновение и накопление гноя в маточной трубе приводит к расплавлению ткани яичника с пос­ледующим развитием трубоовариального воспалительного обра­зования. Различают острую, подострую и хроническую стадии за­болевания. Клиническая картина в острой стадии сопровождается болями внизу живота и в поясничной области, высокой темпера­турой, ознобом, дизурическими расстройствами, нередко — дис­функциональными маточными кровотечениями. В хронической ста­дии заболевания женщин беспокоят непостоянные боли в животе и нарушения менструального цикла. Частота рецидивов связана с переутомлением, переохлаждением, инфекционными заболевани­ями. Может развиться бесплодие.

Лечение может быть консервативным и оперативным. Консер­вативное лечение во многом определяется стадией заболевания: в подострой стадии — физиотерапевтическое; в острой стадии — медикаментозное; в хронической стадии — все виды физиотера­пии и грязелечения, лечебная гимнастика. При значительном уве­личении придатков матки показано оперативное лечение.

Цервицит (эндоцервицит). Это воспаление шейки матки. Возбу­дителями воспаления эндоцервикса могут быть гонококки, стафи­лококки, стрептококки, кишечная флора и т.д. В острой стадии заболевания женщины жалуются на слизистые или гнойные выде­ления из влагалища, редко сопровождающиеся тупыми болями внизу живота. В хронической стадии выделения бывают мутно-слизистыми (из-за примеси лейкоцитов) или слизисто-гнойными.

Причиной возникновения цервицита нередко является хрони­ческий эндоцервицит. В воспалительный процесс вовлекаются под­лежащие соединительнотканные и мышечные элементы, с воз­никновением инфильтратов и последующим развитием гипер­пластических процессов и дистрофических изменений.

Эрозия шейки матки. Это нарушение целостности или измене ние эпителиального покрова влагалищной части шейки матки. Эрозия может быть истинной или ложной.

При истинной эрозии в результате повышенной секреции мат ки отмечается слущивание эпителия. При осмотре дефект эпите лия имеет ярко-красный цвет вокруг наружного зева шейки мат ки, который кровоточит при дотрагивании.

При ложной эрозии отмечается замещение многослойноплос-кого эпителия цилиндрическим. При осмотре дефект эпителия имеет более бледную окраску, иногда бархатистую, сосочко-вую.

Кроме того, различают врожденную и приобретенную эрозии шейки матки. Причинами развития приобретенного заболевания являются: воспалительные процессы в половых органах, которые сопровождаются выделениями, раздражающими и разрыхляющими слизистую оболочку (основная причина); механические повреж­дения во время родов или аборта — разрыв шейки; гормональные нарушения.

Лечение может быть консервативным и оперативным. При ис­тинной эрозии шейки матки применяют тампоны с эмульсиями антибиотиков на рыбьем жире, вазелиновом масле. При псевдо­эрозии применяют диатермокоагуляцию.

Кольпит (вагинит). Это воспаление слизистой оболочки влага­лища. Причинами заболевания являются различные инфекции: стафило- и стрептококки, трихомонады, грибки и т.д. К факторам риска развития воспалительного процесса относятся: об­щие заболевания; пониженная функция яичников; нарушение правил личной гигиены; регрессивные процессы в пожилом воз­расте.

Клиническая картина. Характеризуется жалобами на ощущение тяжести во влагалище, зудом и жжением в области наружных по­ловых органов, обильным выделением серозно-гнойных белей.

Лечение. Консервативное, комплексное, включающее медика­ментозные и физиотерапевтические средства, витаминотерапию и занятия ЛФК, которые широко применяются, начиная с под­острой стадии заболевания.

Расстройство овариально-менструального цикла. Это дисфунк­циональные маточные кровотечения, обусловленные нарушени­ем ритмической секреции половых гормонов яичника. Чаще встре­чается у девушек пубертатного возраста. Причинами могут стать: хронические и острые инфекционные заболевания (ангина, грипп, хронический тонзиллит, ревматизм, пневмония); гипо­витаминоз; психические травмы и перегрузки. Реже встречается в репродуктивном возрасте, так как репродуктивная система за­вершила развитие и циклическая функция всех ее отделов сфор­мировалась и закрепилась.

Причинами также являются: аборты; заболевания эндокрин­ных желез; послеродовое ожирение; эмоциональные и психи­ческие стрессы; инфекции, интоксикации.

Маточные кровотечения в предклимактерическом периоде от­носятся к наиболее часто встречающимся гинекологическим па­тологиям и занимают первое место среди причин госпитализа­ции.

Маточные кровотечения у женщин в возрасте 45–55 лет тра­диционно называются климактерическими и являются следстви­ем инволюционных нарушений циклической функции гипотала-мо-гипофизарно-яичниковой системы.

Клиническая картина. Клиническая картина маточного крово­течения зависит от возраста. Так, для периода полового созрева­ния характерны длительные, обильные кровотечения.

Типичными являются кровотечения после задержки менструа­ции на 1,5–6 мес, однако они могут наступать и через 12–16 дней после начала предыдущих кровянистых выделений. Ацикли­ческие кровотечения, как правило, возникают в течение 1,5–2 лет после первой менструации. Отмечаются слабость, отсутствие аппетита, утомляемость, головные боли, бледность, тахикардия.

В репродуктивном периоде характерны те же симптомы, ко­торые вызваны степенью кровопотери и длительностью крово­течения. В предклимактерическом периоде рецидивирующее ма­точное кровотечение может сопровождаться болями, иррадииру-щими в область крестца

Неправильное (аномальное) положение женских половых органов

В нормальных условиях матка располагается в центре малого таза и обладает определенной физиологической подвижностью. При опорожненном мочевом пузыре дно и тело матки направлены вперед; передняя поверхность смотрит вперед и вниз; тело матки образует с шейкой угол, открытый кпереди. Положение матки изменяется в период беременности, при переполненных мочевом пузыре или прямой кишке.

Причинами неправильного положения матки (загибов, сме­щений — кзади или в сторону (влево, вправо), опущений, пере­кручивания и перегибов) чаще всего являются воспалительные процессы в тазовой клетчатке, которые возникают при заболева­ниях не только внутренних половых органов, но и кишечника. Неправильное положение матки может также возникать при: ано­малиях ее развития; новообразованиях, локализующихся в раз­личных отделах половой системы; многократных беременностях и родах; родовых травмах мышц и связок промежности; гиподина­мии, ведущей к ослаблению мышц и связок живота и таза.

Опущение и выпадение матки. Опущением матки называется со­стояние, при котором матка или стенки влагалища опускаются вниз, не выходя за пределы половой щели. Выпадение матки ха­рактеризуется ее частичным или полным выступанием из боль­ших половых губ. Причинами данных состояний являются: нару­шение целостности тазового дна (незашитые разрывы промежно­сти после родов); слабость мышц брюшного пресса (особенно у много рожавших женщин или при многоплодной беременности).

При опущении и выпадении матки отмечаются изменения в слизистой оболочке влагалища, которые выражаются сухостью, сглаживанием складок, образованием трофических язв в области шейки, псевдоэрозией. Кроме того, в патологический процесс вовлекается мочеполовая система: отмечается опущение задней стенки мочевого пузыря; нарушается строение прямой кишки — отмечается опущение ее передней стенки, которое сопровождает­ся недостаточностью анального сфинктера: развивается геморрой.

Различают три степени данного заболевания: I степень — матка смещена книзу, шейка матки расположена во влагалище; II степень — тело матки во влагалище, наружный зев шейки матки в преддверии влагалища или ниже его — «частичное выпа­дение»; III степень — выпадение всей матки и в значительной степени стенки влагалища вне половой щели — «полное выпаде­ние».

Клиническая картина. Характеризуется тянущими болями вни­зу живота, в поясничной области и крестце; нарушением мочеис­пускания — полным или частичным недержанием мочи во время кашля, при физической нагрузке, подъеме тяжести; развитием запоров. При III степени мочеиспускание затруднено. Ухудшается общее состояние, надолго утрачивается трудоспособность.

«Группу риска» составляют: первородящие женщины с после­родовыми травмами промежности второй степени; первородящие женщины, имевшие плод крупных размеров, особенно с тазовым предлежанием; женщины, закончившие роды оперативным путем.

Лечение. Может быть консервативным или оперативным. Как правило, консервативное лечение эффективно при I степени. При­меняются общеукрепляющие процедуры, способствующие повы­шению тонуса матки, мышц тазового дна и брюшного пресса. Ве­дущее место занимают физические упражнения, выполняемые по традиционным и нетрадиционным методикам, и массаж (особен­но гинекологический). При II и III степенях применяется опера­тивное лечение.

Загибы матки кзади или кпереди. Ретродевиация связана с на­рушением тонуса матки и изменением утла между ее шейкой и телом, перерастяжением связочного аппарата, слабостью мышц тазового дна. Причиной развития данного заболевания могут стать последствия воспалительных заболеваний женских половых орга­нов, вызвавшие образование спаек. Снижается подвижность мат­ки, что может стать причиной самопроизвольных абортов, ущем­ления беременной матки. Загиб матки кзади нередко становится причиной бесплодия.

При задних загибах матки, фиксированных спайками, приме­няется лечебная гимнастика в сочетании с физио- и бальнеопро-цедурами, гинекологическим массажем.

Контрольные вопросы и задания

1. Назовите наиболее распространенные воспалительные заболевания женских половых органов.

2. Охарактеризуйте клиническую картину этих заболеваний и методы их лечения.

3. Перечислите причины неправильного положения женских половых органов.

4. Дайте характеристику загибов и смещений матки.

5. Расскажите об этиопатогенезе опущения и выпадения матки.

6. Каковы клиническая картина этих состояний и методы их лечения?