Частная патология.

Глава 29 Нарушения мозгового кровообращения

Цереброваскулярная патология в значительной мере определя­ет такие показатели здорового населения, как средняя продолжи­тельность жизни, инвалидность и смертность.

По данным Всемирной организации здравоохранения, леталь­ность при острой сосудистой патологии головного мозга состав­ляет 10–15 %, уступая летальности от болезней сердца и онколо­гических заболеваний.

В Российской Федерации инвалидизация после перенесен­ного инсульта составляет 3,2 чел. на 10 тыс. населения, занимая 1-е место среди всех причин первичной инвалидности населения (В. И. Скворцова, 2001).

Согласно Международной классификации, сосудистые пора­жения головного мозга делятся на: начальные проявления недо­статочности кровоснабжения; преходящие нарушения мозгового кровообращения; инсульты — острые нарушения мозгового кро­вообращения (ОНМК).

Начальные проявления и преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются у 30–40% больных с патологией сосудов головного мозга, что свидетельствует о компенсирован­ной стадии сосудистых расстройств.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообра­щения. В большинстве случаев этиологическими факторами этих проявлений недостаточности являются: атеросклеротическое по­ражение стенок основных сосудов, питающих головной мозг — вертебральной или внутренней сонной артерии; спазм мозговых сосудов вследствие стойкой гипертонии; вегетососудистая листа­ния, приводящая к ухудшению церебральной гемодинамики.

Клинически это проявляется головной болью, головокруже­нием, шумом в голове, снижением памяти, утомляемостью и понижением работоспособности. Эти состояния могут сохранять­ся на протяжении нескольких лет, постепенно прогрессируя и формируя стойкую картину сосудистой мозговой недостаточно­сти, или заканчиваются инсультом.

Лечение. Лечение начальных проявлений недостаточности моз­гового кровообращения направлено на профилактику ее причин (атеросклероз, артериальная гипертония) и включает примене­ние сосудорасширяющих препаратов, гипотензивных средств, ан-гиопротекторов, а также медикаментозных препаратов, улучша­ющих обменные процессы в мозговой ткани (ноотропил, цереб-ролизин). В остром состоянии необходимо соблюдение постельно­го режима, купирование болевого синдрома.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Это остро развивающиеся расстройства кровоснабжения мозга, которые проявляются быстро проходящей общемозговой и очаговой симп­томатикой продолжительностью от нескольких минут до суток. Характерной особенностью этих нарушений у людей старше 50 лет является их повторяемость (2 раза в год и более). Клинические проявления преходящих нарушений мозгового кровообращения разнообразны и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. При ишемии внутренней сонной артерии развиваются легкие двигательные расстройства в пальцах руки, нарушение чувствительности половины лица, речевые рас­стройства, носящие обратимый характер. При локализации ише­мии в вертебрально-базиллярной системе ведущими симптомами являются головокружение, тошнота, неустойчивость походки, снижение слуха. Нарастание глубины расстройств и частоты пре­ходящих нарушений мозгового кровообращения свидетельствуют о глубине морфологических изменений стенок мозговых сосудов и высокой вероятности развития ишемического инсульта.

Инсульт

Инсульт — это внезапно развивающееся острое нарушение мозгового кровообращения.

По механизму патогенеза выделяют два вида инсультов — ише-мический, который наблюдается в 90–95 % случаев, и геморраги­ческий, который встречается гораздо реже — в 5–8 % всех случа­ев (М. М. Одинак, 2002).

При инсультах как ишемической, так и геморрагической при­роды тяжесть клинических проявлений определяется локализаци­ей и обширностью очага поражения нервных структур, соотно­шением участков необратимых (морфологических) и обратимых (функциональных) повреждений.

Ишемический инсульт. Всегда относился к заболеваниям людей пожилого возраста, однако его возникновение в возрасте до 50 лет не является большой редкостью (Е. М. Бурцев).

Причиной ишемического инсульта чаще всего (в 65 % случа­ев) становится закупорка мозговых сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом. На участке мозга, кровоснабжаемом тром-бированным сосудом, развивается стойкая ишемия, сопровожда­ющаяся гибелью нервных клеток.

При стойких спазмах сосудов головного мозга наблюдается стаз — замедление кровотока, приводящее к образованию сгуст­ков кровеносных элементов — тромбов, которые перекрывают про­свет сосуда и также ведут к развитию стойкой ишемии мозговой ткани. У людей молодого возраста, страдающих пороками сердца, ревматическими поражениями эндокарда или мерцательной арит­мией, возможно развитие эмболии сосудов головного мозга тром-ботическими массами, образующимися в полостях левого желу­дочка. Известны случаи эмболии сосудов головного мозга жиро­вой тканью при переломах трубчатых костей, пузырьками азота при резком подъеме водолаза из глубины на поверхность («кес­сонная болезнь») и ряде других заболеваний. Мозговая ткань при стойкой ишемии размягчается и погибает; продукты распада рас­сасываются, в результате чего образуются кисты.

Выделяют четыре типа развития ишемического инсульта:

1) острое — все симптомы проявляются мгновенно или в тече­ние нескольких минут;

2) подострое — все симптомы нарастают в течение нескольких часов или дней;

3) интермиттирующее, или ступенчатое — симптомы прояв­ляются скачкообразно, с короткими (2–3 дня) интервалами между каждым ухудшением состояния и завершением инсульта через 2–3 нед;

4) хроническое (псевдотуморозное) — симптомы нарастают в течение нескольких недель и даже месяцев.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая симптоматика, однако нередко заболевание может начинаться головной болью, рвотой, потерей сознания, эпилептическими припадками.

Внезапная потеря сознания в начальном периоде инсульта на­блюдается примерно в 20 % случаев: чаще — кратковременная (до 1 ч), реже — продолжительная (более 1 ч). Степень и продолжи­тельность потери сознания являются важными прогностическими факторами: чем продолжительнее период первоначальной комы, тем тяжелее течение инсульта. При продолжительности коматоз­ного состояния более суток прогноз становится абсолютно небла­гоприятным.

Головная боль в качестве одного из начальных симптомов от­мечается у 21 % больных; ее интенсивность может варьировать. Чаще имеет место умеренная головная боль, но иногда она быва­ет выраженной, как при кровоизлиянии. Продолжительность боли также может варьировать — от нескольких минут до нескольких суток. Для каротидных инсультов характерна односторонняя го­ловная боль в области виска. При вертебрально-базиллярных ин­сультах головная боль локализуется в области затылка и нередко бывает очень сильной, что затрудняет дифференциальную диа­гностику с геморрагией.

Головокружение отмечается у 12 % больных; чаще всего оно воз­никает при нарушениях кровообращения в вертебрально-базиляр-ном бассейне и может носить системный характер. Для каротидного инсульта (при закупорке внутренней сонной артерии) характерно головокружение, проявляющееся ощущением дурноты, потемнени­ем в глазах и другими ощущениями, которые больной не может точно описать. Рвота значительно чаще встречается при вертебраль-но-базилярных нарушениях кровообращения и, как правило, соче­тается с системным головокружением. Она может быть повторной и длиться несколько дней. При каротидных инсультах рвота возникает на пике головной боли и, как правило, бывает однократной.

Эпилептические припадки в качестве начального симптома возможны и чаще возникают при каротидных нарушениях. Они могут быть как генерализованными, так и локальными, и явля­ются признаком тяжелого течения инсульта. Особенно неблагоп­риятное влияние оказывает развитие припадка в остром периоде закончившегося инсульта.

Геморрагический инсульт. Это кровоизлияния в вещество го­ловного мозга (паренхиматозное) или в подоболочное простран­ство (субарахноидальное), а также их сочетания (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-желудочковое), возника­ющие в результате патологических изменений сосудов мозга раз­личной этиологии.

При консервативном лечении геморрагических инсультов ле­тальность достигает 70–85 %; при хирургическом лечении она сни­жается до 28–39 %, но остается очень высокой в случаях прорыва крови в желудочки мозга, возникающего у 42–48 % больных.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта являет­ся гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия, обу­словленная другими заболеваниями (болезнями почек, феохро-моцитомой и др.), в сочетании с атеросклерозом (70,3 %). Второе место по частоте возникновения занимают кровоизлияния, раз­вивающиеся на фоне артериальной гипертензии (15,7 %). Разрыв аневризмы становится причиной кровоизлияния в 7 % случаев.

Рассматривают три механизма кровоизлияния (С. Ф. Барсуков, 1992).

1. Кровоизлияния, возникающие вследствие разрыва мозговых сосудов на участке их патологических изменений (атеросклероз, миллиарные аневризмы, периартериит и др.) во время колебания артериального давления, резком его повышении. Такие кровоизлияния приводят к образованию больших внутримозговых гема­том, расслаивающих белое вещество полушарий. Кровь часто про­никает в субарахноидальное пространство и желудочки мозга.

2. Кровоизлияния, возникающие вследствие ангионекроза и диапедеза, вызванных первичным изменением стенки сосудов под воздействием ферментов и других вазоактивных соединений. В ре­зультате в мозговом веществе образуются небольшие (реже боль­шие) гематомы, окруженные зоной размягчения. Кровь из таких гематом через размягченное вещество может прорываться в желу­дочковую систему и субарахноидальное пространство.

3. Диапедезные кровоизлияния, возникающие вследствие функ­ционально-динамических нарушений мозгового кровообращения, ишемии сосудистой стенки и повышения ее проницаемости. Такие кровоизлияния могут приводить как к образованию гематом, так и к геморрагическому пропитыванию мозгового вещества. Последнее наиболее часто встречается в области зрительного бугра и моста.

Как правило, кровоизлияние развивается внезапно, на фоне полного здоровья. Реже ему предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени и внутричерепной гипертензии.

Кровоизлияния чаще развиваются днем, во время активной деятельности. Нередко им предшествуют тяжелая физическая на­грузка, психоэмоциональное напряжение. Выделяют три формы внутримозговых геморрагии: острую, подострую, хроническую.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывает­ся из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов.

Очаговая симптоматика развивается у 95 % больных. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка.

Обычно паретические нарушения в верхней конечности выра­жены в большей степени, чем в нижней. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здо­ровых конечностях — автоматизированная жестикуляция (пара-кинезы). В первые часы кровоизлияния развивается мышечная ги­потония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией.

Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой. Обычно каждый эпилептический припадок ухудшает состояние больного, а при развитии эпилеп­тического статуса больные умирают. Спасти их может только сроч­ное хирургическое вмешательство. Менингеальные симптомы по­являются рано, уже через несколько часов.

Периоды инсульта. В течении инсульта выделяют острый, ран­ний восстановительный, собственно восстановительный и поздний периоды.

В остром периоде (мозговая кома) тормозящее влияние голов­ного мозга распространяется на все элементы нервной системы, что проявляется общей мышечной атонией и арефлексией, глу­боким расстройством сознания и вегетативными нарушениями. На этом фоне возможно расстройство функции дыхания и сердечной деятельности.

Лечение. Весь комплекс лечебных мероприятий, проводимых в этот период, можно разделить на базисную терапию и дифферен­цированную терапию.

Базисная терапия направлена на:

• предупреждение и лечение нарушений дыхания;

• коррекцию расстройств общей гемодинамики и микроцирку­ляции;

• купирование вегетативных нарушений;

• борьбу с отеком мозга;

• коррекцию метаболических нарушений;

• борьбу с болевым синдромом;

• профилактику психомоторного возбуждения;

• контроль тазовых функций и уход за кожными покровами.

Неотложные меры заключаются в санации и дренировании дыхательных путей, для чего больного укладывают на бок с плос­кой подушкой под головой и отсасывают секреторные массы из полости рта, носоглотки, трахеи с помощью электроотсоса. При нарастании дыхательной недостаточности используют искусствен­ную вентиляцию легких или ингаляции кислородом.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы за­ключается в стабилизации артериального давления с использова­нием ганглиоблокаторов, кардиотоников, вводимых внутривен­но, капельно. Купирование вегетативных расстройств в виде цент­ральной гипертермии проводится методами физического охлаж­дения (пузыри со льдом на область сонных артерий, влажные обер­тывания) и применения медикаментозных средств (анальгин, димедрол, оксибутират натрия). Эти же средства являются профи­лактикой психомоторных возбуждений. Для деструкции и борьбы с отеком мозга используют вводимые внутривенно диуретики (ман-нитол, глицерин, лазикс и др.), глюкокортикостероиды, анти-протеолитические препараты (контрикал, транслол).

Дифференцированная терапия в остром периоде ишемического инсульта включает антикоагулянтную терапию, тромболитические средства и препараты, улучшающие мозговой кровоток.

При геморрагическом инсульте одним из радикальных средств лечения является нейрохирургическое вмешательство. Цель операции — удаление гематомы, остановка кровотечения из поврежденного сосуда, дренирование желудочков, выключение из системы кровоснабжения аневризм. Летальный исход операций достигает 40 %; при благоприятном исходе наступает полное вос­становление функций. При выходе из комы восстанавливается возбудимость сегментарного аппарата спинного мозга, активизиру­ются неповрежденные участки головного мозга в зоне инсульта, проявляется очаговая симптоматика последствий инсульта.

Очаговые симптомы делятся на прямые и косвенные. Прямые симптомы связаны с выпадением функции того участка мозга, который подвергся непосредственному разрушению и гибели. Кос­венные симптомы определяются зонами парабиотического тор­можения вне очага кровоизлияния и могут регрессировать. Очаго­вые симптомы инсульта обычно представлены двигательными, чувствительными и координационными расстройствами, наруше­нием речи и мнестико-интеллектуальной сферы.

С возвращением сознания наступает ранний восстановительный период (продолжительностью до 2–3 нед), в течение которого наблюдаются процессы формирования клинической симптомати­ки, стабилизация или ухудшение мозговой гемодинамики и дея­тельности основных систем жизнеобеспечения. В этот период к медикаментозному лечению добавляют средства ЛФК. Активиза­ция деятельности головного мозга сопровождается снятием обще­го тормозящего влияния, вследствие чего возбудимость структур спинного мозга восстанавливается. На непораженной стороне про­исходит восстановление активных движений, чувствительности и рефлексов. На стороне поражения (противоположной очагу ин­сульта) развивается картина центрального гемипареза с утратой произвольных движений, гиперрефлексией и гипертонией. Для инсультов характерна неравномерность гипертонуса мышечных групп верхних и нижних конечностей. Так, в верхних конечностях отмечается преобладание мышечного тонуса сгибателей пальцев, | кисти, предплечья и плеча. В нижних конечностях преобладает тонус 1 разгибателей голени, приводящих мышц бедра и сгибателей сто- 1 пы. В силу этих особенностей в восстановительном периоде у боль- 1 ного формируется своеобразная порочная поза, получившая на-1 звание поза Вернике — Манна, — это согнутая в кисти и приве- 1 денная к туловищу рука и вытянутая прямая нога.

Наряду с картиной центральных (спастических) параличей у больных с последствиями инсульта наблюдаются непроизвольные I содружественные движения в парализованных конечностях, на- 1 зываемые синкинезиями. Механизм возникновения синкинезий I объясняется повышенной возбудимостью сегментарного аппарата 1 спинного мозга и вовлечением в двигательные действия мотоней-1 ронов парализованной стороны при попытке выполнения движе- 1 ний здоровой конечностью.

Двигательные расстройства у больных после инсульта в боль­шинстве случаев сопровождаются вазомоторно-трофическими нарушениями, проявляющимися цианозом, снижением темпера- туры парализованных конечностей, развитием отека тканей, бо-лезненности и тугоподвижности в суставах.

Обширные инсульты сопровождаются координационными рас­стройствами (атаксия), выпадением поверхностной и глубокой чувствительности на стороне поражения, нарушением мнестико-интеллектуальной сферы и речевыми дефектами (вплоть до пол­ной утраты речи).

Расстройства речи зависят как от поражения периферического нервно-мышечного аппарата, образующего звуки и слова, так и от разрушения речевых центров и проекционных систем высших отделов нервной системы, формирующих понятия и управление речью (центры Брока в левой височной области). К первой группе расстройств относятся: афония — отсутствие звукообразования вследствие паралича голосовых связок; дизартрия, обусловлен­ная нарушением иннервации мимической мускулатуры, ротовой полости, губ, языка; при параличе мышц, обеспечивающих арти­куляцию, развивается анартрия. При мозжечковых кровоизли­яниях могут отмечаться нарушения артикуляции, формирующие задержку произношения, толчкообразную скандированную речь. При этих расстройствах возможно сохранение письменной речи.

Нарушение речи при инсультах называется афазией и выра­жается в утрате способности превращать понятия в слова, вос­принимать смысл сказанного, образные представления. Речевые расстройства при инсульте в большинстве своем сопровождаются утратой способности к чтению (алексия), письму (аграфия), нарушением восприятия и узнавания знакомых лиц и предметов (агнозия), потерей памяти (амнезия).

При адекватном состоянию больного комплексном восстано­вительном лечении, включающем (наряду с медикаментозными средствами) физиотерапевтические процедуры, ЛФК и массаж, косвенные симптомы инсульта регрессируют через 1,5–2 мес, а прямые очаговые симптомы приобретают стойкий характер и с трудом поддаются восстановлению.

Собственно восстановительный период инсульта, в течение ко­торого происходит восстановление утраченных функций, обычно не превышает 2–3 мес, хотя отмечены случаи спонтанного восстанов­ления функций и в более поздние сроки (через 6–7 мес). В этот период больной должен находиться под постоянным врачебным наблюдением в стационаре, при активном использовании комп­лекса лечебно-восстановительных мероприятий, включающих ле­чебную гимнастику.

Через 2–3 мес после инсульта наступает поздний восстанови­тельный период, или период остаточных явлений (резидуальный период), который может продолжаться неопределенно долго, по­скольку характеризуется адаптацией функциональных систем боль­ного к новым условиям жизнедеятельности, процессами форми­рования компенсаций и их совершенствования в условиях специ­ализированных отделений реабилитации, восстановительных центров и домашней обстановки. В этот период занятия ЛФК имеют весьма существенное значение.

Контрольные вопросы и задания

1. Расскажите о различных видах нарушения мозгового кровообраще­ния, их распространенности и последствиях.

2. Дайте определение инсульта. Какова частота возникновения ише-мического и геморрагического инсульта?

3. Охарактеризуйте этиопатогенез ишемического инсульта.

4. Назовите четыре типа развития ишемического инсульта и расска­жите о его клинической картине.

5. Назовите механизмы развития геморрагического инсульта и рас­скажите о его клинической картине,

6. Какие периоды выделяют в течении инсульта? Дайте их характери­стику.

7. Каковы особенности консервативного и хирургического лечения инсультов?

8. Дайте характеристику раннего восстановительного периода течения инсульта.

9. Какие расстройства речи возникают при инсульте?

Глава 30 Неврозы

Неврозы — это функциональные заболевания нервной систе­мы, развивающиеся под влиянием длительного перенапряжения нервной системы, хронической интоксикации, тяжелой травмы, продолжительной болезни, постоянного употребления алкоголя, курения и др. Определенную роль в возникновении неврозов мо­гут играть конституциональная предрасположенность и особен­ности нервной системы.

Если в большинстве заболеваний нервной системы имеется морфологический субстрат, определяющий те или иные расстрой­ства, то функциональные расстройства формируют состояния, не связанные с повреждением или изменением нервной ткани.

Согласно теории, выдвинутой И. П. Павловым при создании экспериментальных моделей неврозов, нарушения высшей нервной деятельности (в частности, функциональные расстройства корко­вой деятельности), формируются в двух направлениях — сплош­ного (диффузного) и локального (парциального) поражения («больные пункты»).

Клиническая выраженность неврозов по типу диффузного по­ражения соответствует неврастеническим проявлениям, а локаль­ные поражения являются основой навязчивых состояний. Необходимо сказать, что понятие локальности и изолированности «боль­ных пунктов» И. П. Павлов считал относительным, ибо с течени­ем времени локальные нарушения становятся источником пато­логических функциональных сдвигов в мозговой коре, создавая картину полиморфности невротических расстройств.

Именно с помощью создания экспериментальных моделей не­врозов на животных были показаны: функциональный характер и обратимость неврозов под влиянием лечения и устранения пато­генных воздействий; пути возникновения рецидивов болезни; пе­реход неврозов в хронические невротические состояния с не­обратимостью некоторых расстройств и др.

Благодаря этим исследованиям было доказано, что нервными механизмами образования неврозов являются перенапряжения силы и подвижности нервных процессов, образование инертных очагов патологического возбуждения и торможения под влияни­ем чрезвычайно сильных, однообразных, быстро сменяющихся, внезапных и отрицательных раздражителей.

В большинстве случаев причина неврозов заключается не в абсо­лютной силе патогенного раздражителя, а в сигнальном значении травмирующего воздействия в функциональном состоянии высшей нервной деятельности заболевшего в момент получения психичес­кой травмы. Развитию неврозов в значительной степени способ­ствует как действие индивидуально значимых раздражителей, так и влияние ослабляющих нервную систему вредных факторов (со­матических заболеваний, переутомления, вынужденного недо­сыпания, эндокринных нарушений, алкоголизма и др.).

В развитии неврозов не отрицается и социальный фактор: чем интенсивнее и стремительнее происходит смена экономических и социальных реформ, тем большее количество неврологических расстройств отмечается в обществе. С начала XX в. и по настоящее время отмечено увеличение числа невротических расстройств бо­лее чем в 50 раз; контингент таких больных постоянно растет (Г. К. Ушаков, 1987).

Заболевания, напоминающие неврозы, которые вызваны со­матическими болезнями, сосудистыми поражениями мозга и дру­гими причинами, называют неврозоподобными. В таких случаях ле­чение должно быть направлено на ликвидацию последствий ос­новного заболевания.

В настоящее время большинство исследователей выделяют три формы неврозов: 1) неврастения (до 70 % случаев); 2) истерия (до 15% случаев); 3) психастения, или невроз навязчивых состояний (до 15 % случаев).

Неврастения. Как самостоятельное заболевание неврастению необходимо отличать от неврастенического синдрома, который не­редко наблюдается в начальных стадиях развития ряда органиче­ских заболеваний нервной системы (например таких, как прогрессивный паралич, сифилис головного мозга, церебральный ате­росклероз, шизофрения и др.), а также является последствием перенесенных тяжелых соматических и инфекционных заболева­ний. В основе неврастении чаще всего лежит чрезмерное или дли­тельное переутомление, сочетающееся с отрицательными эмоци­ональными переживаниями (волнением, страхом, тревожным ожиданием, постоянными огорчениями, чувством неприязни к выполняемой работе, спешкой и т.п.), при наличии ослабляю­щих организм факторов в виде постоянного нарушения режима сна, питания, хронических интоксикаций (злоупотребление ал­коголем, курение). Существенным моментом в возникновении не­врастении может стать постоянная необходимость в частых и сроч­ных переключениях внимания для выполнения различных работ (особенно если это связано с волнением и беспокойством).

Одним из кардинальных признаков неврастении является так называемая раздражительная слабость, выражающаяся в повышен­ной возбудимости нервной системы и одновременно быстро на­ступающей истощаемости. Этот симптом обнаруживается в интел­лектуальной, эмоциональной и волевой сферах психической де­ятельности больного. На незначительные замечания или другие внешние раздражители больные реагируют бурными вспышками гнева с криком и бранью, однако тотчас быстро успокаиваются, нередко сожалея о происшедшем, становятся угнетенными, иногда плачут, сетуют на свою несдержанность, непереносимость ожи­дания. Реже преобладают подавленность, апатия; больные утра­чивают интерес к окружающему, становятся малоинициативны­ми. Вследствие быстрой утомляемости трудоспособность все боль­ше снижается; особенно становится затруднительной работа, тре­бующая напряженного внимания. Больные часто жалуются на пло­хую память. При объективном обследовании памяти ее наруше­ний не отмечают, однако отчетливо обнаруживают признаки ос­лабления активного внимания. Расстраивается сон, который ста­новится поверхностным, нередко сопровождается неприятными сновидениями. Сон не приносит необходимого отдыха, поэтому утром больные чувствуют себя вялыми, сонливыми, с трудом могут встать. Частыми являются жалобы на головную боль (ощущение стягивания головы «обручем»), покалывания и боли в области сердца, сердцебиение, шум в ушах, головокружение, «черные мушки» перед глазами. Нередко у больных отмечается снижение полового влечения или повышенная половая раздражимость с быстрой истощаемостью.

Внутри каждого невроза существует основной психологический конфликт; при неврастении его можно выразить такими словами: «хочу, но не могу». Неврастения бывает у деятельных, энергичных людей и никогда не возникает у бездельников. На Западе говорят, что это болезнь менеджеров, бизнесменов и т.п. Человек теряет трудоспособность: только начинает работать, как моментально устает и не может сосредоточиться — на экране компьютера, до­кументах и т.д. Все начинает его раздражать и отвлекать; появля­ется головная боль. У больных наблюдаются колебания АД, сим-патоадреналовые кризы, тахикардия (не больше 120 уд/мин), еди­ничные экстрасистолы, неприятные ощущения в животе, дис­пепсические явления, по поводу чего они обращаются к врачу. Самое главное — дифференцировать проявления неврастении от проявления соматических заболеваний.

Истерия. Это заболевание получило название от греческого слова hystera, что в переводе на русский язык означает «матка». В Древ­ней Греции считали, что оно зависит «от блуждания матки по организму», поскольку заболевают преимущественно женщины.

Подлинно научное понимание истерии стало возможным только благодаря работам И. П. Павлова. Согласно его наблюдениям, ис­терия наблюдается при слабости коры головного мозга, что при­водит к расторможенности подкорки и преобладанию первой сиг­нальной системы. Этим объясняются многие симптомы истерии.

Различные нарушения, характерные для данного заболевания, вызываются легко возникающим стойким торможением корко­вых клеток. В результате этого возникают истерические параличи, глухота, слепота. Характер больного истерией имеет много обще­го с характером ребенка. У детей кора головного мозга еще недо­статочно развита, поэтому в их поведении большую роль играет подкорковая область. При истерии вследствие слабости коры под­корковая область высвобождается из-под ее влияния с большей легкостью — наблюдается повышенная эмоциональность. Эмоции оказывают определенное влияние на формирование представле­ний. Принимая какое-то решение, делая какое-либо умозаключе­ние, больной истерией руководствуется не разумом, а чувством.

Клиническая картина истории весьма разнообразна. Некото­рые ее проявления напоминают симптомы других болезней, по­этому истерию называют «великой подражательницей». Основные проявления заболевания: истерический припадок, вегетативные и сенсомоторные расстройства.

Истерический припадок всегда связан с какими-либо внешни­ми раздражителями — особенно с ситуацией, травмирующей пси­хику больного или вызывающей неприятные переживания из про­шлого. При истерическом припадке установить какую-либо после­довательность в движениях больного не представляется возможным. Это связано с тем, что характер движений отражает его пережива­ния. При этом сознание никогда не бывает полностью затемнено — можно говорить лишь о его сужении, в связи с чем реакция боль­ных на внешнюю обстановку до известной степени сохраняется.

Истерический припадок может длиться от нескольких минут до нескольких часов; он бывает более продолжительным, если вокруг больного находятся люди. Как правило, истерические при­падки возникают днем. Больные, падая, не получают тяжелых повреждений, как при эпилептическом припадке. При истериче­ском припадке реакция зрачков на свет сохранена; вызываются и остальные рефлексы. Припадок может напоминать сердечный при­ступ, обморок или какое-либо соматическое заболевание.

При истерии могут возникать двигательные и чувствительные расстройства, наблюдаются парезы и параличи (моноплегия, па­раплегия, гемиплегия), гиперкинезы. При истерическом парали­че тонус мышц не изменяется, сухожильные рефлексы вызыва­ются, отсутствуют патологические рефлексы, атрофия. В клини­ческой картине паралича нет признаков органического пораже­ния центральной или периферической нервной системы. Свое­образным симптомом двигательных расстройств, свойственным истерии, является астазия-абазия, суть которой заключается в том, что больной не может стоять и ходить при сохранении двигатель­ных и координаторных функций нижних конечностей во время обследования его в постели. Гиперкинезы при истерии носят раз­нообразный характер: дрожание рук, ног, всего тела.

Для расстройств чувствительности типа анестезии характерным является то, что зона нарушения чувствительности не соответ­ствует анатомическому распространению чувствительных провод­ников. Например, при истерической гемианестезии граница рас­стройств чувствительности проходит строго по средней линии тела; часто отмечаются анестезии в виде «пятен». Реже наблюдаются истерические расстройства речи: мутизм (немота), заикание, афо­ния (беззвучность голоса) или сурдомутизм (глухонемота). При истерии встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта: рвота, парез кишечника, икота. Редко возникают истерическая слепота (амавроз), блефароспазм.

Психастения, или невроз навязчивых состояний. Встречается пре­имущественно у людей мыслительного типа (по И. П. Павлову) и характеризуется процессами застойного возбуждения (очагами па­тологической застойности, так называемыми «больными пункта­ми»). Больных одолевают тягостные мысли, всевозможные страхи (закрыл ли квартиру, выключил ли газ, боязнь какой-то непри­ятности, темноты и т.д.).

При психастении отмечаются нервозные состояния, угнетен­ность, малоподвижность, вегетативные расстройства, излишняя рассудочность, плаксивость и т.д.

Для большинства больных характерны понимание надуманно­сти переживаемых явлений, их болезненности, а также стремле­ние преодолеть чувство страха и неприязни к патогенным для них раздражителям. Явления навязчивости часто сопровождаются чув­ством тревоги, страха и вегетативными расстройствами в виде тахикардии, повышенной потливости и т.п.

В основе невроза навязчивых состояний лежит астеническая симптоматика. Тревожно-мнительные черты как бы утрированы, выходят на первый план. Психологический конфликт можно вы­разить словами: «хочу, но нельзя». Велика роль запретов и страхов.

Подавляющее большинство больных психастенией обращают­ся за врачебной помощью по поводу беспокоящих их навязчивых страхов: опасения за свою жизнь или боязни допустить ошибку в поведенческих морально-этических реакциях (известных под наз­ванием «явления по контрасту»).

Чаще у больных отмечаются навязчивые страхи ипохондриче­ского содержания, мысли о телесном ущербе (нозофобии — страх заболеть раком, сифилисом; умереть от инфаркта, инсульта и т. п.). Некоторые больные жалуются на навязчивые «явления по кон­трасту» (страх закричать в неподходящем месте, произнести вслух неприличное слово, плюнуть в лицо, ударить, толкнуть уважае­мого человека, разорвать ценные бумаги и т.п.). Навязчивые стра­хи ипохондрического содержания нередко сопровождаются стра­хом совершить убийство или агрессивный поступок по отноше­нию к наиболее близким и любимым людям.

Психастения характеризуется неровным течением, большими колебаниями интенсивности симптомов. Обострения в большин­стве случаев связаны с отрицательными внешними моментами в жизни больного или перенесенной инфекцией.

Лечение неврозов. Является сложной и трудоемкой задачей, требующей комплексного использования средств медикаментоз­ной терапии, психокоррекции и физической реабилитации.

По мнению Б. Д. Карвасарского, важнейшим этиотропным мо­ментом лечения является устранение психотравмирующей ситуа­ции или, если это невозможно, изменение отношения больного к ней. Сложившаяся к настоящему времени лекарственная патоге­нетическая терапия неврозов включает использование транкви­лизаторов (радедорм, нозепам, фенибут, сонапакс), снимающих эмоциональную возбудимость, раздражительность и восстанавли­вающих сон. Из препаратов так называемого ряда «дневных» тран­квилизаторов, не снижающих дневную активность, рекоменду­ются грандаксин и ксанакс. Помимо транквилизаторов, использу­ются другие психотропные средства психостимулирующего (сид-нокарб) и антидепрессивного (амитриптилин, перивон, прозак и др.) действия. Издавна при лечении неврозов широко применя­лось водолечение в виде хвойных ванн, ванн со скипидарной эмуль­сией (по А. С. Залманову) и другими успокаивающими раствора­ми растительного и минерального происхождения.

Важное значение в комплексном лечении неврозов занимают психотерапия в форме групповых и индивидуальных занятий, се­ансы гипноза, освоение больным метода аутогенной тренировки под руководством специалиста.

При всех формах неврозов показаны занятия ЛФК; при этом необходим индивидуальный подход к больному. Методист ЛФК должен быть авторитетным, вызывать у занимающихся положи­тельные эмоции, оказывать на них психотерапевтическое воздей­ствие, отвлекая их от тяжелых мыслей, вырабатывая настойчи­вость и активность.

Занятия лечебной физической культурой проводятся индивг дуально и в группах. При формировании групп необходимо учг тывать пол, возраст, степень физической подготовленности, фунь циональное состояние больных, а также сопутствующие заболе вания.

Ввиду обилия соматовегетативных нарушений у больных треб} ется их предварительная психотерапевтическая подготовка. В прс цессе занятий методист ЛФК должен учитывать возможные бо­лезненные ощущения (сердцебиение, головокружение, одыш­ку) и регулировать физическую нагрузку так, чтобы больной не уставал, имел возможность без всякого стеснения прекратить на время выполнение упражнений и отдохнуть. Вместе с тем нужно все больше привлекать его к занятиям, повышать интерес к ним за счет разнообразия используемых упражнений и методов прове­дения занятий.

Одним из лечебных факторов должно быть музыкальное со­провождение занятий. Рекомендуется музыка умеренного и мед­ленного темпа, сочетающая мажорное и минорное звучание.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение неврозов и назовите основные факторы, спо­собствующие их возникновению.

2. Расскажите о клинической картине неврастении и основных ее про­явлениях.

3. Охарактеризуйте основные клинические проявления истерии. Дай­те теоретическое обоснование развития этого заболевания.

4. Как проявляется психастения? Какие факторы способствуют ее раз­витию?

5. Расскажите о средствах лечения неврозов.

Глава 31 Травматическая болезнь спинного мозга

Спинномозговая травма относится к наиболее тяжелым видам травм, которые во многих случаях становятся причиной смертнос­ти, длительной нетрудоспособности, стойкой тяжелой инвалидности.

Распространенность. В общей структуре травматизма мирного времени спинномозговая травма составляет до 4%; среди больных с травмой нервной системы — до 10 %. По данным А. В. Бас-кова (2002), в среднем погибает от 19 до 25% больных с острой спинномозговой травмой; наиболее высокий процент летальнос­ти отмечается при повреждениях шейного отдела спинного мозга.

По данным Европейского международного медицинского об­щества, в странах Европы с населением 415,7 млн человек сред­няя частота спинномозговой травмы колеблется от 8 до 60 случаев на 1 млн жителей.

Инвалидность вследствие спинномозговой травмы устанавли­вается в 75–90 % случаев; при этом преобладают нетрудоспособ­ные инвалиды, нуждающиеся в постороннем уходе (I и II груп­пы).

В мирное время среди спинномозговых травм значительно пре­обладают закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга в результате автомобильных катастроф, падений с высоты, нырянии. По данным О. Г. Когана (1975), в 40–60 % случаев травма спинно­го мозга сопровождается повреждением различных структур позво­ночника (тел позвонков, дужек, отростков, связочного аппарата). До 60 % всех травм спинного мозга приходятся на нижнегрудной и поясничный отделы; травмы шейного отдела составляют 27–30 % повреждений позвоночника (И. В. Воронович с соавт., 1998).

Классификация (по Е. И. Бабиченко, 1979). Согласно этой клас­сификации различают следующие виды травм.

Сотрясение спинного мозга характеризуется возникновением в нем в основном обратимых функциональных изменений, кото­рые в остром периоде травмы проявляются лишь сегментарными нарушениями и должны полностью исчезнуть в ближайшие дни и часы, или не позднее 5–7 сут с момента травмы.

Ушиб спинного мозга легкой степени сопровождается возникно­вением в нем, наряду с функциональными, незначительных мор­фологических изменений, что клинически может проявляться как сегментарными нарушениями, так и синдромом частичного на­рушения проводимости. Указанные неврологические симптомы сохраняются более 7 дней, постепенно выравниваясь в течение ближайшего месяца, и заканчиваются значительным, но не все­гда полным восстановлением функций спинного мозга.

Ушиб спинного мозга средней степени характеризуется частич­ным его повреждением и неврологически проявляется как синд­ром частичного или полного нарушения проводимости. В дальней­шем отмечается медленное (в течение 2–3 мес), частичное вос­становление функций спинного мозга.

Ушиб спинного мозга тяжелой степени возникает при морфоло­гическом нарушении его анатомической целостности и проявля­ется как синдром полного нарушения проводимости. В дальней­шем, при отсутствии перерыва, может наблюдаться частичное восстановление.

Сдавленые спинного мозга {компрессия) чаще всего сопровожда­ется его ушибом средней или тяжелой степени с соответствую­щей неврологической симптоматикой в виде частичного или пол­ного нарушения проводимости. Исход благоприятный, если де­компрессия произведена своевременно, в ближайшие часы.

Открытая травма сопровождается теми же клиническими фор­мами проявления, что и закрытые травмы спинного мозга.

Если сотрясение и ушиб спинного мозга возможны без по­вреждения самого позвоночного столба, то компрессия, как пра­вило, является следствием разрушения позвонков, нарушения целостности позвоночного столба. Зона структурных повреждений спинного мозга при переломах позвонков обычно расширяется за счет тромбоза спинномозговых сосудов, расстройств циркуляции спинномозговой жидкости, тканевого отека.

Спинной мозг представляет собой систему проводящих путей (белое вещество) и коммуникативных структур сегментарной ин­нервации (серое вещество), обеспечивающих двигательную актив­ность мышц, чувствительность и координацию основной части тела. При его повреждении или полном анатомическом перерыве, начиная с уровня травмы, развиваются двигательные, чувстви­тельные, трофические расстройства, нарушается функция тазо­вых органов. Степень выраженности указанных проявлений зави­сит от массивности повреждения по длиннику и поперечнику, уровня повреждения спинного мозга, а также определяется со­стоянием системы гемодинамики, дыхания, нервно-психической сферы. Каждое из указанных последствий повреждения спинного мозга представляет собой тяжелую форму патологии, определен­ную как травматическая болезнь спинного мозга (ТБСМ) (Г. В. Карепов, 1991).

Периоды ТБСМ. В течении ТБСМ выделяют четыре периода:

1) острый, обусловленный развитием спинального шока (до 3–4 сут);

2) ранний (до 4 нед), характеризующийся формированием ос­новных клинических проявлений повреждений спинного мозга;

3) промежуточный (продолжительностью до года), в течение которого выявляются истинный характер расстройств и возмож­ности функционального восстановления;

4) поздний, продолжительность которого может быть неопре­деленно долгой.

Возможности реабилитации обеспечиваются механизмами раз­вития компенсаций и приспособления больного к сложившемуся двигательному дефекту, решением задач профилактики осложне­ний заболевания.

Клиническая картина. В зависимости от локализации поврежде­ния спинного мозга выделяют несколько клинических синдро­мов, определяемых уровнем травмы.

I. Синдром поражения спинного мозга в верхнешейном отделе (уровень С1 — С4). Встречается в 3–5 % случаев травм позвоночника.

В клинической картине обычно наблюдается симметричная спастика сгибателей верхних и нижних конечностей, но тонус мышц ног выше. Пальцы кистей сведены в кулак; разгибание пред­плечий и опора на руки резко нарушены; ноги приведены к жи­воту и согнуты в коленях. На большей части тела — глубокие рас­стройства всех видов чувствительности; отмечаются расстройства тазовых функций.

II. Синдром поражения спинного мозга в нижнешейном отделе (уровень С5—С8). Встречается в 30–40 % случаев.

В клинической картине наблюдаются смешанные параличи: верхняя вялая параплегия или парапарез со снижением функции пальцев и кистей при сохранении активных движений в плечевых суставах. В нижних конечностях — центральный спастический па­ралич или парапарез с преобладанием спастики сгибателей, что значительно затрудняет поддержание вертикальной позы и осу­ществление ходьбы. Двигательный дефект сопровождается глубо­кими расстройствами чувствительности и мышечно-суставного чувства по сегментарному типу, а также нарушением тазовых функ­ций по центральному типу.

III. Синдром поражения верхнегрудного отдела спинного мозга (уровень Д,—Д9).

Встречается в 10–15 % случаев. В клинической картине наблюдаются: нижняя спастическая параплегия или парапарезы с высоким тонусом сгибателей; вя­лый парез мышц грудной клетки и глубоких паравертебральных мышц в области травмы; расстройство чувствительности и мы­шечно-суставного чувства по сегментарному типу. Тазовые функ­ции нарушены по типу задержки.

IV. Синдром поражения нижнегрудного отдела спинного мозга (уровень Д10—Д12 — поясничное утолщение спинного мозга). На­блюдается в 30–40 % случаев.

В клинической картине наблюдаются: нижняя вялая парапле­гия и парапарезы, с прогрессирующей мышечной атрофией; рас­стройства всех видов чувствительности ниже уровня травмы; на­рушение тазовых функций.

V. Синдром поражения поясничного отдела спинного мозга (уро­вень Lj — Sj) — конский хвост.

При поражении поясничной области страдают корешки спин­ного мозга, поэтому в клинической картине могут наблюдаться боли, мышечная атрофия вследствие вялых параличей. Отмечают­ся расстройства функции тазовых органов по периферическому типу (истинное недержание).

Известно, что до 55 % нисходящих двигательных путей в орга­низме человека оканчивается в зоне шейного утолщения, обеспе­чивающего тонко дифференцированную функцию верхних конечностей. Величина двигательных единиц, т. е. групп мышечных воло­кон, иннервируемых одним мотонейроном в верхних и нижних конечностях, различна. Если в мышцах кистей двигательную еди­ницу составляют несколько десятков, а в мышцах предплечий и плечевого пояса — несколько сотен мышечных волокон, то в мышцах ног количество мышечных волокон в одной двигательной единице составляет до 1,5–2 тыс. Поскольку мышцы ног иннервируются значительно хуже (в поясничном утолщении заканчивается только 25 % волокон кортико-спинального тракта) и величина каждой двигательной единицы более значительна, повреждение спинного мозга на уровне шейного отдела проявляется более глубокими и выраженными парезами в нижних конечностях, чем в верхних.

В большинстве случаев травма спинного мозга захватывает все отделы центральной нервной системы и возникает спинальный шок. Клинически он проявляется утратой сознания, параличом конечностей и анестезией ниже уровня травмы, задержкой моче­испускания, расстройством дыхания. Явления спинального шока могут наблюдаться в течение нескольких часов и даже суток и требуют активных медицинских мероприятий.

Лечение. Показаниями к срочной нейрохирургической опера­ции являются: компрессия спинного мозга смещенным позвон­ком или его отломками; гематома; наличие инородных тел. В на­стоящее время декомпрессия спинного мозга сопровождается фиксацией поврежденного участка позвоночника металлоконст­рукциями или аутотрансплантантами, что значительно сокраща­ет сроки консолидации и создает возможности для ранней акти­визации больного.

В послеоперационном и раннем восстановительном периодах спинальной травмы используются медикаментозные средства, направленные на стимуляцию регенеративно-реституционных процессов в спинном мозге (лидаза, рибонуклеаза, кортикосте-роиды, витамины, вазоактивные препараты). Применяются также средства поддержания кардиореспираторной системы, профилак­тики инфекционных осложнений (кордиамин, глюкозиды, анти­биотики, антигистаминные препараты). Для борьбы с пролежня­ми осуществляют обработку тканей камфорно-спиртовыми раство­рами, перекладывание частей тела; под крестцовую область и пятки подкладывают резиновые круги, каждые 2–3 ч меняют положе­ние тела. Для предотвращения инфекции мочевыводящих путей осуществляются катетеризация и промывание мочевого пузыря растворами антиуросептиков (фурацилин, фурадонин). Для сана­ции кишечника и стимуляции перистальтики применяют очисти­тельные клизмы, слабительные средства, прозерин.

Механизм действия физических упражнений при спинномозговой травме заключается прежде всего в создании потока афферентации на сегментарный аппарат спинного мозга с целью включения нервных клеток, находящихся в функциональном блокировании вслед­ствие торможения, вызванного спинальным шоком. Нарушения двигательных функций в результате спинномозговой травмы вле­кут за собой быстрое развитие дистрофических процессов во всех звеньях нервно-рефлекторного аппарата и мышечных тканях. Фи­зические упражнения, выполняемые пассивно, но с участием зна­чительных мышечных групп, активизируют обменные тканевые процессы, способствуют профилактике дистрофий и развития кон­трактур суставов у больных со спинномозговой травмой.

В опытах на животных было показано, что пересечение спин­ного мозга вызывает резкое нарушение структуры и функции ин­тернейронов и в значительно меньшей степени — двигательных мотонейронов. Двигательная стимуляция, особенно начатая в ран­ние сроки, способствует нормализации морфологической карти­ны нейронного аппарата и восстановлению рефлекторной де­ятельности. Подобный эффект влияния физических упражнений на рефлекторную деятельность сегментарного аппарата при спин­номозговой травме отмечен и у человека. При частичных поврежде­ниях вещества мозга, когда некоторые проводящие пути сохране­ны, происходит включение дополнительных интернейронов с образованием новых рефлекторных связей взамен утраченных, обеспечивающих поддержание функций.

С учетом вышеизложенного, наряду со средствами медикамен­тозного лечения и мероприятиями по уходу за больным, важное значение имеют занятия ЛФК и процедуры массажа.

При соблюдении больным строгого постельного режима заня­тия проводят в палате. Выполняются активные и пассивные физи­ческие упражнения, способствующие нормализации дыхания и профилактике контрактур суставов. Используются также физио­терапевтические средства: электростимуляция паретических мышц в покое, лечебный массаж, ультрафиолетовое излучение.

После завершения консолидации перелома возможно расши­рение двигательного режима. В промежуточном периоде проводят обучение больного элементам самообслуживания, освоение пере­движения с использованием дополнительных опор и ортопеди­ческих приспособлений. В позднем периоде ТБСМ, после выпис­ки из стационара, больной под руководством методистов в спе­циализированных центрах осваивает ходьбу, расширяет возмож­ности самообслуживания или передвижения в коляске, проходит курс психокоррекции, социальной и бытовой адаптации.

Важное значение для больных с ТБСМ имеют механизмы ком­пенсации функций, в основе которых лежит развитие замещаю­щих движений и действий, формирующихся под влиянием про­должительных тренировок мышечных групп, которые сохранили произвольную активность, но ранее эти действия не обеспечива­ли. В случаях полного анатомического перерыва спинного мозга и отсутствия какой-либо двигательной активности больной стано­вится полностью зависимым от постороннего ухода. В этих случаях ЛФК остается основным средством поддержания деятельности ды­хательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и выделитель­ной систем за счет упражнений, выполняемых пассивно.

В настоящее время при поддержании двигательной активности больных со спинальной травмой, при соблюдении мер профилак­тики осложнений средняя продолжительность их жизни превы­шает 15–20 лет.

Контрольные вопросы и задания

1. Расскажите о классификации повреждений спинного мозга.

2. Охарактеризуйте клинические проявления травматической болезни спинного мозга (ТБСМ).

3. Назовите периоды ТБСМ и дайте их характеристику.

4. Каковы клинические проявления повреждения спинного мозга в шейном отделе?

5. Каковы клинические проявления повреждения спинного мозга в грудном отделе?

6. Каковы клинические проявления повреждения поясничного отдела спинного мозга?

7. Раскройте механизм действия физических упражнений при мозго­вой травме.

8. Расскажите о восстановлении функций и средствах реабилитации в позднем периоде ТБСМ.

Глава 32 Остеохондроз позвоночника

Остеохондроз позвоночника относится к числу наиболее рас­пространенных заболеваний, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений и поражает население наиболее трудо­способного возраста (И. П. Антонов).

Термин «остеохондроз» впервые использовал Ch. Sehmore (1932) для обозначения выявленных морфологических изменений, сви­детельствующих о дистрофических поражениях тел позвонков (ос-тео) и их хрящей (хондро).

С биомеханических позиций позвоночник подобен кинемати­ческой цепи, состоящей из отдельных звеньев — позвонков. Каж­дый позвонок соединяется с соседним посредством межпозвон­ковых дисков и суставов.

Подвижность позвоночника, его упругость и способность вы­держивать нагрузки обеспечиваются межпозвонковыми дисками, межпозвонковыми суставами и мышечной системой.

Межпозвонковый диск состоит из двух гиалиновых пластинок, которые плотно прилегают к замыкательным пластинам тел смеж­ных позвонков и фиброзного кольца и образуют оболочку диска. Содержимое межпозвонкового диска представлено крестообраз­но пересекающимися волокнами и пульпозным ядром, состоя­щим из отдельных хрящевых, соединительнотканных и коллаге-новых клеток, способных удерживать воду (рис. 20). Являясь сплош­ным анатомическим образованием, межпозвонковый диск обес­печивает функции соединения соседних позвонков, подвижность и амортизацию позвоночника. Любое давление на диск распреде­ляется равномерно во все стороны. Фиброзное кольцо напряже­нием волокон удерживает ядро и поглощает энергию давления на позвоночник.

В течение жизни межпозвонковый диск претерпевает ряд пос­ледовательных морфологических изменений, которые затрагива­ют все его составные части. Нормальный межпозвонковый диск в зрелом возрасте является редкостью.

Снижение стойкости к травмирующим факторам, а также на­чальные регрессивные изменения и трещины в заднебоковой ча­сти фиброзного кольца появляются приблизительно в 20-летнем возрасте. Под влиянием повышенных нагрузок на позвоночник в появившиеся трещины проникает вещество студенистого ядра; со временем, по мере истончения фиброзного кольца, оно выбухает в сторону позвоночного канала, а после полного разрыва фиброз­ного кольца приходит в непосредственное соприкосновение с корешками и твердой мозговой оболочкой. В 66 % случаев болезнь начинается в возрасте от 30 до 50 лет, в период расцвета творче­ских сил человека, поражая наиболее здоровую и трудоспособ­ную часть населения.

Большинство специалистов считают, что болезнь начинается с прогрессирующей потери межпозвонковым диском особых ве­ществ — гликозамингликантов, находящихся преимущественно в студенистом, упругом ядре диска. Эти вещества «захватывают» воду, когда нагрузка на позвоночник увеличивается, и тем самым дела­ют межпозвонковые диски более упругими. Когда нагрузка на по-

Пульпозное фиброзное

ОДР0 кольцо

б

Рис. 20. Межпозвонковый диск: а — вид сверху; б — вид сбоку звоночник уменьшается и избыточная упругость дисков уже не требуется, гликозамингликанты отдают воду — вновь наступает равновесие. При остеохондрозе первым повреждается именно этот очень целесообразно устроенный механизм амортизации. Потеря гликозамингликантов приводит к потере упругости диска, его усы-ханию, уменьшению в размере. Межпозвонковый диск постепен­но теряет свои свойства полноценного амортизатора, все больше и больше уплощается, разрывается. Тело диска выпячивается в виде грыжевого образования и давит на близлежащие ткани. При этом страдают все образования: расположенные вокруг диска мышцы, связки, сосуды, нервы. Края позвонков меняют свою форму; появляются так называемые костные «шипы» (остеофи­ты), которые постоянно раздражают окружающие позвоночник мышцы. Это может привести к блокаде двигательного сегмента, когда подвижность данного участка позвоночника резко наруша­ется. Близлежащие отделы позвоночника еще некоторое время пытаются компенсировать эти нарушения, но со временем тоже повреждаются. Остеохондроз распространяется все дальше и даль­ше, пока не захватывает весь позвоночник. Позвоночник посте­пенно теряет свою гибкость; все чаще случаются обострения бо­лезни, ущемление нервов и сосудов, нарушение кровоснабжения головного мозга, нарушение иннервации внутренних органов.

Теории происхождения остеохондроза. Существует несколько теорий (мышечная, эндокринная, теория нарушения обмена ве­ществ, аутоиммунная и т.д.), объясняющих происхождение дан­ного заболевания. В первую очередь целесообразно ознакомиться с мышечной теорией.

Постоянное мышечное перенапряжение наблюдается у людей многих профессий, которые связаны с длительной фиксацией рабочих поз, однотипными мелкими движениями руками, тяже­лым физическим трудом, а также у людей, подвергающихся виб­рации и сотрясению тела.

Как известно, большинство современных профессий связано с работой в положении сидя. Эта рабочая поза сохраняется почти весь день. Она обусловлена рабочей операцией, а также устройством рабочего места.

Длительное сохранение сидячей позы само по себе, даже без выполнения рабочих движений руками, имеет ряд отрицательных ! моментов.

В связи с уменьшением угла наклона таза расслабляются мыш- ; цы (в первую очередь подвздошно-поясничная), фиксирующие поясничный лордоз. Он сглаживается, что влечет за собой увели­чение осевой нагрузки на позвонки и межпозвонковые диски (осо­бенно поясничного отдела).

При выполнении рабочих движений руками значительно уве­личиваются требования к опорно-двигательному аппарату по сравнению с положением сидя в покое. При работе руками основным требованием является фиксация суставов различных отделов тела (головы и туловища, плечевого пояса, плечевых, иногда локте­вых и лучезапястных). Фиксация указанных суставов необходима для создания неподвижной опоры работающим мышцам. Напри­мер, рабочая операция, осуществляемая только пальцами, требу­ет фиксации лучезапястного, локтевого, плечевого, грудино-клю-чичного, атлантозатылочного и межпозвонковых суставов всех отделов позвоночника.

Фиксация суставов обеспечивается статическим напряжением соответствующих мышечных групп, благодаря чему достигается «закрепощение» головы, руки, плечевого пояса и спины. Напря­жение мышц, фиксирующих перечисленные области, возрастает при выполнении рабочих движений руками на весу (например, при печатании на машинке или компьютере, при игре на форте­пьяно, при вязании и т.д.). Чем мельче и быстрее движения рука­ми, тем более выражено напряжение.

Постоянное мышечное перенапряжение приводит к ухудше­нию кровообращения в мышцах, окружающих позвоночник, пле­чевой пояс и суставы верхней конечности. Вследствие этого ухуд­шается их питание и происходит микротравматизация, особенно в местах прикрепления мышц к костям.

Указанные факторы могут стать причиной развития професси­онального остеохондроза позвоночника у людей таких профес­сий, как машинистки, кассиры, музыканты, телефонистки, на­мотчицы, штамповщицы, сборщицы, швеи, вязальщицы, опера­торы, канцелярские работники, научные сотрудники, стомато­логи, архитекторы и т.д.

Те же мышечные группы могут перенапрягаться у людей, ра­бота которых связана с положением стоя: слесарей, токарей, ма­ляров, строительных рабочих, скульпторов, художников, хирур­гов и т.д. По сравнению с положением сидя в положении стоя возрастают требования к опорно-двигательному аппарату. Так, в положении стоя в покое усиливается напряжение многих мышеч­ных групп, удерживающих тело человека вертикально (трапецие­видной, лестничной мышцы, выпрямляющей позвоночник, по­перечно-остистой, мышц брюшного пресса, подвздошно-пояс-ничной, ягодичных, четырехглавой мышцы бедра и трехглавой мышцы голени).

Кроме того, в положении стоя возрастает воздействие на тело человека внешних сил — силы тяжести и силы реакции опоры. Сила тяжести действует по направлению к центру Земли. Сила реакции опоры — давление, которое опора (земля, пол или дру­гая опорная поверхность) оказывает на тело человека, — дей­ствует в противоположном направлении. В состоянии покоя эти силы уравновешивают друг друга.

При работе в положении стоя еще больше увеличивается на грузка на поясничный отдел позвоночника, так как более выра жено воздействие внешних сил.

Так, сила реакции опоры изменяется в зависимости от изме нения давления тела человека на опору. Особенно это выражен при быстрых движениях тела и конечностей в направлении сниз вверх. Так, при движениях рук вверх с ускорением (ударные, брос ковые движения) давление на опору будет больше веса человек на величину силы инерции, возникающей при движениях пере мещающихся частей тела вверх. Другими словами, при выполне нии этих движений увеличивается динамический вес тела и соот ветственно возрастает его давление на опору. При увеличении дав ления тела на опору увеличивается ответное давление опоры н тело (особенно на нижние конечности и поясничный отдел по звоночника), повышается осевая нагрузка на позвонки и межпоз вонковые диски.

Перечисленные факторы (сила тяжести, сила реакции опоры, напряжение мышц для сохранения равновесия тела в вертикаль­ном положении) усугубляют свое действие на поясничный отдел позвоночника при выполнении рабочих движений, так как при этом требуется дополнительная фиксация поясницы для создания опоры вышележащим работающим частям тела (рукам и тулови­щу). Особенно большую нагрузку мышцы поясницы испытывают при работе в положении наклона, при подъеме и переносе тяже­стей, а также при бросковых движениях руками.

С увеличением темпа работы отрицательное действие факто­ров, воздействующих на позвоночник, усиливается. Резко возрас­тает сила реакции опоры, а также напряжение мышц, обеспечи­вающих равновесие тела, создающих опору для работающих мышц и выполняющих рабочие движения.

Сказанное выше можно проиллюстрировать на примере рабо­ты землекопа или сталевара. Так, при бросковом движении лопа­той резко увеличивается динамическая масса тела человека, что повышает давление на опору и соответственно увеличивает сдав­ливающее воздействие силы реакции опоры на позвоночник. В этот же момент резко напрягаются мышцы спины (особенно поясни­цы), так как в момент броска необходимо зафиксировать ее для создания опоры вышележащим частям туловища. При повышении напряжения мышц поясницы увеличивается сдавливающий ком­понент мышечной тяги на межпозвонковые суставы и диски это­го отдела.

Еще большая нагрузка на мышцы поясницы приходится при резком подъеме тяжестей перед собой. Чем больше груз, скорость его подъема и расстояние от общего центра тяжести, тем боль­шую нагрузку испытывают мышцы. В этом случае мышцы поясни­цы не только создают опору для вышележащих частей тела и участвуют в сохранении его равновесия, но и обеспечивают само рабочее движение (подъем тяжести).

Таким образом, в момент броскового движения лопатой или резкого подъема тяжестей значительно усиливается давление на межпозвонковые диски поясничного отдела за счет увеличения как силы реакции опоры, так и сдавливающего компонента мы­шечной тяги. |

У людей с плохо развитым мышечным корсетом туловища ука­занные факторы могут привести к мышечному перенапряжению и как следствие этого — к развитию остеохондроза позвоночника.

У некоторых физически ослабленных людей результатом по­стоянного длительного напряжения мышц, фиксирующих рабо­чую позу, является повышение их тонуса. Это является компенса­торной реакцией активной части двигательного аппарата тулови­ща и шеи на перегрузку для сохранения физиологических кри­визн позвоночника.

Следствием утомления мышц прежде всего являются сглажен­ность или исчезновение лордозов. При сглаженности лордозов происходит перераспределение осевой статической нагрузки в наиболее подвижных отделах позвоночника — с задних отделов тел позвонков и дисков на их центральные части. С одной сторо­ны, такое перераспределение осевой нагрузки облегчает условия работы ослабленных мышц, освобождая их от напряжения, свя­занного с фиксацией лордозов. С другой стороны, при сглаженно­сти лордозов увеличивается осевая нагрузка на межпозвонковые диски.

Одновременно вследствие переутомления мышц снижается их амортизационная функция, что еще больше увеличивает осевую нагрузку на тела позвонков и межпозвонковые диски.

Некоторыми авторами выдвигается теория наследственной пред­расположенности к возникновению и развитию остеохондроза позвоночника. По данным Н. М. Шулева с соавт. (2001), примерно у 50 % обследованных это заболевание имело семейный характер. Подобные взгляды возникают при попытке объяснить проявле­ние остеохондроза позвоночника в детском возрасте.

Противники наследственной теории возникновения остеохонд­роза утверждают, что любой синдром, характеризующий конк­ретную нозологию, включает в себя также реакцию на социаль­но-экологическую среду обитания конкретного индивидуума. Дан­ные, получаемые с помощью разнообразных опросов по поводу наследуемых признаков, намного проще и достовернее могут быть объяснены сходством фенотипических факторов экосоциальной среды. В соответствии с существующими системами воспитания ребенку навязывается набор двигательных и поведенческих сте­реотипов, привычек, присущих родителям. И если поведенческие навыки родителей привели к развитию болезненных изменений в определенных системах и органах, то ребенок, копируя эти навы ки, рискует приобрести то же самое заболевание или болезнен ное состояние.

Тотальность распространения остеохондроза среди населения с однотипными поведенческими навыками (особенно в техни­чески развитых странах) указывает на то, что идея обусловленно­сти возникновения и развития остеохондроза позвоночника гене­тическими нарушениями не имеет достоверного подтверждения.

Несмотря на достаточно большое количество теорий проис­хождения остеохондроза позвоночника, которые в той или иной степени сходны с вышеперечисленными, необходимо отметить, что остается нерешенной основная проблема — определение эти­ологического фактора, являющегося первопричиной развития этого заболевания (Я. Ю. Попелянский, 1986).

Хотя этиология дископатии остается до конца не выясненной, существуют убедительные доводы в пользу того, что дегенерация межпозвонковых дисков происходит в соответствии с феноменом «износа и разрыва». При этом важное значение имеет индивиду­альная прочность тканей позвоночника по отношению к различ­ным нагрузкам, испытываемым в течение жизни.

Периоды остеохондроза. В течении остеохондроза можно выде­лить четыре периода (по А. И. Осна): 1) внутридисковое переме­щение пульпозного вещества; 2) нестабильность позвоночного сегмента; 3) полный разрыв диска; 4) дистрофическое пораже­ние других элементов межпозвонкового сочленения.

Нет никакого сомнения в том, что сегмент движения позво­ночника должен рассматриваться как единое целое, где все его звенья функционируют согласованно. В связи с этим межпозвон­ковый диск — самое важное и крупное звено — находится во взаимосвязи с межпозвонковыми суставами, связочным аппара­том, межпозвонковыми мышцами. Трудно представить, что раз­рушения, возникающие в межпозвонковом диске при выражен­ном остеохондрозе, не сопровождались бы дисфункцией, а сле­довательно, не приводили бы к дегенеративным процессам в дру­гих звеньях межпозвонкового сочленения. Поражения этих недис­ковых элементов сочленения чаще всего проявляются спондило-артрозом и унковертебральным артрозом.

В 4-м периоде минерализация диска и его фибротизация при­водят к ограничению подвижности в сегменте; рефлекторные симп­томы не возникают.

В каждом периоде заболевания применяется соответствующее лечение, методика которого зависит также от патогенетической ситуации и синдрома.

Клиническая картина. Характеризуется чередованием приступов боли и периодов относительного благополучия (ремиссий). Если лечение не проводится, приступы острых болей становятся все чаще, продолжительнее и нарушают нормальный образ жизни больного на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Боль мо­жет появляться без какой-либо заметной причины и часто прово­цируется совершенно безобидным движением или усилием.

Течение остеохондроза — длительное. Характерные для него изменения (трещины фиброзного кольца, перемещение пульпоз­ного вещества, фибротизация) постоянно прогрессируют.

Клинические проявления остеохондроза позвоночника весьма многообразны: можно выделить как функциональные, так и орга­нические изменения. Они зависят от многих факторов (локализа­ции, степени нарушений, физического развития больного, его возраста и т.д.).

В зависимости от локализации остеохондроз позвоночника де­лится на шейный, грудной и поясничный; чаще всего встречают­ся остеохондрозы в шейном и поясничном отделах позвоночника.

Шейный остеохондроз. Различают следующие неврологические синдромы шейного остеохондроза: синдром плечелопаточного периартрита, корешковый синдром, кардиальный синдром, зад­ний шейный симпатический синдром (синдром позвоночной ар­терии).

Синдром плечелопаточного периартрита проявляется прежде всего болями в области плечевого сустава, плеча и шеи. Нередко у больных развивается приводящая нейрогенная контрактура пле­чевого сустава, которая предохраняет подмышечный нерв от на­пряжения.

Корешковый синдром (шейный или шейно-плечевой радикулит) встречается наиболее часто. Сдавливание корешков спинномозго­вых нервов происходит в результате уменьшения величины меж­позвонковых отверстий из-за снижения высоты межпозвонковых дисков. Кроме того, нервные корешки могут сдавливаться кост­ными разрастаниями (остеофитами) или грыжевым выпячивани­ем диска в заднебоковом направлении. Явления компрессии ко­решков могут усугубиться патологической подвижностью позвон­ков в межпозвонковых суставах (вплоть до подвывиха позвонка).

Клинические проявления корешкового синдрома характеризу­ются двигательными, чувствительными и трофическими наруше­ниями в зонах иннервации сдавленных нервов. Боли, как прави­ло, носят интенсивный и жгучий характер, усиливаясь при дви­жениях головой. Двигательные нарушения отмечаются как в мыш­цах шеи, так и в мышцах, иннервируемых нервами плечевого спле­тения. Мышцы шеи находятся в состоянии защитного напряже­ния, создавая анталгическую (противоболевую) позу, направлен­ную на уменьшение раздражения или компрессии вовлеченных в процесс корешков спинномозговых нервов (рис. 21).

Кардиальный синдром напоминает стенокардию, но в отличие от нее органических изменений в сердце не возникает. За сердечные боли можно принять неприятные ощущения в области кожи над большой грудной мышцей вследствие раздражения (компрессии) корешковспинномозговых нервов на уровне С1—С4. Кроме болей, кардиальный синдром может проявляться тахикардией и экстрасистолией, что объясняется нарушением симпатической иннервации сердца, вызванной раздражением корешков сегментов С8—Thb где расположены центры симпатической иннервации сердца, а не поражением про-

Рис. 21. Анталгическая поза водящей системы сердца,

при шейном остеохондрозе Задний шейный симпатический синдром (синдром позвоночной артерии) свя­зан с нарушением функции нервного периартериального симпа­тического сплетения позвоночной артерии. Раздражение позво­ночного нерва приводит к сужению просвета позвоночной арте­рии, которая играет большую роль в кровоснабжении головного и спинного мозга.

Клинические проявления синдрома позвоночной артерии весьма разнообразны: головные боли, вестибулярные нарушения, голо­вокружения, тошнота, рвота, глазные, глоточные и гортанные симптомы.

Очень типичны жгучие боли или жжение в области затылка и по задней поверхности шеи. Головные боли редко бывают посто­янными, чаще они носят приступообразный характер. Вестибу­лярные нарушения проявляются головокружениями с пошатыва­ниями и потерей равновесия. Глазные симптомы проявляются ухуд­шением зрения, появлением «мушек» или «пелены» перед глаза­ми. Эти симптомы могут сочетаться с болями в глазницах, усили­вающимися при поворотах глаз. Реже наблюдаются глоточно-гор-танные симптомы. Больные предъявляют жалобы на боли и нару­шения чувствительности в глотке, твердом нёбе, языке; голос иногда становится хриплым или пропадает совсем.

Постоянными неспецифическими признаками этого синдрома являются общеневротические признаки: слабость и вялость, раздра­жительность и обидчивость, тревога и перепады настроения, рас­стройства сна и памяти, постоянные ощущения тяжести в голове.

Поясничный остеохондроз (синдром пояснично-крестцового ра­дикулита). Данный синдром занимает первое место среди синдро­мов остеохондроза позвоночника. Каждый второй взрослый чело­век хотя бы раз в течение жизни испытывал его проявления. Сре­ди больных преобладают мужчины наиболее работоспособного воз­раста (20–40 лет).

Как правило, первыми клиническими проявлениями диско-генного пояснично-крестцового радикулита являются боли в по­ясничной области, которые могут быть либо резкими, внезапно возникающими (люмбаго), либо возникающими постепенно, дли­тельно ноющего характера (люмбалгия).

В большинстве случаев люмбаго связаны с острым мышечным перенапряжением (резким натуживанием, чиханьем, кашлем, резким движением, подъемом тяжести и т.д.). Боли в области по­ясницы строго локализованы.

При люмбалгии больные не могут точно указать болевую точку. Боли усиливаются при физической нагрузке, после длительного сохранения вынужденной позы сидя или стоя.

Люмбаго и люмбалгия являются фоном, на котором возможно развитие типичной картины дискогенного пояснично-крестцово­го радикулита. В основе заболевания лежат раздражение или ком­прессия корешков спинномозговых нервов, исходящих из пояс­ничных и крестцовых сегментов спинного мозга и, как правило, сдавливаемых грыжей диска.

Клиническая картина. Характеризуется болями, ограничением подвижности поясничного отдела позвоночника, нарушением чув­ствительности, двигательными и трофическими расстройствами.

Корешковые боли отличаются большой интенсивностью; по характеру — жгучие, колющие, стреляющие, ломящие и т.д. Ло­кализация болей возможна в поясничной области, в области яго­дицы, тазобедренного сустава, бедра, голени, стопы.

Острые боли сопровождаются защитным напряжением мышц поясницы. Боли и напряжение мышц ограничивают движения в поясничном отделе позвоночника и усиливаются при движениях туловища и ног. Так, у некоторых больных боли усиливаются при сгибании туловища.

Боли вынуждают больных подбирать анталгические позы, ко­торые могут быть самыми разнообразными (лежа на спине, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах; лежа на боку; лежа на животе; стоя на четвереньках и т.д.).

Выбор анталгической позы диктуется необходимостью умень­шить раздражение или компрессию пораженных корешков. Ан­талгические позы сопровождаются изменением поясничного лор­доза. Чаще всего поясничный лордоз уплощается, иногда исчезает совсем или даже сменяется кифозом. В некоторых случаях для вы­свобождения ущемленного корешка поясничный лордоз резко уве­личивается, превышая физиологический предел.

Анталгической позой для ослабления болей является также сколиотическая установка поясничного отдела позвоночника. Раз­личают сколиотическую установку позвоночника с выпуклостью, направленной в больную сторону (наклон туловища в здоровую) или в здоровую сторону (наклон туловища в больную). Направление выпуклости зависит от положения корешка по отношению к грыже диска. Выбранная больным сколиотическая установка по­звоночника способствует уменьшению раздражения или компрес­сии корешка.

Чаще используются сколиотические установки с наклоном ту ловища в здоровую сторону, реже — с наклоном туловища в боль­ную сторону.

При анталгических сколиотических установках позвоночника от­мечается асимметричное напряжение мышц поясницы: на выпук­лой стороне дуги мышцы растянуты, на вогнутой — напряжены.

По мере стихания болевого синдрома анталгические позы сгла­живаются. Однако сохраняющиеся явления раздражения в облас­ти пораженных корешков дают о себе знать симптомами натяже­ния корешков седалищного нерва и его ветвей (симптомы Ласега, Нери).

В числе клинических проявлений пояснично-крестцового ра­дикулита второе место после болей занимают нарушения чувстви­тельности. Они могут проявляться в виде снижения и различных извращений чувствительности в зонах спинномозговых нервов, образуемых вовлеченными в процесс корешками. Наиболее отчет­ливо чувствительные расстройства определяются в дистальных отделах нижних конечностей.

В ряде случаев возможны двигательные нарушения. Поскольку при поясничном остеохондрозе наиболее часто (в 95 % случаев) поражаются сегменты L5—S1 соответственно атрофируются мыш­цы, иннервируемые спинномозговыми нервами, исходящими из этих сегментов. Данные сегменты участвуют в формировании се­далищного нерва и его ветвей, поэтому при дискогенном пояс-нично-крестцовом радикулите может наблюдаться атрофия мышц, иннервируемых этим нервом и его ветвями. Могут атрофировать­ся ягодичные мышцы, сгибатели голени, стопы, разгибатели сто­пы и пальцев. Особое внимание следует обратить на возможное поражение малоберцового нерва, при котором отмечаются атро­фия и слабость мышц-разгибателей стопы и пальцев, а также мышц, отводящих стопу. Осложнением может быть формирова­ние отвисающей стопы.

При раздражении или компрессии корешков, исходящих из верхних поясничных сегментов спинного мозга, могут возникать двигательные нарушения в зоне иннервации бедренного и запи-рательного нервов. При поражении бедренного нерва имеет место атрофия четырехглавой мышцы бедра; при поражении запиратель-ного нерва атрофируются приводящие мышцы бедра.

Наряду с чувствительными и двигательными отмечаются и веге­тативные нарушения. Они могут быть вазомоторными (цианоз, отеч­ность), секреторными (потливость или сухость кожи) и трофичес­кими (шелушение кожи, усиленный рост волос и ногтей и т.д.).

Обострения заболевания чередуются с периодами относитель­ного благополучия (ремиссиями).

Лечение. Лечение и реабилитация при остеохондрозах почти всегда носят комплексный характер: используются лекарственная терапия (средства, уменьшающие боль и мышечное напряжение), физиотерапия, тепловые ванны; иммобилизация шеи ватно-мар-левым воротником Шанца, иммобилизация поясницы эластич­ными бинтами и поясами; различные виды массажа; средства, уменьшающие взаимосдавление позвонков, расширяющие меж­позвонковые отверстия (различные виды вытяжения и специаль­ные упражнения лечебной гимнастики, способствующие разгруз­ке пораженного сегмента).

Диапазон применяемых физиотерапевтических средств весьма велик: эритемные и субэритемные дозы ультрафиолетового облу­чения; синусоидальные модулированные токи; диадинамические токи и с их помощью — фонофорез лекарственных веществ (но­вокаина, эуфиллина и др.); ультразвук; УВЧ; электромагнитные поля деци- и сантиметрового диапазона; родоновые ванны; гря­зевые аппликации; различные виды массажа (ручной, вибраци­онный, точечный, подводный).

При шейном «простреле», люмбаго, люмбалгии, люмбоишиал-гии ведущим патогенетическим фактором боли является иррита­ция (раздражение) вегетативных волокон позвоночного сегмента. В этих случаях помимо анальгетиков применяют электролечение: диадинамофорез с новокаином, амплиопульстерапию с предвари­тельной дарсонвализацией, эритемную дозу УФО. Для снятия боли высокоэффективны лазеротерапия, внутрикожные и подкожные бло­кады (новокаином или лидокаином), иглорефлексотерапия.

В домашних условиях больному можно рекомендовать: перцо­вый пластырь (лучше только на болевые биологически активные точки, а не на всю рефлекторную зону), горчичники, втирание различных местных аналгезирующих и рефлекторных средств; при­менение йодовой или йодово-анальгиновой сетки, пасты Розен-таля, мази Пигина, вьетнамского бальзама «Золотая Звезда», су­хого тепла (грелка, мешочек с нагретым песком или солью, «си­ний» свет). Некоторым больным хорошо помогают мази, содер­жащие яды змей и пчел («Випросал», «Випротокс», «Вирапин»), однако они противопоказаны при сахарном диабете, заболевани­ях печени и почек, во время беременности. Высокоэффективно применение аппликаций старинных народных и современных лекарственных средств (керосиново-мыльной, желчно-камфорной, с диметилсульфоксидом и др.). Быстрое рефлекторное воздействие оказывают современные портативные физиотерапевтические ап­параты индивидуального пользования: «ЧЭНС», «БИОТОНУС», «ЭЛЕАН», которые можно применять в домашних условиях для устранения болей.

Выраженные рефлекторные мышечно-тонические реакции, которые проявляются напряжением мышц спины и сколиозом, требуют назначения средств и методов мышечной релаксации: тепловых процедур (однако глубокое прогревание тканей позво­ночника — например, диатермия на позвоночник — противопо­казано в связи с усилением отека), массажа (очень щадящего, с исключением грубых приемов), инфильтрации напряженных мышц новокаином, тримекаином и др.

Очень эффективно вытяжение позвоночника. При шейном остео­хондрозе оно может производиться в положении лежа с приподня­тым изголовьем кровати и петлей Глиссона под подбородок — вы­тяжение массой тела. Вытяжение может производиться на бло­ковых установках в положениях лежа и сидя, а также в воде гру­зом, вес которого может значительно варьировать (у одних авто­ров — от 3 до 10 кг, у других — 13 и даже 22,5 кг). Вытяжение может быть постоянным (от 3 до 15 мин и более) или прерывистым.

Наряду с консервативными методами лечения остеохондроза до 10 % больных подвергаются оперативному лечению (В. А. Епи­фанов).

В случае компрессии корешка удаление ущемляющего его фраг­мента приносит больному незамедлительное облегчение и ведет к редукции острой симптоматики.

Многие авторы предостерегают от слишком поспешного реше­ния произвести ламинэктомию. Считается, что при правильной тактике необходимость в этой операции возникает приблизительно у одного из 100 больных, страдающих упорными болями. Прибли­зительно в 80 % случаев ламинэктомия приносит хорошие резуль­таты, однако по прошествии 5 лет эта цифра снижается до 70 % (чаще всего в связи с дископатией, поражающей межпозвонковые диски на других уровнях). Следует заметить, что приблизительно в 20 % случаев дископатии патологический процесс поражает сразу два сочленения между телами позвонков. Чем тяжелее состояние больного перед операцией, тем успешнее ее результаты.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте представление об остеохондрозе позвоночника.

2. Расскажите об основных теориях происхождения остеохондроза.

3. Охарактеризуйте структурные и функциональные изменения меж­позвонковых дисков при остеохондрозе (по периодам).

4. Раскройте анатомо-биомеханические особенности строения позво­ночника и его значение в статике и локомоции.

5. Охарактеризуйте неврологические синдромы шейного остеохондроза.

6. Охарактеризуйте клинические проявления поясничного остеохондроза.

7. Какие методы консервативного лечения и реабилитации использу­ются при остеохондрозах?

8. Расскажите об оперативном лечении остеохондроза.

Глава 33 Повреждения и заболевания периферических нервов

К периферической нервной системе относятся корешки и ган­глии черепно-мозговых нервов, задние и передние корешки спин­ного мозга, позвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы и их сплетения.

Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Задние и передние корешки спинного мозга, сближаясь, образуют корешковый нерв; после включения спинномозгового ганглия он носит название спинального нерва. Выходя из спинно­мозгового канала, спинальные нервы делятся на задние ветви, иннервирующие мышцы затылка и спины, а также кожные по­кровы, и передние ветви -- более мощные, иннервирующие кожу и мышцы передних отделов туловища и конечностей. Ветви шей­ных, поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга образу­ют сплетения — шейное, плечевое, поясничное и крестцовое. От этих сплетений отходят периферические нервные стволы.

Периферические нервы образуются из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов спинного мозга), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонко­вых ганглиев) и вазомоторно-трофических волокон вегетативной нервной системы. В связи с этим симптомокомплекс поражения периферического нерва складывается из двигательных, чувстви­тельных и трофических расстройств.

Причины развития, локализация и выраженность клинических проявлений этих расстройств может быть различной, но все они объединяются общим названием — невриты, или нейропатии. Если симптомы раздражения (боли) развиваются по ходу того или иного нерва без признаков клинических расстройств, эти состояния на­зываются невралгиями.

Неврит в буквальном смысле означает «воспаление нерва», однако в практике этим термином обозначают также дегенера­тивные процессы в нервной ткани — прежде всего разрушение миелиновой оболочки, сопровождающееся нарушением проводи­мости нервных импульсов, двигательными, чувствительными и трофическими нарушениями.

Частота заболеваний и повреждений периферической нервной системы достаточна высока: до 20 % больных в стационарах не­врологических отделений и до 35 % пациентов поликлиник.

В практической неврологии выделяют травматические локаль­ные повреждения периферических нервов — мононевриты и мно­жественные воспалительные поражения корешков и сплетений — полиневриты.

В условиях мирного времени травмы периферических нервов составляют 6–8 % случаев заболеваний и повреждений нервной системы. По этиологическому признаку выделяют огнестрельные, резаные, колотые, компрессионно-тракционные и компрессион-но-ишемические повреждения периферических нервов, которые могут сопровождаться как полным, так и частичным нарушением проводимости. Морфологически при повреждении нервных ство­лов дистальнее травмы наблюдаются дегенерация аксонов и их перерождение. Возможности регенерации аксонов крайне ограни­чены, поэтому восстановление проводимости никогда не бывает полноценным.

Полиневриты — это множественные (преимущественно дисталь-ные), симметричные воспалительные поражения периферических нервов. В большинстве случаев полиневриты развиваются вслед­ствие экзогенной интоксикации (лекарственные, токсические, микробно-вирусные, аллергические) или связаны с эндогенны­ми метаболическими расстройствами (эндокринные, диабетиче­ские, при болезнях почек и крови, при авитаминозах и т.п.). В ос­нове заболевания лежат механизмы воспалительного поврежде­ния нервных корешков (чаще всего множественного и симмет­ричного), сопровождающегося полным или частичным наруше­нием проводимости с развитием клинической картины перифе­рических параличей или парезов. Симптоматика полиневритов определяется этиологическими факторами и уровнем поражения; чаще всего развиваются поражения дистальных отделов конечно­стей по типу «перчаток» или «носков», с болевой симптомати­кой, трофическими нарушениями, двигательными расстройствами.

В последние годы в отдельную группу нетравматических по­вреждений периферических нервов выделяют туннельные синдро­мы, которые по механизмам патогенеза являются компрессион-но-ишемическими невритами, развивающимися в местах анато­мических сужений — костно-фиброзных, фиброзно-мышечных и апоневротических каналах и щелях в области суставов. Развитию и формированию туннельных синдромов способствуют: травмы наи­более часто повреждаемых суставов (лучезапястного, голеностоп­ного); обменно-дистрофические нарушения; длительные «пози­ционные» сдавления (во время продолжительного сна в состоя­нии наркотического или алкогольного опьянения, при длитель­ном сидении на корточках и т.п.).

Стойкость клинической симптоматики туннельных невритов объясняется тем, что миелиновая оболочка аксонов перифери­ческих нервов даже при кратковременном сдавлении реагирует блокадой проводимости и быстрым развитием дегенерации на участке повреждения.

Особую группу заболеваний периферических нервов составля­ют радикулиты, под которыми понимается воспалительное заболевание нерва, вызванное комплексом дегенеративно-дистрофи­ческих изменений костно-связочных структур позвоночника и межпозвонковых дисков. Следствием этих изменений является компрессия корешка и развитие воспалительного процесса.

Общая картина двигательных расстройств при повреждениях периферических нервов любой этиологии носит характер вялого (периферического) паралича или пареза с присущими им атони­ей, атрофией мышц и утратой рефлексов. Распространенность паралича зависит от уровня повреждения нерва: чем выше пора­жение, тем более распространены двигательные расстройства. Чув­ствительные расстройства при поражении периферических нервов проявляются симптомами раздражения (болевой симптоматикой), снижением чувствительности до полной анестезии. Наиболее от­четливая болевая симптоматика — при поражении лицевого, сре­динного, седалищного и болыиеберцового нервов. Боли отмеча­ются как по ходу нервного ствола, так и в зоне кожной иннерва­ции. В ряде случаев травматические повреждения срединного и болыиеберцового нервов дают картину мучительных болей, рас­пространяющихся на всю конечность, — каузалгий.

В клиническом течении невритов выделяют три стадии. Для ос­трой стадии (до 2–3 нед), когда под влиянием повреждающего фактора развивается реактивный воспалительный отек тканей, нарушается микроциркуляция, характерно наличие симптомов раздражения нерва: болей, двигательных и чувствительных рас­стройств. По мере стихания острых воспалительных явлений, вы­являются собственно морфологические повреждения нерва, выз­ванные травмирующим фактором. В подострой стадии (от 3 до 4–6 нед) более отчетливо проявляются клинические симптомы, но боли снижаются. В резидуальной стадии (стадии остаточных явле­ний), начинающейся с 4–6-й недели, клиническая картина оп­ределяется симптомами нарушения проводимости нервных им­пульсов в поврежденном нерве и компенсаторными реакциями организма, направленными на замещение или восстановление функции.

При оперативных вмешательствах на нервах продолжительность этих стадий будет зависеть от характера хирургической операции.

Неврит лицевого нерва является одним из наиболее часто встре­чающихся заболеваний периферических нервов (до 20 случаев на 100 тыс. населения). Причиной неврита лицевого нерва могут быть инфекции, переохлаждения, травма или воспалительные процес­сы уха.

В основе патогенеза лежит развитие компрессионно-ишемичес-кого (туннельного) синдрома, обусловленного сдавлением лице­вого нерва в узком канале височной кости. Клиническая картина довольно характерна, имеет острое начало и обусловлена парезом или параличом мимической мускулатуры. Кожные складки на пораженной стороне лица (особенно носогубная, лобная) сглажи­ваются; глазная щель расширяется, опускается, отходит нижнее веко. Асимметрия лица усиливается при улыбке; возможны рече­вые расстройства, нарушение вкусовых ощущений; при дыхании раздувается щека (симптом паруса).

Лечение неврита лицевого нерва является комплексным. В ост­рой стадии с целью снятия отека и воспалительных явлений ис­пользуют мочегонные препараты (лазекс, фуросемид), сосудорас­ширяющие (никотиновая кислота, но-шпа) и антигистаминные (супрастин, димедрол) средства, нестероидные противовоспали­тельные препараты (диклофенак, вольтарен); проводится лече­ние основного заболевания. Используется тепло на пораженную часть лица (в виде утепляющих повязок), назначаются физиопроцедуры. В подострой стадии применяют инъекции витаминов группы В, прозерин. Высокий терапевтический эффект лечения неврита ли­цевого нерва дают иглорефлексотерапия, электромиостимуляция пораженных мышц, массаж лица. Приемы массажа проводят по очень щадящей методике; их цель — расслабление мышц здоровой половины лица и тонизирование паретичных мышц.

Важное значение для восстановления последствий неврита ли­цевого нерва уже в остром периоде имеют лечение положением и лечебная гимнастика.

Лечение положением включает следующие рекомендации: спать на пораженном боку; в течение дня неоднократно сидеть по 15–20 мин, склонив голову в сторону поражения (для расслабления мышц здоровой части лица). Для устранения асимметрии лица проводят лейкопластырное натяжение (рис. 22). Оно направлено против тяги мышц здоровой стороны и осуществляется прочной фиксацией свободного конца пластыря к специально изготовлен­ному шлему-маске. При наложении лейкопластырных полосок важно учитывать силу натяжения мышц здоровой стороны и сле­дить за состоянием кожи под пластырем. Сеансы вытяжения (про­должительностью до 1 ч) проводят по 2–3 раза в день. Лейкопла­стырное вытяжение используется также для уменьшения глазной щели за счет подтягивания кожи нижнего века вверх.

Физические упражнения для восстановле­ния парализованных мимических мышц выпол­няют с зеркалом — для осуществления само­контроля за сокращением мышц. Каждое ми­мическое движение выполняется поперемен­но на пораженной и здоровой стороне лица,

Рис. 22. Лейкопластырное натяжение мышц ле­вой (здоровой) половины лица и правой круго­вой мышцы при неврите лицевого нерва стараясь перенести навык сокращения со здоровой стороны на паретичную. Появляющиеся самостоятельные сокращения мими­ческих мышц осуществляются плавно, с паузами отдыха; посте­пенно общее их количество доводят до 10–15 за одно занятие.

Продолжительность лечения невритов лицевого нерва в сред­нем составляет 2 мес.

Неврит (плексит) плечевого сплетения. Поражение плечевого сплетения развивается в результате травм плечевого сустава (вы­виха, перелома), длительного сдавления («костыльный паралич»), непосредственного ранения. В клинической картине преобладают двигательные расстройства всей конечности и нарушения чувстви­тельности с быстрой атрофией мышц. При повреждении нервов, выходящих из плечевого сплетения, развиваются симптомокомп-лексы, имеющие характерную картину двигательных расстройств, обозначаемых по названию нерва.

Неврит лучевого нерва. При поражении лучевого нерва разви­вается типичная картина «свисающей кисти» (рис. 23) вследствие паралича или пареза разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев и мышц, отводящих 1 -й палец. Расстройства кож­ной чувствительности проявляются на тыльной стороне кисти в области 1-го пальца и оснований 2-го и 3-го пальцев. Больной не может разогнуть кисть и пальцы, отвести в сторону 1-й палец.

Неврит срединного нерва. Поражение срединного нерва про­является нарушением пронации, ослаблением сгибания кисти, утратой сгибания 1–3-го пальцев и разгибания средних фаланг 2-го и 3-го пальцев, в результате чего кисть напоминает по форме обезьянью лапу (рис. 24). Форма кисти изменяется за счет быстрой атрофии мышц возвышения 1-го пальца и уплощения ладони. Чув­ствительные расстройства распространяются на ладони в области 1–3-го пальцев и часто сопровождаются выраженной болевой симптоматикой, захватывающей всю кисть, а также вегетотрофическими нарушениями (истончение кожи, цианоз, помутнение ногтевых пластинок).

Неврит локтевого нерва. Полное поражение локтевого нерва сопровождается ослаблением ладонного сгибания кисти, отсут­ствием сгибания 3–5-го пальцев, невозможностью сведения и разведения пальцев и приведения 1 -го пальца. Атрофия мышц кисти проявляется западением межкостных промежутков, уплощением возвышения в области 5-го пальца, в результате чего кисть при­обретает форму «когтистой лапы» (рис. 25). Чувствительные рас­стройства при неврите локтевого нерва выявляются на тыльной и ладонной поверхностях в области 5-го и частично 4-го пальцев.

Лечебные мероприятия при повреждении нервов, образован­ных плечевым сплетением, включают устранение причины не­врита. В случаях компрессии нервных стволов проводят оператив­ное лечение с целью ее устранения. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение тканевого отека, воспалительных про­цессов, улучшение трофики тканей и проведения нервных им­пульсов.

Важное значение в острой стадии имеет иммобилизация кисти и предплечья, для чего используется лонгета или косынка; кисти и пальцам придается положение, препятствующее развитию мы­шечных контрактур. Средства ЛФК и массажа используют как можно раньше (начиная с острого периода) в виде пассивных упражнений, идеомоторных тренировок, процедур тонизирующего массажа. В резидуальной стадии ЛФК направлена на восстановле­ние активных сокращений паретичных мышц, формирование за­мещающих сгибание компенсаций. Положительный эффект дают иглорефлексотерапия и избирательная миоэлектростимуляция мышц кисти.

Поражение пояснично-крестцового сплетения и его ветвей. По­ражение всего сплетения встречается крайне редко и развивается при воспалительных процессах в органах малого таза как вторич­ное проявление. Возможно сдавление сплетения в момент труд­ных родов, а также при новооб­разованиях в органах малого таза. Неврит бедренного нерва. Бед­ренный нерв образован кореш­ками L2, L3, L5 поясничного сплетения.

Рис. 25. Поражение локтевого нерва: а — когтеобразная кисть; б — утрата сгибания 4-го и 5-го пальцев при сжимании кисти в кулак

Как первичное заболевание, неврит бедренного нерва разви­вается довольно редко, чаще являясь следствием гнойно-воспа­лительных процессов в области малого таза или компрессионным синдромом остеохондроза пояснично-крестцового отдела позво­ночника. Заболевание проявляется болевой симптоматикой в об­ласти передней поверхности бедра, затруднением сгибания бед­ра, гипотрофией четырехглавой мышцы. Больные свободно стоят и ходят, однако испытывают затруднения при подъеме и спуске по лестнице. Прогрессирование заболевания приводит к глубоким расстройствам чувствительности, парестезиям в форме жжения или покалывания на наружной поверхности бедра и внутренней поверхности голени.

Неврит седалищного нерва (ишиас). Седалищный нерв явля­ется самым крупным нервом. На уровне подколенной ямки он разделяется на две ветви — малоберцовый и большеберцовый нервы.

В силу своей значительной протяженности седалищный нерв довольно часто подвергается повреждениям при ушибах мягких тканей, переломах костей тазовой области, при осложнениях внут­римышечных инъекций в ягодичной области. Это проявляется кли­нической картиной невралгии (ишиалгии) седалищного нерва с развитием болевой симптоматики по ходу нерва (ягодичная об­ласть и задняя поверхность бедра) без двигательных и чувстви­тельных расстройств.

Картина стойкого неврита седалищного нерва (ишиаса) чаще всего развивается при его компрессии, обусловленной дискоген-ной патологией отдела позвоночника.

Ишиас проявляется острым развитием болевой симптомати­ки, выраженными трофическими расстройствами, снижением силы мышц всей конечности, нарушением ее опорной функции. Утрачивается ахиллов рефлекс, снижается чувствительность на наружной поверхности голени. В большинстве случаев стойкой компрессии седалищного нерва развивается клиническая картина поражения его ветвей с нарушением движений стопы и пальцев.

Неврит малоберцового нерва встречается довольно часто, по­скольку этот нерв расположен поверхностно по наружному краю голени. Наблюдаются случаи, когда компрессия малоберцового нерва развивается даже при его сдавлении в положении сидя нога на ногу. Неврит малоберцового нерва вызывает характерное сви-сание стопы, делает невозможным тыльное сгибание и разгиба­ние пальцев. Больной не может встать на пятку, отвести стопу, поднять ее наружный край. Вазотрофические расстройства прояв­ляются бледностью кожных покровов, атрофией мышц голени.

Неврит большеберцового нерва проявляется интенсивными боля­ми по всей голени. Подошвенное сгибание и сгибание пальцев не­возможно; стопа свисает, ее свод углубляется, опора на носок невозможна. Развивается гипотрофия задней поверхности голени, снижается кожная чувствительность, утрачивается ахиллов рефлекс.

В остром периоде ишиаса показаны покой и исключение стато-динамических нагрузок на пораженную конечность. Для профи­лактики формирования порочного положения стопы под нее под-кладывается упор; используются болеутоляющие средства, несте­роидные противовоспалительные препараты, сосудорасширяющие средства, миорелаксанты. В подостром периоде применяют раз­личные методы вытяжения, лечебную гимнастику, мануальную терапию. Используется корсет на поясницу. ЛФК направлена на укрепление мышечного корсета и активизацию нейротрофических процессов, тканевого обмена. Эффективны для восстановления па-ретичных мышц голени использование упражнений с резино­вым бинтом, занятия на велотренажере, степпере с фиксацией стопы эластичным бинтом в виде восьмерки. Для восстановления силы мышц голени эффективны процедуры электромиостимуля-ции, иглорефлексотерапия.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения, прогрес-сировании парезов стопы производят оперативное вмешательство с целью декомпрессии нерва в месте его сдавления.

Контрольные вопросы и задания

1. Приведите основной симптомокомплекс поражения перифериче­ских нервов.

2. Каковы основные причины развития полиневритов?

3. Укажите различия в клинических проявлениях невритов и полиневритов.

4. Расскажите о симптоматике неврита лицевого нерва и основных принципах его лечения.

5. Назовите основные клинические признаки неврита лучевого нерва.

6. Каковы клинические признаки неврита срединного нерва?

7. Назовите клинические признаки неврита локтевого нерва и методы его лечения.

8. Расскажите о клинической картине неврита седалищного нерва и методах его лечения.

9. Перечислите клинические проявления невритов малоберцового нерва.