Диабет

Пищеварительный аппарат

Очень часто у больных с нелеченым сахарным диабетом часто можно выявить заболевания полости рта:

— кариес,

— пародонтоз,

— периодонтальную инфекцию,

— гингивиты и др.

При тяжелом сахарном диабете язык у больных сухой и красный. Пародонтоз встречается более чем у 70 % больных сахарным диабетом, а также, как считают многие исследователи, он часто предшествует клиническим проявлениям сахарного диабета.

Способствует этому декомпенсация обменных процессов, свойственная сахарному диабету, тяжелое его течение, гиповитаминоз, в первую очередь снижение обеспеченности организма витамином С (аскорбиновой кислотой), а также механическое повреждение тканей, особенно десен, грубой пищей, инородными телами (например, протезами), зубным камнем, краем разрушенного зуба при поражении его кариесом, неправильном очищении зубов твердой зубной щеткой.

Часто заболевания зубов и слизистых оболочек полости рта являются причиной ухудшения общего состояния больного. Именно потому больной сахарным диабетом должен особенно тщательно следить за состоянием полости рта и строго соблюдать правила личной гигиены.

При развитии кетоацидоза у, больных сахарным диабетом может понижаться и даже отсутствовать аппетит. В прекоматозном состоянии могут быть выражены тошнота и рвота, нередки боли в животе.

При диабетическом ацидозе боли в области живота могут симулировать симптомы «острого живота» — так называют симптоматику резкого раздражения брюшины с возникновением резких болей в животе.

Также у больных сахарным диабетом часто встречаются:

— гастриты,

— гастроэнтериты,

— ахилия — отсутствие секреции желудочного сока,

— прогрессирующая атрофия железистых элементов слизистой желудка,

— нарушения сосудов слизистой оболочки.

Часто снижение уровня кислотности желудочного сока приводит к развитию вторичной анемии В₁₂-дефицитного типа.

Состояние функций желудка при сахарном диабете зависит от его длительности, а частично и от его тяжести. У нелеченых больных диабетом секреция желудочного сока может быть нормальной, но чаще она понижается, хотя иногда может быть и увеличенной. Однако чаще кислотность уменьшена. Сахарный диабет ведет к ослаблению эвакуаторной функции желудка. Понижение секреции желудочного сока и замедление эвакуаторной его функции связаны с ослаблением стимулирующего влияния блуждающего нерва в результате действия на его центры гипергликемии. Повышенный уровень глюкозы в крови частично оказывает свой эффект и непосредственно на желудок. Инсулин нормализует нарушение функции желудка в той мере, в какой он устраняет гипергликемию и глюкозурию.

Больные сахарным диабетом предрасположены к развитию желчнокаменной болезни. Часто у больных сахарным диабетом проявляются поносы, что связывают с нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы и поражением симпатических нервов толстого кишечника. Для больных сахарным диабетом длительный понос опасен потому, что при этом они теряют много жидкости.

Частый стул и обезвоживание организма способствует развитию кетоацидоза. Очень опасны понос и рвота. При этом может развиться даже диабетическая кома, особенно если в связи с поносом и рвотой больные не принимают пищи и прекращают введение инсулина.

Кожа

У больных сахарным диабетом при обезвоживании появляются сухость кожи, снижение ее тургора, зуд. Часто отмечается утолщение кожи на ладонях и подошвах — гиперкератоз.

Кроме того часто возникают различные воспалительные процессы, гнойничковые и грибковые заболевания, трофические долго незаживающие язвы, обычно на ногах, трещины. Эти изменения требуют тщательного ухода за кожей, так как любая трещина, ссадина на коже становятся воротами инфекции и могут привести к тяжелым гнойно-воспалительным осложнениям.

Больные сахарным диабетом должны тщательно соблюдать гигиенические правила ухода за кожей.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это свойственное сахарному диабету поражение различных сосудов, в первую очередь специфичная для сахарного диабета капилляропатия. Именно на уровне этих мелких сосудов осуществляется обмен, транспорт энергетических и других веществ в ткани и обратное поступление из них продуктов жизнедеятельности клеток.

Кроме мелких сосудов при сахарном диабете поражаются и крупные, особенно при декомпенсации сахарного диабета.

При сахарном диабете атеросклероз проявляется в более раннем возрасте, протекает более тяжело и встречается как у женщин, так и у мужчин во всех возрастных группах, сочетаясь с микроангиопатией. Развивается атеросклероз венечных артерий сердца с развитием ишемической болезни и стенокардии, склероз сосудов головного мозга, с возможным осложнением в виде инсульта, атеросклероз артерий нижних и верхних конечностей.

Основным фактором, способствующим возникновению и прогрессированию диабетической ангиопатии, является плохо леченный сахарный диабет. При этом происходят выраженные нарушения не только углеводного обмена с высоким уровнем глюкозы в крови и значительными перепадами его в течение суток (более 6 ммоль/л), но также нарушения белкового и жирового обмена. В тканях ухудшается кислородное обеспечение, особенно стенок сосудов, нарушается кровоток в мелких сосудах. Имеют значение и возникающие нарушения гормонального баланса, увеличение секреции ряда контринсулярных гормонов, которые усугубляют нарушение обменных процессов и неблагоприятно влияют на сосудистую стенку.

Большое значение в развитии ангиопатии, в настоящее время, придают аутоиммунным процессам.

Аутоиммунные реакции могут развиваться в результате применения инсулинов длительного действия, в состав которых, как известно, входят компоненты антигенного ряда. При сочетании инсулинов пролонгированного действия с препаратами инсулина короткого действия аутоиммунные процессы возникают гораздо реже.

Курение и употребление алкоголя способствуют возникновению и прогрессированию ангиопатии.

Диабетическая ретинопатия

Это одно из проявлений диабетической ангиопатии, поражение сосудов глазного дна и сетчатой оболочки глаза. Для длительно болеющих сахарным диабетом характерно развитие патологических изменений в сетчатке глаз. В сетчатке появляются микроаневризмы, кровоизлияния, экссудаты, образрование новых сосудов — сосудистая пролиферация. У каждого длительно болеющего диабетом обнаруживаются одно или несколько перечисленных проявлений заболеваний сетчатки.

Более специфическими для сахарного диабета являются микроаневризмы, при случайном выявлении которых следует всегда обследовать больного на наличие скрытого или диагностированного диабета. Экссудаты и кровоизлияния у больных диабетом такого же характера, как и при других заболеваниях.

Микроаневризмы — это расширение капилляров сетчатки в поверхностных и глубоких капиллярных сетях с артериальной и венозной стороны. Микроаневризмы располагаются группами или отдельно. Такие изменения капилляров могут быть вокруг зон микроинфарктов, а иногда имеются и на интактной сетчатке. Как показали электронно-микроскопические исследования, в области микроаневрйзмы происходит утолщение стенки или возникает пролиферация (увеличение количества) эндотелиальных клеток, то есть клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. Отдельные микроаневризмы могут в течение месяцев исчезать, но чаще превращаются в белые пятна. Также могут появляться и новые группы аневризм.

Иногда в основной мембране капилляра и микроаневризмы встречаются небольшие кровоизлияния, а также небольшие слоистые экссудативные образования, находящиеся в контакте с внешней стенкой аневризмы.

При диабетической ретинопатии через различные промежутки времени появляются кровоизлияния. В большей степени они точечные, обнаруживаются в более поздней стадии заболевания. Иногда встречаются большие кровоизлияния, которые могут распространяться в стекловидное тело. Примерно у 25 % больных с ретинопатией обнаруживаются кровоизлияния в стекловидном теле.

После кровоизлияний происходит рубцевание мест нарушения сосудов. Рубцовое стягивание сетчатки может закончиться ее отслойкой. Кровоизлияния в стекловидном теле очень медленно рассасываются. При этом часто в образовавшихся рубцах развиваются новые сосуды.

Все описанные процессы ведут к значительному ослаблению и даже потере зрения. Зрение в каждом случае зависит от места и размера повреждения и количества образовавшихся рубцов.

Наибольшая потеря зрения вызывается большим кровоизлиянием, отслойкой сетчатки и геморрагической глаукомой — глаукомой вследствие кровоизлияния.

Зависит частота диабетической ретинопатии от длительности и характера течения сахарного диабета, встречается в среднем у 46–50 % больных.

При длительности заболевания:

— до 1 года она отмечается у 16 % больных,

— до 5 лет — у 20–23 %,

— от 6 до 10 лет — у 25 %,

— от 10 до 20 лет — у 70 %,

— от 20 до 25 лет — у 85–90 %.

Но при стойкой компенсации обменных процессов диабетическая ретинопатия встречается лишь у 5–6 % больных, тогда как при декомпенсации и лабильном течении сахарного диабета со значительными колебаниями уровня глюкозы в крови, при часто возникающем кетоацидозе — у 70 %.

Зрение не страдает в начальном периоде развития ретинопатии, но в дальнейшем, при прогрессировании заболевания — ухудшается. Чаще всего это происходит при отсутствии необходимого лечения сахарного диабета, нарушениях диеты, режима введения инсулина или приема сахароснижающих средств, курении, употреблении алкоголя.

Очень важными являются, в связи с трудностями лечения диабетической ретинопатии, профилактика и ранняя диагностика, что во многом определяет успех лечения. Каждый больной сахарным диабетом обязан не менее 1 раза в полгода, а при Наличии ангиопатии и чаще посещать окулиста, находиться под его наблюдением.

Развивается ретинопатия при диабете, возникающем до 40 лет, значительно медленнее, чем при его развитии после этого возраста. У больных до 60-летнего возраста с длительностью диабета менее 15 лет она очень редка при интактных почках и в 17 раз чаще выявляется при пораженных почках. Если же она обнаруживается у молодых больных диабетом, то не следует забывать о возможном поражении у них почек.

Выделяют несколько стадий ретинопатии, исходя из степени выраженности патологических изменений глазного дна.

В 1-й стадии имеются изменения только в сосудах сетчатки, обычно в венах: расширение, неравномерность калибра, извитость и микроаневризмы.

Во 2-й стадии наблюдаются те же изменения, что и в 1 — и стадии, плюс изменения в сетчатке, но без пролиферативных явлений. Появляются кровоизлияния различной величины, чаще точечные, и формы, преимущественно в слое нервных волокон и в средних слоях. Калибр артерий обычно нормальный. Очаги помутнения сетчатки, чаще вокруг диска зрительного нерва и в области желтого пятна, бело-желтого цвета, восковидные, блестящие, небольшого размера, неправильной формы, с зазубренными краями. Отека сетчатки и изменений диска зрительного нерва обычно нет.

В 3-й стадии, наиболее тяжкой, кроме микроаневризм, кровоизлияний и очагов дегенерации в сетчатке, наблюдаются новообразования сосудов и пролиферативные изменения в ткани сетчатки и на диске зрительного нерва. В этой стадии могут появиться отслойка сетчатки, вторичная глаукома и другие осложнения.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия характеризуется поражением сосудов почек и является одним из проявлений диабетической ангиопатии.

Каждому больному сахарным диабетом следует систематически и достаточно глубоко исследовать функции почек для своевременной диагностики патологических изменений в почках и их лечения.

При длительном диабете почки повреждаются очень часто.

У больных сахарным диабетом диабетическую нефропатию диагностируют в 18-66 % случаев.

При развитии болезни, в начальной стадии развития диабетической нефропатии каких-либо жалоб, свидетельствующих о поражении почек, больные не предъявляют. Показатели исследования мочи не отличаются от нормальных величин. Потому диагноз может быть поставлен только по данным специальных исследований, которые позволяют обнаружить изменения скорости фильтрации мочи в клубочках почек и почечного плазмотока.

При диабетическом гломерулосклерозе основная мембрана капилляров клубочков почек оказывается в 2–3 толще, чем в норме. В клубочках почек накапливаются гиалиновые отложения, содержащие ретикулярные волокна, мукополисахариды, липиды и гемоглобин. Также образуются аневризмы капилляров. При диффузном гломерулосклерозе вещество, откладывающееся в межкапиллярных пространствах, также состоит из липидов, мукополисахаридов и гемоглобина. Гиалин находят также в стенках капилляров и в мембране капсулы. Гиалин образуется главным образом вследствие притока с кровью значительного количества мукополисахаридов. Именно они проникают в эндотелий капилляров, где превращаются в гиалин. При этом утолщается стенка капилляров, что приводит к сужению их просвета и даже к полному его закрытию.

Также наблюдается при диабете аргерио- и артериолосклероз почечных сосудов.

Ранним признаком диабетической нефропатии является повышенное выделение с мочой альбуминов — мелкодисперсных белков, при нормальном содержании общего белка в крови. В дальнейшем с мочой выделяются глобулины (крупномолекулярные белки), что проявляется содержанием белка в моче, обнаруживаемого при обычном клиническом исследовании мочи. Затем происходит выделение эритроцитов с мочой (микрогематурия) и появляются в осадке мочи гиалиновые цилиндры.

Вскоре у больных с нефропатией по утрам начинают появляться отеки на лице (вначале периодически, затем постоянно). В более глубоких стадиях развития нефропатии отеки могут обнаруживаться по всему телу.

Одним из симптомов диабетической нефропатии является также повышение артериального давления.

При прогрессировании заболевания возникают более выраженные изменения «в моче, отеки распространяются на туловище, конечности, артериальное давление достигает высоких показателей, появляются анемия и другие признаки, свидетельствующие о тяжелом поражении почек. Именно потому весьма важно своевременно обнаружить начальные явления поражения почек при сахарном диабете и незамедлительно начать их лечение.

Способствуют развитию диабетической нефропатии тяжелое течение сахарного диабета, частая декомпенсация обменных процессов, значительные колебания уровня глюкозы в крови в течение дня, нарушение режима питания и лечения.

При должном лечении сахарного диабета, стабильном его течении диабетическая нефропатия возникает значительно реже, протекает более благоприятно, лучше поддается лечению.

Также ослабление защитных сил организма диабетика способствует развитию воспалительных заболеваний почек, в частности пиелонефрита, примерно у 10–30 % больных. Он проявляется болью в области поясницы, повышением температуры тела, патологическими изменениями мочи. На инфекцию мочевых путей не оказывает влияния ни тяжесть диабета, ни возраст больных. На частоту поражений почек не оказывает влияния ни тяжесть диабета, ни характер питания. Более чем у 50 % больных с нефропатией отмечался длительный диабет с незначительным нарушением обмена веществ и потребностью в инсулине до 20 единиц в день.

Есть данные, что от почечной патологии погибает 22–48 % больных диабетом с длительностью его 15–20 лет. Очень часто развивается уремия — отравление организма азотистыми шлаками, т. е. избыточное накопление шлаков в крови, обусловливаемая гломерулосклерозом, а иногда и пиелонефритом.

Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия — специфическое для больных сахарным диабетом поражение нервов, преимущественно нижних конечностей. В клинике сахарного диабета часто обнаруживаются симптомы поражения периферических нервов. Частота ее колеблется от 40 до 60 % и более, нарастает по мере увеличения длительности заболевания, возраста больных, а также при частых гипогликемиях (снижение уровня глюкозы в крови, в частности, под действием сахароснижающих препаратов), кетоацидозе, то есть при декомпенсации сахарного диабета. Признаком диабетической невропатии являются преимущественно ночная боль в стопах, голенях, реже — в бедрах, боль в икроножных мышцах и судороги в икрах, которые сопровождаются ощущением онемения, ползания мурашек. Чувствительность кожи понижается, что важно помнить при использовании грелок.

Наибольшее значение в диабетической невропатии придают микроангиопатии и связанному с ней нарушению питания различных нервных структур. Поражение сосудов, питающих нервы, ведет к изменению нервных стволов и характерной симптоматики полиневрита. В пользу мнения о первичности микроангиопатии говорит факт почти постоянного сочетания диабетической невропатии с ретинопатией и диабетической нефропатией. Также не исключается роль обменных нарушений в происхождении неврологической симптоматики.

Нервная система больных сахарным диабетом более чувствительна ко всем дополнительным повреждениям, чем нервная система здоровых людей. Поэтому различные травмы, инфекции или токсические воздействия нередко провоцируют развитие выраженной невропатии.

Выделяют в клинической картине диабетической невропатии несколько синдромов — типичных сочетаний определенных симптомов поражения.

— Нарушения чувствительности характеризуются парестезией: ощущением ползания мурашек, струящейся воды или песка. Часто они сопровождаются болью — жгучей, колющей, щекочущей. Обычно поражаются симметрично обе нижние конечности. Происходит выпадение чувствительности по типу «носков» или «перчаток», что можно определить при исследовании у невропатолога.

— Болевой синдром. Часто сильные боли настолько выражены, что перекрывают все остальные симптомы диабета, тогда говорят о «болевом диабете». При этом мучительные боли — острые, тупые или жгучие — нередко локализуются в подошвах стоп. Иногда локализация болей менее определенная. Обычно ночью или в состоянии покоя они усиливаются, а днем выражены относительно слабее. Движение дает некоторое успокоение боли, что заставляет больных ходить все время ночью. А у части больных движение также усиливает боль, что вынуждает их принимать спокойное положение.

Атактический синдром. Походка у части больных сахарным диабетом становится нечеткой, сбивчивой — атактической. Происходит это вследствие нарушения глубокой чувствительности в тяжелых случаях, что дает основание для диагноза диабетического псевдотабекса (диабетической псевдосухотки). У этих больных, кроме болевого синдрома и нарушений чувствительности, характерна более или менее выраженная мышечная слабость.

Все эти синдромы являются в основном проявлением диабетического полиневрита.

В некоторых случаях бывает диабетическая ми-елопатия с дегенеративными изменениями двигательных волокон спинного мозга. Потому нередко проявляются и неспецифические радикулиты, ради-кулоневриты, а также поражения черепномозговых нервов, в частности офтальмоплегия, проявляющаяся болями в области глазной орбиты.

Часто сопровождается диабетическая невропатия поражениями вегетативной нервной системы. Также следствием нарушения вегетативной иннервации может быть нарушение потоотделения, кишечной моторики, что проявляется поносами или запорами. Также нарушается половая потенция у мужчин, больных диабетом, что можно связать с нарушениями вегетативной нервной системы, особенно если при этом обнаруживаются и другие признаки диабетической невропатии.

Диабетический неврит в начальной стадии относительно легко устраняется. Поэтому при быстрой его ликвидации в нервах не обнаруживается заметных изменений. При длительном же течении описывают разрушения миелиновой оболочки нервных волокон — демиелинизацию нерва.

Выраженный диабетический полиневрит протекает длительно, склонен к прогрессированию, особенно при тяжелом течении диабета.

Проявлением диабетической невропатии нижних конечностей является образование на них длительно незаживающих язв, мышечная слабость, затруднение при вставании с корточек, приседании, подъеме по лестнице. Поражение нервов внутренних органов может проявляться вздутием живота, частым жидким стулом, нарушением мочеиспускания, особенно утрата ощущения наполненности мочевого пузыря, вялая струя мочи или задержка ее.

Одним из проявлений невропатии также может быть периодическая потливость, головокружение при подъеме с постели вследствие перепада артериального давления — ортостатическая реакция, чувство приливов, что расценивается больным как гипогликемия и приводит к немотивированному приему углеводов и последующей гипергликемизации. Употребление углеводов не ликвидирует симптомы, так как уровень глюкозы может быть в таких случаях не низким, а, наоборот, высоким.

Поражение сосудов нижних конечностей

Было отмечено, что клиника сосудистой недостаточности характерна:

— кожа нижних конечностей становится атрофич-ной, блестящей, холодной;

— пульсация на тыльной артерии стопы ослаблена, а нередко не улавливается;

— отмечаются перемежающая хромота,

— холодные стопы,

— боль,

— парестезии — жжение, покалывание, чувство онемения.

Сосудистая недостаточность может привести к гангрене пальцев или всей стопы. Существенным провоцирующим моментом при этом является неправильный или недостаточный гигиенический уход за ногами. В условиях сосудистой недостаточности при сахарном диабете любое, даже незначительное повреждение кожи стопы, такие как мозоль, ссадина, трещина, нередко ведет к тяжелым некротическим язвам и даже влажной гангрене. Гангрена означает омертвение тканей.

Диабетическая гангрена есть следствие не только выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей, но и диабетической микроангиопатии. У больных сахарным диабетом гангрена пальцев ног или стопы возникает в 10 раз чаще, чем у лиц, не болеющих сахарным диабетом. Причиной ее является нарушение кровоснабжения тканей ног вследствие поражения мелких или крупных сосудов, артерий ног или чаще всего сочетанного поражения мелких и крупных сосудов.

При присоединении инфекции, чему способствуют ссадины, потертости, мозоли, применение компрессов, мазей, примочек, может развиться влажная гангрена — грозное осложнение сахарного диабета. При этом возникает отек пальцев стопы, кожа приобретает синевато-багровый цвет, без четких контуров границ здоровых и пораженных тканей, появляются изъязвления с гнойным отделяемым и неприятным гнилостным запахом.

При гангрене в некоторых случаев требуется ампутация конечностей, причем, как считают специалисты, уровень ампутации должен быть высоким — преимущественно на уровне нижней трети бедра, поэтому очень важно при первых признаках поражения кожи, наличии на ней каких-либо язв, трещин, волдырей необходимо срочно обращаться к врачу-хирургу.

Ишемическая болезнь сердца

Чаще всего ишемическая болезнь сердца возникает вследствие проявления стенозирующего атеросклероза венечных артерий. Причиной атеросклероза является нарушение обмена веществ, в первую очередь жирового.

При сахарном диабете происходят такие нарушения липидного обмена, которые создают предпосылки для активного развития атеросклероза. Более раннему развитию болезни способствуют также нарушения углеводного обмена, повышение секреции инсулина при 2-м типе сахарного диабета, в первую очередь у тучных больных. Возникают нарушения микроциркуляции, повышается вязкость крови, повышается и свертываемость крови.

Атеросклероз является в свою очередь фактором повышенного риска развития сахарного диабета.

Около 17 % больных ишемической болезнью сердца при обследовании обнаруживают сахарный диабет. Больные сахарным диабетом относятся к группе повышенного риска возникновения ишемической болезни сердца, атеросклероза. А больные ишемической болезнью сердца, атеросклерозом — сахарного диабета.

У больных сахарным диабетом способствует развитию ишемической болезни сердца курение, гипертоническая болезнь. Важно подчеркнуть, что ишемическая болезнь сердца у больных сахарным диабетом часто протекает с менее выраженным болевым синдромом, часто полное отсутствие сердечной боли, но одышкой при ходьбе и сердцебиением. Отсутствие боли в области сердца объясняется нейропатией нервов, разветвленных в сердечной мышце, и отсутствием первичного сигнала раздражения при ишемии. Потому следует всегда тщательно обследовать состояние сердечно-сосудистой системы методами инструментальной диагностики, чтобы своевременно и точно оценить состояние больного, диагностировать ишемическую болезнь сердца на более ранней стадии ее развития.

Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом встречается в 2–3 раза чаще, протекает значительно тяжелее, нередко в безболевом варианте. Отсутствие боли при инфаркте миокарда ведет к тому, что ряд больных сахарным диабетом не знают о перенесенном ими инфаркте миокарда, а одышку при ходьбе и нагрузке, нарушения ритма сердца связывают только с сахарным диабетом.

Нарушение такими больными режима питания, самопроизвольное изменение режима введения инсулина или сахароснижающих таблеток, несоблюдение режима труда и отдыха, физическое и умственное переутомление, курение, употребление алкоголя способствуют повторному возникновению инфаркта миокарда.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Различные коматозные состояния являются критическими осложнениями сахарного диабета.

Развитие диабетической комы вызывается резким увеличением в крови концентрации кетоновых тел. Между тяжестью комы и концентрацией кетоновых тел не всегда бывает прямая зависимость. Характер и течение многих симптомов определяются не только кетоацидозом.

Начинается развитие диабетической кетоацидотической комы постепенно.

У больного появляется следующие симптомы:

— общее недомогание,

— головная боль,

— теряется аппетит,

— появляется слабость,

— подавленность,

— апатия,

— тошнота,

— рвота,

— сонливость,

— учащается и углубляется дыхание (часто становится шумным).

Также может появиться боль в желудке, усиливаются боли в конечностях. При дальнейшем развитии комы усиливаются рвота и боль в Желудке, становится все более глубоким и шумным дыхание. Воздух, выдыхаемый больным, имеет запах ацетона, который может быть столь выраженным, что его легко обнаружить в комнате даже на значительном расстоянии от больного. Больной стонет, кожа его сухая, холодна. я, иногда в лучах солнца на коже заметны кристаллики глюкозы в потовых железах; лицо красное, осунувшееся, с провалившимися глазными яблоками.

Слышен при выслушивании легких больного шум трения плевры. Дыхание удлиненное, углубленное, лишь перед смертью дыхание становится поверхностным. Глазные яблоки мягкие, язык сухой, обложен грязным налетом. Слизистая оболочка рта сухая. Может быть рвота «кофейной гущей» вследствие желудочного кровотечения. Боли в животе могут симулировать боли при остром аппендиците. Иногда обнаруживаются выраженные перитонеальные явления. Конечности больного холодные, температура тела часто ниже нормальной, если при этом нет инфекции. Пульс учащенный, слабый, артериальное давление понижено. Мышцы часто расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют.

При этом показатели гликемии очень высокие — 20–80 ммоль/л. Отмечается смещение pH в кислую сторону — ацидоз. Уровень кетоновых тел достигает 60 мг% и более. Содержание остаточного азота крови часто повышается до 60 мг%, а изредка и до 140 мг%, а уровень хлоридов крови, наоборот, понижается. В связи со сгущением крови и токсическим повреждением почек полиурия может смениться уменьшением диуреза, который может усилиться после введения в организм хлоридов и физиологического раствора. При усилении диуреза увеличивается и выделение азотистых продуктов распада.

В крови, как правило, отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество эритроцитов и повышается гематокрит в связи со сгущением крови. Реакция мочи на ацетон резко положительная, глюкозурия высокая (выше 4 %).

Образование большого количества кетоновых тел вызывает различные реакции в организме, связанные с нейтрализацией кислот щелочами крови, аммиаком, натрием, белками сыворотки крови и гемоглобином. Ацетон выдыхается, а нейтрализованные кетоновые тела вместе с натрием и аммиаком выводятся с мочой. В результате содержание в крови щелочных резервов падает. При ацидозе возбуждается дыхательный центр, что проявляется в углубленном дыхании типа шумного дыхания Куссмауля.

Вследствие гиперкетонемии, кроме ацидоза, в развитии комы имеет значение наркотическое действие бета-оксимасляной кислоты. У больных, погибших от диабетической комы, в головном и спинном мозге найдены многочисленные и выраженные структурные изменения: дегенеративные повреждения эндотелия сосудов, капилляров, отложения гликогена в клетках.

Эти повреждения типичны не только для диабетической комы, но и для ряда других токсических состояний.

Вызывает выраженный кетоз усиленное выделение с мочой фосфора, калия, кальция, азота, аммиака, аминокислот, мочевины, магния, натрия и хлоридов. Усиленное выделение хлоридов частично зависит от почти всегда сопровождающей диабетическую кому рвоты, а частично, вероятно, от замещения хлора ионом оксимасляной кислоты и последующего выделения хлористого аммония. Уменьшение содержания в организме натрия, калия и хлоридов приводит к уменьшению связанных оснований и концентраций солей и электролитов в тканях. Повышенное выделение глюкозы и солей способствует усилению диуреза. Описанные изменения приводят к потере воды — дегидратации и сгущению крови. При диабетическом ацидозе больные могут терять количество жидкости, составляющее примерно 10 % веса тела. В связи с этим уменьшается объем циркулирующей крови.

Это все ведет к тахикардии, последующему ослаблению сердечной деятельности, которая усугубляется гипокалиемией и токсическими повреждениями миокарда; к падению артериального давления. Гипотония также связана с поражением мозговых центров, регулирующих тонус сосудов — вазомоторные центры.

Понижение артериального давления и прямое токсическое повреждение почек приводят к понижению клубочковой фильтрации, что ведет к вторичному снижению образования мочи и даже к полной анурии (отсутствие мочи). Повреждение почек при диабетической коме будет особенно выражено у больных, у которых и до комы была диабетическая нефропатия или пиелонефрит. В этом случае диабетическая кома может осложниться уремической комой — отказ почек. При резком нарушении выделительной функции почек глюкозурия и ацетонурия уменьшаются, что способствует нарастанию гипергликемии и гипёркетонемии.

При диабетической коме гипергликемия и кетоацидоз сопровождаются резким обезвоживанием организма и потерей электролитов. И все это в конечном счете ведет к сердечно-сосудистой (коллапс) и почечной недостаточности.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома развивается чаще у лиц старше 50 лет, обычно с нетяжелым диабетом. Это особый вид диабетической комы, в развитии которой имеют значение высокая гипергликемия и гиперосмолярность крови, ведущие к сгущению крови и резкому обезвоживанию, а кетоацидоза при этом не бывает.

В развитии гиперосмолярной исходным моментом комы может быть обезвоживание вследствие рвоты, поноса, приема мочегонных, а также вследствие высокого осмотического диуреза при глюкозурии и недостаточного восполнения жидкости, что бывает при мозговых инсультах, инфаркте миокарда, при длительном введении глюкозы или сахара — при нераспознанном диабете. Также гиперосмолярная кома может осложнить панкреатит, обширные ожоги, гемодиализ, почечную недостаточность у больных сахарным диабетом.

Осмотический диурез определяется примерно на 50 % глюкозой и на 50 % выделением электролитов. Если выделяемая вода и электролиты быстро не возмещаются, то глубокий осмотический диурез ведет к быстрому развитию гиповолемии, внутри- и внеклеточной дегидратации, сосудистому коллапсу и смерти.

Состояние больного резко утяжеляется почечной недостаточностью, так как гиповолемия ведет к быстрому понижению клубочковой фильтрации, накоплению в крови мочевины и еще более резкому увеличению гликемии (нередко выше 50 ммоль/л). Описаны больные с гликемией выше 200 ммоль/л.

Объясняется отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме некоторой способностью бета-клеток выделять инсулин. Его количество достаточно для торможения липолиза, но недостаточно для преодоления высокой гипергликемии. Характерна резкая дегидратация, выражающаяся в сухости кожи и слизистых, гоповолемии, снижении артериального давления.

Отмечается гиперлейкоцитоз, может наблюдаться некоторое повышение уровня молочной кислоты. Запаха ацетона и ацетонурии нет, pH крови существенно не изменяется.

Сложности диагностики и недостаточность обследования в учреждениях районного уровня не всегда дают возможность точного установления диагноза, снижают возможности реального контроля за состоянием больных, что и приводит к высоким показателям смертности от гиперосмолярной комы (30–40 %). Важно, если уровень гликемии повышается до 13 ммоль/л и выше, это свидетельствует о том, что диабет вышел из-под контроля.

Причины такого повышения могут быть следующие:

— переедание;

— недостаточное введение инсулина;

— нерегулярный прием сахароснижающих таблетированных средств;

— некоторые заболевания — ангина, грипп, рвота, понос, другие воспалительные заболевания;

— стрессовые волнения.

Симптомы, которые могут развиваться постепенно, являются предвестниками развития кетоацидоза:

— сильная жажда,

— нечеткое зрение,

— необычно сильная сонливость,

— частое мочеиспускание,

— сильная раздражительность.

Тошнота и рвота, сильная жажда, внезапное сильное похудание, частое мочеиспускание, фруктовый запах изо рта, боли в животе могут предупредить о начале развития кетоацидоза.

Даже при подозрении на кетоацидоз следует немедленно обратиться к врачу!