Диагностический справочник терапевта

АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ наблюдаются при поражениях органов брюшной полости, стенки живота, диафрагмы и брюшины, а также при заболеваниях с локализацией патологического процесса за пределами брюшной полости. Заболевания органов брюшной полости: гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; дискинезии желчных путей и кишечника, холецистит, энтероколит, кишечная непроходимость, аппендицит, дивертикулит, панкреатит, тромбоз брыжеечных артерий, тромбофлебит воротной вены, синдром Бадда-Киари, инфаркт селезенки, нефролитиаз, аднексит, лямблиоз, гельминтозы, терминальный илеит, кишечная липодистрофия, грыжи брюшной стенки и диафрагмальные, мезоаденопатии, перитонит, опухоли желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени, желчных путей, яичников. Другие заболевания: инфаркт миокарда, сухой перикардит, базальная пневмония, диафрагмальный плеврит, спонтанный пневмоторакс, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, ревматизм, периодическая болезнь, расслаивающая аневризма аорты, панникулит, поражения позвоночника, сухотка спинного мозга, свинцовая колика при сатурнизме, уремия, порфирия, гипогликемия, диабетическая прекома, гемохроматоз, апоплексия коры надпочечников, аддисонова болезнь, гемолитический криз (см. гемоглобинурийная лихорадка), острый застой печени, болезнь Ормонда. При локализации боли в правом верхнем квадранте живота следует иметь в виду заболевания двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря и желчных ходов, головки поджелудочной железы, правой почки, печеночного угла ободочной кишки, тромбофлебит воротной вены, правосторонний диафрагмальный плеврит, правостороннюю наддиафрагмальную пневмонию, поддиафрагмальный абсцесс, аппендицит (в случаях подтягивания аппендикса спайками). Болевые ощущения в правом нижнем квадранте должны навести на мысль об аппендиците, терминальном илеите, илеотифлите, патологии правого мочеточника, заболеваниях правого яичника, мезоаденопатии, правосторонней паховой грыже. Боли в левом верхнем квадранте возникают при заболеваниях желудка, тела и хвостовой части поджелудочной железы, селезеночного угла ободочной кишки, селезенки, левой почки, левосторонних базальной пневмонии и диафрагмальном плеврите. Болями в левом нижнем квадранте живота сопровождаются поражения сигмовидной кишки, левого мочеточника, левых придатков матки, левосторонняя паховая грыжа. Эпигастральные (подложечные) боли наблюдаются при заболеваниях желудка, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы и белой линии живота, кардиоспазме, коронароспазме и коронаротромбозе (инфаркте миокарда), патологии левой доли печени, расслаивающей аневризме аорты. В распознавании причины болевого абдоминального синдрома кроме локализации боли большое значение имеют характер ее и сопутствующие симптомы. Спастические боли, исходящие из полых органов (желудок, кишечник, желчный пузырь и протоки, мочевой пузырь и мочеточники), а также ишемические (без тромбоза) имеют, как правило, приступообразный характер. Во всяком случае, они не отличаются таким постоянством, как, например, воспалительные, при опухолях, тромбообразовании и ущемленных грыжах. При распознавании сущности болевого абдоминального синдрома большое диагностическое значение имеют: мышечная защита, рвота, коллапс, понос и желудочно-кишечное кровотечение. Мышечная защита обширна и наиболее выражена при остром разлитом перфоративном перитоните, тогда как при воспалительной органопатологии, как проявление перивисцерита, она локализована над пораженным органом. Патология, исходящая из забрюшинных органов (почки, поджелудочная железа), не сопровождается напряжением передней брюшной стенки, если нет сопутствующего раздражения брюшины или перитонита (например, на поздних стадиях развития острого панкреатита). Разрыв полых органов (желудка, кишечника, желчного пузыря) с самого начала проявляется «кинжальной» болью и резко выраженной мышечной защитой (живот, как доска). Для перфорации желудка и кишечника характерен тимпанит в области печени за счет появления газового пузыря под диафрагмой, выявляемого рентгенологически. При прободении полых органов первоначально может отсутствовать тахикардия, являющаяся одним из первых признаков острого кровотечения. Острые боли в животе, сочетающиеся с рвотой, наблюдаются при остром гастрите и язвенной болезни (в период обострения), остром аппендиците и желчнокаменной болезни, остром панкреатите и диафрагмальной грыже, непроходимости кишечника, тромбозе мезентериальных сосудов и остром перитоните. Примесь крови в рвотных массах отмечается при кровоточащей язве желудка, раке и полипозе желудка, диафрагмальной грыже. Кровавая рвота без выраженного болевого синдрома имеет место при портальном циррозе печени, геморрагических тромбоцитопениях и вазопатиях, а также при заглатывании крови в случаях легочного кровотечения. Нередко выраженные боли отсутствуют у больных язвенной болезнью и раком желудка.

Кровь в кале, кроме перечисленных заболеваний, появляется при язвенном колите, дивертикулите, инвагинации кишечника, мезентериальном тромбозе, опухолях кишечника и геморрагических диатезах. Массивное желудочно-кишечное кровотечение приводит к острому малокровию (тахикардия, обморок, коллапс). Аналогичная картина внутреннего кровотечения может развиваться при разрывах паренхиматозных органов (печени, селезенки, матки при внематочной беременности). При этом важно помнить, что в первые часы количество эритроцитов и содержание гемоглобина сохраняются нормальными, пока не наступит разведение крови Паренхиматозные кровотечения, если они значительны, могут определяться по появлению свободно перемещающейся крови («жидкости») в брюшной полости. Острая кровопотеря наблюдается также при расслаивающей аневризме аорты.

Коллапс, кроме кровотечения, встречается как следствие резко выраженного болевого синдрома (панкреатит, мезентериальный тромбоз, расслаивающая аневризма аорты, перекручивание кисты яичника на ножке и др.). Болевой абдоминальный синдром, рвота, задержка стула и газов характерны для кишечной непроходимости. Понос появляется у больных сальмонеллезом, дизентерией, холерой и др., при аллергических энтероколитах и пищевых диспепсиях, опухолях и туберкулезе кишечника, неспецифическом язвенном колите и терминальном илеите Крона. Разжижение кала отмечается после массивного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (черный кал). Примесь свежей крови имеет место при кровотечениях из нижних отделов кишечника (дизентерия, неспецифический язвенный колит, рак толстого кишечника). См. также Отдельные заболевания, Колика кишечная.

АБРАМИ-ФРУМУЗАНА ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – безжелтушный гипертрофический со спленомегалией. Сопровождается повторными желудочно-кишечными кровотечениями и анемией. См. также Банти синдром, Циррозы печени, Гано цирроз печени.

АБРАМОВА—ФИДЛЕРА МИОКАРДИТ (идиопатический, злокачественный аллергический миокардит и др.) характеризуется гипертрофией мышечных волокон, миолизом и сопутствующей воспалительной реакцией в межуточной ткани. В результате образуются «поля опустошения» и обширные рубцы. Данной разновидности миокардита свойственны также коронарит и тромбоэндокардит. Течение острое, подострое и затяжное (при энергичном лечении). Отличается от ревматического миокардита более тяжелым прогрессирующим течением и сравнительно быстрым развитием недостаточности кровообращения. «Поля опустошения» и коронариты могут симулировать инфаркт миокарда. Отсутствие типичной для инфаркта ЭКГ-динамики решает диагностические сомнения. Основные клинические проявления: одышка, боли в области сердца, увеличение размеров сердца, ослабление тонов, ритм галопа, систолический шум над верхушкой, нарушения ритма и кровообращения, тромбоэмболические осложнения. См. также Миокардит.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО характеризуется высокой лихорадкой, ознобами, значительным лейкоцитозом, ядерным сдвигом влево, повышенной СОЭ, выделением гнойной двухслойной мокроты с неприятным запахом (при прорыве гнойника в бронх). При физическом исследовании – пневмонические явления в случае субкортикальной локализации. Рентгенологически – воспалительная инфильтрация, а после вскрытия в бронх – полость с горизонтальным уровнем. Течение острое или хроническое со стертой клиникой и периодическими обострениями при нарушении дренажа – оттока гноя. Осложнения: пиопневмоторакс после вскрытия в плевральную полость, гнойный перикардит. Хронический абсцесс может осложняться гнойными метастазами в головной мозг, селезенку, печень, почки, а также амилоидозом. Встречается синдром Мари—Бамбергера. Может быть следствием острой пневмонии, нагноившихся инфаркта легкого, бронхоэктазов, кисты, опухоли, эхинококка, туберкулемы, мицетомы, септической эмболии (при тромбофлебите), аспирации инородного тела.

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ может быть следствием амебиаза, нагноений паразитарных (например, эхинококка) и непаразитарных кист, раковой опухоли, сифилитической гуммы, а также заноса гнойной инфекции из других очагов (отит, паротит, остеомиелит, аппендицит и т. д.). Основные клинические проявления: увеличенная болезненная печень, иногда желтуха, выпот в правой плевральной полости (при локализации вблизи диафрагмы). Общие симптомы: высокая лихорадка с ознобами, значительным лейкоцитозом, ядерным сдвигом влево и повышенной СОЭ. Осложнения: перитонит, эмпиема плевры (справа), перикардит.

Для распознавания прибегают к радиоизотопной гепатоскеннографии (дефект излучения), ангиографии (дефект заполнения контрастом). См. также Поддиафрагмальный абсцесс.

АВИТАМИНОЗЫ см. Гиповитаминозы.

АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ (болезнь Брутона) – наследственная недостаточность гамма-глобулинов в крови. Проявляется склонностью к бактериальным заболеваниям (отит, пневмония, менингит, пиодермия и др.) и развитию септических состояний.

Встречается приобретенная гипогаммаглобулинемия первичная (без явной причины) и вторичная при поражениях лимфатических узлов (лимфоретикулосаркома, хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз). Распознается по электрофореграмме белков сыворотки крови.

АГГРАВАЦИЯ – преувеличение тяжести отдельных симптомов или целого заболевания. Бывает подсознательная, сознательная и как одно из проявлений психических заболеваний. Чтобы разобраться в сущности аггравации, необходимо тщательно обследовать больного. Необоснованное недоверие к больному нередко бывает причиной грубых (иногда роковых) диагностических ошибок. См. также Симуляция.

АГОНИЯ характеризуется отсутствием сознания и глазных рефлексов. Пульс на периферических сосудах не прощупывается, а на сонных артериях – слабого наполнения; артериальное давление не определяется. Тоны сердца приглушены и не всегда выслушиваются из-за наличия большого количества крупнопузырчатых влажных хрипов в легких (терминальный отек легких). Дыхание глубокое и частое. В предагональном состоянии – заторможенность, артериальная гипотония (систолическое давление до 60 мм рт. ст.) нитевидный пульс на лучевой артерии. См. также Терминальное состояние.

АГРАНУЛОЦИТОЗ – синдром, характеризующийся резко выраженной гранулоцитопенией (меньше 750 нейтрофилов в 1 мкл крови), лейкопенией (меньше 1000 лейкоцитов в 1 мкл крови), некротическими поражениями зева, полости рта, языка (иногда кишечника, влагалища, анального отверстия и легких) и септическими явлениями (тяжелой общей интоксикацией, перемежающейся лихорадкой, ознобами, потами). Отличительная особенность агранулоцитарной некротической ангины – отсутствие выраженных перифокального воспаления и регионарного лимфаденита, характерных для банальных бактериальных воспалительных процессов в зеве.

Лейкопении (гранулоцитопении) может предшествовать кратковременный лейкоцитоз. Он встречается, в частности, при хронической бензольной интоксикации и микотоксикозах (так называемой алиментарно-токсической алейкии). Агранулоцитоз нельзя отождествлять с бессимптомными, обычно преходящими, гранулоцитопениями. Однако не следует забывать, что гранулоцитопения может быть первым проявлением агранулоцитоза или наблюдаться в периоды ремиссии последнего. Для выявления сущности бессимптомной гранулоцитопении необходимы динамические наблюдения. Симптоматическая гранулоцитопения встречается при многих инфекционных заболеваниях – брюшном тифе, висцеральном лейшманиозе, затяжном септическом эндокардите, бруцеллезе, малярии, милиарном туберкулезе, вирусных инфекциях и др. Перечисленные инфекции могут быть причиной и истинного агранулоцитоза. Этиологией агранулоцитоза, развившегося на фоне того или иного заболевания, может быть токсико-аллергическое действие применяемых медикаментозных средств. Этиологическими факторами, вызывающими агранулоцитоз, являются многие химические вещества (в том числе лекарственные средства). Наиболее токсичен бензол. Перечень лекарственных препаратов начинается обычно с амидопирина и сульфаниламидов. Они очень широко применяются и потому многое, порой без достаточных оснований, относят за их счет. К амидопирину и сульфаниламидам в последние годы присоединены цито– и тиреостатические средства, противотуберкулезные препараты, некоторые антибиотики (левомицетин, синтомицин, стрептомицин и др.).

В возникновении агранулоцитоза не последнее место занимают микотоксикозы – патологические состояния, обусловленные токсическими веществами грибков (чаще всего рода альтернария, фузариум, пенициллиум, аспергиллюс, мукоровые и кладоспориум). Микотоксины термостабильны и при термической обработке пищевых продуктов не разрушаются. Гематологические микотоксикозы известны под названием «алиментарно-токсическая алейкия», так как впервые зарегистрированы у людей, употреблявших перезимовавшее в поле зерно. Многие из перечисленных этиологических факторов способны вызывать противоположные агранулоцитозу лейкемоидные реакции, и даже лейкозы, например лучевые лейкозы, бензольные и инфекционные лейкемоидные реакции. Это имеет непосредственное отношение к дифференциальной диагностике агранулоцитоза на различных этапах его развития. В период выздоровления агранулоцитоз может сменяться выраженным лейкоцитозом или лейкемоидной реакцией, что происходит (в отличие от лейкозной трансформации) на фоне улучшения общего состояния больного. Течение агранулоцитоза обычно тяжелое и нередко прогрессирующее. Оно может быть молниеносным с быстрым смертельным исходом, острым, подострым и рецидивирующим. Молниеносное течение связывают с анафилаксией. Миелотоксический вариант характеризуется угнетением созревания гранулоцитов в костном мозге. При этом преобладают молодые формы до промиелоцитов (промиелоцитарный костный мозг).

При прогрессирующем течении заболевания наблюдается опустошение костного мозга с резким угнетением всех трех ростков кроветворения – грануло-, тромбо– и эритроцитопоэза. В подобных случаях к гранулоцитопении вначале присоединяется тромбоцитопения с геморрагическим диатезом. Агранулоцитоз, осложненный тромбоцитопенической кровоточивостью, называют геморрагической алейкией. Последняя наблюдается чаще всего при бензольной интоксикации, микотоксикозах и лучевых поражениях. Если причина геморрагической алейкии остается неизвестной, ее называют алейкией Франка. С присоединением анемии возникает панмиелопатия. Панмиелопатию, развившуюся в результате прогрессирования агранулоцитоза, необходимо дифференцировать с гипопластической анемией. В данном случае решающее дифференциально-диагностическое значение имеет последовательность развития гемоцитопений. Агранулоцитоз начинается с гранулоцитопении; началом при гипоапластической анемии является анемический синдром. Кроме того, при гипопластической анемии некротическая ангина и септические явления отсутствуют. Агранулоцитоз обратим; апластическая анемия необратима. Агранулоцитоз и лейкопеническая форма острого лейкоза дифференцируются на основании результатов исследования костного мозга. При агранулоцитозе клеточные элементы обычны, их только очень мало (опустошен костный мозг). У больных острым лейкозом отмечается гиперплазия костного мозга за счет незрелых клеток. См. также Пангемоцитопении, Панмиелофтиз, Цитостатическая болезнь.

АДАМСА—СТОКСА—МОРГАНЬИ СИНДРОМ (Морганьи—Адамса—Стокса, Эдемса—Стокса синдром) характеризуется приступами головокружения, потерей сознания и в более тяжелых случаях клоническими судорогами. Пульс замедлен до 10—15. На ЭКГ могут быть зарегистрированы трепетание и фибрилляция желудочков. Наблюдается при полной и частичной предсердно-желудочковой блокаде, а также неполном синоаурикулярном блоке (см. Блокада сердца), чаще всего у больных кардиосклерозом.

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (Селье) – острые язвы в желудке и кишечнике, геморрагии, лимфопения и эозинопения при стрессовых ситуациях (например, инфаркте миокарда, ожогах и др.). Аналогичные явления могут наблюдаться при стероидной терапии.

АДДИСОНА БОЛЕЗНЬ (бронзовая болезнь) – хроническая недостаточность коры надпочечников. Основные клинические проявления: гиперпигментация кожи (открытых участков, в местах трения) и слизистых оболочек (полости рта, гениталий), исхудание, адинамия, артериальная гипотония, гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, понижение содержания кортикостероидов в суточной моче. Во время криза: боли в животе, рвота, гипогликемия, азотемия, коллапс.

Наблюдается при туберкулезном поражении, атрофии, амилоидозе, опухолях (чаще всего метастазы рака молочной железы и бронхов), лейкозной инфильтрации, гемохроматозе, микозах. См. также Уотерхауза—Фридерихсена синдром.

АДДИСОНА—БИРМЕРА БОЛЕЗНЬ – пернициозная (гиперхромная, мегалобластическая В12 и фолиеводефицитная) анемия. Другие симптомы: гентеровский (хантеровский) глоссит (атрофичный, воспаленный, «лакированный» язык); желудочная ахилия; фуникулярный миелоз (парестезии и боли в ногах, сенсорная атаксия, спастический парапарез и тазовые расстройства). Печень увеличена, безболезненна, мягкая. Бывает спленомегалия. В периоды обострения появляются лейкопения и тромбоцитопения; ретикулоцнтов мало; в тяжелых случаях развивается кома. Необходимо дифференцировать с симптоматическими В12-дефицитными анемиями См. также Ахрестические анемии, Пернициозоанемический синдром.

АДЕНОМА БРОНХА характеризуется медленным развитием непроходимости пораженного ствола, кашлем, изредка кровохарканьем. Полной закупорке и, следовательно, ателектазу (см.) предшествует гиповеитиляционный синдром (см.). См. также Рак легкого.

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ характеризуется затруднением мочеиспускания: замедленное начало мочевыделения, тонкая струя, перерывы, выделение мочи каплями в конце мочеиспускания. При значительном количестве остаточной мочи мочевой пузырь сравнительно быстро наполняется в связи, с чем отмечается поллакиурия (см.). Отсутствие болевых ощущений, а также нормальный состав мочевого осадка отличают данную поллакиурию от наблюдаемой при цистите. Аденома простаты может осложняться циститом, пиелитом и даже гидропиелонефрозом.

АДЕНОМА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ характеризуется образованием в ней узлов. Различают нетоксическую, тиреотоксическую и метастазирующую аденому. Последняя протекает без тиреотоксикоза. Поэтому ее невозможно отличить от нетоксической до появления метастазов (чаще в кости). См. также Зоб.

АДЕНОМАТОЗ ЛЕГКИХ (альвеолярноклеточная опухоль, диффузная эпителиальная гиперплазия) характеризуется развитием железистых разрастаний в легочной паренхиме. Бывает крупно– и мелкоочаговая патология; в рентгенологическом изображении может симулировать инфильтративные и гематогенно-диссеминированные процессы. Основные клинические проявления: выделение большого количества слизистой пенистой мокроты, влажные хрипы в легких и значительные рентгенологические изменения при отсутствии изменений корней легких и удовлетворительном общем состоянии больных. Течение бывает доброкачественное и злокачественное. См. также Поликистоз легких.

АДИПОЗО-ГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (болезнь Фрелиха) характеризуется равномерным ожирением лица, туловища и конечностей; половым инфантилизмом, аменореей, отсутствием вторичных половых признаков и задержкой роста у детей. Причины: опухоли, воспалительные процессы, кровоизлияния в задней доле гипофиза и межуточном мозге. См. также Альстрома синдром, Ожирение.

АДРЕНАЛИНОВАЯ ПРОБА применяется для определения сократительной функции селезенки. При отсутствии сращений с окружающими тканями и цирротических изменений после введения адреналина размеры увеличенной селезенки уменьшаются. Адреналиновая проба используется также в диагностике малярии, так как после введения адреналина в крови может появиться возбудитель. См. также Гирке синдром.

АДРЕНО-ГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ характеризуется вирилизмом и гирсутизмом у девочек и преждевременным половым созреванием у мальчиков; встречается артериальная гипертензия. Возникает как следствие гиперплазии и гормональноактивной аденомы коры надпочечников (андростеромы), продуцирующей стероиды с андрогенными свойствами. См. также Адренобластома.

АЗОТЕМИЯ – избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена (повышен остаточный азот крови).

Ретенционная азотемия – результат недостаточной выделительной функции почек (удельный вес мочи низкий). Продукционная – следствие избыточного образования и поступления в кровь азотсодержащих веществ при повышенном белковом распаде (кахексия, лейкозы, коллагенозы, массивные внутренние кровоизлияния, обширные повреждения и воспалительные процессы; хлоропения при стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости и неукротимой рвоте беременных). Удельный вес мочи высокий.

Бывают еще олигурическая и обтурационная азотемии. Олигурическая наблюдается при тяжелой недостаточности кровообращения, резком падении артериального давления (кровопотеря, диабетическая кома, травматический шок и т. д.), синдроме солевого истощения. Обтурационная азотемия имеет место при урологических заболеваниях, затрудняющих отток мочи по мочевыводящим путям (сдавление обоих мочеточников опухолью, аденома предстательной железы и др.). См. также Азот остаточный, Уремия, Почечная недостаточность острая.

АЗОТ ОСТАТОЧНЫЙ – небелковый азот крови; азот мочевины, мочевой кислоты, аминокислот и других продуктов распада белков. См. также Азотемия.

АКРОМЕГАЛИЯ – непропорциональное увеличение кистей, стоп, нижней челюсти, языка, носа, ушных раковин, обусловленное повышенной продукцией соматотропного гормона передней доли гипофиза (гиперплазия, опухоли). Акромегалоидные явления со стороны лица могут наблюдаться при беременности. При акромегалии встречается увеличение размеров внутренних органов (сердца, печени) и желез внутренней секреции (щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников). Скелетная мускулатура гипертрофирована. Гиперфункция увеличенных эндокринных желез со временем сменяется функциональной недостаточностью. Может развиться сердечная недостаточность. См. также Труэлля—Жюне синдром, Гигантизм акромегалоидный.

АКТИНОМИКОЗ – патология, обусловленная лучистым грибком (актиномицетами). Актиномицеты повсеместно распространены во внешней среде и потому нередко вегетируют как сапрофиты в полости рта и желудочно-кишечном тракте сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, свиньи и др.) и человека. Полагают, что заболевание чаще происходит при активировании эндогенной инфекции. Не вызывает сомнения и экзогенное инфицирование, в частности при аспирации зерен, частиц злаковых растений и т. п. Поражаются преимущественно челюстно-лицевая область, шея, средостение, легкие и органы брюшной полости. Инфекция распространяется главным образом по жировой клетчатке. На местах внедрения актиномицетов возникает гранулематозный воспалительный процесс, склонный к нагноению, образованию свищевых ходов и избыточному образованию грубой соединительной ткани, поэтому гнойники обычно имеют небольшие размеры, но множественны. Актиномикоз легких возникает при проникновении инфекции со стороны средостения, аэрогенным путем, а также из брюшной полости. По клиническим проявлениям может напоминать туберкулезный процесс (резистентный к туберкулостатическим препаратам), протекать по типу хронической абсцедирующей пневмонии и медиастинита; иногда встречается бронхитическая форма («поверхностный актиномикоз»). При распространении процесса на плевру формируется плевропульмональная форма (образуются массивные плевральные и плевроперикардиальные шварты). Наконец, в процесс может вовлекаться грудная стенка (мягкие ткани и ребра) с образованием наружных свищей в наиболее тяжелых случаях. Абдоминальный актиномикоз начинается преимущественно из забрюшинной клетчатки (паранефрит, парапроктит, парацистит), слепой кишки и червеобразного отростка (тифлит, аппендицит). Встречаются также поддиафрагмальный абсцесс, межкишечные гнойники, поражения печени, селезенки и других органов. В случаях наиболее неблагоприятного течения образуются каловые и мочевые свищи. Распознавание основывается на выявлении друз актиномицета в выделениях (гной, мокрота, кал, моча и т. д.) и биопсийном материале, положительных реакции связывания комплемента и внутрикожной пробе с актинолизатом. См. также Микозы.

АЛЕЙКИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ФРАНКА характеризуется лейкопенией (за счет нейтропении) и тромбоцитопенией; на поздних стадиях заболевания развиваются анемия (типа апластической); язвенно-некротические стоматит, тонзиллит, энтероколит (вплоть до перфорации); септические явления; геморрагический диатез. Течение обычно острое.

Алейкия бывает алиментарно-токсическая (при употреблении перезимовавших в поле злаков), химико-токсическая (бензол, неосальварсан и др.), при лучевых поражениях, криптогенная. См. также Агранулоцитоз, Панмиелофтиз, Микотоксикозы, Гипопластические анемии, Цитостатическая болезнь.

АЛКАПТОНУРИЯ (результат нарушения обмена гомогентизиновой кислоты – алкаптона) проявляется пигментацией кожи, артритами, истончением и обызвествлением межпозвонковых дисков (отложение гомогентизиновой кислоты).

При длительном стоянии (а также при добавлении щелочи) моча, содержащая гомогентизиновую кислоту, становится темнее. Для распознавания алкаптонурии используется проба Фишберга: почернение фотографической бумаги на свету под действием мочи, содержащей гомогентизиновую кислоту. Бывает и алиментарная алкаптонурия при употреблении большого количества белка. Необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися гиперпигментацией кожи, артритами.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ используются для определения чувствительности к исследуемым аллергенам. Предполагаемые аллергены определяются на основании данных анамнеза. Наиболее распространены кожные аллергические пробы. Существует несколько методик: нанесение исследуемого вещества на неповрежденную кожу, на место укола (уколочная проба), на скарифицированную кожу (скарификационная проба); вещество может вводиться внутрикожно (внутрикожная проба). В качестве контроля аналогично тестируется растворитель аллергена. При определении чувствительности к простым химическим веществам пользуются аппликационными кожными пробами (чаще всего для выяснения этиологии дерматитов).

Скарификационные пробы менее чувствительны, чем внутрикожные, но зато они более специфичны и безопасны. Внутрикожные пробы нередко бывают ложноположительные. Введение аллергена в кожу иногда приводит к обострению заболевания и даже анафилактическому шоку. Поэтому при тестировании антибиотиков (особенно пенициллина) рекомендуется начинать с нанесения капли рабочего раствора на неповрежденную кожу. У людей с высокой чувствительностью появляются покраснение и инфильтрация. Только при отсутствии реакции можно производить скарификационную пробу.

Скарификационные тесты оцениваются через 20—30 мин после нанесения на кожу предполагаемого аллергена. Реакция отсутствует – чувствительность не повышена. Гиперемия на исследуемое вещество (без инфильтрации) при отрицательном контроле – реакция сомнительная. Появление инфильтрата на аллерген при отсутствии реакции в контроле свидетельствует о повышенной чувствительности к исследуемому веществу.

Внутрикожные пробы используются главным образом для диагностики бактериальных, грибковых и паразитарных заболеваний. Появление гиперемии и инфильтрации через 20—30 мин после введения аллергена свидетельствует о положительной реакции немедленного типа. Если инфильтрат образуется спустя сутки и позже, принято говорить о повышенной чувствительности замедленного типа. В случаях, когда воспалительная реакция появляется в контроле, не исключена возможность повышенной чувствительности к растворителю аллергена, внесения инфекции или чрезмерной реакции на травму (укол, скарификацию).

При оценке кожных проб необходимо помнить, что во время обострения аллергического заболевания реактивность к специфическим аллергенам снижается. Между тем обострение заболевания возможно. Поэтому тестирование необходимо производить только в фазе клинической ремиссии. Это позволит избежать диагностической ошибки и ухудшения состояния больного.

Несомненно положительной считается проба, когда размер инфильтрата достигает 8—10 мм в диаметре при внутрикожных тестах или в поперечнике – при скарификационных. Чем выше чувствительность, тем больше инфильтрат. При очень высокой чувствительности на коже, покрывающей инфильтрат, могут появляться пузырьки и волдыри.

Иногда прибегают к провокационным тестам (например, при аллергическом рините к интраназальному введению предполагаемого аллергена). Они очень специфичны и вместе с тем наиболее опасны в смысле возможности обострения заболевания. Могут применяться только в условиях стационара.

В диагностике пищевой аллергии используются элиминационные и провокационные диеты. Речь идет об исключении или назначении предполагаемого пищевого аллергена (например, яиц, молока, грибов и т. д.). Исключением из пищевого рациона аллергена достигается улучшение состояния больного, а назначением его – провокация (обострение) заболевания. В последнем случае наблюдается также лейкопения и тромбоцитопения спустя 30—120 мин после приема продуктов, обладающих для данного больного аллергенными свойствами.

Кроме кожных и провокационных тестов в последнее время для распознавания повышенной чувствительности используется специфическая альтерация (лизис) лейкоцитов в пробирке. Если в пробирку с гепаринизированной (или цитратной) кровью добавить аллерген, к которому сенсибилизирован исследуемый больной, происходит массивное разрушение лейкоцитов. За 90 мин инкубации крови в термостате при 37° С растворяется больше 10– 15% лейкоцитов. Аллергический лизис лейкоцитов по вполне понятной причине лишен основного недостатка кожных и провокационных проб – способности обострять аллергические заболевания и давать анафилактические реакции. Подобно кожным пробам, специфический лизис лейкоцитов слабо выражен в период обострения аллергических заболеваний. Данное явление может быть объяснено десенсибилизацией, имеющей временный характер.

Распознавание повышенной чувствительности к различным аллергенам имеет большое практическое значение. Прежде всего, в диагностике этиологической сущности полиэтиологических заболеваний и синдромов (например, бронхиальной астмы, инфекционно-аллергического миокардита, полиартрита, плеврита, пневмонии и т. д.). Наиболее важны в специфической диагностике' инфекций – туберкулеза, бруцеллеза, туляремии, микозов, орнитоза и многих других. Паразитарные инвазии (токсоплазмоз, эхинококкоз и т. д.) также могут быть распознаны с помощью аллергических тестов. Разумеется, в комплексе с другими методами исследования. Выявление повышенной чувствительности к медикаментам позволяет предупреждать осложнения лечения, а при их появлении – определять этиологический фактор и тем самым устранять причину.

Нельзя отождествлять повышенную чувствительность (сенсибилизацию) и аллергию. Сенсибилизация – потенциальная аллергия; она не имеет клинических проявлений. Это в значительной мере усложняет клиническую интерпретацию положительных аллергических проб. См. также Бюрне проба, Касони проба, Манту проба, Пирке проба, Аллергия.

АЛЛЕРГИЯ – клинически выраженная повышенная чувствительность к веществам, обладающим антигенным или гаптенным действием, т. е. способностью индуцировать образование антител непосредственно (антигены) или после соединения с тканевыми белками (гаптены) организма, в который они поступили. Различают аллергические реакции немедленного и замедленного типов. Немедленные реакции появляются спустя несколько минут после контакта с аллергеном – при парентеральном введении чаще всего, ингаляциях или реже после приема внутрь. Аллергические реакции немедленного типа отличаются бурным течением и именуются анафилактическими.

Для развития аллергических реакций замедленного типа требуется несколько часов или дней. Классическим примером являются положительные пробы Пирке и Манту (и другие аллергические кожные реакции на бактериальные аллергены). К ним относятся и кожные сыпи, появляющиеся спустя 1—3 дня после применения, например, медикаментов, а также аутоаллергические заболевания, т. е. такие, которые возникают в результате патогенного действия денатурированных собственных тканей. В качестве примера аутоаллергических заболеваний можно назвать коллагенозы, аутоиммунные гемоцитопении (лейкопении, анемии, тромбоцитопении), синдром Дресслера, посткомиссуротомный синдром.

При взаимодействии аллергена с антителом (стадия иммунных реакций) происходит активация внутриклеточных лизосомных ферментов и повреждение клеточных элементов (клеток органов, крови, эндотелия сосудов) с последующим выделением биологически активных веществ (патохимическая стадия), обусловливающих патофизиологические сдвиги (стадия патофизиологических нарушений) и, следовательно, те или иные клинические проявления. Из биологически активных веществ наиболее изучена роль гистамина, брадикинина и так называемой медленно реагирующей субстанции. Гистамин повышает проницаемость капилляров и тем самым обусловливает отеки, крапивницу и другие кожные сыпи. Полипептид брадикинин понижает артериальное давление (например, при анафилактическом шоке). Медленно реагирующая субстанция, по-видимому, имеет большое значение в происхождении бронхоспазма. См. также Анафилаксия, Сенсибилизация, Аллергические диагностические тесты.

АЛЮМИНОЗ – пневмокониоз от вдыхания пыли и паров алюминии. Характеризуется интерстициальным фиброзом. Часто наблюдаются бронхит и спонтанный пневмоторакс. Туберкулезом осложняется редко. При плавке корунда, состоящего в основном из Аl2 О3 , может возникать «корундовое» легкое.

АЛЬБЕРС-ШЕНБЕРГА БОЛЕЗНЬ (мраморная болезнь, врожденный остеосклероз, врожденный семейный миелосклероз) характеризуется диффузным остеопетрозом (остеосклерозом).

Распознается рентгенологически. Основные клинические проявления: патологические переломы, гипопластическая анемия, расстройства зрения вплоть до полной слепоты (атрофия зрительного нерва от сдавления), параличи черепных нервов (в частности, лицевого). Могут быть увеличены печень, селезенка и лимфоузлы. См. также Миелофиброз, Остеосклероз.

АЛЬВАРЕСА СИНДРОМ – преходящее вздутие живота. Исчезает во время сна и после рвоты. Наблюдается у невротиков в связи с заглатыванием воздуха (см. Аэрофагия).

АЛЬВЕОКОККОЗ (альвеолярный эхинококкоз, многокамерный эхинококкоз) – паразитарное заболевание, обусловленное многокамерным альвеококком (Alveococcus multilocularis). Поражается почти исключительно печень. В ее паренхиме образуется опухолевидный узел, состоящий из мельчайших пузырьков (до 5 мм в диаметре). Альвеокркковые узлы обладают инфильтрирующим ростом. Нередко в толще узла наблюдаются асептические некрозы. Уцелевшая печеночная паренхима гиперплазирована. Печень увеличена, очень плотна и безболезненна (напоминает цирротическую или раковую). В случаях, когда узлы выходят на поверхность, альвеококк прорастает в окружающие ткани и органы (диафрагму, легкие, перикард, сальник, желчный пузырь, венозные стволы и т. д.). При поражении сосудов возникают метастазы в легкие и головной мозг (чаще всего). Встречается механическая желтуха при сдавлении или прорастании в печеночный и общий желчные протоки. Диагноз труден. Положительна реакция Каццони. Эозинофилия. Встречается в Сибири, Казахстане, Киргизии. Заражение происходит от лисиц и песцов, а также ондатр и других грызунов. См. также Эхинококкоз печени.

АЛЬДОСТЕРОНИЗМ – синдром, обусловленный избытком в организме минералокортикоида альдостерона. Различают первичный альдостеронизм (синдром Конна) и вторичный. Основными проявлениями синдрома Конна являются: артериальная гипертензия, полиурия, полидипсия, гипостенурия, парестезии, мышечная слабость и параличи, тетания, гипокалиемия; повышена резервная щелочность крови; содержание альдостерона в моче превышает норму. При патологоанатомическом исследовании чаще всего имеет место гормональноактивная доброкачественная аденома коры (альдостерома) надпочечников. Реже встречается рак или гиперплазия коры надпочечников. Для диагностики может быть использовано лечение ex juvantibus антагонистами альдостерона (альдактон, верошпирон).

Вторичный альдостеронизм наблюдается при почечной ишемии (стеноз и тромбоз почечной артерии, нефрангиосклероз), нефротическом синдроме, нефропатии беременных, тяжелой гипертонической болезни, циррозе печени с асцитом, недостаточности кровообращения с выраженными отеками и портальной гипертензией. Основные признаки: артериальная гипертензия, отеки и гиперальдостеронурия.

АЛЬПОРТА СИНДРОМ (ото-окуло-ренальный синдром; семейная нефропатия с глухотой). Основные клинические проявления: гематурия, протеинурия, иногда лейкоцитурия (гломерулонефрит или пиелонефрит); в тяжелых случаях развивается почечная недостаточность. Одновременно развивается глухота. Встречается также патология со стороны глаз: катаракта, миопия, пигментный ретинит. Заболевание семейно-наследственное.

АЛЬСТРОМА СИНДРОМ: пигментный ретинит, глухота, ожирение и сахарный диабет. Заболевание семейно-наследственное.

АЛЬТЕРНАЦИЯ СЕРДЦА ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ – правильное чередование различной величины зубцов Р и желудочковых комплексов QRST. Наблюдается при слабости сердечной мышцы, в частности при пароксизмальной тахикардии. Для трепетания предсердий характерна альтернация только зубца Р. См. также Пульс альтернирующий.

АМБУРЖЕ МЕТОДИКА количественного изучения мочевого осадка. В норме за 1 мин выделяются не более 1000 лейкоцитов и эритроцитов, а также единичные цилиндры. При нефритах преобладает эритроцитурия; при пиелонефрите – лейкоцитурия. См. также Каковского—Аддиса, методика, Нечипоренко методика.

АМЕБИАЗ – амебная дизентерия (возбудитель – Entamoeba hystolitica). Основные клинические проявления: кровянисто-слизистый понос, боли в животе коликообразного характера; в тяжелых случаях – перфорация толстой кишки. Другие осложнения: абсцесс печени, селезенки, головного мозга и др. Распространена в странах с жарким климатом. См. также Балантидиаз, Энтероколит.

АМИЛОЗ – легочная патология (бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, пневмосклероз), обусловленная длительным вдыханием мучной пыли. Наблюдается у рабочих мукомольных производств. По патогенезу бронхоэктазы при амилозе сходны с муковисцидозом: мучная клейковина затрудняет освобождение бронхов от слизи и тем самым способствует их расширению. См. также Пневмокониозы,

АМИЛОИДОЗ – нарушение белкового и углеводного обменов, проявляющееся отложением (распространенным или очаговым) амилоида в различных органах. Поражаются почки (нефротический синдром), печень и селезенка (увеличены, плотны), кишечник (поносы), надпочечники (болезнь Аддисона), изредка миокард (нарушения ритма, сердечная недостаточность), легкие (очаговая патология), щитовидная железа (амилоидный зоб с гипотиреозом), скелетные мышцы (боли, парезы) и др.

Различают первичный (без видимой причины) и вторичный амилоидоз. Последний возникает при хронических гнойных процессах (особенно бронхоэктазийной болезни и остеомиелите), туберкулезе (особенно костно-суставном, лимфоузлов и фиброзно-кавернозном в легких), ревматоидном полиартрите, затяжном септическом эндокардите, неспецифическом язвенном колите, терминальном илеите, актиномикозе, лимфогранулематозе, малярии, сифилисе, злокачественных опухолях, синдроме Зиве (см. Крисчена—Шюллера болезнь), миеломной болезни, лейшманиозе висцеральном.

При вторичном амилоидозе поражаются преимущественно почки, печень, селезенка, кишечник и надпочечники; другие органы поражаются редко. Иногда развивается быстро – за несколько месяцев; чаще годами.

Первичный амилоидоз (параамилоидоз) бывает генерализованный (поражаются главным образом сосуды и мышцы различных органов) и опухолевидный. Сюда же относятся периодическая болезнь, старческий амилоидоз.

Для диагностики амилоидоза прибегают к пункционной биопсии пораженного органа, а при распространенном – к пробе с конгорот или метиленовым синим. Большое значение имеет также клиника, особенно наличие нефротического синдрома при амилоидозе почек. Необходимо учитывать и характер первичного заболевания (перечень заболеваний, при которых встречается амилоидоз, сделан выше).

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (обычно вторичный). Основные клинические проявления: протеинурия, нефротический синдром, нередко артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность (уремия). Может быть заподозрен на основании протеинурии и особенно нефротического синдрома при наличии соответствующего первичного заболевания (см. Амилоидоз). Окончательная диагностика – пункционная биопсия почки или другого патологически измененного органа (печени, селезенки, кожи, десны).

АМФОРИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ – наиболее отчетливо выраженное бронхиальное дыхание воспроизводится, если дуть над горлышком пустой бутылки (амфоры). Выслушивается над большими полостями (кавернами) в легких.

АНАЛЬБУМИНЕМИЯ – значительное снижение содержания альбуминов крови. Одновременно наблюдается гиперхолестеринемия. Основным клиническим проявлением резко выраженной гипоальбуминемии является большая склонность к образованию отеков, обусловленная снижением онкотического давления крови и тем самым выпотеванием жидкости в межклеточные пространства.

Заболевание наследственное. Необходимо дифференцировать с нефротический и другими отечными синдромами. См. также Отеки.

АНАСАРКА – распространенные периферические и полостные отеки (см.).

АНАФИЛАКСИЯ – аллергические реакции немедленного типа, т. е. такие, которые возникают через несколько минут после контакта организма с аллергеном. Появляются чаще всего при парентеральном введении веществ, обладающих антигенными свойствами, а также после вдыхания аллергенов, иногда после поступления их в желудочно-кишечный тракт. Пищевая аллергия наблюдается преимущественно в раннем детском возрасте. Анафилактические реакции являются следствием взаимодействия аллергенов с циркулирующими в крови или фиксированными на поверхности клеток антителами.

Клинические проявления анафилаксии различны и в значительной мере зависят от пути проникновения аллергена в организм. Если он поступает непосредственно в кровь, например при введении медикаментов и сывороток – развиваются анафилактический шок или сывороточная болезнь. Респираторная анафилаксия протекает по типу бронхиальной астмы и анафилактического шока. Дигестивная (пищевая, алиментарная) анафилаксия характеризуется явлениями острого гастроэнтерита; в раннем детстве иногда бывает анафилактический шок в связи с повышенной проницаемостью кишечника. Анафилаксия может проявляться также лихорадкой без выраженной органопатологии. В качестве примеров можно привести зерновую, сенную и литейную лихорадки, лихорадку после инъекций пенициллина. Литейная, зерновая и сенная лихорадки нередко сопровождаются катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, чем напоминают острые респираторные инфекции. Аллергический гастроэнтерит может симулировать острые желудочно-кишечные инфекции. Тщательное бактериологическое, а затем и серологическое исследования помогут разобраться в истинной сущности заболевания. Сопутствующий респираторной анафилаксии бронхоспазм свидетельствует об аллергическом генезе патологии. Крапивница и другие аллергические высыпания на коже при острой желудочно-кишечной патологии нередко сопутствуют алиментарной анафилаксии. В происхождении и, следовательно, диагностике анафилактических реакций (заболеваний) большое значение имеет наследственное предрасположение. См. также Анафилактический шок, Сывороточная болезнь, Аллергия, Квинке отек.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК возникает у предрасположенных к аллергии и предварительно сенсибилизированных людей сразу после повторного введения аллергена. В клинике чаще всего наблюдается лекарственная анафилаксия (аллергия немедленного типа) после введения пенициллина, инсулина, ферментов (трипсин, химотрипсин и др.), анальгина, новокаина, тиамина, белковых препаратов, сывороток, АКТГ, кальция хлорида, димедрола, пчелиного и змеиного ядов и др.

Анафилактический шок чаще всего возникает при инъекциях (особенно внутривенных), но может развиваться и при приеме лекарств внутрь, а также во время ингаляций.

В наиболее тяжелых случаях молниеносно наступает смерть, что называется «под иглой» (блокада сердца?). При несмертельном шоке вслед за инъекцией появляются чувство стеснения или жжение в груди, одышка, сплошная или крупнопятнистая эритема на лице и верхней половине туловища, акроцианоз, беспокойство, рвота, озноб, иногда коллапс (артериальное давление низкое, холодный пот) с потерей сознания. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с обмороком и эмболией (при введении масляных растворов и суспензий). При эмболии могут наблюдаться эпилептиформные (клонические) судороги. Тонические судороги у больных анафилактическим шоком предвещают смертельный исход.

Иногда преобладающими синдромами лекарственной анафилаксии являются отек легких, отек Квинке, пароксизмальная тахикардия, лихорадка. Отек легких может развиваться также в результате введения адреналина и эфедрина больным по поводу анафилаксии и одновременно страдающим коронарной недостаточностью. Обострение спазма коронарных артерий ведет к острой ишемии миокарда и левожелудочковой недостаточности. При митральном стенозе и обширной пневмонии отек легких может возникать как составная часть анафилактического шока. См. также Сывороточная болезнь, Крапивница, Анафилаксия.

АНГИДРЕМИЯ – «обезвоживание» крови развивается в результате больших потерь жидкости при неукротимой рвоте, поносах (холера, дизентерия, пищевые токсикоинфекции), обширных ожогах кожи, токсическом отеке легких, передозировке мочегонных средств.

АНГИНА – острое воспаление лимфоидных образований зева, кроме самостоятельного значения (чаше всего стрептококковая этиология) может быть признаком инфекционных заболеваний (скарлатина, дифтерия, корь, болезнь Боткина, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф, туляремия, листереллез, сифилис, лептоспирозы) и болезней крови (агранулоцитоз, алейкия, геморрагическая Франка, острый и хронический лейкозы).

В отличие от банальной стрептококковой ангины при брюшном тифе температура тела повышается постепенно, имеет место лейкопения, а также отсутствует тахикардия (относительная брадикардия). Диагностические сомнения решаются результатами гемокультуры, а со второй недели – реакцией Видаля.

При болезни Боткина увеличена печень (и иногда селезенка), лейкопения, темная окраска мочи (при применении амидопирина моча также темно-красная), субиктеричность нёба и склер, гипербилирубинемия.

Ангина при агранулоцитозе отличается нейтропенией или полным отсутствием нейтрофилов в периферической крови, а также тяжелым септическим общим состоянием; регионарный лимфаденит отсутствует.

При геморрагической алейкии Франка имеют место лейкопения за счет нейтропении, тромбоцитопения с явлениями геморрагического диатеза, апластическая анемия, септическое состояние, катастрофическое течение.

Мононуклеоз отличается от обычной ангины тем, что в крови на фоне лейкоцитоза видны атипичные лимфомоноциты (мононуклеары).

Острый и хронический лейкозы распознаются на основании сопутствующих ангине геморрагического диатеза, анемии, большого количества лейкоцитов (не всегда) и что самое главное – появления в лейкограмме недифференцированных властных (при остром лейкозе) или незрелых клеток (при хроническом лейкозе).

АНГИОГЕМОФИЛИЯ см. Геморрагические диатезы.

АНГИОГРАФИЯ (вазография) – рентгенологическое (графия, томография) исследование кровеносных сосудов после введения в них контрастных веществ. Используется для изучения состояния сосудистого русла (артериального и венозного) при различных патологических состояниях: тромбозы, эмболии, сужения, сдавления, аневризмы, артерио-венозные соустья. Могут быть определены уровень и протяженность поражения, состояние коллатерального кровообращения и степень нарушения кровотока по основному руслу. По состоянию сосудистого рисунка можно судить также о характере и размерах патологии в паренхиматозных органах. Так, например, мицетомы, аспергилломы, казеомы, абсцессы, эхинококковые и другие кисты в отличие от васкуляризированных опухолей дают дефект заполнения. При доброкачественных опухолях оттесненные сосуды огибают их, а при злокачественных – наблюдается редукция кровотока в опухоли, обусловленная обрывами сосудов (образуются культи). Деструкция сосудов является причиной образования контрастных «озер» и «лужиц».

АНГИОКАРДИОГРАФИЯ – рентгенологическое исследование контрастированных сердца и крупных сосудов. Правые отделы сердца выполняются контрастными веществами через периферические вены; левые полости и аорта – через бедренную артерию или непосредственно. Используется для изучения внутрисердечной гемодинамики с целью распознавания пороков, а также внутрисердечных опухолей и тромбов.

АНГИОМАТОЗЫ см. Геморрагические ангиопатии.

АНГИОХОЛИТ см. Холангит.

АНДЕРСЕНА СИНДРОМ см. Муковисцидоз.

АНДЕРСОНА БОЛЕЗНЬ см. Гирке болезнь.

АНДРОСТЕРОМА см. Адреногенитальный синдром.

АНЕВРИЗМА АОРТЫ – ограниченное выпячивание, расширение или расслаивание (расслаивающая) стенок аорты. Причины: сифилис, атеросклероз, затяжной септический эндокардит, коарктация аорты, синдром Марфана, синдром Элерса—Данлоса, гигантоклеточный аортит Хортона, ревматизм, травмы грудной клетки.

Основными клиническими проявлениями, на основании которых может быть заподозрена аневризма аорты, являются главным образом симптомы Сдавления: легочной артерии и правых отделов сердца с возникновением правожелудочковой недостаточности при аневризме корня аорты и синусов Вальсальвы; верхней полой вены (отеки лица, шеи и верхних конечностей) при аневризме восходящей аорты: левого бронха (ателектаз легкого) и левого возвратного нерва (паралич голосовой связки, афония) при аневризме дуги аорты; пищевода (дисфагия) и левого легкого при аневризме нисходящей аорты; двенадцатиперстной кишки с явлениями стеноза, мочеточников с последующим развитием гидронефроза, почечных артерий (артериальная гипертензия, гематурия) и нервных корешков (боли, парестезии) при аневризме брюшной аорты.

Кроме того, при аневризме восходящей аорты может быть выпячивание передней грудной стенки и расширение сосудистого пучка вправо; при аневризме выпуклой части дуги аорты – пульсация в яремной ямке и синдром дуги аорты; при аневризме брюшной аорты – пульсирующая опухоль слева от позвоночника. При тромбообразовании – эмболия в мозг, почки, селезенку, конечности.

Клиника расслаивающей аневризмы аорты: боли в груди и животе, симптомы сдавления артериальных стволов, отходящих от аорты, сердечная недостаточность, синдром внутреннего кровотечения (депонирование крови), коллапс, смерть.

При разрывах аневризм появляются симптомы внутреннего кровотечения, кровохарканье, гемоторакс, гемоперикард, кишечное кровотечение и т. д. в зависимости от места вскрытия и образования соустья. См. Тома—Кинбека правило.

АНЕВРИЗМА СЕРДЦА – ограниченное выпячивание стенки сердца – бывает следствием обширного трансмурального инфаркта миокарда. Можно заподозрить на основании «застывшей» электрокардиограммы при остром инфаркте, разлитой пульсации в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины (двойной сердечный толчок во время систолы), недостаточности кровообращения и тромбоэмболических осложнений, возникающих вслед за острым периодом инфаркта миокарда. Глубокий зубец Q(QS) подтверждает диагноз. Большое значение в диагностике аневризмы сердца имеют рентгенологические методы исследования. Аневризма сердца может развиваться остро и хронически. См. также Казема—Бека симптом.

АНЕМИИ (малокровие) – характеризуются пониженным содержанием гемоглобина в крови. Могут быть следствием эритропении или (и) гипохромии эритроцитов. Ложная эритропения наблюдается при гидремии («отеке крови»), например, в период уменьшения отеков и (олиго) анурии. Напротив, анемии маскируются сгущением крови при больших потерях жидкости (неукротимая рвота, профузные поты, поносы). Об этом необходимо помнить, диагностируя анемию.

Острая постгеморрагическая анемия (см. Классификацию в приложениях) и степень ее выраженности определяются только по истечении 24—48 ч после потери крови. В более ранние сроки, пока не наступило восстановление объема крови за счет жидкой части, судить о составе красной крови не представляется возможным. По этой причине нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови в первые часы после, например, острой патологии в брюшной полости не является аргументом, противоречащим внутриперитонеальному кровоизлиянию (внематочная беременность, разрывы паренхиматозных органов и аневризмы аорты). Наличие тахикардии, малого пульса, коллапса и признаков свободной жидкости в брюшной полости может иметь решающее значение в распознавании внутреннего кровотечения. К этому следует добавить, что кратковременный лейкоцитоз, наблюдающийся после острых кровопотерь, появляется только спустя 4-5 дней. Ранний лейкоцитоз характерен для острых воспалительных процессов.

Причины анемий многочисленны. Прежде всего надлежит распознать тип анемии. На основании общего анализа крови определяются цветной показатель, размеры эритроцитов и состояние регенерации.

Цветной показатель характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме цветной показатель равен 1,0. В случаях, когда он ниже 1,0 говорят о гипохромии, т. е. недонасыщении эритроцитов гемоглобином. Если цветной показатель выше 1,0, имеет место гиперхромия – повышенное содержание гемоглобина в эритроцитах. В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином анемии делятся на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. По размерам различают нормоциты (диаметр 7—8 мк), микроциты (диаметр меньше 7 мк), макроциты (диаметр от 8 до 12 мк) и мегалоциты (диаметр больше 12 мк).

О состоянии регенерации на практике судят по количеству молодых форм – ретикулоцитов (норма —10%о или 1%). Пониженное содержание их в периферической крови свидетельствует о низкой регенерации. Ретикулоцитоз является показателем повышенной регенерации. Гипорегенераторные анемии могут сочетаться с лейкопенией и тромбоцитопенией, гиперрегенераторные – с лейкоцитозом и тромбоцитозом.

Гипохромия наблюдается преимущественно при хронических железодефицитных (в том числе постгеморрагических) анемиях и отчасти при гемолитических. Оба типа малокровия носят микроцитарный характер. Отличительная особенность гемолитических анемий – выраженный ретикулоцитоз (гиперрегенераторные); железодефицитные – гипорегенераторные. Кроме того, железодефицитные анемии отличаются гипосидеремией (пониженным содержанием железа в сыворотке крови). Только сидероахрестическое малокровие сопровождается постоянной гиперсидеремией от неиспользования железа для кроветворения. Преходящие гиперсидеремия и гипергемоглобинемия появляются во время гемолитических кризов.

Гиперхромия характерна для пернициозоанемического синдрома; одновременно отмечается макро– или мегалоцитоз. Выраженный ретикулоцитоз появляется только при интенсивной патогенетической терапии (в периоды обострения ретикулоцитов мало).

Нормохромный и нормоцитарный типы малокровия наблюдаются после острых кровопотерь и при гипопластических состояниях костного мозга. На 4—5-й день после острого кровотечения появляется выраженный ретикулоцитоз. Гипопластические анемии характеризуются стойким низким содержанием ретикулоцитов (обычно меньше 0,3%). Им сопутствуют лейкопения и тромбоцитопения. Костный мозг беден клеточными элементами.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при маточных кровотечениях, кровоточащих язвах и опухолях желудочно-кишечного тракта, варикозных расширениях вен (портальная гипертензия, диафрагмальная грыжа, геморрой), а также у лиц, страдающих анкилостомидозом и хроническим геморрагическим диатезом. Хронические кровопотери при заболеваниях желудочно-кишечного тракта имеют, как правило, скрытый характер. Поэтому для распознавания источника кровотечения требуются не только внимательный расспрос (рвота кофейной гущей, черный кал) и многократные исследования кала на скрытую кровь после безмясной диеты, но и тщательное рентгенологическое, а иногда и эндоскопическое (эзофагогастроскопия, колоскопия, дуоденоскопия) исследование. При достаточно длительных постгеморрагических анемиях отмечаются лейкопения и тромбоцитопения (умеренные по размерам). В связи с этим в число диагностируемых заболеваний иногда приходится включать панцитопении неясного происхождения.

Хроническая кровопотеря – частая, но не единственная причина железодефицитной анемии. Она может возникать в результате нарушения всасывания железа в верхних отделах тонких кишок, при ахлоргидрии, после резекции желудка и кишечника, а также у больных, страдающих поносами, частыми рвотами. Высокая некомпенсированная потребность в железе является причиной малокровия беременных женщин и кормящих матерей.

В происхождении хронической железодефицитной анемии определенное место занимает хроническая инфекция (туберкулез, затяжной септический эндокардит и др.).

Эссенциальная железодефицитная анемия, развивающаяся у девушек и молодых женщин, называется хлорозом. Если она возникает в климактерический период, говорят о синдроме Фабера. К основным отличительным особенностям хлороза относятся: отсутствие видимой причины анемии, резко выраженная гипохромия (цветной показатель 0,4—0,5), микроцитоз, сравнительно небольшая эритроцитопения (часто нормальное, а иногда повышенное количество эритроцитов в крови), сидеропения, циклическое течение, нарушения трофики кожи, ногтей, слизистых оболочек (в частности, сидеропеническая дисфагия). При сочетании хлороза и митрального стеноза говорят о синдроме Дюрозье.

Встречаются симптоматические железодефицитные анемии с характерными чертами хлороза—симптоматические хлоранемии. Причины, их те же, что и обычных железодефицитных анемий.

Гипохромные железодефицитные анемии, возникающие в результате неиспользования железа, называют сидероахрестическими. При этом содержание железа в сыворотке крови повышено (гиперсидеремия), чем они отличаются от истинного дефицита железа. Этот тип малокровия может быть заподозрен на основании отсутствия терапевтического эффекта от применения препаратов железа (в достаточных дозах) и прогрессирующего течения. В распознавании большое значение имеет выявление сидероцитов (эритроцитов с зернами железа, окрашиваемыми берлинской лазурью).

Сидероахрестические анемии бывают врожденные и приобретенные. Среди причин последних следует назвать различного рода интоксикации и, прежде всего сатурнизм. Для диагноза хронического отравления свинцом решающее значение имеют длительный контакт со свинцом и повышенное содержание его в моче (больше 0,04 мг/л). В крови увеличено количество эритроцитов с базофильной цитоплазмой (больше 15 на 10 000 эритроцитов); отмечается ретикулоцитоз. Наблюдается порфиринурия. Другие проявления сатурнизма (абдоминальная колика, гепатит, энцефалопатия, полиневрит) могут отсутствовать.

К эндогенным интоксикациям, обусловливающим сидероахрестическую анемию, относится хроническая почечная недостаточность (уремия). Обнаружив анемию, азотемию и гипостенурию, не следует спешить с выводом относительно уремической сущности малокровия. Аналогичный симптомокомплекс встречается при анемической почке, когда выраженная анемия (НЬ меньше 30%) является не следствием, а причиной почечной патологии. В этом случае большое диагностическое значение имеют внимательное изучение анамнеза (острый нефрит, почечная колика, дизурические явления), много кратное микроскопическое исследование мочевого осадка (в том числе по Нечипоренко), урологическое обследование и офтальмоскопия. При анемической почке эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и ретинопатия не наблюдаются. Отсутствует также компенсаторная полиурия, характерная для хронической уремии. Напротив, имеет место олигурия. Подобным образом проводится дифференциальная диагностика между уремией и хлоропенической почкой, развивающейся одновременно с анемией у больных с неукротимой рвотой (токсикоз беременных, пилоростеноз и др.).

Анемия и азотемия нередко обнаруживаются при миеломной болезни и других злокачественных опухолях. Дифференциально-диагностическим критерием является также обнаружение неопластического процесса. При подозрении на миеломную болезнь обязательно производится рентгенография костей черепа, таза и позвоночника (при миеломе – деструкция, остеопороз). Необходимо определить общий белок крови (при миеломе – гиперпротеинемия). В моче находят белок Бенс-Джонса. Следует отметить также, что у больных с хроническом почечной недостаточностью и миеломной болезнью анемия нередко имеет гиперхромный характер.

При гиперхромных пернициозных анемиях выявляют эритроциты больших (макроцитоз) и гигантских (мегалоцитоз) размеров. В период обострения процесса в периферической крови появляются ядросодержащие красные кровяные клетки (эритробласты и мегалобласты). Описанный синдром называют пернициозоанемнческим. Он возникает в результате дефицита или неиспользования цианокобаламина (витамина В12 ) и фолиевой кислоты. В связи с этим различают В12 (фолиево)-дефицитные и B12 (фолиево)-ахрестические анемии.

Пернициозоанемический синдром наблюдается при болезни Аддисона – Бирмера (этиология неизвестна), спру, целиакии, дифиллоботриозе, раке, сифилисе, лимфогранулематозе, полипозе желудка, после гастроэктомии, субтотальной резекции желудка и резекции кишечника, у больных с хронической почечной недостаточностью, циррозами печени, терминальным илеитом, лучевой болезнью и во время беременности.

Обнаружив пернициозоанемический синдром, необходимо выяснить причину его возникновения. В12 (фолиево)-дефицитный пернициозоанемический синдром наиболее выражен при болезни Аддисона—Бирмера. Гентеровский глоссит, желудочная ахилия и фуникулярный миелоз; подтверждают диагноз. В период обострения процесса возникает гемолитическая желтуха, что первоначально может ввести в заблуждение. Однако макро(мегало)цитарный, гиперхромный характер анемии в сочетании с ретнкулоцитопенией позволяют правильно поставить диагноз. Гемолитические анемии мнкроцитарные гипохромные и сопровождаются выраженным ретикулоцчтозом.

Ахрестические анемии отличаются от дефицитных отсутствием глоссита, ахилии, фуникулярного миелоза, рефрактерностю к лечению цианокобаламином, фолиевой кислотой и препаратами печени, высоким содержанием цианокобаламина в плазме крови, прогрессирующим течением (длительность до 2 лет). Иногда ахрестическая анемия предшествует лейкозу или является вариантом эритромиелоза (синдрома ди Гульельмо) с длительным начальным эритробластозом.

Причины симптоматического пернициозоанемического синдрома в основном известны и специального рассмотрения не требуют. Исключение составляет рак желудка. Пернициозоанемическая картина крови может быть единственным клиническим проявлением его. Спонтанный переход гиперхромии в нормохромию, макроцитоза в нормоцитоз, рефрактерное к лечению цианокобаламином и фолиевой кислотой, лейкоцитоз (при болезни Аддисона-Бирмера наблюдается лейкопения) – весьма подозрительные признаки раковой этиологии заболевания. В таких случаях при отрицательных результатах рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта показаны гастроскопия, стернальная пункция (нередки метастазы рака в костный мозг) и пробная лапаротомия. Последняя производится только в случаях, когда рентгеноскопия, гастроскопия и исследование костного мозга не дают положительного ответа.

Гемолитический тип анемии определяется на основании гиперуробилинурии, гнпербилирубинемии (непрямой билирубин по Ван-ден-Бергу) без сопутствующей билирубинурии и ретикулоцитоза. В период обострения (криза) появляется гиперсидеремия и нередко гемолитическая (ахолурическая) желтуха; осмотическая резистентность эритроцитов повышается (сохраняются наиболее устойчивые клетки). При остром внутрисосудистом гемолизе появляются гипергемоглобинемия и гемоглобинурия.

После распознавания гемолитической сущности анемии необходимо уточнить, какой гемолиз преобладает—внутриклеточный или внутрисосудистый. О наличии внутриклеточного гемолиза свидетельствуют выраженная спленомегалия, отсутствие гипергемоглобинемии и гемоглобинурии даже во время обострения процесса и морфологические особенности эритроцитов. Так, для болезни Минковского—Шоффара патогномоничен микросфероцнтоз; осмотическая резистентность эритроцитов понижена (после обострения повышается). Другие врожденные гемолитические анемии данной подгруппы характеризуются наличием в крови эритроцитов овальной, серповидной пли мишеневидной формы. Отличительной особенностью последних является повышенная осмотическая резистентность их даже в период ремиссии. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (болезнь Гайема– Видаля) определяется по положительной реакции Кумбса, т. е. наличию в крови противоэритроцитарных антител.

Внутрисосудистый гемолиз определяется по гипергемоглобинемии, гемоглобинурии и гемосидеринурии, наиболее отчетливо выраженных во время гемолитического криза. При этом селезенка не увеличена или увеличена незначительно. Для болезни Маркиафавы—Микели характерно ночное усиление гемолиза (ночная пароксизмальная гемоглобинурия), обусловленное ацидотическими сдвигами реакции крови. Токсический гемолиз распознается на основании анамнестических данных. Влияние холода, ожогов, инфекций (малярия, сепсис) также очевидны.

В сочетании с тромбоцитопенией и геморрагическим диатезом острая гемолитическая анемия наблюдается при синдроме Фишера—Эванса и болезни Мошковица. При болезни Мошковица, как и в случаях острого внутрисосудистого гемолиза, встречаются анурия и острая почечная недостаточность. Выраженная тромбоцитопения свидетельствует о наличии одного из названных заболеваний.

Гипопластические анемии распознаются на основании выраженной ретикулоцитопении, сопутствующих лейко– и тромбоцитопении (пангемоцитопении) и, что самое главное, обеднения костного мозга ядерными клеточными элементами. Не следует отождествлять гипопластические и гипорегенераторные анемии. При последней костный мозг функционально активен. Панцитопенический вариант гипопластической анемии необходимо дифференцировать с поздними стадиями агранулоцитоза. При агранулоцитозе анемия присоединяется к лейко– и тромбоцитопении. У больных гипопластической анемией эритроцитопения появляется в самом начале заболевания. См. также Отдельные заболевания.

АНИЗОЦИТОЗ – различные по размерам эритроциты – наблюдается при нарушениях эритропоэза в костном мозге. См. также Пойкилоцитоз, Микроцитоз, Макроцитоз.

АНКИЛОСТОМИДОЗ – глистная инвазия, обусловленная кишечным паразитом Ankylostoma duodenale, характеризуется развитием гипохромной анемии и аллергическими проявлениями (высыпания на коже, эозинофилия, эозинофильные инфильтраты в легких). Может быть распознан при обнаружении яиц анкилостом в кале. См. также Гельминтозы.

АНТИДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ см. Пархона синдром.

АНТИТРИПСИНА ДЕФИЦИТ – наследственная недостаточность альфа-1-антитрипсина, клинически проявляется легочной патологией (эмфизема, бронхит, бронхоэктазы). Развитие заболевания связывают с поражением легочной паренхимы трипсином.

АНТРАКОЗ – пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Наблюдается у шахтеров, работающих в каменноугольных шахтах, а также у рабочих на погрузочно-разгрузочных работах. В сравнении с силикозом отличается более доброкачественным течением и выраженным бронхитом. См. также Пневмокониозы, Силикоз, Силикатозы.

АНТРАКОСИЛИКОЗ – смешанный пневмокониоз от вдыхания угольной и кварцевой пыли.

АНУРИЯ – прекращение выделения мочи почками. В отличие от задержки мочеиспускания мочевой пузырь при анурии пустой.

Предпочечная анурия бывает как следствие снижения притока крови к почкам (резкое падение артериального давления, большая кровопотеря, тромбоз и сдавление опухолью почечных артерий, расслаивающая аневризма аорты, тяжелая недостаточность кровообращения), при больших потерях жидкости с потом, поносах и неукротимой рвоте. Почечная: нефриты, сульфаниламидная почка, поликистоз, двусторонний туберкулез, гемолитический криз, синдром раздавливания, травмы почек, юксовско-сартланская болезнь. Послепочечная: обтурация мочеточника единственно функционирующей почки (чаще всего камнем), сдавление мочеточников опухолью. Длительная анурия ведет к острой почечной недостаточности. См. также Олигурия, Почечная недостаточность острая, Ишурия.

АОРТАЛЬГИЯ встречается при аортитах (сифилис, ревматизм, затяжной септический эндокардит, синдром Такаясу, синдром Хортона), аортосклерозе, аневризме аорты. См. также Стенокардия.

АПАТИТОЗ см. Силикатозы.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ЭРЛИХА (генуинная) характеризуется пангемоцитопенией, т. е. угнетением всех ростков костномозгового кроветворения. Анемия нормохромная, ретикулоцитов менее 0,3%. Повышена кровоточивость в результате тромбоцитопении. Гранулоцитопения стойкая; в таких случаях даже присоединяющаяся гнойная инфекция не сопровождается лейкоцитозом и сдвигом влево. Течение прогрессирующее острое или подострое. Часто осложняется сепсисом и некротическими явлениями. Костный мозг опустошен.

В отличие от геморрагической алейкии Франка при указанной анемии угнетение эритропоэза наблюдается с самого начала заболевания; при алейкии Франка апластическая анемия присоединяется только в терминальной стадии заболевания. См. также Пангемоцитопения, Панмиелофтиз, Гипопластические анемии, Агранулоцитоз, Цитостатическая болезнь.

АППЕНДИЦИТ – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Острый характеризуется приступами болей и ограниченным перитонитом в правой подвздошной области, рвотой, высокой температурой, высоким лейкоцитозом. При хроническом – постоянные, периодически обостряющиеся боли в правой подвздошной области; в анамнезе – приступы болей (не всегда). См. также Абдоминальные боли, Илеит терминальный, Тифлит, Крымова симптом.

АРАХНОДАКТИЛИЯ (акромакрия) – удлинение, истончение и искривление пальцев рук и ног. См. также синдром Марфана.

АРГАЙЛЛА РОБЕРТСОНА (Арджилла Робертсона) СИНДРОМ характеризуется отсутствием прямой и содружественной реакций зрачков на свет с сохранением на конвергенцию и аккомодацию. Наблюдается при позднем сифилисе нервной системы и реже – при других заболеваниях центральной нервной системы.

АРГИРОЗ (аргирия) – гиперпигментация кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленная отложением серебра. Встречается у рабочих по добыче серебра и при длительном лечении солями серебра, в частности азотинокислым серебром больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

АРИТМИИ СЕРДЦА – отклонения сердечной деятельности от нормального ритма, могут быть следствием нарушения основных функций миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. При нарушениях синусового автоматизма возникают синусовая тахикардия, синусовая брадикардия или синусовая аритмия. Причины нарушений синусового ритма бывают кардиальные и экстракардиальные (неврогенные). При подавлении синусового автоматизма и полном синоаурикулярном блоке водителем ритма становится атриовентрикулярный узел. Основными проявлениями повышенной возбудимости являются экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

Нарушения проводимости принято называть блокадами. При нарушении сократительной способности миокарда возникает альтернирующий пульс – чередование достаточных по силе и малых пульсовых волн.

К сложным нарушениям ритма относится мерцательная аритмия. См. также Бигеминия, Блокада сердца, Брадикардия, Венкебаха—Самойлова периоды, Тахикардия, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Экстрасистолия, Вольффа—Паркинсона—Уайта синдром, Фредерика синдром.

АРРЕНОБЛАСТОМА (андрома, андробластома, арренома, маскулинома и др.) – опухоль яичников, сопровождающаяся маскулинизацией (вирилизмом) больных женщин в результате выделения опухолью гормонов с андрогенными свойствами. См. также Адреногенитальный синдром.

АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ проявляется ослаблением или полным отсутствием пульсации артерии ниже препятствия, мышечной слабостью и атрофиями при медленном развитии процесса, бледностью, болями, парестезиями, гипотермией и трофическими расстройствами (язвы) в пораженной конечности, миоглобинурией. Инфаркты во внутренних органах. Гемиплегия или скоропостижная смерть при поражении головного мозга. Апоплексия коры надпочечников и поджелудочной железы. Артериальная непроходимость может быть следствием закупорки просвета (тромбоз, эмболия) и облитерации (атеросклероз, артерииты).

Наблюдается при атеросклерозе, артериитах (болезнь Бюргера, болезнь Такаясу, синдром Хортона—Магата—Брауна), аневризме аорты, тромбоэндокардите (инфаркт миокарда, миокардит Абрамова—Фидлера, затяжной септический эндокардит, ревматические вальвулиты митрального и аортального клапанов), шаровидных тромбах и опухолях (миксома, например) в левых полостях сердца, тромбоцитемии, болезнях Вакеза и Маркиафавы—Микели, синдроме Райта и узелковом периартериите.

АРТЕРИИТЫ – воспалительные заболевания артерий. В терапевтической клинике наибольшее значение имеют следующие артерииты: болезнь Такаясу, синдром Хортона—Магата—Брауна, болезнь Бюргера, коронарит, узелковый периартериит, синдром Вегенера, сифилитический мезоаортит (часто осложняется аневризмой аорты и недостаточностью аортальных клапанов), ревматический аортит (редко осложняется аневризмой),

АРТЕРИОСКЛЕРОЗ – уплотнение стенок артерий, наблюдается при атеросклерозе, кальцинозе (см. Менкеберга синдром), гиалинозе артериол (артериолосклероз) и как следствие хронических воспалительных процессов (см. Артерииты).

Основные проявления: ишемия снабжающегося данной артерией органа (дистрофические изменения), инфаркты и некрозы при полной облитерации или закупорке (тромбоз), фибротизация органа (участка) и функциональные нарушения. См. также Атеросклероз.

АРТРИТ (полиартрит) бывает ревматический («летучий», в сочетании с эндомиокардитом, пороком сердца); туберкулезный типа Понсэ (в сочетании с легочным туберкулезом, туберкулезным бронхоаденитом или мезаденитом, повышенной чувствительностью к туберкулину), бруцеллезный (положительная реакция Райта), сифилитический (положительные RW и РИТ), гонококковый (гонорея в анамнезе, положительная реакция Борде—Жангу). Инфекционно-аллергический полиартрит при других инфекциях (ангина, болезнь Боткина, инфекционный мононуклеоз, скарлатина, дизентерия), при болезни Шенлейна—Геноха. Хронический инфекционный неспецифический (ревматоидный, эволютивный) полиартрит, синдром Фелти, синдром Рейтера, синдром Стилла—Шоффара, синдром Шегрена—Гужеро, синдром Каплана, болезнь Бехтерева. При коллагенозах (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит). Подагрический (гиперурикемия). Псориатический. Синдром Лефгрена.

Дистрофические артриты и артрозы: алкаптонурия, тиреогенные, климактерические, профессиональные, травматические и др.

Дифференциальная диагностика (поли) артритов предусматривает, прежде всего, исключение артрозов. Последние развиваются исподволь, имеют торпидное непрогрессирующее течение, не сопровождаются выраженными местными признаками воспаления и общей интоксикацией. Клиническая картина (поли) артритов в сравнении с артрозами, как правило, более выражена. Они проявляются не только болями в пораженных суставах, но также припухлостью, повышением температуры и иногда покраснением кожи над ними. Течение бывает острое и хроническое. При хроническом течении периоды ремиссии сменяются очередными обострениями, характеризующимися помимо местных явлений повышением температуры тела, СОЭ, диспротеинемией.

Убедившись в наличии полиартрита (артрита), необходимо решить какого он генеза: ревматического, инфекционно-аллергического или ревматоидного. О ревматизме свидетельствуют острое течение, наличие эндомиокардита с первых дней заболевания, высокий титр АСЛ-О, быстрое положительное действие салицилатов и пиразолоновых производных. Инфекционно-аллергические (поли) артриты другой этиологии по своему течению напоминают ревматический. Наиболее существенным отличием является отсутствие сердечной патологии, поражение мелких суставов кистей, ограничение подвижности и деформация суставов. Иногда удается установить причину заболевания (гонорея, бруцеллез, туберкулез, болезнь Шенлейна—Геноха и др.).

Для ревматоидного полиартрита характерны хроническое прогрессирующее течение почти без светлых периодов, малая эффективность салициловой и пиразолоновой терапии, атрофия мышц, положительная реакция Ваалера– Роуза. В исключительно редких случаях формируются пороки сердца (обычно недостаточность аортального клапана). Однако сопутствующий пороку хронический полиартрит с деформациями суставов не оставляет сомнений, что это ревматоидный, а не ревматический процесс, для которого нехарактерно прогрессирующее поражение суставов.

Ревматоидные синдромы (Фелти, Стилла—Шоффара, Рейтера, Каплана, Шегрена—Гужеро, болезнь Бехтерева) больших диагностических трудностей не представляют, так как имеют типичные сочетания симптомов. Их объединяет хронический полиартрит ревматоидного типа. Кроме того, при синдроме Фелти имеют место увеличение селезенки и лимфаденопатия, синдром Стилла—Шоффара встречается в детстве, отличается склонностью к анкилозированию суставов, спленомегалией и лейкопенией; для синдрома Райтера характерно сочетание полиартрита с конъюнктивитом и уретритом; о синдроме Каплана говорят в случаях сочетания хронического полиартрита с силикозом; при болезни Бехтерева поражается позвоночник (спондилоартрит) синдром Шегрена—Гужеро составляет триада – артрит, сухой кератоконъюнктивит и паротит (не всегда).

Иногда значительные трудности возникают при интерпретации полиартрита или упорной полиартральгии, наблюдающихся при коллагенозах. В таких случаях ревматизм исключается длительностью и упорством суставного синдрома, а ревматоидный полиартрит – отсутствием прогрессирования суставных поражений. При сочетании хронического полиартрита с синдромом Рейно следует подумать о системной склеродермии, дерматомиозите и системной красной волчанке. Склеродермия распознается на основании характерных поражений кожи (отеки, уплотнения, атрофия, гиперпигментация). При дерматомиозите имеют место болезненность, уплотнение и атрофия мышц чаще всего плечевого пояса. Полиартрит или выраженная упорная полиартралгия в сочетании со стойкими гематурией, лейкопенией или пангемоцитопенией и гипергаммаглобулинемией подозрительны на системную красную волчанку; эритема на лице в виде бабочки и ЛЕ-клетки в крови подтверждают диагноз. Об узелковом периартериите свидетельствует наличие полиартрита, артериальной гипертензии и гематурии, значительно выраженного лейкоцитоза подчас сочетающегося с гиперэозинофилией. См. также Гоффа синдром, Пеллегрини—Штиды синдром, Плечевой синдром, Левена болезнь, Мукополисахаридозы.

АСБЕСТОЗ – пневмокониоз из группы силикатозов, развивающийся от вдыхания асбестовой пыли. Характеризуется выраженным бронхитом и диффузным интерстициальным пиевмосклерозом. См. также Пневмокониозы, Силикатозы.

АСКАРИДОЗ – глистная инвазия, обусловленная аскаридами (Ascaris lumbricoides). Может протекать латентно и проявляться диспепсическими явлениями, снижением аппетита, анемизацией, эозинофилией, легочной патологией (эозинофильная пневмония), крапивницей, кишечной непроходимостью, механической желтухой и даже поражением нервной системы (мениигизм, эпилептиформные припадки, синдром Меньера и др.). Распознается на основании обнаружения яиц (и самих аскарид) в кале и личинок в мокроте. См. также Гельминтозы.

АСПЕРГИЛЛЕЗ – грибковое заболевание, обусловленное грибком рода Aspergillus. Клинически может протекать по типу бронхита (см. Бронхомикозы), воспаления легких (острого и хронического), воспаления плевры, эозинофильного инфильтрата, бронхиальной астмы и аспергилломы. Отличительной чертой является склонность к кровохарканьям и легочным кровотечениям.

Аспергилломы образуются обычно в полостях: туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, кистах, в полости абсцесса. Характерной особенностью аспергнллом является серповидное пространство (воздушный серп) в полости, свободное от грибковой опухоли; при перемене положения тела оно перемещается и всегда находится над аспергилломой, так как последняя в силу тяжести свободно перемещается в нижние отделы полости. При пневмониях встречается распад с образованием полости. Плеврит может протекать по типу сухого (фибринозного) и серозного. При аспергиллезе бывает поражение и других органов. Наблюдается спленомегалия.

Заражение может происходить от домашних птиц.

Диагноз ставят на основании исследования мокроты, серологических реакций, внутрикожных проб. См. также Микозы, Пневмомикозы, Мицетома.

АСТМА – приступообразное удушье. См. Бронхиальная астма, Сердечная астма.

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ характеризуется затяжным течением приступов удушья при бронхиальной астме. Обусловлено спазмом бронхиальной мускулатуры и только отчасти обтурацией бронхов. Купируется бронходилататорами в эффективных дозах, а также глюкокортикоидами.

АСТМОИДНЫЙ СИНДРОМ характеризуется резко выраженной гипоксией. Основные клинические проявления – тяжелая постоянная одышка и цианоз. Обусловлен обструкцией бронхиального дерева с преобладанием обтурации над бронхоспазмом. Наблюдается при распространенных пневмониях, тяжелых диффузных бронхитах, бронхиолите, пневмосклерозах, эмфиземе, а также у больных с затяжным астматическим состоянием. Бронходилататоры неэффективны, но устраняется противовоспалительными средствами (антибиотики, сульфаниламиды), протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и дренированием бронхов.

АСФИКСИЯ – прогрессирующее удушье, наблюдается в результате закрытия просвета гортани, трахеи и бронхов (инородное тело, пищевые массы, кровь, вода, аскариды, отек, опухоли); тотальных пневмоний и плевритов, клапанного пневмоторакса, длительного судорожного сокращения дыхательной мускулатуры (столбняк, отравление стрихнином); паралича дыхательной мускулатуры {полиомиелит, отравление кураре); поражений продолговатого мозга (дыхательного центра); неиспользования вдыхаемого кислорода (отравления цианистыми соединениями, окисью углерода, сероводородом, гемолитическими ядами); недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе.

АСЦИТ – наличие свободной жидкости к брюшной полости.

Экссудат (белка более 3%. удельный вес больше 1313, много клеточных элементов и положительная проба Ривальты) накапливается при перитоните, полисерозите и карцнноматозе брюшины (геморрагический – не обязательно).

Транссудат в брюшной полости бывает при сердечной недостаточности, тяжелых гепатитах, гелиотропной болезни, циррозе печени, сдавлении воротной вены и пилетромбозе, обтурации печеночных вен (см. Бадда—Киари синдром), синдроме Менгса, микседеме, синдроме Менетрие, невротическом синдроме.

Распознается перкуторно (перемещающаяся тупость) по флюктуации и в затруднительных случаях рентгенологически. Симулировать асцит могут большие кисты яичников. Характер полученной во время пункции брюшной полости жидкости уточняется лабораторными исследованиями.

Происхождение транссудата (жидкости бедной белком, низкого удельного веса и с отрицательной пробой Ривальты) в брюшной полости решается па основании клинической картины заболевания. При сердечной недостаточности на первый план выступают такие явления, как одышка, цианоз и сердечная патология. Для тяжелых гепатитов характерно сочетание паренхиматозной желтухи и асцита с последующим быстрым развитием гепатаргии. Аналогичная ситуация может складываться пои терминальном раке головки поджелудочной железы в результате карциноматоза брюшины. В отличие от гепатита для карциноматоза брюшины характерен геморрагический экссудат. При портальной гипертензии, кроме асцита, наблюдаются венозные коллатерали (caput Medusae) и увеличение селезенки. Общие нарушения гемодинамики (сердечная недостаточность) и водно-солевого обмена (нефротический синдром, мнкседема и др.) характеризуются скоплением транссудата в нескольких серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард) и, как правило, периферическими отеками (общими пли локальными).

При длительном нахождении транссудата в брюшной полости, особенно в период рассасывания, а также после многократных пункций жидкость приобретает черты экссудата, т. е. становится более богатой белком. При туберкулезном перитоните пункция может обострить процесс (особенно вблизи места прокола), что также имеет дифференциально-диагностическое значение. В неясных случаях нельзя медлить с пункцией брюшной полости и исследованием жидкости. Показана и лапароскопия с биопсией.

При наличии экссудата следует подумать прежде всего о туберкулезном перитоните и карциноматозе брюшины. Положительные тубанамнез, туберкулиновые пробы, петрификаты в мезентериальных лимфоузлах (выявляются на рентгенограмме) свидетельствуют о наличии туберкулеза. Заражение морской свинки экссудатом и пробное противотуберкулезное лечение решат сомнения. При карцнноматозе находят раковые клетки в экссудате. Необходимы также тщательные поиски опухоли в различных органах. Важным является рентгенологическое исследование органов брюшной полости (после извлечения жидкости) и гинекологическое исследование (как бимануальное, так и осмотр шейки матки зеркалами). См. также Туберкулез брюшины, Питфильда симптом.

АТЕЛЕКТАЗ – спадение, безвоздушность легкого (доли, сегмента) – характеризуется укорочением перкуторного звука или «бедренной» тупостью; ослаблением пли полным отсутствием дыхательных шумов, а также голосового дрожания и бронхофонии; высоким стоянием купола диафрагмы (в норме правый купол стоит выше левого) и смещением средостения в сторону поражения (при экссудатнвном плеврите оно смещено в здоровую сторону).

Наблюдается при обтурации бронха (рак, аденома, инородное тело, казеозные массы, кровяной сгусток) и сдавлении его увеличенными лимфоузлами (см. Бронхоаденопатии), рубцами (фиброателектаз средней доли; см. Среднедолевой синдром). Причиной ателектаза может быть также сдавление легочной паренхимы (компрессионный ателектаз) при экссудативном плеврите, гидротораксе, гемотораксе, пневмотораксе, экссудативном перикардите, аневризме нисходящей грудной аорты, кистах средостения. См. также Гиповентиляционный синдром, Рак легкого.

АТЕРОСКЛЕРОЗ – липидная (холестериновая) инфильтрация стенок артерий (внутренней оболочки) с последующим реактивным развитием соединительной ткани.

Классификация атеросклероза по Мясникову: автор напоминает, что кроме атеросклероза существуют другие причины склерозирования артерии (кальциноз типа Менкеберга, гиалиноз артериол или артериолосклероз, хронические артерииты).

Во втором разделе рассматриваются предрасполагающие факторы: гемодинамический (гипертоническая болезнь, ангиоспазмы), метаболический (наследственно-конституционные нарушения липидного обмена), алиментарный (чрезмерное употребление животных жиров и липидов), эндокринные (сахарный диабет, мнкседема, недостаточность половых желез), печеночная и почечная патология (например, нефроз).

Третий раздел отражает преимущественную локализацию: коронарные артерии, аорта, сонные, мозговые артерии, почечные, мезентериальные и артерии нижних конечностей.

В четвертом разделе освещаются периоды и стадии развития. Начальный, доклинический период делится на «пресклероз» и латентный атеросклероз. Период клинических проявлений делится на три стадии: первая – ишемическая (дистрофическая); вторая—некротическая (тромбонекротическая); третья – фиброзная (цирротическая).

Пятый раздел характеризует фазы течения – прогрессировать, стабилизация и регрессирование.

Коронаросклероз может протекать скрыто и проявляться дистрофией миокарда, хронической коронарной недостаточностью, стенокардией, инфарктом миокарда, кардиосклерозом атеросклеротическим, иногда хронической аневризмой сердца (чаще после перенесенного инфаркта миокарда).

Аортосклероз также может иметь различные клинические проявления: аортальгия, синдром дуги аорты, синдром Лериша, систолическая гипертензия, аневризма, недостаточность клапанов и стеноз устья аорты.

Атеросклероз сонных артерий проявляется синокаротидным синдромом и иногда стойкой церебральной патологией.

Атеросклероз почечных артерий в ишемической стадии характеризуется протеинурией и артериальной гипертензией. Для тромбонекротической стадии характерны: протеинурия, гематурия, артериальная гипертензия. Нефросклеротическая стадия: злокачественная артериальная гипертензия, нередко односторонний нефроцирроз (уменьшение размеров почки), хроническая почечная недостаточность.

Атеросклероз брыжеечных артерий: брюшная жаба (спастические боли в животе, купирующиеся сосудорасширяющими средствами), двигательная (гипокинезии) и секреторная недостаточность желудочно-кишечного тракта. Вздутие и боли в животе после приема пищи и независимо от него могут симулировать гастрит, язву, холецистит, панкреатит. При тромбозе развивается инфаркт брыжейки.

Атеросклероз мозговых артерий в ишемической стадии характеризуется головными болями, шумом в голове, головокружениями, кратковременной потерей сознания. Кровоизлияние, тромбоз и облитерация приводят к параличам. Субарахноидальные кровоизлияния проявляются признаками повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота, брадикардия, застойные соски глаз), судорогами и менингеальными явлениями. Атрофия коры головного мозга приводит к слабоумию, психозам и паркинсонизму.

Атеросклероз артерий конечностей (чаще нижних) проявляется перемежающейся хромотой, ослаблением или отсутствием пульсации пораженного сосуда, похолоданием конечности, парестезиями, трофическими расстройствами в зоне нарушенной васкуляризации.

Для распознавания атеросклероза помимо клиники имеет значение повышение холестерина в крови (гиперхолестеринемия), бета-липопротеидов (коэффициент (b/а увеличивается) и триглицеридов, а также снижение соотношения лецитин/холестерин (<1,0). Артериографией уточняется уровень и протяженность облитерации (тромбоза). См. также Артериосклероз.

АТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА см. Геморрагические диатезы. Тромбоцитопатии.

АФИБРИНОГЕНЕМИЯ – отсутствие фибриногена в крови встречается при тяжелой почечной патологии, туберкулезе легких, канцероматозе, синдроме Казабаха—Мерритта, преждевременной отслойке плаценты. Врожденная. Проявляется повышенной кровоточивостью (геморрагическим диатезом). См. также Коагулопатии.

АФОНИЯ – потеря голоса, кроме поражений собственно гортани и голосовых связок встречается при сдавлении возвратного нерва (см. Медиастинальные синдромы), прорастании в гортань злокачественных опухолей щитовидной железы, при зобе Риделя. Остро развивается при отеке Квинке. Бывает также истерическая потеря голоса.

АХИЛИЯ ЖЕЛУДОЧНАЯ – отсутствие соляной кислоты и ферментов в желудочном содержимом. Бывает функциональная и органическая при гастрите, полипозе и раке желудка, пернициозной анемии Аддисона—Бирмера, позднем хлорозе, синдроме Пламмера—Винсона. При удовлетворительной внешнесекреторной функции поджелудочной железы пищеварение не нарушается. См. также Бенедикта симптом.

АХИЛИЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ наблюдается при хроническом панкреатите, закупорке панкреатического протока камнем и сдавлении опухолью, муковисцидозе. Основные клинические проявления: поносы, избыточное содержание нейтрального жира (стеаторея), непереваренных остатков мяса и крахмала в кале. См. также Поносы, Панкреатит, Муковисцидоз.

АХЛОРГИДРИЯ – отсутствие соляной кислоты в желудочном содержимом – может быть функциональным и наблюдается при органических заболеваниях (гастрит, рак желудка, после гастрэктомии).

Для дифференциальной диагностики функциональной и органической ахлоргидрии используется гистаминовая проба. См. также Ахилия желудочная.

АХОЛИЯ – отсутствие желчных пигментов в кале – наблюдается при механических желтухах (при холелитиазе – кратковременная или перемежающаяся; при опухолях головка поджелудочной железы, Фатерова соска и общего желчного протока, а также стриктуре общего желчного протока – стойкая). Преходящая ахолия может наблюдаться при болезни Боткина. Распознается по обесцвечиванию кала, а более точно – исследованием его на желчные пигменты. См. также Желтухи.

АХОЛУРИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА – желчные пигменты отсутствуют в моче при гемолитических желтухах (гипербилирубинемиях), а также при постгепатитной гипербилирубинемии, синдромах Жильбера и Мейленграхта. См. также Желтухи.

АХРЕСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ – анемии от неиспользования. Фолиево-В12 -ахрестическая (гииерхромная, мегалобластическая) анемия (болезнь Вилькинсона) отличается от пернициозной анемии Аддисона—Бирмера рефрактерностью к лечению цианокобаламином, фолиевой кислотой и препаратами печени, отсутствием поражений желудочно-кишечного тракта и нервной системы. В настоящее время рассматривается как своеобразный вариант острого лейкоза (эритромиелоза, известного в литературе как синдром Ди Гульельмо). Сидероахрестическая анемия – гипохромная с гиперсидеремией, рефрактерная к лечению железом. Бывает врожденная (гемоглобинопатии) и приобретенная (сатурнизм, уремия, генуинная). См. также Анемии, Пернициозоанемический синдром.

АЦЕТОНУРИЯ – ацетон в моче появляется при сахарном диабете (диабетической коме!), частичном (углеводном) и полном голодании, неукротимой рвоте, гипогликемии, синдроме Гирке.

АЭРЗА—АРРИЛАГА СИНДРОМ – первичная гипертензия в системе легочной артерии (отсутствуют легочная и сердечная патологии). Основные проявления: одышка, цианоз, акцент и расщепление II тона, а в выраженных случаях диастолический шум Грэхема Стилла над легочной артерией (во втором межреберье у левого края грудины). Правый тип ЭКГ. Легочное сердце. Чаще всего ошибочно принимается за митральный стеноз, несмотря на отсутствие легочного застоя. См. также Гипертензия малого круга кровообращения.

АЭРОФАГИЯ – избыточное заглатывание воздуха во время еды. Основные проявления – чувство распираний в эпигастрии после необильной еды, отрыжка воздухом («пустая»). Наблюдается при неврозах, повышенном слюноотделении (воздух заглатывается вместе со вспененной в полости рта слюной), быстрой еде. См. также Альвареса синдром.

БАГАССОЗ – поражения легких (бронхит, бронхиолит, бронхоэктазии), обусловленные вдыханием пыли из волокнистой массы (багасса) сахарного тростника.

БАДДА—КИАРИ СИНДРОМ – сужение или закрытие просвета печеночных вен при тромбофлебите, сдавлении опухолями и лимфоузлами. Облитерирующий эндофлебит печеночных вен именуется болезнью Киари.

Основные проявления: увеличение размеров печени, портальная гипертензия, гепатаргия. Течение острое и затяжное. Может развиваться при циррозе печени, злокачественных опухолях печени и других органов брюшной полости, мигрирующем тромбофлебите, поддиафрагмальном абсцессе, перитоните, нефротическом синдроме, тромбоцитемии, болезни Вакеза, болезни Маркиафавы—Микели.

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ (Грейвса—Базедова болезнь) – диффузный тиреотоксический зоб. Основные проявления: увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие, тахикардия, субфебрилитет, похудание, эмоциональная лабильность, тремор пальцев рук.

Частыми проявлениями болезни Базедова бывают глазные симптомы. Симптом Грефе – отставание края верхнего века от верхнего края радужки при переводе взгляда сверху вниз. Симптом Штельвага – редкое мигание. Симптом Мебиуса – отхождение глазного яблока в сторону при фиксации взгляда на приближающемся предмете. Симптом Розенбаха – тремор закрытых век. В тяжелых случаях развиваются тиреотоксическое сердце (иногда с мерцательной аритмией и недостаточностью кровообращения) и тиреотоксический гепатит.

Основные причины: психическая травма, инфекции, длительное применение препаратов йода («йод-базедов»). См. также Зоб, Тиреотоксикоз, Шарко– Мари симптом.

БАЙУОТЕРСА СИНДРОМ см. Раздавливания синдром.

БАЛАНТИДИАЗ (инфузорная дизентерия) – паразитарное заболевание, обусловленное инфузорией Balantidium coli. Протекает в тяжелых случаях по типу дизентерии с частыми кровянистыми испражнениями или по типу рецидивирующего колита. Распознается при копрологическом исследовании. См. также Поносы, Амебиаз.

БАЛЛИСТОКАРДИОГРАФИЯ (БКГ) – способ графической регистрации перемещений тела человека, обусловленных сердечной деятельностью. Используется как вспомогательный метод для изучения сократительной способности миокарда.

БАМБЕРГЕРА СИМПТОМ – притупление перкуторного звука под левой лопаткой при экссудативном перикардите, См. также Перикардит.

БАНГА БОЛЕЗНЬ см. Бруцеллез,

БАНТИ СИНДРОМ (болезнь) – спленомегалия с циррозом печени. Основные клинические проявления: спленомегалия с выраженными явлениями гиперспленизма (анемия или пангемоцитопения, геморрагический диатез); позже увеличиваются размеры цирротически измененной печени, появляется желтуха; в терминальной стадии печень сморщивается, накапливается свободная жидкость в брюшной полости (асцит), встречаются пищеводо-желудочные кровотечения. Течение прогрессирующее – нарастают анемия, кахексия, печеночная недостаточность. См. также Гепатолиенальный синдром, Циррозы печени, Абрами—Фрумузана цирроз печени.

«БАРАБАННЫЕ ПАЛОЧКИ» см. Мари—Бамбергера синдром.

БАРДА—ПИКА СИНДРОМ: механическая желтуха, увеличение печени и желчного пузыря при раке головки поджелудочной железы. См. также Курвуазье симптом.

БАРИТОЗ – пневмокониоз, обусловленный вдыханием пыли, содержащей соли и окислы бария.

БАРЛОВА БОЛЕЗНЬ см. Цинга.

БАРРАКЕРА—СИМОНСА БОЛЕЗНЬ см. Липодистрофия.

БАРШОНЯ—ТЕШЕНДОРФА СИНДРОМ характеризуется множественными спастическими циркулярными сокращениями пищевода. При рентгенологическом исследовании пищевод имеет четко– или штопорообразный вид, как бы с множественными дивертикулами. Клинически заболевание проявляется непостоянным затруднением глотания и болями за грудиной, симулирующими стенокардию и аортальгию. См. также Кардиоспазм. Дивертикулы.

БАУЭРА ПРОБА – один из методов изучения углеводной функции печени. После приема внутрь 40,0 галактозы (на 250,0 воды) у здоровых лиц выделяется с мочой за 2 ч только 2,0 галактозы; остальная депонируется главным образом в печени в виде гликогена. При нарушении гликогенообразующей функции печени (что не всегда наблюдается даже при гепатитах) галактоза выделяется с мочой в большем количестве.

БЕЗОАРЫ – инородные тела желудка, образующиеся в нем из волос, растительных волокон, тугоплавких жиров, медикаментов, кровяных сгустков и др. Чаще встречаются у психически больных.

Основные клинические проявления: гастрический или язвенный синдромы (может образоваться пептическая язва желудка). При рентгеноскопии (а иногда и пальпаторно) определяется опухолевидное образование в желудке. От истинных опухолей отличаются свободным перемещением в желудке; контрастное вещество обтекает безоары со всех сторон.

БЕКА САРКОИД – кожные проявления саркоидоза.

БЕКА ТРИАДА – высокое венозное давление, асцит и малое сердце. Характерна для слипчивого перикардита (см.).

БЕНЕДИКТА СИМПТОМ – отсутствие крепитации над областью желудка после приема соды. Характерен для анацидных состояний.

БЕНС-ДЖОНСА БЕЛОК (в моче) выпадает в осадок при 50—70° С и снова растворяется при более высокой температуре и при охлаждении. Появляется при миеломной болезни; иногда при остеогенной саркоме, раковых мета– стазах в костный мозг, болезни Вальденстрема. См. также Протеинурия.

БЕНЬЕ—БЕКА—ШАУМАННА БОЛЕЗНЬ см. Саркоидоз.

БЕРАРДИНЕЛЛИ СИНДРОМ см. Гигантизм акромегалоидный.

БЕРГЕРА (Бильрота—Винивартера—Бергера) БОЛЕЗНЬ – облитерируюший эндартериит. Основные проявления: перемежающаяся хромота, ослабление или отсутствие пульса на артериях пораженной нижней конечности; в тяжелых случаях трофические расстройства (язвы на кончиках пальцев, гангрена). В отличие от атеросклероза встречается в молодом возрасте. См. также Артериальная непроходимость, Сатурнизм, Лериша синдром, Менкеберга синдром.

БЕРЕЗОВСКОГО—ШТЕРНБЕРГА КЛЕТКИ – гигантские клетки (диаметр до 70—80 мк) характерны для второго гранулематозного периода в развитии лимфогранулематоза. В первом гиперпластическом и третьем склеротическом периодах клетки Березовского—Штернберга могут отсутствовать. Только положительные результаты имеют диагностическое значение.

БЕРИЛЛИОЗ – хроническая интоксикация бериллием (его окисями). Основные клинические проявления: интерстициальный или гранулематозный пневмосклероз («бериллиевый саркоид»); легочное сердце. Исхудание. Острые проявления бериллиевой интоксикации: лихорадка, бронхит, бронхиолит, пневмонит, плеврит. Резко выражена легочная недостаточность. Рентгенологические изменения в легких иногда отсутствуют. Могут поражаться кожа (дерматит), лимфоузлы, печень и селезенка. Для распознавания используется кожная аллергическая проба (0,25– 0,5% раствор хлорида бериллия наносится на неповрежденную кожу).

БЕРНАРА—СУЛЬЕ СИНДРОМ см. Тромбоцитодистрофия геморрагическая.

БЕРНГЕЙМА СИНДРОМ – гипертензия малого круга кровообращения и правожелудочковая недостаточность у больных артериальной гипертензией и аортальными пороками сердца. Возникает в результате прогиба межжелудочковой перегородки в правый желудочек, влекущего уменьшение объема последнего.

БЕРНЕТА РИККЕТСИОЗ см. Ку-лихорадка.

БЕХТЕРЕВА БОЛЕЗНЬ см. Штрюмпелля—Бехтерева—Мари болезнь.

БИГЕМИНИЯ – спаренный сердечный ритм (каждые два сердечных цикла разделены более длительной паузой). Разновидность желудочковой экстрасистолии, когда внеочередное сокращение сердца следует за каждым нормальным. Необходимо дифференцировать с неполной синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокадой 2 : 1. Причины: миокардит, кардиосклероз, интоксикация сердечными гликозидами. См. также Аритмии сердца.

БИЛИРУБИНУРИЯ – выделение связанного (растворимого) билирубина билирубин-глюкуронида или «прямого» билирубина по Ван-ден-Бергу) с мочой. Наблюдается при печеночных и механических желтухах, синдроме Дубина—Джонсона, синдроме Ротора. Свободный билирубин («непрямой» по Ван-ден-Бергу) не выделяется с мочой даже при выраженных гипербилирубинемиях: гемолитические желтухи (анемии), синдромы Жильбера и Мейленграхта, постгепатитная гипербилирубинемия. См, также Желтухи, Гипербилирубинемия.

БИЛЬГАРЦИОЗЫ см. Шистосоматозы.

БИЛЬРОТА—ВИНИВАРТЕРА– БЕРГЕРА БОЛЕЗНЬ см. Бергера болезнь,

БИРМЕРА БОЛЕЗНЬ см. Аддисона—Бирмера болезнь.

БИССИНОЗ – астматический бронхит, пневмосклероз, бронхоэктазы и эмфизема легких, развивающиеся при длительном вдыхании органической пыли растительного и животного происхождения (хлопка, льна, пеньки, конопли, шерсти). Наблюдается у сельскохозяйственных рабочих по заготовке и первичной обработке сырья, а также у рабочих текстильных предприятий. См, также Багассоз.

БИТТОРФА СИМПТОМ см. Тушинского—Битторфа симптом.

БЛОКАДА СЕРДЦА – нарушение проведения импульсов в сердце наблюдается при ревматизме, артериальной гипертензии, гипертензии малого круга, диффузном и очаговом миокардите и кардиосклерозе, инфаркте миокарда, интоксикациях (сердечными гликозидами, хинидином, хинином, индералом, обзиданом, анаприлином, новокаинамидом), сифилитических гуммах и опухолях сердца, кардиопатиях.

Различают синоаурикулярную блокаду (периодические выпадения всего сердечного цикла), внутрипредсердную (диагноз электрокардиографический; уширение и расщепление зубца Р), атриовентрикулярную неполную (I степень – удлинение интервала P—Q больше 0,20 с, пресистолический ритм галопа; II степень – периоды Венкебаха—Самойлова) и полную (брадикардия, пушечный тон Стражеско; синдром Морганьи—Адамса—Стокса; ЭКГ: самостоятельный ритм Р и QRS), блокаду ножек (расщепление первого тона, уширение QRS>0,11 с и деформация комплекса QRS одновременно с правым или левым типом ЭКГ) и блокаду конечных разветвлений пучка Гиса (малый вольтаж, уширение и зазубривание желудочкового комплекса QRS). См. также Вольффа—Паркинсона—Уайта синдром. Фредерика синдром, Вильсона блокада.

БЛЮМБЕРГА—ЩЕТКИНА СИМПТОМ – усиление болезненности в момент быстрого ослабления давления при глубокой пальпации живота; характерен для воспаления брюшины. См. Перитонит.

БОАСА СИМПТОМ – болевые точки от XI грудного до I поясничного позвонков при язве желудка слева, а при язве двенадцатиперстной кишки – справа от позвоночника. Диагностическое значение ограничено.

БОРХАРДТА ТРИАДА – вздутие живота, рвота без рвотных масс и невозможность зондирования желудка. Наблюдается при завороте желудка.

БОТКИНА БОЛЕЗНЬ – вирусный гепатит (эпидемический, инфекционный, сывороточный, посттрансфузионный и шприцевой гепатит, «катаральная» желтуха). Основные клинические проявления: желтуха (бывает и безжелтушный), гипербилирубинемия за счет прямого билирубина по Ван-ден-Бергу, билирубинурия, ахолия преходящая. Увеличена и болезненна печень, увеличена селезенка (не всегда), повышена активность ферментов – альдолазы и трансаминаз. Функциональные нарушения со стороны печени наблюдаются с первых дней заболевания в противоположность механической желтухе, когда функциональная печеночная патология появляется спустя некоторое время. Лейкопения. См. также Желтухи.

БОТКИНА—ГУМПРЕХТА КЛЕТКИ (тельца) – разрыхленные ядра распавшихся лимфобластов при хроническом лимфолейкозе.

БОТУЛИЗМ – токсикоинфекционное заболевание, обусловленное ботулотоксином (ботулотоксин разрушается при кипячении пищи). Возникает после употребления консервов (мясных, рыбных, овощных, грибных) и колбас, особенно домашнего приготовления, а также зараженного мяса. Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких дней. Встречаются обычно семейные отравления. Основные клинические проявления: парез (паралич) аккомодации, птоз, двоение в глазах, расширение зрачков, анизокория. В более тяжелых случаях наступает парез мышц глотки (мягкого нёба в частности), проявляющийся нарушениями глотания (поперхивание, попадание пищи в нос) и гнусавой речью. При параличе голосовых связок возникает дисфония. В терминальной стадии парализуется дыхательная мускулатура, что ведет к асфиксии.

В отличие от других пищевых токсикоинфекций отсутствуют явления острого гастроэнтерита и лихорадка. Необходимо дифференцировать также с полиомиелитом и энцефалитом другой этиологии. Диагноз устанавливается на основании клиники и биологической пробы на подопытных животных.

БРАДИКАРДИЯ – замедленная сердечная деятельность – наблюдается у спортсменов, при ваготонии, микседеме, паренхиматозной и механической желтухах; применении сердечных гликозидов, индерала, анаприлина, обзидана и хинидина; повышении внутричерепного давления, опухолях средостения, миокардите, кардиосклерозе, синоаурикулярной, атриовентрикулярной неполной 1:1 и полной предсердно-желудочковой блокадах, отравлении фосфорорганическими пестицидами (блокируется холинэстераза).