Диагностический справочник терапевта

ГОРМАНА СИМПТОМ – появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы; наблюдается у больных тромбофлебитом (особенно при поражении глубоких вен голени).

ГОРНЕРА СИНДРОМ (Бернара—Горнера синдром): миоз (сужение зрачка), сужение глазной щели и энофтальм (западание глазного яблока). Характерен для поражений симпатических путей, представленных в коре головного мозга и заканчивающихся в глазнице. Наиболее ярко выражен при поражениях на периферическом участке симпатических путей – между цилиоспинальным центром и глазницей. Наблюдается при сирингомиелии, опухолях спинного и головного мозга; нарушениях кровообращения и воспалительных процессах мозгового ствола, диэнцефальной области, больших полушарий головного мозга, а также при поражениях шейных позвонков и органов средостения (опухоли, аневризма аорты, медиастинит, бронхоаденопатии).

ГОРТОНА СИНДРОМ см. Хортона—Магата—Брауна болезнь.

ГОФФА СИНДРОМ (липоартроз) характеризуется гиперплазией жировой ткани под надколенником. Клинически проявляется болью в суставе; по обе стороны связки надколенника обнаруживается болезненная опухоль. См. также Левена болезнь. Остеохондроз расслаивающий.

ГОЧКИНА БОЛЕЗНЬ см. Лимфогранулематоз.

ГОШЕ БОЛЕЗНЬ – отложение керазина в клетках ретикулоэндотелия селезенки, печени, лимфоузлов, костного мозга и других органов. Основные проявления; спленомегалия, пангемоцитопения и геморрагический диатез. Заболевание семейно-наследственное. Окончательный диагноз; обнаружение керазиновых клеток Гоше в пунктате костного мозга и селезенки.

ГРАВИЦА ОПУХОЛЬ см. Гипернефрома почки.

ГРАВИЦА ТРИАДА – боль в животе, гематурия и прощупываемая опухоль при гипернефроме (см.).

ГРЕЙВСА—БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ см. Базедова болезнь.

ГРЕКОВА СИМПТОМ – брадикардия, наблюдаемая в первые часы после прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

ГРЕНБЛАДА—СТРАНДБЕРГА СИНДРОМ – псевдоксантома эластическая см. Геморрагические диатезы.

ГРЕФЕ СИМПТОМ см. Базедова болезнь.

ГРИПП – острое вирусное заболевание, характеризующееся быстрым началом (озноб, лихорадка, слабость, миальгии, головная боль и др.) и кратковременным течением (не более 5—7 дней). Катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит и трахеит) появляются на 2—3-е сутки после начала заболевания. В отличие от этого при острых респираторных заболеваниях (ОРЗ) верхние дыхательные пути поражаются с первого дня, а лихорадка не достигает высоких цифр (нередко субфебрильная).

При неосложненном течении заболевания температура падает критически или быстрым лизисом, отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Вторая температурная волна, лейкоцитоз и увеличение СОЭ указывают на появление осложнений (чаще всего пневмонии). Возможны также обострения латентной очаговой инфекции (тонзиллит, синуситы, отит, пиелит и др ).

Распознавание гриппа основывается на эпидемиологическом анамнезе, вирусологических и серологических исследованиях (с учетом, конечно, клинических данных, на основании которых он может быть заподозрен).

ГРОККО—РАУХФУССА ТРЕУГОЛЬНИК – паравертебральное укорочение перкуторного звука на противоположной стороне при одностороннем экссудативном плеврите. Ошибочно может рассматриваться как двусторонний плеврит.

ГРЭХЭМА СТИЛЛА ШУМ – диастолический шум над легочной артерией (относительная недостаточность клапана легочной артерии) при выраженной гипертензии малого круга кровообращения.

ГУДПАСЧЕ СИНДРОМ см. Легочно-почечный синдром.

ГУМПРЕХТА КЛЕТКИ см. Боткина—Гумпрехта клетки (тельца).

ГУНТЕРА СИНДРОМ см. Мукополисахаридозы.

ДАБИНА-ДЖОНСОНА ЖЕЛТУХА (синдром) – идиопатическая интермиттирующая негемолитическая желтуха с билирубинурией, сочетающаяся с отложением пигмента (липохрома) в печени. Печень и селезенка могут быть увеличены. При холецистографии желчный пузырь выполняется медленно. Диагноз базируется на гистологическом исследовании пунктата печени (обнаружении пигмента в клетках). См. также Желтухи, Гипербилирубинемия.

ДАМУАЗО (Элиса—Дамуазо, Соколова—Элиса—Дамуазо) линия – обращения выпуклостью кверху дугообразная верхняя граница укороченного перкуторного звука при экссудативном плеврите (вершина по задней подмышечной линии). При пневмоплеврите уровень горизонтальный, что имеет дифференциально-диагностическое значение.

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (еюнальный гиперосмотический синдром): внезапная слабость, сердцебиение, потоотделение и дрожание, появляющиеся непосредственно после или во время приема пищи у больных с резецированным желудком. Обусловлен быстрым наполнением тощей кишки, В отличие от демпинг-синдрома, гипогликемический (у больных с резецированным желудком) проявляется через 11 /2– 2 ч после еды и купируется (а не провоцируется) приемом пищи. См. также Гипогликемический синдром.

ДЕННИ—БРАУНА СИНДРОМ – псевдомиастения и полимиозит (поражаются проксимальные мышцы конечностей), периферическая нейропатия (нарушения чувствительности, дизартрия, атаксия) и энцефалопатия (эйфория, депрессия, деменция) при раке легкого. Может предшествовать рентгенологически выраженной патологии в легких.

ДЕРМАТОМИОЗИТ – системное заболевание с преимущественным поражением скелетных мышц (уплотнение, болезненность, ригидность, контрактуры я атрофия мышц, особенно шеи и плечевого пояса). Может поражаться также мускулатура внутренних органов (пищевода – дисфагия; миокарда, диафрагмы). Иногда наблюдается синдром Рейно. Креатинурия. Встречаются нефрит н нефротический синдром. Пойкилодермия, Полиневрит (нейродерматомиозит). Периорбитальный отек. При остром течении – лихорадка, лейкоцитоз, высокая СОЭ.

Кроме идиопатического дерматомиозита встречается паранеопластический (опухолевый). Поэтому у каждого больного дерматомиозитом крайне необходимы тщательные поиски злокачественных новообразований (яичников, матки, почек, простаты, прямой кишки, молочной железы, желудочно-кишечного тракта, легких) и миеломной болезни. См. также Трихинеллез.

ДЕРРИКА-БЕРНЕТА БОЛЕЗНЬ см. Ку-лихорадка.

ДЕФИЦИТ ПУЛЬСА – меньшее количество пульсовых ударов артерий ТО сравнению с количеством сердечных сокращений. Наблюдается при мерцательной аритмии (тахисистолической форме).

ДЖОНСАКРИТЕРИИ см. Ревматизм.

ДИАБЕТ БРОНЗОВЫЙ см. Гемохроматоз.

ДИАБЕТ ЖЕЛЕЗНЫЙ см. Маркиафавы болезнь.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ характеризуется большой жаждой (больные вывивают в сутки не менее 3 л жидкости), полиурией и низким удельным весом мочи (ниже 1010). Возникает при поражении задней доли гипофиза и гипоталамуса опухолями, воспалительными процессами (туберкулез, сифилис, энцефалит различной этиологии), а также после травм черепа. Обусловлен недостаточной продукцией антидиуретического гормона задней доли гипофиза (падает реабсорбция воды в почечных канальцах). См. также Инсипидарный синдром.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ НЕФРОГЕННЫЙ характеризуется низким удельным весом мочи, полиурией и жаждой. Заболевание врожденное. Отличается от гипофизарного инсипидарного синдрома (диабета) отсутствием терапевтического действия адиурекрина. См. также Инсипидарный синдром.

ДИАБЕТ ПОЧЕЧНЫЙ характеризуется появлением гликозурии при нормальном содержании сахара в крови (в результате низкого почечного порога или нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах). В норме почечный порог для глюкозы колеблется около 170 мг%. Клинических проявлений не имеет; протекает бессимптомно. В отличие от сахарного диабета гликемическая кривая после сахарной нагрузки нормальна. См. также Гликозурия.

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ (сахарная болезнь) характеризуется нарушением углеводного обмена в результате инсулиновой недостаточности. Основные проявления: гипергликемия, гликозурия, полидипсия, полиурия, полифагия, похудание, зуд кожи. Различают скрытый (гипергликемия без гликозурии), легкий, средний и тяжелый диабет. При тяжелом течении, интеркуррентных инфекциях, психических и физических травмах и интоксикациях может осложняться диабетической комой. Этому предшествует аиетонурия (не всегда!). Осложнения: пиодермия, туберкулез, атеросклероз, катаракта, пиелонефрит, синдром Киммельштила—Уилсона, жировая дистрофия и цирроз печени. См. также Гипергликемия.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ см. Киммельштила—Уилсона синдром.

ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (принципы). Сердце. Задачи функционального исследования сердца: определение основных функций миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), гемодинамики, коронарного кровообращения и состояния клапанного аппарата. Представление об автоматизме, возбудимости и проводимости дает ЭКГ. Нарушения этих функций проявляются аритмиями (см.). О сократимости судят прежде всего по состоянию отдельных показателей гемодинамики (венозное и артериальное давление, скорость кровотока, систолический и минутный объемы сердца), фазовому анализу, (см. Поликардиография), электрокимографии, динамокардиографии и состоянию сердечной деятельности в целом (см. Сердечная недостаточность, Сердечная астма, Отек легких, Хегглина синдром).

Нарушения коронарного кровообращения в виде хронической коронарной недостаточности (см.), стенокардии (см.) или инфаркта миокарда (см.) достаточно четко регистрируются на ЭКГ.

Тоны сердца характеризуют состояние не только клапанов, но и миокарда. Учитывают звучность и расщепление физиологических и появление добавочных патологических тонов. Ослабление тонов наблюдается при разрушении и деформации клапанов, поражении миокарда и (или) его гипертрофии.

Расщепление I тона является следствием асинхронного сокращения желудочков и наблюдается обычно в результате блокады одной из ножек пучка Гиса. Расщепление II тона над легочной артерией возникает при запаздывании и удлинении систолы правого желудочка (отдаляется легочный компонент II тона от аортального). Происходит это у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса, повышенными ударным объемом правого желудочка и давлением в легочной артерии, а также при сужении легочной артерии. Речь идет о стойком («фиксированном») расщеплении II тона, т. е. не зависящем от фаз дыхания. Как известно, физиологическое расщепление исчезает на выдохе.

Сердечные шумы возникают в результате сужения отверстий и недостаточности клапанов (обратный ток крови через щели). В узких местах кровоток ускорен, в результате чего и возникают патологические шумы. Кроме истинных сужений отверстий, встречаются относительные при расширении полостей сердца. Клапанная недостаточность также может быть относительной, когда одновременно расширяются и отверстия. Шумы, обусловленные рубцовыми изменениями клапанов и отверстий называют органическими; относительные – функциональными. Таким образом, функциональные шумы всегда органического происхождения.

Отличить органические шумы от функциональных трудно. Однако имеются некоторые особенности тех и других. Так, функциональный пресистолический шум Флинта в отличие от пресистолического при митральном стенозе не имеет протодиастолической фазы типа decrescendo. Функциональный протодиастолический шум Кумбса, наблюдающийся при относительном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, имеет веретенообразную форму. Гораздо сложнее дифференцировать органические и функциональные систолические шумы, особенно выслушиваемые над верхушкой сердца и легочной артерией. К особенностям функциональных шумов следует отнести непродолжительность и мезосистолический их характер на фонокардиограмме (часто не имеют определенной конфигурации).

Одновременно с изменениями тонов и появлением шумов при нарушении Функции клапанов развивается селективная гипертрофия миокарда. Распознавание гипертрофии основывается на данных перкуссии, рентгенологического обследования и электрокардиографии. На поздних стадиях к гипертрофии присоединяется дилатация сердца в результате низкого тонуса миокарда. К внесердечным причинам гипертрофии левого и правого желудочков относится гипертензия соответственно большого и малого кругов кровообращения. Во всех остальных случаях гипертрофия того или другого отдела сердца обусловлена клапанной патологией соответствующей локализации.

Легкие. Изучение внешнего дыхания сводится к определению легочных объемов, легочной вентиляции и легочного газообмена. Дыхательный объем (ДО) или глубина дыхания представляет собой объем выдыхаемого (вдыхаемого) воздуха при спокойном дыхании (норма 500 мл). ДО уменьшается при рестриктивных поражениях легких (например, у больных диффузными пневмосклерозами). Может увеличиваться при обструктивной патологии.

Резервные объемы вдоха и выдоха – максимальные величины вдыхаемого и выдыхаемого воздуха – очень вариабельны (от 1 до 2 л ) и большого диагностического значения не имеют.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха (норма 3—5 л). В связи с большими индивидуальными колебаниями легочных объемов у здоровых лиц необходимо определять их в процентах по отношению к должным величинам, Должная ЖЕЛ (ДЖЕЛ) вычисляется по Антони:

ДЖЕЛ = Должный основной обмен Ч К, где К=2,3 для женщин и 2,6 для мужчин.

В норме ДЖЕЛ колеблется в пределах 80—120%. При заболеваниях легких, сердца и поражениях костного скелета грудной клетки снижается.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем быстро выдыхаемого воздуха за единицу времени после максимального глубокого вдоха (проба Тиффно). За 1 с здоровые люди выдыхают объем воздуха, равный 70—83% ЖЕЛ. Используется для выявления главным образом бронхоспазма. Остаточный объем (ОО) – объем газа, остающегося в легких после максимального выдоха. Функциональная остаточная емкость определяется после спокойного выдоха. Увеличены наиболее существенно при эмфиземе легких; уменьшаются у больных диффузными пневмосклерозами. Сумма ЖЕЛ и ОО называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Диагностическое значение имеют не абсолютные величины, весьма вариабельные, а отношение остаточного; объема к общей емкости легких. У здоровых людей остаточный объем составляет от 20 до 35% (в среднем 25%) общей емкости легких.

К показателям легочной вентиляции относятся минутный объем дыхания (МОД), максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД). МОД представляет собой производное дыхательного объема на частоту дыханий в 1 мин. Определяется в условиях основного обмена и выражается в процентах к должным величинам (норма 80—120%). Должный МОД вычисляется по Дембо путем деления должного поглощения кислорода на 40 (в норме из 1 л вентилируемого воздуха поглощается в среднем 40 мл кислорода). Увеличение МОД является показателем дыхательной недостаточности.

Максимальная вентиляция легких (предел дыхания, максимальный МОД) определяется при произвольном форсированном дыхании на протяжении не более 15—20 с во избежание утомления, искажающего данные. У здоровых лиц колеблется в больших пределах – от 50 до 180 л . Поэтому вычисляют процент к должной для данного больного величине по формуле Дембо:

ДМВЛ-1 /2 ДЖЕЛЧ35 (частоту дыханий в 1 мин, при которой МОД наиболее высокий).

Разницу между МВЛ и МОД называют резервом дыхания. Отношение его к МВЛ в норме составляет 85—90% МВЛ. При заболеваниях легких и сердца МВЛ снижается. Нужны повторные исследования. В расчет принимаются максимальные цифры (МОД—минимальные).

Представление о состоянии газообмена в легких можно получить на основании количества поглощенного в 1 мин кислорода (норма 200—300 мл). Поглощение кислорода выражается в процентах к должной величине. Должное поглощение определяется делением должного основного обмена на 7,07. У здоровых людей поглощение кислорода равняется 80—120% должного. Частное от деления поглощенного за 1 мин кислорода (в мл) на МОД (в литрах) называют коэффициентом использования (КИ) кислорода (норма 25—60 мл; в среднем 40 мл). Нарушения внешнего дыхания ведут к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. При этом нарастает количество недоокисленных продуктов в крови и моче (повышается вакат кислорода). Ацидотические сдвиги являются причиной снижения резервной щелочности плазмы крови (норма 50—65 об% СОг)– Декомпенсированный респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови.

Печень. В функциональной диагностике большое значение имеет определение содержания билирубина в крови и моче. Для паренхиматозной желтухи характерно повышение моноглюкуронида (норма 0,25—0,35); при механической нарастает диглюкуронид (норма 0,45—0,55). Кроме гемолитических желтух, ахолурия наблюдается при некротических гепатитах и постгепатитных гипербилирубинемиях, что объясняют ферментной недостаточностью.

Один из существенных признаков недостаточности пигментной функции печени – гиперуробилинурия. Следует учитывать однако, что гиперуробили-нурия наблюдается также при повышенном гемолизе, лихорадках, длительном голодании и гнилостной диспепсии. При полной ахолии (опухоли) уробилин в моче не определяется. Поскольку тяжелые гепатиты сопровождаются внутрипеченочным холестазом и ахолией, уробилин в моче может снижаться. При гепатитах средней тяжести и безжелтушных циррозах уробилинурия довольно точно отражает динамику процесса.

Существенные изменения претерпевает белковый состав крови. Гипопротеинемия характерна для таких поражений печени, как амилоидоз и портальный цирроз. Гиперпротеинемия встречается при некротических процессах и постнекротическом циррозе. Одновременное повышение альфа-2 и бета-глобулинов характерно для билиарного цирроза и длительной механической желтухи. Альбумины снижаются, а альфа-2-глобулины повышаются при острых гепатитах. Гипергаммаглобулинемия отмечается у больных хроническими гепатитами и циррозами печени. Гипопротромбинемия и гипофибриногенемия указывают на тяжелую печеночную недостаточность и могут сопровождаться геморрагическим диатезом (см. Коллера проба).

Альдолаза и трансаминазы повышаются главным образом при паренхиматозных желтухах, а щелочная фосфатаза – при механических, особенно обусловленных злокачественными опухолями.

Проба Бауэра (см. Бауэра проба) характеризует гликогенообразующую функцию, бромсульфалеиновая – экскреторную. Коэффициент эстерификации холестерина снижается при поражениях паренхимы (норма 0,55—0,60). Коэффициент железо/медь (норма 0,8—1,0) увеличивается при паренхиматозных и падает при механических желтухах. Гиперсидеремия характерна для гемохроматоза (см.) и гемолитических желтух. Гипокупремия отмечается при болезни Вильсона—Коновалова (см.). Холестерин и фосфолипиды крови повышаются при механических желтухах и особенно у больных ксантоматозным циррозом печени. См. также Вельтмана реакция.

Желудок. Состояние желудочной секреции может быть изучено толстым зондом по Боасу—Эвальду одномоментно, тонким зондом фракционно и беззондозым способом.

При исследовании по Боасу—Эвальду через 1 ч после пробного завтрака ( 50 г белого хлеба или 35 г сухарей) получают желудочное содержимое, состоящее из двух слоев. Отношение плотного нижнего слоя к верхнему жидкому составляет пропорцию 1 : 1 или 1 : 2. Значительное преобладание плотного слоя свидетельствует о пониженной секреции, а жидкого – о повышенной. Общая кислотность равняется 40—60 мл 0,1 нормального раствора щелочи; свободная соляная кислота колеблется в пределах 20—40 мл. Высокие цифры свободной соляной кислоты называют гиперхлоргидрией, низкие – гипохлоргидрией. При отсутствии свободной соляной кислоты говорят об ахлоргидрии. Большая разница между высокой общей кислотностью и низкой свободной соляной кислотой может наблюдаться при раке желудка.

Фракционное исследование дает более точное представление о состоянии желудочной секреции, ее динамике. В качестве раздражителей секреции используют мясной бульон (С. С. Зимницкий), капустный сок (Н. И. Лепорский), 0,1% раствор кофеина (по Эрману и Качу) или 5% алкоголь

При отсутствии свободной соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к гистаминовой пробе (гистамин является сильным раздражителем желудочной секреции). Если после введения под кожу гистамина (0,5 мл 0,1% раствора) ни в одной из фракций желудочного сока, собираемого каждые 15 мин на протяжении 1 ч не появится свободная соляная кислота, говорят о гистаминорефрактерной анацидности. В случаях когда гистамин вызывает выделение соляной кислоты имеет место гистаминоположительная анацидность.

Абсолютное количество соляной кислоты (дебит) определяется за определенный отрезок времени по формуле:

дебит НСl=0,00365 Ч свободную НС1 Ч объем данной порции сока в мл. При фракционном исследовании вычисляется дебит-час НС1 путем суммирования всех порций (норма 40—150).

Известное диагностическое значение может иметь также дефицит НС1 (определяется в случаях отсутствия свободной HCI), то есть количество 0,1 нормального раствора HCI, потраченное на титрование 100 мл желудочного сока до появления в нем свободной HCI. Дефицит выше 20 мл свидетельствует о наличии распада (рак, кровь).

Беззондовое исследование секреторной деятельности желудка (в том числе ферментативной) производится при наличии противопоказаний для введения зонда. Тонкий резиновый мешочек, наполненный метиленовым синим и завязанный кетгутом (десмоид), больной проглатывает за 3—5 ч до еды. Через 3,5 в 20 ч собирают мочу. По времени появления метиленового синего в моче судят о переваривающей способности (переваривается кетгут) желудочного сока. При гиперацидном состоянии интенсивно окрашены в сине-зеленый цвет все три порции мочи. У лиц с нормальной кислотностью окрашены вторая и третья порции. Следы краски только в третьей порции наблюдаются при пониженной кислотности. Отсутствие краски во всех трех порциях свидетельствует об анацидном состоянии или быстрой эвакуации капсулы из желудка (например, у больных с резецированным желудком).

Ферментная активность желудочного сока определяется по интенсивности расщепления белкового субстрата (коагулированного яичного белка по Метту или казеина по Гроссу) и образованию продуктов распада, в частности аминокислот. Поскольку часть протеолитических ферментов поступает в кровь и затем выделяется с мочой, можно определять пепсин в моче – уропепсин (норма 17—56 ед/ч).

Моторика желудка изучается методами кимографии, электрогастрографии и рентгенологическими. Косвенными признаками нарушения эвакуаторной функции желудка являются гастроэктазия, рвота накануне съеденной пищей, шум плеска в желудке натощак (наблюдается и при гиперсекреции), а также наличие в желудочном содержимом мышечных волокон, нейтрального жира, большого количества дрожжевых грибков, сарцин и палочек молочнокислого брожения. Замедленная эвакуация наблюдается при сужении привратника, гастроптозе и гипотонии желудка.

Об участии желудка в кроветворении судят по гастромукопротеину и влиянию желудочного сока на созревание клеточных элементов в культуре ткани.

Поджелудочная железа. Представление о внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы основывается на результатах определения ферментов (диастазы, липазы, трипсина) в дуоденальном содержимом, крови и моче, а также копрологических данных.

У больных острым панкреатитом отмечается повышение содержания диастазы (амилазы) и липазы в крови и моче. Нормализация уровня диастазы происходит сравнительно быстро – на протяжении от 1 до 6 дней. Возврат к норме липазы в крови совершается медленее и длится до 2 нед. При молниеносных формах панкреонекроза, когда резко падает функция поджелудочной железы, ферменты крови и мочи не повышаются.

Распознавание хронической внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы сопряжено с большими трудностями, так как при этом отсутствуют выраженные ферментативные сдвиги. Прежде всего обращают внимание на характер пищеварения и копрограмму Обильные маслянистые испражнения с большим количеством непереваренных мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея), клетчатки и крахмала свидетельствуют о панкреатической гипо– или ахилии, если исключено быстрое продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту (например, при энтероколите).

В дуоденальном содержимом, извлекаемом через тонкий зонд каждые 15 мин на протяжении 1 ч и дольше, определяют количество сока, карбонатную щелочность, диастазу, липазу и трипсин. В качестве стимуляторов панкреатической секреции используют 0,5% раствор кислоты хлористоводородной (по 30 мл вводится через зонд многократно в подогретом виде), эфир (1—4 мл вводится через зонд), секретин (внутривенно 1 ед/кг массы тела), панкреозимин (стимулирует выделение преимущественно ферментов), простигмин, мехолил и др.

В норме после введения секретина выделяется 3,2 мл сока, 108 мэкв/л бикарбонатов, 14,2 ед. амилазы и 32 ед. трипсина на 1 кг массы тела. О нарушении оттока свидетельствует уменьшение объема секрета без снижения содержания бикарбонатов и ферментов. Если в ответ на секретин выделяется нормальное количество панкреатического сока с пониженным количеством бикарбонатов и ферментов, можно думать о панкреатической гипохилии.

Прямое определение трипсина в крови не удается, так как он быстро инактивируется. Установлено, что при повышенном содержании трипсина в крови повышается антитромбиновый титр. Последний нарастает у больных острым и хроническим (во время обострения) панкреатитом, а также на ранних стадиях рака головки поджелудочной железы. У здоровых лиц он равен 50—60 ед.

Почки. Наибольшее практическое значение имеет определение концентрационной способности почек. О снижении ее можно судить прежде всего по низкому удельному весу мочи (ниже 1015), т. е. гипостенурии. При хронической почечной недостаточности гипостенурии сопутствует компенсаторная полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным (никтурия).

Необходимо учитывать, что низкий удельный вес мочи и полиурия, кроме почечной недостаточности, наблюдаются у больных с инсипидарным синдромом, первичным альдостеронизмом, во время исчезновения отеков и при обильном питье с одновременным ограничением белковой пищи. Протеинурия, гематурия и цилиндрурия в сочетании с почечным анамнезом и артериальной гипертензией подтверждают почечное происхождение гипостенурии и полиурии. Однако бывают случаи, когда мочевой синдром не имеет четких проявлений (например, при артериолосклерозе и даже хроническом нефрите). В подобной ситуации с диагностической целью можно применить адиурекрин, повышающий реабсорбцию воды в почечных канальцах и тем самым смягчающий инсипидарные проявления.

Правильная оценка удельного веса мочи невозможна без учета состояния водно-солевого обмена и режима питания в период обследования больного (в том числе и при почечной патологии). Исчезновение отеков может быть спонтанным и в результате применения мочегонных средств. В первом случае необходимо выждать до стабилизации положения, а во втором – прекратить лечение мочегонными средствами и только после этого учитывать удельный вес мочи и суточный диурез. При отсутствии отеков и азотемии больной должен находиться на обычном водно-солевом и диетическом режиме.

Трудности не только интерпретации, но и получения истинных величин удельного веса мочи послужили основанием для совершенствования способов изучения концентрационной способности почек. С этой целью применяется методика Зимницкого, когда моча собирается каждые 3 ч на протяжении суток. При этом учитываются колебания удельного веса мочи и суточный диурез (дневной и ночной отдельно). Монотонный низкий удельный вес (гипоизостенурия) около 1010 свидетельствует о неспособности почек выделять концентрированную мочу.

В сомнительных случаях и при отсутствии азотемии рекомендуется определять удельный вес на фоне ограничения жидкости (сухоядения) или после белковой нагрузки (например, 150,0 свежего творога на ужин). Повышение удельного веса мочи до нормы (1020 и больше) свидетельствует об удовлетворительной концентрационной функции почек.

При некомпенсированном снижении концентрационной фукции почек наблюдается избыточное накопление продуктов белкового обмена в крови (азотемия). Определение концентрации небелкового, т. е. остаточного азота и его составных частей (мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.) в крови имеет исключительно большое значение для изучения одной из основных функций почек – азотовыделительной.

Следует учитывать, что азотемия может быть следствием повышенного тканевого распада и, таким образом, поступления в кровь большого количества азотистых шлаков (опухоли, лейкозы, воспалительные процессы, обширные инфаркты, в частности легких и др.). Азотемия наблюдается также при олигурии (например, у больных с недостаточностью кровообращения в период нарастания отеков) и затруднении выделения мочи (камни, опухоли), хлоропении (неукротимая рвота) и стероидной терапии. Во всех случаях удельный вес мочи сохраняется на нормальных цифрах или даже повышен. Только истинная почечная недостаточность характеризуется сочетанием азотемии и гипостенурии.

В связи с большим количеством внепочечных факторов, влияющих на уровень азотемии, возникает необходимость изучать отдельные составные части небелкового азота. Чаще других определяется мочевина. В норме азот мочевины составляет примерно 50% остаточного азота (в мочевине содержится приблизительно 50% азота). У больных почечной недостаточностью он повышается и достигает 70—90%. Экстраренальные факторы также влияют на уровень мочевины. Он зависит в частности от функционального состояния печени, так как мочевина образуется в ней. Поэтому рекомендуется определять менее всего зависящий от внепочечных факторов ингредиент остаточного азота – креатинин (норма 1—2 мг%).

К более сложным методам изучения функционального состояния почек относятся определение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, почечного кровотока и др. Они основаны на вычислении коэффициента очищения (клиренса) различных веществ. Коэффициентом очищения называют объем плазмы, очищенной почками от вещества за единицу времени и выражается в миллилитрах за 1 мин:

концентрация вещества в моче

клиренс =– Ч минутный диурез.

концентрация вещества в плазме

Чтобы получить представление о клубочковой фильтрации, применяют вещества, от которых организм освобождается преимущественно путем клубочковой фильтрации и не реабсорбируются в канальцах (инулин, маннитол, креатинин). На основании клиренса очищения от веществ, выделяемых преимущественно канальцами (фенолрот, диодраст, парааминогиппуровая кислота), судят о почечном кровотоке, точнее, эффективном почечном кровотоке, происходящем в экскреторных отделах канальцев. Эти исследования производятся в специализированных отделениях.

Кровь. Показателями костномозгового кроветворения являются количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, полихроматофилов, а также нейтрофилов, особенно молодых форм, и тромбоцитов. Поскольку количество зрелых форм эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов находится в большой зависимости от интенсивности их разрушения, решающее диагностическое значение приобретает процентное содержание молодых клеточных элементов – ретикулоцитов и полихроматофилов, палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов.

Ретикулоцитоз, полихроматофилия, равно как и левый нейтрофильный сдвиг, свидетельствуют о повышенной регенерации соответственно эритроцитов и нейтрофилов. Угнетение эритропоэза характеризуется ретикулоцитопенией и анемией, а лейкопоэза – правым (сегментоядерным) сдвигом и нейтропенией.

Наряду с клеточным составом периферической крови в функциональной диагностике кроветворения большое значение имеет изучение костного мозга, получаемого во время пункции грудины.

Трепанобиопсия подвздошной кости позволяет давать количественную характеристику костного мозга, жировой и костной тканей. Имеет преимущества перед стернальной пункцией при заболеваниях, проявляющихся количественными изменениями кроветворения без выраженных качественных. Трепанобиопсия облегчает дифференциальную диагностику болезни Верльгофа и гипопластической анемии, эритремии (трехростковая гиперплазия) и симптоматических эритроцитозов (отсутствует гиперплазия), миелофиброза (избыточный фиброз) и синдрома Банти, а также распознавание лейкозов – ретикулезов.

Железы внутренней секреции. Диагноз несахарного диабета уточняется путем введения вазопрессина внутривенно в течение 1 ч по 0,005 ед. в 1 мин (или масляного раствора внутримышечно 5 ед.). При гипофизарной недостаточности препарат способствует уменьшению количества выделяемой мочи и повышению удельного веса до 1018.

Для дифференциальной диагностики несахарного диабета и психогенной полидипсии (с полиурией) назначается проба с сухоядением с целью мобилизации эндогенного вазопрессина. Больному не дают пить 6—8 ч (и дольше, до потери 3—5% массы). При инсипидарном синдроме диурез почти не снижается, удельный вес мочи не превышает 1005, состояние ухудшается от дегидратации. У больных психогенной полидипсией количество мочи уменьшается, удельный вес становится нормальным. Аналогичный эффект дает внутривенное введение 2,5% раствора натрия хлорида (0,25 мл на 1 кг массы тела в течение 45 мин) и никотина. Никотин-салицилат вводят на протяжении 3– 5 мин 1 мг некурящим или 3 мг курящим (или дают выкурить соответственно 1 и 3 сигареты взатяжку). Иногда наблюдается коллаптоидное состояние, что ограничивает применение данной пробы. Нормализация диуреза и удельного веса свидетельствует о достаточной мобилизации эндогенного антидиуретического гормона. При функциональной несостоятельности это не происходит.

О функциональном состоянии щитовидной железы судят по основному обмену (повышен при гипертиреозе, понижен при гипотиреозе), поглощению щитовидной железой радиоактивного йода-131 (повышено при гипертиреозе, понижено при гипотиреозе), содержанию в плазме йода, связанного с белками (при гипертиреозе больше 8,5γ%, при гипотиреозе меньше 4γ%). Дифференциация первичных и гипофизарных гипотиреозов осуществляется пробой с введением тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение поглощения радиоактивного йода-131 после внутримышечного введения ТТГ (по 5—10 ед. 3 дня) указывает на гипофизарную недостаточность. При первичных гипотиреозах, т. е. поражениях щитовидной железы, не наблюдается более высокого накопления йода-131.

К основным показателям функционального состояния паращитовидных желез относятся содержание кальция и фосфора в крови и моче. У больных с повышенной функцией отмечаются гиперкальциемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия и гипофосфатемия. При гипопаратиреозе выявляются гипокальциемия и гиперфосфатемия. О гипокальциемии ориентировочно можно судить по отсутствию кальция в моче и, следовательно, помутнения после добавления 2,5 мл реактива Сульковича к 5 мл мочи. В реактив Сульковича входят щавелевая кислота, щавелевокислый аммоний и ледяная уксусна кислота по 2,5 на 150,0 дистиллированной воды. Двое суток перед исследованием больной не должен принимать солей кальция.

Инсулярный аппарат поджелудочной железы является регулятором углеводного обмена. Поэтому о его функциональном состоянии судят по содержанию сахара в крови и моче, а также толерантности к глюкозе. Для гипоинсулинизма характерны гипергликемия, гликозурия и диабетическая сахарная кривая.

Нагрузка глюкозой применяется для выявления скрытой инсулярной недостаточности. После приема внутрь 50,0—100,0 глюкозы (натощак), разведенной 200—300 мл воды, каждые полчаса определяется сахар в крови. Чрезмерно высокий подъем гликемической кривой (больше чем на 80% исходного уровня) и особенно замедленное возвращение к исходному уровню (больше 2 ч) свидетельствуют о наличии скрытого диабета.

При двойной сахарной нагрузке (по 50,0 с промежутком в 30 мин) получается двугорбая гликемическая кривая и учитывают главным образом размеры гипергликемии после второй порции глюкозы. Если она превышает первый подъем гликемической кривой, можно говорить об инсулярной недостаточности. У здоровых людей второй подъем ниже первого, так как совпадает с достаточным выбросом инсулина в кровь, обусловленны первой порцией глюкозы (правило Штауба—Трауготта).

Для гиперинсулинизма характерна гипогликемия. Она усугубляется при суточном голодании (сахар крови падает ниже 50 мг%; исследования производятся каждые 2 ч). В случаях, когда гипогликемия не достигает таких цифр, гиперинсулинизм может быть исключен.

Минералокортикоидная функция надпочечников определяется на основании содержания калия и натрия в сыворотке крови и альдостерона в моче. Повышенное содержание натрия, гипокалиемия и избыточное содержани альдостерона в моче (больше 15 мкг/сут) характерны для альдостеронизма. Косвенное представление о глюкокортикоидной функции надпочечников дает проба Торна. Через 4 ч после внутримышечного введения 24 ед. АКТГ, у здоровых людей абсолютное количество эозинофилов уменьшается больше чем на 50%. При гипокортицизме процент этот значительно меньше. Характерно также низкое содержание 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) в крови и моче.

Проба с дексаметазоном позволяет дифференцировать болезнь Иценко—Кушинга, с одной стороны, и синдром Иценко—Кушинга при опухолях коры надпочечников, с другой. После 2-дневного назначения дексаметазона по 2 мг каждые 6 ч у больных кортнкостеромой количество 17-ОКС в моче не изменяется. При болезни Иценко—Кушинга уровень их снижается на 50% в среднем.

Количество выделяемых с мочой 17-кетостероидов (17-КС) наиболее существенно увеличивается у больных вирилизирующими опухолями коры надпочечников и адреногенитальным синдромом. В отличие от этого при овариальиом вирилизме (арренобластоме, поликистозе яичников) содержание 17-КС в моче не повышено.

Количество катехоламинов (КА) в моче характеризует функциональное состояние мозгового слоя надпочечников. Гиперадреналинемия достигает наиболее значительных размеров во время гипертензивных кризов у больных феохромоциюмой. Они могут быть спровоцированы глубокой пальпацией области почек, охлаждением рук и внутривенным введением гистамина (0,05 мг). Менее опасны пробы с адренолитиками (регитин, тропафен и др.).

ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ в сердце выслушивается после II тона, иначе говоря, во время диастолы желудочков. Различают протодиастолический (в начале диастолы), мезодиастолический (в середине диастолы) и пресистолический (в конце диастолы – перед систолой) шумы. С эпицентром над верхушкой определяется при митральном стенозе (часто пресистолический). С эпицентром над мечевидным отростком и вправо от грудины – при трикуспидальном стенозе органическом или относительном (например, при дефекте межпредсердной перегородки). Во втором межреберье справа от грудины, а также в третьем-четвертом межреберьях слева от нее – при недостаточности полулунных клапанов аорты. Диастолический шум с локализованным эпицентром во втором межреберье у левого края грудины выслушивается при недостаточности клапанов легочной артерии органической (редко) или относительной (Грэхэма Стилла шум).

Два самостоятельных шума в диастоле на верхушке и на аорте наблюдаются при сочетании аортальной недостаточности и митрального стеноза (нередко), а также при аортальной недостаточности и относительном митральном стенозе (редко). Два самостоятельных диастолических шума над верхушкой и легочной артерией определяются при выраженном митральном стенозе с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии (шум Грэхэма Стилла).

Диастолический шум соответствующей локализации имеет место не только при митральном и трикуспидальном стенозах, но также при заболеваниях сердца и состояниях, способных имитировать названные пороки (шаровидные тромбы и опухоли, чаще всего типа миксомы, в предсердиях). Изредка пресистолический шум выслушивается у больных сдавливающим (констриктивным) перикардитом в результате резко ограниченной возможности расширения предсердно-желудочкового отверстия во время диастолы желудочков (относительный стеноз). См. также Пороки сердца, Шумы сердца функциональные.

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕ ощущается ладонью на верхушке сердца во время диастолы желудочков при митральном стенозе (наиболее отчетливо в пресистеле). См. также Пороки сердца, Систолическое дрожание.

ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА имеет различную клиническую картину в зависимости от размеров грыжевых ворот и смещенного органа. Чаще всего наблюдаются диспепсические явления, дисфагия, боли в эпигастрии после приема пищи, кишечная непроходимость, кровавая рвота. При нераспознанном ущемлении – перитонит. Диагностика рентгенологическая. Смещенный желудок или толстая кишка могут симулировать кисту или каверну в легком (в этих случаях прием сульфата бария решает диагностические сомнения). См. также Сента синдром, Релаксация диафрагмы.

ДИВЕРТИКУЛЫ кишечника представляют собой чаще всего врожденные выпячивания, достигающие иногда значительных размеров (вместимостью до нескольких литров). Встречаются на всем протяжении кишечника, но чаще в двенадцатиперстной, подвздошной (меккелев дивертикул) и сигмовидной кишках. Множественные дивертикулы именуют дивертикулезом.

Клинические проявления различны. Иногда дивертикулы выявляются случайно. К наиболее частым клиническим проявлениям относятся: а) кишечная непроходимость (ущемление кишечных петель или самого дивертикула, инвагинация, узлообразование); б) дивертикулит, напоминающий колит или аппендицит; в) пептическая язва (или пролежень от инородного тела) дивертикула (при локализации в двенадцатиперстной кишке может симулировать язвенную болезнь); г) перфорация стенки дивертикула прикрытая или в брюшную полость с последующим развитием острого гнойного перитонита; д) кишечное кровотечение (иногда профузное).

Дивертикулит сигмовидной кишки проявляется болями, поносом, отхождением слизи и крови с калом. Необходимо дифференцировать с хронической дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, полипозом, раком и другими заболеваниями толстого кишечника (сигмы в частности). Болевой синдром при дивертикулите сигмовидной кишки напоминает аппендикулярные боли («левосторонний аппендицит»). Встречается нагноение дивертикула, изъязвление, перфорация в брюшную полость или мочевой пузырь.

Дивертикулы иногда образуются в пищеводе; врожденные, тракционные преимущественно у больных с цирротическими изменениями в легких и фибротораксом. Протекают, скрыто или проявляются срыгиваниями пищи и признаками эзофагита (боли при глотании), затрудненное глотание в случаях сдавления пищевода. Дивертикулы перикарда имеют, как правило, скрытое; течение. См. также Сента синдром, Элерса—Данлоса синдром, Маккеля дивертикул.

ДИ ГУЛЬЕЛЬМО СИНДРОМ – эритромиелоз, характеризующийся патологической пролиферацией незрелых клеток миелоидного и эритронитзо-ного ряда. Может протекать по типу острого эритробластического лейкоза; подостро по типу гипо-апластической анемии, а также в виде гемолитической анемии. Течение прогрессирующее.

ДИЗУРИЯ – затрудненное болезненное мочеиспускание – наблюдается при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, опухолях и туберкулезе мочевого пузыря и предстательной железы, камнях мочевого пузыря. См. также Поллакиурия.

ДИНАМОКАРДИОГРАФИЯ – способ графической регистрации перемещения центра тяжести грудной клетки, обусловленных сердечной деятельностью. Позволяет оценивать функциональное состояние миокарда.

ДИСБАКТЕРИОЗ – нарушение эаолюционно сложившегося симбиотичетского равновесия (эубиоза) между человеком и населяющей его микрофлорой. Наблюдается у ослабленных тяжелыми болезнями больных, при лечении, антибиотиками и глюкокортикоидами, цитостатиками и иммунодепрессантами.

Дисбактериоз грибковый (см. Кандидамикоз) проявляется поражением слизистых оболочек (стоматит, бронхит, вульвовагинит и т. д.) и органов (пневмония, пиелит, цистит и т. д.) может развиваться грибковый сепсис. Распознавание: обнаружение грибков в выделениях, крови и моче; реакция связывания комплемента, внутрикожные пробы, специфическая альтерация лейкоцитов.

Дисбактериоз стафилококковый проявляется энтероколитом, пневмонией, сепсисом. Распознавание бактериологическое (посевы крови, мочи, мокроты).

Протеусный дисбактериоз проявляется пневмонией, энтероколитом, пиелоциститом, менингитом. Распознавание бактериологическое.

ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ характеризуются нарушением моторной функции желчного пузыря и общего желчного протока, а также функций сфинктеров. Бывают гипертонические (схваткообразные боли) и гипотонические (ноющие боли). Распознаются рентгенологически.

ДИСПЕПСИЯ – недостаточное переваривание пищи в желудочно-кишечном тракте. Различают бродильную диспепсию, когда плохо перевариваются и всасываются углеводы в тонком кишечнике, и гнилостную, когда недостаточно полно перевариваются белки в тонком кишечнике, вследствие чего усиливаются процессы гниения. В возникновении диспепсии играют роль ферментная недостаточность, пищевые перегрузки (переедание) и дисбактериоз. При ахолии возникает печеночная диспепсия.

Основные проявления: понос, пенистые испражнения кислого запаха при кислой диспепсии и зловонные испражнения – при гнилостной диспепсии; непереваренные овощи в кале при кислой и мышечные волокна при гнилостной диспепсии.

Нельзя отождествлять диспепсию с колитом, энтероколитом. См. также Стеаторея, Целиакия, Спру.

ДИСПРОТЕИНЕМИЯ – нарушение нормального соотношения белковых, фракций в сыворотке крови, а также появление С-реактивного протеина. Наблюдается при воспалительных процессах, опухолях, инфарктах различных органов, коллагенозах. Является чувствительным методом для суждения о минимальной активности хронических воспалительных заболеваний (например, ревматизма, туберкулеза). Для острых процессов характерно повышение альфа-2-глобулинов; для хронических – гамма-глобулинов. Гипермакроглобулинемия патогномонична для болезни Вальденстрема. См. также Агаммаглобулинемия, Анальбуминемия, Афибриногенемия, Гиперпротеинемия, Гипопротеинемия.

ДИССОЦИАЦИЯ ИНТЕРФЕРИРУЮЩАЯ (диссоциация с интерференцией) – нарушение сердечного автоматизма, характеризующееся одновременной импульсацией из синусового и предсердно-желудочкового узлов. На ЭКГ наряду с нормальными ассоциированными предсердными зубцами Р и желудочковыми QRST -комплексами, исходящими из синусового узла, имеются зубцы Р, исходящие из синусового узла, а желудочковые комплексы QRST – из предсердно-желудочкового узла. Наблюдается при миокардите и гликозидной интоксикации.

ДИСФАГИЯ – затрудненное (и болезненное) глотание – может наблюдаться при функциональном спазме пищевода (устраняется спазмолитическими средствами), сдавлении пищевода извне (опухоли средостения, аневризма аорты); опухолевых, язвенных и воспалительных поражениях пищевода; диа-фрагмальной грыже, дивертикулах пищевода, системной склеродермии, дерматомиозите, синдроме Пламмера—Винсона, хлорозе, а также при заболеваниях головного мозга. При истерической дисфагии затруднено глотание жидкостей (устраняется гипнозом), что не характерно для органической. См. также Баршоня—Тешендорфа синдром, Кардиоспазм.

ДИТЛЯ СИНДРОМ – анурия, боль в животе, рвота, лихорадка и коллапс при ущемлении блуждающей почки.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ (ботриоцефалез) протекает нередко с выраженным иернициозоанемическим синдромом; наблюдаются диспепсические явления, обтурационная непроходимость кишечника и эпилептиформный синдром. При обнаружении яиц лентеца в кале этиологическая сущность заболевания становится очевидной. См. также Гельминтозы, Пернициозоанемический синдром.

ДОЛИХОСИГМА – увеличение диаметра и длины сигмовидной кишки. Проявляется запорами. См. также Гиршпрунга болезнь.

ДРЕССЛЕРА СИНДРОМ (послеинфарктный синдром): перикардит, плеврит и пневмония после перенесенного обычно крупноочагового инфаркта миокарда. Появляется чаще по истечении 2—3 нед от начала инфаркта. Генез аутоаллергический.

ДУГИ АОРТЫ СИНДРОМ – нарушение кровотока в артериях, отходящих от дуги аорты. Может наблюдаться при атеросклерозе, аневризме дуги аорты, расслаивающей аневризме аорты и болезни Такаясу.

Основные клинические проявления: ослабление или отсутствие пульсации на артериях верхних конечностей, сонных и височных (с одной или обоих сторон); головные боли, головокружения, снижение памяти и другие расстройства мозгового кровообращения вплоть до гемиплегии. Бледность, похолодание, боли и парестезии в верхних конечностях (особенно во время выполнения ручного труда), трофические расстройства. Наиболее полно синдром дуги аорты выражен при болезни Такаясу.

ДУКЕ МЕТОД определения длительности кровотечения: после прокола кожи на тыле ногтевой фаланги пальца (иглой Франка) каждые 30 с фильтровальной бумагой осторожно, не прикасаясь к раневой поверхности, впитывают кровь. В норме кровотечение длится 2—3 мин.

ДУОДЕНИТЫ бывают гиперсекреторные, аллергические, паразитарные. Характеризуются голодными и ночными болями (менее выраженными, чем при язве).

ДЫХАНИЕ БРОНХИАЛЬНОЕ выслушивается при инфильтрации легочной ткани (в сочетании с влажными хрипами, усиленным голосовым дрожанием и бронхофонией), а также при экссудативном плеврите в периоде рассасывания. Дыхание ослаблено в обоих легких при эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе, дистрофии легких. Дыхание ослаблено (или отсутствует) а одном легком: пневмоторакс, фиброторакс, тотальный и плащевидный экссудативный плеврит, прогрессирующая дистрофия легкого, нарушение проходимости бронха (рак, аденома). Дыхание ослаблено (или отсутствует) на ограниченном участке: ателектаз доли, ограниченный спайками пневмоторакс, осумкованный экссудативный плеврит, очаговый пневмосклероз (например, среднедолевой синдром).

ДЫХАНИЕ БИОТА характеризуется паузами (до половины минуты и больше) при равномерных частоте и глубине. Наблюдается при диабетической и уремической комах, а также поражениях головного мозга в мозговых оболочек.

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ – глубокое («большое») дыхание, частое. Наблюдается при коматозных состояниях.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА—СТОКСА характеризуется волнообразным нарастанием и снижением глубины и частоты. Наблюдается у практически здоровых людей во время сна, а также при поражениях головного мозга и мозговых оболочек (кровоизлияние, опухоль, менингит и др.), инфекционных заболеваниях, интоксикациях, почечной недостаточности, диабетическом ацидозе, сердечной недостаточности.

ДЮПЛЕ БОЛЕЗНЬ см. Плечелопаточный периартроз.

ДЮПЮИТРЕНА КОНТРАКТУРА – рубцовое сморщивание ладонного, апоневроза с постепенно безболезненно развивающейся сгибательной сухожильной контрактурой III, IV и V пальцев кисти.

ДЮРОЗЬЕ БОЛЕЗНЬ – сочетание митрального стеноза с хлорозом а спланхноптозом. Встречается главным образом у молодых женщин.

ДЮРОЗЬЕ СИМПТОМ – двойной шум на бедренной артерии при сдавлении ее; выслушивается у больных с недостаточностью аортального клапана.

ЕЮНАЛЬНЫЙ ГИПЕРОСМОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ см. Демпингн дром.

ЖАНДРЕНА СИМПТОМ – наличие сердечной тупости кнаружи от сердечного (верхушечного) толчка. Наблюдается при скоплении свободной жидкости в полости перикарда. См. также Казема—Бека симптом.

ЖЕЛЕЗНЫЙ ДИАБЕТ см. Маркиафавы болезнь.

ЖЕЛТУХИ. Предпеченочные – гемолитические желтухи. Особенности: в сыворотке крови повышено содержание свободного билирубина (реакция Ван ден Берга положительная, непрямая); в моче билирубина нет (ахолурические желтухи). Спленомегалия, анемия, ретикулоцнтоз. Функции печени нормальны.

Печеночные (паренхиматозные) – гепатиты, циррозы, холангит. Особенности: патологические функциональные печеночные пробы при гепатитах с пер-вых дней заболевания. Гипербилирубинемия за счет связанного (прямого) билирубина (билирубин-глюкуронида). Билирубинурия.

Послепеченочные (механические): холелитиаз, опухоли (головки поджелудочной железы, фатерова соска, печеночного и общего желчных протоков), стриктура общего желчного протока. Особенности: стойкая ахолия (особенно при опухолях), отсутствие уробилина в моче (может отсутствовать и при тяжелых гепатитах), гиперхолестёринемия, селезенка не увеличена, функциональная полноценность печени в первые 10—15 дней заболевания (позже появляются нарушения функций); желчный пузырь увеличен при раке головки поджелудочной железы (симптом Курвуазье).

Доброкачественные желтухи (гипербилирубинемии): болезнь Жильбера, синдром Дабина—Джонсона, синдром Ротора, синдром Мейленграхта.

Чаще всего не представляет больших трудностей распознавание гемолитической желтухи. Ахолурическая желтуха за счет повышения содержания непрямого билирубина в сыворотке крови, анемия, микросфероцитоз и ретикулоцнтоз подтверждают диагноз. Однако следует учитывать, что при гемолитических желтухах нередко образуются камни в желчном пузыре и, следовательно, возможно присоединение механической желтухи. В отличие от первичного билиарного цирроза печени при гемолитических желтухах печень увеличена незначительно и не уплотнена.

Гораздо сложнее дифференцировать паренхиматозную и механическую желтухи. В разгаре паренхиматозной желтухи всегда имеет место внутрипеченочный холестаз вследствие закупорки мелких желчных ходов. В то же время при механической желтухе со временем повреждается печеночная паренхима (присоединяется функциональная патология). Поэтому наибольшее диагностическое значение имеет изучение функций печени в первые 10 дней заболевания; при механической желтухе они нормальны, а при паренхиматозной нарушены.

После установления характера желтухи надлежит выяснить причину. При паренхиматозной желтухе приходится дифференцировать гепатиты и цирроз печени (билиарный). «Барабанные» пальцы, сосудистые звездочки и ксантомы характерны для цирроза. Затяжная желтуха, большая плотная печень – также характерные признаки цирроза печени.

Наиболее частыми причинами механической желтухи являются камни и опухоли; к более редким относится облитерация общего желчного протока (и печеночного). Желчнокаменной желтухе предшествуют «печеночный» анамнез, болевые приступы. Желчный пузырь в данном случае не прощупывается ввиду выраженных фиброзных его изменений; пузырная точка болезненна. При раке головки поджелудочной железы часто нарушается отток панкреатических ферментов в двенадцатиперстную кишку, в результате чего в крови может быть повышено содержание диастазы и липазы; определяется скрытая кровь в кале. Большое диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта (развернутое дуоденальное кольцо).

При ложной желтухе (например, акрихиновой) склеры не окрашены. См. также Гипербилирубинемия, Саммерскилла синдром.

ЖИВОТ ОСТРЫЙ наблюдается при остром аппендиците, остром холецистите, остром дивертикулите, перфорации желудочно-кишечного тракта, острой кишечной непроходимости, инфаркте брыжейки, разрыве паренхиматозных органов (селезенки, печени и матки при внематочной беременности), остром панкреатите, кисте яичника на ножке (при перекручивании) и ущемленной грыже.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что в случаях разрыва паренхиматозных органов вслед за болевым синдромом развивается картина острого малокровия. При этом в первые часы количество эритроцитов и содержание гемоглобина сохраняются нормальными, пока не наступит разведение крови. В брюшной полости иногда определяется свободно перемещающаяся жидкость (кровь). Тахикардия.

Разрыв полых органов (желудка, кишечника, желчного пузыря) с самого началу проявляется «кинжальной» болью и резко выраженной мышечной защитой (живот как доска). Мышечная защита первоначально отсутствует при тромбозе брыжеечных сосудов, непроходимости кишечника, остром панкреатите; не наблюдается при почечной колике и расслаивающей аневризме аорты. Для перфорации желудка и кишечника характерны тимпанит в области печени (печень прикрыта газом) и появление газового пузыря между печенью и диафрагмой, выявляемого рентгенологически. При прободении полых органов первоначально отсутствует тахикардия, являющаяся одним из первых признаков острой кровопотери.

Явления кишечной непроходимости (рвота, задержка стула и газов) возникают с самого начала при собственно непроходимости кишечника и таких состояниях, как инфаркт брыжейки, перфорация полых органов и острый перитонит (паралич кишечника).

Коллапс характерен для инфаркта брыжейки, инвагинации кишечника, острой кровопотери и расслаивающей аневризмы аорты. Кровянистые выделения из кишечника появляются при инвагинации и инфаркте кишок. См. также Абдоминальные боли, Перитонит.

ЖИЛЬБЕРА БОЛЕЗНЬ (доброкачественная гипербилирубинемия, функциональная гипербилнрубинемия, простая семейная холемия, ретенционпая желтуха и др.) характеризуется периодическим появлением желтухи в связи с физическим перенапряжением, психической травмой, инфекцией, охлаждением, интоксикациями (алкоголь, медикаменты и др.), хирургическими вмешательствами и т. п. Гипербилирубинемия за счет свободного билирубина (непрямого по Ван-ден-Бергу); желчных пигментов в моче нет. Функциональные пробы печени не нарушены; исключение составляет только пониженная способность к связыванию билирубина с глюкуроновой кислотой. Печень и селезенка не увеличены. Гистопатологии печени не наблюдается. Заболевание имеет семейио-наследственный характер. См. также Гипербилирубинемия, Желтухи.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ наблюдается при диабете (сахарном), длительном белковом голодании (недоедание, поносы, протеинурия и др.), интоксикациях алкоголем, грибами, химическими веществами (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.) и бактериальных заболеваниях (туберкулез, хронические гнойные процессы), после болезни Боткина.

Основные проявления: увеличение и уплотнение печени при умеренной болезненности ее. Распознается при гистологическом исследовании пунктата печени. См. также Гепатиты, Цирроз печени. Туберкулез печени, Амилоидоз.

ЖОЛИ ТЕЛЬЦА – остатки ядер в дегенеративных эритроцитах. См. также Кэбота кольца.

ЗАХАРЬИНА—ГЕДА ЗОНЫ (Геда зоны) – участки болевой и температурной гиперстезии кожи при заболеваниях внутренних органов.

ЗЕРНОВАЯ ЛИХОРАДКА – кратковременное повышение температуры у лиц, занятых на обмолоте, очистке и просушивании зерна. Кроме лихорадки наблюдается острое катаральное состояние верхних дыхательных путей и бронхов. Заболевание относится к разряду аллергических и связывается с вдыханием аллергенов, в частности грибковых.

ЗИВЕ СИНДРОМ см. Крисчена—Шюллера болезнь.

ЗИВЕРТА—КАРТАГЕНЕРА СИНДРОМ: сочетание полного обратного расположения внутренних органов, бронхоэктазов и патологии верхних дыхательных путей (полипоз носа, искривление носовой перегородки, высокое небо и др.).

ЗИМНИЦКОГО ПРОБА – определение удельного веса и количества мочи каждые 3 ч на протяжении суток. Используется для выявления гипостенурни и никтурии.

ЗОБ – увеличение щитовидной железы – наблюдается при базедовой болезни, тиреоидите остром и подостром (де Кервена тиреоидит), хроническом фиброзном тиреоидите (Риделя зоб), аутоиммунном тиреоидите Хашимото, опухолях (рак, саркома, аденома), туберкулезе, сифилисе и актиноыикозе щитовидной железы. Зоб при синдромах Труэлля—Юнета и Пендреда, Эндемический зоб, Спорадический зоб.

ЗОЛЛИНГЕРА—ЭЛЛИСОНА СИНДРОМ – ульцерогенный аденоматоз поджелудочной железы, исходящий из островковых клеток Лангерганса. Характеризуется образованием язв в желудке и 12-перстной кишке, диареей и стеатореей с последующими анемией и гипокальциемией.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ см. Абрамова—Фидлера миокардит.

ИЗОСТЕНУРИЯ – удельный вес мочи, равный удельному весу плазмы (1010). Наблюдается при хронической почечной недостаточности. Выявляется пробой Зимницкого. См. также Гипосгенурия.

ИКТЕРО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЛЕПТОСПИРОЗ см. Вейля—Васильева болезнь.

ИЛЕИТ ТЕРМИНАЛЬНЫЙ (болезнь Крона). Острый протекает по типу аппендицита или язвенного колита (понос с кровью). Хронический проявляется кишечной непроходимостью. Анемия. Истощение. Может осложняться образованием наружных и внутренних свищей, перитонитом, кровотечением.

ИНСИПИДАРНЫЙ СИНДРОМ характеризуется полидипсией, полиурпей и низким удельным весом мочи (ниже 1010). Возникает в результате снижения реабсорбции воды в почечных канальцах, обусловленного недостаточной продукцией антидиуретического гормона при поражениях задней доли гипофиза. Кроме собственно несахарного диабета, встречается у больных острым лейкозом (лейкозная инфильтрация), при болезни Крисчена—Шюллера, синдромах Лоуренса—Муиа—Бидля и Шихена. См. также Диабет несахарный, Диабет несахарный нефрогенный.

ИНСУЛОМА – гормональноактивная опухоль поджелудочной железы, исходящая из клеток островков Лангерганса. Основные клинические проявления: постоянная гипогликемия с периодически выраженным гипогликемическим синдромом.

ИНФАНТИЛИЗМ – общее физическое недоразвитие организма – может быть следствием тяжелых хронических инфекций (туберкулез, ревматизм, сифилис и др.), врожденных пороков сердца, эндокринопатий (гипофизарный, половой, тиреогенный, надпочечниковый инфантилизм и плюригландулярный), хронического недоедания в детстве и алкоголизма родителей. См. также Карликовый рост.

ИНФАРКТ БРЫЖЕЙКИ развивается в результате тромбоза или эмболии мезентериальных артерий (чаще верхней). Причины: затяжной септический эндокардит, инфаркт миокарда с тромбоэндокардитом, кардиосклероз атеросклеротическии (с мерцательной аритмией часто), ревматизм, узелковый периартериит, тромбоцитемия геморрагическая, болезнь Вакеза.

Основные проявления: боли в животe, рвота, паралитическая непроходимость кишечника, кровянистые выделения из кишечника, коллапс, перитонит. При тромбозе мезентериальных вен клиническая картина менее бурная. См. также Абдоминальные боли, Кишечная непроходимость.

ИНФАРКТ ЛЕГКОГО наблюдается при тяжелой сердечной недостаточности, ревматизме, митральном стенозе, мерцательной аритмии различного происхождения, инфаркте миокарда, узелковом периартериите, после травм и операций (особенно в брюшной полости), после родов (тазовый тромбофлебит), у больных тромбофлебитами, при болезни Вакеза, тромбоцитемии геморрагической, пристеночном тромбозе легочной артерии, флеботромбозах. Основные проявления: боль в боку, кровохарканье (не всегда), одышка, тахикардия; укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, перифокальные влажные хрипы (инфаркт-пневмония), плеврит (сухой или экссудативный), рентгенологические изменения; подострое легочное сердце и гипер-билирубинемия (иногда желтуха) при обширных и повторных инфарктах.

ИНФАРКТ МИОКАРДА наблюдается при резком уменьшении или прекращении кровотока в коронарных артериях сердца. Может быть следствием коронаросклероза (стенозирование, облитерация, тромбоз), коронарита (облитерация, тромбоз), эмболии (например, при септическом эндокардите) и длительного коронароспазма, а также тканевой гипоксии без нарушения кровотока.

Начальные проявления: затяжной приступ болей за грудиной (status anginosus) или в эпигастрии (status gastralgicus), приступ сердечной астмы (status asthmaticus), кардиоваскулярный коллапс, нарушения ритма, церебральные явления (головокружение, рвота, потеря сознания). Первые три формы описаны В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем повышается температура, появляется лейкоцитоз; позже повышается СОЭ. Возникает диспротеинемия, появляется С-реактивный протеин, повышается содержание ферментов в крови, особенно креатинфосфокиназы.

Артериальное давление после кратковременного повышения падает (у больных гипертонической болезнью иногда преимущественно систолическое – «обезглавливание» гипертензии). Тоны сердца резко ослаблены, нередко ритм галопа; позже – шум трения перикарда (pericarditis epistenocardica). Нарушения ритма (блокада, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) наблюдаются чаще всего при вовлечении перегородки и кардиосклерозе.

ЭКГ-изменения, характерные для инфаркта, появляются спустя примерно сутки (иногда позже). При трансмуральном инфаркте отрезок S—Т куполообразно приподнимается; появляется глубокий и широкий зубец Q. С течением времени S —Т опускается до изолинии, зубец Т становится отрицательным, зубец Q (при аневризме сердца QS) сохраняется. При переднем инфаркте ЭКГ-патология отмечается в I и aVL отведениях (дискордантио изменяются III, aVF и aVR отведения). Инфаркт задней стенки характеризуется такими же изменениями в III, aVF и aVR отведениях (дискордантио изменяются I и aVL отведения). О состоянии перегородки судят по V1—2, о верхушке – по V4—5 и о боковой стенке – по V6. Графика та же.

Осложнения: тромбоэндокардит (проявляется эмболиями в мозг, селезенку, почки, брыжейку, конечности), аневризма сердца острая или хроническая, разрыв межжелудочковой перегородки (острая правожелудочковая недостаточность, грубый систолический шум и систолическое дрожание), отрыв папиллярных мышц (грубый систолический шум над верхушкой, недостаточность кровообращения), разрыв сердечной стенки (тампонада сердца, смерть), хроническая недостаточность кровообращения, синдром Дресслера, инфаркт легкого, отек легких, кардиоцеребральные синдромы, синдром передней стенки грудной клетки, плечевой (плечелопаточный) синдром.

Необходимо дифференцировать с миокардитом Абрамова—Филлера, перикардитом фибринозным, расслаивающей аневризмой аорты, левосторонней патологией легкого и плевры (инфаркт, пневмония, плеврит, спонтанный пневмоторакс); гастральгическую форму – с острыми заболеваниями органов брюшной полости (перфоративная язва, холецистит и др.) и диафрагмы (грыжа). См. также Стенокардия.

ИНФАРКТ ПОЧКИ встречается при септическом эндокардите, ревматизме, узелковом периартериите, атеросклерозе, тромбоэндокарлите, мерцательной аритмии, болезни Вакеза, тромбоцитемии геморрагической, идиопатическом миокардите Абрамова—Фидлера. Основные проявления: преходящие почечная колика, гематурия, протеинурия, артериальная гипертензия.

ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ бывает при затяжном септическом эндокардите, ревматизме, мерцательной аритмии, болезни Вакеза и др. Основные клинические проявления: боль в левом подреберье, иногда реактивный диафрагмальный плеврит.

ИРРИГОСКОПИЯ – рентгеноскопия контрастированного через anus толстого кишечника. Используется для распознавания заболеваний толстых кишок (язв и опухолей).

ИЦЕНКО—КУШИНГА СИНДРОМ наблюдается при гиперплазии и гор-моналыюактивных опухолях (аденома, рак) надпочечников и других органов, а также базофильной аденоме передней доли гипофиза (болезнь Иценко—Кушинга), при длительном лечении АКТГ и глюкокортикоидами.

Основные проявления: лунообразное лицо, угри, гипертрихоз, ожирение туловища, striae rubrae, экхимозы, остеопороз, артериальная гипертензия, гетеросексуализм (при надпочечниковом), повышенное выделение 17-оксикортикостероидов с мочой. Гипергликемия, эозинопения, лимфопения.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА см. Коронарная недостаточность. Стенокардия, Инфаркт миокарда, Кардиосклероз, Аневризма сердца.

ИШУРИЯ – задержка мочи в мочевом пузыре (частичная или полная, острая или хроническая) наблюдается при мозговых кровоизлияниях, поражениях спинного мозга, во время тяжелых общих заболеваний, при воспалительных процессах и опухолях органов таза, при нарушении проходимости уретры (заболевания предстательной железы, камни, стриктура и др.).

Нельзя отождествлять с (олиго) анурией, когда моча не выделяется почками (мочевой пузырь пустой). См. также Анурия.

КАВЕРНА (полость) в легких образуется при туберкулезе, нагноениях, распаде злокачественных опухолей, легочных васкулитах (синдром Вегенера), бронхоэктатические каверны. Каверны могут образовываться и в других паренхиматозных органах (почках, например). Основные признаки легочных каверн: амфорическое дыхание, крупнопузырчатые звучные хрипы, рентгенологические данные (кольцевидная замкнутая тень нередко с горизонтальным уровнем жидкости).

Каверну могут симулировать буллезная эмфизема, легочные кисты, эвентрация при диафрагмальных грыжах, реляксация диафрагмы, аномалии в строении ребер (расщепленное ребро Лушка), вскрывшийся эхинококк, плевральные шварты, киста молочной железы, дивертикул пищевода, осумкованный плеврит с прорывом в бронх.

КАЗАБАХА—МЕРРИТТА СИНДРОМ: сочетание врожденных гигантских гемангиом с тромбоцитопенией и гипо– или афибриногенемией. Основные клинические проявления: гемангиоматоз, тромбоцитопения, геморрагический диатез, удлинение времени кровотечения, нарушение ретракции кровяного сгустка, фибриногенопення. См. также Геморрагические ангиопатии.

КАЗЕМА—БЕКА СИМПТОМ: сочетание патологической пульсации в области сердца (внутрь от верхушечного толчка) и малого пульса на лучевой артерии. Наблюдается при передней аневризме сердца. См. также Аневризма сердца, Жандрена симптом.

КАЙЗЕРА—ФЛЕЙШЕРА СИМПТОМ – зелено-бурое кольцо по периферии роговицы, образующееся вследствие отложения меди. Наблюдается при «юлезни Вильсона—Коновалова.

КАКОВСКОГО—АДДИСА МЕТОДИКА исследования осадка в суточной моче. При пиелонефрите преобладают лейкоциты; при гломерулонефрите – эритроциты и цилиндры. См. также Нечипоренко проба.

КАЛА-АЗАР см. Лейшманиоз висцеральный.

КАЛЕРА БОЛЕЗНЬ см. Миеломная болезнь.

КАНДИДАМИКОЗ (кандидоз, кандидиаз, монилиаз) – патология, обусловленная дрожжеподобными грибками рода Candida s. Monilia albicans. Сапрофитирующие в организме на слизистых оболочках грибки приобретают патогенные свойства у больных, ослабленных тяжелыми заболеваниями, особенно при лечении их антибиотиками, глюкокортикоидами, цитостатиками, иммунодепрессантами и в случаях лучевой терапии. Употребление пораженных плесенью продуктов (овощей, фруктов и кондитерских изделий в первую очередь) также может способствовать появлению кандидоза при указанных выше обстоятельствах.

Кандидоз протекает по типу воспалительной органопатологии (стоматит, глоссит, бронхит, пневмония, цистит, пиелит, энтероколит, гастрит, эндокардит и т. д.). На слизистых оболочках образуется налет, после снятия которого обнажается воспаленная поверхность. Встречаются поражения кожи в виде разнообразных сыпей (микиды, микозы), часто симметричные, и ногтей (онихомикозы). В наиболее тяжелых случаях возникает сепсис (см.). Распознавание основывается на клинике, микологических, серологических и аллергологических исследованиях. См. также Аспергиллез, Бронхомикоэы, Пневмомикозы, Микотоксикозы.

КАПИЛЛЯРОТОКСИКОЗ см. Геморрагические диатезы.

КАПЛАНА СИНДРОМ: сочетание хронического полиартрита с пневмокониозом угольщиков. Патогенетическая связь между ними не доказана.

КАРДИОГРАФИЯ – графическая регистрация сердечного толчка, основанная на преобразовании механических явлений в электрические. Помогает идентифицировать добавочные тоны сердца.

КАРДИОМЕГАЛИЯ – большие размеры сердца; наблюдаются при пороках сердца, миокардитах, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, тиреотоксикозе, микседеме, акромегалии, гигантизме акромегалоидном, синдроме Помпе, первичном амилоидозе, мукополисахаридозе, экссудативном перикардите, гидроперикарде, гемоперикарде, идиопатической гипертрофии сердца.

Обнаружив большие размеры сердца, необходимо установить причину. Пороки сердца имеют специфическую аускультативную симптоматику. Однако в случаях выраженной недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии она нередко утрачивает свои особенности. Чтобы отличить порок сердца от миокардита и кардиосклероза, используют данные ЭКГ. С помощью ЭКГ определяется преимущественная гипертрофия того или иного отдела сердца, характерная для данного порока (при миокардите и кардиосклерозе без артериальной гипертензии гипертрофия парциальная отсутствует). При ревматических пороках «сердечный» анамнез более продолжительный, чем при кардиосклерозе и тем более миокардите. Ритм галопа наблюдается чаще всего при миокардитах.

Особенно большие диагностические трудности возникают, когда в полости перикарда скапливается свободная жидкость (транссудат как одно из проявлений недостаточности кровообращения или экссудат при сопутствующем перикардите). Она маскирует мелодию и типичную для отдельных пороков конфигурацию сердца. Вместе с тем сердце приобретает вид трапеции (при рентгеноскопии); на кимограмме отмечается сглаживание (низкая амплитуда) зубцов по всему контуру сердца; на жесткой рентгенограмме контур может быть двойным (вокруг сердца образуется более светлая полоса затенения от жидкости). Нельзя игнорировать и обычных физических методов исследования. Значительные перемещения границ сердца в различных положениях тела (стоя, лежа на спине, на левом и правом боках) свидетельствуют о наличии свободной жидкости в перикарде; особенно демонстративно расширение сосудистого пучка при переходе из вертикального положения в горизонтальное. Сердечный толчок определяется внутрь от левой границы сердца; аналогичное явление может наблюдаться и при аневризме передней стенки сердца. Однако ЭКГ-симптоматика различна: при перикардите смещения отрезка RS—T зубца Т конкорданмы (вверх или вниз). Наконец, для перикардита свойственны симптомы сдавления верхней полой вены (цианоз и отеки лица, шеи, рук; высокое венозное давление). См. также Пороки сердца, Миокардит, Кардиосклероз.

КАРДИОМИОПАТИИ – патологические состояния миокарда, не укладывающиеся в рамки миокардита (нет текущего воспаления) и кардиосклероза. Основные проявления: ритм галопа за счет усиления III тона и систолический шум над верхушкой. На ЭКГ диффузные изменения. Возможны нарушения ритма. Сократительная способность миокарда снижена. См. также Миокардиодистрофия, Хегглина синдром.

КАРДИОСКЛЕРОЗ характеризуется избыточным образованием соединительной ткани в сердечной мышце. Наблюдается как следствие коронарного атеросклероза (атеросклеротический кардиосклероз), инфаркта миокарда (послеинфарктный очаговый кардиосклероз) и тяжелых затяжных форм миокардитов (ревматического, рецидивирующих инфекционно-аллергических, при склеродермии).

Основные клинические проявления: при атеросклеротическом, как правило, имеет место аортосклероз (акцент II тона и систолический шум над аортой, рентгенологические изменения). В остальном симптоматика однотипна: систолический шум над верхушкой, ослабление тонов (особенно при миокардитическом), увеличение размеров сердца, нарушения ритма, сердечная недостаточность.

КАРДИОСПАЗМ – функциональное нарушение проходимости кардия.

Основные проявления: дисфагия, срыгивание пищи, чувство давления за грудиной. Устраняется атропином и гипнозом, если нет органопатологии. См. также Баршоня—Тешендорфа синдром.

КАРДИО-ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ (Н. Боголепов) – мозговые расстройства, наблюдаемые при нарушениях сердечной деятельности.

Апоплектиформный или дисциркуляторный проявляется сосудистыми кризами с дисциркуляцией в вертебро-базилярной или каротидной системе, иногда наблюдаются ишемические и геморрагические инсульты.

Эпилептиформный синдром возникает вследствие гипоксии и ревмоваскулитов; проявляется клоническими и тоническими судорогами, иногда с потерей сознания.

Онейрический синдром (при инфаркте миокарда) характеризуется иллюзорно-галлюцинаторными проявлениями («сон наяву»).

Синкопальный синдром проявляется внезапной потерей сознания (при синдроме Адамса—Стокса—Морганьи, пароксизмальной тахикардии и др.).

Мигренозный синдром: сердцебиение, озноб, дрожь, иногда судороги, головная боль (гемикрания), тошнота, рвота, потливость и в конце пароксизма полиурия.

Вестибулярный синдром проявляется болями в сердце, головокружением, «проваливаниями», «потемнением в глазах», тошнотой, рвотой, брадикардией, дезориентацией, гипотонией, гипотермией, бледностью, усиленной кишечной перистальтикой (урчанием в животе).

Диэнцефало-кардиальный синдром: приступы болей в области сердца, вазомоторные расстройства, потливость, полиурия, озноб, артериальная гипертензия.

Кардиофобический синдром: ощущение страха надвигающейся катастрофы при очередном сердцебиении, экстрасистолии и других расстройствах сердечной деятельности.

КАРЛИКОВЫЙ РОСТ (меньше 130 см у мужчин и 120 см у женщин) бывает пропорциональный и непропорциональный.

Пропорциональный: гипофизарный (сочетается с половым недоразвитием), после тяжелых общих заболеваний и голодания в детстве.

Непропорциональный нанизм: рахит, мукополисахаридозы, при болезнях Дауна (сочетается с умственным недоразвитием) и Кашина—Бека. Нанизм при кретинизме (см.).

КАРЛИНГА ЯЗВА – острая язва желудка или двенадцатиперстной кишки как осложнение тяжелых ожогов.

КАРТАГЕНЕРА СИНДРОМ – хронический легочный инфильтрат с эозинофилией. См. также Леффлера синдром.

КАРЦИНОИД – разновидность раковой опухоли; бывает метастазирующий и неметастазирующий. Поражает главным образом тонкий кишечник, реже – толстый. Может локализоваться также в желудке, желчном пузыре, печени, поджелудочной железе, матке, яичниках, предстательной железе, бронхах (аденома бронха) и т. д. Клиника различна в зависимости от локализации опухоли и ее характера. См. также Карциноидный синдром.

КАРЦИНОИДНЫИ СИНДРОМ – хронический «энтерит», вегетативные явления (приливы крови и цианоз лица, шеи, груди; ощущение жара, головокружение, чувство голода), аллергические сыпи на коже и бронхиальная астма, а также фиброзный вальвулит трехстворчатого и полулунных клапанов легочной артерии. Обусловлен избыточной продукцией серотонина карциноидом. См. также Гедингера синдром, Карциноид.

КАСОНИ (Кацони, Казони) РЕАКЦИЯ – повышенная чувствительность кожи к эхинококковому аллергену (при внутрикожном введении). Используется для диагностики эхинококкоза.

КАТЦЕНШТЕИНА СИМПТОМ – снижение артериального давления после пережатия бедренной артерии указывает на слабость миокарда (у здоровых лиц артериальное давление повышается).

КАХЕКСИЯ – резкое исхудание и общее истощение организма – может быть следствием голодания (алиментарная дистрофия), хронических интоксикаций (мышьяк, свинец, ртуть, фтор), тяжелых общих заболеваний (туберкулез, сифилис третичный, злокачественные опухоли, коллагенозы, цирроз печени, сердечная недостаточность в дистрофической стадии, нарушения пищеварения, стеноз пищевода и привратника желудка и др.), а также эндокринопатий (гнпофизарная, тиреотоксическая, при аддисоновой болезни и сахарном диабете). См. также Кахексия диэнцефало-гипофизарная.

КАХЕКСИЯ ДИЭНЦЕФАЛО-ГИПОФИЗАРНАЯ (болезнь Симмондса) является следствием повреждения гипоталамуса и передней доли гипофиза. Недостаточность передней доли гипофиза может возникнуть при опухолях, травмах (перелом основания черепа), нарушениях кровообращения (тромбоз, эмболия), сифилисе, туберкулезе, после осложнененых родов (Шихена синдром), при церебральном атеросклерозе с преимущественным поражением межуточного мозга.

КАШИНА—БЕКА БОЛЕЗНЬ (уровская болезнь, эндемический деформирующий остеоартроз) характеризуется дегенеративными и некробиотическими изменениями суставных поверхностей костей.

Основные клинические проявления: деформация суставов, прекращение (или замедление) роста пораженных костей, если заболевание началось в периоде роста. Поражения строго симметричны и обычно множественны (мелких и крупных суставов верхних и нижних конечностей). Боли в суставах не выражены, что отличает болезнь Кашина—Бека от артритов. Встречается главным образом в Восточной Сибири (по реке Уров), на Дальнем Востоке, в Северном Китае и Северной Корее.

КВЕЙМА ПРОБА – внутрикожное введение саркоидозного антигена с целью диагностики саркоидоза. При положительной реакции через несколько недель образуется гранулема типичного строения.

КВИКА (Квика—Пытеля) ПРОБА используется для определения антитоксической функции печени. После приема внутрь 4,0-6,0 бензойнокислого натрия злооовый человек за 4 ч выделяет с мочой в виде гиппуровои кислоты 88% бензойнокислого натрия. При печеночной недостаточности процент выделения значительно ниже.

КВИКА ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ см. Протромбиновое время Квика.

КВИНКЕ ОТЕК – ограниченный аллергический («ангионевротический») отек (чаще лица, шеи, гортани). Причины: пищевые аллергены, охлаждение, запахи и др. В тяжелых случаях может наступить асфиксия от отека гортани. См. также Аллергия.

КВИНКЕ ПСЕВДОКАПИЛЛЯРНЫЙ ПУЛЬС – пульсация артериол у больных, страдающих недостаточностью аортального клапана. Заметна лучше всего при давлении бесцветным стеклом на губу или пальцем на ноготь. Давление должно быть равномерным.

КЕННОНА СИНДРОМ – артериальная гипертензия, гипергликемия и лейкоцитоз, наблюдающиеся при боли, асфиксии или эмоциональном возбуждении в результате гиперадреналинемии.

КЕРА СИМПТОМ – болезненность при надавливании в месте соединения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой (точка Кера). Наблюдается при холецистите.

КЕРВЕНА ТИРЕОИДИТ (подострый тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит, острый негнойный тиреоидит, псевдотуберкулезный тиреоидит) характеризуется острым началом заболевания, болями и увеличением щитовидной железы, повышением температуры тела, СОЭ. Вначале может наблюдаться гипертиреоз, позже – преходящий гипотиреоз.

КЕРЛИ ЛИНИИ – горизонтальные линейные затенения на рентгенограмме легких (обычно над правым реберно-диафрагмальным синусом). Наблюдаются при гипертензии в малом круге кровообращения. Связывают с утолщением и уплотнением межлобулярных щелей.

КЕРНИГА СИМПТОМ – болезненность, а в выраженных случаях и невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, если она согнута в тазобедренном. Один из характерных признаков менингита. См. также Брудзинского симптомы.

КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ развивается у кессонщиков при быстром переходе от повышенного давления в кессоне к нормальному (атмосферному).

Основные клинические проявления: алгический синдром (оссальгия, полиатральгия, миальгия, полиневралгия, цефальгия), меньеровский симтомокомплекс (головная боль, головокружение, шум в ушах, рвота) и в тяжелых случаях газовая эмболия с преимущественным поражением центральной нервной системы (параличи).

КЕНИГА БОЛЕЗНЬ см. Остеохондроз расслаивающий.

КИАРИ БОЛЕЗНЬ – облитерирующий эндофлебит печеночных вен. В результате постепенного сужения просвета печеночных вен развивается симптомокомплекс портальной гипертензии. Одновременно с этим происходят дистрофические процессы в печени и разрастание соединительной ткани. Печень становится больше в размерах, полнокровна. Иногда увеличивается и селезенка. Отмечается небольшая желтуха. При присоединении тромбоза пораженных вен появляются такие грозные осложнения, как кровотечение из расширенных вен пищевода, закупорка мезентериальных вен и острая печеночная недостаточность (см. Гепатаргия). См. также Бадда—Киари синдром.

КИММЕЛЬШТИЛА—УИЛСОНА СИНДРОМ (диабетический гломерулосклероз) характеризуется протеинурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией и в конечной стадии почечной недостаточностью. С появлением гломерулосклероза тяжесть диабета уменьшается. Наряду с поражением почек нередко развиваются ретинопатия, ангиопатии мелких сосудов ног с трофическими расстройствами.

КИСЕЛЯ—ДЖОНСА—НЕСТЕРОВА КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА см. Ревматизм.

КИШЕЧНАЯ ЛИПОДИСТРОФИЯ (болезнь Уипла) характеризуется схваткообразными болями в животе, частыми жировыми испражнениями (см. Стеаторея), глосситом, полиартритом, мягкими тестоватцми отеками, увеличением печени и селезенки, гипохромной анемией (иногда гиперхромной). Патологоанатомически: хронический язвенный энтерит, жировая инфильтрация стенки кишки, увеличение мезентериальных лимфоузлов. Течение прогрессирующее.

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ – затруднение (частичная непроходимость) или полное прекращение перемещения содержимого кишечника в естественном направлении. Причины: заворот, узлробразование, инвагинация и ущемление (при грыжах) кишечника; паралитическое состояние кишечника при перитоните, инфаркте брыжейки; закупорка (опухоли, кишечные паразиты, каловые камни, инородные тела) и стриктура кишечника.

Основные клинические проявления: боли в животе, задержка стула и газов (возможен остаточный стул), рвота, метеоризм (вначале бывает локальный выше места препятствия – симптом Валя), видимая перистальтика при обтурационной и отсутствие ее (аускультативно) при паралитической. В запущенных случаях появляются каловая рвота, перитонит. Рентгенологически – чаши Клойбера. См. также Абдоминальные боли, Живот острый.

КЛЕРКА—ЛЕВИ—КРИСТЕСКО СИНДРОМ см. Вольффа—Паркинсона—Уайта синдром.

КЛИК-СИНДРОМ ПАПИЛЛЯРНЫЙ см. Пролапса митрального клапана синдром.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ возникает при патологическом течении климакса (климактерия). Основные проявления: нервно-психические расстройства (раздражительность, бессонница, чувство страха, депрессия и др.), сердечно-сосудистые нарушения функционального характера (мигрень, парестезии, потливость, приливы, экстрасистолия, артериальная гипертензия) и эндокринные симптомы (нарушения цикличности менструаций, менопауза).

КЛИППЕЛЯ—ТРЕНОНЕ—ВЕБЕРА СИНДРОМ (остеогипертрофический варикозный невус, гипертрофическая гемангиоэктазия) характеризуется чаще всего односторонним пороком развития сосудов конечности. Основные проявления: гемангиомы, гиперплазия мягких тканей и костей, отеки, трофические язвы. Следует дифференцировать с варикозным расширением вен.

КЛОЙБЕРА ЧАШИ – многочисленные горизонтальные уровни (транссудат) в тонком кишечнике при кишечной непроходимости.

КЛОНОРХОЗ – гельминтоз, обусловленный паразитированием китайской двуустки в желчных и панкреатических ходах. Основные клинические проявления: субиктеричность, увеличение печени, эозинофилия, хронический панкреатит. Иногда застойная желтуха, гнойный ангиохолит и цирроз печени. См. также Гельминтозы.

КОАГУЛОПАТИИ – геморрагические диатезы, обусловленные нарушениями свертывания крови: гемофилия, гемофилоидные состояния, гипо– и афибриногенемия. См. также Фибринолитическая пурпура.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ – врожденное сужение аорты (дуги, перешейка). Характеризуется поздним систолическим шумом во втором межреберье у правого края грудины или во втором-третьем межреберьях по левому краю грудины. Шум определяется в яремной ямке, на сонных и подключичных артериях, а также в межлопаточной области на уровне II—V грудных позвонков. Диастолический шум выслушивается в случаях сочетания с недостаточностью клапанов аорты, а также при осложнении аневризмой ее восходящего отдела. Артериальная гипертензия выше места сужения: в плечевых артериях систолическое давление выше, чем в бедренных (в норме ниже на 20—30 мм рт. ст.); узуры задних нижних краев IV—VIII ребер от гипертензии в межреберных артериях (выявляются рентгенологически); гипертрофия левого желудочка; расширение восходящей аорты.

Осложнения: аневризма и разрыв аорты, мозговые геморрагии, эндокардит. Может сочетаться с открытым боталловым протоком.

КОКЦИДИОИДОМИКОЗ (кокцидиоидоз, долинная лихорадка, ревматизм пустынь) – грибковое заболевание; первичное инфицирование проявляется лихорадкой, артральгиями, периартритом, узловатой эритемой, пневмонией.

Вторичный кокцидиоидоз протекает обычно по типу туберкулеза легких – очаги и инфильтраты в легких, увеличены медиастинальные лимфоузлы, каверны, плеврит. Могут поражаться другие органы и системы за исключением желудочно-кишечного тракта.

Для распознавания используются микологические, серологические и аллергологические (внутрикожные пробы) исследования.

КОЛИБАКТЕРИОЗЫ – заболевания, вызываемые bact. coli: цистит, пиелит, холецистит, энтерит, сепсис.

КОЛИКА КИШЕЧНАЯ характеризуется преходящими схваткообразными спазматическими разлитыми болями в животе. Наблюдается при энтероколите, терминальном илеите, неспецифическом язвенном колите, сатурнизме, гельминтозах, кишечной дискинезии, дивертикулезе кишечника, кишечной липодистрофии, болезни Шенлейна—Геноха, узелковом периартериите, периодической болезни, порфирии, сухотке спинного мозга. Слизистая колика. Дизентерия.

В отличие от острого живота мышечная защита отсутствует, не бывает коллапса, задержки стула и газов (характерно для кишечной непроходимости). В противоположность инфаркту брыжейки и перитониту кишечник находится не в паралитическом, а в спастическом состоянии.

Почечная, печеночная и аппендикулярная колики имеют определенную локализацию (по крайней мере в начале приступа), соответствующую расположению пораженного органа. Кроме того, при почечной колике наблюдается типичная иррадиация в наружные половые органы и нередко дизурические явления. У больных печеночной коликой боли отдают в правую лопатку и область молочной железы.

При дизентерии и неспецифическом язвенном колите отмечаются примесь крови в кале и тенезмы. Эти симптомы являются достаточным поводом для специальных исследований – бактериологических в первом случае и ректороманоскопии во втором.

Для свинцовой колики характерны чередования кишечных спазмов и атоний, что определяется рентгенологически. Спазмированы дистальные, атоничны проксимальные отрезки желудочно-кишечного тракта. Во время приступа повышается артериальное давление. Порфкринурия. В моче определяется повышенное содержание свинца (больше 0,04 мг/л). Со стороны крови отмечаются анемия, ретикулоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов (больше 15 на 10 000). Встречается ослабление пульсации артерий ног. Хронические запоры, не поддающиеся действию слабительных средств. Свинцовые полиневрит и энцефалопатия. Гепатит. В анамнезе длительный контакт со свинцом (чаще всего профессиональный).

Болезнь Шенлейна—Геноха распознается на основании характерных геморрагических высыпаний на коже без снижения количества тромбоцитов в крови. Абдоминальной пурпуре часто сопутствуют полиартрит и гематурия (в тяжелых случаях нефрит).

Слизистая колика распознается на основании характерных результатов копрологического исследования – отсутствие патогенной микрофлоры, наличие эозинофилов и кристаллов Шарко—Лейдена в слизистых пленках, выделяемых с калом.

На основании обнаружения кишечных паразитов и их яиц в кале, порфирина в моче, большого количества непереваренного жира в испражнениях можно поставить диагноз: гельминтоз, норфирия и кишечная липодистрофия соответственно. Терминальный илеит и дивертикулез распознаются на основании главным образом данных рентгенологического исследования. Атаксия, отсутствие коленных рефлексов и синдром Аргайлла Робертсона характерны для сухотки спинного мозга. См. также Абдоминальные боли, Живот острый и отдельные заболевания.

КОЛИНЭ—КАПЛАНА СИНДРОМ см. Каплана синдром.

КОЛИТ – воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. Основные клинические проявления: боли по ходу толстого кишечника, частый стул (с выделением слизи, иногда крови), общие расстройства в зависимости от причины.

Этиология: бациллярная и амебная дизентерия, балантидиаз, лямблиоз, гельминтозы; ахилические колиты, медикаментозные, аллергические, токсические (например, при уремии).

Не следует смешивать с дискинезиями толстого кишечника, в частности нейроэндокринными нарушениями моторики толстого кишечника и диспепсиями. См. также Тифлит, Сигмоидит, Энтероколит, Спру, Целиакия, Стеаторея, Диспепсия, Понос, Туберкулез кишечника, Кишечная липодистрофия.

КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ проявляется поносом с примесью крови и слизи в кале, тенезмами и схваткообразными болями в животе. Окончательное распознавание возможно при ректороманоскопии. Может осложняться кишечным кровотечением, перфоративным перитонитом, кишечной непроходимостью, образованием абсцесса.

КОЛЛАГЕНОЗЫ – системные заболевания соединительной ткани аутоиммунного генеза: системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и узелковый периартериит. Отличаются клиническим полиморфизмом и нередко прогрессирующим течением. Могут протекать латентно в виде органопатологии, а также остро. См. отдельные заболевания.

КОЛЛАПС – острая сосудистая недостаточность – характеризуется резким снижением артериального давления, бледностью, холодным потом, адинамией и потерей сознания.

Наблюдается при быстром (критическом) снижении температуры у больных с лихорадочными заболеваниями, при больших острых кровопотерях (внутренних!), острых тромбоэмболических процессах (инфаркт миокарда, инфаркт легкого и др.), остром животе, передозировке гипотензивных средств (особенно быстродейвтвующих), синдроме солевого истощения, анафилактическом шоке. Ортостатический коллапс при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное (после длительного пребывания в постели; после приема ганглиоблокаторов). См также Обморок.

КОЛЛЕРА ПРОБА основана на способности викасола, введенного парентерально, повышать уровень протромбина крови при механических желтухах, не сопровождающихся серьезными поражениями печеночной паренхимы. При ахолии викасол не всасывается в кишечнике, что ведет к снижению протромбинообразования. После внутривенного введения 10 мг викасола протромбин повышается через сутки не менее чем на 30%. В случаях, когда протромбин не меняется, повторно вводят в вену 20 мг или внутримышечно 40 мг викасола. Отсутствие нормализации протромбина свидетельствует о тяжелом поражении паренхимы печени. Проба производится только при низком исходном уровне протромбина (ниже 70%).

КОМА характеризуется глубоким торможением коры головного мозга и подкорки, в результате чего развивается глубокий сон (сопор) при наличии прекомы, а при коме – бессознательное состояние и полная арефлексия.

Этиологические формы: диабетическая (гипергликемия, ацетонурия, запах ацетона изо рта); гипогликемическая (гипогликемия), печеночная (печеночный запах изо рта, желтуха, увеличена печень, гипербилирубинемия, билирубинурия, геморрагии); уремическая (азотемия, запах мочи изо рта, удельный вес мочи понижен, геморрагии, шум трения перикарда, фибриллярные подергивания); апоплексическая (гемиплегия и другие проявления очаговой мозговой патологии); малярийная (увеличена селезенка); эклампсическая; эпилептическая (после судорожного припадка); надпочечниковая (гипогликемия, бронзовая кожа); тиреотоксическая (зоб, пучеглазие); гипотиреоидная (плотные отеки кожи); анемическая (кровопотеря, гемоглобинурия, эритропения); хлоропеническая (после длительных рвоты, поноса); алкогольная (запах алкоголя изо рта); угарная (розовая окраска кожи, СО в крови).

КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ см. Силикотуберкулез.

КОННА СИНДРОМ см. Альдостеронизм.

КОНОВАЛОВА БОЛЕЗНЬ см. Вильсона—Коновалова болезнь.

КОНЧАЛОВСКОГО СИМПТОМ см. Румпеля—Лееде—Кончаловского симптом.

КОПРОЛИТЫ – каловые камни; могут быть причиной частичной или полной непроходимости кишечника, образования пролежней и сужений кишечника. Распознавание рентгенологическое; большие камни могут прощупываться.

КОПРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.Замедленная эвакуация (запор): кал плотный, при колоспазме – «овечий», темно-коричневый, реакция щелочная.

Ускоренная эвакуация (при ахилиях, например): кал неоформленный, желтый, реакция щелочная; много непереваренных мышечных волокон, клетчатки и крахмала; у больных панкреатической ахилией, кроме того, содержится большое количество нейтрального жира в результате чего испражнения при-, обретают своеобразный маслянистый вид; при колите – слизь, лейкоциты, эпителий (при язвенном – свежая кровь).

Ахолический синдром: кал неоформленный, кашицеобразный, белый или глинистый, реакция кислая, стеркобилина нет, много жирных кислот и мыл. Наблюдается при внутрипеченочном и внепеченочном холестазе.

КОРОВНИКОВА БОЛЕЗНЬ (синдром) – спленомегалия с субтпомбоцитозом и гастроэнтероррагиями. Основные клинические проявления: спленомегалия, гиперспленизм и желудочно-кишечные кровотечения без признаков геморрагического диатеза.

КОРОНАРИТ – воспаление коронарных артерий сердца – наблюдается при ревматизме, узелковом периартериите, миокардите– Абрамова—Фидлера, синдроме Хортона Магата—Брауна, сифилисе, острых инфекциях. Основные проявления: постоянные боли в области сердца; ЭКГ-изменения. Может осложняться инфарктом миокарда. См. также Коронарная недостаточность.

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ характеризуется ишемией миокарда. Может быть следствием коронаросклероза, коронароспазма, коронарита и чрезмерной потребности миокарда в кислороде (приступ пароксизмальной тахикардии, физическое перенапряжение, стрессовые ситуации).

Основные клинические проявления: болевые ощущения в области сердца с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, челюсть. Иногда в местах иррадиации боль ощущается сильнее, чем в области сердца. Болевой синдром отличается большой динамичностью (усиление при физической нагрузке, волнениях, неблагоприятных метеорологических условиях; облегчение наступает после применения коронаролитических средств).

Различают острую коронарную недостаточность (неосложненная – стенокардия, осложненная – инфаркт миокарда) и хроническую. Для распознавания используется электрокардиография (дискордантное смещение отрезка S—Г, двуфазный с первой отрицательной фазой зубец Т). Комплекс QRS претерпевает существенные изменения только при инфаркте. ЭКГ-патология не патогномонична для коронарной недостаточности. Большое диагностическое значение имеют наблюдения в динамике.

Коронарную недостаточность необходимо дифференцировать с шейно-грудным радикулитом, плекситом, левосторонним сухим плевритом, перикардитом.

КОРОНАРОСКЛЕРОЗ – поражение атеросклеротическим процессом коронарных сосудов. Проявляется хронической коронарной недостаточностью (боли в области сердца, ЭКГ-изменения) и стенокардией. Часто осложняется инфарктом миокарда, кардиосклерозом атеросклеротическим, сердечной недостаточностью, аритмиями.

КОРОТКОВА МЕТОД измерения артериального давления см. Сфигмоманометрия.

КОРРИГАНА БОЛЕЗНЬ – ревматическая недостаточность аортального клапана. См. Ходжсона болезнь.

КОРРИГАНА СИМПТОМ – высокий скачущий пульс при аортальной недостаточности.

КОРУНДОВОЕ ЛЕГКОЕ – разновидность алюминоза (см).

КОСТНЫЕ ДЕФЕКТЫ (точнее: дефекты в костях), кроме собственно заболеваний костей, наблюдаются при метастазах злокачественных опухолей (чаще всего простаты, молочной железы, почек, бронхов, щитовидной железы), миеломной болезни, лимфогранулематозе, болезни Гоше, болезни Нимана—Пика, болезни Крисчена—Шюллера, саркоидозе, микозах, гиперпаратиреозе, ретикулосаркоме костей. См. также Переломы костей патологические.

КОХА ФЕНОМЕН (проба, реакция) – повышенная чувствительность к туберкулину, введенному подкожно. Используется только в условиях стационара для распознавания туберкулеза в случаях, когда пробы Пирке и Мангу не дают отчетливых результатов.

«КОШАЧЬЕ МУРЛЫКАНЬЕ» см. Диастолическое дрожание, Систолическое дрожание.

КОШУА—ЭППИНГЕРА—ФРУГОНИ СИНДРОМ – хронический рецидивирующий тромбофлебит воротной вены. Характеризуется лихорадкой, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями и гепатоспленомегалией. См. также Пилетромбоз.

КРАПИВНИЦА может быть следствием укусов насекомых, проявлением пищевой и медикаментозной аллергии, глистной инвазии, лямблиоза и др. Возникает у лиц с наследственным предрасположением к аллергии. Основные признаки: появление на коже зудящих волдырей, напоминающих ужаление крапивой. Волдыри быстро появляются и бесследно исчезают.

КРЕАТИНУРИЯ – креатин в моче (норма до 100 мг/сут) нарастает при беременности, в период лактации, при избыточном употреблении мяса, при поражениях мышц (дерматомиозит, мышечные дистрофии), ожогах, острых лихорадочных заболеваниях, углеводном голодании, судорогах (столбняк, тетания), диабете, тиреотоксикозе, юксовско-сартланской болезни.

КРЕНИГА ПОЛЯ – участки надплечий с ясным перкуторным звуком. При верхушечном легочном процессе (инфильтрация, фиброз, плевральные наслоения, ателектаз верхушечного сегмента) поле Кренига исчезает (перкуторный звук становится тупым) или значительно суживается (меньше 3 см ).

КРЕПИТАЦИЯ – разновидность альвеолярных хрипов, выслушиваемых только в конце глубокого вдоха. Наблюдается при инфильтрации и гиповентиляции легочной паренхимы, застойных явлениях в легких. Гиповентиляционная субкрепитация встречается не только при патологическом нарушении проходимости воздухоносных путей (субателектаз, пневчосклероз). В нижних отделах легких и на верхушках, не являясь признаком легочной патологии, она, как правило, выслушивается при первых глубоких вдохах (затем исчезает) особенно у стариков и ослабленных больных. См. также Хрипы.

КРЕТИНИЗМ – физическое и умственное недоразвитие в результате врожденного отсутствия деятельности щитовидной железы. См. также Карликовый рост.

КРИСЧЕНА—ШЮЛЛЕРА (Ханда—Крисчена-Шюллера) БОЛЕЗНЬ – распространенные ретикулоксантоматоз, проявляется гиперхолестеринемией, сплено– и гепатомегалией, несахарным диабетом, прогрессирующим пучеглазием (односторонним) и очаговым разрушением плоских костей (отложения липидов).

Клинические формы: 1) Леттерера с высокой лихорадкой и небольшими отложениями липидов; 2) Зиве с амилоидозом печени и селезенки, амилоидным нефрозом; 3) липоидно-меланиновый ретикулез; 4) эозинофильная гранулема костей (болезнь Таратынова). Диагноз гистологический, осуществляется прижизненно на основании пункциоиной биопсии.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ наблюдается при язвенной болезни, эрозивном и коррозивном гастритах, опухолевом распаде и полипозе, туберкулезе и сифилисе, изъязвлениях дивертикулов, диафрагмальной грыже, портальной гипертензии, синдроме Меллори—Вейсса, а также геморрагических диатезах. При язвенных процессах может быть спровоцировано ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, кортикостероидамн.

Острое кровотечение распознается на основании кровавой рвоты или мелены (дегтеобразного кала). При хроническом развивается гипохромная микроцитарная железодефицитная анемия, в кале обнаруживают скрытую кровь.

Причина уточняется рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями с использованием в случае необходимости гастробиопсии. На портальную гипертензию указывают венозные коллатерали на животе и груди, спленомегалия и асцит; печень может быть увеличена при внутри– и послепеченочном блоке. См. также Кровотечение пищеводное, Кровотечение кишечное.

КРОВОТЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЕ встречается у больных язвой двенадцатиперстной кишки и неспецифическим язвенным колитом, при опухолях, полипозе и туберкулезе, брюшном тифе и дизентерии, болезни Крона, язвенных дивертикулитах, инвагинации и инфаркте кишечника, геморрое, трещинах заднего прохода и геморрагических диатезах.

Острое кишечное кровотечение характеризуется дегтеобразным жидким стулом (при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта) или появлением алой крови в испражнениях, что указывает на крозотечение из нижних отделов, но не исключает и высоких при быстром пассаже содержимого кишечника. Острая постгеморрагическая анемия. Для хронических кровотечений характерны – скрытая кровь в кале и гипохромная железодефицитная анемия. Топическая диагностика основывается на данных рентгенологического и эндоскопического исследований. При инвагинации и инфаркте кишечника развивается тяжелая клиника острого живота и кишечной непроходимости. См. также Кровотечение желудочное.

КРОВОТЕЧЕНИЕ МАТОЧНОЕ, кроме гинекологических заболеваний, наблюдается при геморрагических диатезах (см.).

КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ, кроме местных причин, может возникать при геморрагических диатезах, артериальной гипертензии, синдроме Вегенера или быть викарным при задержке месячных.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПИЩЕВОДНОЕ может возникать у больных, страдающих такими болезнями пищевода, как пептическая язва, дивертикулы, опухоли, варикозное расширение вен при портальной гипертензии, а также в случаях прорыва аневризмы аорты в пищевод (катастрофическое профузное смертельное кровотечение), при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и синдроме Меллори—Вейсса.

Для установления локализации и причины кровотечения прибегают к рентгенологическому и эндоскопическому исследованиям не только пищевода, но и желудка, так как по характеру рвотных масс не всегда удается дифференцировать пищеводное и желудочное кровотечения. При пищеводном кровотечении в результате попадания крови в желудок рвотные массы могут иметь цвет кофейной гущи, что отмечается и при желудочных кровоизлияниях.

Острые кровопотери наблюдаются обычно у больных с аневризмой аорты и портальной гипертензией. Хронические протекают скрытно и могут быть причиной железодефицитной анемии; при этом в кале обнаруживают скрытую кровь. См. также Крозотечение желудочное.

КРОВОХАРКАНЬЕ может быть следствием разрыва, тромбоза и эмболии сосудов, а также диаледеза эритроцитов при повышенной проницаемости их стенок. Во многих случаях встречаются различные сочетания сосудистой патологии легких и бронхов.

Разрывы сосудистых стенок наблюдаются в очагах некроза (туберкулез, рак, абсцесс, инфаркт). Нередко образуются аневризматические и варикозные расширения с последующими истончениями и разрывами стенок (бронхоэктазы, хроническая пневмония и пневмосклероз, инородные тела; геморрагические вазопатии). Образованию и разрыву сосудистых аневризм способствуют гипертензии в малом круге кровообращения, местные затруднения кровотока (при очаговых пневмосклерозах, к примеру) и анатомическая неполноценность сосудов (вазопатии). Аневризма аорты может вскрываться в трахею, бронхи и легочную паренхиму; при этом смертельному кровотечению нередко предшествует сравнительно небольшое кровохарканье.

Повышенная проницаемость сосудов наблюдается при острых пневмониях (крупозная, вирусные), а в сочетании с тромбозом имеет место при аллергических васкулитах и прежде всего у больных ревматизмом, узелковым периар-териитом, синдромами Вегенера и Гудпасче. Аллергическим васкулитам свойственны микроинфаркты и некротические изменения в легких (образуются небольшие тонкостенные полости). Эмболии с последующим развитием инфарктов (при септических эмболиях образуются гнойники) встречаются у больных тромбофлебитами, а также при тромбообразовании в правых полостях сердца (тяжелая сердечная недостаточность, тромбоэндокардит, мерцательная аритмия). Тромбоэмболические осложнения в легких отмечаются при тромбоцитозах. Кровохарканье может быть одним из проявлений геморрагического диатеза, обусловленного тромбоцитопенией или тромбоцитопатией. Следует упомянуть и о синдроме Силена—Геллерштедта (см.).

Характер и размеры кровохарканья не имеют решающего диагностического значения. Однако нельзя не отметить, что наиболее значительные легочные кровотечения наблюдаются при разрывах крупных сосудов (вплоть до аорты, о чем также следует помнить). Они иногда провоцируются сильным кашлем. В противоположность этому тромбоэмболические кровохарканья вызывают кашель.

Даже однократное кровохарканье, а также наличие скрытой крови в мокроте требуют выяснения причины. Для поисков микобактерий и раковых клеток необходимо посылать в лабораторию не сгустки крови, а мокроту без значительных примесей крови. Тщательное рентгенологическое обследование зачастую имеет решающее значение в распознавании анатомического субстрата кровохарканья, но не его сущности.

Нельзя игнорировать и обычных физических методов исследования. При выявлении катаральных явлений в нижних отделах легких после легочного кровотечения не исключается возможность аспирационной пневмонии. В подобных случаях следствие ошибочно может быть принято за причину. Кстати, ателектазы также иногда возникают в результате кровотечения (обтурация бронхов сгустками крови). Динамические наблюдения решат диагностические сомнения. Быстрые (в течение 7—10 дней) ликвидация пневмонических явлений и восстановление проходимости бронхов – доказательства в пользу аспирационного (и воспалительного) характера их. Туберкулезная диссеминация и тем более раковые ателектазы отличаются значительной стойкостью.

При отсутствии изменений в легких и внелегочной патологии, которой можно было бы объяснить кровохарканье (кровотечение), необходимо прибегнуть к тщательному ЛОР обследованию и бронхоскопии. Если и после этого не будет установлен источник кровотечения, понадобится динамическое наблюдение за больным.

Массивное гигщеводное и желудочное кровотечение может симулировать легочное. Напротив, при заглатывании крови, выделяющейся из легких, иногда возникает кровавая рвота и появляется кровь в кале – обстоятельства, требующие внимательного изучения в каждом случае.