Диалоги (октябрь 2003 г.)

Парадигма современной генетики

Участник:

Леонид Иванович Корочкин – член-корреспондент РАН

Леонид Корочкин: …чтобы поговорить немножко о современной генетике. Об этой науке достаточно много говорят, и пишут тоже, наверное, достаточно много. Но, к сожалению, авторы передач и заметок допускают досадные неточности в освещении той ситуации, которая сложилась в генетике. И мне бы хотелось внести ясность в эту проблему, особенно в связи с тем, что все-таки генетика как-никак является – и с моей точки зрения, и с точки зрения многих других ученых – ключевым, основным разделом биологии.

Часто пытаются противопоставить современную генетику и классическую генетику, и утверждают, что современная генетика накопила такой огромный фактический материал, который, в общем, ниспровергает основные положения классической генетики, ниспровергает систему взглядов, или, как сейчас модно говорить, парадигму современной генетики, и что требуется срочная замена этой парадигмы на новую, соответствующую современной генетике. На самом деле это не так, достижения современной генетики действительно огромны, но ни одно достижение не противоречит тем взглядам, которые были высказаны генетиками-классиками. С генетикой не случилось ничего похожего на тот переворот, который совершил, скажем, Коперник, заменив своей системой Птолемея, или допустим, Эйнштейн, развив систему Ньютона и Галилея.

Я постараюсь на целом ряде примеров проиллюстрировать то, что, действительно, новая, современная генетика, развивает, детализирует те представления, те основы, которые были заложены классической генетикой и ее основоположниками, тем, что когда-то называли вейсманизм-менделизм-морганизм. Но устои классической генетики не сокрушило даже наиболее, пожалуй, выдающееся открытие в этой области, сделанное во второй половине прошлого века, открытие того, что носителем наследственности являются не белки, а ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота, это открытие не разрушило основные постулаты классической генетики.

Действительно, основное положение классической генетики то, что носителем наследственности является не клетка в целом, а какой-то клеточный компонент, какая-то структура, а именно – структура, локализованная в ядре, а именно, хромосомы, и эти хромосомы подразделены на участки – гены – каждый из которых отвечает за развитие определенного признака. Но и тезис о том, что ДНК, а не белок есть носитель наследственности, никак не поколебало этого классического положения, выдвинутого еще основоположниками генетики.

Далее. Следующее по важности открытие, это открытие сложности строения гена. Оказалось, что ген представляет собой не сплошную последовательность ДНК, а такие как бы чередующиеся участки, одни из которых что-то кодируют, а другие ничего не кодируют, являясь бессмысленной последовательностью, или несут какой-то смысл, не имеющий отношения к синтезу соответствующего продукта.

Так вот, когда происходит синтез продукта ДНК, рибонуклеиновой кислоты (которая, собственно, и штампует белки по программе, которая задана ДНК), то считывается она со всей последовательности ДНК, которая составляет ген. Потом бессмысленные участки выпадают, а остающиеся могут сочетаться в разной последовательности. То есть в пределах одного гена могут быть (хотя и не всегда) закодированы два-три разных белка, но это тоже никак не противоречит основной мысли генетики, что существует материальный носитель наследственности и что за какие-то признаки отвечают определенные гены. Так что здесь все в порядке, и никаких таких противоречий с классической генетикой, с ее постулатами нет.

Но тут возникает очень важный вопрос: как же так получается? Гены, наследственная информация во всех клетках нашего организма одна и та же, но ведь наш организм построен из разных органов, из разных тканей, из клеток разных типов, каждая из которых имеет свою специфическую функцию, отличающуюся от других клеток, от других тканей и так далее. В чем же здесь дело?

Ответ на этот вопрос тоже был дан еще классической генетикой, в частности, одним из ее основоположников и отцов Томасом Хантом Морганом. Дело в том, что в разных клетках набор-то генов один, но между ними имеется функциональное различие, в разных клетках функционируют разные гены. И эти функциональные различия в генетическом аппарате от клетки данной ткани при ее делении передаются дочерним клеткам, это явление называют «эпигенетическая наследственность». И эта эпигенетическая наследственность свойственна не только высшим организмам, многоклеточным, но и бактериям, простейшим, бактерии и простейшие обладают такой эпигенетической наследственностью. То есть, скажем, какая-то бактерия попала в определенные условия так, что в функционирование включились новые гены, и это состояние функционирования передастся потомкам этой бактерии. Но на основании этих данных стали говорить, что, дескать, тезис о том, что приобретенные признаки не наследуется – устарел, что нужно его заменить другим положением – приобретенные признаки наследуются.

Александр Гордон: Поэтому у нас жирафы здесь показаны как самый яркий пример такого понимания.

Л.К. Да, типичный пример. Он вытягивает шею, упражняется, и вот, пожалуйста, у него шея растет и у потомков тоже растет.

Здесь можно отметить путаницу понятий, которой страдают даже и биологи порой, к сожалению. Понятие о наследовании приобретенных признаков исторически так сложилось, что о нем можно говорить только тогда, когда есть разделение организма на соматические клетки и на зародышевый путь, так называемый, половые клетки. О наследовании приобретенных признаков можно говорить только в том случае, если приобретенные в процессе жизни сомой признаки, – вот как длинная шея у жирафа – передаются в половые клетки и потом воспроизводятся у потомков. Допустим, я научился играть в шахматы, значит, мой потомок еще быстрее научится, у него потомок еще быстрее научится, и потом родится особь, которая с самого рождения прекрасно играет в шахматы.

А.Г. Такого не бывает, да?

Л.К. В жизни, конечно, такого никогда не бывает. Недаром смеются над опытами Вейсмана, когда он рубил хвосты мышкам, и в потомстве все равно длина хвоста не менялась. И в то же время ссылается на работу одного горе-ученика и сотрудника Ивана Петровича Павлова, который вроде бы показал, что приобретенные условные рефлексы передаются по наследству, но это оказалось ошибкой – потом этого беднягу Павлов выгнал с работы. Но, несмотря на то, что это было четко опровергнуто, все равно продолжают на него ссылаться.

У меня есть другой пример. Допустим, я занялся с бодибилдингом, накачал себе вот такие мышцы, а потом бросил заниматься. Что с мышцами будет? Они вернутся к начальному состоянию, а то еще и хуже, совсем дряблыми станут. То есть наследственный аппарат, гены этих самих мышц, не помнят, что им нужно сохранять такое состояние. А уж чтобы половыми клетками это как-то передалось, это уже совершенно немыслимая ситуация. Пожалуй, наиболее остроумное возражение относительно концепции наследования приобретенных признаков выдвинул наш выдающийся ученый Николай Владимирович Тимофеев-Ресовский. Он говорил: «Ну, как же так, если приобретенные признаки наследуются, откуда же девственницы берутся?» Действительно, откуда же им тогда взяться. Тезис о том, что приобретенные признаки не наследуются, это один из основных тезисов классической генетики, он незыблем, никакие новейшие достижения его не подорвали.

Правда, часто ссылаются на открытие так называемых подвижных генетических элементов (которые на самом деле к наследованию приобретенных признаков никакого отношения не имеют), что они как раз помогают объяснить случаи, когда приобретенные признаки могут наследоваться.

Что такое подвижный генетический элемент? Это, вообще говоря, открытие современной генетики, но работы в этом направлении были начаты еще генетиками-классиками. Нобелевскую премию за открытие этих подвижных генетических элементов получила как раз МакКлинток, которая еще в 20-30-е годы об этом писала. И на дрозофилах американский генетик Демерек такие же данные получил. С открытием новых методов, с разработкой генно-инженерной техники, с развитием молекулярной генетики все эти явления объяснимы уже на молекулярном уровне.

Подвижный генетический элемент – это такие фрагменты ДНК, такие участки генома, которые могут перемещаться по хромосомам, менять свое положение, и, внедряясь в какой-нибудь ген, менять его проявление, вызывать изменение этого гена. Там еще есть набор таких повторяющихся элементов, скажем, идут тринуклеатиды, и сотню, тысячу раз они повторяются. И посчитали, что, дескать, это показатель нестабильности генома, мол, раньше считали, что геном стабилен, а он не стабилен.

Но ведь то, что геном изменяется, и раньше было известно, мутации были уже открыты. Что такое мутации? Мутация – это изменение, естественно, генома. Поэтому открытие подвижных генетических элементов тоже не подрывает общей концепции, которая говорит о том, что все-таки существуют специфические носители наследственности что эти носители наследственности сосредоточены главным образом в ядерном аппарате, главным образом в хромосоме – потому что подвижные генетические элементы тоже по хромосомам перемещаются.

А.Г. Простите, у меня вопрос. Кое-чего я никогда не понимал, может быть, сейчас наступит ясность. Когда должен смутировать геном, чтобы эта мутация была передана по наследству?

Л.К. Если мутация происходит в половой клетке, то она передается…

А.Г. В половой клетке?

Л.К. Ну как может передаться мутация в соматической клетке?..

А.Г. То есть, любая мутация в половой клетке, произошедшая во время жизни индивида, передается по наследству?

Л.К. Да, передается по наследству.

Но надо сказать, что здесь есть другой очень интересный момент, тоже хорошо известный в классической генетике. Но сейчас он вызывает особый интерес и получает экспериментальные обоснования, приводит к очень важным выводам в объяснении как процессов индивидуального, так и эволюционного развития. Мутировать могут разные гены, и эффект от этих мутаций может быть разный. Может измениться только небольшой признак, может произойти такое изменение, что его удается выявить только в сложной системе скрещивания. А может произойти изменение такого гена, которое отражается на развитии органа или даже целостного организма. Такие гены были и раньше известны, считалось, что есть главные гены и вспомогательные. Но сейчас, с разработкой их с молекулярной позиции, эти главные гены получили название «гены-господа», а другие гены, которыми они управляют, «гены-рабы».

Ген-господин отвечает порой за развитие целого органа, например, глаза. Этот ген-господин дает соответствующий сигнал целой группе вспомогательных генов, которые ждут этого распоряжения, и эти гены начинают работать, начинают синтезировать определенные белки, клетки дифференцируются в определенном направлении, между клетками возникает определенное взаимоотношение, которое определяется и контролируется этими генами, и возникает орган, например, глаз. У дрозофилы есть мутация безглазости, если эта мутация произошла, глаз не развивается, безглазая дрозофила получается. И такой же тип мутации наблюдается у млекопитающих, называется «малые глаза», это тоже недоразвитые глаза.

Современная генетика характеризуется тем, что в нее широко внедрены методы молекулярной биологии, молекулярной генетики, генной инженерии. Использование этих методов позволяет заставить работать гены-господа в тех местах, где они обычно молчат. И если заставить, например, ген-господин, от которого зависит развитие глаза, у дрозофилы работать в необычном месте, например, в лапке, в крыле, на брюхе, то получается дрозофилиный глаз на брюхе, на крыле, на лапках. Такие опыты и на лягушке делали, получили точно такие же результаты.

Самое интересное то, что нужно вместо дрозофилиного гена-господина вставить с помощью современных молекулярных методов ген-господин, взятый, допустим, от мыши, или от человека, ген, который у них заведует образованием глаза, и под влиянием функционирования этого гена, скажем, в лапке или в крыле у дрозофилы развивается глаз.

А.Г. Глаз дрозофилы?

Л.К. Естественно, не человеческий, что было бы конечно совсем интересно…

Правда, пока никто толком не изучал, идут ли какие-то связи в центр, воспринимает ли этот глаз какую-то информацию. Потому что если он нервными связями с центром не связан, естественно, этим глазом она видеть не может. Но такого рода явления имеют колоссальное эволюционное значение, и работы современной генетики проливают свет на механизм эволюции. Есть много различных гипотез об эволюционном процессе. Несомненно, что эволюция была, потому что ведь есть такие биологи, которые вообще отрицают существование эволюции, есть такие, которые говорят, что с человека все начиналось. На самом деле, конечно, эволюция была, началась она с низших форм, и такого рода мутации, по-видимому, играют ключевую роль в возникновении новых видов.

Эволюционная генетика до сих пор оставалась в рамках полуфилософских гипотез и теорий, а теперь возникла возможность экспериментально изучать эволюционные процессы, в частности, на некоторых группах дрозофил близких, родственных видов. Можно, используя генно-инженерные методы, исследовать, как эта эволюция происходила. Потому что, по-видимому, важнейшую роль в эволюционных событиях сыграли эти подвижные генетические элементы, которые были, вообще говоря, открыты классическими генетиками, но представление о которых было детализировано и конкретизировано современной генетикой.

А.Г. То есть, все-таки современная генетика подвергает сомнению традиционные представления об эволюции?

Л.К. Понимаете, здесь сколько эволюционистов, столько и представлений. Современная же генетика вносит струю экспериментальной воспроизводимости. В науке главное, чтобы можно было воспроизвести какие-то результаты. Собственно, наука и связана с воспроизводимостью, с экспериментами, которые могут быть воспроизведены. Если какое-то явление нельзя воспроизвести в эксперименте, то о науке уже трудно говорить, это уже то, что лежит за пределами науки. В частности, о происхождении жизни есть масса гипотез, но их в принципе не проверишь, не воспроизведешь, поэтому эта сфера находится уже за рамками науки, лежит в области, скажем, философии биологии.

А.Г. А как можно верифицировать ту гипотезу, что эволюция идет путем набора малых мутаций?

Л.К. Она, по-видимому, идет не так, не набором малых мутаций. В особенности, в нашей отечественной эволюционной генетике, да и в западной тоже, сейчас есть тенденция объяснять эволюционные процессы так называемыми макромутациями. Такими мутациями, которые вызывают значительные, резкие сдвиги в процессе индивидуального развития, по типу генов-господ. Эти процессы могут взрывообразным способом, сразу привести к образованию нового вида. Причем, мутации этих генов-господ иногда носят курьезный характер. Например, был журнал (он, наверное, и сейчас есть) «Хирургический архив», в 60-е годы я где-то взял его номер, и там была небольшая заметка с иллюстрациями.

К хирургу обратился пациент, у него на голове вырос половой член – пришлось удалять. Гистологический анализ показал все признаки, все части полового члена. Вот пример мутации, когда сработал ген-господин… Ну, у него и в нужном месте тоже было то, что надо. И вот…

А.Г. Тут масса вопросов возникает: зачем удалил, например…

Значит ли это, что гибрид, полученный при скрещивании этого индивидуума с женщиной…

Л.К. К сожалению, гибриды не получали, это было бы, конечно, очень интересно…

А.Г. Но теоретически возможно, с какой-то долей вероятности, что его потомки будут обладать теми же достоинствами?

Л.К. Да, с какой-то долей вероятности могло бы быть такое. И подобные процессы…

А.Г. Простите, я вопрос на понимание задам. Представим, что в этом курьезном случае мужчина отказывается удалять лишнее достоинство, а вместо этого находит женщину, которой это безумно нравится, у них рождается восемь детей, среди который три обладают теми же самыми достоинствами, и они находят женщин, которым это тоже нравится, а остальные не находят женщин, потому что уже появилась мода не на один, а на два половых органа…

Л.К. Тогда пойдут к хирургу наверное…

А.Г. Выходит, что мы буквально за несколько поколений получаем новый вид?

Л.К. Да. Примерно так.

А.Г. Вот такая схема.

Л.К. Примерно. Конечно, этиология таких изменений другая, но они возможны. Кстати, Морган предполагал, что и человек возник примерно так: от какой-то обезьяны родилось существо более похожее на человека, чем на обезьяну, потом признаки эти могли как-то усилиться. Возражения всегда были такими: а скрестится оно, допустим, с непохожим существом и смажутся все признаки. Но, оказываются, подвижные генетические элементы помогают выбрасывать целые пакеты таких измененных организмов, которые как бы сразу образуют небольшую группу родоначальников нового вида…

А.Г. То есть, это не индивидуальная, а видовая мутация?

Л.К. Да, это пакет. И такого рода события могут привести к эволюционным преобразованиям, преобразованиям генетического аппарата, и затем к появлению новых видов. Такие экспериментальные работы у нас в России ведутся, в частности, Михаил Евгеньев, мой друг, в Институте молекулярной биологии этим занимается, я немножко с ним в этих экспериментах сотрудничаю.

Приятно осознавать, что этот тезис, который тоже изменил лицо современной генетики, тем не менее, был высказан еще генетиками-классиками, в частности, МакКлинток, Демереком. Сначала он был встречено в штыки, считалось, что этот тезис как-то не очень вяжется с основными положениями генетики, но на самом деле я никаких противоречий с взглядами, свойственными классической генетики, не вижу. И, скажем, старые учебники по генетике по-прежнему можно использовать, там многого нет, но основные знания по генетике можно получить из этих учебников. Это тоже один из показателей – скажем если взять учебники физики начала века, то уже сложно будет составить представление о современной физике. А представление о современной генетике, в общем, какое-то можно составить, прочитав даже учебники 30-х годов.

Я в свое время, когда генетика еще была под запретом, учился в Томске, в медицинском институте. Там у некоторых преподавателей хранились старые книги. У моего учителя по гистологии, профессора Хлопкова, стоял шкаф с книгами: первый ряд – «Против реакционного менделизма-морганизма», труды Лепешинской и так далее. А потом как-то мы с ним про Вейсмана заговорили, он говорит: «А ты Вейсмана-то читал?». Я говорю: «Да вы что, это же реакционер!» Он подошел, первый ряд книг вынул, а там дальше – Морган «Наследственность», Вейсман… Я по старым этим книжкам и получил знания о том, что творится в генетике, и в дальнейшем это мне очень помогло усвоить то, что творится в современной уже генетике. Так что прочный запас знаний из этих старых учебников можно получить, во всяком случае, классические законы генетики там хорошо изложены, и их никто не отменял. Вся генетика зиждется на этих законах, а молекулярная генетика помогает как-то детализировать, изыскивать те тонкие пути, по которым реализуются эти законы. Это не отмена, это дальнейшее развитие классической генетики.

Интерес к генетике подогревается в последнее время еще и тем, что, как мне кажется, растет и растет социальное звучание этой науки. Идет масса дискуссий, потому что, как выяснилось, формирование различных свойств личности в значительно большей степени зависит от генов, чем мы раньше предполагали. Раньше считалось, что есть среда, есть воспитание, и все идет от них, а гены это так – можно что угодно воспитать. Но, оказывается – нет. На животных было показано, что такие свойства, как, допустим, агрессивность, трусость, способность к обучению определяются генетически. Были обнаружены даже гены, от которых зависит способность к обучению, предрасположенность к агрессивности, особая трусость и так далее. А коль скоро речь заходила про человека, говорили, что нет, у человека все по-другому, там работают другие принципы – воспитание, духовные качества, они с генами никак не связаны, зависят от окружающей среды и так далее. Но оказалось, что не совсем так, что многие свойства личности, которые формируются у человека в процессе его индивидуального развития, тоже связаны с генами. В частности, агрессивность, наклонности к противоправным действиям, могут определяться генетически.

Даже гомосексуализм – животных, у дрозофилы уже давно был выделен соответствующий ген. И у человека был найден гомологичный ген, который тоже отвечает за это качество. А что касается животных, то я помню, в детстве наблюдал у нас во дворе кота, который только за котами ухаживал и кошек совершенно игнорировал. Тогда меня это поразило, но теперь понятно, что кот был с соответствующим геном.

Но как только речь заходит о человеке, всегда возникают яростные дискуссии, малейшее оригинальное высказывание часто вызывает гнев и среди ученых, и среди публики – «расизм, евгеника» и так далее и так далее. Но расизма никакого нет, если констатировать различие между людьми не только по внешним признакам, но и по психологическим качествам, по свойствам высшей нервной деятельности, ничего здесь такого страшного нет, перед Богом все равны, никто этого не отрицает, но по свойствам, конечно, существуют значительные различия. И уж никак не обвинишь в расизме – поскольку он был африканцем – бывшего президента Сенегала Сенгора, ныне покойного, философа. Он писал: Господь наградил разные расы разными качествами, белым больше присущ рационализм, черным – больше эмоциональные качества, желтым больше интуитивные качества, все наделены этими качествами, но в разной степени, и ничего расистского в этом высказывании нет.

Теперь о евгенике. Евгенику у нас очень часто ругали и продолжают ругать, но, по-моему, постепенно отношение к этой науке меняется. В учебнике Лобашева было сказано, что это раздел генетики, который интересуется различными патологическими процессами в развитии человека и старается как-то предотвратить генетически детерминированные заболевания. Сейчас то, что мы называем медицинской генетикой, это действительно наука, которая выявляет патологические гены у человека, разрабатывает способы, с помощью которых можно вмешиваться в процессы индивидуального развития и исправлять те дефекты, которые зависят от этих поврежденных генов. Некоторые болезни уже давно лечились, например, есть болезни обмена веществ, которые определяются генетически, и если определить сразу после рождения, что у ребенка есть предрасположенность к этой болезни и посадить его на соответствующую диету, вырастает нормальный человек. Если его на обычную пищу посадить, то наблюдаются дефекты в умственном развитии, отставание в развитии, получается урод.

Следует отметить еще одно достижение современной генетики (которое не отменяет классику, но существенно ее дополняет). Оказывается, что эти генетические системы, эти гены удивительно консервативны. То есть практически у всех организмов имеется набор одних и тех же генов, и набор этих структурных генов, которые кодируют белки и какие-то белковые продукты, или особые виды рибонуклеиновой кислоты, у всех одинаков – разница количественная, она связана с определенными моментами, о которых я сейчас скажу.

Считается, что у человека – 30-40 тысяч структурных генов, у дрозофил 14. Но эта разница не оттого, что у человека 14 генов, как у дрозофилы, а другие гены его, человеческие. На самом деле есть такие гены, которые присутствуют не в одной копии, а в нескольких. Возьмем так называемый ген Notch, от которого в значительной степени зависит развитие нервной системы, да и кожи эпидермиса. У дрозофилы, скажем, он один, а у человека этих генов (немножечко друг от друга различающихся) – четыре. Или ген Delta, который тоже имеет отношение к развитию нервной системы. У дрозофилы он один, а у человека их 2-3, у млекопитающих его тоже больше, чем у дрозофил. Поэтому из одних и тех же кирпичиков складываются разные организмы, и естественно встает вопрос – как же это все происходит?

Происходит это, по-видимому, за счет регулирующих генов, генов-господ, которые по-разному организуют развитие. Во-первых, определяют время синтеза белковых продуктов, во-вторых, место, где они образуются, и определяют, таким образом, специфику развития данного организма. Вообще, время формирования различных закладок, время функционирования различных генов играет, по-видимому, решающую роль в процессе индивидуального развития. Об этом тоже начинали говорить еще классики генетики, но в настоящее время это направление приобрело довольно широкий размах.

Допустим, в процессе развития происходит взаимодействие разных тканевых закладок, скажем, разных отделов мозга. Клетки, которые состоят в разных отделах, взаимодействуют между собой, и очень важно, чтобы время этого взаимодействия совпадало со временем их готовности к этому взаимодействию, то есть одна что-то индуцирует, стимулирует, а другая отвечает на этот стимул. Мутация часто приводит к временным рассогласованиям, порою получается, что должен развиваться какой-то отдел мозга, а сигнала еще не поступает, тогда он недоразвит. И наоборот, сигнал поступает, а он не готов отвечать на этот сигнал. В результате могут быть какие-то умственные нарушения, недоразвитие мозга, определенная форма патологии.

Большой интерес вызывает у генетиков наследование способности к обучению. На животных тоже было показано, что можно вывести крыс или мышей умных и можно глупых. Часто используют тесты оценки индивидуального развития для оценки умственных способностей. Можно сказать, что показано, что способность к обучению действительно генетически детерминирована, но это не должно приводить к каким-то пессимистическим выводам. Допустим, кто-то невероятно способен к математике, но если кто-то не способен к математике, то он может быть способен к музыке, быть прекрасным композитором, быть хорошим писателем, певцом и так далее, это тоже хорошо, не знаю даже что лучше. У каждого есть какая-то группа способностей, важно вовремя эти способности выявить и развивать.

А.Г. Все равно обидно, у одних способности к математике, у других – к физическому труду.

Л.К. Физический труд физическим трудом, но вспомним знаменитых спортсменов: Пеле – футболист, Рой Джонс – боксер, Каспаров и Фишер – шахматисты, их имена тоже гремят, и они, по-моему, не жалеют, что выбрали этот спорт, и неплохо, что у них эти способности были. Так что чтобы все возможности реализовались, конечно, нужно их вовремя выявить, потому что эффект данного гена зависит, естественно, от влияния окружающей среды.

Все дело в том (это тоже было раньше выявлено, а сейчас показано и на молекулярном уровне), что эффект каждого гена, оказывается, неоднозначен, имеется, как говорят, предел колеблемости в проявлении каждого гена. Этот предел колеблемости называется нормой реакции, то есть с помощью различных факторов, различных влияний можно сдвинуть проявление этого гена в положительную или в отрицательную стороны. Но у каждой линии мышей или породы кошек эта норма реакции строго ограничена и дифференцирована. Американцы делали эксперименты на крысах: одна группа крыс содержалась сразу после рождения в клетке, богатой всякой обстановкой – игрушки, лестница. Другая – в тесных клетках, без игрушек и тому подобного. Оказалось, что когда крысы стали взрослыми, то у тех, которые развивались в благоприятных условиях, толщина корковой пластинки была намного выше, чем у тех, которые развивались в плохих условиях, а это крысы одной и той же линии со сходным генетическим материалом.

Если взять мышей или крыс другой линии, то у них будет тот же эффект, но пределы этих различий…

А.Г. Норма реакции…

Л.К. Да, норма реакции у них будет своя. То есть каждый имеет свою норму реакции, это тоже один из характерных тезисов современной генетики.

А.Г. Леонид Иванович, прежде чем вы продолжите, один вопрос, который меня мучает с тех пор, как вы сказали, что современная генетика придерживается той эволюционной теории, что развитие происходит через уродство.

Л.К. Можно сказать и так.

А.Г. И вы тут же сказали, что есть определенные гены, которые отвечают за способность к обучению, за агрессивность, за трусость. Эти гены тоже могут мутировать пакетом?

Л.К. Да.

А.Г. То есть мы можем получить на каком-то этапе (если говорить о гомо сапиенс) неожиданный популяционный выброс смутировавших генов поведения, а не фенооблика…

Л.К. Может быть, да…

А.Г. Что может хорошо объяснить и социальную историю человечества?

Л.К. Безусловно, те преобразования, которые происходили в генетическом аппарате, как-то отражались и на развитии человечества. Вот Гумилев старался как-то привлечь генетические факторы к объяснению тех поворотов истории, которые имели место. Он выделил даже такую группу – пассионариев. Он так примерно и предполагал, что произошел какой-то взрыв мутаций, который повышал количество этих пассионариев в популяции. Потому что исторические переломные моменты сопровождались появлением большого количества такого рода лиц, которые стремились что-то изменить, что-то сделать в разных областях.

А.Г. Но мутации эти все-таки – спонтанные, случайные?

Л.К. Вероятно, мутации, которые называют спонтанными, в большинстве случаев объясняются как раз с помощью перемещения упомянутых подвижных генетических элементов.

Был такой генетик – Раиса Львовна Берг, дочь знаменитого географа и биолога, Льва Семеновича Берга, автора одной из эволюционных концепций. Она открыла периоды моды на мутацию. В какие-то годы вдруг происходят взрывы мутации в популяции дрозофил (она с дрозофилами работала). Причем, эта мода ограничивалась какими-то определенными признаками, например, щетинки меняются как-то в этот период, мутируют – вместо прямых становятся витиеватыми, как будто обожженными. В другой период брюшко размягчается или глаза меняются – это моды на мутации. Были специфические периоды, которые характеризовались взрывом, взлетом таких мутационных событий. Очень трудно тогда это было объяснить, но сейчас склоняются к тому, что эти взрывы связаны с тем, что вдруг начинают проявлять, неизвестно почему, высочайшую активность эти подвижные генетические элементы. Начинают прыгать, перемещаться. Причем, у них есть какая-то специфичность перемещения, какие-то специфические точки посадки – поскольку мутации специфичны. И это приводит к взрыву мутации в популяции.

А.Г. И может привести к взрыву видообразования?

Л.К. Да, и может привести к взрыву видообразования. Такого рода концепцию как раз выдвинули некоторые палеонтологи в Америке – Гоулд, Элдридж, Стэнли. Когда они исследовали ископаемые останки, то оказалось, что есть периоды, когда ничего не происходит, миллионы лет проходят – и ничего, никаких изменений, а потом слой в 100-200 тысяч лет – и вдруг все начинает меняться.

Валентайн, один из американских палеонтологов, предполагал, что такие взрывообразные события в эволюции связаны с какими-то генетическими причинами, к числу таковых он тоже относил подвижные генетические элементы. Но у него никаких фактических данных не было, потому что он работал на очень древнем материале – кембрий, докембрий. Но известно, что имеются такие периоды, скажем, венд – докембрийский период, одним из первооткрывателей которого явился наш палеонтолог Федонкин, когда вдруг появляются практически все типы бесскелетных. А потом в кембрий опять внезапно появляется скелет у тех, кто были бесскелетными.

То есть подобные взрывы в истории развития животного мира имели место, и по всей вероятности они были связаны с подвижными генетическими элементами. Одно время был большой бум их исследований, сейчас немножко успокоились в этом отношении. Сейчас интересы, пожалуй, в значительной мере переключились в сферу нейрогенетики, большой интерес вызывает эта область генетики, поскольку там произошли действительно удивительные открытия. Башкирские генетики, причем солидные генетики, связанные с московскими, открыли шесть генов, ответственных за стремление к самоубийству. То есть оказывается, такой признак, как тенденция покончить жизнь самоубийством, тоже в какой-то степени зависит от определенного сочетания каких-то генов, потому что есть целых шесть генов, от которых это зависит.

При различных патологиях мозга локализовано множество генов, и действия их изучены, это тоже одна из сфер современной генетики, которая пользуется большой популярностью и активно развивается во многих странах. В частности, открыт ген старческого слабоумия, болезни Альцгеймера, наш ученый, мой бывший студент, Женя Рогаев открыл этот ген. Открыт и ген болезни Хентингтона.

А.Г. Все это, все гены присущи только гомо сапиенсу?

Л.К. Самое интересное, что, скажем, ген старческого слабоумия и ген болезни Хентингтона открыты у дрозофилы, правда, пока неизвестно, что они там делают…

А.Г. А ген самоубийства тоже у дрозофилы открыт?

Л.К. Он у нее наверняка есть, только непонятно, что он там делает, потому что есть гомология между генами. Достижение современной науки, связанное с работами на молекулярном уровне, с молекуляризацией, так сказать, науки, это открытие удивительного консерватизма мира генов. Наверняка то, что есть у человека, есть и у дрозофилы. Так что у дрозофилы тоже такие гены есть, но что они там делают, не знаю. Мы сейчас пытаемся посмотреть, что с ними происходит, какие изменения они могут вызвать. Их сейчас можно с помощью генной инженерии заставить очень активно работать, а можно, наоборот, выключить. Мы пытаемся на дрозофиле такого рода эксперименты ставить.

Я уже говорил, что человечий ген-господин можно ввести дрозофиле. Оказывается, если от дрозофилы элементы генома ввести в клетки человека, они там тоже работают. Более того, это можно даже для каких-то клинических целей использоваться, потому что у дрозофилы есть участок генома, который отвечает на повышенную температуру – то, что для дрозофилы повышенная, у человека она, скажем так, нормальная. И если какой-то ген человека плохо, допустим, работает, можно его поставить под контроль этого элемента ДНК дрозофилы, который реагирует на температуру. Для него эта температура человеческого тепла будет высокой, для человека нормальной, и ген будет стимулировать нужный человеческий ген, тот будет выдавать какой-то продукт, скажем, инсулин, если больному диабетом ввести эти клетки.

А.Г. То есть такой спусковой механизм…

Л.К. Этот дрозофелиный регуляторный участок среагирует на температуру и заставит работать ген, который кодирует инсулин, инсулин будет вырабатываться, и не нужно будет больного лечить инсулином. Естественно, тут придется уже брать его клетки, и поскольку в них нарушен синтез инсулина, их трансформировать таким геном, который способен синтезировать инсулин, а потом ввести обратно, и иммунологической несовместимости никакой не будет.

То есть весьма разнообразное применение находят эти генетические данные, в особенности, пожалуй, в области медицинской генетики, в области нейрогенетики, которая опять-таки повышает социальное звучание генетики и вызывает дополнительные дискуссии. Поскольку это сложный вопрос, коль скоро речь заходит о человеке. Тут встает проблема воспитания, нужно понять все-таки, какую роль играют гены в воспитании. На однояйцовых близнецах показана огромная роль генетического материала. Если, допустим, один однояйцовый близнец футболистом стал, то и другой обязательно станет. И более того, если один вратарем, то и тот вратарем будет. Часто однояйцовые близнецы и болеют одинаково. Причем, такую работу проводили в разных условиях воспитания. И оказалось, что те качества, которые у однояйцовых близнецов проявляются сходно, не зависят от того, в какой семье воспитывались эти близнецы. Различия в системе воспитания, в системе питания и прочего никак не сказываются на тех качествах, которые близнецы проявляют в смысле высшей нервной деятельности. Они абсолютно идентичны. Это, конечно, свидетельствует о том, что генетический аппарат играет очень большую роль.

И в силу тех особенностей генов, которые мы обозначали как норму реакции, различного рода проявления генной активности подлежат определенной коррекции – если точно знать, как ген работает, что он делает, какой продукт вырабатывает. Это достижение молекулярной генетики, мы можем конкретно всё знать: какие гены, какие продукты. Если это знать, то можно нормализовать или улучшить в нужном направлении функции гена. Это как раз пути развития современной генетики.

А.Г. Надо констатировать, что классическая генетика жива…

Л.К. Да, жива. Ее детализируют, развивают, но она жива. Ее постулаты остаются в силе, не нужно обижать, так сказать, классическую генетику и говорить, что нужно менять парадигму. Не нужно менять парадигму.

А.Г. Но, тем не менее, парадигма современной генетики проливает свет на многие смежные дисциплины, начиная от медицины, классической биологии и заканчивая, наверное, даже социологией и политикой.

Л.К. В том-то и дело, в том-то и дело… Социологи очень интересуются сейчас, кстати, генетикой.

А.Г. Да, наука будущего. Психологи бы интересовались побольше…