Домашний справочник заболеваний

Аденоматоз толстой кишки

Семейный аденоматоз толстой кишки характеризуется развитием большого числа аденом (от 100 до нескольких тысяч) на слизистой оболочке толстой кишки с прогрессивным ростом и обязательной малигнизацией при отсутствии своевременного лечения. Заболевание передается по наследству и может быть выявлено у нескольких членов семьи и у ближайших родственников в нескольких поколениях.

Установлено, что развитие аденоматоза толстой кишки обусловлено мутацией гена, отвечающего за нормальную пролиферацию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Мутация гена может передаваться по наследству независимо от пола. При рождении ребенка признаки болезни клинически не проявляются. В дальнейшем, по мере роста организма, обнаруживается появление мелких полипов на слизистой оболочке толстой кишки.

Клинические проявления заболевания появляются чаще всего в возрасте 15–19 лет. Наиболее частыми и постоянными симптомами являются: учащенный стул (до 5–6 раз в сутки), выделения крови из заднего прохода и боль в животе.

Кровянистые выделения из заднего прохода обычно имеет характер примеси к жидкому или полуоформленному калу. Профузные кровотечения наблюдаются очень редко. Учащенная дефекация, примесь крови и слизи, жидкий кал нередко расцениваются как симптомы дизентерии, и больные госпитализируются в инфекционные больницы. Это происходит, по данным ГНЦК, с каждым пятым, страдающим семейным аденоматозом.

Боль в животе — частый симптом заболевания, локализация ее, интенсивность и время появления могут быть различными. Нередко при обращении больного по поводу боли в животе основное внимание врачи уделяют исследованию только верхних отделов желудочно-кишечного тракта, тем более что эта группа пациентов часто жалуется на желудочный дискомфорт. В поздних стадиях болезни боль в основном бывает обусловлена развитием рака.

Такие симптомы заболевания, как утомляемость, общая слабость, анемия, чаще всего начинают проявляться к 20 годам.

В этом возрасте возрастают количество и размеры полипов, появляются крупные полипы ворсинчатого характера, увеличивается кровопотеря из кишки. Изменения абсорбции и секреции в толстой кишке приводят к выраженным обменным нарушениям. У большинства больных это совпадает по времени с увеличением нагрузки: начало трудовой деятельности, служба в армии, у женщин — беременность и роды.

С развитием рака из полипов усугубляется общее состояние больных и появляются новые симптомы: резкая бледность кожных покровов из-за выраженной анемии, иногда повышение температуры тела, периодическая сильная боль в животе и признаки кишечной непроходимости.

Диагностика. Учитывая слабо выраженную симптоматику семейного аденоматоза толстой кишки на ранних стадиях болезни, недостаточную информированность населения о существовании наследственных заболеваний такого рода, становится очевидным, что основная роль в своевременном выявлении болезни принадлежит врачу.

Выявление заболевания наиболее вероятно в группах пациентов:

• имеющих клинические признаки полипоза: учащенный с детства стул с примесью крови и слизи, боль в животе, анемия и т. д.;

• являющихся родственниками больных семейным аденоматозом (дети, родители, братья, сестры, в том числе и двоюродные).

Клиническая диагностика складывается из выяснения жалоб, семейного анамнеза, тщательного осмотра больного на предмет выявления внекишечных проявлений полипоза (наличие опухолей мягких тканей, остеом). При осмотре области заднего прохода обращается внимание на состояние перианальной кожи, герметичности заднего прохода.

Уже при пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживаются полипы, они могут быть мелкими или крупными, в зависимости от стадии полипоза. Пальцевое исследование позволяет диагностировать и раковое превращение полипов в прямой кишке.

Лечение. В настоящее время единственным методом лечения семейного аденоматоза толстой кишки является хирургический.

Несмотря на успехи генетиков в изучении этого наследственного заболевания, предупредить и лечить его они пока не могут.

Внутренняя грыжа

Внутренняя грыжа — перемещение органов брюшной полости в карманы, щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную полость.

В эмбриональном периоде в результате поворота первичной кишки вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется верхнее дуоденальное углубление (recessus duodenalis superior — карман Трейтца), которое может стать грыжевыми воротами и где может произойти ущемление внутренней грыжи.

Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубления могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо и влево.

Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis superior et inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus).

Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.

Наиболее характерным являются повторяющиеся приступы болей в эпигастрии с чувством полноты и распирания. Могут быть схваткообразные боли различной периодичности и остроты. Палитра болей широка: тупые, коликообразные, схваткообразные, жестокие, судорожноподобные, нестерпимые.

Патогномонично изменение, облегчение или устранение приступа болей после перемены положения тела, например, в положении на спине. Могут внезапно после физического напряжения возникать и так же внезапно исчезать. Рвота, тошнота, отрыжка, запор, усиленная перистальтика могут быть, но не постоянны.

Диагностика. Чаще диагностируются интраоперационно, фиксируя «неправильность» расположения петель кишечника.

Дифференциальная диагностика с заворотом, новообразованием, сращениями между петлями кишок. Помогает исследование как в положении лежа, так и стоя.

Лечение. Лапаротомия. Осмотрительное рассечение грыжевых ворот, иссечение грыжевых ворот и ушивание грыжевого кармана.

Гастрит

Хронический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, которое сопровождается ее дистрофическими изменениями. Гастрит обостряется из-за нарушения режима и ритма питания, острой и жирной пищи, злоупотребления алкоголем, курения и стресса. Выделяют две формы хронического гастрита: поверхностный и атрофический. Особо опасен атрофический гастрит, который считается предраковым состоянием. При этом заболевании слизистая оболочка желудка истончается, а количество нормальных желез снижается.

Хроническим гастритом страдают 50 % населения, и лишь только 10–15 % обращается к врачам. Хронический гастрит ведет к нарушению всасывания целого ряда питательных веществ и витаминов, необходимых организму. Кроме того, на фоне гастрита (гастрит с пониженной кислотностью) могут развиваться опухоли желудка. При тяжелом атрофическом гастрите может появиться пернициозная анемия вследствие дефицита витамина В,₂. В 75 % случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

Самые частые симптомы это:

• ощущение давления и распирания в наджелудочной области после еды;

• изжога;

• тошнота;

• иногда тупая боль;

• снижение аппетита;

• неприятный вкус во рту.

В случае развития эрозивных процессов в желудке появляются поверхностные дефекты слизистой оболочки, которые могут кровоточить.

В настоящее время основной причиной хронического гастрита считается бактерия Helicobacter pylori. Она была открыта в 1979 году учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. Исследователи предположили, что гастриты и язву желудка вызывает именно Helicobacter pylori, а не стрессы или острая пища, как считалось ранее. Это утверждение было встречено в научном мире со скепсисом, поскольку большинство ученых считало, что ни один микроорганизм не способен выжить в кислоте желудка. Для того, чтобы доказать свою правоту, Барри Маршалл выпил жидкость, содержащую Helicobacter pylori, в результате чего у него развился гастрит. После этого ученый вылечил себя с помощью 14-дневного курса антибиотика метронидазола и препаратов солей висмута. В 2005 году Робин Уоррен и Барри Маршалл получили Нобелевскую премию по медицине за открытие роли Helicobacter pylori в развитии гастритов и язвенной болезни.

Бактерия приспособилась к выживанию в среде человеческого желудка. Она способна снижать кислотность вокруг своей колонии с помощью фермента уреазы. Желудок, в свою очередь, реагирует на это дополнительной выработкой соляной кислоты. Бактерия растворяет защитную слизь желудка, в результате чего соляная кислота и пищевые ферменты попадают непосредственно на слизистую оболочку, вызывая ее ожог, воспаление и образование язв. Кроме того, Helicobacter pylori вырабатывает токсин, который приводит к гибели клеток желудка.

Хеликобактерная инфекция считается самой распространенной в мире. Ею заражено около 2/3 всего человечества. Но в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Количество носителей Helicobacter pylori зависит от страны. В Западной Европе и США инфицировано около 25 % населения. Это связано с широким использованием антибиотиков в этих странах и целенаправленной борьбы с инфекцией. В постсоветских странах данный показатель намного выше и составляет приблизительно 60–70 %. При таком высоком уровне инфицирования населения пациенты, принимавшие антибиотики для уничтожения Helicobacter pylori, сталкиваются с высоким риском повторного инфицирования.

Пути передачи бактерии до конца не ясны. Самый распрост раненный способ — от человека к человеку. Существует мнение, что возможно заражение в общественных учреждениях питания. Но чаще всего инфицирование Helicobacter pylori происходит между членами семьи орально-оральным путем (например, пользование общей посудой, поцелуи) или через предметы личной гигиены (зубная щетка и т. п.). Матери заражают своих детей, облизывая соску для младенца или кормя ребенка со своей ложки. Часто полное излечение пациента возможно только при уничтожении бактерии у всех членов его семьи. Но открытым вопросом остается необходимость о лечении инфекции, если человек не имеет никаких жалоб. В этом случае мнения разных врачей расходятся.

В последние годы в научном мире возникают предположения о том, что Helicobacter pylori может оказывать не только негативное, но и положительное влияние на здоровье. Например, есть данные о том, что уничтожение бактерии в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эюфагита, пищевода Баррета и рака пищевода. Последние исследования на лабораторных мышах показывают, что носительство бактерии снижает риск развития бронхиальной астмы.

Один из основных способов диагностики гастрита — это эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС). При ней проводится осмотр пищевода, полости желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специального инструмента — гастроскопа, который вводится через рот и пищевод. Трубка гастроскопа содержит волоконно-оптическую систему, которая передает изображение с камеры на монитор. С помощью ЭФГДС врач может оценить характер и локализацию изменения слизистой желудка, наличие эрозий, язв и предраковых состояний. По показаниям во время гастроскопии могут сделать биопсию — взять образец ткани для морфологического исследования. Полученный образец также используется для определения инфекции Helicobacter pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке (быстрый уреазный тест). Кроме того, замеряют кислотность желудочного сока — проводят рН-метрию. ЭФГДС занимает короткое время — около 2 минут.

Диагностика. Лабораторная диагностика гастрита включает общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ кала, анализ кала на скрытую кровь. Для выявления сопутствующих заболеваний проводят ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Особую роль играют исследования инфекции Helicobacter pylori. Для ее определения, кроме вышеупомянутого быстрого уреазного теста, используются также неинвазивные способы диагностики, не требующие гастроскопии. Это иммунологические методы, основанные на определение антигена бактерии в кале и крови. Кроме того, очень удобен для пациентов уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной. В основе этого исследования лежит способность Helicobacter pylori синтезировать фермент уреазу, разлагающий мочевину до углекислого газа и аммиака. Во время теста пациенту необходимо дышать в специальную трубочку в течение нескольких минут. После этого человек выпивает слабый раствор мочевины и снова дышит в трубочку то же время. Врач может сказать, есть ли инфекция, сразу же после проведения исследования. Тест необходимо проводить минимум через 2 недели после окончания приема ингибиторов желудочной секреции и месяца после антибиотикотерапии.

Лечение. Для лечения гастрита применяют лекарственные препараты, снижающие выработку соляной кислоты в желудке — ингибиторы протонного наноса (омепразол, эзомепразол) и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин), а также аптациды, которые нейтрализуют соляную кислоту (гастрогель, алмагель, гелюсил, фосфалюгель, маалокс). В развитии заболевания важную роль может играть нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому для лечения гастрита также используют прокинетики, которые стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, например, домперидон.

При гастрите назначается специальная щадящая диета. Пациентам запрещено употреблять газированные напитки, жирную, острую, жареную пищу, алкоголь, изделия из сдобного теста, консервы, мясные наваристые бульоны. Нельзя есть как слишком горячие, так и слишком холодные блюда. Питаться рекомендуют дробно — по 5–6 раз в сутки небольшими порциями. Эти ограничения касаются только периода обострения. После его окончания питание может включать «опасные» продукты в разумных пределах.

Поскольку большое количество хронических гастритов связано с инфекцией Helicobacter pylori, назначаются антибиотики для уничтожения этой бактерии. Во врачебной среде этот процесс называется эрадикацией. Существует несколько схем борьбы с Helicobacter pylori. Для терапии первой линии используется тройная схема, которая включает в себя один из ингибиторов протонного насоса и два антибиотика: кларитромицин и амоксициллин, которые принимаются на протяжении 7-14 дней. Контроль эффективности проведенного лечения гастрита проводится через 4–6 недель после его окончания.

Если эрадикация Helicobacter pylori не была достигнута, назначается терапия второй линии, которая включает четыре препарата — ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Висмут препятствует развитию бактерий, ограничивает выработку их токсинов, и таким образом повышает эффективность антибактериальных препаратов. Если терапия второй линии также не приносит ожидаемого результата, необходимо провести анализ на чувствительность Helicobacter pylori к антибиотикам.

Последнее время исследователи обратили внимания на то, что эрадикация Helicobacter pylori не всегда приводит к исчезновению симптомов гастрита. Хроническое воспаление слизистой желудка продолжается и после уничтожения бактерии. Рецидив симптомов в течение года возможен у 40–60 % больных. Известно, что висмута трикалия дицитрат оказывает хороший противовоспалительный эффект у большинства больных. Поэтому одним из вариантов решения лечения гастрита после эрадикации Helicobacter pylori является использование препаратов висмута.

Гепатит

Гепатит — это воспаление печени, которое может иметь разные причины. Выделяют острую и хроническую форму гепатита. Острая форма гепатита обычно вызывается вирусами или отравлениями сильными ядами (например, бледной поганкой). В этом случае состояние больного быстрого ухудшается, у него повышается температура, появляются боли в правом подреберье, моча темнеет, а кал светлеет. В некоторых случаях развивается желтуха — кожа приобретает желтоватый цвет. Обычно острый гепатит заканчивается полным выздоровлением больного, но в некоторых случаях он переходит в хроническую форму.

Хронический гепатит может развиться самостоятельно (например, при алкоголизме) или являться последствием острого гепатита. Хроническая форма протекает практически бессимптомно. Это делает хронический гепатит опасным заболеванием, которое часто остается не диагностированным, но при этом наносит значительный, иногда непоправимый ущерб здоровью. Клетки печени замещаются соединительной тканью, и развивается цирроз. Кроме того, хронический гепатит повышает риск появления рака печени. Лечение хронического вирусного гепатита — длительный и дорогой процесс.

Болезнь вызывается вирусом гепатита А, который передается фекально-оральным путем, через загрязненную пищу и воду. Заразиться с большой вероятностью можно в жарких странах, в том числе тех, где расположены традиционные места туризма и отдыха (Египет, Тунис, Турция, Индия, Средняя и Юго-Восточная Азия). Инкубационный период составляет от двух до шести недель. Болезнь длится в среднем около 40 дней. Ранние симптомы напоминают грипп. У больного повышается температура, он страдает от рвоты и диареи, ощущает ломоту в теле, тупую боль в правом подреберье. В крови значительно повышается концентрация аланин-трансферазы — печеночного фермента. После перенесенного заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Дети старше 1 года обычно переносят гепатит А намного легче, чем взрослые. Против болезни существует вакцина, которая вводится двукратно с интервалом в 6-12 месяцев.

Гепатит В может протекать как в острой, так и хронической форме. Инкубационный период болезни длится от 50 до 180 дней. Острый гепатит В продолжается около 6–8 недель. У 10 % пациентов развивается хроническое течение болезни. Гепатитом В можно заразиться от больного человека, а также от вирусоноси-теля. Болезнь передается половым путем и через кровь — при переливании, использовании нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов, шприцов. Мать может заразить своего ребенка во время родов. Возможно инфицирование бытовым путем при пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями. Также заражение может произойти во время нанесения татуировки или прокола кожи для пирсинга. Во внешней среде вирус гепатита В сохраняется около недели, даже в засохшем и незаметном пятне крови. Симптомы болезни похожи на гепатит А, но протекают в более тяжелой форме. После перенесенного гепатита В развивается длительный иммунитет. Против болезни существует вакцина, которая вводится в три приема с промежутком в несколько месяцев.

Только 15–20 % процентов пациентов, заболевших гепатитом С, самостоятельно выздоравливают в течение года. У остальных развивается хроническая форма. При этом человек испытывает слабость, снижение трудоспособности, быстрое утомление, страдает нарушением сна. Такое состояние может длиться десятилетиями. У 20 % больных хроническим гепатитом С развивается цирроз и рак печени. Пути передачи вируса подобны гепатиту В — это переливание крови, использование нестерилизованных медицинских инструментов, шприцов и т. п. Гепатит С часто встречается у людей, употребляющих инъекционные наркотики. Болезнь также передается половым путем, но при этом риск заражения меньше (3–5 %), чем в случае гепатита В (30 %). Вакцины против этого заболевания не существует. Установлено, что вирус гепатита С выживает во внешней среде (например, в засохших каплях крови) при комнатной температуре в течение, по крайней мере, 16 часов, а возможно и дольше — до 4 дней.

Эта форма гепатита развивается только в присутствии вируса В. Болезнь протекает в острой форме, сильно поражая печень. Пути передачи сходны с гепатитами В и С. Может переходить в хроническую форму, приводящую к циррозу. Вакцина от гепатита В защищает и от гепатита D.

Гепатит Е похож на гепатит А как по симптомам, так и по путям передачи. Наиболее часто болезнь встречается в Центральной Азии и странах Африки. Ученые выделяют еще два вида вируса гепатита — F и G, которые в настоящее время довольно мало-изучены. Они, скорее всего, передаются половым путем и через кровь.

Диагностика. При диагностике гепатита используются анализы, характеризующие работу печени, а также анализы, указывающие на присутствие вируса в организме. Для оценки состояния печени назначают общий анализ крови, а также биохимический анализ крови, при котором определяют ряд показателей, среди которых уровень билирубина, АЛТ (аланинаминотрансферазы) и ACT (аспартатаминотрансферазы). Повышенное количество билирубина и АЛТ указывают на поражение печени, ACT — на ее некроз.

Для определения инфекции вначале проводят иммунологическое исследование, при котором определяют антитела к вирусу (ИФА — иммуноферментный анализ). Для каждого типа вируса необходимо проделать отдельный анализ. Это первая стадия диагностики, на которой отсекаются люди, никогда не болевшие гепатитом. Если же антитела к вирусу обнаружены, это указывает на то, что человек болен в настоящее время или перенес болезнь в прошлом. В таком случае назначается дополнительное генетическое исследование (ПЦР).

Антитела, определяемые при ИФА, бывают двух видов — IgG и IgM. Антитела IgM указывают на то, что инфицирование произошло 4–6 недель назад. После завершения острого процесса их концентрация снижается. IgG появляются с 11–12 недели после инфицирования, достигают максимума к 5–6 месяцу и могут сохраняться в организме в течение длительного времени. Анализ ИФА может в некоторых случаях давать ложноположительные результаты, реже — ложноотрицательные.

Метод качественной ПЦР (полимеразной цепной реакции) позволяет определить присутствие вируса в организме. ПЦР подтверждает и уточняет диагноз, поставленный с помощью ИФА. Анализ обладает высокой точностью, но стоит дороже, чем иммунологические исследования. Если вирус обнаружен, необходимо оценить его количество — вирусную нагрузку. Это делается с помощью количественной ПЦР. Чем выше концентрация вируса, тем выше риск передать вирус, например, при половых контактах. Во-вторых, концентрация вируса влияет на эффективность лечения. Низкая вирусная нагрузка позволяет дать благоприятный прогноз терапии. В некоторых случаях для правильного подбора лечения необходимо установить генотип вируса — провести генотипирование.

Лечение. Острые гепатиты не требуют лечения противовирусными средствами. Обычно организм сам справляется с инфекцией. Лечение направлено на то, чтобы поддержать его в борьбе с вирусом. Назначаются препараты, которые помогают вывести вредные вещества, образующиеся при нарушении работы печени (дезитоксикационные растворы), а также гепатопротекторы, защищающие ее клетки. Кроме того, вводят растворы глюкозы и витаминов.

При хронических гепатитах В и С применяется противовирусная терапия, которая позволяет значительно снизить активность размножения вирусов, восстановить работу печени, предотвратить формирование цирроза. Добиться полного избавления от вируса при гепатите В, к сожалению, возможно только в 10–15 % случаев. Шансов вылечить хронический гепатит С больше — 50–80 %. Лечение гепатита В и С длительное — от 6 месяцев и дольше.

Лечение хронических гепатитов В и С включает в себя аналоги нуклеозидов (подменяют нуклеозиды, из которых строится генетический материал вируса) и интерфероны (активизируют борьбу с вирусом в человеческих клетках). Для лечения гепатита В применяют нуклеозиды ламивудин и адефовир. При этом нуклеозиды и интерфероны используют как отдельно, так и в комбинации друг с другом. Для лечения гепатита С применяют интерферон-альфа в комбинации с аналогом нуклеозидов рибавирином. По отдельности они не так эффективны. Существует модифицированный интерферон — пегилированный, — который вводят раз в неделю, а не раз в три дня или каждый день. В качестве поддерживающей терапии гепатитов В и С назначают гепатопротекторы и некоторые иммунномодуляторы (например, задаксин).

Нуклеозиды обычно переносятся больными легко, но при лечении интерфероном нельзя избежать побочных эффектов. После первой инъекции наблюдается гриппоподобный синдром — повышается температура, появляются боли в мышцах, слабость. Это состояние длится от нескольких часов до 2–3 дней. В течение месяца организм адаптируется к интерферону, и гриппоподобный синдром исчезает. Тем не менее, слабость и утомляемость сохраняются. На втором-третьем месяце лечения могут наблюдаться изменения в общем анализе крови — снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов. При необходимости снижают дозу интерферона или прерывают лечение, пока не восстановятся показатели крови. Снижение лейкоцитов может привести к развитию бактериальных инфекций, а тромбоцитов — появлению кровотечений. Поэтому все пациенты, принимающие интерферон, должны раз в месяц сдавать анализ крови и показываться врачу.

Диарея

Диарея (понос) — учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких испражнений (обычно более 200–300 г за сутки).

В основе диареи может лежать увеличение активной секреции кишечником натрия и воды, повышение осмотического давления в полости кишки (снижение всасывания воды и элетролитов), нарушения перистальтики кишечника, повышение экссудации воды и электролитов в просвет кишечника. Избыточная секреция в тонкой кишке развивается при обсеменении ее патогенными микроорганизмами (например, холерным вибрионом, энтеропатогенными вирусами), при опухолях, выделяющих пептидные гормоны, синдроме Золлингера-Эллисона (вследствие повышенной продукции гастрина). Избыточная секреция в толстой кишке возможна при нарушении всасывания в тонком кишечнике жирных кислот с длинными цепями, желчных кислот (например, при дисбактериозе). Гиперосмолярная диарея развивается при мальабсорбции (например, целиакии), дефиците панкреатических ферментов (при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы) и желчных солей (при механической желтухе), под действием осмотических слабительных (сульфата магния, лакту-лозы).

Нарушения перистальтики кишечника возможны при синдроме раздраженной толстой кишки, под влиянием некоторых слабительных средств (экстракт сенны, бисакодил, касторовое масло). Повышение экссудации воды и электролитов сопутствует экссудации белка в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку — при болезни Крона, язвенном колите, туберкулезе кишечника, кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез), при злокачественных опухолях и ишемических заболеваниях кишечника.

Частота стула бывает различной, испражнения — водянистыми или кашицеобразными. При гиперсекреторной диарее стул обильный, водянистый, при гиперосмолярной — преобладает полифекалия (увеличение количества испражнений за счет непереваренных остатков), при моторной диарее наблюдается необильный частый жидкий стул, при гиперэкссудативной стул жидкий, иногда с примесью гноя и крови. Характер испражнений зависит от заболевания.

Так, наличие свежей или измененной крови в кале указывает на патологию толстой кишки, появление гноя и слизи — на воспалительный процесс. В частности, при дизентерии кал имеет сначала плотную консистенцию, потом становится жидким, скудным, в нем появляются слизь и кровь; при амебиазе — содержит стекловидную слизь и кровь, иногда кровь пропитывает слизь и испражнения приобретают вид малинового желе.

При заболеваниях поджелудочной железы отмечается «жирный» кал (после смывания испражнений на унитазе остаются капли жира).

Различают диарею острую (продолжительностью менее 2–3 недель) и хроническую (продолжительностью более 3 недель). Причинами острой диареи чаще всего являются инфекционные (дизентерия, сальмонеллез и др.) и другие воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), прием лекарственных средств (слабительных, антибиотиков, содержащих соли магния антацидов и др.).

Для острой инфекционной диареи характерны признаки интоксикации, лихорадка, анорексия, иногда — рвота. Причиной диареи, продолжающейся после перенесенного острого гастроэнтерита, могут быть персистирующая инфекция (лямблиоз, иерсениоз), приобретенная лактазная недостаточность, синдром раздраженной толстой кишки, а также нераспознанная ранее болезнь (например, целиакия, язвенный колит).

Хроническая диарея может быть проявлением функциональных расстройств или органического заболевания кишечника, включая синдром раздраженной толстой кишки, опухоли кишечника, язвенный колит, болезнь Крона, синдром мальабсорбции и др. Боль в гипогастрии может сопровождать понос при заболеваниях толстой кишки (дивертикулезе, болезни Крона, синдроме раздраженной толстой кишки, опухолях кишечника), в верхней половине живота — при панкреатите, синдроме Золлипгера-Эллисона. Язвенный колит и дисбактериоз часто проявляются диареей без болевого синдрома. Зловонный запах испражнений, наличие в них непереваренных остатков, ощущение урчания, переливания, вздутие живота — неспецифические признаки, встречающиеся при многих заболеваниях.

Диагностика. Легкие и недлительные поносы мало отражаются на общем состоянии больных, тяжелые и хронические приводят к дегидратации, потере электролитов (калия, натрия, магния), истощению, гиповитаминозам, выраженным изменениям в органах. Для установления причины диареи проводят копрологическое и бактериологическое исследования.

Лечение направлено, в первую очередь, на устранение причины, вызвавшей диарею. Например, при недостаточности поджелудочной железы показаны ферментативные препараты — креон, фестал, мезим форте и др. Показана механически и химически щадящая диета с исключением продуктов, усиливающих моторно-эвакуаторную и секреторную функцию. С целью восстановления эубиоза используют антибактериальные средства, предпочтение отдается препаратам, не нарушающим равновесие микробной флоры в кишечнике, — интетриксу, нифуроксазиду (эрсефурилу) и др. Используют бактериальные препараты — бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол, флонивин БС и др., а также хилак форте. В качестве симптоматических средств используют карбонат кальция, препараты висмута, та-нальбин; отвары из коры дуба, травы зверобоя, корневища змеевика, лапчатки или кровохлебки, плодов черемухи, настой черники, соплодий ольхи, цветов ромашки, настойку красавки и др. Применяют адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие средства (смек-та, танна-комп и др.). Для замедления кишечной перистальтики используют спазмолитики (но-шпа, папаверин, бускопан). Анти-диарейным дествием обладает лоперамид (имодиум), снижающий тонус и моторику кишечника за счет влияния на опиатные рецепторы. Препарат используется при остром гастроэнтерите, моторных расстройствах, назначается в дозе 4 мг внутрь после первого жидкого стула, затем по 2 мг после каждой дефекации. При развитии дегидратации проводится инфузионная терапия либо реги-драционные растворы (цитроглюкосолан, регидрон, гастролит) назначаются для приема внутрь.

Диспепсия

Диспепсия — это собирательный термин. Он обозначает нарушение функций пищеварения, которое возникает при недостаточном выделении пищеварительных ферментов или нерациональном питании.

Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная диспепсия связана с чрезмерным употреблением в пищу углеводов (сахара, меда, мучных продуктов, фруктов, винограда, гороха, бобов, капусты и т. д.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике размножаются микробы.

Диагностика. Изжога — это чувство жжения за грудиной или в эпигастрии, распространяющееся снизу вверх.

Тошнота — знакомое всем тягостное ощущение приближающейся рвоты, иногда с ощущением давления в эпигастрии.

Отрыжка чаше всего наблюдается при повышенной тревожности. Непосредственная причина отрыжки — заглатывание воздуха (или аэрофагия). Люди, которые принимают пищу очень быстро, испытывают аэрофагию. Отрыжка может сопровождаться повышенным слюноотделением.

Неприятные ощущения (и даже боль) в верхних отделах живота и нижних отделах грудной клетки.

Чувство переполнения в желудке или тяжесть в эпигастрии.

Метеоризм — это ощущение распирания живота, вызванное избыточным газообразованием.

Лечение токсической диспепсии должно быть начато как можно раньше. Основной его целью является борьба с токсикозом, предупреждение тяжелых нарушений обменных процессов, быстрое и полное восстановление всех функций организма.

Начинать следует с «голодной паузы» и одновременно введения большого количества жидкости. Длительность этого периода устанавливается в зависимости от возраста ребенка и его состояния до заболевания и колеблется от 6–8 часов (у детей первых месяцев жизни, недоношенных, ослабленных, с пониженным весом) до 12 часов (у детей более старшег о возраста и более крепких). Лишение пищи в течение суток допускается лишь в тех случаях, когда заболевание развивается у эйротрофиков.

По истечении срока «голодной паузы» малыша кормят сцеженным грудным молоком по 10 мл каждые 2 часа (10 раз в сутки) в охлажденном виде. Заменять грудное молоко искусственной смесью следует лишь в случаях полной невозможности достать его в нужном количестве. Из искусственных смесей предпочтение следует отдавать кисломолочным.

Дуоденит

Дуоденит хронический — заболевание 12-перстной кишки, основным проявлением которого являются изменения слизистой в виде воспаления, атрофии, эрозий. Может быть самостоятельным заболеванием, а также сопутствующим язвенной болезни, хроническому панкреатиту, холециститу, гастриту, пищевой аллергии, заболеваниям печени.

Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе «голодные», ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.

Диагностика. При остродуоденоскопии выявляют изменения слизистой воспалительного характера (отек, покраснение) и наличие эрозий-язвоподобные поверхностные повреждения слизистой. Данные рентгенологического исследования мало информативны.

Лечение. В период обострения диета № 1. Вне обострения рекомендуется соблюдать режим питания 4 раза в сутки, исключив консервы, копчености, пряности, алкоголь. Санаторно-курортное лечение только в стадии ремиссии.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь — это заболевание, протекающее с образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках. Желчнокаменная болезнь является второй проблемой в гастроэнтерологии, уступая первенство лишь язвенной болезни.

Если говорить о тех, кто чаще всего заболевает этой болезнью, то здесь преобладают женщины, потому что у женщин литогенность желчи гораздо выше, чем у мужчин.

Также беременность у женщин является одной из причин развития желчнокаменной болезни. Связано это с тем, что эстриол — основной эстроген, находящийся у беременных женщин, может вызывать продукцию литогенной желчи.

Причиной является и применение оральных контрацептивов. Поэтому контрацептивы нужно применять в крайних случаях и только по назначению врача.

Основные причины возникновения желчнокаменной болезни: нарушение обмена веществ, инфекционный фактор, застой желчи.

Основное значение имеет нарушение холестеринового обмена с повышенным содержанием холестерина в крови и в желче. Подтверждает это и тот факт, что желчнокаменная болезнь часто сочетается с атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирением и другими состояниями, которые сопровождаются повышением содержания уровня холестерина в крови.

Пока камни небольшие, да к тому же находятся не в протоке, а спокойно лежат в желчном пузыре, человек может даже не догадываться о своей болезни.

Первые настораживающие признаки, по которым можно заподозрить желчнокаменную болезнь: тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, тошнота и отрыжка. Когда процесс уже зашел далеко, у больных случаются приступы, так называемой, желчной колики: в правом подреберье или в верхней части живота возникает резкая боль. Она может «отдавать» в правую ключицу, правую руку или в спину. При этом появляется горечь во рту, тошнота и рвота, не приносящая облегчения. Боли могут быть не слишком сильными и даже самостоятельно прекращаться, но все равно это серьезный повод обратиться за помощью к гастроэнтерологу.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза, данных клинического, лабораторного, рентгенологического, ультразвукового и других исследований. При клинических и биохимических исследованиях обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровня билирубина и его фракций в крови, присутствие уробилина в моче, отсутствие стеркобилина в кале; при дуоденальном зондировании — отсутствие порции В, наличие кристаллов холестерина и билирубината кальция в желчи.

Лечение. При остром приступе или обострении желчнокаменной болезни необходимо госпитализировать больного в хирургическое отделение, где в первую очередь решается вопрос о показаниях к экстренной операции. При отсутствии симптомов перитонита проводят мероприятия, направленные на купирование болей и ликвидацию воспалительных изменений в желчном пузыре и желчных протоках. С этой целью подкожно или внутримышечно вводят спазмолитики (папаверин, но-шпу, платифиллин, баралгин), и аналгезирующие средства: морфин и омнопон противопоказаны, т. к. вызывают спазм сфинктера Одди. При продолжающемся болевом приступе проводят паранефральную ново-каиновую блокаду или блокаду круглой связки печени.

Заворот кишок

Заворот кишок — форма странгуляционной непроходимости, обусловленная поворотом участка тонкой или толстой кишки вместе с брыжейкой вокруг продольной оси.

Способствующими факторами могут быть повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении (поднятие тяжестей), усиление перистальтики при переполнении кишечника неудобоваримой пищей в больших объемах, особенно после длительного голодания, запоры.

Внезапно появляются сильные боли в области пупка, в верхней части живота или боли неопределенной локализации, отмечается задержка газов и испражнений, иногда после освобождения нижних частей кишечника наблюдаются рвота, вздутие живота, расстройства в виде симптома Валя (при изолированной петле или в виде нескольких поперечных или косо идущих валов), шум плеска, бледность, ослабление или учащение пульса, падение кровяного давления и др. Симптоматика выражена тем резче, чем выше заворот и чем больше перекручен отрезок кишечника.

При завороте сигмовидной кишки заболеванию предшествуют хронические запоры и приступы болей (неполные завороты), которые повторяются иногда неоднократно.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных характерного течения болезни, рентгенологического и ультразвукового исследования.

Лечение. При завороте сигмовидной кишки иногда помогают сифонные и высокие клизмы. При безрезультатности клизм показано оперативное вмешательство.

Колит

Колит — это острое или хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки, которое нередко возникает при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также инфекциях, вызываемых бактериями или вирусами, и может осложняться воспалением желудка или тонких кишок.

Часто заболевание путают с синдромом раздраженного кишечника из-за схожих симптомов, однако синдром раздраженного кишечника не связан с толстой кишкой.

Причиной колита, в первую очередь, является систематическое употребление в пищу трудноперевариваемой, острой пищи и алкоголя, а также хронические запоры, ведущие к накоплению тяжелых фекальных остатков, которые до конца не выводятся. И слабительные здесь не выход, так как они могут только усилить раздражение толстой кишки.

Также причиной колита может быть нарушение правил санитарии, аллергическая реакция на определенную пищу, нервноэмоциональные расстройства или стресс, перенесенные ранее кишечные инфекции и неадекватная лекарственная терапия.

Выделяют две формы колита: острую и хроническую.

Возбудителями острой формы заболевания являются: стафилококки, стрептококки, сальмонеллы и дизентерийные микроорганизмы. При остром колите часто воспаляются желудок и тонкие кишки, что приводит к нарушению нормального функционирования не только толстой кишки, но и других органов желудочно-кишечного тракта.

Основные симптомы острого колита:

• боль в животе;

• наличие крови и слизи в кале;

• вздутие живота;

• понос.

Симптомы могут сохраняться в течении нескольких недель и без соответствующего лечения острая форма может перейти в хроническую.

Хронический колит — заболевание, к которому может привести наличие инфекции в органах пищеварения, и которое имеет множество проявлений, протекающих с периодическими обострениями.

Обострения начинаются вследствие потребления продуктов, которые оказывают раздражающее действие на толстую кишку, аллергической реакции, длительного приема антибиотиков или общего переутомления.

Основные симптомы хронического колита:

• боль в животе, носящая схваткообразный характер;

• поносы, чередующиеся с запорами;

• выделение слизи (возможно с примесью крови);

• потеря аппетита;

• слабость.

Диагностика. Диагноз колита устанавливается на основании оценки клинических проявлений болезни и различных методов исследования пациента:

• микроскопическое исследование каловых масс (позволяет выявить наличие яиц кишечных паразитов, патогенных бактерий, простейших, а также исследовать бактериальные культуры);

• эндоскопическое исследование (показывает величину отечности пораженного участка слизистой толстой кишки, наличие подслизистых кровоизлияний);

• колоноскопия (в 90 % случаев позволяет сделать осмотр на всем протяжении кишки, визуально оценив состояние ее слизистой оболочки);

• ректороманоскопия (определяет отек и гиперемию слизистой, наличие гноя, эрозий, кровоизлияний и слизи на стенках кишки, а в более тяжелых случаях — наличие гноя, эрозий или кровоизлияний).

Лечение колита (особенного острого) проводят в стационаре, так как важно исключить инфекционную природу заболевания. В случае обнаружения инфекции назначается антибактериальная или прогивопаразитарная терапия. Солевые же слабительные прописываются при токсических колитах.

Рекомендации при остром колите:

• в течение 1–2 дней воздержаться от пищи;

• через насколько дней разрешается прием пищи в соответствии с рекомендуемой диетой;

• проведение курса физиотерапии.

При обострении хронического гастрита назначаются антибиотики, а также спазмолитические и холинолитические лекарственные средства. Однако следует помнить, что длительный прием антибиотиков может привести к диарее.

Важное значение в лечении колита имеет диета, которая исключает ржаной хлеб и сдобу, жирное мясо и рыбу, копчености, жареные и вареные яйца, консервы, молоко и сметану, макароны, бобовые, жирные бульоны, сладкие фрукты, пряности, кофе, газировка. Т. е. диета должна быть щадящей, однако при этом содержать все необходимые вещества для нормальной работы организма.

Профилактика же колита является своевременное лечение острой формы заболевания и удлинение промежутков между обострениями при хроническом колите, для чего необходимо придерживаться диеты, проводить своевременную санацию полости рта и заниматься физической культурой.

Метеоризм

Метеоризм — это избыточное скопление газов в кишечнике. Метеоризм сопровождается вздутием живота, чувством тяжести, распирающей болью. Возможно периодическое отхождение газов в большом количестве. У здорового человека в желудочно-кишечном тракте содержится около 0,9 литра газов. Они преимущественно образуются в результате жизнедеятельности организмов, населяющих кишечник.

За сутки у взрослого человека выделяется 0,1–0,5 л газа. При метеоризме это количество может увеличиваться до 3 и более литров. В состав газов входят азот, углекислый газ, кислород, водород, метан, а также небольшое количество сероводорода, аммиака, меркаптана. Отхождение газов по медицинской терминологии называется «флатус». В норме это происходит 6-20 раз в день. Газы, образованные в процессе переваривания мяса и яиц, имеют плохой запах, а после употребления фруктов и овощей — мало выраженный.

Повышенное газообразование может наблюдаться у здорового человека, когда он употребляет определенные продукты. К ним относятся бобовые, капуста, яблоки, черный хлеб, пиво и сильногазированные напитки, сладости. Поскольку жирная пища дольше переваривается, она также может быть причиной метеоризма. У людей с лактазной недостаточностью газообразование вызывает употребление молочных продуктов.

Кроме того, метеоризм может возникать в результате заглатывания воздуха через рот. Чтобы это предотвратить, необходимо есть медленно, тщательно переживать пищу, не употреблять жевательную резинку. Некоторые люди заглатывают больше воздуха, когда нервничают. Причиной метеоризма также может быть обычное переедание. Лучше есть чаще, но меньшими порциями. У женщин газообразование усиливается перед месячными из-за гормональных изменений.

Метеоризм также может быть симптомом многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Это может быть гельминтоз, запор, панкреатит, синдром раздраженного кишечника, колит, болезнь Крона, дисбактериоз кишечника, гастроэнтероколит и другие. Если метеоризм вас беспокоит на регулярной основе, обратитесь к врачу.

Диагностика метеоризма не представляет затруднений и основывается на жалобах больного. Объективное исследование выявляет вздутие всего живота, реже — его боковых отделов, что более характерно для скопления газов в толстом кишечнике. Кроме того, для диагностики врач прослушивает кишечные шумы и простукивает живот. Может быть проведено рентгенологическое исследование, которое показывает раздутый газом кишечник.

Намного сложнее определить причину повышенного газообразования. Прежде всего, необходимо проанализировать особенности питания и образ жизни больного, которые могут привести к метеоризму. При необходимости назначаются обследования, которые используются при диагностике болезней желудочно-кишечного тракта. Это анализ кала, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуаденоскопия, колоноскопия и т. д.

Лечение метеоризма основано, прежде всего, на лечении вызвавшего его заболевания. Но, кроме того, существуют общие рекомендации, как избавиться от повышенного газообразования. Прежде всего, необходимо исключить из рациона определенные продукты (капусту, бобовые, яблоки, жареную пищу и т. д.). Если вздутие живота вызвано аэрофагией (заглатыванием воздуха), необходимо есть медленно, тщательно пережевывая пищу, меньше нервничать.

Для симптоматического лечения метеоризма используются такие группы препаратов, как адсорбенты и пеногасители (поверхностно-активные вещества). Адсорбенты (например, активированный уголь) впитывают в себя избыточные газы. Недостатки адсорбентов состоят в том, что, во-первых, они могут вызывать запоры, и, во-вторых, удаляют не только газы, но и полезные вещества.

К пеногасителям относится, например, широко известный эспумизан (симетикон). Газы в кишечнике находятся в виде пузырьков, покрытых жидкостной оболочкой. Пеногасители разрушают отдельные пузырьки, в результате чего свободный газ или всасывается через слизистую оболочку, или выходит естественным путем. Кроме того, для лечения метеоризма используют препараты, нормализирующие перистальтику кишечника.

Панкреатит

Панкреатит — это серьезное заболевание, при котором воспаляется поджелудочная железа из-за самопереваривания (поражение собственными ферментами).

Поджелудочная железа — это орган смешанной секреции, обладающий эндокринной и экзокринной функциями. Она продуцирует панкреатический сок, который содержит а-амилазу, липазу, трипсин и другие ферменты. А эндокринная ткань поджелудочной железы (островки Лангерганса) вырабатывают гормоны глюкагон и инсулин.

Нормальное функционирование поджелудочной железы может нарушить чрезмерно острая, жирная и жареная пища, переедание, острое или хроническое отравление алкоголем, а также нервно-психическое перевозбуждение, что резко повышает выделение панкреатического сока.

В зону риска этой болезни попадают мужчины и женщины, злоупотребляющие алкоголем, женщины во время беременности и на раннем послеродовом периоде, а также взрослые и дети питающиеся однообразно, склонные к перееданию и употребляющие в пищу фастфуд, а так же прочие напитки и продукты питания не совместимые с нормальным развитием и здоровьем детского и взрослого организмов.

В итоге это приводит к повышению внутрипротокового давления, вследствие чего могут быть камни в желчных протоках, которые сдавливают панкреатичекий проток или перекрывают его устье.

В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы ферменты, которые она вырабатывает, поступают в ткань самой железы и начинают ее разрушать.

При тяжелых формах панкреатита — панкреонекрозе происходит омертвление (некроз) значительного объема ткани поджелудочной железы. Некротический процесс при этом может распространяется и на жировую клетчатку, окружающую поджелудочную железу и другие органы, расположенные в забрюшинном пространстве. Если активизированные ферменты поджелудочной железы поступают и в брюшную полость, то они вызывают асептический панкреатогенный перитонит. Если не проводится своевременного интенсивного лечения, наступает смерть больного.

Острый панкреатит — острое воспалительное заболевание, в основе которого лежит ферментный аутолиз поджелудочной железы, а при тяжелых формах — ее некроз, нарушение структуры, присоединение вторичной инфекции.

Хронический панкреатит — воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся прогрессирующим течением, изменениями структуры органа, замещением ткани железы соединительной тканью и значительными нарушениями ее функций.

Различают первичный и вторичный хронический панкреатит. При первичном заболевание начинается с воспаления самой железы, а при вторичном — поражение возникает как следствие других заболеваний (чаще всего органов пищеварения).

Панкреатит проявляется:

• сильными болями в верхней части живота (эпигастральная область, область правого или левого подреберья); часто боли имеют опоясывающий характер. При тяжелом течении боли распространяются по всему животу;

• наблюдается сильная рвота, которая не приносит облегчения; в более поздние сроки от начала заболевания — вздутие живота, неотхождение газов, задержка стула;

• развивается тяжелое отравление организма, проявляющееся появлением желтухи, спутанности сознания, острой почечной недостаточностью.

Симптомы панкреатита, как правило, достаточно хорошо выражены, поэтому диагностика не вызывает трудности. Однако для того, чтобы определить форму панкреатита и, в соответствии с этим, избрать нужную тактику лечения, часто требуется произвести лапароскопию — осмотр изнутри брюшной полости специальным инструментом.

Если предполагается, что причиной панкреатита явился камень желчных протоков, в экстренном порядке производится специальное эндоскопическое и рентгенологическое исследование — ретроградная панкреатохолангиография.

Диагностика.

1. Общий анализ крови — при отечной (абортивной) форме заболевания изменения выражены нерезко (умеренный лейкоцитоз), при тяжелых формах наблюдается высокий лейкоцитоз (до 25 10⁹/л и выше), сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ. Часто отмечается лейкопения, выраженность которой отражает тяжесть заболевания, реже наблюдается эозинопения.

2. Анализ мочи — небольшая протеинурия, цилиндрурия. Эритроциты в моче появляются при поражениях почек. В ряде случаев — олигурия.

3. Биохимические исследования демонстрируют увеличение активности а-амилазы (в 95 % случаев), ее активность снижается при панкреонекрозе. Повышается уровень трипсина, липазы. В первые часы или дни возрастает активность амилазы и в моче. При стойком повышении уровня липидов в крови активность а-амилазы может оставаться в пределах нормы. В течение первых 5 дней возрастает активность АпАТ и АсАТ. Иногда отмечается гипергликемия — симптом, указывающий на прогрессирование заболевания.

С первого дня болезни снижается концентрация кальция в сыворотке крови до 2 мМ/л и ниже, в зависимости от формы острого панкреатита. Примерно у 15–25 % больных повышается уровень билирубина (желтуха). Усиление протеолиза (разрушение белков) при остром панкреатите вызывает накопление среднемолекулярных пептидов в крови и их выделение с мочой.

Возрастает при остром панкреатите и отношение уровня активности а-амилазы к клиренсу креатинина (норма 1–4 %).

Высокоспецифичным тестом выявления экзокринной недостаточности поджелудочной железы является определение эластазы 1. В острый период панкреатита уровень ее в сыворотке крови повышается через 6-48 часов от начала заболевания и остается повышенным в течение нескольких дней.

Своевременно проведенные лабораторные исследования и их комплексная оценка имеют важное значение для определения прогноза заболевания.

4. С диагностической целью при остром панкреатите целесообразно определение:

• активности ЛДГ (повышается);

• содержания магния и хлоридов в крови (снижается);

• количества трипсина и других панкреатических ферментов.

5. При геморрагическом панкреатите в брюшной полости может появляться геморрагический экссудат, содержащий панкреатические ферменты.

6. В дуоденальном содержимом — снижение уровня панкреатических ферментов.

Лечение больных панкреатитом должно проводиться только в условиях хирургического, а часто и реанимационного отделения.

Терапия заключается в массивном введении разнообразных лекарственных препаратов в вену. Обязательным лечебным мероприятием является голод. В начале заболевания оперативное лечение не требуется. Однако если возникают гнойные осложнения острого панкреатита, показано хирургическое вмешательство, которое при необходимости может повторяться неоднократно.

Печеночная колика

Печеночная (желчная) колика — приступообразные, обычно сильные боли в правом подреберье являются проявлением различных заболеваний желчевыводящих путей в результате нарушения оттока желчи из желчного пузыря или по общему желчному протоку. Стремясь преодолеть препятствие, мешающее движению желчи, интенсивно сокращается гладкая мускулатура желчного пузыря и протоков, что и является причиной возникновения болей. Печеночную колику вызывают перемещение желчного «песка», заклинившийся в желчных путях камень или его перемещение, пробки из слизистых масс при холецистите, стеноз большого дуоденального сосочка при воспалении или росте опухоли, стойкое нарушение двигательной функции желчных путей — дискинезия.

Если желчный камень отходит обратно в полость желчного пузыря или проталкивается в общий желчный проток, а затем и в кишку, препятствие на пути желчи исчезает, и боль стихает даже без медицинской помощи. Приступы провоцируют погрешности в еде: обильная, жирная и жареная пища, алкоголь, холодные газированные напитки, а также физическая перегрузка, тряская езда. Боль возникает в правом подреберье или под ложечкой, может отдавать в спину, правую половину грудной клетки, правую надключичную область, правую лопатку и правую руку. Нередки тошнота и рвота, не приносящие облегчения, метеоризм и задержка стула. У некоторых больных может повыситься температура, развиться кратковременная желтуха.

Диагностика. Причины возникновения приступа желчной колики выявляют при ультразвуковом исследовании брюшной полости, холецистографии или внутривенной холангиографии, при последних двух исследованиях также диагностируется дискинезия желчевыводящих путей. Обязательно проводится гастродуоденоскопия для осмотра области фатерова соска.

Лечение. Купирование приступа желчной колики спазмолитиками в инъекциях: папаверином, но-шпой, атропином, платифиллином, баралгином, а также приемом нитроглицерина под язык. Для усиления терапевтического действия спазмолитики можно комбинировать с анальгином или дроперидолом. При отсутствии эффекта в условиях стационара прибегают к новокаиновой блокаде.

Полипы желудка

Среди различных заболеваний желудочно-кишечного тракта значительное место занимают полипы, которые часто подвергаются злокачественному перерождению. Чаще всего полипы локализуются в желудке, затем в прямой и ободочной кишках, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке.

Причины возникновения полипов до сих пор неизвестны, важную роль играет наследственность.

Диагностику полипов провести достаточно трудно — большинство симптомов не являются специфичными для этого заболевания, и встречаются при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Кроме того, диагностика требует современного диагностического оборудования и высокой квалификации врачей.

Лечение. В лечении полипов применяются как консервативные методы, так и щадящие малоинвазивные операции (полипэктомии). В особых случаях показаны радикальные операции — резекции (гастроэктомия, субтотальная или тотальная колонэктомия).

Появление новых технологий в медицине позволяет осуществлять различные эндоскопические методы диагностики и лечения. Современные эндоскопы (фиброгастроскоп, фибродуоденоскоп, фиброколоноскоп и др.) позволяют осмотреть тот или иной отдел желудочно-кишечного тракта, уточнить локализацию и распространенность процесса, сделать фотографию, прицельную биопсию и провести операцию. Появление гибких эндоскопов с биопсийным каналом и разработка специального вспомогательного инструментария позволяют в настоящее время осуществлять полипэктомию в процессе гастроскопии. Гистологическое изучение структуры всего полипа представляет в этом случае возможность для достоверного выяснения характера опухоли.

Применение эндоскопических методов исследования, наряду с рентгеноконтрастными и клинико-лабораторными методами, значительно расширило диагностические возможности и позволяет проводить более рациональную лечебную тактику. Но, несмотря на эти достижения, полипы становятся злокачественными достаточно часто.

Холангит

Холангит — воспаление желчных протоков. По течению и морфологическим изменениям в протоках может быть острым, подострым и гнойным. Часто протекает как сопутствующее поражение при остром холецистите, постхолецистэктомическом синдроме, а также может быть самостоятельным заболеванием.

Основными проявлениями являются боли в правом подреберье, лихорадка с ознобами, потами, тошнота, рвота. Печень увеличена и болезненна. По мере прогрессирования болезни может увеличиться селезенка. Частый симптом — желтуха, которая сопровождается кожным зудом. При гнойном холангите все клинические признаки воспаления более выражены, температура повышается до 40 °C, возможно развитие поддиафрагмального абсцесса, сепсиса. Может осложняться гепатитом, в тяжелых случаях с печеночной комой.

Диагностика. Диагноз ставится на основании характерных симптомов. Вспомогательную роль оказывают лабораторные данные: повышенное количество лейкоцитов, ускорение СОЭ, изменения в биохимических анализах. Используют холангиографию, гастродуоденоскопию, ретроградную холангиографию, реже лапароскопию (осмотр органов брюшной полости через лапароскоп).

Лечение. Диета № 5а, 5. Антибиотики широкого спектра действия, медикаменты нитрофуранового ряда, желчегонные, спазмолитики. В ряде случаев показано хирургическое вмешательство: удаление камней из желчных протоков, рассечение сужения фате-рова соска. Санаторно-курортное лечение в стадии ремиссии.

Холецестит

Холецистит — острое воспаление желчного пузыря.

Нормальный желчный пузырь представляет собой резервуар вместимостью 40–70 см³. Он является хранилищем вырабатываемой в печени желчи, необходимой для нормального процесса пищеварения. При нарушениях обмена веществ нарушается состав желчи, и в просвете желчного пузыря может происходить образование камней. Если к этому процессу присоединяется инфекционное воспаление, то развивается острый холецистит. Это заболевание чаще возникает у женщин старше 40 лет.

Чаще всего холецистит развивается при проникновении и развитии микробов (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, энтерококки) в желчном пузыре и это оправдывает применение антибиотиков при развитии острого или обострении хронического холецистита. Проникают микробы в желчный пузырь преимущественно из кишечника по желчевыводящим протокам — восходящим путем. Этому способствуют недостаточность функции мышечных волокон, отделяющих общий желчный проток от кишечнка (сфинктера Одди), которая наблюдается при нарушениях двигательной активности желчного пузыря и желчевыводящих путей (дискинезии), повышенном давлении в полости двенадцатиперстной кишки, сниженной секреторной активности желудка (гипоацидный гастрит).

Часто холециститы развиваются и при нарушениях оттока желчи, как, например, при желчнокаменной болезни. Следует отметить, что наличие камней в желчном пузыре независимо от их происхождения, кроме механического препятствия оттоку желчи, приводит к раздражению стенок желчного пузыря и развитием сначала асептического, а при инфицировании содержимого желчного пузыря микробного воспаления, что, в свою очередь, приводит к хронизации процесса и периодическому развитию обострений заболевания.

Микробы попадают в желчный пузырь не только из кишечника, часто инфекция заносится с током крови и лимфы, чему способствует его богатая сосудистая сетка. Поэтому у пациентов с заболеваниями кишечника, органов мочеполовой системы или другими очагами хронического воспаления нередко обнаруживается холецистит.

Холецистит, кроме микробов, могут вызвать и такие паразиты как лямблии, аскариды, травмы желчного пузыря и печени, другие заболевания органов желудочно-кишечного тракта.

Ранние проявления этого заболевания весьма разнообразны. Чаще всего после нарушений в диете (прием острой и жирной пищи, алкоголя) возникают сильные боли в верхней части живота с распространением в правое подреберье. Боли, постоянные или нарастающие по интенсивности, могут отдавать в правое плечо. Возникает рвота желчью, которая не приносит облегчения. Отмечаются подъемы температуры тела, сердцебиение, отмечается легкое пожелтение кожи. Язык становится сухим, с белым налетом.

Прогрессирование заболевания может привести к грозному осложнению — перитониту.

Диагностика. Классическим методом для диагностики хронических холециститов является дуоденальное зондирование.

Необходимо также проведение бактериологического исследования (посев желчи), особенно при снижении кислотообразующей функции желудка.

Важное значение в диагностике холецистита имеет исследование физико-химических (литогенных) свойств желчи. При хроническом бескаменном холецистите в стадии обострения общее количество желчных кислот в пузырной желчи снижается до 70 %. У большинства больных отмечается более значительное снижение уровня тауроконъюгатов, что приводит к увеличению гликотауро-холатового коэффициента. При уменьшении суммарных желчных кислот в 2 раза уровень тауроконъюгатов уменьшается в 4 раза. Наряду с этим выявляется более интенсивное снижение уровня гликохолевой кислоты в желчи, чем таурохолевой. В большинстве случаев наблюдается значительное снижение концентрации три-оксихолановых желчных кислот (тауро- и глико-) и увеличение диоксихолато-триоксихолатового коэффициента, что свидетельствует о снижении синтеза триоксихолатов в печени. Более чем в половине случаев обнаруживается повышенная концентрация литохолевой кислоты. Нарушение процессов конъюгации приводит к увеличению в желчи и крови свободных желчных кислот. Нарушение экскреторной функции печени у больных холециститом проявляется снижением коэффициента экстракции холатов в желчь, что приводит к увеличению уровня холатов в крови. При клиникобиохимическом исследовании установлено увеличение содержания холестерина в крови, в пузырной и печеночной желчи в 2–3 раза, что при снижении суммарных желчных кислот приводит к значительному уменьшению холато-холестеринового коэффициента, нарушению коллоидной устойчивости желчи и способствует формированию холестеринового калькулеза — желчнокаменной болезни. Предполагают, что временное повышение уровня холестерина в желчи со снижением в ней содержания желчных кислот связано с уменьшением синтеза желчных кислот из холестерина. Это может быть обусловлено снижением уровня микросомального фермента печени — холестерин-7d — гидроксилазы, а также нарушением всасывания желчных кислот в тонкой кишке, что уменьшает их энтерогепатическую циркуляцию.

Лечение. Больным острым холециститом необходима экстренная госпитализация в хирургическое отделение. Как правило, начинают с консервативного лечения. Его основой являются полный покой и сначала исключительно парентеральное питание (введение питательных смесей внутривенно). Антибиотики широкого спектра действия показаны при остром воспалении с высокой температурой, особенно у больных преклонного возраста и страдающих сахарным диабетом. На этом этапе целью лечения является устранение болевого синдрома, уменьшение воспалительных явлений и общей интоксикации. Если в результате проводимого консервативного лечения состояние улучшается, то лечение продолжают консервативно. Если, несмотря на принятые меры, состояние пациента вызывает опасение, решают вопрос о необходимости оперативного лечения. Абсолютным показанием к экстренному оперативному лечению являются подозрение на перфорацию, гангрену, флегмону желчного пузыря, перитонит на почве деструктивного холецистита.

Профилактика хронического холецистита сводится к выполнению общих гигиенических мероприятий. Среди них основное место должно быть отведено правильному режиму питания (4-5-разовое) с калорийностью рациона, соответствующей идеальному весу, с учетом возраста, пола и профессии. При этом необходимо исключить обильный прием пищи на ночь, особенно жирной и в сочетании с алкогольными напитками. Не менее важным условием профилактики холецистита является достаточное употребление жидкости, не менее 1,5–2 л в течение дня, равномерно. Необходимо также соблюдение режима питания — прием пищи в одно и то же время.

Обязательным условием профилактики является регулярное опорожнение кишечника с целью предупреждения дискинезии желчевыводящих путей (висцеровисцеральные рефлексы) и выведения холестерина.

Снижение массы тела путем субкалорийного питания (редуцированная диета), включения разгрузочных дней (молочнотворожные, фруктовые, овощные, овсяные, мясные), медикаментозной терапии (анорексигенные препараты) входит в комплекс общегигиенических мероприятий.

Ежедневная утренняя гимнастика и достаточный двигательный режим в течение дня (ходьба, легкие виды спорта, плавание, лыжи, для пожилых — посещение групп оздоровления) способствуют пассажу желчи по билиарному тракту.

Следует уделять серьезное внимание лечению воспалительных заболеваний органов брюшной полости, глистной и протозойной инвазии. Своевременное выявление продуктов, оказывающих аллергическое действие, и их исключение из рациона входят в комплекс мероприятий по предупреждению холецистита.

Цирроз печени

Цирроз печени — общее заболевание с хроническим течением, обусловленное прогрессирующим поражением печени с полной перестройкой ее ткани, что приводит к нарушению всех ее функций и развитию хронической печеночной недостаточности. Развивается после перенесенного вирусного гепатита, на фоне хронического алкоголизма, иногда установить причину цирроза печени не удается. Чаще страдают мужчины, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Различают микронодулярный (мелкоузловой), макронодулярный (крупноузловой), смешанный микромакронодулярпый, билиарный циррозы печени.

Основными жалобами являются общая слабость, похудание, ощущение тяжести или боли под «ложечкой» и в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, отрыжка, вздутие живота. Различной интенсивности желтуха, эритема (покраснение) ладоней, сосудистые звездочки на груди, спине, плечах, сосудистая сеть на лице.

Печень увеличена, плотная, с острым краем, умеренно болезненная или безболезненная. Уменьшение размеров увеличенной печени — неблагоприятный признак. Селезенка может достигать значительных размеров. При билиарном циррозе отмечается также на фоне выраженной желтухи упорный кожный зуд кожи, ксаитомы (подкожные отложения холестерина в виде желтых уплотнений), изменения в костях (уменьшение плотности костной ткани — остеопороз). По мере прогрессирования цирроза появляются признаки портальной гипертензии: увеличение размеров живота за счет накопления жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода и желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки (геморроидальных вен). В связи с нарушением белкового обмена появляются отеки нижних конечностей, поясничной области, передней стенки живота. Цирроз печени могут сопровождать кровотечения из носа, десен, геморроидальных узлов.

Диагностика. Изменения в биохимическом анализе крови аналогичны таковым при хроническом гепатите и зависят от активности процесса. Ультразвуковое исследование брюшной полости, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) выявляют изменения в печени и селезенке, характерные для цирроза. При рентгеноскопии желудка и гастроскопии — варикозное расширение вен пищевода. Самая точная диагностика при лапароскопии с прицельной биопсией печени. Часто анемия (снижение гемоглобина в анализе крови). При первичной диагностике билиарного цирроза печени необходимо исключить механическую желтуху, обусловленную желчнокаменной болезнью, раком головки поджелудочной железы и фатерова соска.

Лечение. Питание 4- или 5-разовое, диета № 5. Полностью исключить употребление алкоголя, прием медикаментов, влияющих на печень. При неактивном циррозе печени медикаментозное лечение не проводится. При активном процессе в печени показаны курсы витаминов группы В, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, витаминов A, D. При появлении признаков печеночной недостаточности вводят раствор 5 %-й глюкозы, гемодез 1–2 раза в неделю, растворы солей. При нарушении белкового обмена вводят растворы альбумина и плазмы крови. При выраженном воспалении назначаются кортикостероидные гормоны, левамизол (декарис) в дозах как при хроническом активном гепатите. Лечение ведется под контролем врача регулярного биохимического исследования крови на печеночные пробы.

Язва желудка

Язва желудка — это нарушение целостности тканей, выстилающих стенки желудка изнутри, в результате чего желудочный сок эти стенки и разъедает, образуя рану, т. е. язву.

Отличается язва от эрозии желудка и кишечника тем, что проникает глубже в слои под слизистой оболочкой и обычно протекает с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15 % (в среднем 7-10 %). А по своим размерам язва редко превышает 1 см.

В настоящее время к основным причинам развития язвы желудка специалисты относят:

• бактерию Helicobacter pylori (Н. pylori);

• регулярный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как аспирин, ибупрофен, индометацин, диклофенак;

• недоброкачественная пища;

• нарушения диеты;

• прием алкогольных напитков;

• наследственность.

Причинами язвы желудка могут быть также длительное психоэмоциональное напряжение, прием кислоты или щелочи, ожог горячей пищей, закупорка кровеносных сосудов желудка тромбами, травмы позвоночника, воздействие на слизистую поверхность инфекции и т. д.

Наиболее характерным проявлением язвенной болезни является боль в верхней части живота (под «ложечкой»), которая чаще возникает на голодный желудок, т. е. между приемами пищи. Однако боль может возникать и ночью, заставляя больного просыпаться и принимать пищу или лекарства (которые либо подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, либо нейтрализуют ее — так называемые антациды), после чего в течение 30 минут боль обычно стихает.

Помимо болей, для язвы желудка характерно наличие расстройств пищеварения. Часто возникают рвоты с кислым содержимым, которые появляются на пике болей и приносят больному некоторое облегчение (иногда в борьбе с болью больные даже могут самостоятельно провоцируют рвоту). Характерно также наличие изжоги и отрыжки, свидетельствующих о нарушении моторной функции желудка.

Осложнение язвенной болезни — кровотечение. Оно возникает неожиданно, в том случае, если язва разъедает кровеносный сосуд. Бывает так, что больной страдает десятки лет, а кровотечение у него не происходит, в то время как у другого оно может наблюдаться в начале заболевания.

Диагностика. Обращается внимание на наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта в истории жизни больного, так как в большинстве случаев развитию язвы желудка предшествуют гастрит или дуоденит. Выяснение этих подробностей имеет исключительную важность для составления точной картины конкретного клинического случая и для осуществления диагностики язвы на самых ранних этапах обследования.

Врач также обращает внимание на конституцию и вес больного, который может быть снижен из-за часто повторяющейся рвоты или намеренного воздержания пациента от принятия пищи (для избежания возникновения болей или изжоги). При пальпации живота обнаруживается болезненность в эпигастральной области. Хроническая язва может быть выявлена в виде болезненного уплотнения.

Дальнейшим этапом диагностики являются параклинические методы обследования.

Наиболее простым методом диагностики язвы желудка и ее осложнений является рентгенологическое исследование с применением контраста. При наличии язвенного разрушения на стенках органа выявляются «ниши» заполненные контрастной массой. Размеры и расположение ниш позволяют судить о характеристиках язвы.

Рентгенологическое исследование позволяет определить и некоторые осложнения язвы желудка. Так, например, при перфорации обнаруживается воздух в брюшинной полости; при стенозе наблюдается замедление опорожнения желудка или его деформация, а при пенетрации наблюдается накопление контрастной массы в канале сообщения между желудком и органом, в котором осуществилась пенатрация.

При подозрении на перфорацию проводят экстренную радиографию без контраста. При наличии симптомов внутреннего кровотечения осуществляют фиброгастродуоденоскопию.

Однако наиболее точным же методом диагностики язвы в желудке является эндоскопическое исследование (фиброэзофаго-гастродуоденоскопия). Данный метод не только позволяет «увидеть» язву, но и, получив кусочек слизистой из выходящего отдела желудка (излюбленного места колонизации Н. pylori), диагностировать или исключить инфицирование этим микроорганизмом. Кроме того, во время проведения эндоскопического исследования можно провести местное лечение язвы, в том числе остановку кровотечения.

Лечение язвы желудка в первую очередь зависит от причины заболевания. Например, если заболевание вызвано инфекцией Helicobacter pylori применяют два вида препаратов, антибиотики и медикаменты, которые снижают количество кислот. Избавление от этой бактерии ускорит процесс выздоровления и снизит шансы образования новых язв. Если же язва желудка вызвана приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, следует прекратить их прием, поскольку эти медикаменты замедляют или предотвращают процесс выздоровления.

Также важную роль в лечении язвы играет изменение повседневных привычек. Следует избегать продуктов, вызывающих или усиливающих болевые ощущения (кофе, газированные напитки, крепкий кофе, чай, томаты, некоторые другие продукты). Курильщикам рекомендуется бросить курить, так как специалистами неоднократно было доказано, что курение не только затрудняет заживление (удлиняет сроки лечения), но и увеличивает риск рецидива (повторного возникновения) язвы.