Домашний справочник заболеваний

Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга — инкапсулированное скопление гноя в веществе мозга; может возникать путем контактного распространения инфекции (при гнойном отите, остеомиелите, мастоидите, синусите), гематогенного метастазирования из отдаленного источника (легких, полости рта, кожи, костей, прямой кишки, сердца) или в результате прямого инфицирования (при черепномозговой травме или нейрохирургическом вмешательстве). У детей более 60 % абсцессов мозга связаны с врожденными пороками сердца, сопровождающимися сбросом крови справа налево.

Причиной возникновения абсцесса головного мозга могут стать травмы и повреждения черепа, вследствие чего может развиваться инфекция. Также многочисленные случаи абсцесса головного мозга происходят при попадании в ткани мозга стафилококков, стрептококков и иных микроорганизмов. Еще одна из причин развития абсцесса — гнойники, которые возникают при гнойных отитах, ринитах, хронических гайморитах. Около половины всех случаев абсцесса мозга происходит из-за осложнений отита. Реже причиной абсцесса может стать бронхиальная астма или пневмония.

Для абсцесса головного мозга характерна триада признаков, включающая головную боль, лихорадку, очаговую неврологическую симптоматику (например, гемипарез, афазию или гемиано-псию). Однако в полном виде триада встречается не у всех больных. Так, повышение температуры тела отмечается лишь в половине случаев, как правило, до формирования капсулы абсцесса. После формирования капсулы (обычно к концу 2-й недели) общеинфекционные проявления уменьшаются. Менее чем у половины больных отмечаются менингеальные симптомы, эпилептические припадки, угнетение сознания, обнаруживаются застойные диски зрительных нервов.

Диагностика прежде всего основывается на информации о присутствии гнойного очага в организме, в непосредственной близости от мозговых структур. Локализация абсцесса определяется МРТ и КТ головного мозга. Смещение срединных структур мозга может быть выявлено с помощью эхоэнцефалоскопии. Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс головного мозга противопоказана. Для выявления источника инфекции проводят рентгенографию черепа и грудной клетки, эхокардиографию, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, бактериологическое исследование крови.

Лечение. Все абсцессы головного мозга подлежат только хирургическому лечению с обязательным назначением антибиотиков широкого спектра действия. Обычно используют комбинацию цефалоспорина третьего поколения (цефтриаксона или цефотак-сима) с антибиотиком, действующим на стафилококки (например, ванкомицином или оксициллином) и антибактериальным средством, действующим на анаэробные бактерии (метронидазолом). На ранней стадии абсцесса или при небольших (до 3 см), множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах (например, в стволе мозга) антибактериальная терапия может быть единственным способом лечения.

Атрофия головного мозга

По мере старения мозг человека уменьшается в размере и по весу. Значительная атрофия свойственна лобным долям мозга, отвечающим за исполнительные функции — планирование, контроль, также торможение мыслей и поведения. У пожилых людей неспособность избегать нежелательных мыслей и поведения является причиной искажения некоторых моделей поведения и познавательных процессов.

Развитие атрофии обусловлено в основном генетическими факторами, внешние воздействия играют лишь провоцирующую или усугубляющую течение процесса роль. Различие клинических форм связано с преимущественной атрофией тех или иных участков коры и подкорковых образований головного мозга. Общим для всех заболеваний является медленное, постепенное, но прогрессирующее течение, ведущее к глубокому распаду психической деятельности, т. е. к тотальному слабоумию. Выделяют пресенильные деменции (болезнь Пика и болезнь Альцгеймера) и, собственно, старческое слабоумие.

Лечение. Главным образом, симптоматическое, т. е. направленное не на причину расстройства, поскольку методов лечения атрофических процессов в настоящее время не существует, а на облегчение отдельных симптомов. Например, при излишнем возбуждении, раздражительности или апатии назначают соответствующие психотропные препараты — с успокаивающим или стимулирующим действием.

В начале болезни желательно содержать болных в домашних условиях без резких изменений жизненного стереотипа. Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами. При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдения за больным в домашних условиях показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате.

Профилактика. Не существует. Хороший уход, своевременное лечение внутренних болезней и поддержание психического состояния могут значительно продлить больному жизнь.

Бессонница

Бессонница — это нарушение сна, при котором наблюдается трудность засыпания, короткий период собственно сна или отсутствие после него ощущения отдыха. Бессонница проявляется сокращением длительности ночного сна, поздним засыпанием, ранним пробуждением, многократным прерыванием сна в течение ночи. Сон при бессоннице нарушается и становится более поверхностным, сокращается продолжительность глубокого сна, нарушается соотношение между стадией сна, сопровождающегося сновидениями, и стадией сна без сновидений.

Бессонница встречается при неврозах, некоторых сердечно-сосудистых и психических заболеваниях, нейроинфекциях, а также при повреждениях образований головного мозга, регулирующих правильное чередование сна и бодрствования. У здоровых людей бессонница может появляться после физического или умственного перенапряжения, утомления, сильных переживаний и т. п.

Очень часто людям, страдающим от бессонницы, кажется, что они не спят вообще. Большинство из них отмечают, что в течение дня их постоянно клонит ко сну, а ночью заснуть не могут, или, задремав, тут же просыпаются, нередко видят одни и те же сны.

Нарушение сна и бессонница — симптомы многих заболеваний. В головном мозге человека имеется таламус. Это природный компьютер, который собирает всю информацию о состоянии организма: уровне сахара в крови, количестве солей, температуре тела, наличии воспаления в каком-то месте организма и т. п. Туда же поступает информация и о внешних условиях: температуре, ветре, дне или ночи. Таламус обеспечивает взаимодействие организма и окружающей среды, в нем находятся отделы, обеспечивающие очередность сна и бодрствования.

Душные помещения, инфекционные болезни, длительные болевые ощущения (больной зуб), стрессовые ситуации в семье или на работе — все эти причины могут приводить к нарушению сна и бессоннице. Отсутствие полноценного сна влечет дальнейшее ухудшение самочувствия, снижение сопротивляемости организма, а значит, и появление новых заболеваний. Кроме этого, при бессоннице ухудшается внимание, появляется раздражительность, нервозность и многие другие симптомы, которые накладывают отпечаток на взаимоотношения в семье, с друзьями и на работе.

Распознать бессонницу легко по жалобам на отсутствие сна и внешнему виду больного: отеки под глазами, красные глаза, сухие губы, вялость, подавленность.

Гидроцефалия

Гидроцефалия (водянка мозга) — избыточное накопление жидкости (ликвора), содержащейся в полостях головного мозга и спинномозговом канале.

Возникает при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затруднении ее оттока, например, при опухолях, спайках после воспалительного процесса.

Разновидности: врожденная, приобретенная.

В большинстве случаев, возникновение гидроцефалии у новорожденного обусловлено перенесенными матерью во время беременности инфекционными заболеваниями (цитомегаловирусная инфекция), приводящими к нарушению работы желудочковой системы головного мозга плода. Это приводит к затруднению циркуляции ликвора и/или его избыточной продукции. Помимо врожденной гидроцефалии, может развиться (чаще всего в первые месяцы жизни новорожденного) и приобретенная гидроцефалия после перенесенных менингитов, менингоэнцефалитов, травм головы, интоксикаций и т. д.

Различают острую и хроническую фазы болезни. В острой стадии проявляются симптомы основного заболевания, вызвавшего гидроцефалию, в хронической — признаки самой гидроцефалии, которая при отсутствии лечения прогрессирует.

Диагностика. У детей до момента закрытия швов черепа гидроцефалия приводит к выбуханию родничка и значительному увеличению объема головы. У взрослых в связи с твердостью черепа гидроцефалия приводит к повышению внутричерепного давления, в результате чего у человека развивается головная боль (в первую очередь), тошнота, рвота, нарушение различных функций: слуха, зрения (последние 3 признака могут отсутствовать). В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, возникают и другие симптомы.

Лечение. В острой фазе назначают средства, снижающие внутричерепное давление (лазикс, маннит, глицерин), удаление небольших количеств спинномозговой жидкости путем прокола (пункции) в области родничков с целью снижения внутричерепного давления. В дальнейшем необходимо постоянное наблюдение и лечение у невропатолога. В некоторых случаях прибегают к оперативному вмешательству — устранению причины нарушения оттока спинномозговой жидкости или к операции, в результате которых спинномозговая жидкость постоянно сбрасывается в полость сердца или брюшную полость, и другим хирургическим методам.

Детский церебральный паралич

Под словосочетанием «детский церебральный паралич» (ДЦП) понимают группу нарушений двигательных функций мозга, появившихся в результате его повреждения в младенческом возрасте. Эти расстройства не прогрессирующие, т. е. появляются с самого рождения ребенка и существуют на протяжении всей жизни. Двигательные нарушения обычно представлены слабостью в определенной группе мышц, из-за чего нарушена походка, движение руками или, например, запрокидывается шея; также возможны так называемые гиперкинезы — резкие стереотипные движения в руках, ногах, мимический мускулатуре, которые с трудом контролируются больным. В ряде случаев при ДЦП возможно нарушение интеллектуального развития и речи.

Основными факторами, приводящими к появлению ДЦП, являются гипоксия ребенка в утробе матери или сразу после рождения. Так, у большинства детей причиной заболевания является патология беременности матери (токсикозы, нарушение плацентарного кровообращения, инфекции), а также нарушение аутоиммунных механизмов, непосредственно участвующих в эмбриональном развитии тканей плода. Родовые травмы, вызванные различными видами акушерской патологии (узкий таз матери, неправильное его строение, слабость родовой деятельности, затяжные или стремительные роды, а так же роды после длительного безводного промежутка, неправильное предлежание плода), лишь в относительно небольшом числе случаев служат единственной причиной, приводящей к повреждению мозга плода. В большинстве случаев тяжесть родов определяется уже имеющейся патологией ребенка, появившейся в результате его внутриутробного повреждения.

После родов наиболее частой причиной появления ДЦП служит гемолитическая болезнь новорожденных («ядерная желтуха»), при которой происходит интоксикация головного мозга ребенка. В основе желтухи могут быть различные механизмы — несовместимость крови матери и плода по группе крови или резус-фактору, а так же печеночная недостаточность новорожденного.

Гипоксия, лежащая в основе развития ДЦП приводит к недоразвитию структур головного мозга ребенка, особенно участков мозга, ответственных за формирование рефлекторных механизмов и поддержание равновесия тела. Это приводит к неправильному распределению мышечного тонуса в скелете и возникновению патологических двигательных реакций.

Диагностика. Клинические проявления ДЦП зависят от степени поражения мозга. Наиболее часто встречаются формы заболевания с симметричным поражением преимущественно нижних конечностей и в меньшей степени — верхних. Проявляется это тем, что ребенка в младенчестве не возможно поставить на ножки, а самостоятельно он начинает ходить лишь к 2–3 годам. В последующем наблюдается нарушение походки в виде упора на носочки, когда при ходьбе ребенок упирается на пальцы ног, а не на стопу. Пораженные конечности могут отставать в росте. Одновременно с нарушениями походки, имеются дефекты речи: ее замедленность и смазанность.

Лечение ДЦП включает в себя, прежде всего, комплекс лечебной физкультуры и курсы массажа, а также применение средств, снижающих мышечный тонус. Кроме того, необходимы меры по предотвращению развития тугоподвижности в суставах пораженных конечностей (парафиновые аппликации, озокерит), а также применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и питание нервной ткани.

Мигрень

Мигрень — повторяющиеся приступы острой головной боли, обычно односторонней и пульсирующей, которые продолжаются от 4 до 72 часов. Название происходит от «микрании» — усеченного греческого слова гемикрания («половина головы»), что указывает на односторонность боли. Мигрень — весьма распространенное заболевание, которое не связано с расой, местом проживания или климатом.

Женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 4:1. Приступы мигрени появляются в подростковом и юношеском возрасте, с годами имеют тенденцию исчезать (у мужчин, как правило, после 45 лет, у женщин — к наступлению менопаузы). Выделяют два основных типа мигрени:

• обычная мигрень, также известная как мигрень без ауры;

• классическая мигрень, также известная как мигрень с аурой.

В большинстве случаев аура обозначает симптомы, вызывающие расстройства зрения. Другие симптомы, связанные с аурой, — расстройства слуха и других чувств, смятение, двигательные и психические расстройства. Этап ауры обычно длиться от 4 до 60 минут. От классической мигрени (т. е. мигрени с аурой) страдают приблизительно 15 % всех больных.

Симптомы мигрени вызваны изменением кровеносных сосудов мозга, однако причина этого изменения остается неизвестной. Приблизительно 70 % больных имеют семейную предрасположенность к мигрени. Также возникновению мигрени способствуют следующие факторы: стресс, нервное и физическое перенапряжение, пищевые факторы (сыр, шоколад, орехи, рыба), алкоголь (чаще всего пиво и красное вино, шампанское), гормональные причины (менструальный цикл, прием контрацептивов), сон (недостаток или избыток), погодные факторы (смена погоды, смена климатических условий).

Как правило, мигрень проявляется острой, нарастающей пульсирующей болью, локализованной в одной половине черепа. Другие симптомы мигрени: повышенная чувствительность к свету и звукам, рвота, тошнота, сонливость, общая слабость, нарушение двигательных функций, нарушения зрения (мелькающие перед глазами вспышки света, зигзаги, спирали и т. д). Это так называемый этап ауры, предшествующий приступу мигрени.

Во время приступа мигрени свет и звуки могут быть непереносимо раздражающими, а движение может причинять боль. Приступы мигрени начинаются внезапно, однако в некоторых случаях больные могут чувствовать усталость, депрессию или непреодолимую тягу к сладкому.

Поскольку острая головная боль может быть симптомом других заболеваний, следует обратиться к врачу, если боль не ослабевает на протяжении 24 часов и сопровождается повышением температуры или появлением ригидности шейных мышц. Также следует обратиться за врачебной помощью, если головная боль сопровождается необычными симптомами.

Диагностика. Для диагностики мигрени терапевту достаточно узнать о симптомах и частоте приступов. Также проводят обследование и назначают некоторые анализы.

Также врач может посоветовать в течение 2–3 месяцев вести дневник, чтобы проследить за схемой возникновения приступов. Если в мигрени прослеживается определенная схема, это указывает на действие определенных факторов.

Лечение. Если вы чувствуете приближение мигрени, немедленно прекратите все занятия, прилягте в темной комнате, куда не доносится уличный шум, и примите таблетку от головной боли. Если эти меры окажутся неэффективными, доктор может назначить другие лекарственные препараты. Лекарства эффективны, если принять их в самом начале приступа, особенно если головная боль сопровождается тошнотой.

Если мигрени мучают вас раз или два в неделю, врач назначит лекарство для профилактики.

Если мигрень возникает под действием определенного фактора, лучше всего избегать этого фактора в будущем.

Профилактика. Некоторые факторы могу способствовать возникновению мигрени, поэтому их рекомендуется избегать. К таким факторам относятся следующие: стресс и депрессия, недоедание или голод, курение, пищевые продукты (сыр, шоколад, орехи, рыба, китайская еда и бананы), недостаток или избыток сна, напитки, содержащие кофеин (кофе, чай и кола), алкоголь, особенно красное вино, прием контрацептивов, путешествия — перелеты и связанное с ними расстройство биоритмов, перемена климата и привычной обстановки, гормональные изменения у женщин (в период беременности, менструации или климакса).

Иногда сложно определить причины, вызывающие мигрень — зачастую это не один фактор, а их сочетание. Однако даже обнаруженный триггер может вызывать только некоторые приступы мигрени, но далеко не все. Кроме того, факторы риска индивидуальны — что опасно для одного, совершенно безопасно для другого.

Невралгия

Невралгия — острая, ноющая, жгучая или тупая боль по ходу нерва, возникающая приступообразно. Причиной невралгии могут быть заболевания самого нерва, нервных сплетений, заболевания позвоночника или патологические процессы, развивающиеся в тканях и органах, лежащих близ нерва, в результате травм, инфекции (грипп и др.), резких переохлаждений и т. п. Наиболее часто встречаются невралгии тройничного, затылочного и межреберных нервов.

Невралгия тройничного нерва может проявиться как осложнение некоторых заболеваний или как самостоятельное заболевание. Иногда она возникает вследствие затрудненного прорезывания зубов, переохлаждения или инфекции, а также как осложнение пульпита и периодонтита. Тройничный нерв посылает клипу три ветви: первую к коже лба, вторую к щеке, слизистой оболочке носа и зубам верхней челюсти и третью к нижней челюсти и ее зубам. Обычно невралгия захватывает область одной-двух, реже всех трех ветвей тройничного нерва. Приступ начинается внезапно и продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Интенсивность болей бывает различной, но во всех случаях приступы чрезвычайно мучительны.

Они могут провоцироваться малейшим раздражением кожи, охлаждением, открыванием рта, жеванием, кашлем и т. п.

При невралгии затылочного нерва боли распространяются от шеи к затылку, приступообразность их выражена не столь резко, как при невралгии тройничного нерва. Появление боли обычно связано с движением шеи. В большинстве случаев причиной этой невралгии являются заболевания шейного отдела позвоночника или травмы затылочной области, иногда переохлаждение.

При межреберной невралгии стреляющие и жгучие боли возникают по ходу межреберий. Причиной этой невралгии чаще являются заболевания позвоночника, а провоцирующим фактором — переохлаждение. Следует помнить, что истинная межреберная невралгия встречается довольно редко, а сходные проявления могут быть при некоторых заболеваниях сердца, легких, плевры. Часто боль, характерная для межреберной невралгии, является первым признаком опоясывающего лишая. При появлении болей по ходу межреберий необходимо обратиться к врачу. В связи с тем, что среди многообразных причин, обуславливающих невралгию, могут быть воспалительные процессы, опухоли, использование домашних средств для облегчения состояния категорически противопоказано.

Лечение. Во всех случаях невралгии лечение назначает врач. Как правило, оно является комплексным (медикаментозные средства, физиотерапевтические процедуры и др.). В ряде случаев при невралгии тройничного нерва назначают хирургические методы лечения.

Паркинсонизм

Паркинсонизм — синдром, связанный с поражением базальных ганглиев и их связей и проявляющийся акинезией, ригидностью, тремором покоя, неустойчивостью при изменении позы (постуральной неустойчивостью).

Заболевание развивается вследствие многих причин, воздействующих на подкорковые ганглии: первичная недостаточность энзимных структур каудатонигрального комплекса, интоксикации, в том числе лекарственные (нейролептики, резерпин, допегит), энцефалиты, черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга.

В настоящее время в большинстве случаев встречается идиопатическая форма (болезнь Паркинсона) и лекарственный паркинсонизм. Отмечается уменьшение содержания катехоламинов в хвостатом ядре и черной субстанции среднего мозга, приводящее к дисфункции экстрапирамидной системы.

Клиническая картина включает триаду симптомов: акинезия, ригидность и тремор мышц. Этому сопутствуют нарушение походки, вегетативные расстройства, боль. Идиопатическая форма болезни возникает обычно после 50 лет и начинается либо с дрожания руки, либо с парциальной или общей скованности. Постепенно тремор и акинезия генерализуются, появляется ригидность мускулатуры с постепенным повышением тонуса в конечности при повторных пассивных движениях и толчкоообразной гипертонией (феномен зубчатого колеса). Изменяется поза и походка: больной все больше сутулится, ходит мелкими шагами, исчезают содружественные движения рук при ходьбе (ахейрокинез). Оскудевает мимика больных; урежаетея мигание, лицо становится маскообразным.

Характерны парадоксальные кинезии: больной, не способный самостоятельно ходить, легко взбегает по лестнице, может танцевать, кататься на лыжах. У некоторых больных наблюдается пропульсия: медленное передвижение внезапно сменяется быстрым бегом, который больной не в силах преодолеть, пока не упадет или не встретит препятствие.

Отмечается сальность кожи лица, гиперсаливация. Нередко нарушается мочеиспускание. В определенной степени оскудевает и душевная жизнь больных, постепенно развивается деменция. Сила мышц нормальная, рефлекторная и сенсорная сфера не страдает. Болезнь, как правило, прогрессирует, но темп нарастания двигательных расстройств весьма различен. В тяжелых случаях или в поздней стадии заболевания больной почти полностью обездвижен и не может встать с кровати даже с посторонней помощью.

Диагностика. Дифференциальный диагноз со старческим тремором основывается на отсутствии при последнем ригидности мышц. Эссенциальный тремор возникает в более молодом возрасте. Тремор при тиреотоксикозе и белой горячке сочетается с характерными признаками этих болезней. Пирамидная спастичность максимально выражена в начале пассивных движений (симптом складного ножа).

Лечение. При медикаментозном паркинсонизме, вызванном приемом нейролептиков, допегита, уменьшают дозировку применяемых препаратов, назначают их только совместно с корректорами (циклодол и его аналоги). При очень редко встречающемся в настоящее время марганцевом паркинсонизме показана смена работы, назначение комплексонов.

Во всех случаях паркинсонизма ведущее место занимает заместительная терапия (L-ДОФА). Поскольку L-ДОФА подвергается в русле системного кровотока интенсивному декарбоксили-рованию, в настоящее время используются только препараты, в которых L-ДОФА соединена с ингибиторами декарбоксилазы, что позволяет значительно уменьшить дозу L-ДОФА. Такими средствами служат мадопар-125 и наком. Постепенно наращивая дозу, назначают (в зависимости от эффекта) 4–6–8 капсул мадопара 125 либо 3–6 таблеток накома. Препараты принимают только в конце еды; среди побочных эффектов — нередко рвота, дискинезия. Наряду с L-ДОФА назначают центральные холинолитики (циклодол и его аналоги), а также мидантан, парлодел или амитриптилин.

Помимо лекарственной терапии показаны массаж и лечебная физкультура; больных следует постоянно побуждать к посильной активности, помня о том, что «постель — враг паркинсоника». В некоторых случаях, преимущественно у больных молодого возраста, при отсутствии эффекта от лекарственного лечения показано стереотаксическое вмешательство на подкорковых ганглиях.

В случаях медикаментозного паркинсонизма отмена лекарства, вызывающего болезнь, иногда приводит к полной ликвидации всех симптомов. Идиопатическая форма, а также атеросклеротический и постэнцефалитический паркинсонизм неуклонно прогрессируют, если заместительная терапия L-ДОФА оказывается неэффективной. Через 7–8 лет действие L-ДОФА и ее аналогов «изнашивается», эффект приема заместительных препаратов прекращается, и тогда обнаруживается, что за время лечения болезнь далеко продвинулась вперед. Отсюда стремление назначать мадо-пар и наком только тогда, когда болезнь создает уже непреодолимые для молодого больного трудности для самообслуживания и работы.

У пожилых больных указанные средства следует включать с момента установления диагноза.

Тремор

Тремор — непроизвольные ритмичные колебательные движения тела или его отдельных частей.

Тремор может быть физиологическим или патологическим.

Физиологический тремор присущ и здоровым людям, но амплитуда его столь мала, что он обычно незаметен.

Физиологический тремор усиливается при волнении, тревоге, переутомлении, переохлаждении, алкогольной абстиненции, тиреотоксикозе, гипогликемии, интоксикациях, под действием некоторых лекарственных средств (препаратов лития, вальпроевой кислоты, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, психостимуляторов, кофеина, эуфиллина, амиодарона, циметидина).

Лечение усиленного физиологического тремора включает воздействие на основное заболевание, избегание провоцирующих факторов (таких как кофе или чай), применение пропранолола (анаприлина).

Патологический тремор встречается в трех основных вариантах, различающихся по отношению к движению: тремор покоя, постуральный (позный) и кинетический тремор.

Тремор покоя характерен для паркинсонизма и сочетается с другими его проявлениями. Постуральный тремор возникает при удержании позы, например, наблюдается в вытянутых руках. Преимущественно постуральный характер имеет усиленный физиологический тремор и эссенциальный тремор. Усиленный физиологический тремор наблюдается при волнении, алкогольной абстиненции, тиреотоксикозе, гипогликемии, интоксикациях, злоупотреблении чаем и кофе, приеме некоторых лекарственных средств.

Эссенциальный тремор — медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, основным проявлением которого является двусторонний постуральный тремор в руках. Помимо рук тремор может вовлекать голову (дрожание по типу «да-да», «нет-нет»), голосовые связки, ноги. Примерно в 60 % случаев заболевание имеет семейный характер, передаваясь по аутосомно-доминантному типу.

Семейные случаи чаще проявляются на 3–4 десятилетии жизни (обычно до 60 лет). Спорадические случаи клинически не отличаются от семейных, но, как правило, дебютируют позднее. Хотя эссенциальный тремор нередко ошибочно принимают за болезнь Паркинсона, отличить два этих заболевания в большинстве случаев нетрудно. В отличие от болезни Паркинсона, при эссенциальном треморе отмечается более длительное и доброкачественное течение, отсутствуют другие проявления паркинсонизма, дрожание максимально выражено не в покое, а при удержании позы или движении.

Диагностика. Дифференциально-диагностическое значение имеет и дрожание головы, которое часто отмечается при эссенци-альном треморе и крайне редко при болезни Паркинсона.

Кинетический тремор возникает или резко усиливается при движении. Разновидностью кинетического тремора является интенционный тремор, возникающий и быстро нарастающий в руках или ногах при приближении к цели и выявляющийся при пальцено-совой или колено-пяточной пробах. Интенционный тремор характерен для поражений мозжечка.

Возникновение выраженного постурального и кинетического тремора у больного до 50 лет требует исключения гепатолентику-лярной дегенерации

Лечение. Для лечения эссецциального тремора применяют (блокаторы (пропранолол, 60-240 мг/сутки), гексамидин, 62,5-500 мг/сутки, клоназепам, 2–4 мг/сутки или их комбинацию.

Ущемление нерва

Ущемление нерва — синдром, возникающий в результате сдавления нерва окружающими тканями. К нему относится, например, синдром канала запястья и парестезическая миалгия (боль в мышцах).

Чаще всего ущемление нерва связано с позвоночником, который состоит из отдельных позвонков, отделенных друг от друга межпозвоночными хрящами (дисками). Отдельные диски изменяются и начинают давить на один из нервов спинного мозга, вызывая боль (остеохондроз). Это может произойти при врожденных дефектах позвоночника, в пожилом возрасте, снижении двигательной активности, перегрузках позвоночника, стрессах, переохлаждении, различных инфекциях, воздействии химических веществ, гормональных нарушениях.

Ущемиться нерв может и при наличии растущей опухоли или рубцовых изменений (например, после операции) в месте его прохождения.

Возможна также непосредственная травма нерва, здесь большая роль принадлежит длительным микротравмам нерва при физическом напряжении, особенно в сочетании с переохлаждением.

Чаще всего появляются боли стреляющего, колющего, жгучего, раздирающего характера. Иногда такие боли бывают приступообразными, иногда постоянными. Место боли соответствует зоне иннервации определенного нерва. Приступы боли могут провоцироваться физическим или эмоциональным напряжением, переохлаждением. Иногда боли возникают ночью или во время сна.

Приступы болей могут сопровождаться покраснением и отеком кожи, повышенной потливостью.

Диагностическое обследование может включать рентгенологические исследования или лабораторные тесты, в зависимости от конкретной ситуации.

Лечение. Лучше всего сразу же обратиться к врачу, чтобы выяснить причину ущемления. Если это невозможно, то можно принять болеутоляющее средство, меньше двигаться и лежать на жесткой поверхности. Но если боль все же не проходит в течение 2–3 дней, то обращение к врачу неизбежно.

Для улучшения питания пострадавших тканей врачи назначаются витамины В, В_|2, Е, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, ультрафиолетовые облучения, электрофорез с лекарственными препаратами, в том числе с обезболивающими средствами), массаж.

Хорея

Хорея — синдром, характеризующийся беспорядочными, отрывистыми, нерегулярными движениями, сходными с нормальными мимическими движениями и жестами, но различные с ними по амплитуде и интенсивности, то есть более вычурные и гротескные, часто напоминающие танец. Термин «хорея» применяется для обозначения как самостоятельных заболеваний, при которых хореический гиперкинез является ведущим проявлением (например, малая хорея, хорея Гентингтона), так и ряда синдромов, возникающих при различных заболеваниях.

Гиперкинезы хореического характера могут быть проявлением многих патологических состояний и заболеваний: очаговых нарушений мозгового кровообращения в области подкорковых узлов, вирусного энцефалита, красной волчанки, полицитемии; могут возникать при отравлениях угарным газом, марганцем, сероуглеродом, при приеме некоторых лекарственных средств — амфетамина, леводопы, производных хлорпромазина. Любые внешние раздражения, эмоциональное возбуждение усиливают выраженность хореического гиперкинеза, в покое он уменьшается, во время сна исчезает. При выраженном гиперкинезе становятся невозможными прием пищи, ходьба, пребывание в положении стоя и др. Непроизвольные движения, как правило, развиваются на фоне мышечной гипотонии.

Больные суетливы, непоседливы, постоянно гримасничают, часто ушибаются об окружающие предметы, с трудом и недолго удерживают заданную позу. Подергивания прерывают произвольные движения, придавая им некоординированность; типична танцующая походка. Вследствие оральных гиперкинезов возникает дизартрия, в тяжелых случаях больные совсем не могут говорить. Наибольшее значение в развитии хореи имеет поражение стриарных структур и мозжечка.

Заболевание длится от нескольких недель (чаще) до нескольких месяцев. В 1/3 случаев возникают рецидивы. Малую хорею следует дифференцировать от тиков, которым обычно свойственна стереотипность и локальность. Напоминает хорею и синдром Жиль де ла Туретта, возникающий также у детей и проявляющийся сочетанием хореиформных гиперкинезов с насильственной вокализацией. Больные издают хрюкающие, лающие и воркующие звуки, которые с течением времени переходят в повторение непристойных слов (копролалия). Хорея беременных — вариант малой хореи, возникающий в первые месяцы беременности у молодых женщин. Как правило, в анамнезе имеется указание на хорею, перенесенную в детстве.

Диагностика. При дифференцировании решающее значение имеет семейный анамнез; в начале болезни диагностику облегчает назначение L-ДОФА, приводящее к резкому усилению гиперкинезов. Гиперкинезы и импульсивность можно смягчить назначением нейролептиков (галоперидол).

Лечение. Постельный режим, галоперидол, транквилизаторы. С превентивной целью показана противоревматическая терапия.

Энцефалит

Энцефалит — воспаление головного мозга. Различают первичный и вторичный энцефалит. К первичным относят эпидемический, клещевой, комариный, энтеровирусный, герпетический и др. Вторичный энцефалит возникает на фоне гриппа, кори, абсцесса головного мозга, остеомиелита, токсоплазмоза и других заболеваний.

По этиологии и патогенезу различают инфекционный, инфекционно-аллергический, аллергический и токсический энцефалит.

В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, и в этих случаях говорят об энцефаломиелите.

Энцефалиты также могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными.

Энцефалит эпидемический (летаргический энцефалит А). Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, который передается воздушно-капельным или контактным путем.

Вирус проникает в организм через нос и глотку. Инкубационный период — от 1 до 14 суток.

Для эпидемического энцефалита характерна ранняя виремия и гематогенная диссеминация вирусов с вовлечением в процесс внутренних органов, особенно печени. Вирус может распространяться полимфатическим путем и периневрально.

Он поражает центральное серое вещество водопровода мозга, покрышки четверохолмия, ножки мозга, ядра гипоталамической области, черную субстанцию. Заболевают лица любого возраста.

Острая стадия характеризуется быстрым повышением температуры тела до 39^40 °C, катаральными явлениями, головной болью, вялостью, болью в суставах, нарушением сознания. Наблюдаются расстройства сна — гиперсомния, бессонница и инверсия сна. Они длятся в течение 1–2 мес.

Развиваются глазодвигательные расстройства — диплопия, птоз, косоглазие, парез или паралич взора. Отмечаются также вегетативные расстройства — гипергидроз, лабильность вазомоторов, тахикардия, изменение ритма дыхания.

Характерны такие признаки, как «сальное лицо», гиперсаливация. Возможны психические расстройства (эйфория, нарушение сознания или бред). У некоторых больных наблюдается икота.

Острая стадия болезни длится от 10–12 дней до 2–3 мес. За это время симптомы очагового поражения постепенно убывают и нередко исчезают. Среди остаточных явлений чаще отмечаются гипо-таламические расстройства, гиперкинезы, астено-невротический синдром с раздражительностью, снижением внимания и памяти, ночными страхами.

Диагностика. Диагноз ставят при наличии гиперсомнически-офтальмоплегического синдрома. Основанием для диагностики хронической формы являются данные анамнеза и прогрессирующее нарастание паркинсонизма, гипоталамического синдрома, психопатоподобного поведения.

Лечение. В случаях острой формы применяют иммунопротекторы, в частности продигиозан (0,005 %-й или 0,01 %-й раствор по 0,25 мл внутримышечно 1 раз в 3–4 дня), который стимулирует продукцию интерферона и активизирует иммунологические реакции. В качестве противовоспалительных средств используют ацетилсалициловую кислоту, анальгин. Проводят дегидратирующую терапию. Показаны витамины, ноотропные средства.

При развитии паркинсонизма наиболее эффективны препараты дофамина

Эпилепсия

Эпилепсия — хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам. Припадки бывают различных типов, но в основе любого из них лежит аномальная и очень высокая электрическая активность нервных клеток головного мозга, вследствие которой возникает разряд.

При этом возможны три исхода: 1) разряд может прекратиться в границах его возникновения; 2) он может распространиться на соседние отделы мозга и прекратиться, встретив сопротивление; 3) он может распространиться на всю нервную систему и лишь затем прекратиться. Припадки, возникающие в первых двух случаях, называют парциальными, в последнем же случае говорят о генерализованном припадке. При генерализованных припадках сознание всегда нарушается, тогда как при парциальных оно иногда утрачивается, а иногда сохраняется. Для обозначения припадков нередко используют также термины «судороги», «приступы», «эпизоды».

Эпилепсия известна с древнейших времен. Эпилептические припадки отмечались у многих выдающихся людей, таких- как апостол Павел и Будда, Юлий Цезарь и Наполеон, Гендель и Данте, Ван Гог и Нобель.

Истинное число больных эпилепсией установить трудно, так как многие больные не знают о своем заболевании либо скрывают его. В США, согласно последним исследованиям, эпилепсией страдают не менее 4 млн человек, а ее распространенность достигает 15–20 случаев на 1000 человек. Кроме того, примерно у 50 из 1000 детей хотя бы раз отмечался припадок при повышении температуры. В других странах эти показатели, вероятно, примерно те же, так как заболеваемость не зависит от пола, расы, социально-экономического статуса или места проживания. Радикального метода лечения эпилепсии не существует, но в настоящее время с помощью медикаментозных средств можно добиться прекращения припадков в 60–80 % случаев. Заболевание редко приводит к смерти или грубому нарушению физического состояния либо умственных способностей больного.

Эпилепсию классифицируют по ее происхождению и типу припадков. По происхождению выделяют два основных типа:

• идиопатическую эпилепсию, при которой причину выявить не удается;

• симптоматическую эпилепсию, связанную с определенным органическим поражением мозга.

Примерно в 50–75 % случаев наблюдается идиопатическая эпилепсия.

Диагностика. Для диагностики очень важна электроэнцефалограмма (ЭЭГ), позволяющая выявить патологическую электрическую активность мозга, а также определить локализацию очага этой активности (эпилептического очага) и степень ее распространения. Однако не у всех больных ЭЭГ бывает изменена, так что нормальная ее картина не исключает эпилепсию.

Важно точно установить тип припадка, поскольку от этого зависит лечение. У некоторых больных возникают припадки разных типов, что требует комбинации лекарственных средств. Каждый человек, перенесший припадок, должен обязательно обратиться к врачу.

Хотя припадки могут наблюдаться при многих заболеваниях и, таким образом, могут быть связаны с ними, истинная причина эпилепсии неизвестна. Исследования показывают, что эта болезнь возникает, когда определенная зона мозга повреждена, но окончательно не разрушена. Именно пострадавшие, но сохранившие жизнеспособность клетки служат источником патологических разрядов, а следовательно, и припадков. Иногда во время припадка возникает новое повреждение мозга, вблизи или в отдалении от прежнего. Так формируются дополнительные эпилептические очаги.

До сих пор неизвестно, почему одно и то же заболевание у одного больного сопровождается припадками, а у другого — нет. Еще более загадочно то обстоятельство, что у одних людей, перенесших припадок, он в дальнейшем не повторяется, а у других возникают частые повторные припадки. Важное значение, вероятно, имеет генетическая предрасположенность, однако тип наследования четко не установлен. По-видимому, эпилепсию обусловливает комбинация наследственных и средовых факторов, в том числе перенесенных заболеваний.

Типы припадков. Большие (генерализованные) судорожные припадки. Этот тип припадков традиционно обозначают французским термином grand mal (что и переводится как большой припадок). Он характеризуется выраженными судорогами. Припадку обычно предшествует продромальный период (период предвестников), продолжающийся от нескольких часов до нескольких суток. В это время появляются раздражительность, повышенная возбудимость, снижение аппетита или изменения поведения. Непосредственно перед припадком у некоторых больных возникает аура — состояние-предвестник, проявления которого варьируют от повторяющихся каждый раз тошноты или подергиваний мышц до ощущения невыразимого восторга. В начале припадка человек может издавать крики или хрюкающие звуки. Он теряет сознание, падает на пол, тело напрягается. Дыхание замедляется, лицо становится серым, синюшным или бледным.

Затем возникают подергивания в руках, ногах или во всем теле. Зрачки расширяются, кровяное давление повышается, лицо наливается кровью, кожа покрывается потом, изо рта выделяется слюна. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала. Возможен прикус языка или щек. Затем мышцы расслабляются, дыхание становится глубоким, судороги стихают. Сознание возвращается сквозь дрему. Сонливость и спутанность сознания иногда сохраняются в течение суток. Генерализованные припадки могут проявляться по-разному: иногда наблюдается только одна из описанных фаз, иногда — другая их последовательность.

Воспоминание о генерализованном припадке отсутствует, иногда больной помнит лишь ауру. Головная боль, спутанность сознания, боли во всем теле и другие симптомы могут быть связаны с падением во время припадка, сильным мышечным спазмом или ушибами из-за непроизвольных движений. Припадки обычно продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самопроизвольно.

Фебрильные судороги обычно представляют собой разновидность генерализованного припадка и возникают у детей при высокой температуре, чаще всего в возрасте от 6 месяцев до 4 лет. У многих из этих детей имеются родственники, страдавшие в детстве такими же приступами. Поскольку в большинстве случаев наблюдаются один-два подобных эпизода, которые в дальнейшем не развиваются в истинную эпилепсию, некоторые специалисты не относят фебрильные судороги к эпилепсии.

Фокальные (частичные) припадки. В них вовлекается лишь какая-то одна часть тела; припадки могут быть моторными или сенсорными и проявляться судорогами, параличами или патологическими ощущениями. Термин «джексоновская эпилепсия» относится к припадкам, имеющим тенденцию перемещаться («маршировать») от одной части тела к другой; иногда такой припадок генерализуется и распространяется на все тело. После судорог конечности в ней до суток может сохраняться слабость (парез). Возникновение ауры, утрата сознания и сонливость после припадка отмечаются не всегда. При этом типе припадков часто, особенно у взрослых, выявляют органическое поражение мозга, так что больным следует как можно быстрее обратиться за медицинской помощью.