Генетические загадки

1. Введение

Однажды летом мама предложила мне помочь подготовить сына к «нормальной» школе — с партами и прочим. К методу Монтессори, который я выбрала, она относилась с подозрением, а я была вполне уверена, что все будет хорошо и без дополнительных занятий, но с радостью воспользовалась шансом заполучить наконец настоящий отпуск. Так что дети отправились на две недели к бабушке, а я тем временем расслаблялась на пляже.

Мама, логопед по специальности, раньше работала учительницей в школе на севере штата Миссисипи. Местность там сельская, семьи в основном бедные, и у многих учеников были серьезные проблемы с обучением. Сейчас она вышла на пенсию и живет в Мемфисе. Свою застекленную террасу мама украсила плакатами из школьного класса: английский алфавит, президенты США, карта мира. Есть там и клятва верности государству, которую положено произносить в школе, поэтому, когда я вернулась из отпуска, дети уже научились с гордостью декламировать: «Я клянусь в верности флагу Соединенных Штатов Америки и Республике, которую он символизирует, единой нации под богом со свободой и справедливостью для всех».

Плакат был заламинирован, и мама фиолетовым фломастером сделала на нем понятные школьникам пометки: над Республикой она написала «страна», над свободой — «право выбирать», а над справедливостью — «честность».

Для детей детсадовского возраста честность — изумительно хороший синоним справедливости. Любой родитель, видевший ссору из-за игрушки, подтвердит, насколько у них обострено это чувство. Если дать младшеклассникам цветные ластики и попросить наградить ими тех, кто помогал с уборкой, они скорее выбросят лишние, чем дадут не поровну[1].

Представление о честности есть даже у обезьян. Когда двум капуцинам «платят» кусочками огурца за выполнение простого задания, они с удовольствием дергают рычаги и жуют лакомство. Однако стоит дать одному из них виноградину, второй швырнет огурец в лицо экспериментатору с праведным гневом Иисуса, опрокидывающего столы меновщиков в храме[2].

Мы, взрослые, в этом отношении похожи на наших детей и сородичей-приматов: нечестность на инстинктивном уровне вызывает у нас возмущение. Сегодня это чувство бурлит повсеместно и может в любой момент выплеснуться через край. В 2019 году в США тройка богатейших миллиардеров имела больше денег, чем 50% населения[3]. Как и обезьянам с огурцами, гневно взирающим на сородичей с виноградом, многим из нас такое неравенство кажется несправедливым.

Конечно, жизнь несправедлива даже по своей продолжительности. У самых разных видов животных — от грызунов и кроликов до приматов — особи, стоящие выше на социальной лестнице, едят первыми, живут дольше и отличаются хорошим здоровьем[4]. Богатейшие американцы тоже живут в среднем на 15% дольше людей из самых бедных слоев населения, продолжительность жизни которых находится на уровне Судана и Пакистана[5]. Мои лабораторные исследования показали, что дети из бедных семей и районов уже в восьмилетнем возрасте имеют эпигенетические признаки более быстрого биологического старения[6]. Может, богачам попасть в рай сложнее, чем верблюду пройти сквозь игольное ушко, зато они могут утешиться тем, что суд над ними немного откладывается.

Неравенство доходов неотделимо от неравенства в образовании. Продолжительность жизни белых[7] американцев, не окончивших колледж, сокращалась еще до появления новой коронавирусной инфекции[8]. Это исторически необычное явление, а для богатых стран и вовсе уникальное. Причины его в эпидемии «смертей от отчаяния»: от передозировки опиоидов, от тяжелого алкоголизма, от самоубийств[9]. Пандемия лишь усугубила ситуацию, ведь американцы с высшим образованием чаще работают удаленно и поэтому лучше защищены и от контакта с вирусом, и от увольнения[10].

Кроме более долгой и здоровой жизни, образованные люди лучше зарабатывают. За прошедшие сорок лет доходы десятой доли процента самых обеспеченных американцев выросли на 400% и более, а в группах без высшего образования реальная зарплата тем временем не увеличивалась с 1960-х годов![11] Вдумайтесь, как много с тех пор изменилось в нашей стране: мы отправили человека на Луну, воевали во Вьетнаме, Кувейте, Афганистане, Ираке, Йемене, изобрели интернет, начали редактировать ДНК. И за все это время зарплата людей, у которых есть только школьное образование, ничуть не выросла.

Говоря о связи между доходами и образованием, экономисты используют термин «надбавка за квалификацию»: это отношение зарплат «квалифицированных» работников, у которых есть высшее образование, к зарплатам «неквалифицированных», у которых его нет. Такое определение «квалифицированности», во-первых, не учитывает ремесленные специальности (электрики и сантехники, например, не учатся в вузах, но подолгу осваивают сложные навыки на рабочем месте); во-вторых, любой человек, поработав на якобы «неквалифицированной» должности вроде официанта в ресторане, справедливо возмутится и возразит, что и там не обойтись без определенных навыков: в заведениях общественного питания, например, надо подпитывать гостей эмоциональной энергией, сопереживать чужим чувствам[12]. Такое противопоставление разных групп работников, видимо, отражает явление, которое писатель Фредрик Дебор назвал культом умников[13]: мы склонны превозносить умения, которые выбирает и культивирует официальная система образования, и считаем их более ценными, чем все остальные качества — быть ловким, сильным, эмпатичным и так далее.

В Соединенных Штатах «надбавка за квалификацию» растет с 1970-х годов, и по состоянию на 2018 год сотрудники со степенью бакалавра зарабатывали в среднем в 1,7 раза больше людей, окончивших только школу[14]. Тем, у кого нет даже диплома средней школы — этого базового признака «квалифицированности», — живется совсем плохо, а ведь их немало. Примерно один из четырех школьников не получает среднего образования, и этот показатель с 1980-х годов едва изменился[15].

«Надбавка за квалификацию» отражает только сумму, которую отдельный работник получит в виде зарплаты. Однако многие не работают и многие живут не одни. Различия в составе семей еще больше усугубляют неравенство. Сейчас, чаще чем когда-либо раньше, люди с высшим образованием выбирают для отношений и семьи такого же образованного партнера, таким образом концентрируя в одном домохозяйстве потенциал для высоких доходов[16]. Менее образованные женщины при более высокой фертильности чаще становятся матерями-одиночками[17]. В 2016 году 59% женщин без высшего образования рожало вне брака, а среди обладательниц как минимум степени бакалавра таких было всего 10%. Это значит, что у женщин без высшего образования меньше денег, им приходится кормить больше детей, и к тому же рядом с ними реже оказывается тот, кто поможет в трудную минуту.

Социальное неравенство сказывается на психике. Меньше доходы — больше тревоги, стресса и грусти, меньше счастья[18]. Такие люди тяжелее переживают негатив: и большие события вроде развода, и маленькие неурядицы вроде головной боли. Даже выходные радуют их меньше. Стоит отметить, что общая удовлетворенность жизнью, уверенность, что «я проживаю лучший из возможных вариантов своей жизни», растет вместе с доходом даже у богатых.

Причин, из-за которых жизни людей оказываются такими непохожими, множество, и философы спорят, какая из них главнее. Кто-то считает, что надо беспокоиться прежде всего о равенстве денежных ресурсов. Кто-то полагает, что деньги лишь средство для достижения счастья и благополучия. Кто-то вообще отказывается признавать единую «валюту справедливости». Изучают разные виды неравенства и в науках об обществе, где эта тема часто является центральной. Экономисты, например, чаще сосредоточены на диспропорции доходов и капиталов, а психологи скорее обратят внимание на различия в когнитивных способностях и эмоциональной сфере. Когда берешься распутывать этот клубок, сложно выбрать, с чего начать, но конкретно в США принадлежность человека к «имущим» и «неимущим» категориям населения сегодня все больше зависит от того, окончил он колледж или нет. Если разобраться, почему некоторые продвигаются дальше других, можно пролить свет на многочисленные виды неравенства.

Люди достигают в своей жизни очень разных результатов в образовании, богатстве, здоровье, счастье. Справедливы ли эти отличия? Летом 2020 года, в разгар пандемии, основатель интернет-компании Amazon.com Джефф Безос прибавлял к своему состоянию 13 млрд долларов США в день[19], а 32% американских семей не могли заработать даже на оплату жилья[20]. Когда я вижу эти цифры, во мне вскипает возмущение, ситуация кажется мне просто неприличной. Но мнения на этот счет разные.

Если говорить о справедливости неравенства, значительное большинство американцев разделяют, по крайней мере на словах, идею равенства возможностей. Это один из немногих объединяющих страну идеологических принципов, но саму фразу можно понимать по-разному. Что конкретно считать реальными возможностями? И что нужно сделать, чтобы обеспечить их равенство?[21] В целом, однако, смысл в том, что все люди должны иметь одинаковые шансы на долгую, здоровую и удовлетворяющую жизнь независимо от обстоятельств своего рождения.

Если смотреть на общество сквозь призму равенства возможностей, свидетельством несправедливости будет даже не сам размер и масштаб имеющихся в нем диспропорций. Скорее дело в том, что шансы ребенка в жизни будут зависеть от социального положения семьи и других исходных условий, на которые он никак не влияет. Богаты родители или бедны, образованны они или нет, состоят ли в браке, вернется ли мама из роддома в чистый и дружный район или в грязный и неблагополучный — все это зависит от случайности. Общество, в котором царит равенство возможностей, — это такое общество, где все эти случайные факторы не предопределяют дальнейшую судьбу новорожденного.

Если смотреть на некоторые статистические показатели, ситуация с равенством возможностей в США просто вопиющая. На рисунке 1.1 я проиллюстрировала всего один пример: связь между доходами семьи с окончанием колледжа ребенком. Да, такая зависимость существует. В 2018 году юноши и девушки из семей в верхней четверти по уровню доходов получали высшее образование почти в четыре раза чаще, чем их сверстники из нижней четверти. К двадцати четырем годам степень бакалавра имели 62% богатейших американцев и всего 16% беднейших.

^{Рис. 1.1. Неравенство в получении высшего образования в США в зависимости от семейного дохода и генетических особенностей. Данные об окончании колледжа — Margaret W. Cahalan et al., Indicators of Higher Education Equity in the United States: 2020 Historical Trend Report (Вашингтон, The Pell Institute for the Study of Opportunity in Higher Education, Council for Opportunity in Education (COE), and Alliance for Higher Education and Democracy of the University of Pennsylvania (PennAHEAD), 2020), https://eric.ed.gov/?id=ED606010. Данные о зависимости окончания колледжа от полигенного индекса — James J. Lee et al., Gene Discovery and Polygenic Prediction from a Genome-Wide Association Study of Educational Attainment in 1.1 Million Individuals, Nature Genetics 50, no. 8 (август 2018 года): 1112–1121, https://doi.org/10.1038/s41588-018-0147-3. Дополнительные анализы любезно предоставлены Робби Уидоу. Анализ полигенного индекса включал только лиц, недавние генетические предки которых жили в Европе. В США это чаще всего означает белое расовое самоопределение. Различие между расой и генетическим происхождением я разберу в главе 4}

Важно не забывать, что речь здесь идет о корреляциях, то есть без дополнительных данных нельзя сказать, почему дети из более состоятельных семей с большей вероятностью оканчивают колледж и продолжат ли бедные дети обучение, если просто дать денег их родителям[22].

Тем не менее такая статистика дает две точки опоры в общественных дебатах и научных статьях на тему неравенства.

Во-первых, все согласны, что данные о связи социальных и средовых условий рождения с последующими жизненными результатами имеют научную ценность. Разобраться в закономерностях социального неравенства в стране без такого рода информации было бы крайне затруднительно, и некоторые ученые всю свою карьеру изучают конкретные причины большей продолжительности обучения богатых и пытаются разработать меры и стратегии для устранения разрыва в образовании между группами с разным доходом[23].

Во-вторых, есть консенсус, что эти статистические данные важны с моральной точки зрения. Многие люди различают справедливое и несправедливое неравенство, и последнее связано как раз таки со случайными факторами, над которыми у человека нет власти, к примеру привилегированное положение или нищета.

Однако, кроме социальных условий, есть еще одна случайность, которая коррелирует с неравенством жизненных достижений. Это гены, с которыми рождается человек.

Справа на рисунке 1.1 я показала данные из статьи в журнале Nature Genetics[24]. Ее авторы вычислили полигенный индекс образования — показатель, основанный исключительно на наличии или отсутствии определенных вариантов ДНК (этот метод я подробно опишу в главе 3). Получается генетическое распределение, и, как в случае семейного дохода, мы можем сравнить долю людей с высшим образованием на нижнем и верхнем его концах. Ситуация очень схожа: представители верхней квартили оканчивают колледж почти в четыре раза чаще, чем те, кто оказался в нижней.

Показанные слева данные о семейном доходе, несмотря на корреляционный характер, считают важнейшей отправной точкой для изучения неравенства. Социальный класс признан системной силой, определяющей, кто в обществе будет лучше образован, а кто хуже, и многие полагают, что эта статистика — очевидное свидетельство существующей несправедливости, которую следует устранить. А что же с правой частью иллюстрации?

В этой книге я постараюсь обосновать мысль, что данные справа, демонстрирующие связь между измеренными генетическими особенностями и полученным образованием, важны для понимания социального неравенства как эмпирически, так и с моральной точки зрения. Родиться в семье с определенным уровнем дохода и родиться с определенным набором генетических вариантов — это лотерея. Мы не выбираем родителей. Это в равной степени относится и к генетическому багажу, который мы от них получаем, и к среде, которую они нам создают. Как и социальный класс, исход генетической лотереи определяет, кто получает больше, а кто меньше, почти во всех отношениях, которые нас волнуют.

Человек, заявляющий, что генетика имеет хоть какое-то значение для понимания образовательного и социального неравенства, может навлечь на себя беду. Сама эта мысль кажется опасной. Давайте начистоту: она попахивает евгеникой. Один историк дошел до того, что сравнил ученых, связывающих генетику с получением высшего образования и подобными результатами, с немецкими нацистами и назвал их добровольными палачами CRISPR[25]. Коллега как-то написал мне, что я не лучше отрицателей Холокоста, потому что изучаю связь генетики с образованием. По моему личному опыту, многие в научной среде убеждены, что обсуждение генетических причин социального неравенства — это, по сути, расизм, классовая дискриминация, евгеника.

Если поинтересоваться, как ученых, которые говорят о генетических причинах различий между людьми, воспринимает общественность, хорошего окажется мало.

Участников одного исследования по социальной психологии попросили прочесть короткий рассказ про вымышленного доктора Карлссона[26]. Научная программа и методы были описаны совершенно одинаково, но дальше у истории было два конца. В одном случае ученый обнаруживал, что генетика слабо связана с результатами тестирования математических способностей (она объясняла около 4% различий), в другой версии влияние было сильнее — 26%.

Затем участников спрашивали, с какой вероятностью доктор Карлссон будет согласен со следующими утверждениями:

1. Общественное положение человека должно соответствовать его врожденным способностям.

2. Люди и социальные группы заслуживают одинакового отношения независимо от своих способностей.

3. К некоторым людям следует относиться лучше, учитывая их врожденные таланты.

4. Если общество позволяет кому-то иметь больше власти и успеха, это нормально и соответствует законам природы.

5. Общество должно стремиться к равным правилам игры, чтобы все было честно.

Смысл этих вопросов был в оценке эгалитарных ценностей (согласно авторитетному словарю английского языка Merriam — Webster, эгалитаризм — это вера в равенство людей, особенно в общественной, политической и экономической сфере, а также социальная философия, отстаивающая устранение межчеловеческого неравенства). Оказалось, что, когда доктор Карлссон находил доказательства сильных генетических предпосылок математических способностей, участники эксперимента воспринимали его как менее склонного к эгалитаризму, готового считать некоторых людей лучше, несогласного, что к людям следует относиться одинаково, и незаинтересованного в борьбе за социальную справедливость.

Кроме того, исследование показало, что из-за сообщения о влиянии генов на умственные способности ученого воспринимали еще и как менее объективного, стремящегося доказать свою гипотезу и держащегося за антиэгалитарные взгляды, которые он имел до начала научной карьеры. Участники, называвшие себя консерваторами в политическом отношении, поголовно относились к науке с подозрением — это не зависело от результатов исследований. Однако те, кто считал себя либералом, особенно часто сомневались в объективности ученых, сообщивших о генетическом влиянии на интеллект.

Это исследование важно в том отношении, что участники не занимались наукой, не были с ней связаны, не имели каких-то особенных познаний в генетике, математике и политической философии. Организаторы привлекли студентов старших курсов колледжей в рамках одного из предметов, а также людей, работающих на дому и проходящих опросы за небольшую плату. Результаты свидетельствуют, что приверженцы либеральной идеологии — да и люди в целом — считают эмпирические утверждения о существующем влиянии генов на человеческое поведение противоречащими моральным принципам, согласно которым ко всем следует относиться одинаково.

Конечно, есть веские причины считать результаты генетических исследований несовместимыми с идеалом социального равенства. Дело в том, что вот уже более полутора сотен лет науку о человеческой наследственности используют для продвижения идеологии расовой и классовой дискриминации — с кошмарными последствиями для тех, кого посчитали «неполноценным».

В 1869 году Фрэнсис Гальтон, двоюродный брат Чарлза Дарвина и изобретатель термина «евгеника», опубликовал книгу «Наследственный гений»[27]. В сущности, она представляла собой сотни страниц родословных, с помощью которых автор хотел доказать: британская классовая структура порождена биологическим наследованием «выдающихся качеств», потому что люди с великими заслугами в науке, бизнесе и юриспруденции происходят от других великих людей. «Наследственный гений» и последовавшая за ним в 1889 году книга «Естественное наследование»[28] создали новые рамки изучения наследственности путем сравнения родственников по измеримым параметрам[29]. Этот научный метод актуален и сегодня, он лег в основу многих работ, о которых я расскажу ниже.

Гальтону, однако, мало было просто рисовать генеалогические таблицы и документировать с их помощью схожесть членов семей. Ему хотелось измерить эти качества. Количественный подход вообще вызывал у этого ученого большой энтузиазм: он руководствовался лозунгом «считай при любой возможности»[30], и именно поиски математического выражения внутрисемейных сходств привели его к открытию фундаментальных понятий статистики, например коэффициента корреляции. Наряду со статистическими изысканиями Гальтон размышлял и о манипулировании человеческой наследственностью, которое считал не только возможным, но и необходимым. В 1883 году в примечании он вводит новое тогда слово «евгеника» и определяет его как «науку об улучшении породы», целью которой является «повышение вероятности, что более подходящие расы и линии быстро превзойдут менее пригодные»[31]. Итак, у самых своих истоков статистика и ее применение в исследовании закономерностей семейного сходства сплелись с мыслями о расовом превосходстве и желанием вмешаться в человеческое размножение ради улучшения нашего вида.

Гальтон скончался в 1911 году. По завещанию в Лондонском университетском колледже появилась должность «гальтонский профессор евгеники» — ее получил протеже ученого Карл Пирсон, и он же возглавил новую кафедру прикладной статистики[32]. На своем посту Пирсону удалось внести серьезнейший вклад в развитие фундаментальных статистических методов, которые теперь повсеместно используют во всех научных и медицинских дисциплинах. Свои работы Пирсон писал очень корректно: «Нам, сотрудникам Гальтоновской лаборатории, незачем точить топоры. Поиск истины ничего нам не дает и ничего не отнимает». Его политическая повестка, однако, была далеко не безобидной. Размахивая, как топором, статистическими данными о внутрисемейной корреляции психических черт (например, школьными рейтингами способностей к учебе), он заявлял, что социальные реформы эпохи прогресса, в том числе расширение доступности образования, не приносят никакой пользы. Вдобавок он был против охраны труда — введения запрета на детский труд, минимальной заработной платы и восьмичасового рабочего дня — на том основании, что такого рода реформы поощряют размножение «неспособных» личностей[33].

В Соединенных Штатах интерес Гальтона и Пирсона к количественному анализу семейных данных разделял Чарлз Девенпорт — создатель Бюро евгенических записей в Колд-Спринг-Харборе в Нью-Йорке. В 1910 году он назначил руководить этой организацией Гарри Лафлина и тем самым вооружил, наверное, самого эффективного поборника евгенического законодательства в американской истории.

Едва вступив в должность, Лафлин занялся исследованиями для своей книги «Евгеническая стерилизация в Соединенных Штатах»[34]. В 1922 году она была опубликована. Приводя в пример различные юридические прецеденты, например обязательную вакцинацию и карантин, автор заявлял, что каждый штат имеет право ограничить человеческое размножение в интересах улучшения расы, а кульминацией книги был готовый текст типового закона о евгенической стерилизации, который предлагалось принять законодательным органам тех штатов, которые желают предотвратить «воспроизводство социально неполноценных лиц с ущербной наследственностью». Социально неполноценным признавался любой, кто «хронически не может <…> быть полезным участником организованной общественной жизни штата», а также слабоумные, безумцы, нарушители закона, эпилептики, алкоголики, сифилитики, слепые, глухие, калеки, сироты, бездомные и вдобавок бродяги и нищие. В 1924 году Закон о стерилизации был принят в штате Виргиния — формулировки в нем были взяты прямиком из проекта Лафлина[35].

Евгеники, стремившиеся доказать конституционность нового закона, быстро нашли идеальный прецедент — дело Кэрри Бак. Девушка была дочерью больной сифилисом женщины по имени Эмма, а потом сама родила внебрачную дочь Вивиан от изнасиловавшего ее племянника приемного родителя[36]. Выражая мнение большинства, судья Верховного суда Оливер Уэнделл Холмс поддержал виргинский закон и сделал печально известный вывод об этом семействе: «Трех поколений имбецилов довольно». После этого решения и до 1972 года было стерилизовано более 8000 жителей штата. Во всей стране это число составляет около 60 000, так как примеру Виргинии последовали другие штаты[37].

Самые рьяные поклонники евгеники оказались недовольны такими темпами стерилизации и желали расширить программы. «Немцы обыгрывают нас на нашем же поле!» — переживал Джозеф Дежарнетт, когда в 1933 году, вскоре после прихода Гитлера к власти, в Германии был принят свой вариант закона Лафлина. Дежарнетт, родившийся на плантации потомок конфедератов, свидетельствовал против обвиняемой на процессе «Бак против Белла», а потом надзирал за тысячей с лишним стерилизаций в качестве директора Западного госпиталя штата в виргинском Стонтоне[38].

В 1935 году в Германии вступили в силу Нюрнбергские законы, запрещавшие браки между евреями и лицами другого происхождения, а также лишившие гражданства и прав евреев, цыган и некоторые другие группы населения. В тот год Лафлин написал письмо своему коллеге, нацистскому ученому Ойгену Фишеру, чьи работы о «проблеме смешанных браков» стали идеологической основой для принятых законов[39]. Он хотел познакомить Фишера c текстильным магнатом и энтузиастом евгеники Уиклиффом Престоном Дрейпером, который как раз собирался в Берлин на нацистскую конференцию по «расовой гигиене»[40].

После возвращения в США Дрейпер вместе с Лафлином работал над созданием «Фонда первопроходцев» (Pioneer Fund), который был официально зарегистрирован в 1937 году и существует по сей день. Названная в честь «первопроходцев», первых поселенцев в американских колониях, организация занимается поддержкой исследований в области человеческой наследственности и «проблем улучшения расы». Одним из ее первых проектов стало распространение нацистской пропагандистской короткометражки о стерилизации Erbkrank («Наследственно больные»), которая была особо отмечена лично Гитлером[41].

От евгеников начала XX века к белым шовинистам дня сегодняшнего ведет прямая финансовая и идеологическая нить. Вспомните, например, Джареда Тейлора, который считает себя расовым реалистом и полагает, что афроамериканцы не способны «к любого рода цивилизации». Недавно он получил финансирование от «Фонда первопроходцев»[42] и, следуя идеологической традиции Пирсона и Лафлина, использует генетику как риторическое оружие в борьбе с социальным и политическим равенством. В обзоре на книгу «Copy. Что делает нас такими, какие мы есть, и устраивает ли нас это?» психогенетика Роберта Пломина (его работы я еще буду описывать в этой книге) он назвал успехи генетики похоронным звоном по социальной справедливости. «Если бы эти научные результаты широко приняли, — пишет он, — это разрушило бы фундамент всего эгалитарного проекта последних шести десятков лет»[43]. В 2017 году в Шарлоттсвилле прошел съезд белых шовинистов Unite the Right[44]. Собравшиеся там мужчины в камуфляже устроили марш: они размахивали флагами со свастикой под скандирование «Евреям нас не заменить» в том самом городке, где похоронена Кэрри Бак. Это было мрачное напоминание о том, что безумная идеология «расовой чистоты», связавшая Виргинию времен Джима Кроу с нацистской Германией и имевшая трагические последствия для несчастных белых людей вроде Бак, никуда и не исчезала.

За полтора века, прошедшие с момента выхода «Наследственного гения», ученые определили физический носитель наследственной информации — ДНК — и открыли его структуру, двойную спираль. Они клонировали овцу и секвенировали геномы анатомически современных людей и неандертальцев. Они создали эмбрионы с генетическим материалом трех родителей и разработали революционную технологию CRISPR-Cas9, позволяющую непосредственно редактировать генетическую информацию. Однако восприятие связи между генетическими различиями и социальным неравенством за все это время недалеко ушло от исходной формулировки Гальтона: эмпирические утверждения («люди генетически разные, и поэтому между ними есть физические, психологические и поведенческие отличия») по-прежнему смешивают с моральными императивами («одних людей следует считать лучше других»), и последствия такой ситуации могут быть ужасны.

В этой книге я хочу посмотреть на связь между научной генетикой и равенством в новом свете. Нельзя ли отделить человеческую психогенетику, начиная с наблюдений Гальтона и до современных исследований интеллекта и уровня образования, от идеологии расизма, классового превосходства и евгеники, с которыми она переплетена уже многие десятилетия? Нельзя ли представить другой синтез? Может быть, этот новый подход поможет нам лучше понять, что такое равенство и как его добиться?

Прежде чем показать возможное переосмысление связи между генетикой и эгалитаризмом, полезно будет сначала рассказать, в чем я отступаю от книги Ричарда Херрнстейна и Чарльза Мюррея The Bell Curve, написанной в гальтоновской традиции[45]. Ее название («Колоколообразная кривая») — это дань любви Гальтона к статистике, отсылка к наблюдению, что распространенность признаков в популяции соответствует «нормальному» распределению, которое на графике похоже на колокол и имеет определенные математические свойства. Подзаголовок («Интеллект и классовая структура в американской жизни») — это дань озабоченности Гальтона вопросом о том, как генетическая наследственность отражается в классовых различиях.

Вместо «выдающихся качеств» Херрнстейн и Мюррей сосредоточились на умственных способностях, измеренных путем стандартного тестирования навыков абстрактного мышления. Как и авторы, а также огромное большинство ученых-психологов, я уверена, что тесты интеллекта позволяют оценить один из аспектов психики, важный для успеха человека в современной образовательной системе и на рынке труда. Я убеждена также, что исследования близнецов дают нам серьезную информацию о генетических причинах индивидуальных различий и что умственные способности наследуются (эту концепцию понимают совершенно неправильно, и я подробно расскажу об этом в главе 6). Учитывая близость позиций, мою книгу неизбежно будут сравнивать и с The Bell Curve, и с более ранней книгой Херрнстейна на тему IQ и меритократии[46], вышедшей в 1973 году. Таким образом, краткое изложение расхождений между нами нужно не только для того, чтобы избежать недопонимания, но и для предварительного ознакомления с аргументами, которые я буду приводить ниже.

Я буду утверждать, что научное изучение индивидуальных различий между людьми вполне совместимо с эгалитаризмом. В последнем разделе The Bell Curve авторы заигрывают с идеей, что генетику можно было бы использовать в поддержку эгалитаристской борьбы за экономическое равенство. «Зачем наказывать человека поражением в доходах и социальном статусе? — пишут они. — Можно было бы признать, что наименее защищенные члены общества должны получать компенсирующие преимущества не только по заслугам, но и из экономического прагматизма».

В эту пару предложений втиснуты две большие идеи: 1) люди не заслуживают худшего экономического положения только из-за того, что им довелось унаследовать какое-то сочетание ДНК; 2) общество надо устроить таким образом, чтобы оно приносило пользу, в том числе наименее защищенным членам. Странно видеть эти мысли в The Bell Curve: они как будто пришли из совсем другой книги — «Теории справедливости» политического философа и эгалитариста Джона Ролза.

В своей книге Ролз использует для описания разной стартовой позиции в жизни людей метафору природной лотереи. В главе 2 я объясню, почему та же метафора прекрасно подходит для генетической наследственности и геном отдельного человека можно назвать результатом одного из розыгрышей.

Ролз посвящает несколько сотен страниц вопросам организации справедливого общества с учетом реальных различий между людьми, возникающих из-за двух лотерей рождения — природной и социальной. Он далек от оправдания неравенства разными «естественными способностями» и порицает несправедливость обществ, построенных согласно «встречающейся в природе произвольности». Принципы справедливости привели его к убеждению, что неравенства, вытекающие из природной лотереи, приемлемы только в том случае, если они действуют во благо тех членов общества, которые обладают наименьшими преимуществами. Серьезный подход к биологическим различиям между людьми, по мнению Ролза, не противоречит идеям эгалитаризма. Сам он пришел к борьбе за более равное общество отчасти благодаря рассуждениям на эту тему.

Мимолетную отсылку к идеям Ролза в книге The Bell Curve можно было бы счесть слабым намеком на новый разговор о генетике и социальном равенстве, однако Херрстейн и Мюррей завораживающе воркуют об эгалитаризме всего полстраницы, а потом переходят к глубокому антиэгалитаризму и жалуются: «Говорить о превосходстве одних людей над другими стало зазорно. Но нас ведь не смущает мысль, что одни вещи лучше других, причем не только субъективно, но и согласно твердым стандартам достоинств и неполноценности» (курсив мой). Еще через пятьсот страниц становится ясно, какие именно вещи — и каких людей — они считают лучше. По их мнению, если человек получает более высокий результат на тесте IQ — он лучше; если родился белым — лучше; если принадлежит к более высокому классу — лучше. В целом «базовой чертой человеческого достоинства» они считают экономическую результативность («давать миру больше, чем получаешь»).

Сравните эту уверенность в превосходстве одних людей над другими с определением антиэгалитаризма, которое дала политический философ Элизабет Андерсон[47]:

Иными словами, согласно евгенической идеологии существует иерархия людей, и ДНК определяет присущую человеку ценность и его место на этой лестнице. Высший получает больше, низший — меньше, и социальное, политическое и экономическое неравенство, которые проистекает из этой иерархии, евгеники считают неизбежным, естественным, справедливым и необходимым.

На рассуждения евгеников принято возражать, что люди одинаковы в генетическом отношении. Как определять ценность и ранг человека на основе особенностей ДНК, если никаких различий нет? Эта риторика, привязывающая политическое и экономическое равенство к генетическому сходству, очень хорошо проявилась в речи Билла Клинтона по поводу первого — «чернового» — прочтения последовательности нашей ДНК в рамках проекта «Геном человека»[48]. Президент США провозглашал генетическую одинаковость как эмпирическую истину, поддерживающую эгалитарный идеал:

Как говорил Клинтон в другом своем выступлении, «были допущены ошибки». По моему мнению, его попытка привязать эгалитарные идеалы к генетическому сходству — одна из них. Действительно, генетические различия между двумя отдельно взятыми людьми невелики, если смотреть в масштабе длинных, скрученных в каждой клетке, нитей ДНК, но они начинают выглядеть совсем не такими маленькими, когда пытаешься разобраться, почему один ребенок страдает аутизмом, а другой нет, почему один глухой, а другой слышит, а еще — о чем я расскажу в этой книге — почему одному ребенку в школе приходится трудно, а другой все схватывает на лету. Генетические различия имеют значение в нашей судьбе, они являются причиной важных отличий. Строить приверженность эгалитаризму на генетическом единообразии человечества — это строить замок на песке.

Биолог Джон Холдейн сравнил Карла Пирсона с Христофором Колумбом: «В некоторых фундаментальных вопросах его теория наследственности была ошибочна, но то же можно сказать и о географической теории Колумба, который плыл в Индию, а открыл Америку»[49]. Мне кажется, сравнивать Колумба с Пирсоном и его товарищами-евгениками вполне уместно. Они схожи в колоссальности своей теоретической ошибки, в масштабе насилия и вреда, которое они причинили невинным людям, но это не умаляет величия их открытий. С высоты наших знаний нельзя прикидываться, будто бы Американского континента нет на карте. Зная то, что мы уже знаем, нельзя прикидываться, что генетика не играет роли. Вместо этого надо стереть научные и идеологические ошибки евгеников и четко определить, как поставить науку о наследственности в рамки эгалитаризма.

В этой книге я постараюсь объяснить, что говорить о генетических отличиях между людьми — это не евгеника. И не евгеника — говорить, что из-за этого кому-то проще освоить определенные задачи и навыки. И не евгеника, когда социологи отмечают, что система образования, рынок труда, финансовые рынки поощряют — деньгами и иным образом — тех, у кого имеется конкретный, исторически и культурно обусловленный набор талантов и умений, на которые генетика влияет. А вот заявлять о наследственной неполноценности и превосходстве, строить иерархии людей и ранжировать их на основе индивидуальных особенностей и унаследованных генетических вариантов, которые порождают эти особенности, — это как раз евгеника. То же можно сказать о разработке и внедрении политических мер, создающих и укореняющих неравный доступ к ресурсам, свободам и благополучию на основе произвольного с моральной точки зрения распределения генетических вариантов.

Антиевгенический проект, таким образом, требует: 1) понять, какую роль играет генетическая удача в формировании физических и умственных качеств человека; 2) определить, какие преимущества в современной образовательной системе, на рынке труда и финансовых рынках получают люди, имеющие те, а не иные особенности; 3) преобразовать эти системы так, чтобы они включали всех независимо от результатов генетической лотереи. Философ Роберто Мангабейра Унгер писал: «Общество творят и рисуют в воображении. <…> Это человеческий артефакт, а не выражение основополагающего естественного порядка»[50]. Моя книга о том, что понимание природного мира, в том числе с помощью генетики, — союзник, а не враг преобразования и переосмысления общества.

Утверждение, что генетика может хоть как-то помочь в достижении социального равенства, часто встречают со скепсисом. Потенциальная угроза со стороны евгеники вырастает в воображении до огромных размеров, и возможные преимущества междисциплинарного подхода начинают казаться несущественными. Допустим, новый синтез генетики и эгалитаризма возможен. Но зачем рисковать? Если учесть мрачное наследие евгеники на Американском континенте, предложение по-новому понять и использовать генетические исследования может показаться чересчур оптимистичным и даже наивным.

Такая оценка рисков и преимуществ, однако, упускает из виду угрозу сохранения статус-кво. Сейчас очень многие ученые и не связанные с наукой люди считают, что изучать связь межчеловеческих генетических различий с формированием социального неравенства — табу. Такое положение больше не может сохраняться.

Как я расскажу в главе 9, повсеместная тенденция игнорировать существование различий между людьми на генетическом уровне мешает научному прогрессу в психологии, педагогике и других науках об обществе[51]. Из-за этого мы намного хуже понимаем человеческое развитие и не можем эффективно улучшать жизни людей. А ведь политическая воля и ресурсы в этой области не безграничны, и у нас нет лишних времени и денег на неработающие решения. Как говорила социолог Сьюзан Мейер, «если хочешь кому-то помочь, надо действительно знать, какая помощь требуется, а не просто думать, что у тебя уже есть решение»[52] (курсив мой). Если социологи хотят справиться с этим вызовом, им нельзя игнорировать важнейший факт человеческой природы: люди не рождаются одинаковыми.

Игнорирование генетических различий ведет и к вакууму интерпретации, который с большим удовольствием заполняют политические экстремисты. Джаред Тейлор — не единственный среди них, кто интересуется генетикой. «Члены и сторонники белых националистических движений жадно впитывают научные данные», — предупреждают генетики Джедедайя Карлсон и Келли Харрис[53]. Журналисты и ученые с тревогой сообщают, что генетические исследования подробно разбирают на сайтах белых расистов, например Stormfront (их лозунг — White Pride Worldwide — «Превосходство белых во всем мире»)[54], и Карлсон и Харрис сумели описать этот феномен с помощью статистики. Они проанализировали распространение в социальных сетях статей, которыми ученые делятся друг с другом на специализированном сайте bioRxiv, и пришли к выводу, что особенной популярностью среди сторонников белого превосходства пользуются именно работы в области генетики.

Я сама это замечаю. Возьмем, например, статью с моим соавторством на тему связи генетических различий с параметром, который экономисты называют некогнитивными навыками (они связаны с успехом в образовательной системе, и я более подробно разберу эту статью в главе 7)[55]. Карлсон и Харрис показали, что пять из шести крупнейших групп наших читателей в сети Twitter — это люди, которые, судя по формулировкам в биографии и юзернеймам, профессионально занимаются психологией, экономикой, социологией, геномикой и медициной (рис. 1.2). Пользователи из шестой группы, однако, использовали в биографиях слова «белый», «националист», эмодзи с лягушонком Пепе (хейт-символ, популярный в сообществах антисемитов и белых шовинистов)[56].

^{Рис. 1.2. Шесть крупнейших групп читателей статьи о связи генетики и некогнитивных навыков. Методы анализа аудитории социальных сетей описаны в Jedidiah Carlson and Kelley Harris, Quantifying and Contextualizing the Impact of bioRxiv Preprints through Automated Social Media Audience Segmentation, FLOS Biology 18, no. 9 (22 сентября 2020 года): e3000860, https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000860. Представлена аудитория препринта статьи Perline Demange et al., Investigating the Genetic Architecture of Noncognitive Skills Using GWAS-by-Subtraction, Nature Genetics 53, no. 1 (январь 2021 года): 35–44, https://doi.org/10.1038/S41588-020-00754-2}

Это опасное явление. Мы живем в золотой век генетических исследований, технологии теперь позволяют собирать генетические данные многих миллионов людей и анализировать их новыми статистическими методами. Однако простого накопления знаний о генетике мало. Когда исследования выходят из замкнутого научного мира и попадают в руки общественности, ученые и обычные читатели должны понимать их смысл с точки зрения равенства и человеческой идентичности. Сейчас, однако, эта важная задача очень часто оказывается отдана на откуп самым радикальным и злобным интерпретаторам. Мы с Эриком Теркхеймером и Диком Нисбеттом уже писали[57]:

Каково же в таком случае реальное значение науки о человеческих способностях и психогенетики с точки зрения социального равенства? Чтобы ответить на этот вопрос, я разделила книгу на две части. Сперва я постараюсь убедить вас в том, что генетика все-таки важна для понимания социального неравенства. Против этого часто приводят следующие контраргументы: близнецовые исследования безнадежно искажены, оценивать наследственность бесполезно, выявленные ассоциации с генами — это просто корреляции, а не доказательство причинности и, наконец, гены могут быть причиной, но это неважно, потому что мы все равно не знаем механизма их действия. При более близком рассмотрении все эти возражения оказываются ошибочными, но, чтобы это объяснить, мне придется углубиться в некоторые методологические подробности психогенетических исследований, а также в философию науки, объясняющую значение этих методик.

Главу 2 я начну с подробного объяснения моей метафоры генетической лотереи и введу ряд понятий из области биологии и статистики, в том числе генетическую рекомбинацию, полигенное наследование и нормальное распределение. Здесь и далее я буду разбирать случайные генетические различия между людьми, то есть те из них, которые возникли в результате природной лотереи, а не благодаря сознательному выбору, например преимплантационной генетической диагностике и другим репродуктивным технологиям[58].

Затем в главе 3 я разберу популярные методы анализа связи генетических различий с результатами жизни, в частности полногеномный поиск ассоциаций и полигенные индексы.

В главе 4 объясняется, почему результаты полногеномного поиска ассоциаций не говорят нам о причинах межгрупповых различий — в частности, расовых особенностей — и почему бесконечную череду книг и статей на тему «врожденных» расовых различий можно считать бессмысленным пустословием. Генетические исследования социального неравенства, как близнецовые, так и на уровне ДНК, сосредоточены почти исключительно на понимании различий между отдельными людьми, которые в подавляющем большинстве считают себя белыми и имеют среди недавних генетических предков исключительно европейцев[59].

Узость изучаемой популяции — существенная особенность всех эмпирических результатов, о которых говорится в этой книге. Современные генетические исследования социальных и поведенческих фенотипов сфокусированы на лицах европейского происхождения и просто не могут дать существенной информации для научного понимания социального неравенства расовых и этнических групп. В то же время, как я поясню в главе 4, люди раз за разом возвращаются к бессодержательному с научной точки зрения вопросу о генетике расовых различий, и изучение этого феномена помогает понять, что генетическими аргументами с нас пытаются снять обязанность реформировать общество. Генетика, однако, — не избавление от социальной ответственности, а ложная отговорка, которую обязательно надо опровергнуть независимо от того, как гены распределены по расовым группам, которые в действительности являются социальными конструктами.

Помня о том, что межгрупповые и межчеловеческие различия не одно и то же, в главе 5 мы обратимся к важному вопросу, касающемуся результатов полногеномного поиска ассоциаций и полигенных индексов: «Говорят ли они о генетических причинах явлений?» Чтобы ответить на него, я сделаю шаг назад и обращусь к более общему вопросу: «Что вообще можно считать причиной?»

А в главе 6 вновь вернусь к полногеномному поиску ассоциаций и исследованиям наследственности с этих новых позиций. Там же я приведу множество доказательств в пользу того, что гены являются причиной важных жизненных результатов, в том числе уровня образования.

Наконец, в главе 7, заключительной в первой части книги, описаны современные знания о механизмах связи генов с образованием.

Во второй части книги мы поразмышляем о том, что делать с информацией о важности генетики для понимания социального неравенства. Что останется, если отбросить евгенический подход, выстраивающий на фундаменте генетических различий иерархию лучших и худших от рождения людей? В главе 8 и главе 9 говорится о том, что благодаря пониманию межчеловеческих различий в генетике можно эффективнее менять мир с помощью социальных мер и политики, а в главе 10 — о том, что заставляет людей отвергать информацию о генетических причинах человеческого поведения, и о том, почему признание генов одним из источников удачи в жизни может уменьшить бремя вины, которое вынуждены нести люди, «неуспешные» в образовательном и экономическом отношении. В главе 11 я рассуждаю, почему, в частности, генетическое воздействие на уровень образования и результаты тестирования интеллекта сложно отделить от представлений о полноценности и неполноценности, а также сравниваю восприятие генетических исследований этих аспектов психологии и исследований других человеческих особенностей, например глухоты и аутизма. Наконец, в главе 12 я формулирую пять принципов антиевгенической науки и политики.

Я не пытаюсь скрыть симпатии к левым идеям и искренне надеюсь, что даже те читатели, чьи политические взгляды совсем не похожи на мои, придут к выводу: вопросы, которые я здесь поднимаю, важны даже в том случае, если предлагаемые мной ответы вызывают резкие возражения. Моим читателям-консерваторам я хочу напомнить, что идеи справедливости волновали и древних греков, и авторов Библии, и отцов-основателей США. Как, по призыву пророка Михея, «действовать справедливо» в эпоху взрывного развития технологий и расцвета генетики? Я убеждена, что ответ на этот вопрос повлияет на всех нас независимо от партийных симпатий.

Написать книгу о равенстве — дерзкая мысль. Я специалист по психологии и психогенетике, и мои экспертные и научные знания лежат в области генетики человеческого поведения в детстве и подростковом возрасте. В теориях равенства редко упоминают гены, зато в них часто говорится о навыках, талантах, способностях, одаренности, умениях, амбициях, соперничестве, добродетели, удаче, врожденных качествах, шансах, возможностях. Своей книгой я надеюсь показать, что психогенетике есть что сказать по всем перечисленным темам, хотя конкретный вклад этой науки и ее ограничения гораздо сложнее, чем может показаться на первый взгляд.

2. Генетическая лотерея

Самый гламурный человек в жизни моей дочки — восьмилетняя подруга по имени Кайл. У Кайл роскошные волосы до пояса, собранные блестящим ободком, целая коллекция кукол из «Холодного сердца», а главное — у нее перед домом стоит батут.

Мама Кайл купила его в тот год, когда Эзре, ее второму ребенку, провели операцию на головном мозге. Мальчик страдает аутизмом и одновременно эпилепсией. Немногие знают, что у детей эти болезни часто идут в паре[60]. Я и сама не подозревала об этом, пока эта семья не поселилась по соседству, а ведь я училась на клинического психолога и руковожу лабораторией детского развития. Особенно уязвимы дети с аутизмом и умственной отсталостью, которую клинически определяют как IQ меньше семидесяти. Эпилепсией болеют свыше 20% из них.

Когда Эзре исполнилось четыре года, приступы вдруг стали настолько частыми и тяжелыми, что ему имплантировали стимулятор блуждающего нерва, что-то вроде кардиостимулятора, только для головного мозга. Это, впрочем, не избавило его от необходимости соблюдать кетогенную диету с высоким содержанием жиров и низким — углеводов[61]. Мама Эзры — успешный ученый, а еще она готовит на дни рождения вкуснейший торт со специальным диетическим шоколадом.

В Америке родителям детей с аутизмом и умственной отсталостью почти неизбежно попадает в руки эссе 1980-х годов под названием «Добро пожаловать в Голландию»[62]. Вкратце: речь идет о том, что родитель такого ребенка — как турист, который решил слетать на денек в Италию. Он учится говорить «чао», собирается посмотреть на «Давида» Микеланджело, а потом самолет приземляется и стюардесса объявляет, что они в Голландии и дороги назад нет. Кого-то такая метафора утешает: «В Голландии растут тюльпаны и даже есть картины Рембрандта». Кого-то раздражает. «Я уже устала от этой Голландии и хочу домой», — озаглавила пост в блоге одна мама[63]. Надо будет спросить какого-нибудь голландца, что он думает по поводу сравнения жизни в его стране с воспитанием ребенка-инвалида.

Поскольку у Эзры есть сестра-близняшка, до боли легко нарисовать в воображении, что эта семья, как и планировалось, приземлилась в Италии. А на деле Кайл болтает со взрослыми и прыгает на батуте с грациозным изяществом, а у Эзры за годы после того, когда семья сюда переехала, произошел регресс: речь и социальные интересы угасают, походка стала не такой плавной. Близнецы поражают нас не только схожестью, но и различиями. Кайл — совсем не зеркало Эзры, а альтернативный сценарий его жизни, его «что, если». Есть и еще один, не реализовавшийся, сценарий. Кайл и Эзру можно сравнить не только друг с другом, но и с третьим их близнецом, который умер в утробе матери.

Хотя точные причины аутизма и гибели плода обычно остаются неизвестными, можно порассуждать о том, что непохожие судьбы Кайл, Эзры и третьего, безымянного ребенка могла предрешить генетика. Приблизительно половина выкидышей в первом триместре происходит из-за генетических патологий[64], а подверженность аутизму связана с генетическими особенностями в целых 90% случаев. Смерть до родов. Нормальное младенчество с последующим регрессом и молчанием. Цветущий, живой, говорливый ребенок. Дети одних родителей бывают совсем не похожи друг на друга.

Психологи из Миннесотского университета провели исследования. Они просили участников оценить, насколько генетические факторы влияют на цвет глаз, склонность к депрессии, черты личности и другие качества (рис. 2.1). Полученные оценки затем сравнивали с научным консенсусом о наследуемости этих характеристик по данным близнецовых исследований, которые позволяют сравнить схожесть по данному параметру между однояйцевыми близнецами и между разнояйцевыми близнецами[65]. Я вернусь к определению наследуемости и расскажу о близнецовых исследованиях в главе 6, а пока просто хочу сказать, что оценки непрофессионалов оказались довольно близки к научным данным. Особенно хорошо интуиция работает у многодетных матерей.

^{Рис. 2.1. Оценка влияния генетических факторов на различия между людьми (горизонтальная ось) и научная оценка наследуемости по данным близнецовых исследований (вертикальная ось). Данные взяты из двух исследований с общей выборкой N = 2 320. Соответствие между бытовыми оценками и научными оценками составляет r = 0,76. Рисунок предоставлен Эмили А. Уиллоуби на основе данных из работ: Emily A. Willoughby et al., “Free Will, Determinism, and Intuitive Judgments About the Heritability of Behavior,” Behavior Genetics 49, no. 2 (March 2019): 136–53, https://doi.org/10.1007/s10519-018-9931-1; Emily A. Willoughby et al., «The Freedom to Believe in Free Will: Evidence from an Adoption Study against the First Law of Behavioral Genetics,» PsyArXiv (October 2024): 1-20, https://doi.org/10.31234/osf.io/2zvxq.}

Многодетные мамы неспроста угадывают так хорошо. Они как будто сидят в первом ряду, человеческие различия раскрываются прямо у них на глазах. Контраст между моими детьми не такой резкий, как между Кайл и Эзрой, но даже они кажутся мне непохожими, как небо и земля. После появления на свет второго ребенка родитель заново переживает каждую веху развития и чувствует, насколько все иначе. Особенности бывают просто поразительны.

В различиях между нашими детьми видны намеки на генетическое разнообразие, скрытое в наших клетках и клетках нашего партнера (под генетическим разнообразием я подразумеваю здесь различия в последовательности ДНК у разных людей). Мы охотно соглашаемся, что оно может определить, высокий будет ребенок или низкий, с голубыми или карими глазами и даже будет ли он страдать аутизмом. Больше вопросов вызовет утверждение, что этот фактор имеет значение для успеваемости ребенка в школе и его финансового положения, удовлетворенности жизнью и даже вероятности, что он в будущем совершит преступление. И совсем сложный вопрос: что обществу делать с такими связанными с генетикой неравенствами? Но прежде чем мы приступим к обсуждению сложностей, давайте проясним некоторые базовые вещи.

Для начала в этой главе я опишу некоторые биологические и статистические понятия, в том числе рекомбинацию генетического материала, полигенное наследование и нормальное распределение. Без этого не получится по-настоящему понять метафору с генетической лотереей. Затем я сделаю небольшой обзор научных исследований, которые доказывают важность генетической лотереи для достижения тех или иных жизненных результатов. Эти исследования поднимают и методические вопросы, и вопросы морального свойства, связанные с интерпретацией результатов. Именно ими мы будем заниматься оставшуюся часть книги.

Бактерии не затрудняют себя половым размножением: они просто делятся пополам и порождают две дочерние клетки, идентичные как друг другу, так и исходной бактерии. Люди устроены иначе. Чтобы родить дочь или сына, мы должны смешать нашу ДНК с чьей-то еще, а для этого нужны гаметы, то есть сперматозоиды и яйцеклетки. Процесс образования гамет называют мейозом. В это время ДНК, которую мы унаследовали от матери, перемешивается с ДНК, унаследованной от отца, и получается новая комбинация, которой никогда не было и никогда больше не будет.

В крохотных яичниках новорожденной девочки уже есть примерно 2 млн незрелых яйцеклеток, и на протяжении жизни примерно четыреста из них созреют и выделятся при овуляции. У мальчиков сперматозоиды начинают формироваться только с половым созреванием, и за всю жизнь их будет выделено в среднем 525 млрд[66]. Мейотическая перетасовка ДНК происходит для каждого сперматозоида и яйцеклетки отдельно, и многообразие возможных комбинаций генов у ребенка любой пары просто поражает воображение: больше 70 трлн уникальных вариантов[67], и это без учета совершенно новых генетических мутаций, возникающих при образовании гамет. Какая конкретно последовательность ДНК получится в результате объединения материала отца и матери — исключительно вопрос везения, как комбинация из шести шаров в розыгрыше. Именно это я имею в виду, когда говорю, что генотип — наша уникальная последовательность ДНК — является результатом генетической лотереи.

Например, существуют варианты гена CFH, кодирующего так называемый фактор комплемента белка H (то есть у гена есть несколько возможных версий). Я унаследовала от родителей разные версии: в одном случае в последовательности нуклеотидов — «букв» ДНК — имеется цитозин (сокращенно C), а в другой версии — тимин (T). Я еще не родилась, а в моем крошечном тельце уже формировались совсем крохотные яйцеклетки. Варианты гена распределились по ним: в половине яйцеклеток — T, а в половине — C. Яйцеклеток в яичниках целое множество, поэтому дети у меня получились разными: сын унаследовал вариант с тимином, а дочь — вариант с цитозином. То есть благодаря размножению генетические различия, скрытые внутри моего организма, проявились в генетически разном потомстве.

Наши современники, живущие в богатых странах с низкой рождаемостью, нередко недооценивают, насколько непохожи бывают братья и сестры. Семьи у нас обычно маленькие: в США примерно четверть имеет всего одного ребенка, у многих детей нет вовсе[68]. В Сан-Франциско детей меньше, чем собак[69]. Из-за такой демографии сузилось и наше представление о множестве возможных вариантов потомства, а еще по семейному анамнезу стало сложнее предсказать, какие болезни могут подстерегать нас внутри собственного генома.

Чтобы оценить глубину генетических различий между братьями и сестрами — в науке их объединяют термином «сиблинги», — можно, однако, взглянуть на другие биологические виды, у которых, в отличие от нас, очень большие семьи[70]. Возьмем, например, коров. Черно-белый бык голштинской породы по кличке Тойстори благодаря искусственному осеменению породил более полумиллиона потомков. Молочные породы уже не первое десятилетие являются объектом интенсивной селекции, благодаря чему удои резко выросли: рекордсменки из лучшей тысячи 1957 года сейчас выглядели бы заурядно. Важно то, что селективное разведение молочных коров базируется на огромной внутрисемейной генетической изменчивости. Полмиллиона телят Тойстори — это полмиллиона случайных проб его генома, и именно возможность отобрать среди этого многообразия родителей очередного поколения позволяет быстро и зрелищно взвинчивать удои.

Еще программы селективного разведения подчеркивают, что важны не столько отдельные гены, сколько их комбинации. Появление новых мутаций — это не главная причина стремительного увеличения производительности молочных коров с 1950-х годов: практически все гены, позволяющие в 2019 году получать гораздо больше молока, уже были в пуле 1957 года, один вариант тут, другой там. Селективное разведение позволило сельскому хозяйству повысить в популяции коров частоту генетических вариантов, повышающих удои, а это, в свою очередь, повысило число таких вариантов в комбинации у отдельно взятого животного[71].

Представить, что существуют комбинации многих вариантов генов и в отдельном животном они могут быть представлены неодинаково, непросто с интуитивной точки зрения. Для меня — и, возможно, для вас тоже — первым знакомством с генетикой на уроках биологии в старших классах стал рассказ о Грегоре Менделе и его экспериментах с горошком. Этот монах и ученый занимался признаками растений, которые зависели от вариантов одного гена: высокое или низкое, с морщинистыми или гладкими семенами, зелеными или желтыми. Однако волнующие нас человеческие характеристики — личностные качества и психические заболевания, половое поведение и долголетие, результаты на тестах интеллекта и успехи в образовании — находятся под влиянием великого множества генов, каждый из которых составляет лишь малую каплю в бассейне имеющих значение вариантов. Нет какого-то одного гена ума, открытости, депрессии. Все это полигенные черты.

Более того, Мендель работал с объектом, который обычно «сохраняет породу»: растения с зелеными горошинами порождают растения с зелеными горошинами без особенного разнообразия среди потомства. Из-за этого туманные воспоминания о школьной генетике легко переносятся на представления о наследовании и наследственности и подводят нас к выводу, что у людей все то же самое: дети всегда похожи на родителей. Горошек Менделя, рассказы о том, как мы похожи на своих родителей, убеждение, что подобное рождает подобное, — во всем этом чувствуются неразрывность, сходство, предсказуемость.

Однако люди свободны, и пример с разведением схожих, надежно передающих признаки растений не очень к ним подходит. Качества, которые мы ценим в самих себе, которыми мы гордимся в наших детях, которые мы хотим в них видеть, имеют мало общего с гладкостью и морщинистостью горошин. На них влияет совсем не один генетический вариант, и порода не обязательно сохраняется.

Технологическая революция затронула не только разведение молочных пород скота. Возьмите Шона и его вторую половинку. Пара не может зачать детей, поэтому старательно копит деньги на оплату донора яйцеклетки, искусственное оплодотворение и гестационную суррогатную мать[72]. Летом 2019 года подходящая женщина наконец нашлась: они переговорили с ней по Zoom, но лично никогда не встречались.

Выбор партнера для размножения всегда неслучаен, однако процесс выбора донора яйцеклетки вдобавок освобожден от бурной романтики и подсознательной сексуальной привлекательности, которые сегодня управляют выбором пары и браком. В определенном смысле это усложняет дело. Кто лучше подойдет? В данном случае донор яйцеклетки — мотоциклистка, и Шон светится от счастья, когда рассказывает о науке, о том, как он поет в хоре, как любил в детстве логические загадки, и о том, что его ребенок появится на свет благодаря яйцеклетке человека, который ездит на мотоцикле.

Пара осеменит донорские яйцеклетки, в результате чего надеется получить двадцать эмбрионов, созданных способом, немыслимым на протяжении человеческой истории. У Шона шесть братьев и сестер, почти двадцать племянниц и племянников, а двоюродных братьев столько, что всех не упомнишь. Он, может быть, был бы доволен жизнью и без собственных биологических детей. Но партнер Шона — единственный ребенок в семье и чувствует неодолимое желание иметь потомка — человека, который будет для него плоть от плоти и кровь от крови. Именно поэтому пара решилась прибегнуть к вспомогательным репродуктивным технологиям для создания семьи.

Как и пример с молочными коровами, репродуктивные технологии помогают понять принципы генетической лотереи и спектр внутрисемейных генетических различий. Для осеменения десяти яйцеклеток понадобится десять сперматозоидов — мизерная доля из тех миллиардов, которые производит мужской организм в течение жизни. Донор даст двадцать яйцеклеток — это чуть большая выборка из пула зрелых яйцеклеток ее организма. В результате возникнет двадцать эмбрионов, генетически отличающихся друг от друга. Но насколько отличающихся?

Как-то раз я поговорила с Шоном на мастер-классе по применению новых статистических методов для анализа большого объема генетических данных. Он читал там лекции для нескольких десятков очень умных аспирантов — экономистов, социологов и психологов. Одно из занятий было посвящено вычислению полигенных индексов. Полигенные индексы — человеческий аналог сельскохозяйственной «племенной ценности» (EBV). Тойстори избрали отцом полумиллиона потомков именно по этому критерию: если индекс племенной ценности для производства молока высокий, значит, удои в следующем поколении в среднем будут больше. То же с полигенным индексом человека: если, например, для роста он больше, при равных средовых факторах дети будут более рослыми.

Когда незнакомые с генетикой люди узнают о полигенных индексах, первое, что приходит в им голову, — использовать этот показатель при принятии репродуктивных решений. Какого донора яйцеклетки выбрать? Какую яйцеклетку оплодотворить? Какой эмбрион имплантировать? Однако сам Шон — мировой авторитет в области полигенных индексов — не собирается подходить к выбору таким образом. Вместо этого мы обсуждаем с ним, насколько далеко «в хвосте» могут оказаться эти двадцать эмбрионов.

Под хвостом я подразумеваю хвосты генетического распределения. В конце XIX века Фрэнсис Гальтон, убежденный, что идеи его двоюродного брата Чарлза Дарвина можно применить и к эволюции человеческого поведения, совершил, наверное, свой самый однозначно позитивный вклад в науку. Он изобрел устройство, которое демонстрировало появление нормального распределения — тех самых знакомых нам колоколообразных кривых — в результате накопления случайных событий[73].

Доска Гальтона, или квинкункс, представляет собой вертикальную поверхность с попеременными рядами штырей (см. рис. 2.2). Сверху на нее сыплют бусинки. Они пробираются сквозь ряды штырей и случайным образом отскакивают то влево, то вправо, пока наконец не попадут в один из пазов снизу.

^{Рис. 2.2. Доска Гальтона показывает возникновение нормального распределения в результате накопления множества случайных событий. Фотография Марка Хебнера}

Большинство бусин отскакивают вправо столько же раз, сколько и влево, и поэтому в итоге оказываются посередине. Чтобы попасть в крайнее левое или крайнее правое положение — в те самые хвосты, — нужно каждый раз отскакивать в одну сторону, а это то же самое, как десять раз подбросить монетку и получить орла. Такое бывает, но довольно редко.

Внизу квинкункса бусины скапливаются в основном вокруг центра, и чем дальше к левому и правому краю — тем их меньше. По форме все это напоминает колокол. Та же колоколообразная кривая возникает и при распределении человеческих признаков. Если, например, измерить тысячу людей и показать на графике, сколько среди них было ростом метр пятьдесят два, метр пятьдесят четыре, метр пятьдесят шесть и так далее вплоть до ста девяносто пяти сантиметров, получится именно колокол. Статистики называют такое распределение нормальным.

Гальтон не имел представления о ДНК — ее тогда еще не открыли. Однако его наблюдения о статистическом распределении человеческих характеристик на первый взгляд противоречит даже открытым Менделем законам наследования. Горошек бывает либо низкий, либо высокий. Скрещивание высоких растений с низкими дает только высокие растения, а скрещивание во втором поколении — высокие и низкие в соотношении три к одному. Никакой группы с большинством растений средней величины не возникает, и было неясно, как новая наука о наследовании будет учитывать закономерности, обнаруженные зародившейся тогда же статистикой.

Мнимый парадокс был разрешен Рональдом Фишером — ученым, который внес огромный вклад в современную статистику, популяционную генетику и принципы постановки экспериментов и который одновременно был евгеником и сторонником стерилизации «умственно неполноценных»[74]. (Как у Кайл, с которой я познакомила вас в начале главы, у Фишера был свой пример «альтернативной судьбы»: родившийся первым мертворожденный близнец[75].) В знаменитой статье 1918 года «Корреляции между родственниками. Предположение о наследовании по Менделю» ученый доказал, что такое наследование приведет к колоколообразному распределению при условии, если на рассматриваемый признак влияют сразу много разных «менделевских факторов», которые мы теперь называем генами[76].

Давайте вернемся к вопросу, который я задала Шону, ожидающему оплодотворения in vitro. Как далеко «в хвосты» могут уйти двадцать эмбрионов? Каждый из них — как бусина сверху доски, а ряды штырей — это гены, по которым Шон или его половинка являются гетерозиготами, то есть имеют оба их варианта. Эмбрион в таком случае может унаследовать либо вариант A, либо вариант a, как бусина может отпрыгнуть влево или вправо. Пойдет так — потомок будет ниже, пойдет иначе — окажется более высоким. Большинство возможных потомков попадут в средние пазы: отвечающие за рост генетические варианты распределятся поровну, и их число окажется средним. Однако будут и различия. Братья не всегда одного роста, и редко, но случается, что кто-то из них во взрослом возрасте намного ниже или выше своих родителей. Это и есть хвосты распределения.

И супруги, и выбранный ими донор яйцеклетки среднего роста, поэтому их ребенок вряд ли будет похож на Шона Брэдли — одного из самых высоких баскетболистов в истории NBA примерно 2,3 метра ростом. Однажды Брэдли летел в самолете рядом с генетиком[77] и открыл для себя, что оказался в далеком хвосте распределения (рис. 2.3). На условной доске Гальтона шарики постоянно отскакивали в одну сторону, благодаря чему число унаследованных им генетических вариантов, повышающих рост, оказалось намного больше среднего[78].

^{Рис. 2.3. Повышающие рост генетические варианты у очень высокого человека. Справа — фотография Шона Брэдли (рост 2,29 метра) рядом с линейкой. Слева — распределение «генетических баллов» (то есть полигенных индексов) для 2910 генетических вариантов, ассоциированных с ростом у человека. Среднее значение в данной выборке — 0,98 при стандартном отклонении 2,22. Брэдли набрал 10,32 балла (на 4,2 стандартного отклонения выше среднего). На основе Corinne E. Sexton et al., Common DNA Variants Accurately Rank an Individual of Extreme Height, International Journal of Genomics 2018 (4 сентября 2018 г.): 5121540, https://doi.org/10.1155/2018/5121540}

То, насколько число превышает среднее значение, можно выразить с помощью так называемого стандартного отклонения. Если стандартное отклонение по генетическим вариантам, повышающим рост, составляет +1, у человека их больше, чем у 84% популяции, а если +2 — больше, чем у 98%. У Шона Брэдли стандартное отклонение составляло целых +4,2, то есть по числу этих вариантов он превзошел 99,999% людей. Это не верхний процент, не верхняя десятая доля процента и даже не верхняя сотая. Верхние 0,001 процента.

В статье для MIT Tech Review Антонио Регальдо пошутил, что Брэдли «выше 99,99999% людей, потому что выиграл спорный мяч генетической удачи»[79]. Сам баскетболист тоже размышлял о генах, которые стали для него ключом к карьере и принесли состояние, которое оценивают в 27 млн долларов США. В интервью Wall Street Journal он признался: «Вообще, я чувствую себя большим везунчиком и благодарю небеса, что все получилось так, как получилось»[80].

Здесь вполне уместно говорить об удаче, и этот пример побуждает по-новому взглянуть на виды везения, которые имеют значение в нашей жизни. Обычно удача воспринимается как что-то внешнее по отношению к человеку. Однажды мне довелось оказаться в одном городе с красивым мужчиной и познакомиться с ним. В другой раз я уезжала из города в расстроенных чувствах после безуспешных поисков жилья и увидела, как человек на переднем дворе прибивает доску с надписью «Сдается». Был случай, что такси успело затормозить в нескольких сантиметрах от меня на манхэттенском переходе. Чаще всего мы чувствуем себя удачливыми (или невезучими), когда четко представляем, что могло бы с нами случиться.

Но удача не всегда приходит к нам извне. Она встроена в нас. Каждый человек — одна из миллиона (или, точнее говоря, одна из семидесяти триллионов) уникальных генетических комбинаций, которые могли возникнуть у его родителей. А каждый геном родителя — это, в свою очередь, одна из семидесяти триллионов возможных комбинаций ДНК его родителей, и так далее в глубины истории человечества. Наш геном — это венец многих поколений случайных событий, которые могли бы сложиться по-другому. В геноме нет ничего, что можно было бы записать себе в заслуги, ни кусочка ДНК, который от нас зависит.

Таким образом, весь геном в целом можно считать одной из случайностей жизни. Однако чтобы понять влияние этой генетической случайности на поведение и социальные результаты человека (например, его образование и доход), ученые часто сосредоточиваются на определенных частях генома — тех, которые варьируют в одном поколении одной биологической семьи. Как я подробно объясню в главе 6, часто нас интересуют прежде всего различия между сиблингами (какую ДНК унаследовал один из них, но не второй?) и различия между родителями и их биологическими детьми (какую родительскую ДНК ребенок унаследовал, а какую нет?)[81].

Акцент на «розыгрыше» генетической лотереи в одном поколении — на отличиях детей от родителей и между братьями и сестрами — необходимо делать потому, что, если рассматривать сразу множество поколений, особенности генетики начинают переплетаться с географическими и культурными факторами, с множеством нитей человеческой истории, и из-за этого становится сложно, а то и просто невозможно понять, какие отличия вызваны генами, а какие — средой, которая действовала на человека одновременно с ними.

Сплетение генетических, средовых и культурных различий между популяциями называют популяционной стратификацией. Человеческие популяции генетически отличаются друг от друга: люди восточноазиатского генетического происхождения, например, имеют определенный вариант гена ALDH2 чаще, чем люди европейского происхождения[82]. Есть и культурные особенности: у выходцев из Восточной Азии, например, палочки для еды распространены куда шире, чем среди представителей европейских культур. При этом распространенность в одной популяции определенных генотипов вместе с определенными пищевыми привычками не означает причинности: ген ALDH2 не вызывает пристрастие к еде палочками[83]. Тонкая популяционная стратификация может наблюдаться даже внутри довольно однородных с виду групп, например «белых британцев» в Великобритании[84].

Если сосредоточиться на одном поколении генетической лотереи, научный анализ упрощается: генетические различия между мной и братом, например, существуют независимо от географии, классовой принадлежности, культуры. Вся моя ДНК — результат случайности, но изучение той ее части, где она отличается от ДНК ближайших родственников, позволяет ученым пролить свет на роль генетической удачи.

Сравнение с генетической лотереей позволяет показать случайный характер, присущий половому размножению. Однако люди играют в лотерею не для того, чтобы посмотреть, как работает удача. Они играют на деньги.

В 2020 году экономисты Дэниел Барт, Николас Папагеорге и Кевин Том опубликовали в Journal of Political Economy статью под названием «Генетическая одаренность и имущественное неравенство»[85]. В своих тезисах они утверждали, что генетические различия оказывают влияние не только на индивидуальные физические характеристики вроде роста, но и на достаток человека.

Достаток определяют как совокупную стоимость всех активов человека — дом, машина, денежные средства, пенсионные сбережения, инвестиции, акции — после вычета долгов. Особенно интересно оценить состояние в момент выхода на пенсию, когда уже оставили свой отпечаток многие десятилетия жизни: карьерный рост, повышения зарплаты, увольнения, взлеты на рынке ценных бумаг и пузыри на рынке недвижимости, полученное наследство, бракоразводные процессы, выплата студенческого кредита и алиментов, оплата высшего образования ребенка, приступы бездумного пользования кредиткой, медицинские счета. Накопленное богатство отражает все «пращи и стрелы яростной судьбы», включая, как оказалось, генетический багаж.

В своей статье Барт, Папагеорге и Том сосредоточились на очень конкретной группе населения США: домохозяйствах с одним или двумя взрослыми в возрасте от 65 до 75 лет, белыми, разного пола, пенсионерами или не работающими по другим причинам. Это довольно узкая прослойка, совсем не похожая на основную массу американцев, но даже в этой сравнительно однородной группе некоторые значительно выделялись своим богатством: нижние 10% имели в среднем около 51 000 долларов, а верхние 10% — более 1,3 млн долларов.

Чтобы измерить «генетическую одаренность», Барт, Папагеорге и Том воспользовались полигенным индексом[86]. В следующей главе я более подробно рассмотрю их вычисление, а пока замечу только, что это сумма имеющихся у человека генетических вариантов, связь которых с оцениваемым признаком подтверждена более ранними исследованиями. Так, полигенный индекс, вычисленный для баскетболиста Шона Брэдли, был основан на найденных вариантах ДНК, коррелирующих с ростом, и суммировал те из них, которые делают человека выше. В исследовании богатства ученые сосредоточились на полигенном индексе, суммировавшем информацию о тех вариациях ДНК, для которых ранее была выявлена ассоциация с уровнем образования (то есть общей продолжительностью обучения в образовательных учреждениях), а затем изучили зависимость накопленного состояния от значения этого индекса.

Исследование имущественного неравенства показало, что состояние белых пенсионеров за семьдесят, имевших низкий полигенный индекс (в первом квартиле), было в среднем на 475 000 долларов меньше, чем у тех, кто имел более высокий полигенный индекс (четвертый квартиль). Иначе говоря, люди со стандартным отклонением полигенного индекса +1 были почти на 25% богаче. Хотя полигенный индекс был построен на основе вариантов ДНК, связанных с продолжительностью обучения, участники, у которых он был выше, не всегда учились дольше, так что их результат не говорит о том, что тот, кто больше учится, больше и зарабатывает. Даже при сравнении людей с одинаковым уровнем образования стандартное отклонение +1 в полигенном индексе оказалось ассоциировано с 8-процентным ростом состояния.

Барт, Папагеорге и Том анализировали не сиблингов, а разные домохозяйства. Это важно подчеркнуть, поскольку, как я уже упоминала, генетическая удача отчасти переплетена с другими семейными особенностями. Нельзя ли объяснить связь между генами и богатством популяционной стратификацией? Скажем, у людей с повышенным полигенным индексом родители чаще имеют высшее образование, следовательно, более «удачные» гены сопровождаются еще и выигрышем в социальную лотерею — более благоприятной средой в детстве и, вероятно, шансом получить хорошее наследство. Из-за этого данное исследование не позволяет оценить, свидетельствует ли взаимосвязь между генетикой и финансовым неравенством о важности генов. Не исключено, что анализ просто показал популяционную стратификацию, то есть несущественные с точки зрения биологии различия между представителями разных социальных классов.

Чтобы разобраться в этой проблеме, под руководством профессора Колумбийского университета Дэна Бельского было проведено другое исследование, на этот раз уже о различиях между сиблингами[87]. Конкретнее, ученых интересовала социальная мобильность, определенная ими как степень отличия участников от родителей в уровне образования, престижности работы и финансовых возможностях. Исследование охватило пять массивов данных со всего мира, один из которых включал почти 2000 пар сиблингов. Как оказалось, братья или сестры с более высоким полигенным индексом — «выигравшие» в генетическую лотерею в том смысле, что они унаследовали больше ассоциированных с образованием генетических вариантов, — на момент выхода на пенсию были богаче.

Эти результаты говорят о том, что, если люди родились с разными генами, если шары в генетическом розыгрыше выстроились в другую полигенную комбинацию, они могут отличаться не только ростом, но и в финансовом отношении. «Спорный мяч генетической удачи» может выиграть не только Шон Брэдли.

Исследования, подобные описанным выше, поднимают целую массу научных вопросов. Как вычисляют полигенные индексы? Почему изучают только белых из США и Северной Европы? Как эти результаты влияют на наше понимание поразительного имущественного разрыва между расами? (Если коротко: никак его не объясняют.) Можно ли утверждать, что человек оказался богаче благодаря своим генам? (Если коротко: можно.)

Полученные результаты поднимают вопросы и морального, и политического свойства. Означают ли они, что имущественные диспропорции — врожденная и неизбежная черта? Что социально-экономические меры, направленные на обеспечение равенства и перераспределение средств, обречены на провал? Именно так были восприняты первые близнецовые исследования уровня дохода. В 1977 году психолог Ганс Айзенк поведал лондонской The Times, что после открытия наследуемости уровня дохода государственные органы, ответственные за перераспределение материальных ресурсов, «могут паковать чемоданы»[88]. Как я подробно объясню ниже, такой взгляд ошибочен. С другой стороны, почти так же стары утверждения, будто бы генетические исследования уровня дохода и богатства не имеют никакого значения с точки зрения социальной политики. Если это правда, почему же связь между генами и богатством так сильно нас беспокоит?

Ниже я попытаюсь ответить на поток вопросов из предыдущих абзацев. Как и любая другая программа исследований, изучение воздействия генетической лотереи на жизнь человека не лишено пробелов и изъянов. В нем есть заведомо неверные и упрощенные предпосылки, есть проблема неполноты данных. И все же к нему необходимо относиться всерьез. Как сказал статистик Джордж Бокс, «все модели неверны, но некоторые полезны»[89]. Дети, унаследовавшие разные гены, по-разному преуспевают в жизни, это измеряется в долларах и центах, и от этого факта нельзя отмахнуться. Поэтому в следующей главе мы погрузимся в мир полигенных индексов, один из которых был использован в исследовании Барта, Папагеорге и Тома.

3. Колледж и поваренные книги

Когда мой сын был еще совсем маленьким, педиатр направила нас к неврологу с подозрением — к счастью, не подтвердившимся — на нейрофиброматоз первого типа, редкое генетическое заболевание, которое вызывает множественные опухоли в головном и спинном мозге и на концах нервов[90]. Нейрофиброматоз вызван мутациями в гене NF1, который кодирует белок, в норме не позволяющий клеткам разрастаться наподобие спутанных побегов плюща. Одним из характерных признаков заболевания являются пятна на коже цвета кофе с молоком. У сына их было два.

Конечно, я пришла в ужас от мысли, что у моего малыша может быть серьезное генетическое заболевание, а мой бывший муж потратил полдня на навязчивые поиски других, незамеченных пятен. До самой ночи я чувствовала какое-то жуткое спокойствие, а когда заснула, у меня начались яркие кошмары. Похожее на ангела существо тихо вручило мне щипцы и сказало, что исцелить ребенка от нейрофиброматоза можно, но надо успеть до утра вырвать мутации гена NF1 из всех его клеток. Я принялась остервенело тыкать в крохотное тельце сына волшебными щипцами, понимая, что добраться до каждого гена у меня никак не получится.

Это был страшный кошмар, и в нем хорошо отразилось повсеместное восприятие генов как могущественной и неумолимой силы. Представление о том, что какая-то искаженная молекула способна определить всю человеческую судьбу. Если в гене NF1 есть определенная мутация, неизбежно разовьется нейрофиброматоз. Как Атропос, греческая богиня судьбы, обрезает нить жизни своими «ненавистными ножницами»[91], эти мутации необратимо ведут к диагнозу.

В 2013 году в журнале Science были опубликованы результаты исследования, охватившего более 120 000 человек и выявившего три генетических варианта, ассоциированных с уровнем образования[92]. По научному обычаю им дали достойные архивов Штази названия: rs9320913, rs11584700, rs4851266.

Этот результат — да и само исследование — может показаться таким же кошмаром, как сон о редактировании генов волшебными щипцами. Мы в целом свыклись с мыслью, что гены определяют цвет глаз и вызывают редкие заболевания вроде нейрофиброматоза, но ведь образование — это достижение. Образование — заслуга. Наконец, как я уже говорила в главе 1, образование связано почти со всеми неравенствами в жизненных результатах. Разве может быть так, что уровень образования предрешен заранее, что какая-то генетическая Атропос по имени rs11584700 способна ограничить собственные заслуги человека, лишить его достижений?

В этой главе, да и во всей этой книге, я буду повторять, что представлять связь между rs11584700 и уровнем образования чем-то похожим на связь между NF1 и нейрофиброматозом неправильно. Гены не предопределяют образование и финансовую судьбу человека. В то же время было бы ошибкой отмахиваться от связи между генами и образованием, называя ее тривиальной и несущественной. Как мы видели в последней главе, даже если генетика не определяет жизненные результаты, она все равно ассоциирована с ними и является одним из факторов, позволяющих человеку к концу карьеры оказаться на сотни тысяч долларов богаче. Чтобы относиться к генетическим ассоциациям серьезно и избежать их неправильной трактовки, следует более подробно разобраться, какую информацию дают такого рода исследования, а чего они дать не могут. Поэтому давайте углубимся конкретно в эту статью. Как именно ученые пришли к выводу, что варианты rs9320913, rs11584700, rs4851266 ассоциированы с продолжительностью образования, и как понимать этот результат?

Один из ведущих авторов упомянутой статьи 2013 года в Science — экономист Филипп Келлингер. Этот долговязый весельчак за сорок не похож ни на стереотипного немца, ни на стереотипного экономиста. По его словам, группа Social Science Genetic Association Consortium, одним из основателей которой он является, не ожидала от того исследования каких-то серьезных открытий. Ученых скорее раздражал поток статей в области психологии, посвященных ассоциациям между генами и результатами тестов интеллекта и основанных на такой маленькой выборке, что статистически значимые выводы сделать было невозможно.

(Если вас удивляет, что кто-то потратил годы жизни и собрал данные 120 000 человек ради того, чтобы доказать чужую неправоту, вы плохо знаете экономистов.)

Келлингер обожает курицу с лимоном: целую тушку поливают лимонным соком и оливковым маслом в равных пропорциях, ставят в центр гнезда из лука и картошки и запекают. Впервые приехав в Техас, он решил угостить меня этим блюдом и с изумлением обнаружил, что вкус получился не такой, как в Нидерландах. Дело в том, что гигантские кислые лимоны из супермаркета H-E-B росли в Калифорнии, а не в Испании, и в Америке не принято обозначать твердость картофеля после запекания, так что он распался на вкуснейшее пюре, мягкое, как для младенца. Температуру в моей крохотной древней духовке можно выставить только на глазок, и, наконец, в Техасе все больше, даже домашняя птица. Мы полакомились блюдом на свежем воздухе теплым мартовским вечером. Оно было превосходным, но не таким, как если бы мы запекли курицу по тому же рецепту на амстердамской кухне.

Все метафоры про гены неверны, но метафора с рецептом полезна. Ген — это «рецепт» белка. Есть гены кодирующие, то есть содержащие прямые инструкции для синтеза белков. Есть фрагменты ДНК, больше похожие на инструкции к инструкциям, на карандашные пометки рядом с рецептом: не забыть достать масло из холодильника, чтобы оно согрелось до комнатной температуры.

Любой домашний повар подтвердит, что по одному рецепту можно приготовить разные блюда в зависимости от имеющихся продуктов и особенностей среды. В Остине жареная курица не такая, как в Амстердаме. То же можно сказать об экспрессии генов в разных тканях, у разных людей, в разных условиях. Но главное, что самим рецептом, лежащим в выдвижном ящике, не наешься: чтобы получилось блюдо, что-то должно произойти.

В то же время рецепты накладывают на результат определенные ограничения: если готовишь лимонную курицу, вряд ли получится печенье с шоколадными кусочками. Из-за ошибок блюдо может оказаться не таким вкусным (если недосолить) или вообще провальным (если вместо стакана сахара взять стакан соли). Аналогичным образом мутации в цепочке ДНК могут и слегка изменить белок, и сделать его совершенно нефункциональным. Некоторые рецепты более терпимы к ошибкам, отклонениям и заменам ингредиентов: спагетти болоньезе не требуют такого пристального внимания к весу, температуре и времени, как шоколадное суфле. То же можно сказать о терпимости генов к мутациям.

У всех метафор есть недостатки, но сравнение с рецептом хорошо помогает понять связь между конкретным геном и конкретным белком. Возьмем ген LRRN2. Это рецепт белка, в котором есть богатые лейцином повторяющиеся фрагменты, помогающие нейронам держаться вместе. Поскольку моя книга не о белках, а о людях, стоит добавить, что небольшое изменение в этом гене ассоциировано (совсем чуть-чуть) с окончанием колледжа. Однако LRRN2 не рецепт поступления в колледж, так что наше сравнение придется расширить в новом направлении, чтобы оно описывало совокупное действие множества генов и помогало интуитивно понять действие генов в сферах, очень далеких от молекулярной биологии.

Итак, если считать ген рецептом, то геном — вся ДНК в двадцати трех парах хромосом, которые содержатся в клетках организма, — будет представлять собой большой сборник рецептур, колоссальную поваренную книгу. Когда я пишу эти строки, рядом на полке стоит книга вегетарианских рецептов «Изобилие» (Plenty) знаменитого шеф-повара Йотама Оттоленги, совладельца нескольких лондонских ресторанов. Давайте предположим, что вы решили устроить небольшую вечеринку с друзьями в заведении этой сети, — допустим, ваша подруга как раз получила повышение или объявила, что наконец забеременела. Итак, вы уплетаете жареные баклажаны с семенами граната и карамелизованный фенхель с козьим сыром. Обслуживание на высоте, разговор течет весело и оживленно. Блюда, которыми вы наслаждаетесь в ресторане, есть и в книге у меня дома, но она ни в коем случае не является набором рецептов хорошей вечеринки, как ни понимай слово «рецепт».

Почему? Очевидно, потому, что на успех мероприятия влияет не только еда, но и целая масса других факторов — от физической обстановки (как насчет яркости освещения, шума, удобных кресел?) до социальной атмосферы (подруга в приподнятом настроении или пришла не в духе?) и особенностей культуры (жареные баклажаны для вас обычное домашнее блюдо или захватывающая новинка?). Общее впечатление будет многомерной совокупностью очень разных, но взаимосвязанных параметров, поэтому некоторые вопросы просто теряют смысл. Глупо спрашивать: «По какой причине вам понравился ужин: потому что мы посолили еду или потому что вам дали стул?»

Человеческая жизнь тоже определяется взаимодействием между генами и средой. Существует давний спор о том, что важнее: природа или воспитание. Но если представить гены в виде рецепта, согласно которому повар добавит соль в блюдо, а среду — как стул, без которого пришлось бы есть стоя, становится очевидно, что такие дискуссии довольно нелепы: важно и то и другое.

При этом, даже не забывая о важности среды, можно заметить, что различия в геномах имеют значение для понимания различий между людьми точно так же, как для сравнения ресторанов нужно знать различия в рецептурах. Невозможно спорить, что впечатления от заведения Оттоленги будут зависеть в том числе от того, какой сборник рецептов выбрал шеф-повар, и, если там вдруг начнут подавать блюда, скажем, только из Les Halles Cookbook Энтони Бурдена, вечеринка будет другой. Этот фундаментальный и бесспорный вывод сделан благодаря десятилетиям изучения психогенетики человека. Если бы у меня был другой геном, то мои когнитивные способности, личностные качества, образование, психическое здоровье, социальные отношения — вся моя жизнь — тоже были бы не такими, как сейчас.

Последствия различий в геномах бывают разные, и иногда они действительно напоминают замену слова «соль» на слово «сахар» по всей поваренной книге или удвоение и утроение количества соли в рецептах. Хороший пример здесь — болезнь Гентингтона. Ген HTT кодирует белок гентингтин. В этом гене есть фрагмент с несколькими повторениями последовательности ДНК («Добавьте ¼ чайной ложки тмина. Добавьте ¼ чайной ложки тмина. Добавьте ¼ чайной ложки тмина».) В том варианте гена HTT, который вызывает болезнь, участок повторяется слишком много раз, поэтому белок получается необычно длинный. Ферменты разрезают такой гентингтин на маленькие липкие кусочки, которые склеиваются в капли внутри нейронов. Жуткие симптомы болезни Гентингтона — депрессия, приступы гнева, резкие дерганые движения, постепенная утрата способности ходить, говорить, есть, выполнять другие функции — восходят к этому изменению в рецепте одного белка.

В своем большинстве, однако, генетические различия между людьми похожи не на замену соли сахаром и не на резкое изменение содержания важнейшего ингредиента, а скорее на замену слова «лук» словом «порей». Задача науки — разобраться, помогают ли такие крохотные особенности генома понять различия в жизни людей, и если да, то каким образом.

Давайте пока отложим вопросы человеческих судеб и продолжим сравнение с рестораном. Чтобы разобраться, влияют ли небольшие изменения рецептов на впечатление гостей, можно начать с уже имеющихся знаний о питании и кулинарном искусстве, а потом сосредоточить внимание на ингредиенте, который кажется существенным. Как насчет… кинзы? Кое-кто считает, что она на вкус как мыло, и тщательно выуживает листики из салата. Вооружившись знанием, что кинза нравится не всем, можно отобрать двадцать городских ресторанов и проверить, встречается ли она в блюдах, которые там подают.

Да, всего двадцать заведений. Это совсем немного, и, чтобы компенсировать размер выборки, мы будем очень тщательно измерять впечатления посетителей: не просто спросим, понравилось ли им блюдо, а отправим опытного детектива, который подсчитает, сколько раз они улыбнулись и рассмеялись во время еды, и проверит расходы по кредитке, чтобы определить сумму, потраченную в этом ресторане за год. В итоге данные будут касаться лишь одного ингредиента в паре десятков мест, зато мы прекрасно поймем результат, который хотим измерить. После этого наступает время проверить нашу гипотезу. Будут ли клиенты довольнее там, где кинзу не подают?

Такую стратегию — нацелиться на один генетический компонент, исходя из некоего априорного биологического знания, и очень тщательно измерить результат в сравнительно небольшой выборке людей — многие психологи и генетики избрали в начале 2000-х годов. Этот подход называют исследованием генов-кандидатов. Наверное, самым знаменитым примером такого гена можно признать 5-HTTLPR — от английского serotonin transporter-linked polymorphic region (полиморфный регион серотонинового транспортера; серотонин здесь неочевидно обозначен как 5HT)[93]. Идея была довольно простой. Есть подозрение, что серотонин связан с появлением депрессии, потому что от нее иногда помогают нацеленные на серотонин антидепрессанты (например, флуоксетин). 5-HTTLPR — крохотная часть генома, которая влияет на перенос серотонина между нейронами в головном мозге. Следовательно, у людей с разными вариантами этого гена склонность к депрессии может отличаться.

Сделаем следующий шаг. Известно, что в состоянии стресса люди более подвержены депрессии: наиболее стойкими предикторами являются развод, потеря работы, бедность и насилие в детстве и подобные стрессовые факторы. Поэтому можно предположить, что 5-HTTLPR приведет к депрессии только в том случае, если человек испытывает какой-то стресс.

В погоне за доказательством этой гипотезы были потрачены десятки миллионов долларов. Деньги пошли не только на анализ ДНК — он уже тогда на глазах дешевел, — но и на тщательный сбор всевозможных количественных данных о человеческом мозге. Разумеется, ученые определяли, соответствует ли самочувствие участников диагностическим критериям депрессии, но еще — как быстро им приходят в голову грустные воспоминания, сколько миллисекунд они смотрят на печальные изображения, какие области мозга включаются при прослушивании грустной музыки. Сотни, тысячи исследований, целый поток подтверждений гипотезы, что один из вариантов 5-HTTLPR заставляет испытывающих стресс людей впадать в депрессию.

К сожалению, все эти результаты оказались ошибочны. В 2019 году, после многих лет вежливых предупреждений, ворчливых напоминаний о статистике и растущего раздражения от неиссякаемого фонтана работ о 5-HTTLPR психолог Мэтт Келлер написал статью, название которой ставит все на свои места: «Об отсутствии подтверждений исторической гипотезы о гене-кандидате или гене-кандидате по взаимодействию во множестве крупных выборок»[94]. Психиатр и блогер Скотт Зискинд, не обремененный этикой научных журналов, красочно и без экивоков подытожил заключение этой статьи. Ученых, которые сообщали о «результатах» по 5-HTTLPR, он обозвал сказочниками, сочиняющими байки про единорогов: «Словно кто-то вернулся из странствий по восточным странам и рассказывает, что там живут единороги. Нет, пожалуй, даже хуже. Этот кто-то описывает еще и жизненный цикл единорогов, их рацион, различные подвиды, вкусовые качества кусков туши, каждый раунд битвы между единорогами и снежным человеком»[95].

Большой недостаток исследований генов-кандидатов задним числом выглядит очевидно: одного гена депрессии не существует, как нет одного ингредиента, гарантирующего ресторану успех. Даже десяти генов мало. Депрессия, размеры тела, окончание колледжа, вспыльчивость, даже рост — это сложные черты. Они глубоко отличаются от болезни Гентингтона, вызванной единичной мутацией, и находятся под влиянием многих тысяч генетических вариантов, каждый из которых вносит свой крохотный вклад. Поскольку отдельные воздействия минимальны, надо проанализировать несопоставимо больше людей, чем было в ранних исследованиях генов-кандидатов.

Одна из первых громких работ по 5-HTTLPR, вышедшая в 2003 году, включала данные 847 человек. Ее решительное опровержение было опубликовано в 2019 году и охватывало примерно в пятьсот раз большую выборку — 443 264 человека[96]. Первое исследование, сообщившее о достоверной ассоциации генов с депрессией, — примененный метод я еще опишу в этой главе, — включало 480 359 участников[97]. За попытку отыскать тончайшие закономерности на основе крайне недостаточных данных — меньше 1% от необходимых — приходится горько расплачиваться. Мало того что можно упустить существующие закономерности, есть риск принять за реальные обычный информационный шум.

Итак, прием с генами-кандидатами не сработал, но желание ученых разобраться, из-за каких генетических вариантов — если такие есть — жизни людей выглядят по-разному, никуда не делось. Вернемся к примеру с небольшими особенностями, которые меняют впечатление от ресторана. Наш хитрый план — сформулировать исходную гипотезу на основе познаний в кулинарии — не принес никакой полезной информации. Запасной план — объявить свои познания в кулинарии ненужными и оставить попытки придумать правдоподобные гипотезы — поначалу казался лишь неумением прогнозировать. Тем не менее именно он в конце концов начал приносить результаты.

Давайте представим, что вместо углубленного анализа одного ингредиента в нескольких ресторанах мы собрали все рецепты из всех ресторанов в техасском Остине и разбили их на компоненты. Для каждого заведения получится огромный набор данных: тысячи, если не сотни тысяч строк с названиями и количеством ингредиентов, временем, температурой, кухонной утварью, указаниями. «Мелко нарубить». «Запекать при 150 °C». «Одну столовую ложку». «Тмин». «Жарить». «До появления золотисто-коричневой корочки».

Как и в случае геномов, большинство этих данных полностью совпадут для всех ресторанов. Свыше 99% ДНК у всех людей одинаковы, а соль нужна любому повару.

Поэтому давайте отбросим все элементы рецептов, которые повторяются во всех заведениях, и оставим только различия. Недалеко от моего дома, например, продают жареные бутерброды с болонской колбасой и джардиньерой — итальянской добавкой из маринованных овощей, которую вы больше нигде не найдете.

Разбив каждое меню на отдельные поддающиеся анализу данные, приступим к оценке самих ресторанов. Поскольку выборка уже совсем не «домашняя» — ресторанов не двадцать, а тысячи, — времени и денег на индивидуальную оценку удовлетворенности клиентов нам не хватит, и придется придумать какой-то простой параметр, который легко будет определить массово. Как насчет… рейтинга на Yelp?

Если вы прошлые десять лет не заглядывали в интернет, речь идет о сайте, который методом краудсорсинга собирает информацию о местных фирмах. Пользователи могут поставить от одной до пяти звезд и оставить отзыв. Чтобы рейтинг был высокий, заведение должно понравиться множеству людей настолько, что они дадут хорошую оценку и напишут комментарий, а крайне недовольных гостей при этом должно быть мало. Когда я пишу эти строки, в Остине первое место занимает гастропаб Salty Sow. Как подсказывает название, это эпицентр всего свиного: засахаренная свиная подбрюшина, листовая капуста с рулькой, яичница с беконом и специями. На втором месте расположилось кафе Southern, знаменитое своим бифштексом в панировке, а на третьем — Franklin Barbecue, где люди часами стоят в очереди ради ломтика говяжьей грудинки, поджаренной до идеальной темной корочки.

Остается соединить собранные на первом этапе данные об элементах рецептов с рейтингами ресторанов на Yelp, и — вуаля! — начинает вырисовываться статистический анализ. Рейтинг выше у ресторанов, которые подают джардиньеру?

Но погодите! Как же засахаренная подбрюшина? Бифштексы в панировке? Говяжья грудинка? В хоре возмущенных возражений слышится голос веганов. Они напоминают, что в рейтинге Yelp вообще не отражены ценности, а их, наверное, тоже надо учесть, ведь кто-то по этическим соображениям не ест мяса. Очкарик-хипстер ворчит, что выбор большинства противоречит духу креативности. Социолог замечает, что люди, тратящие время на анонимные отзывы в интернете, не являются репрезентативной выборкой посетителей.

Поэтому мы рассматриваем другие параметры. Может, лучше взять не рейтинг Yelp, а выручку? Мужской клуб The Perfect 10 зарабатывает гораздо больше денег, чем другие остинские заведения, где подают еду и алкоголь, но у меня есть подозрение, что ходят туда не только поесть. Может быть, высший показатель качества — мнение экспертов? В двадцатку журнала Condé Nast Traveler действительно попало несколько мест, которые я люблю. Но и на это можно возразить, что кулинарные предпочтения вузовских преподавательниц среднего возраста — это не лучший пример для широких обобщений.

Эти возражения справедливы. Выбор параметра имеет значение. То, какие слова в кулинарной книге будут коррелировать со статусом лучшего ресторана, зависит от того, что подразумевается под словом «лучший». Эксперты могут отдавать предпочтение экзотическим продуктам (кому тертых морских ежей?), а прибыли можно повысить за счет дешевых рецептов, которые гарантированно приготовит персонал без особого опыта и подготовки (или подавать блюда клиентам, которые пришли посмотреть на полуобнаженных танцовщиц).

Мы, психологи, тратим много времени на размышления о подобных проблемах измерения результатов. Есть некая интересующая нас теоретическая сущность — конструкт. (Например, насколько ресторан нравится посетителям.) Нужно придумать разумное количественное описание этого конструкта. Какой параметр больше подойдет? Иногда все просто: рост измеряют в сантиметрах. Однако нередко интересные конструкты сложно выразить числом или же выбор вызывает споры. В каких единицах измеряют счастье? Что такое сообразительность? Что делает ресторан хорошим?

Некоторых читателей оттолкнет сама мысль о количественной оценке качества ресторана — неважно, каким способом. Пища бесконечно разнообразна. Разве можно свести к единому показателю всю мозаику чувственных и культурных впечатлений от городской кулинарной сцены? Если говорить о генетических исследованиях, по схожим причинам недовольство вызывают измерения интеллекта и черт личности. Все люди разные. Как выразить все их особенности и таланты одним числом?

Разумеется, сделать это было бы невозможно. К счастью, целью измерения не является ранжирование, будь то люди или рестораны. Это просто количественное описание событий и характеристик, характерное для науки в целом: нельзя провести научное исследование того, что нельзя измерить. Рейтинг на Yelp не окончательное и не всеобъемлющее выражение уровня ресторана, и число звезд от анонимов в интернете не обязательно отражает особенности, благодаря которым кто-то любит туда ходить. Но целиком и полностью отвергая мысль, что все ценное и интересное в конкретном заведении можно свести к рейтингу, это приближение по-прежнему стоит рассмотреть как грубый и тем не менее полезный показатель того, скольким людям оно пришлось по душе.

При этом, однако, следует четко представлять недостатки и ограничения выбранного параметра. Исследование, где заведения оценивают на основе обзоров Yelp, в общем и целом покажет, насколько большой аудитории они понравились, но полученный список «хороших» ресторанов совсем не обязательно будет отражать представления конкретного человека о «хорошей» кулинарии.

На курсе «Введение в психологию» я советую начинать изложение психологических изысканий словами: «Данное исследование посвящено конструкту X, измеренному по параметру Y», «Данное исследование посвящено счастью, измеренному по ответам людей на вопрос, насколько они сегодня счастливы», «Данное исследование посвящено социальной тревожности, измеренной по повышению уровня кортизола в слюне у людей, которых просили выступить с короткой речью перед неулыбающимися судьями». Этим упражнением я надеюсь обратить внимание студентов на то, как ученые оценивают абстрактные понятия вроде счастья и тревожности, а также научить их интересоваться недостатками этих методов оценки.

Однако в конечном счете без измерений в научном исследовании не обойтись, и они ограничены практическими аспектами: временем и финансированием. Поэтому давайте вернемся к нашему масштабному исследованию качества ресторанов, измеренному по среднему рейтингу Yelp. Чтобы понять, какие отличающиеся элементы рецептов коррелируют с оценкой ресторана на сайте, мы проведем миллионы сопоставлений.

Полученный набор результатов будет похож на какой-то безумный список покупок, и рядом с каждым пунктом в нем будет стоять маленькое число, описывающее силу корреляции с рейтингом ресторана на Yelp. Грубые кулинарные ошибки с серьезными последствиями — например, замена сахара солью — будут отсутствовать или встречаться крайне редко. Если в ресторане не солят блюда, вряд ли он удержится на плаву и успеет попасть в вашу базу данных.

В то же время анализ — если он вообще даст результат — способен уловить крохотные, но последовательные закономерности. Могут подтвердиться некоторые первоначальные догадки: скажем, что шеф-повар Марио Батали окажется прав и добавление слова «хрустящий» продаст почти любую еду. Могут быть найдены новые, никому еще не приходившие в голову вещи. Удивительные и ожидаемые корреляции будут, однако, очень малы. Различия между Whataburger и Shake Shack, вероятно, не получится свести к какому-то одному слову в одном рецепте.

Независимо от того, чем обернется поиск кулинарных ассоциаций, можно с уверенностью сказать следующее. Его результаты не докажут, что атмосфера — удобные сидения, музыка, освещение, расположение, отделка — не имеет значения для восприятия ресторана. Оно не скажет и о том, хорошо ли иметь сайт с анонимными обзорами на местные заведения и справедливы ли его рейтинги. Вы не узнаете из этого анализа, совпадают ли рейтинги на сайте с вашими этическими и эстетическими воззрениями и как следует управлять рестораном. Наконец, результаты точно не научат вас готовить. Все проще. Вы получите информацию о элементах, которые более популярны в ресторанах, имеющих высокие и низкие баллы по избранному параметру.

Анализ рецептурных карт, который я только что описала, в сущности, показывает принципы проведения полногеномного поиска ассоциаций, или GWAS (genome-wide association study). Мы искали корреляции отдельных слов в рецептах с некой измеримой характеристикой ресторанов, а с помощью полногеномных исследований ищут корреляции отдельных элементов генома с измеримыми особенностями человека. Элементы генома, которые чаще всего подвергают анализу, — это однонуклеотидные полиморфизмы, сокращенно ОНП или SNP (single nucleotide polymorphism).

Молекула ДНК похожа на застежку-молнию: две нити сахаров в ней соединены между собой сцепленными парами нуклеотидов четырех типов — гуанином (G), цитозином (C), аденином (A) и тимином (T). Однонуклеотидный полиморфизм (ОНП) — это когда у одних людей в определенном месте (локусе) генома один нуклеотид, а у других людей — другой. У вас гуанин, а у меня тимин. Варианты однонуклеотидного полиморфизма называют аллелями. Как правило, один из аллелей встречается в популяции реже — его называют минорным. У каждого человека имеется по два экземпляра генов — один от матери, другой от отца, — поэтому для каждого однонуклеотидного полиморфизма можно посчитать число минорных аллелей (0, 1 или 2). Полногеномный поиск ассоциаций заключается в измерении миллионов таких полиморфизмов у тысяч людей и определении корреляции каждого полиморфизма с фенотипом, то есть измеримой характеристикой человека, например ростом, индексом массы тела или продолжительностью образования.

Даже миллионы ОНП — лишь малая доля общего пула генетических вариаций, которые отличают нас друг от друга, однако для полногеномного исследования этого обычно хватает. Дело в том, что каждый измеренный полиморфизм становится ярлыком многих других генетических вариантов. Если в рецепте встречается фраза «черный перец», разумно предположить, что в нем будет и слово «соль». Аналогичным образом у людей с определенной формой ОНП будут часто встречаться другие, близкие генетические варианты: скажем, если в каком-то месте имеется цитозин, в другом месте, скорее всего, будет тимин. (Редкие вариации, встречающиеся только в какой-то группе или семье, как правило, не имеют таких ярлыков — ОНП-меток.)

Возможность применения ОНП-меток появилась у нас благодаря механизму образования яйцеклеток и сперматозоидов в организме. Как я уже говорила, люди, в отличие от бактерий, не просто копируют свою ДНК «буква за буквой», а применяют для создания новой жизни половое размножение — вырабатывают гаметы, которые содержат половину ДНК и соединяются затем с гаметами второго родителя, чтобы получился полный геном. Организм не просто упаковывает имеющиеся хромосомы в формирующиеся яйцеклетки и сперматозоиды, а проводит рекомбинацию ДНК в процессе мейоза. Все двадцать три пары хромосом — по одной унаследованной от матери и от отца — выстраиваются и обмениваются фрагментами, в результате чего генетические варианты перемешиваются и дают совершенно новые и разнообразные сочетания.

Рекомбинация — это биологический фундамент закона независимого распределения признаков, открытого Грегором Менделем на основе математических наблюдений. Он гласит, что вероятность наследования определенной версии гена A не зависит от вероятности наследования определенной версии гена B.

Исключением из этого закона являются случаи, когда гены A и B физически расположены в геноме очень близко друг к другу. Рекомбинация «тасует колоду» отцовских и материнских хромосом, но делает это не очень старательно, поэтому некоторые карты так и остаются вместе. Близость генов снижает вероятность, что где-то в пространстве между ними произойдет перетасовка, поэтому они, вероятно, будут унаследованы вместе, а не раздельно. В таком случае принято говорить о сцепленном наследовании. Благодаря сцепке гены коррелируют друг с другом, то есть находятся в неравновесном сцеплении (linkage disequilibrium, LD).

Изучение структуры человеческого генома с точки зрения неравновесного сцепления оказалось чрезвычайно полезным для решения многих задач, включая повышение эффективности полногеномного поиска ассоциаций. Однако если в ходе такого исследования обнаруживается, что определенный ОНП ассоциирован, скажем, с большей продолжительностью обучения, не вполне ясно, в чем тут дело: в самом этом ОНП или в том, что он наследуется вместе с каким-то другим вариантом, который не был рассмотрен.

В связи с этим результаты полногеномного поиска можно считать генетическим аналогом пиратской карты. Клад отмечен крестиком где-то в юго-западной части необитаемого острова. Вы высаживаетесь на берег и оказываетесь в непролазных джунглях с лианами и подлеском. Очевидно, что без трудоемкого прочесывания местности — по-генетически «тонкого картирования» — тут не обойтись.

В начале этой главы я рассказывала об исследовании 2013 года, выявившем три генетических варианта, ассоциированных с вероятностью окончания колледжа. Оно было проведено методом полногеномного поиска, и результаты таких работ становятся интуитивно понятнее, если представить их как очень приблизительное чтение геномной «поваренной книги». Между генетическим исследованиями в области образования и нашим воображаемым поиском ассоциаций во всем массиве рецептов есть важные параллели, которые стоит рассмотреть.

Во-первых, достигнутый уровень образования — число лет, проведенных в учебных заведениях, — уместно сравнить с рейтингом ресторана. С одной стороны, у обоих показателей есть реальные последствия: фирмы с низким рейтингом на Yelp реже удерживаются в бизнесе, а люди без дипломов реже находят работу. С другой стороны, эти показатели не включают все особенности, которыми мы дорожим и которые считаем важными, а высокий балл не гарантирует отсутствия черт, которые покажутся нам глубоко предосудительными. Может быть, у заведения хороший рейтинг благодаря вкусной еде и приятной атмосфере, но оно может оказаться и сетевым фастфудом, который подает туристам мясо с комбинатов и вытесняет с рынка очаровательные местные ресторанчики. Человек может получить более высокий уровень образования благодаря уму, любознательности и трудолюбию, а может за счет конформизма, избегания риска, одержимости или тех черт (красивый, высокий, стройный, светлокожий), которые дают преимущества в безнадежно предвзятом обществе. Изучение факторов, коррелирующих с успехом в образовательной системе, не скажет ничего о качестве, справедливости и честности этой системы.

Во-вторых, надо учитывать культурную и историческую специфику, определяющую, кто поднимается на вершину образовательной лестницы. Поиск ассоциаций в поваренных книгах Остина не обязательно обнаружит корреляции с высоким рейтингом, которые будут выявлены на Манхэттене, не говоря уже о Дели или Шанхае. Аналогичным образом полногеномный поиск ассоциаций для продолжительности обучения, скажем, американских мужчин, родившихся после 1970 года, выявил бы генетические варианты, ассоциированные с этим параметром именно в этой популяции. Сохранится ли найденная корреляция у американских женщин, которые достигли совершеннолетия до запрета половой дискриминации в высшем образовании? Вопрос открытый. Зависимость результатов от контекста не означает, что рейтинги Yelp — плохой параметр для оценки популярности ресторанов или что полногеномные исследования бесполезны, однако результаты, полученные с использованием параметра, измеренного в определенном месте и в определенный момент времени, не всегда можно обобщить.

В-третьих, результаты полногеномных исследований никоим образом не доказывают, что среда не имеет значения для образования. Они вообще не затрагивают средовые параметры.

В-четвертых, полногеномные исследования как таковые не будут свидетельствовать о понимании образования «на уровне ДНК». Не более, чем автоматизированный анализ рецептурных карт говорит о понимании неформального общения в ресторане «на уровне ингредиентов».

В-пятых, выявляемые полногеномным поиском корреляции очень, очень, очень малы. Иначе и быть не может: различия между Whataburger и Shake Shack невозможно свести к одному слову в каком-то рецепте, а различия между обладателем ученой степени и человеком, бросившим школу, больше, чем какой-то однонуклеотидный полиморфизм. Каждый ОНП, ассоциированный с достигнутым уровнем образования, дает в лучшем случае несколько дополнительных недель обучения, а часто и того меньше.

В-шестых, результаты полногеномных исследований не сделают из вас «повара». Список ОНП — геномных ингредиентов — не говорит о механизмах их объединения в сложную комбинацию.

«Статистически значимые» ассоциации признаков с отдельными ОНП маргинальны, да и вообще бывает сложно сказать, найдена ассоциация именно с измеренным ОНП или каким-то другим вариантом, для которого он является меткой. Если подумать об этом, генетические исследования уровня образования перестают казаться кошмаром, зато появляется ощущение, что они такие же тривиальные, как изучение корреляций между рейтингом Yelp и словами в рецептах. Даже не тривиальные, а несерьезные. Однонуклеотидный полиморфизм rs11584700 не предрешает генетическую судьбу. Он не повлияет даже на окончание первого семестра первого курса колледжа. «Так зачем вообще заниматься такого рода изысканиями?» — спросят многие. Если смотреть в масштабе воздействия отдельных ОНП на образование, весь этот метод начинает казаться пустой тратой времени и средств.

Некоторые действительно считают полногеномный поиск ассоциаций не пугающим и евгеническим, а бесполезным и расточительным. Скепсисом по этому поводу славится, например, научный руководитель моей собственной диссертации Эрик Теркхаймер. В 2013 году, уходя с поста президента Ассоциации психогенетики, на ежегодной конференции этой организации он выступил с печально известной теперь речью. Небо Марселя в тот вечер было золотисто-розовым. Собравшиеся на ужин гости были в костюмах и вечерних платьях, и настроение у них было довольно приподнятое. И тут на сцену вышел Эрик и заявил, что заниматься полногеномными исследованиями — все равно что оценивать достоинства песни по углублениям на компакт-диске. Коллеги-ученые, в совокупности вложившие в развитие этой области миллионы долларов и долгие годы жизни, восприняли это откровение, скажем так, не очень доброжелательно.

Меня его слова не шокировали. Я и до этого много раз слышала эти аргументы, повторяемые на все лады, и в тот момент, наверное, в душе соглашалась с ними. Год за годом ученые рассказывают о поиске генов, связанных с интересными жизненными результатами, и все эти разговоры заканчиваются одним и тем же: «Пока мы ничего не нашли, но погодите, надо только набрать побольше участников!»

Согласиться с Эриком было нетрудно. Все эти геномные проекты казались мне чередой дорогостоящих провалов, и мне, откровенно говоря, было обидно, что они как будто оттеснили на второй план близнецовые и семейные исследования — традиционные инструменты психогенетики, которые я осваивала все предыдущее десятилетие. Человеческое поведение — слишком сложная штука. Невозможно оценить Дебюсси по ямкам на диске. Невозможно понять, почему ресторан хороший, изучая ассоциации в сборнике рецептур. И невозможно узнать что-то полезное о настоящей жизни, ища в ней корреляции с однонуклеотидными полиморфизмами.

Но все оказалось иначе.

Чтобы понять ценность полногеномного поиска ассоциаций, полезно будет вернуться к тому, что говорилось выше. Ассоциация между любым отдельным ОНП и достигнутым уровнем образования очень, очень, очень мала. В этом весь секрет. Хотя сейчас, наверное, такой вывод кажется очевидным и даже неизбежным, в начале 2000-х, когда эту методику еще только разрабатывали, он противоречил прогнозам тысяч ученых по всему миру: многие полагали, что даже такие явления, как шизофрения или аутизм, вызваны в худшем случае десятком генетических вариаций.

Если бы это действительно было так, воздействие отдельных генов было относительно большим и хватило бы выборки в несколько тысяч человек, чтобы геном быстро раскрыл перед нами свои тайны. Те первые оценки сейчас кажутся до смешного наивными. Шизофрению, аутизм, депрессию, ожирение и уровень образования не объяснить не то что отдельным геном, но даже десятком однонуклеотидных полиморфизмов. Это полигенные признаки, ассоциированные с тысячами и тысячами ОНП, рассеянных по всему человеческому геному.

Наверное, самый яркий пример мощного полигенного наследования — это рост. Как мы уже говорили в предыдущей главе, очень высоким людям, в том числе баскетболисту Шону Брэдли, передалось много повышающих рост генетических вариантов. Хотя признак не самый захватывающий, его активно исследуют в статистической генетике. Дело в том, что он легко поддается точному измерению, прекрасно наследуется и можно получить огромную выборку, ведь данные на эту тему есть почти в каждом исследовании из области биологии и медицины. Наконец, влияние генов на человеческий рост не вызывает споров, благодаря чему ученые имеют некоторую свободу для разработки математических моделей.

Одна из выкладок показала, что с ростом у человека в некоторой степени связаны более 100 000 однонуклеотидных полиморфизмов[98]. Авторы этих вычислений даже предложили модель, которую назвали омнигенной. «Омни», конечно, означает «все». Все гены. Точнее говоря, все гены, которые работают в тканях организма, влияющих на исследуемый признак. Если вы изучаете рост, будут иметь значение, кроме всего прочего, вырабатывающий гормоны роста гипофиз и скелетная система. Если вы изучаете образование, вас будет интересовать головной мозг[99].

Чем больше генов влияет на результат, тем больше придется исследовать людей, чтобы отличить сигнал от шума. Если даже такая простая с виду черта, как рост, — полигенный признак, от социальных и поведенческих особенностей стоит ожидать такой же, если не большей, сложности. В исследовании уровня образования, о котором я говорила в начале главы, впервые был учтен полигенный характер наследования, поэтому выборка там была по тем временам поразительная — 126 559 человек. Открыв три ОНП, связанных с продолжительностью обучения, исследовательская группа не остановилась и в 2016 году, всего три года спустя, опубликовала результаты второго исследования, на этот раз включавшего 293 723 человека и выявившего в геноме 74 значимых ОНП. Наконец, в 2018 году вышло третье исследование. Оно включало 1,1 млн человек и обнаружило 1271 интересующий авторов однонуклеотидный полиморфизм[100]. Предположение о том, что при условии достаточной выборки полногеномные исследования способны обнаружить ОНП, надежно ассоциированные с таким сложным параметром, как успехи в образовании, оказалось верным.

Когда на какую-то черту влияют тысячи генетических вариантов, их крохотные корреляции могут складываться в существенные межчеловеческие различия. Ученые поступают точно так же и суммируют информацию обо всех ОНП в одном показателе. Говоря точнее, полногеномное исследование дает длинный список чисел — по одному для каждого изученного ОНП, — которые отражают силу связи между данным ОНП и интересующим фенотипом, в нашем случае продолжительностью образования. Этот список можно использовать как своего рода «ключ к тесту» для оценки ДНК в новой выборке. Сколько у человека экземпляров каждого ассоциированного с образованием генетического варианта? Ноль, один или два? (Помните, что в организме гены присутствуют в двух экземплярах: один от матери, другой от отца.) Число экземпляров каждого ОНП умножают на силу его связи с уровнем образования, затем складывают результаты по всем ОНП, которые были измерены в геноме (рис. 3.1), и получают полигенный индекс.

^{Рис. 3.1. Вычисление полигенного индекса. Иллюстрация взята из статьи Daniel W. Belsky and K. Paige Harden, Phenotypic Annotation: Using Polygenic Scores to Translate Discoveries from Genome-Wide Association Studies from the Top Down, Current Directions in Psychological Science 28, no. 1 (февраль 2019 года): 82–90, https://doi.org/10.1177/0963721418807729. Корреляции между отдельными ОНП и фенотипом оценивают с помощью полногеномного поиска ассоциаций в большой выборке (во многих случаях свыше миллиона участников). Затем измеряют ДНК нового человека. В его геноме подсчитывают число минорных аллелей каждого ОНП (0, 1 или 2), взвешивают это число по оценке корреляции между данным ОНП и фенотипом, полученной в ходе полногеномного исследования, и получают полигенный индекс. Значения полигенных индексов следуют нормальному распределению: у большинства людей они средние, но иногда бывают очень низкими или очень высокими. С разрешения SAGE Publications, Inc.}

Затем авторы вышеупомянутого полногеномного исследования вычислили полигенные индексы для уровня образования в новой выборке. Все участники были белыми американцами и в 1990-х годах учились в старших классах.

11% тех, кто имел низшие полигенные индексы, окончили колледж. Среди людей с высшими полигенными индексами таких было 55%. Пятикратную разницу никак нельзя считать несущественной.

Силу связи полигенного индекса с образовательными успехами можно выразить не только с помощью показанных выше различий в частоте окончания колледжа. Та же связь проявляется в «величине эффекта», которую в статистике обозначают коэффициентом детерминации (R²). R-квадрат — мера того, насколько различие по одному параметру можно уловить путем измерения другого параметра. Скажем, у людей бывает разная масса тела, и более высокие весят больше. Но в какой степени по росту можно оценить массу тела?

Коэффициент детерминации выражают процентом от 0 до 100. Если бы в примере выше он составил 100%, люди отличались бы массой исключительно потому, что они выше или ниже, и ее можно было бы определить по росту даже без взвешивания. Если бы коэффициент был равен нулю, масса тела и рост вообще не были бы связаны друг с другом, поэтому измерение роста не давало бы никакой информации о том, сколько человек весит. В реальности R-квадрат обычно находится где-то посередине. В США различия в росте объясняют около 20% дисперсии — разброса — массы тела. Иначе говоря, рост отвечает за пятую долю различий в массе, но люди одинакового роста все равно могут весить по-разному.

Упоминание коэффициента детерминации в научной речи может сбить с толку неподготовленного человека. Например, часто говорят, что R² «объясняет» дисперсию, но, на мой взгляд, «объяснение» подразумевает гораздо более глубокое понимание механизма связи между параметрами. Сам коэффициент не дает никаких научных объяснений: это просто математическое выражение того, насколько часто одна переменная встречается вместе с другой переменной.

Второе проблемное слово — «предсказывает». В повседневной речи умение «предсказать» погоду, результаты выборов или активность на рынке ценных бумаг, как правило, подразумевает высокую точность предвидения будущих событий. Ученые же нередко называют предсказаниями и предикторами даже весьма неопределенные и приблизительные прогнозы. В примере выше я могу на основе информации о росте статистически объяснить различия в массе тела, а если меня попросят угадать, сколько человек весит, с информацией о росте у меня получится это сделать лучше, чем без таковой. Рост является здесь предиктором. Тем не менее мое предположение все равно будет довольно слабым, потому что на массу тела влияют и другие факторы.

Если учесть вышесказанное, каким будет R² для полигенного индекса и уровня образования? В выборках белых жителей стран с высоким доходом полигенный индекс, полученный на основе полногеномных исследований этого параметра, обычно объясняет около 10–15% дисперсии в продолжительности обучения, баллах на стандартизированных тестах и тестах умственных способностей[101].

Много это или мало? Как посмотреть, но, по моему опыту, от 10-процентного коэффициента детерминации поспешно отмахиваются как от чего-то незначительного и недостойного внимания. Конечно, такое значение опровергает любую попытку увидеть в полигенных индексах «предсказателей судьбы», точно определяющих будущее любого отдельно взятого человека[102]. На рисунке 3.2 я показала гипотетическую зависимость между полигенным индексом и жизненным результатом, где первый объясняет около 10% различий в последнем. Если взять любую точку на горизонтальной оси, то есть выбрать произвольное значение полигенного индекса, и пройти вверх и вниз, будет видно, что жизненные результаты людей с таким индексом сильно варьируют. Эти совпадения можно наблюдать и в реальности: одни со средним полигенным индексом имеют научную степень, другие не оканчивают даже школу, третьи добиваются промежуточного результата.

Но хотя полигенные индексы не предсказывают судьбу конкретного человека идеально, пренебрегать ими как тривиальными нельзя. Психологи Дэвид Фандер и Дэниел Озер предлагают прикидывать, большим или маленьким считать данный коэффициент детерминации, сравнивая их с коэффициентами зависимостей, знакомых нам по повседневной жизни[103]. Например, антигистаминные препараты уменьшают симптомы аллергии (R² = 1%), мужчины весят больше женщин (R² = 7%), на высоте холоднее, чем внизу (R² = 12%), и, как уже говорилось, более высокие люди больше весят (R² = 19%). В этот список можно добавить и показатель, особенно полезный для изучения социального неравенства: дети из богатых семей чаще оканчивают колледж (R² = 11%)[104].

^{Рис. 3.2. Гипотетический полигенный индекс (на горизонтальной оси), который объясняет 10% дисперсии некоего жизненного результата (на вертикальной оси), например уровня образования. Каждая точка — отдельный человек. Для каждого значения полигенного индекса результаты могут быть самые разные}

Сопоставление с доходами особенно выразительно, так как хорошо известно, почему деньги дают преимущества в учебе. Состоятельные родители могут купить больше игрушек и книг, могут устроить ребенка в хорошую школу, могут записать его на внеклассные занятия по искусству или робототехнике, могут позволить себе частных репетиторов и курсы подготовки к экзамену SAT. Ребенку из такой семьи не придется работать, чтобы оплатить колледж, поэтому у него останется больше времени на учебу. Безусловно, все это не гарантирует наличия высшего образования, и финансовое положение родителей не вполне предопределяет социальный статус взрослого человека. Однако чтобы понять, у каких американцев вероятность окончить колледж выше, а у каких ниже, деньги надо учитывать.

Может быть, R² для приведенных выше зависимостей оказался меньше, чем вы представляли. В своей статье Фандер и Озер приводят причины, по которым мы склонны завышать коэффициенты детерминации.

Во-первых, люди сильно отличаются друг от друга, и нам приходится объяснять очень большую дисперсию.

Во-вторых, человеческая жизнь сложна с точки зрения причинных связей, она является плодом множества взаимодействий. Потенциально важных факторов масса, и было бы странно ожидать, что какая-то одна переменная — даже такая серьезная, как уровень дохода, да и генетика тоже, — объяснит больше, чем долю дисперсии результатов. «Наверное, ученым стоит немного (или серьезно) умерить ожидания», — пишут Фандер и Озер[105].

Необходимость поумерить ожидания в отношении любых переменных, будь то средовые или генетические, была подчеркнута в недавнем исследовании Fragile Families Challenge, посвященном детскому развитию и благополучию. Ученые привлекли более 4000 неблагополучных семей. Детей оценивали по целому ряду параметров на момент рождения, в год, три года, пять, девять и пятнадцать лет. Родителей, учителей, а впоследствии и их самих спрашивали о развитии, отношениях между отцом и матерью, участии отца в воспитании, отношении к браку, отношениях с другими родственниками, средовых факторах, государственных программах, здоровье, здоровом образе жизни, демографических параметрах, образовании, трудоустройстве, доходе, контроле со стороны родителей и отношениях с родителями, дисциплине в семье, отношениях с братьями и сестрами, бытовых делах, школе, детских правонарушениях, выполнении заданий, поведении, безопасности[106]. Другими словами, исследователи измеряли все параметры среды и развития ребенка, какие только смогли придумать.

Непосредственно перед публикацией данных для пятнадцатилетнего возраста организаторы исследования предложили ученым «челлендж»: предсказать жизненные результаты на основе любого числа переменных и с применением самых модных статистических методов. Вызов приняло более 160 команд. Каждая из них получила доступ к более чем 12 000 переменных, характеризующих ребенка и его семью. Результаты оказались отрезвляющими. Лучшая модель (которая, повторюсь, могла включать тысячи переменных о ребенке с момента рождения) предсказала всего 20% дисперсии в оценках пятнадцатилетних учеников. Описывая эти результаты, организаторы Fragile Families Challenge вслед за Фандером и Озером призвали исследователей сложной человеческой жизни быть сдержаннее. «Наше понимание детского развития и хода жизни, — писали они, — выглядит так себе, <…> если оценивать его по нашему умению предсказывать»[107].

Таким образом, любая дискуссия о «слабости» и «силе» связи генетики с результатами жизни обязательно должна учитывать следующий факт. При изучении таких сложных явлений, как, например, успеваемость ребенка в школе, ни одна переменная и даже набор переменных не будут иметь впечатляющего коэффициента детерминации, даже если ученые измерят все особенности среды, какие они только могут вообразить.

При этом даже маленький R² бывает довольно информативным. Третья причина завышения ожиданий, которую приводят Фандер и Озер, заключается в том, что небольшие воздействия могут складываться при многократном повторении раз за разом, у разных людей. Мы знаем, как накапливается небольшое, но систематическое влияние дохода: на всем протяжении обучения состоятельные семьи «придерживают весы», слегка повышая вероятность достижения ребенком определенного результата (нужной оценки в тесте, поступления в хороший класс или престижную школу). В масштабе миллионов семей этот процесс приводит к социальной закономерности, неравенству в сфере образования, игнорировать которое невозможно. ДНК может быть схожей системной силой в жизни ребенка и «придерживать весы» на разных этапах его обучения, а преимущество, полученное от определенной комбинации генетических вариантов, аккумулируется в миллионах членов популяции и ведет к столь же значимой социальной закономерности. В долгосрочной перспективе маленькие воздействия могут оказаться существенными.

Когда я поняла, что полигенные баллы могут статистически «конкурировать» с другими переменными вроде семейного дохода, которые уже признаны важными для изучения социального неравенства, я пересмотрела свои взгляды на ценность полногеномных исследований. Информация о том, что однонуклеотидный полиморфизм rs11584700 ассоциирован с парой дополнительных дней образования, сама по себе может быть не слишком ценной. Однако если наклон на графике зависимости уровня образования от полигенного индекса учеников такой же, как на графике зависимости этого результата от дохода, это имеет значение. Как мы увидим на следующих страницах книги, этот новый подход открывает целый мир научных возможностей, а также обрушивает на ученых лавину новых вопросов об интерпретации результатов.

В предстоящих главах мы начнем один за другим разбирать эти вопросы интерпретации. Сначала мы посмотрим, носят ли полигенные ассоциации причинный характер (глава 5 и глава 6), как могут выглядеть механизмы воздействия генов на такой сложный результат, как уровень образования (глава 7), и как результаты таких исследований способны помочь нам изменить к лучшему образовательный процесс, если они вообще полезны в этом отношении (глава 8).

Но прежде чем погрузиться в эти темы, надо осветить еще один вопрос. Может быть, вы уже заметили, что все исследования, которые я до сих пор описывала, были проведены на выборках людей, которые считали себя белыми, и дают некоторую информацию об индивидуальных различиях внутри расово однородной популяции. При этом ряд самых глубочайших различий в сфере образования и дохода наблюдается между расовыми группами. Как я уже упоминала во введении, было бы грубой ошибкой полагать, что такого рода генетические изыскания говорят нам что-то о причинах межгрупповых различий. Но почему? Мы остановимся на этом в следующей главе.

4. Происхождение и раса

На лекции «Введение в психологию», посвященной памяти, я читаю студентам младших курсов список слов: «грезы», «кровать», «отдыхать» и так далее. Потом я прошу записать все, что они запомнили. Неизбежно оказывается, что студенты упоминают слово «спать» или «сон», хотя я его не говорила. Слова одной семантической сети — те, которые из-за неустанного повторения стали ассоциироваться со сном, — активировали в головном мозге идею сна. Студенты вспоминают слово «сон», как будто действительно его слышали, но это не так.

Когда людям говорят «кровать», они невольно слышат «сон». Когда им говорят «гены» или «интеллект», они — особенно в Соединенных Штатах — не могут не услышать слово «раса». Поэтому читателей, для которых эта тема нова, может удивить следующий факт: нет никаких доказательств, что межрасовые различия в таких сферах, как образование, объясняются генетическими причинами. Когда рассказывают, что из-за генов расы отличаются настойчивостью, сознательностью, креативностью, способностью к абстрактным рассуждениям и другими сложными чертами, имеющими отношение к социальному неравенству в современных развитых странах, относиться к этим историям следует как к байкам.

Однако в книге о генетике нельзя обойтись без обсуждения проблем расы и расизма. Наука о наследственности переплелась с расистскими идеями на самом раннем этапе своего развития и впоследствии была использована для обоснования соответствующих действий. Расисты с большим энтузиазмом присваивают себе генетику и в XXI веке[108]. Если избегать любого упоминания расы, возникнет вакуум, который заполнится ложными представлениями и будет интерпретирован как молчаливое одобрение научного расизма. С другой стороны, «расология» десятилетиями отравляет дискуссию о связи генетики с классовой структурой общества и перераспределением ресурсов, поэтому возникла тенденция из благих побуждений, ради приверженности антирасизму, с ходу отвергать информацию о генетическом воздействии на социальные и экономические результаты. Крайне важно, таким образом, отделить эмпирическую реальность генетического влияния на индивидуальные различия в области социально-экономических достижений от расистских разглагольствований о различиях между человеческими группами.

В этой главе я хочу рассказать вам о том, почему сегодняшняя «реинкарнация» научного расизма с уклоном в генетику неверна с эмпирической точки зрения и зашорена с моральной. Сперва я объясню, что генетики подразумевают под происхождением и почему нельзя сводить его к расе. Потом я перейду к вопросу организации генетических исследований. Их проводят преимущественно белые ученые с привлечением преимущественно белых участников, и такая ситуация создает почву для ложных межрасовых сопоставлений и грозит усугубить диспропорции между расовыми группами. Я скажу, почему исследования генетических причин индивидуальных различий внутри популяции не дают нам информации о причинах межгрупповых различий и почему это неправильное восприятие статистики повсеместно бывает подкреплено расистскими предубеждениями о превосходстве белых. В заключение мы подумаем о том, почему в условиях грядущей лавины мультиэтнических геномных данных не стоит бояться, что появление каких-то статистических результатов поставит под угрозу приверженность антирасизму и расовому равенству.

Мои дедушки и бабушки — христиане-пятидесятники — заучивали наизусть целые фрагменты Библии и призывали детей и внуков следовать их примеру. Лично мне всегда плохо давались родословные, все эти «Иорам родил Озию», «Иосия родил Иоакима». Было непонятно, какой вообще может быть смысл в этих долгих перечнях имен.

Теперь я понимаю, что авторы библейских генеалогий были движимы тем же порывом, который в XXI веке мотивирует людей подписываться на Ancestry, FamilyTree, MyHeritage и тому подобные сервисы, где благодаря генетическому тестированию в сочетании с архивными записями можно попробовать построить свое семейное древо на поколения в глубину. Тот же порыв побудил мормонов устроить в Юте специальное хранилище с именами умерших, которое способно выдержать ядерный взрыв[109]. Знание о том, кто кого породил, подпитывает и легализует нашу идентичность. Генеалогия позволяет пестовать чувство причастности и солидарности: «Мы — одна семья».

О ком вы вспоминаете при слове «родные»? Мне приходят в голову собственные дети и их отец, мама, папа, мачеха, родной брат с женой и дети, которые у них могут когда-нибудь появиться, брат по отцу и сводные сестры, трое папиных братьев и сестер, четверо двоюродных братьев и сестер с его стороны, трое братьев и сестер мамы и четверо двоюродных братьев и сестер с ее стороны, двоюродные племянники и племянницы. Эмоциональные узы и генетическое родство со всеми этими людьми разное — с кем-то сильное, с кем-то почти отсутствует. Но все они — мои родственники.

По мере углубления в прошлое семья быстро начинает ветвиться, так как число предков удваивается с каждым поколением: двое родителей, четверо дедушек и бабушек, восемь прадедушек и прабабушек, и так далее и тому подобное. Тридцать три поколения назад, то есть около тысячи лет, должно получиться 2³³ = 8 589 934 592 предка.

Конечно, в те времена на всей планете не было восьми с лишним миллиардов человек. Дело в том, что некоторые люди стали вашими предками множество раз. Например, мои дядя Шон и тетя Кристин — дальние родственники. Их дедушки были братьями, поэтому у Стерлинга, моего двоюродного брата, не шестнадцать (2⁴) прапрадедушек, а всего четырнадцать, и одна пара появляется в его семейном древе дважды. Ветви начинают повторяться, родословная «сворачивается» внутрь себя.

Браки с троюродными родственниками лишь одно из явлений, которые, скажем так, осложняют человеческую генеалогию. Исторически наши предки жили в своих селениях. Они подыскивали себе пару и рожали детей недалеко от места, где родились сами, а миграции, особенно на большие расстояния, были в те времена редкостью. Даже в наш век реактивных самолетов и федеральных автострад среднестатистический американец живет всего в двадцати девяти километрах от своей матери[110]. К тому же среди своих географических соседей люди предпочитают выбирать партнеров одного языка, культуры, социального класса.

Поскольку половое размножение — сложная штука, для определения времени существования общего предка всех ныне живущих людей, то есть человека, который будет присутствовать во всех родословных, потребовались довольно сложные вычисления. Оказалось, что жил он не так уж давно, не раньше нескольких тысяч лет тому назад[111]. По осторожным оценкам, это было примерно в 1500 году до н. э. — хетты тогда учились ковать железное оружие. Но некоторые называют 50 год н. э., то есть времена, когда Нерон играл на кифаре, наблюдая за пылающим Римом. Если погрузиться в историю еще глубже, между 5000 и 2000 годами до н. э., когда шумеры придумывали свою письменность, а в Египте воцарилась первая династия, мы достигнем еще более примечательных времен. Все жившие тогда люди, если только они оставили потомков, были общими предками всего современного человечества. Если бы можно было проследить наши родословные так далеко, они бы сошлись воедино.

Это может показаться невероятным, ведь наши недавние предки в своем большинстве жили и умерли в каком-то одном месте, отделенном от других уголков планеты непреодолимыми расстояниями. Чтобы осмыслить такой факт, надо прикинуть, сколько предков у вас могло быть тысячу лет назад. Тогда станет ясно, что даже такие редкие события, как дальние миграции и появление общих детей у представителей разных классов, языков и культур, время от времени неизбежно происходили во всех родословных.

Именно эти редкие события связывают каждого из нас с остальным человечеством, и в конечном счете оказывается, что ваши родственники — и мои родственники тоже, а мои родственники — ваши. «Семейные деревья обширны и крайне запутанны, — подытожил популяционный генетик Грэм Куп. — Никто из нас не произошел от одной-единственной группы людей». Все мы имеем законное право считать себя членами большой человеческой семьи. «Мы — потомки всех людей, населявших мир»[112].

Давайте еще немного усложним вопрос. До сих пор речь шла о генеалогических предках, однако эти люди не обязательно ваши предки генетически, особенно если уйти на много поколений в прошлое. Если не считать половых хромосом X и Y, от отца вы унаследовали двадцать две хромосомы. При образовании того самого сперматозоида, благодаря которому вы появились на свет, хромосомы, полученные вашим отцом от его родителей, обменялись кусочками генетического материала и возникла новая, уникальная для вас последовательность ДНК. В среднем при передаче генома следующему поколению происходит тридцать три таких рекомбинационных события, поэтому унаследованные двадцать две хромосомы можно разбить на 22 + 33 = 55 фрагментов, которые восходят либо к дедушке, либо к бабушке по отцу.

Все это происходило и в предыдущем поколении, поэтому унаследованные вами хромосомы можно было бы разбить на 22 + 33 × 2 = 88 фрагментов, восходящих к кому-то из четырех прадедушек и прабабушек по отцовской линии. На этом уровне вашей родословной число фрагментов (88) значительно превышает число генеалогических предков (4), так что вы почти гарантированно унаследовали ДНК этих людей.

Но потом ситуация быстро меняется. Отступив сорок два поколения назад — столько отделяет Иисуса от Авраама, — вашу ДНК можно было бы разбить на 2 × (22 + 33 × 41) = 2750 фрагментов, которые должны восходить к кому-то из 2⁴¹ предков. Больше двух триллионов. Разумеется, это огромное преувеличение, и некоторые предки повторяются по многу раз, но их все равно много, намного больше, чем фрагментов ДНК. Следовательно, вероятность найти у вас в геноме ДНК любого отдельно взятого генеалогического предка, жившего хотя бы девять поколений назад, чрезвычайно мала.

Осознание того факта, что от значительного большинства далеких генеалогических предков мы не унаследовали вообще никакой ДНК, помогает нам принять две истины, которые в противном случае могли бы показаться парадоксальными. Во-первых, если уйти в прошлое всего на несколько тысяч лет, родословные всех людей в мире сойдутся, — и неважно, где они живут сейчас. Все мы происходим от тогдашних людей. Во-вторых, сегодня жители разных частей света генетически отличаются друг от друга, и эти различия могут быть очень старыми, намного древнее нескольких тысяч лет.

Один из ваших генеалогических предков — мужчина-завоеватель — мог изнасиловать женщину, ставшую другим вашим генеалогическим предком, и это событие соединило вашу родословную с родословными тех, кто живет теперь на другом конце планеты. Однако вполне вероятно, что в вашем геноме не осталось ни следа ДНК того мужчины (опять же, если не считать хромосомы Y), и вероятность, что живший в далеком прошлом генеалогический предок является одновременно и генетическим предком, невелика. Генеалогические предки регулярно «выпадают» из нашего генома, а с ними уходят и генетические связи с отдаленными народами.

Итак, вы наследуете ДНК лишь крохотной доли общего пула генеалогических предков, и в основном ваши предки жили, рожали детей и умирали недалеко друг от друга. Поиск пары был ограничен не только географией, но и сложными культурными правилами, регулирующими доступность половых партнеров, и все это привело к тому, что генетическая изменчивость людей имеет определенную структуру: существуют закономерности, согласно которым люди генетически похожи и отличаются между собой.

В наиболее значительных закономерностях сходств и различий в генетике разных людей отразились крупнейшие географические границы и барьеры: моря, океаны, пустыни, континентальные водоразделы. Люди, генетические предки которых жили в Восточной Азии, генетически ближе друг к другу, а не к тем, чьи генетические предки проживали в Европе. Статистические паттерны генетических сходств и расхождений можно тем самым суммировать путем группировки людей на основе генетического подобия, а потом назвать полученные категории по соответствующим частям света (Африка, Азия, Европа). Это вполне здравая терминология. Африканское происхождение, например, ученые воспринимают как сокращенное обозначение группы, члены которой генетически схожи благодаря наличию общих генетических предков, живших на Африканском континенте.

Однако развитие научных методов анализа закономерностей в генетических сходствах и различиях человеческих популяций вкупе с географическим обозначением кластеров общего генетического происхождения заставило некоторых бить тревогу. Не приведут ли изыскания генетиков к тому, что раса вновь превратится из социального конструкта в биологическую реальность? Это пугающая перспектива, ведь представление о биологическом характере расы издавна было оправданием расового гнета. В книге Fatal Invention: How Science, Politics, and Big Business Re-Create Race in the 21st Century («Фатальное изобретение: как наука, политика и крупный бизнес вновь обращаются к расе в XXI веке») Дороти Робертс пишет: «Превращение расы в биологическое понятие всегда выполняло важную идеологическую функцию. <…> Такая трактовка расы давала единственно возможное “моральное оправдание” <…> существованию рабства в обществе, провозглашавшем равенство своим самым драгоценным идеалом»[113]. Утверждая, что биологическая концепция расы «в лучшем случае проблематична, а в худшем — вредна», Робертс и трое ее коллег призвали ученых заменить слово «раса» такими терминами, как «происхождение» и «популяция»[114].

От разграничения происхождения и расы иногда отмахиваются на том основании, что все это софистика, с помощью которой ученые обсуждают межрасовые биологические различия без употребления слова на букву «р». «Генетики теперь любят вместо рас говорить о популяциях, и мне сложно их винить», — походя заметил в интервью для одного подкаста Чарлз Мюррей, прославившийся благодаря The Bell Curve (колоколообразной кривой)[115]. Такого рода комментарии смешивают расу и генетическое происхождение и тем самым не дают угаснуть мысли, что межрасовые неравенства в результатах жизни непременно должны быть связаны с врожденными биологическими различиями. Следовательно, крайне важно понимать, почему так поступать нельзя.

Шер Хоровитц, главная героиня вышедшего в 1995 году фильма «Бестолковые», говорит об одной из своих конкуренток, что та «напоминает о Моне»: «Издалека его картины смотрятся нормально, а вблизи какая-то мазня».

Такое сравнение подходит и для анализа генетической структуры человеческих популяций: издалека паттерны проявляются достаточно четко, и сверхпопуляции совпадают с большими континентами.

Вблизи, однако, закономерности начинают выглядеть не так чисто, хотя и не исчезают полностью. Проведенное в Европе исследование «связи генов с географией» действительно показало, что люди, все дедушки и бабушки которых проживали на территории современной Франции, генетически более схожи друг с другом, чем с людьми, чьи дедушки и бабушки проживали на территории современной Швеции, но некоторые итальянские кластеры при этом оказались генетически отдалены от других итальянских кластеров, а те, в свою очередь, были ближе к кластерам людей, дедушки и бабушки которых происходили из Швейцарии. А ведь в выборку не включали ни евреев, ни тех, чьи дедушки и бабушки были из разных мест.

На уровне отдельного человека вся ясность, которая была видна на расстоянии, рассеивается окончательно. Где ни проведешь границы, всегда найдутся те, чье прошлое в них не впишется. В особенности это касается семей, которые сложились в результате колониализма, порабощения, оккупации, миграций и войн: часто эти процессы силой сводят разделенные ранее народы и тем самым бросают вызов простой категоризации согласно паттернам, которые казались издалека столь очевидными.

Тем не менее на какой-то части картины Моне все же можно опознать небо, и точно так же можно назвать определенную часть человеческой популяции людьми не просто европейского, а североевропейского происхождения. Или даже совсем сузить категорию до «белых британцев».

Если закономерности генетического происхождения напоминают Моне, то деление на расы больше напоминает картину Мондриана с его четко разграниченными, контрастными, яркими основными цветами. Расовые категории дискретны и взаимоисключающи. В США перепись населения проводится с 1790 года, но лишь в 2000 году появилась возможность отнести себя к более чем одной расе. Кроме того, расовым категориям присуща иерархичность, поскольку такого рода классификация призвана ограничить доступ к власти, богатству, физическому пространству. «Раса эссенциализирует и стереотипизирует людей, их социальное положение и рейтинг, их поведение в обществе», — писали Одри и Брайан Смедли в обзоре антропологических и исторических воззрений на расовую проблему[116].

Следует подчеркнуть: я не утверждаю, что раса и происхождение совершенно независимы друг от друга. Конечно, расовые группы отличаются генетическим происхождением, и это соответствие сформировано социальной и правовой историей расовой классификации. В Соединенных Штатах, например, на законодательном уровне действовала обязательная сегрегация рас (существовали школы, питьевые фонтанчики, железнодорожные вагоны, плавательные бассейны и прочие места «только для белых»), поэтому требовалось четко определить, кого считать белым, а кого нет. В начале XX века в нескольких южных штатах приняли расовые законы с «правилом одной капли крови»: человек, у которого хотя бы один из предков не принадлежал к белой расе, терял право занять место наверху американской расовой иерархии. Виргинский Закон о расовой чистоте 1924 года выражал это следующим образом: человек считается белым, если в нем «нет ни следа какой-либо небелой крови». «Правило одной капли» — крайнее проявление «понижающих» правил, согласно которым детей смешанных пар причисляют к расовой категории родителя, относящегося к низшей в социальном отношении расе.

Из-за существования в прошлом «понижающей» расовой классификации, закрепленной общественными и юридическими нормами, современные американцы, считающие себя белыми, крайне редко имеют хоть какое-то неевропейское генетическое происхождение: согласно одному из исследований, лишь у 0,3% кто-то из предков был африканцем. В то же время потомков людей, насильно привезенных из Африки в США в качестве рабов, исторически относили к черным, и поэтому почти все (по одному из исследований, 99,7%), кого общество сейчас относит к темнокожим, хотя бы отчасти имеют африканское генетическое происхождение[117].

Тем не менее, несмотря на почти полное соответствие между исключительно европейским генетическим происхождением и принадлежностью к белым, а также между некоторым африканским генетическим происхождением и принадлежностью к черной расовой категории, все равно было бы ошибочно считать расу синонимом происхождения. На то есть четыре причины.

Во-первых, при делении на расы некоторым различиям между людьми уделяют повышенное внимание, а другие принижают. Эти особенности зависят от культурных и исторических обстоятельств. Если заглянуть в труды евгеников начала XX века, «расовые проблемы», которые занимали их умы, могут показаться поразительно странными. Почитайте размышления о «расовом вопросе» Карла Бригама, профессора психологии из Принстона и одного из первых сторонников тестирования умственных способностей: он пытается разобраться, сколько нордической, альпийской и средиземноморской крови течет в жилах иммигрантов из различных европейских стран[118]. Итальянцам, ирландцам и евреям, волна за волной приезжавшим в США, первоначально отказывали в принадлежности к господствующему в стране «белому классу»[119]. Социальная обусловленность определения расы неизбежна, ведь, в отличие от происхождения, она изначально подразумевает иерархию и служит для структурирования доступа к различным пространствам и власти в обществе.

Во-вторых, причисление человека обществом к той или иной расе не связано напрямую со степенью унаследованных им генетических отличий. Африканские популяции, например, примечательно разнообразны генетически, и некоторые группы африканцев отличаются друг от друга сильнее, чем европейцы от жителей Восточной Азии. В Америке тем не менее любого человека африканского происхождения отнесут к категории черных. Люди южно- и восточноазиатского генетического происхождения не похожи настолько, что южных азиатов обычно считают отдельной континентальной сверхпопуляцией[120]. При этом — по определению Бюро переписей США — к расовой категории азиатов относятся те, кто «происходит от любого из коренных народов Дальнего Востока, Юго-Восточной Азии и Индийского субконтинента»[121].

В-третьих, внутри каждой группы, отождествляющей себя с какой-то расой, может существовать целый спектр подгрупп, происходящих из разных частей света, и из-за этого почти невозможно даже с минимальной достоверностью установить происхождение конкретного человека, имея в руках только информацию о его расовой принадлежности. Как уже было сказано, почти 100% людей, считающих себя афроамериканцами, имеют какое-то африканское происхождение (которое само по себе является очень разнородной сверхкатегорией), но при этом более 90% из них имеют и предков-европейцев[122]. Можно с довольно большой уверенностью сказать, что американец, называющий себя белым, будет иметь европейское генетическое происхождение, но обратное будет неверно: те, кто имеет некоторое число европейцев среди своих предков, могут причислять себя практически к любой расовой категории.

В-четвертых, в случае происхождения возможна очень детальная количественная оценка, а с помощью знакомой расовой терминологии эти подробности описать невозможно. Как я говорила выше, из-за социального «правила одной капли крови» американцы, которые называют себя белыми, редко будут иметь хоть какое-то неевропейское генетическое происхождение, поэтому в данном случае, кажется, расовая самоидентификация и генетическое происхождение совпадают. Но даже популяции исключительно европейского происхождения все равно имеют внутреннюю генетическую структуру, отражающую географические тонкости и всевозможные языковые, культурные и классовые различия, влияющие на выбор полового партнера.

Для изучения этой скрытой и даже «загадочной» структуры ученые-генетики обычно применяют «метод главных компонент» (PCA). Он позволяет проанализировать паттерны генетического сходства между людьми — которые отражают наличие у них общих предков — и выделить набор главных компонент, несущих информацию о происхождении[123]. Эти переменные непрерывны (как рост бывает высокий, низкий, средний) и не подразумевают деления по принципу «да или нет». Нередко исследования включают сорок и более главных компонент с информацией о происхождении, даже если речь идет о группе, которая на бумаге кажется довольно однородной (например, о людях, которые считают себя «белыми британцами»)[124]. Такой подход позволяет детально ее охарактеризовать, а не включать скопом в одну расовую категорию, и главные компоненты с информацией о происхождении невозможно было бы интерпретировать с точки зрения расы.

Учитывая все эти факторы, Робертс и ее коллеги суммировали различия между расой и происхождением следующим образом. «Происхождение, — пишут они, — это концепция, основанная на процессе, утверждение о связи между отдельными людьми с точки зрения генеалогии и, следовательно, очень личное понимание геномного наследия человека. Раса же является концепцией, основанной на паттерне. Она подталкивает ученых и обывателей делать выводы об иерархической организации человечества и привязывает человека к заранее определенной группе, очерченной географически или представляющей собой социальный конструкт» (курсив мой)[125].

Когда-то «расологи» любили указывать на разницу между черепами людей, отнесенных к разным расам. Их современные последователи склонны обосновывать существование врожденных расовых различий скорее паттернами генетического происхождения. Однако, как я уже говорила в этой главе, более внимательный разбор таких данных четко демонстрирует: «раса не выдерживает научной проверки, точка»[126]. Генетические данные не доказывают, что раса — это биологическая реальность. По иронии, понимание различий в генетическом происхождении между очерченными обществом расовыми группами помогает осознать, почему современная «расология» является лженаукой. В следующем разделе я расскажу о том, как генетические различия между популяциями осложняют попытки — часто злонамеренные — делать выводы о причинах межпопуляционных различий на основе индивидуальных различий внутри популяции, открытых благодаря полногеномным исследованиям.

Во-первых, популяции отличаются наличием и распространенностью определенных генетических вариантов: какой-то из них может быть редким в одной популяции и часто встречаться в другой[127]. Около трех четвертей генетических вариантов находят лишь в одной континентальной или даже субконтинентальной группе, причем популяции африканского происхождения наиболее разнообразны в генетическом отношении. Вследствие этого варианты, наиболее важные для фенотипа в одной популяции, не обязательно будут иметь такое значение в другой: например, одна из мутаций гена CFTR вызывает более 70% случаев муковисцидоза в популяциях европейского происхождения и меньше 30% — в популяциях африканского происхождения[128]. Тем самым исследования, которые лучше отражают генетическое разнообразие человечества, имеют поразительный потенциал: они могут привести к открытию новых генетических вариантов, которые не найти, если заниматься исключительно европейскими популяциями. Изучение африканцев из Эфиопии, Танзании и Ботсваны, например, позволило обнаружить варианты, влияющие на пигментацию кожи: этот показатель сильно варьирует у разных народностей континента от светлокожих бушменов до очень темных носителей нило-сахарских языков в Восточной Африке[129].

Во-вторых, популяции отличаются паттерном неравновесного сцепления генов, то есть корреляцией генетических вариантов между собой. Популяции африканского происхождения и здесь достойны особенного упоминания, так как этот показатель у них ниже и варьирует у разных групп на континенте[130]. Как уже говорилось, в полногеномных исследованиях обычно измеряют не все буквы ДНК до единой, а скорее небольшую подгруппу однонуклеотидных полиморфизмов, поэтому результаты могут зависеть от ассоциаций с самим измеренным ОНП или с любым генетическим вариантом, неравновесно сцепленным с этим ОНП. Дьявол кроется в этой технической мелочи: тот же самый генетический вариант может быть ассоциирован с неким результатом в разных популяциях, но полногеномное исследование одной популяции все равно не получится экстраполировать на другую, потому что фактически измеренные ОНП могут по-разному «метить» этот причинный вариант.

Подытоживая, нельзя и не следует ожидать, что результаты полногеномных исследований можно будет перенести на популяции другого генетического происхождения или на другие социально определенные расы. Открытие, сделанное в одной группе, не обязательно будет применимо к другой, а если исследовать другую группу, можно открыть и новые гены. Это предположение подкреплено научными данными. Если посмотреть на различные наборы фенотипических черт — от липопротеинов высокой плотности до шизофрении, — полигенные индексы, вычисленные на основе анализа популяций европейского происхождения, оказываются слабее связаны с фенотипами, измеренными в других популяциях, в том числе африканского происхождения[131]. Когда ученые использовали полногеномные исследования уровня образования для определения полигенного индекса в выборках, состоящих из лиц европейского происхождения, считающих себя белыми и живущих в Великобритании, Висконсине и Новой Зеландии, полученный балл срабатывал и улавливал более 10% дисперсии по этому параметру. Однако при проверке того же индекса на выборке афроамериканцев — все из них, как и ожидалось, имели как минимум некоторое африканское происхождение — ассоциация с уровнем образования оказывалась выражена намного меньше[132]. Как показали исследования более простых в генетическом плане фенотипов, в том числе муковисцидоза и цвета кожи, будущие генетические исследования образования и других социальных и поведенческих черт у африканцев и в африканской диаспоре могут привести к открытию других генов, не соответствующих данным для европейских популяций.

Пока, однако, в центре внимания находятся люди исключительно европейского генетического происхождения, которые в 2019 году составляли всего 16% населения планеты. При этом почти 80% участников полногеномных исследований именно из их числа. Последний показатель продолжает оставаться стабильным. На ситуацию в этой области не повлияло даже то, что в последние пять лет генотипирование переживает взрывной рост и становится все дешевле[133].

Поскольку результаты генетических исследований далеко не всегда можно обобщить и перенести на группы другого происхождения, такой европоцентризм может усугубить существующие неравенства, касающиеся здоровья[134]. В медицинской генетике сейчас разрабатывают полигенные шкалы оценки риска раковых заболеваний, ожирения, сердечных приступов, диабета: они призваны как можно раньше выявить угрозу и быстрее обеспечить человеку эффективное лечение. В Соединенных Штатах, однако, эти хронические заболевания непропорционально чаще встречаются у цветного населения, и использование полигенных индексов может углубить разрыв: плодами прогресса будут пользоваться только граждане с исключительно европейскими корнями.

Единственный путь к решению проблемы — приоритетные инвестиции в генетические исследования небелых жителей планеты. Однако дело не только в непропорциональном внимании к изучению белых, но и в том, что белых непропорционально много среди ученых, которые занимаются этой темой. Сбор и анализ генетических данных у лиц неевропейского происхождения из-за этого попадает в двойную ловушку, и существует угроза, что без исследований всей мировой популяции знания в области генетики принесут пользу только тем, кто и так уже имеет преимущества. С другой стороны, есть стойкие и небезосновательные опасения, что ДНК станет очередным ценным ресурсом, который белые выкачивают из маргинализированных популяций ради других белых, подвергая участников исследований еще большему надзору, дискриминации и прочему притеснению. Европоцентризм в генетических исследованиях — это пример того, что расистские системы способны взаимодействовать и укреплять друг друга, осложняя изменение любой из них в отдельности.

Надеюсь, вам становится ясно, почему любого рода заявления о «генетических» различиях между расами в умственных способностях, образованности, склонности к совершению преступлений и вообще любых поведенческих особенностях не имеют под собой научной основы. Поскольку проводимые сейчас масштабные полногеномные исследования посвящены популяциям европейского происхождения, наши знания о связи генетики с неравенством результатов жизни касаются исключительно различий между отдельными людьми, причем теми, которые имеют только европейское происхождение и чаще всего причисляют себя к белым. Исходить из того, что генетические ассоциации работают так же у людей другого генетического происхождения, нельзя отчасти по сугубо техническим соображениям, касающимся измерения и структурирования генома. Сравнить генетику групп разного происхождения с помощью полигенных индексов не получится. Нельзя предполагать, что все представители одной расы имеют общее генетическое происхождение. Наконец, современные молекулярно-генетические и более старые близнецовые исследования не говорят нам практически ничего о причинах расовых неравенств, будь то сложные социальные фенотипы вроде образования или менее спорные физические, например рост.

Хотя генетика не дает никаких доказательств генетических различий между расами, часто слышится разумный на первый взгляд аргумент в пользу существования такой разницы. Если 1) индивидуальные различия в уровне образования внутри белых популяций вызваны генетическими различиями и 2) темнокожие люди в США в среднем хуже образованны, то 3) не будет ли правильно последовать интуиции и предположить, что групповые различия тоже как минимум отчасти вызваны генами?

Кажется, что легко можно перейти от утверждения «X приводит к индивидуальным различиям внутри группы» к утверждению «различия в среднем уровне X приводят к средним различиям между группами». С точки зрения статистики, однако, такой прыжок был бы большой глупостью. Предположение, будто внутригрупповые корреляции что-то говорят о причинах межгрупповых различий, называют экологическим заблуждением.

Объяснить эту ошибку удобнее будет на примере, не имеющем с генетикой ничего общего, — надеюсь, он покажет, что я возражаю против связывания индивидуальных различий с групповыми не просто потому, что мне самой не по вкусу выводы о генетическом характере разницы между расами. Я не стану размахивать политически мотивированными лозунгами, а приведу статистический аргумент, который будет верен не только когда речь идет о болезненной теме генов и расы, но и всякий раз, когда кто-то пробует перескочить с одного уровня анализа на другой.

Пионерскую статью об экологическом заблуждении написал в 1950 году социолог Уильям Робинсон. В ней он сравнивал два набора корреляций[135]. Первый касался индивидуальной зависимости между неграмотностью в английском языке и рождением на территории США и за ее пределами. Она была положительной (примерно 0,12): взрослым американцам, родившимся за границей, было сложнее бегло читать и писать по-английски, чем тем, кто родился в стране. Потом ученый вычислил экологическую — по его собственной терминологии — корреляцию между процентом рожденных за рубежом жителей данного штата и уровнем неграмотности. Оказалось, что она не только отличается от индивидуальной корреляции, но и противоположна ей (около –0,5). Объяснение этого мнимого парадокса заключается в том, что иммигранты чаще селились там, где местные жители более грамотны, то есть разница в уровне грамотности между штатами возникла по множеству иных причин, и переменная, которая была измерена при вычислении индивидуальных зависимостей, здесь ни при чем.

Теперь представьте, что в нашем распоряжении есть только часть имевшейся у Робинсона информации. Мы наблюдаем положительную индивидуальную корреляцию между рождением за границей и грамотностью. Проявляется она в некоторых штатах США, и разумно будет предположить, что и в других штатах будет то же самое (это будет, впрочем, разумное предположение, не более того). Мы будем наблюдать также различия в уровне грамотности между штатами, но из-за проблем с измерениями у нас не будет никаких данных о том, как штаты соотносятся между собой по проценту родившихся за рубежом жителей. Мы будем видеть групповые различия в результатах, но не сможем измерить групповые различия в переменной, которая могла бы их объяснить.

Приняв во внимание эту частичную информацию, можно было бы предположить — ошибочно, — что экологическая корреляция идентична индивидуальной или хотя бы совпадает с ней по направлению. Посмотрев на штаты с более высоким уровнем неграмотности, вы могли бы прийти к выводу, что в них живет больше людей, родившихся за рубежом, или даже немного подстраховаться и сказать: «Я, конечно, не утверждаю, что в Миссисипи больше неграмотных, чем в Калифорнии, только потому что в Миссисипи больше приезжих. Может быть, это только половина объяснения».

И разумеется, вы угадали бы с точностью до наоборот: в штатах, где, по вашим наблюдениям, меньше грамотных, на самом деле меньше и тех, кто родился за пределами США.

Именно в такой ситуации с неполнотой информации и ошибочными допущениями мы оказываемся, когда речь заходит о межпопуляционных различиях почти по любому параметру, будь то рост, результаты тестирования интеллекта или достигнутый уровень образования. Мы наблюдаем положительную корреляцию между некими генетическими вариантами и уровнем образования в одной группе (лица европейского происхождения). Мы наблюдаем различия в уровне образования между группами разного происхождения. При этом мы не можем надежно измерить групповые различия в предполагаемой объясняющей переменной — генах. Поскольку в одной группе на индивидуальном уровне есть корреляция между генами и образовательными достижениями, может показаться вполне рациональным вывод о том, что в группе, выделенной по происхождению, худшие результаты в области образования связаны с тем, что в ней реже встречаются генетические варианты, вызывающие более хорошие результаты, — какими бы эти варианты ни были.

Но в реальности все может оказаться совсем наоборот, и гены, которые имеют значение для образования, могут встречаться в группах с худшими образовательными результатами даже чаще. Индивидуальная корреляция и экологическая корреляция не просто разные вещи. Одна не дает информации о другой. Спустя более чем полвека после выхода упомянутой статьи Робинсона по-прежнему можно смело цитировать его сжатый вывод об экологических корреляциях: «Единственное разумное допущение заключается в том, что экологическая корреляция почти наверняка не равна соответствующей ей индивидуальной корреляции».

Что же в таком случае можно сказать о предположениях, будто бы межрасовые различия в жизненных результатах, «по научным данным», вызваны межрасовыми генетическими различиями? Да, различия между расами — социальными конструктами — систематически связаны с генетическим происхождением. Да, в популяциях европейского происхождения генетические различия на индивидуальном уровне ассоциированы с различиями в жизненных результатах, важных с точки зрения общества. Но ни то ни другое не дает никакой информации об источниках расовых диспропорций.

В байесовской статистике существует понятие «априорная вероятность». Так называют математическое выражение уверенности — или неуверенности — в чем-то еще до того, как будут учтены какие-либо доказательства. Что вы знаете (или думаете, что знаете), не имея никакой информации? Именно в такой ситуации мы оказываемся, изучая межпопуляционные генетические различия в сложных жизненных результатах, в том числе в образовании. Сделайте еще один шаг и подумайте: на чем, если не на научных доказательствах, основаны в таком случае эти убеждения?

Априорное убеждение, будто бы белые добиваются лучших результатов в жизни благодаря своей генетике, пагубно устойчиво. В 1960-х годах специалист по психологии образования Артур Йенсен предположил, что из-за генетически обусловленных границ успеваемость темнокожих учащихся невозможно поднять выше определенного уровня и, уж конечно, они не сравняются со светлокожими школьниками[136]. В 1990-х годах Херрнстейн и Мюррей беззаботно изложили гипотезу, согласно которой лица африканского и латиноамериканского происхождения в Америке получают в среднем меньше баллов на тестах IQ, чем белые, как минимум отчасти из-за генетических различий[137]. Сегодня сторонники «расового реализма» и «биоразнообразия человечества» распространяют в своих сообществах статьи из журнала Nature Genetics, где, по их мнению, доказывается существование межрасовых генетических различий, вызывающих различия в результатах тестов интеллекта, импульсивности и экономическом успехе.

Эти люди настаивают, что их вопрос «чисто эмпирический»: существуют ли между группами разного генетического происхождения различия в генетике, которые обусловливают разные средние результаты жизни? Но когда понимаешь, что в основе их гипотезы нет вообще никаких приемлемых научных данных, остается признать, что спрашивают они из-за расистского априорного убеждения в превосходстве определенных расовых групп.

Выше я рассказала, почему сегодняшние спекуляции на тему генетических причин межрасовых различий не имеют под собой научных оснований. А как насчет дня завтрашнего? В конце концов, популяционная генетика идет вперед семимильными шагами, и с помощью полногеномных исследований уже изучают формирование различий между людьми[138]. В 2018 году генетик Дэвид Райх призвал читателей The New York Times задуматься: «Не исключено, что в скором времени будет обнаружено влияние генетических вариаций на многие черты, которые в среднем отличаются в разных человеческих популяциях. Как нам приготовиться к такой вероятности? Отрицать эти различия будет не просто невозможно, а антинаучно, глупо, абсурдно»[139].

Летом 2020 года я выступала на подкасте публициста Сэма Харриса, и он привел аналогичный аргумент. На объяснения, почему я не вижу научных доказательств в пользу существования межрасовых генетических различий в интеллекте, — причины я уже описала в этой главе, — Харрис возразил, что «предстоящие успехи генетики и других наук пошатнут мою позицию». «Если перечислить сто черт, которые мы считаем в человеке важными, — пояснил он, — умственные способности окажутся в этом списке. <…> Будет просто удивительно, если средние значения этих ста значимых для нас характеристик окажутся одинаковыми для всех групп людей, какие только можно представить. <…> На мой взгляд, политически мы должны уметь признать этот факт»[140].

У меня много причин скептически относиться к предположениям Райха и Харриса. Я сомневаюсь, что межгрупповые различия в социальных и поведенческих чертах, в том числе образовании, когда-нибудь удастся прояснить на генетическом уровне (к уровням анализа я вернусь в главе 8). Я сомневаюсь, что научные данные удобно совпадут с «простыми объяснениями» белых, стремящихся найти моральное оправдание рабству и угнетению. У меня вообще вызывают недоверие «ясновидящие», предсказывающие открытия в области человеческой генетики, которая до сих пор не устает преподносить нам сюрпризы.

Но при всем скепсисе в отношении априорных представлений о будущих результатах анализа геномных данных я все же готова согласиться с тем, что точное генетическое сходство человеческих популяций — зыбкий фундамент для моральных обязательств добиваться равенства рас. Возьмем, например, бестселлер Ибрама Кенди How to be an Antiracist («Как быть антирасистом?»)[141]. В главе «Биология» он настаивает, что «биологический антирасист» должен «высказывать мысль о том, что расы по существу одинаковы в своей биологии и генетических различий между расами нет» (курсив мой).

Как я подчеркивала выше, расу нельзя считать биологической категорией, но заявлять, будто бы между группами людей, которые относят себя к разным расам, нет генетических различий, просто неправильно. В этой главе уже говорилось о том, что расовые группы разнятся генетическим происхождением и, следовательно, отличаются между собой наличием и частотой генетических вариантов. Разве нашу приверженность антирасизму и равенству рас обязательно строить на столь шаткой основе? «Было бы грубой ошибкой, — сказала я тогда Харрису, — ставить верность идеалам равенства, инклюзивности, справедливости <…> на кон отсутствия генетических различий». В таком случае наши моральные обязательства становятся фундаментально нестабильными, их может разрушить очередная статья в Nature Genetics.

Полагаю, что ради непреклонной верности антирасизму в постгеномном мире нам необходимо рассмотреть неприятный вопрос Райха и подумать, как подготовиться к будущим научным открытиям, какими бы они ни были. Давайте не уклоняться от худшего сценария. Что, если через год вдруг появятся научные свидетельства, согласно которым в ходе эволюции популяции европейского происхождения стали в среднем более склонны на генетическом уровне к развитию того рода когнитивных способностей, которые приносят высокие баллы на школьных экзаменах? Как «переварить» этот факт?

Сам Райх ответил на свой вопрос призывом «относиться к каждому человеку как к личности» и «предоставить [каждому] равные свободы и возможности независимо от обнаруженных различий». Хотя я согласна, что надо избегать стереотипов на основе групповой принадлежности и давать людям равные возможности, мне кажется, что это далеко не полный ответ. Идея равных возможностей очень часто оказывается риторической уловкой, позволяющей ничего не делать с неравенством, которое возникло в прошлом и успело укорениться. Если начать относиться ко всем точно так же, это не исправит положение, а будет поддерживать статус-кво.

Мне кажется, если нам требуется генетическое обоснование приверженности равенству рас, следует вместо этого убрать ложное деление на «неравенство, с которым общество обязано бороться» и «неравенство, связанное с биологическими особенностями»[142].

Ошибочное восприятие генетических причин как некой границы социальной ответственности явно проявилось в высказываниях Сэма Харриса ближе к концу нашей беседы. Подкаст записывали в середине лета, когда города по всей планете сотрясали акции протеста, устроенные движением Black Lives Matter после полицейских убийств Джорджа Флойда и Бреонны Тейлор. В топе бестселлеров по версии The New York Times были книги White Fragility («Хрупкость белых») и So You Want to Talk about Race («Итак, вы хотите поговорить о расе»)[143] — свидетельство общенационального диалога о межрасовых различиях в доступе к жилью, здравоохранению, образованию, богатству, политической власти, о предвзятости полиции. Харрис тоже затронул эту тему:

Такие рассуждения подталкивают к логике «или — или». Дело либо в системном расизме, с которым, как предполагается, белые морально обязаны бороться, либо в генетике, которая считается неизменной и предопределяющей биологической особенностью, за которую никто не несет ответственности. «Невыраженная предпосылка заключается здесь в разновидности принципа “должен — значит может“. В ослабленном виде он начинает звучать как нечто вроде “раз нельзя, расслабься“», — писала в своей работе о сексизме феминистка и философ Кейт Манн[144]. Когда причиной расовых диспропорций называют генетику, а не расизм, невыраженная мысль в том, что люди — в частности, белые, занимающие вершину расовой иерархии, — не обязаны чувствовать моральный долг что-то делать для борьбы с неравенством, если его причина кроется в генах.

Важнейший и коренной недостаток такого подхода не в том, что он постулирует наличие генетических различий между расовыми группами. Как мы видели, раса дает плохое представление о генетическом происхождении, но она все-таки связана с ним. Важнейший изъян и не в том, что этот подход связывает генетические различия с различиями в жизненных результатах: как я объясню ниже, есть много научных данных в пользу того, что наши гены влияют не только на физические характеристики, но и на формирование личности человека.

Самая большая проблема заключается в том, что, согласно подобным рассуждениям, существование генетически обусловленных различий между людьми снимает с нас обязанность преодолеть неравенство. В предстоящих главах я объясню, что наличие генетического влияния — независимо от его распределения внутри очерченных обществом групп — не ставит жестких ограничений для будущего реформирования общества посредством социальных механизмов и не позволяет нам «вырваться из плена» обязанностей в этой сфере.

Наконец, мне представляется очень вероятным, что грядущая лавина геномных данных о популяциях смешанного происхождения покажет: по распространенности генетических вариантов, имеющих отношение к психологическим характеристикам — включая когнитивные способности, выраженные современными тестами интеллекта, — они отличаются минимально, если вообще отличаются. И как бы ни отличались люди с точки зрения генетики, как бы эти различия ни были распределены по социально обусловленным расовым группам, как бы сильно они ни влияли на формирование наших физиологических или психологических особенностей, мы по-прежнему обязаны обустроить наше общество так, чтобы оно приносило благо всем, а не только людям преимущественно европейского происхождения, образующим лишь тонкую прослойку мирового генетического разнообразия. Эта ответственность непременно должна найти воплощение в политических мерах, а значит, политика должна отражать истину, выраженную эволюционным биологом Феодосием Григорьевичем Добржанским: «Генетическое разнообразие — самый драгоценный ресурс человечества, а не прискорбное отклонение от идеальной монотонной одинаковости. <…> Было бы пустой тратой этого ресурса не реализовать заложенные в людях возможности»[145].

Позвольте мне резюмировать мысли, которые я высказала в этой главе. Генетическое происхождение — это основанное на процессе понятие, связывающее человека с его генеалогической историей. Раса — это основанное на паттернах понятие, которое привязывает людей к социально определенным группам для поддержания иерархической системы власти. Полногеномные исследования изучают индивидуальные различия в умственных способностях, поведении и достижениях внутри выборок, которые сейчас целиком состоят из лиц европейского происхождения, с большой вероятностью считающих себя белыми из-за особенностей этого социального конструкта в Соединенных Штатах. Эти результаты не всегда можно обобщить на другие по происхождению популяции и нельзя использовать для сравнений между такими популяциями. Нет научных доказательств существования обусловленных генетикой различий в результатах тестов интеллекта между расами и между популяциями разного происхождения. Предположение о том, что результаты афроамериканцев в обществе хуже из-за особенностей генетики, не основано на научных доказательствах: дело скорее в вековом расистском восприятии межчеловеческих различий сквозь призму иерархии рас, на вершине которой стоят белые. И самое главное, мы обязаны построить такое общество, которое будет приносить пользу всем, а не только людям с определенным набором генетических характеристик, и никакие генетические открытия не освободят нас от этой обязанности.

Обсуждая связь между генетикой и социальным неравенством, бывает совсем непросто четко держать в уме эти идеи. Это неслучайно. Проблема в том, что расисты упорно, десятилетиями включали биологию в свой идеологический арсенал для оправдания расовой иерархии. В следующих главах я постараюсь объяснить, почему гены нужно всерьез воспринимать как причину индивидуальных различий, и иногда может быть полезно вернуться к этой главе и вспомнить, почему индивидуальные и расовые различия — это не одно и то же, а также почему существование генетических различий не снимает с нас социальной ответственности.

В начале главы мы затронули и некоторые важные вопросы, которые надо рассматривать не спеша: среди них была идея о том, что генетические причины могут действовать посредством социальных механизмов (об этом пойдет речь в главе 7), и о том, что генетическое влияние не образует жесткую границу возможных перемен в обществе (глава 8 и глава 9). Но прежде чем мы приступим к их обсуждению, нам придется разобраться с более фундаментальной темой: что вообще считать генетической причиной? В предыдущей главе я писала, что полногеномные исследования соотносят небольшие фрагменты ДНК с некоторым результатом, но при этом — не устаю повторять — корреляция не означает причинности. Как же перейти от корреляционных результатов полногеномных исследований к пониманию механизма, делающего гены возможной причиной социальных неравенств в данном историческом и культурном контексте? Для ответа на этот вопрос нам, в свою очередь, придется точно определить смысл слова «причина», и именно на него мы обратим внимание в следующей главе.

5. Лотерея жизненных шансов

Как известно любому студенту вводного курса психологии, корреляция не то же самое, что причинность. Возможно, у ресторанов, где добавляют во все блюда тертых морских ежей, более высокий рейтинг на Yelp, но эта корреляция не подразумевает, что после обогащения меню морскими ежами посетители начнут получать от заведения больше удовольствия. Полногеномные исследования показали, что у детей европейского происхождения, унаследовавших определенные генетические варианты, выше успеваемость. Но значит ли это, что данные варианты — причина тех или иных образовательных достижений?

Этот вопрос сложнее, чем может показаться на первый взгляд, и для ответа на него нам сперва придется разобраться с причинностью в целом. У слова «причина» никогда не было единого определения, и особенно туманным оно становится, когда в качестве причины рассматриваются гены. Когда затрагиваешь эту тему, причину начинают понимать то шире, то уже, включают одно, исключают другое. Однако чтобы доказать, что гены вызывают социальные неравенства в уровне доходов и образования, в здоровье и благополучии, придется конкретно сформулировать, что можно назвать причиной, а что нет.

В 1966 году в Социалистической Республике Румынии женщинам младше сорока пяти лет, имевшим менее пятерых детей, запретили использовать контрацепцию и делать аборты[146]. Из-за этого новорожденных начали массово сдавать в государственные детские дома: малыши были нежеланными, и вдобавок матери не всегда могли их прокормить. В подобных учреждениях, которые прозвали «бойнями душ», выросло более 500 000 воспитанников, целое «потерянное поколение»[147]. Когда авторитаризм пал и Румыния стала открытой страной, состояние приютов повергло посетителей в ужас. Сотни детей лежали там в пустых металлических колыбелях. Царила жуткая тишина. Без какой-либо надежной привязанности ко взрослому, в условиях ежедневного насилия и унижения, отчаявшись найти удовлетворение эмоциональных и интеллектуальных потребностей, они умолкали.

В этих душераздирающих условиях группа американских ученых увидела поразительную возможность разгадать одну из тайн человеческой психики. Существует ли критически важное для развития «окно» — период, когда для нормального развития совершенно необходима соответствующая среда? В середине XX века психолог Гарри Харлоу с той же целью провел жестокие и неэтичные, почти варварские эксперименты на детенышах обезьян. Он оторвал их от матерей и получил тревожное доказательство: молодым приматам для благополучия нужны не только еда и молоко, но и физическая близость опекуна[148]. В последующие десятилетия британский психоаналитик Джон Боулби, к которому потом присоединилась его студентка психолог Мэри Эйнсворт, расширил исследования Харлоу и разработал целую теорию привязанности[149], согласно которой для когнитивного и эмоционального созревания приматам необходима теплая связь с отзывчивым опекуном, а не просто обычное физическое присутствие.

Итак, имеется группа детей, лишенных такой привязанности. Верна ли теория? Смогут ли они восстановиться, если спасти их от лишений? Важен ли возраст вмешательства?

Для ответа на эти вопросы ученые с нуля создали в Румынии систему патронатной опеки, а потом начали в буквальном смысле вытаскивать имена из шляпы и определять, какой ребенок останется в детдоме, а какой попадет в патронатную семью. Это была устроенная во имя науки лотерея шансов в жизни[150]. Две группы детей не разделяло ничего, кроме чистой случайности. (Хотя организаторы получили необходимое одобрение на проведение эксперимента и посвятили его этическим аспектам как минимум одну статью, допустимость таких опытов на уязвимых популяциях продолжает вызывать сомнения[151].)

В дальнейшем ученые наблюдали за обеими группами детей — теми, чьи имена вытащили из шляпы, и теми, чьи имена в ней остались, — и с помощью различных тестов оценивали формирование различий на уровне организма, головного мозга, эмоций, ума, жизни в целом. В 2007 году в Science вышла эпохальная статья с результатами исследования[152]. В возрасте четырех с половиной лет средний IQ детей, попавших в систему патронатной опеки, составлял 81. У детей, оставшихся в детдоме, — 73. (Тесты интеллекта устроены таким образом, что средний балл в данной популяции всегда равен сотне со стандартным отклонением в пятнадцать баллов. Согласно этой норме, 81 балл — это ниже, чем у примерно 90% людей, а 73 балл — ниже, чем у 96% людей.) Разница была статистически значимой, то есть ее случайное появление маловероятно.

Выводы однозначно свидетельствовали: если ребенок растет в семье, а не в пустой детдомовской кроватке, где никто не возьмет его на руки, не поговорит с ним, не почитает, не сходит погулять, он будет умнее. Время вмешательства тоже имело значение. У детей, которых спасли из детдома совсем маленькими, IQ был в среднем выше всего, а те, кто попал в патронатную семью лишь в два с половиной года, уже ничем не отличались от проведших в детдоме остаток детства. (Заметьте, что это очень рано, многие в таком возрасте еще носят подгузники.)

Может быть, вы думаете, что я обо всем этом рассказываю, чтобы доказать влияние качества среды на развитие когнитивных способностей у маленьких детей, особенно на раннем этапе. Безусловно, среда в таком возрасте отражается на познавательных способностях, но я не об этом. Мне хочется обратить ваше внимание на другой аспект проблемы. Вызвал ли перевод из детдома в патронатную семью увеличение IQ?

Сами организаторы исследования считали именно так. «Мы уверены, что различия [в IQ], возникшие в результате вмешательства в виде патронатной опеки, — писали они в своей статье, — отражают истинные эффекты вмешательства» (с. 194, курсив мой). Они не утверждали, что патронатная опека ассоциирована с повышенным IQ или коррелирует с ним. Патронатная опека, по их мнению, была причиной более высоких баллов.

Среди социологов это заявление о проверке причинного эффекта не вызывает особенных разногласий. Большинство из нас тоже восприняли бы результаты аналогичного, должным образом проведенного эксперимента как доказательство причинной связи. Слово «причина» здесь кажется вполне уместным и подразумевает специфическое определение причинности. Причина — это то, что привело к появлению разницы.

Причины и контрафактуальные утверждения

В 1748 году шотландский философ Дэвид Юм[153] сформулировал следующее определение причины, которое на самом деле содержало внутри себя целых два определения:

Первая половина юмовского определения касается регулярности. Если вы видите одно, всегда ли вы видите другое? Если я нажимаю на выключатель, свет будет загораться регулярно и почти без исключений. Начиная с этого момента я буду обозначать буквой X то, что мы воспринимаем как причину (например, нажатие на выключатель), а буквой Y — ее следствие (загорающийся свет).

Понимание причинности с точки зрения регулярности привлекало внимание философов еще два столетия, однако вторую половину определения Юма — «если бы не было первого объекта, то никогда не существовало бы и второго» — скорее игнорировали. Лишь в 1970-х годах философ Дэвид Льюис[155] сформулировал более близкое к ней определение причины и описал ее как «то, что приводит к различию, причем к различию от того, что произошло бы без этой причины» (курсив мой).

В определении Льюиса речь идет прежде всего о контрафактуальных утверждениях. Произошло событие X. А что, если бы его не было? Что произошло бы, если ребенок, попавший в патронатную семью, не попал бы туда? Согласно такому контрафактуальному определению причины, фраза «X вызывает Y» означает, что, если бы X не было, вероятность возникновения Y была бы иной. Утверждение, что патронатная опека повышает IQ, означает, что, если ребенок ее лишен, есть вероятность, что его IQ будет ниже.

Можно было бы похвалить статью Льюиса за философскую новизну, но другие мыслители уже приходили более или менее независимо к выводу о том, что причина — это то, что вызывает различие. Вот, например, что писал Джон Стюарт Милль в 1843 году:

И всего через год после выхода в 1973 году статьи Льюиса статистик Дональд Рубин[158] определил причинность поразительно схожим образом:

«Вы задумывались, что могло бы произойти?» Фильм 1998 года «Осторожно, двери закрываются» посвящен именно этому вопросу. В самом начале героиня актрисы Гвинет Пэлтроу — она тогда еще не занималась добавками GOOP — в последний момент успевает на поезд, приходит домой и застает своего парня в постели с другой женщиной. В следующей сцене она опаздывает на тот же поезд, не узнает об измене и продолжает неудачные отношения с бойфрендом, которого сама считает «жалким, мерзким кретином». Кино постоянно переключается между двумя вариантами жизни, между двумя возможными результатами. Что случилось бы, если бы героиня Гвинет успела — и не успела — на тот поезд?

В целом смысл контрафактуальных утверждений как раз в том, что они описывают мир, которого на самом деле не существует. Некоторые называют это «фундаментальной проблемой выводов о причинности»[159], ведь у нас почти никогда нет возможности наблюдать, что могло бы случиться с отдельным человеком. В своей неповторимой жизни я не увижу альтернативных реальностей в стиле упомянутого кино. Что, если бы я согласилась тогда работать в другом месте? Что, если бы я приняла предложение и вышла замуж за другого мужчину?

То же самое можно сказать о ситуациях, которые интересуют нас с научной точки зрения. Исследователь не может одновременно держать ребенка в детдоме и отправить его же в патронатную семью, а потом сравнить два результата. Жизнь всего одна. Нельзя два раза испечь тот же пирог, и нельзя пережить сразу X и не-X.

Для решения этой фундаментальной проблемы часто прибегают к сравнению результатов разных людей: у одних в жизни было X, у других — не-X. Вас спасли из ужасного приюта, поэтому я могу сделать какой-то вывод о том, как могла сложиться моя жизнь, если бы меня тоже перевели оттуда в другое место.

Очевидная загвоздка заключается в том, что ваша жизнь пошла бы иначе, даже если бы мы оба попали в патронатную семью. Вы — это вы, я — это я. Как выделить из многих различий между жизнями нужный элемент?

В экспериментах, подобных румынскому исследованию, эту сложность устраняют путем изучения групп и сравнения средних результатов, а не результатов отдельных индивидов. Конкретно в этом случае шестьдесят восемь детей попали в патронатные семьи, шестьдесят восемь остались в детдоме. Смысл в том, что один общий для всех параметр — замена государственной опеки частной — усредняет «шумы» от уникальных жизненных событий и оставляет лишь нужный «сигнал».

Однако такой подход работает, только когда людей объединяет исключительно тот параметр, который интересует ученых. Допустим, всех мальчиков оставили в детдоме, а девочек распределили по патронатным семьям. Как разобраться, вызван обнаруженный статистический сигнал опекой или полом? Отчасти именно из-за таких вариаций каждому студенту-первокурснику повторяют, что корреляция не означает причинности. Да, продажи мороженого в стране положительно коррелируют с числом убийств. Однако любовь к мороженому не единственное, что объединяет страны с высоким уровнем убийств: еще там теплый климат. Заглянуть в контрафактуальные миры с помощью межгрупповых сравнений можно только в том случае, если удастся изолировать X от всех остальных отличий.

Из-за необходимости отделить предполагаемую причинную переменную от всего остального при разработке эксперимента становится важна случайность. Жизненные события обычно переплетены между собой, и случайное распределение вмешательств между участниками — когда ученые, совершенно независимо от всех остальных параметров, определяют, кто испытает что, — расплетает эти нити. Румынские дети попадали в патронатные семьи не потому, что это заслужили, и не потому, что они были самые высокие, симпатичные, послушные или нуждающиеся в любви. Выбор пал на них просто потому, что их имена вытащили из шляпы. Удача ворвалась в их жизни, и она — удачливость сама по себе — была выделена из сети всех других причин их жизненных результатов.

На самом деле статистический анализ в работе о румынских детдомах довольно прост. Насколько отличается средний IQ у детей, переведенных в патронатные семьи и оставшихся в детдоме? Различия между этими средними показателями больше, чем были бы по чистой случайности? Величина различий между группами и оценка опасности ложных выводов — как о том, что патронатная опека работает и повышает IQ, так и о том, что она не работает, хотя на самом деле это не так, — все это важные темы для научного исследования, но они выходят за пределы нашего обсуждения. Важнее следующее. Эксперименты с рандомизацией участников, то есть их случайным распределением по параметру X (в данном случае между патронатной и государственной опекой), в целом признаны методом, позволяющим проверить, вызывает ли причина X результат Y (в данном случае повышение IQ), поскольку межгрупповые сравнения считают одним из способов наблюдения за различиями между тем, что произошло при X, и тем, что произошло бы при не-X[160].

Может быть, все вышесказанное кажется вам очевидным. Честно говоря, я пока рассказываю вещи на уровне вводного курса психологии, но очевидно это еще и потому, что контрафактуальный анализ причинности и анализ потенциальных исходов глубоко укоренились в научной практике. Информатик Джуди Перл, редактор-основатель Journal of Causal Inference, даже называет такие умозаключения «краеугольным камнем научной мысли»[161]. Когда мы спрашиваем, является ли некое вмешательство причиной повышенной успеваемости в школе, вызывает ли какое-то лекарство уменьшение симптомов, повышает ли реклама продажи, наш вопрос, как правило, касается средних различий, возникших в мире после этих вмешательств.

Поскольку контрафактуальный анализ характерен для всех отраслей медицины и наук об обществе, представляется вполне разумным применить такое же понимание причинности и в генетике. Генетическая причина — по определению Дэвида Льюиса — должна «приводить к различию, причем к различию от того, что произошло бы без этой причины».

Эту мысль стоит повторить. Признание гена — да и вообще чего угодно — причиной подразумевает сравнение с некой альтернативной реальностью, где эта причина отсутствует (сравнение X и не-X). Говорить, что ген оказывает воздействие, — это говорить, что ген вызывает разницу[162].

Мы еще разовьем эту линию рассуждения, но сперва полезно будет рассказать о том, как контрафактуальный «каркас» ограничивает понимание причинности. Давайте рассмотрим эти границы в контексте исследования румынских приютов: это относительно простой пример вывода о причинности на основе рандомизированного эксперимента, и он поможет нам четче увидеть, как можно применять слово «причина» в области генетики.

Во-первых, вывод о том, что патронатная опека вызывает повышение IQ у детей, не подразумевает, что исследователи понимают механизм этого явления — знают, как все работает. Можно, например, придумать такое объяснение: близость теплого, отзывчивого взрослого снижает физиологическую реактивность, поэтому глюкокортикоиды не мешают развитию синапсов, необходимых для обучения и запоминания. Или такое объяснение: в патронатных семьях детей чаще кормят едой с достаточным содержанием йода. Или такое: детский головной мозг «ожидает новых впечатлений», и, если в очень раннем возрасте ребенок мало слышит речь, в коре больших полушарий образуется недостаточно синапсов.

Все эти механистические объяснения можно разложить на более мелкие механизмы и получить целую «матрешку» вопросов: вот так головной мозг кодирует информацию о близости опекуна, вот так глюкокортикоиды влияют на нейроны переднего мозга, вот так выглядит метаболизм йода, и так далее и тому подобное. Чтобы заявить о понимании воздействия патронатной опеки на когнитивное развитие, нужно во всем этом разобраться.

Однако определение механизмов и выявление причинности — это сопутствующие друг другу, но отдельные виды научной деятельности. В обычном научном дискурсе вполне допустимо говорить о причинах, даже если механизмы, благодаря которым они действуют, почти не изучены. Перевод из государственных детских домов вызывает повышение IQ. Каким образом? Никто толком не знает.

Во-вторых, выявление причины в контрафактуальных рамках не подразумевает, что она предопределяет следствие, — она просто повышает его вероятность. В научной практике и в быту мы постоянно говорим о таких недетерминирующих причинах. Это не просто констатация существования корреляций. В основе таких утверждений лежат эксперименты, доказавшие, что случайное появление фактора повышает вероятность определенного результата, хотя и не гарантирует его достижение. Психотерапия в сочетании с антидепрессантами повышает вероятность, что страдающий депрессией подросток перестанет думать о самоубийстве (но это срабатывает не всегда)[163]. Если тренироваться, меньше вероятность потолстеть (но некоторым людям даже с тренировками трудно поддерживать массу тела)[164]. Достаточное потребление фолиевой кислоты во время беременности снижает вероятность дефекта нервной трубки у новорожденного (но определенный риск все равно остается)[165]. Мысли о самоубийстве, набор веса, дефект нервной трубки — случайные события, но это не мешает нам говорить о причинах и следствиях. Мы используем такие формулировки, чтобы говорить о нашей власти повлиять на шансы человека.

Если вернуться к румынским сиротам, средний IQ у тех, кто остался в детдоме, был равен 73, однако баллы варьировали. У кого-то из них этот показатель был даже выше, чем у тех, кто попал в патронатные семьи. Давайте установим порог «нормального» IQ, — скажем, от семидесяти и выше. (Он произвольный, но имеет смысл: например, к людям с IQ ниже этого уровня в Соединенных Штатах не применяют смертную казнь.) Патронатная опека повышает вероятность, что у отдельно взятого малыша будут «нормальные» когнитивные способности, но никакой определенности здесь нет. Даже такое радикальное вмешательство — изменение питания, места для сна, учебы, людей, которые заботятся о ребенке, появление последовательной и любящей опеки, буквально всех параметров среды — оказалось недостаточным, чтобы предопределить уровень когнитивных способностей. И все же эта знакомая недетерминированность не мешает считать что-то причиной.

В-третьих, из-за описанного выше отсутствия гарантий нельзя уверенно заявлять о том, что стало причиной результатов у конкретного человека. Давайте возьмем ребенка, которого забрали из румынского детдома. Результат теста IQ — 82 балла. В какой степени он связан с фактом усыновления? Мы не знаем. Можно сказать, что в среднем усыновленные дети набирают на восемь баллов больше, чем не усыновленные, но нельзя сказать, что отдельно взятый усыновленный ребенок имеет более высокий уровень IQ, чем отдельно взятый ребенок из детского дома, из-за разницы в опеке или что благодаря усыновлению он получил восемь из восьмидесяти двух пунктов.

Наконец, выявленные причины имеют ограниченную или неизвестную переносимость. Можно сказать, что румынское исследование показало преимущества патронатной опеки по сравнению с воспитанием в государственном учреждении. Но верны ли эти выводы для всех детдомов или всех патронатных семей повсюду и во все времена? Что, если провести подобное исследование в Нью-Джерси в 2019 году? Или во Франции XVI века?

Специалист по психологии развития Ури Бронфенбреннер затронул биоэкологический контекст жизни людей[166]. Каждый из нас находится в концентрических контекстуальных кругах, взаимно влияющих друг на друга. Ближе всего — микроконтекст, охватывающий непосредственные контакты и окружение: родные, друзья, школа, соседи, места, где мы постоянно бываем. Кого и что вы каждый день видите? С кем общаетесь? Каким воздухом дышите? Какую воду пьете? Какая еда попадает в ваш организм? Микроконтексты существуют внутри макроконтекстов: политической системы, экономики, культуры. Различные институты, например школа и рабочее место, выступают посредниками между макросистемами и повседневными отношениями.

Биоэкологическая модель Бронфенбреннера представляется мне полезной основой для рассуждений о переносимости причин человеческого поведения. Какие из этих кругов должны измениться и в какой степени, чтобы причинное утверждение перестало быть верным? Здесь понимание механизма помогает оценить переносимость, поскольку оно позволяет предсказывать результат причинно-следственных отношений даже в условиях, которые никогда не наблюдались. «Благодаря работе натрий-калиевого насоса в нейроне появляется потенциал действия» — это утверждение о причинности, прекрасно переносимое независимо от изменений в кругах Бронфенбреннера. Оно верно и у первобытных охотников и собирателей, и у северных корейцев начала XXI века. «Перевод ребенка в патронатную семью вызывает повышение IQ» — тоже утверждение о причинности, но его переносимость, вероятно, будет менее устойчива к изменениям биоэкологического контекста.

Определение точной переносимости генетических ассоциаций во времени и пространстве — вопрос эмпирический, и им лишь недавно начали заниматься на основе данных. Например, было обнаружено, что полигенные индексы сильнее связаны с образовательными успехами у более молодых женщин, так как их поколения получили широкий доступ к образованию и не сталкивались с прежними социальными препонами в этой сфере[167]. Мы рассмотрим другие примеры в главе 8, а пока давайте отметим, что ограниченная переносимость как таковая вполне совместима с причинной связью.

Требование идеальной переносимости причин — это один из самых стойких критических аргументов, с которым сталкивается психогенетика. Эволюционный биолог Ричард Левонтин громко возражал против генетических исследований человеческого поведения и заявлял, что научные результаты, имеющие «исторические (то есть пространственно-временные) ограничения и не дающие информации о функциональных связях (то есть механизмах), совершенно бесполезны»[168].

На это есть контраргумент. Допустим, ученые оценивают снижение симптомов булимии в результате когнитивно-поведенческой терапии, уменьшение заболеваемости сифилисом после включения в школьную программу уроков сексуального просвещения или связь пользования iPhone с повышенной склонностью к самоубийству среди подростков. Все это, безусловно, социально и исторически специфичные явления. Если перестать сосредоточиваться на генах и шире посмотреть на разные виды причин, которые обычно изучают историки, экономисты, социологи, политологи, психологи — да и вообще все науки об обществе, — требование обязательной, идеальной переносимости причин начинает казаться нелепым. Намного полезнее было бы оценивать переносимость по подвижной шкале от «эффект есть только в лаборатории в дождливый вторник» до «это закон природы, действующий у всех, повсюду и всегда».

В повседневной практике специалистам, изучающим общество и медицину, вполне удобно называть что-то причиной, даже если: a) неясны механизмы ее действия; б) она связана со следствием вероятностно, а не детерминистично; в) она имеет неопределенную переносимость во времени и пространстве. Чтобы заявить о выявлении причины, дело за «малым»: предоставить доказательства, что средний исход в группе людей был бы другим, если бы они не подверглись действию X (испытали не-X). А самое убедительное доказательство из всех возможных — случайным образом распределить X и не-X среди участников исследования. (На самом деле это совсем не мало. Любой ученый, занимающийся человеческим поведением и обществом, скажет вам, что выделить интересующую переменную из сети возможных сопутствующих причин нередко требует невероятно сложной и тонкой работы.) Я буду называть это «тонкой» моделью причинности[169].

«Тонкую» модель причинности можно противопоставить «толстой» причинности, которая наблюдается в случае моногенных генетических заболеваний и хромосомных патологий. Возьмите, например, синдром Дауна. У него есть предопределяющая, единственная, детерминистская, переносимая причина: если у человека три двадцать первые хромосомы вместо двух, у него будет этот синдром. Это необходимо, и этого достаточно. Причинная связь однозначна, и выводы работают одинаково хорошо в обе стороны: причина синдрома Дауна — трисомия по двадцать первой хромосоме, следствие трисомии по двадцать первой хромосоме — синдром Дауна. Речь не о повышении вероятности, а о предопределении заболевания. Это закон природы в том смысле, что можно ожидать его проявления независимо от социальной среды, в которой человек родился.

Шумиха вокруг существования генетических причин сложных жизненных результатов, например уровня образования, во многом связана с тем, что люди — и ученые, и обыватели — воспринимают гены именно как «толстые» причины и думают, что все всегда работает так, как в случае синдрома Дауна. Я специалист в науках об обществе, и, когда я заявляю, что гены являются причиной определенного поведения, это вероятностное, контрафактуальное утверждение. Если бы у вас были другие гены, ваша жизнь с ненулевой вероятностью сложилась бы иначе. Я не утверждаю, что любая конкретная последовательность ДНК — необходимое или достаточное условие каких-то жизненных результатов, что ДНК предопределяет что-либо в вашей жизни, что эти контрафактуальные утверждения можно идеально переносить во времени и пространстве, что можно задним числом назвать гены главной причиной в вашей жизни или что я знаю, как действует каждый отдельный фрагмент ДНК.

Надеюсь, я убедила вас: при случайном распределении X и не-X наблюдаемые различия в вероятностно ассоциированных с ними результатах являются удовлетворительным доказательством того, что X — «тонкая» причина этих результатов. Но генетики (пока) не ставят экспериментов над людьми, случайно распределяя генотипы. На каком основании в таком случае можно назвать гены причиной? К этому вопросу мы обратимся в следующей главе.

6. Случайность природного распределения

Едва библейское повествование успевает начаться, а мы уже сталкиваемся с братьями, которые выбрали разные профессии: «И был Авель пастырь овец, а Каин был земледелец. <…> И призрел Господь на Авеля и на дар его, а на Каина и на дар его не призрел» (Быт. 4:2–5). Конец всем известен. Спустя всего одно поколение после сотворения мира братьев по-разному вознаграждают за их труд, и жгучая обида на такое неравенство приводит к первому убийству в истории человечества.

Жизнь Каина и Авеля сложилась совсем по-разному: один возделывал землю, другой пас стада. Один совершил насилие, другой пал его жертвой. Но почему? Как я объяснила в предыдущей главе, если бы мы хотели проверить средовые причины выбора профессии или склонности к агрессии, можно было бы провести эксперимент. Скажем, случайно выбранной группе семей предоставили доступ к хорошему детскому саду, а группа сравнения должна была решать этот вопрос самостоятельно. Выберут ли повзрослевшие дети из первой группы другую профессию на рынке труда? Будет ли среди них меньше тех, кто совершил преступления с применением насилия? Даже правильно организованное исследование не прояснит механизм связи между дошкольным образованием и агрессией и не покажет, насколько эффект повторяется в разных социально-политических и исторических контекстах, но тем не менее мы сможем уверенно сказать, снижает ли качественный детский сад уровень насилия в среднем.

А если взять не средовые причины, а генетические? Конечно, было бы неэтично в рамках эксперимента произвольным образом выбрать группу детей и отредактировать их геном in utero, чтобы проверить причинное воздействие генетических изменений на жизненные результаты. Пока это невозможно и с технической точки зрения тоже. К счастью для науки, в таких опытах нет нужды, потому что природа уже сделала все за нас.

Как вы помните, у человека имеется два экземпляра всех генов, но ребенку достанется лишь один из них. При зачатии выбор между двумя генами родителей, которые он унаследует, происходит случайным образом, поэтому генетика работает здесь ровно как описанное выше исследование. Румынские дети, попавшие в патронатные семьи, отличались от детей, оставшихся в детдоме, благодаря удаче: их имя достали из шляпы. С удачей связаны и отличия между братьями и сестрами, если одни унаследовали некий генетический вариант, а другие его не унаследовали, просто рандомизацию здесь вместо ученых проводит сама природа.

Поскольку выбор генов, наследуемых ребенком из данного набора родительских генотипов, происходит случайным образом, сравнение между генетически отличающимися сиблингами помогает сделать причинные выводы о среднем влиянии генов на жизненные результаты. Если всем членам группы достался вариант X, а всем их сиблингам — вариант не-X, межгрупповое сравнение уровня образования в этих группах позволит оценить среднее причинное воздействие варианта X на образовательные достижения. Логика здесь ровно та же, что и в любом рандомизированном контролируемом испытании лекарственных средств или в экспериментальном исследовании средового вмешательства.

Иначе говоря, если генетически разные сиблинги отличаются также в отношении здоровья, благополучия или образования, это можно считать доказательством того, что гены вызвали данные социальные неравенства. Благодаря природной лотерее у нас есть возможность проверить влияние генетики на умение работать с абстрактной информацией, организованность, импульсивность, образованность, доходы, ощущение счастья и удовлетворенности жизнью. (При всем этом нельзя забывать об особенностях «тонкой» причинности из предыдущей главы: я не утверждаю, что любая конкретная последовательность ДНК является необходимой или достаточной причиной жизненных результатов, что ДНК определяет что-либо конкретное в вашей жизни, что генетические причины действуют одинаково во всех социально-исторических контекстах, что можно задним числом назвать гены главной причиной в вашей жизни и что я знаю механизм действия какого-либо фрагмента ДНК.)

В этой главе я опишу исследование, где путем сравнения сиблингов и других биологических родственников было установлено, вызывает ли генетическая лотерея различия в результатах жизни.

Мой брат Майк на три года младше меня. Мы, вне всякого сомнения, брат и сестра: у нас каштановые волосы; когда нас кто-то раздражает, мы оба закрываем наши зеленые глаза на несколько секунд — наша мачеха называет это медленным морганием и считает фамильным признаком. Иногда он присылает мне свой код на языке R, и я чувствую, что меня любят.

Несмотря на все эти сходства, наша жизнь сложилась совсем по-разному. Я училась на шесть лет дольше, никогда не была безработной и больше зарабатываю, родила двоих детей. С другой стороны, брат не разводился, живет рядом с родней и друзьями детства, не страдает от невроза и синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) — бича моей повседневности — и до сих пор может без одышки бегать по футбольному полю.

Можно поинтересоваться, в какой степени случайные генетические различия подталкивали нас к разным результатам по каждому из параметров, но давайте начнем с чего-нибудь попроще. Возьмем рост. Майк ниже среднего мужчины-американца, в нем метр семьдесят пять. Я выше средней американки, во мне метр семьдесят. Дело в разных унаследованных генах? Ответ может показаться очевидным, но будет полезно проследить научный подход к проблеме.

Многие ученые сразу скажут, что задавать такой вопрос вообще некорректно. Как я говорила в предыдущей главе, на рост и подобные результаты (не говоря уже о более сложных социальных аспектах вроде образования) влияет много генов сразу, и они связаны с фенотипом вероятностно. Мы, как правило, наблюдаем вероятности, изучая частоту определенных результатов в группах людей, живущих в определенном месте и в определенное время, и обычно ничего не можем сказать о том, повлияли ли гены каким-то образом на жизнь отдельного человека. В крайне необычных случаях — как, например, у Шона Брэдли, невероятно высокого баскетболиста из главы 2, — такие выводы бывают уместны, но в целом дизайн исследований о связи генов со сложными человеческими фенотипами позволяет проверить только генетическое влияние на средние различия в росте, а не влияние на то, что один конкретный человек оказался выше другого.

Поэтому давайте немного скорректируем вопрос. Вызывают ли гены различия в человеческом росте в среднем?

Чтобы это проверить, можно изучить так называемую идентичность по происхождению. Когда в организме моей матери формировалась яйцеклетка, из которой потом появилась я, отцовские и материнские хромосомы обменялись кусочками генетического материала. Благодаря этому процессу хромосомы, которые я унаследовала от мамы, получили совершенно уникальную последовательность ДНК, состоящую из перемежающихся сегментов, восходящих к бабушке или дедушке по матери. Тот же самое происходило и при возникновении яйцеклетки, которая стала моим братом. И все это надо удвоить, ведь те же процессы происходили в организме нашего папы.

Таким образом, в любой точке хромосом, которые мы унаследовали от матери, с вероятностью 50/50 встретится одинаковый фрагмент ДНК. Если это так, мы в этом фрагменте будем идентичны по происхождению (identical-by-descent, IBD). Поскольку у нас двое родителей и, следовательно, два экземпляра каждой хромосомы, мы могли бы оказаться, по сути, клонами в любом отдельно взятом сегменте ДНК, то есть быть идентичными по происхождению и в сегменте от отца, и в сегменте от матери. С другой стороны, мы можем быть и совершенно не связанными друг с другом, не иметь идентичности по происхождению. Третий вариант — совпадение в сегменте от одного из родителей, но не от другого.

Ради этой книги Майк согласился пройти генотипирование на 23andMe (и, как положено младшему брату, тут же потребовал скинуть ему обратно двести баксов). У этого сайта есть полезная функция: он автоматически формирует инфографику, показывающую, какие сегменты ДНК у нас общие, а какие нет (рис. 6.1). Например, по хромосоме 11 мы почти близнецы, а по хромосоме 13 — едва родственники.

^{Рис. 6.1. Идентичность по происхождению для сегментов 23 хромосом у пары сиблингов с общими родителями. Изображение взято с профиля автора на сайте 23andMe: у нее с братом 3321 сантиморган (cM) общей ДНК, что составляет 44,6% ее генома}

В среднем у нас должно быть 50% общих сегментов ДНК. Но это в среднем. Если тысячу раз подбросить монетку, она должна приземлиться орлом те же 50% — пятьсот раз, — но в реальности орел может выпасть и пятьсот один раз, и даже пятьсот сорок пять, что было бы более необычно. Как и подбрасывание монетки, размножение — процесс стохастический. Ожидается, что у пары сиблингов будет 50% общих сегментов ДНК, но в реальности бывает и чуть больше, и чуть меньше. У меня с Майкой их оказалось немного меньше среднего — 44,6%.

В 2006 году специалист по статистической генетике Петер Висхер вместе с коллегами провел исследование, основанное на случайной дисперсии идентичности по происхождению между близнецами: иногда она бывает ниже 50%, а иногда выше[170]. Ученые делили геном каждой пары сиблингов на единицы, называемые сантиморганами (сокращенно cM), и вычисляли фактическое число совпадающих сегментов такого размера. (У нас с Майкой их оказалось 3321.) В среднем по выборке выходило 49,8% общих сегментов ДНК, что примечательно похоже на теоретические 50%. В то же время любая отдельная пара могла иметь больше или меньше общего: спектр идентичности по происхождению составил от 37 до 62%.

Затем ученые выяснили, насколько сиблинги с более разными генотипами не похожи друг на друга по росту. Как я говорила в предыдущей главе, вопрос о том, вызывают ли гены различие по данному параметру, в сущности, является вопросом о причине. Наверное, неудивительно, что ответ оказался утвердительным.

Конечно, сиблинги бывают разного роста не только из-за генетики (мой брат, например, почти весь 1989 год не хотел есть ничего, кроме печенья Rice Krispies, и от этого, конечно, рос медленнее). Сиблинги, унаследовавшие разные гены, могут отличаться ростом, но не исключено, что данные различия составляют каплю в ведре других факторов, от которых зависит этот показатель. Относительное воздействие генов, таким образом, можно выразить в виде дроби: в числителе будет разница в росте между сиблингами, унаследовавшими разные гены, а в знаменателе — разница в росте между людьми в целом. У этого соотношения есть название, которое вы могли слышать: наследуемость. В упомянутом исследовании роста ученые пришли к выводу, что она составляет около 80%. Иначе говоря, около 80% общей дисперсии роста возникло из-за наследования разных генов.

Здесь будет неплохо резюмировать аргумент, который я строила последние две главы, потому что мы «медленно нагревали воду с лягушкой» и постепенно перешли от непротиворечивых предпосылок к очень спорной. В предыдущей главе я сказала безобидную вещь: сравнение средних результатов в двух группах, случайно распределенных по параметру X и не-X, показывает среднее причинное воздействие X. Затем я отметила, что сиблинги случайным образом получают генетические варианты, которые зависят от генов родителей. Тем самым сравнение генетически разных сиблингов позволяет проверить причинность данного варианта — это самый верный и естественный природный эксперимент. Данный тест причинности можно описать с точки зрения контрафактуальной зависимости: если бы генотип человека был другим, были бы другими и его жизненные результаты?

В этой главе я начала объяснять, как ученые проводили такой причинный тест на практике. Исследование Висхера, посвященное росту, опиралось на различия между сиблингами: если их генотип отличается больше, будет ли больше отличие в росте? Результаты такого теста, в свою очередь, можно выразить статистическим параметром, который звучит знакомо, даже если вы ничего о нем не слышали: это коэффициент наследуемости.

Здесь мы подходим к выводу, который наверняка вызовет несогласие некоторых читателей: оценки наследуемости, которые количественно выражают связь между различиями в жизненных результатах и различиями в генотипе, позволяют проверить, оказывают ли гены причинное воздействие на результаты жизни.

Наверное, никакое другое понятие в генетике не вызывало такого недопонимания. Проблема в том, что термин «наследуемость» — heritability — звучит, к сожалению, как обычное английское слово, которое зародилось за тысячелетия до того, как люди узнали о существовании ДНК. По-латыни heres — это наследник, лицо (мужского пола), которому переходят законные права на собственность и социальное положение после смерти наследующего. При наследственной (hereditary) аристократии из поколения в поколение передаются богатство, ранги, титулы, власть и привилегии. Наследство (inheritance) — это активы, которые ребенок получает от родителя. Когда мы слышим слово «наследуемость», почти невозможно выбросить из головы несколько тысяч лет культурного «багажа знаний» о принципах наследования, о прилежном воспроизведении социальной иерархии, о неразрывной передаче чего-то от родителя к ребенку.

Но, как было упомянуто в главе 2, люди «не сохраняют породу». Ошибочно полагать, что наследуемые черты — это те, которые нетронутыми передались от родителя к ребенку, так как это представление игнорирует тот факт, что половина генетической изменчивости существует внутри семьи. У меня два экземпляра каждого гена, и это внутреннее генетическое разнообразие проявилось в генетических различиях между моими детьми.

Вернемся к примеру с наследованием роста; 80-процентная наследуемость данного признака означает, что большинство различий внутри изучаемой популяции (это важная мысль, и я вернусь к ней в конце главы) вызваны генетическими различиями между людьми. Но эти генетические особенности существуют как внутри семей, так и в разных семьях. Если средний рост взрослых мужчин в популяции составляет метр семьдесят восемь со стандартным отклонением в 7,6 сантиметра, можно ожидать, что распределение выглядит так, как в верхней части рисунка 6.2. Сравните его с нижней половиной, где показано распределение, ожидаемое для всех возможных мужских потомков отца, который слегка выше среднего ростом (метр восемьдесят). Спектр потенциальных результатов несколько уже: дети чуть более высоких родителей реже бывают очень низкого роста, хотя такой вариант, безусловно, существует.

^{Рис. 6.2. Ожидаемое распределение роста в общей популяции (сверху) и среди возможных потомков одних родителей (снизу). Первое основано на среднем росте 177,8 см со стандартным отклонением в 7,6 см, второе — на наследуемости 0,8. Пример и вычисления взяты из статьи Peter M. Visscher, William G. Hill, and Naomi R. Wray, “Heritability in the Genomics Era — Concepts and Misconceptions”, Nature Reviews Genetics 9, no. 4 (апрель 2008 г.): 255–266, https://doi.org/10.1038/nrg2322}

Наблюдаемая высокая наследуемость, таким образом, не означает, что различия между людьми идеально передаются из поколения в поколение: у высоких людей иногда рождаются невысокие дети. Более того, высокая наследуемость подразумевает, что дети одних родителей будут иметь разные жизненные исходы. Смысл наследуемости в том, проявляются ли фенотипические различия у генетически разных людей, а сиблинги — генетически разные.

Мы поговорили о том, как благодаря отличиям между сиблингами, идентичными по происхождению, можно оценить наследуемость роста. Этот подход основан на измерении ДНК, но сама концепция наследуемости предшествовала появлению этой технологии. Весь прошлый век и даже сейчас самым популярным методом оценки наследуемости является сравнение однояйцевых близнецов с разнояйцевыми.

Журналисты любят рассказывать о двойняшках и тройняшках, которые после рождения были разлучены и выросли в разных семьях[171]. Был даже документальный фильм Three Identical Strangers («Три одинаковых незнакомца») о таких братьях[172]. Тем не менее огромное большинство близнецовых исследований проводят на близнецах, которые воспитывались в одном доме своими биологическими родителями (или родителем), и ниже я буду говорить именно о таких случаях, если раздельное воспитание не отмечено особо. Фундаментальная логика близнецовых исследований этого типа, вероятно, знакома вам. Посмотрите на однояйцевых близнецов Уизли из «Гарри Поттера» или на Кэмерона и Тайлера Уинклвоссов (они называют себя Winklevii), которые обвинили Марка Цукерберга в краже идеи Facebook^♦[173]. Их жизнь началась с единой зиготы, но клеточное деление на ранних стадиях развития пошло чуть иначе, и из одной зиготы сформировались две. С точки зрения генетики идентичные — монозиготные — близнецы не совпадают на 100%, потому что бывает всякое: очень скоро после разделения гены начинают мутировать, поэтому отличаются в этом отношении не только близнецы, но и разные части тела одного человека. Кроме того, есть отличия в экспрессии, то есть имеющиеся гены в разных частях их организма могут «включаться» и «выключаться».

Но даже с учетом этих процессов однояйцевые близнецы привлекали внимание, захватывали, пугали на протяжении всей истории. Это один из самых интригующих экспериментов природы: посмотреть на людей, которые начали жизнь ровно в той же точке и, по сути, первые несколько мимолетных часов являлись одинаковыми.

Отправная точка в жизни разнояйцевых близнецов выглядит несколько прозаичнее. Точно так же, как обычные братья и сестры, они образуются из собственного, уникального сочетания сперматозоида и яйцеклетки. Единственное отличие заключается в том, что яйцеклетки выделились во время одного менструального цикла и женщина забеременела сразу двумя детьми.

И однояйцевые, и разнояйцевые близнецы, если их не разлучили при рождении и не воспитали в разных домах, имеют одинаковое исходное социальное положение, особенно если определять его по большинству принятых в науках об обществе ключевых параметров, например почтовому индексу (то есть району проживания), семейному доходу и школьному округу. Следует ожидать поэтому, что они вырастут похожими друг на друга. Главный вопрос в близнецовых исследованиях — насколько больше однояйцевые близнецы похожи друг на друга, чем разнояйцевые?

Все пары близнецов, выросших под одной крышей, сталкивались с теми же родительскими особенностями, теми же условиями района проживания и школы. Однако у однояйцевых близнецов сходств больше — (почти) весь их генетический код одинаков, — а у разнояйцевых, соответственно, меньше, ведь они не так похожи друг на друга генетически. Ключевой вопрос для проверки причинного воздействия генов на жизненные результаты точно такой же, как в описанном в начале этой главы исследовании роста сиблингов: являются ли менее похожие генетически люди (в данном случае разнояйцевые близнецы по сравнению с однояйцевыми) одновременно более разными в фенотипическом плане? Чем больше отличий между разнояйцевыми близнецами по сравнению с однояйцевыми по какой-то конкретной черте вроде роста, тем выше наследуемость этой черты.

В 2015 году в журнале Nature Genetics вышла статья, подытожившая пятьдесят лет близнецовых исследований — более 2000 научных работ, охвативших свыше 17 000 черт и 2 млн пар близнецов[174]. Из этой статьи я взяла данные о семи областях жизни и нанесла их на график, показанный на рисунке 6.3.

^{Рис. 6.3. Корреляции между парами однояйцевых и разнояйцевых близнецов по семи областям неравенства. Авторский анализ данных, приведенных в статье Tinea J. C. Polderman et al., “Meta-Analysis of the Heritability of Human Traits Based on Fifty Years of Twin Studies”, Nature Genetics 47, no. 7 (июль 2015): 702–709, https://doi.org/10.1038/ng.3285}

Первые две области касаются психологии человека: это черты личности и когнитивные способности. Они важны тем, что сильнее всего коррелируют с третьим исходом — достигнутым уровнем образования[175]. Образование, в свою очередь, является сильным определяющим фактором для успеха человека в четвертой области — на рынке труда. Безработные и мало зарабатывающие люди испытывают сложности в пятой области: у них появляются социальные риски для здоровья, например проживание в бедных районах с повышенной загрязненностью и уровнем насилия. Наконец, последние две сферы — это риски психических заболеваний (например, депрессии и алкоголизма) и межличностные отношения (например, женат человек или разведен, жалуется ли он на одиночество, видится ли с друзьями и так далее).

По размеру точек, данных на рисунке 6.3, понятно, что была проведена масса близнецовых исследований — более миллиона участников — для получения данных о психических нарушениях. Промежутки между кругами и треугольниками в каждой из областей показывают, что разнояйцевые близнецы отличаются между собой больше, чем однояйцевые, и чем дальше отстоят друг от друга корреляции близнецов разной зиготности, тем выше наследуемость.

Этот график демонстрирует, что все семь областей неравенства — когнитивные способности, черты личности, образование, работа, социальные риски для здоровья, психические нарушения и межличностные отношения — хорошо наследуются, и от четверти до половины общей изменчивости связано с различиями в унаследованной последовательности ДНК. Полвека исследований и более миллиона близнецов позволяют с уверенностью сказать: если люди наследуют разные гены, их жизнь складывается по-разному.

Я пишу эти строки и уже слышу хор знакомых возражений: «Оценки наследуемости специфичны для популяции». Даже если указанные области неравенства наследуются в конкретных изученных группах, это не закон природы, действующий всегда, повсюду и для всех. Для близнецовых исследований, как и полногеномных, характерна четкая европоцентричная предвзятость: ученые занимаются взрослыми белыми жителями Миннесоты, Колорадо, Техаса, Висконсина, Виргинии, Нидерландов, Норвегии, Дании, Финляндии, Швеции, Великобритании и Австралии в XX веке и начале XXI века. Если посмотреть на людей, живущих в других местах и обществах, или заглянуть в другое время, например в будущее, наследуемость жизненных результатов может оказаться иной. Всего один пример: я, женщина, не имела бы права ходить в колледж и тем более получить ученую степень, если бы родилась в 1782 году, а не в 1982-м. С изменением средовых возможностей для получения образования изменилась и важность генов, которые мне довелось унаследовать. В следующих главах я рассмотрю множество подобных эмпирических примеров и покажу зависимость наследуемости от социального и исторического контекста.

Тот факт, что наследуемость может отличаться — и отличается — в зависимости от популяции, стал одной из важных тем для критиков психогенетики. Они заявляли, что и саму эту концепцию, и полученные измерения следует полностью отвергнуть. «Я предлагаю прекратить бесконечный поиск более совершенных методов оценки бесполезных параметров», — писал в 1974 году биолог Ричард Левонтин[176]. Психолог Ричард Лернер в 2004 году переживал: «Почему нам приходится постоянно вновь хоронить психогенетику?»[177] Экономист Чарльз Мански задался этим вопросом в 2011 году: «Почему исследования наследуемости никак не хотят исчезнуть? <…> Не знаю почему, но работа идет»[178].

Однако в других случаях мы не пренебрегаем популяционной статистикой, касающейся неравенства, из-за ее специфичности для конкретного времени и места. Например, неравенство доходов измеряют с помощью индекса Джини: в стране, где все зарабатывают совершенно одинаково, он был бы равен нулю, а в стране, где один человек зарабатывает все, а другие не имеют ничего, — единице. Точно так же как у признака нет единой наследуемости, у страны не бывает единого индекса Джини: он со временем меняется вслед за экономическими и политическими преобразованиями. При этом, если кто-то с помощью индекса Джини показывает неравенство в конкретном сообществе в данный момент истории, мы не спешим отвергать эту информацию и считать ее «всего лишь» популяционно-специфичной.

Да, наследуемость признаков и ассоциации полигенных индексов исторически и географически специфичны, как и индекс Джини, но они от этого не становятся менее интересными и ценными[179]. Это по-прежнему важный показатель того, насколько неравенство жизненных результатов в данной популяции вызвано генетической лотереей. Несмотря на призывы отказаться от концепции наследуемости, я полагаю, что исследования в этой области продолжатся. На то есть веская причина. Они позволяют ответить на вопрос о важных для нас различиях в современном обществе — в образовании, доходах, здоровье и благополучии. Что вызывает их? Случайное ли распределение генов, над которым человек не властен?[180]

Допущения, лежащие в основе близнецовых исследований, начали особенно пристально проверять после выхода книги The Bell Curve Херрнстейна и Мюррея. Но это вполне оправданно и независимо от политической мотивации: допущений действительно много, и далеко не все поражают воображение своей близостью к реальности. Скажем, допущение о равной среде предполагает, что к каждому из однояйцевых близнецов (в отличие от разнояйцевых) не относятся тем же образом, что и к другому близнецу, только из-за сходства между ними. Если вы когда-нибудь видели близняшек в совершенно одинаковых нарядах вплоть до носков и бантиков, это предположение, наверное, покажется вам некоторой натяжкой[181]. Если говорить в целом, гены и среда сложным образом коррелируют между собой, это нелегко измерить и статистически учесть, и поэтому появляется стойкое подозрение, что близнецовые исследования могут приписывать генам вещи, которые на самом деле следовало бы отнести на счет среды.

Результаты ранних полногеномных исследований лишь укрепили подозрения в какой-то фундаментальной ошибке изучения близнецов. В главе 3 я говорила, что «хиты» полногеномных исследований уровня образования, включавшие более миллиона человек, объясняли в лучшем случае несколько недель дополнительного обучения и долю процента дисперсии по этому параметру[182]. Если собрать воедино все выявленные в полногеномных исследованиях гены и вычислить полигенный индекс, можно будет объяснить где-то 13% дисперсии. Это много по сравнению с размером эффекта других переменных, которыми занимаются науки об обществе (например, для дохода семьи он составляет 11%)[183], но все равно очень далеко от 40% — на таком уровне влияние генов на образовательные достижения оценивают в близнецовых исследованиях[184].

Разрыв между объясняемой генами дисперсией по данным полногеномных исследований и по оценкам наследуемости на основе близнецовых исследований называют проблемой «потерянной наследуемости» (рис. 6.4).

^{Рис. 6.4. Дело о пропавшей наследуемости. Изображения взяты с разрешения Springer Nature из статьи Brendan Maher, Personal Genomes: The Case of the Missing Heritability, Nature 456, no. 7218 (1 ноября 2008 г.): 18–21, https://doi.org/10.1038/456018a}

Но прежде чем с ходу отвергать выводы близнецовых исследований на основании «потерянной наследуемости», давайте вспомним как минимум о двух причинах, из-за которых полногеномные исследования и вычисления полигенных индексов могут приводить к недооценке воздействия генов[185]. Во-первых, этими методами измеряют не все генетические варианты, особенно редкие, а их эффект может быть велик. Во-вторых, даже миллиона участников полногеномного исследования может быть мало, чтобы уловить очень слабое, хотя и ненулевое воздействие отдельных генов.

Если оценка наследуемости по близнецовым исследованиям может оказаться завышенной, а оценка генетического воздействия по полногеномным исследованиям — заниженной, как же изучать воздействие унаследованной вариации ДНК на жизненные результаты вроде образования? Специалист по статистической генетике Алекс Янг полагает, что «коренное решение проблемы “потерянной наследуемости” должно включать выявление всех причинных генетических вариантов и измерение объясняемой ими доли дисперсии признака»[186].

Мы пока явно не в состоянии сделать это для каких-либо человеческих фенотипов, не говоря уже о таких сложных вещах, как образование, но способ получения «оптимальной» оценки наследуемости (ни большой, ни маленькой — по «принципу Златовласки»^[187]) все же существует, и я уже рассказывала вам о нем в начале главы. Это метод сиблинговой регрессии, основанный на случайной дисперсии степени идентичности по происхождению у пар братьев и сестер. Его можно распространить на других биологических родственников, и в таком случае говорят о регрессии неравновесности родства (relatedness disequilibrium regression, RDR)[188].

На рисунке 6.5 я показала на графике оценки наследуемости четырех результатов, полученные методом сиблинговой регрессии, RDR, а также с помощью близнецовых исследований: 1) роста, 2) ИМТ, 3) возраста первых родов, 4) достигнутого уровня образования. В последнем случае есть некоторая неуверенность, действительно ли гены отвечают за 40% дисперсии или скорее что-то около 17%, но вспомните, что семейный доход объясняет всего 11% дисперсии в уровне образования белых американцев[189]. Это сравнение показывает, что, даже если отбросить спорные допущения близнецовых исследований, наследуемость образовательных достижений все равно останется ненулевой. Гены вызывают различия в образовании, и их воздействие как минимум столь же важно для объяснения дисперсии, как семейные доходы.

^{Рис. 6.5. Оценка наследуемости четырех фенотипов разными методами. Образование — достигнутый уровень образования (годы официального обучения). Возраст первых родов — возраст женщины на момент рождения первого ребенка. ИМТ — индекс массы тела. Рост — рост во взрослом возрасте. Близнецовый метод измеряет наследуемость путем сравнения сходства между воспитанными вместе монозиготными близнецами и между воспитанными вместе дизиготными близнецами. Сиблинговая регрессия измеряет наследуемость на основе случайной дисперсии общей идентичности по происхождению в парах сиблингов. Регрессия неравновесности родства (RDR) — расширение сиблинговой регрессии на пары участников, родственные благодаря родству родителей. На графике показано стандартное отклонение. Большинство оценок наследуемости взяты из статьи Alexander I. Young et al., Relatedness Disequilibrium Regression Estimates Heritability without Environmental Bias, Nature Genetics 50, no. 9 (сентябрь 2018 г.): 1304–1310, https://doi.org/10.1038/s41588-018-0178-9. Близнецовые оценки наследуемости уровня образования взяты из статьи Amelia R. Branigan, Kenneth J. McCallum, and Jeremy Freese, Variation in the Heritability of Educational Attainment: An International Meta-Analysis, Social Forces 92, no. 1 (2013): 109–140. Близнецовые оценки наследуемости возраста первых родов взяты из статьи Felix C. Tropf et al., Genetic Influence on Age at First Birth of Female Twins Born in the UK, 1919–1968, Population Studies 69, no. 2 (4 мая 2015 г.): 129–145, https://doi.org/10.1080/00324728.2015.1056823}

Изучение наследуемости с привлечением близнецов и сиблингов позволяет кое-что узнать об общем влиянии генома на жизненные результаты, но эти методы не скажут вам, от каких именно генетических вариантов зависит эффект. С другой стороны, полногеномные исследования нацелены на выявление конкретных генетических вариантов, но, как правило, сравнивают представителей разных семей и всегда могут «поймать» средовые эффекты, которые по совпадению коррелируют с генетическими различиями. Чтобы объединить оба подхода, можно на основе результатов полногеномных исследований вычислить полигенный индекс, а потом проверить его на внутрисемейной выборке. Если смотреть на генетическую лотерею в одном поколении, генетические различия между близкими родственниками случайны и не переплетены с характерными для разных семей различиями в происхождении, географии, культуре. Мы можем, таким образом, воспользоваться природным экспериментом и проверить, вызывают ли конкретные гены, выловленные с помощью полигенных индексов, различия в жизненных результатах.

Для изучения эффектов генетической лотереи ученые используют три вида внутрисемейных исследований: 1) сравнение сиблингов, 2) сравнение усыновленных и неусыновленных детей, 3) исследования троек «родители — потомок».

Сиблинговые исследования, наверное, самые прямолинейные по своей организации и призваны ответить на вопрос, отличаются ли сиблинги с разным полигенным индексом по своим жизненным результатам. Например, более 2000 разнояйцевых близнецов в Великобритании отслеживали с двенадцатилетнего возраста до момента, когда им исполнялся двадцать один год[190]. У них измеряли рост, индекс массы тела, самооценку состояния здоровья, симптомы СДВГ, психотические переживания, нервозность, баллы на тестах умственных способностей и баллы на стандартном экзамене GCSE (General Certificate of Secondary Education, аналог американского SAT), который сдают в шестнадцатилетнем возрасте. Ученые проверяли, насколько больше отличий по этим параметрам наблюдается у сиблингов, меньше похожих по своему полигенному индексу.

Отличий у непохожих генетически близнецов действительно было больше: фактический рост различался на девять сантиметров, ИМТ — три пункта, что для женщины ростом метр семьдесят эквивалентно прибавке в девять килограммов. Результаты GCSE отличались на 0,5 стандартного отклонения.

В этом британском исследовании близнецов отслеживали до двадцать первого дня рождения, и, безусловно, в таком возрасте еще вся жизнь впереди. Как она сложится, когда они станут «настоящими» взрослыми, когда обзаведутся супругами и ипотекой?

Этой проблемой занялись специалист по социогеномике из Колумбийского университета Дэн Бельский и его коллеги[191]. Об их исследовании я коротко упомянула в главе 2. Используя полигенный индекс, вычисленный на основе полногеномного исследования уровня образования, они выяснили, что люди, имеющие более высокие полигенные индексы по сравнению со своими братьями и сестрами, учились дольше, получали более престижную профессию и к концу карьеры оказывались богаче. Поскольку эти межсиблинговые различия в генетических вариантах — результат совершенно случайной менделевской лотереи, это исследование дало нам весьма впечатляющее доказательство того, что образование и богатство зависят от генетики. (Конечно, мы по-прежнему не знаем, как действуют эти генетические факторы, но знаем, что они существуют. Это часто бывает с причинными выводами рандомизированных контролируемых исследований в науках об обществе, и к этой теме мы обратимся в следующей главе.)

Образцом изучения генетической лотереи с привлечением усыновленных детей является изобретательное исследование данных из UK Biobank[192]. Очевидно, что в данном случае ребенка воспитывают не биологические родители, а значит, его генетика не связана со сложной сетью происхождения, географии, социального положения и культуры, которая коррелирует с родительскими генами. В исследовании, проведенном Чизменом и коллегами в Великобритании, участвовало свыше 6000 человек. Оно показало, что полигенный индекс у приемных детей ассоциирован с образовательными достижениями, но эта связь слабее, чем у родных детей. Мы получили, таким образом, доказательство «прямого» воздействия собственных генов человека на достигнутый уровень образования, а также подняли вопрос о причинах, сильнее связывающих полигенный индекс с результатами у тех, кого воспитывали биологические родители (мы вернемся к нему в главе 9).

Последний вид внутрисемейных исследований заключается в измерении ДНК в трио «биологические родители — их ребенок». Геном каждого из родителей можно разделить на две части: гены, которые перешли ребенку, и все остальное. Наследование происходит случайным образом, тут действует генетическая лотерея. Разница в силе связи переданных и непереданных генов с жизненными результатами ребенка, следовательно, позволяет проверить их причинное воздействие. При этом как переданные, так и непереданные гены родителя коррелируют с различными аспектами происхождения, среды, географии и культуры.

Самое заметное исследование этим методом провели в Исландии[193]. Ученые там генотипировали более 20 000 человек и их родителей и получили данные, согласующиеся с результатами изучения как сиблингов, так и приемных детей: ассоциация между полигенным индексом и уровнем образования при внутрисемейном сравнении становится слабее, но, безусловно, сохраняется. Итак, все три метода подводят нас к одному выводу: исход генетической лотереи оказывает причинное воздействие на продолжительность обучения.

Если посмотреть еще шире и подытожить полвека близнецовых исследований и несколько лет исследований с помощью измерений ДНК, станет очевидно, что генетические различия между людьми вызывают социальные неравенства — причем не только в уровне образования, но и в области физического здоровья (например, ИМТ), в сфере психики (например, СДВГ и другие расстройства) и фертильности (например, возраст первых родов).

В 1962 году эволюционный биолог Ф. Г. Добржанский[194] писал: «Люди имеют разные способности, силу, здоровье, характер и другие качества, важные с точки зрения общества. Существуют веские, хотя и не абсолютно убедительные, доказательства, что вариативность всех этих черт отчасти обусловлена генетикой. Заметьте: обусловлена, а не закреплена и не предопределена». Ученый был прав, и данные, накопившиеся спустя десятилетия после того, как он написал эти строки, лишь подкрепили убедительность наших выводов.

Подтвердить, что гены — одна из причин социального неравенства, наверное, проще всего с научной точки зрения. Этот факт еще полсотни лет назад был очевиден Добржанскому и не только, хотя, к сожалению, на его оспаривание все еще уходит очень много энергии. Гораздо сложнее ответить на вопрос, которому мы посвятим следующую главу. Почему гены являются причиной?

7. Тайна механизмов

В 1998 году я получила грант на обучение в Университете Фурмана — небольшом колледже свободных искусств в Южной Каролине, который раньше был баптистским. Он включал полное покрытие стоимости обучения за четыре года, включая семестр учебы за границей, в Лондоне. Сейчас год обучения в этом заведении стоит почти 50 000 долларов. Я не заплатила ни цента. В те времена, как и сегодня, я была совершенно неспортивной, мои внешкольные достижения не очень впечатляли, я не столкнулась с какими-то чрезвычайными жизненными трудностями, не проявила особенного сопротивления перед лицом проблем и невзгод. Моим единственным так называемым достижением был почти идеальный балл на экзамене Scholastic Aptitude Test (SAT), который для американских старшеклассников стал своего рода обрядом посвящения и нужен для поступления в колледж.

В предыдущей главе я рассказывала о том, что гены оказывают причинное воздействие на образовательные достижения, и это можно утверждать с высокой долей уверенности. До этого в главе 5 я отметила, что определение причинной связи и объяснение механизма — разные вещи. Мы мало знаем о том, почему перевод румынских сирот из детдомов повысил их IQ, и о причинах воздействия генов человека на его уровень образования мы тоже знаем немного.

С другой стороны, мы кое-что знаем о принципах работы образовательной системы. Давайте посмотрим, как в колледж попала лично я. У обоих моих родителей есть высшее образование. Они однозначно хотели, чтобы я тоже поступила в высшее учебное заведение и в целом представляли, как этот процесс выглядит. Мне были доступны и другие формы социального капитала: подруга годом ранее поступила в Университет Фурмана, а школьный консультант в старших классах предложил мне на выбор несколько учебных заведений. В этом университете, как и во многих небольших колледжах свободных искусств, действует программа грантов за достижения, привлекающая студентов с высокими результатами тестов. Это позволяет подняться в списке лучших колледжей по версии U. S. News, а чем выше рейтинг, тем лучше школа выглядит в глазах других потенциальных студентов — тех, кто вносит полную плату.

Когда люди представляют возможный механизм «генетического» воздействия на сложные результаты, например образование, в голову редко приходят социальные процессы вроде родительских ожиданий, связей, конкуренции колледжей на образовательном рынке. Напрашивается скорее вывод, что механизмы здесь должны быть совершенно биологические, действующие где-то «под кожей».

Однако для ответа на вопрос «как» нужно изучать взаимодействия не только между молекулами и клетками, но и между людьми и социальными институтами. В этой главе я собираюсь рассказать о том, что мы все-таки знаем (или хотя бы думаем, что знаем), — о механизмах генетического влияния. В частности, я сосредоточусь на путях, соединяющих геном с уровнем образования. Во-первых, моя исследовательская группа провела обширную работу в этой области, а во-вторых, образование является ключевым фактором при формировании других видов неравенства.

Важно не забывать (я говорила об этом в главе 4), что все описанное здесь касается понимания индивидуальных различий внутри групп. Обсуждаемые научные инструменты, преимущественно близнецовые исследования и анализ полигенных индексов, ничего не могут сказать о причинах средних межгрупповых различий.

В 1972 году социолог Сэнди Дженкс предложил один из самых известных мысленных экспериментов, касающихся социальных механизмов генетического воздействия[195]:

Дженкс был прав: оценки наследуемости действительно дают нам информацию о том, вызывают ли гены определенный фенотип. Однако они не объясняют, какие механизмы связывают генотип и фенотип, и соответствующие процессы не всегда оказываются интуитивно биологическими.

Мысленный эксперимент Дженкса стал своего рода мемом в дискуссиях о генетике. Мне кажется, дело в том, что ему удалось выразить сразу три идеи, которые стоит обсудить более подробно: 1) причинные цепи, 2) уровни анализа, 3) альтернативные миры.

Во-первых, пример с рыжеволосыми детьми четко демонстрирует, что гены бывают связаны с фенотипом длинными причинными цепями[196]. В данном случае вариант гена MC1R кодирует феомеланин, благодаря которому волосы выглядят рыжими. Другие люди воспринимают эту особенность фенотипа сквозь призму социальных предубеждений, специфичных для данной культуры и исторического периода, и эта предвзятость находит выражение в политике запрета на обучение некоторых детей в школе.

Во-вторых, причинные цепи могут охватывать много уровней анализа. Для организации научного поиска изучаемые феномены можно представить в виде торта, где нижележащий слой будет содержать элементы объектов, расположенных слоем выше[197]. Атомы состоят из субатомных частиц, например кварков. Общество состоит из отдельных людей (рис. 7.1). Мысленный эксперимент Дженкса хорошо показывает, что причинные цепи могут проходить через множество таких уровней: ген MC1R является элементом молекулы ДНК и приводит к синтезу белка феомеланина внутри клеток. «Рыжеволосый» — черта отдельного человека, а запрет на посещение школы — социальное явление.

^{Рис. 7.1. Уровни научного анализа. Использованы идеи из книги Carl F. Graver, Explaining the Brain: Mechanisms and the Mosaic Unity of Neuroscience (Oxford: Oxford University Press, 2007); Paul Oppenheim and Hilary Putnam, “Unity of Science as a Working Hypothesis”, 1958, http://conservancy.umn.edu/handle/11299/184622; Christopher Jencks et al., Inequality: A Reassessment of the Effect of Family and Schooling in America (New York: Basic Books, 1972)}

Когда Дженкс пишет, что заявление о генетической подоплеке неграмотности рыжеволосых «большинству читателей может показаться поразительным абсурдом», он отчасти имеет в виду существование более уместного уровня анализа для описания и изучения этого факта. По мнению ученого, нелепо считать учебу в школе молекулярным феноменом, даже если где-то в причинной цепи есть молекула ДНК[198].

И в-третьих, из примера Дженкса следует существование альтернативных миров, в которых причинная цепь, ведущая от генов к неграмотности, разорвана. Когда слышишь эту историю, немедленно приходит в голову другое общество, где детям можно ходить в школу независимо от цвета волос. Изменение социальной политики разрушает причинную связь между генотипом и фенотипом без какого-либо вмешательства в белки и гены. Не надо редактировать ДНК эмбриона, не надо давать детям лекарства и исправлять «генетическое» воздействие на образование, меняя их биологию.

Примеру с рыжеволосыми детьми можно противопоставить, например, связь между геном HTT и болезнью Гентингтона. В данном случае причинная цепь относительно коротка, и для объяснения эффекта требуется меньше шагов. Вся эта цепь расположена на биологическом уровне анализа: достаточно описать взаимодействие молекул внутри клеток. Наконец, сложно представить альтернативный мир, в котором HTT не вызывает болезнь Гентингтона, а реальный шанс разорвать цепочку, связывающую ген с болезнью, заключается в прямом манипулировании некоторыми аспектами биологии, то есть в редактировании генов или фармакологическом вмешательстве.

Можно представить причинные цепи, в которых нет как строгого биодетерминизма болезни Гентингтона, так и чисто социальной зависимости из примера с рыжеволосыми школьниками. Например, поднять успеваемость детей с СДВГ можно стимулирующими препаратами (воздействие на молекулы в клетках), поведенческими стратегиями, дающими быстрое вознаграждение за выполнение заданий (воздействие на поведение человека), и обустройством классных комнат (воздействие на социальную организацию). Это не чисто биологическое и не чисто социальное явление, а паттерн ощущений и поведения, возникающий на перекрестье нейробиологии и ожиданий, предъявляемых человеку в конкретном социальном контексте.

Анализ наследуемости или внутрисемейного полигенного индекса сам по себе ничего не говорит о том, действуют ли гены, ухудшающие уровень образования, скорее как в примере с запретом на обучение рыжих или скорее как в случае болезни Гентингтона. Даже установив причинное воздействие генов на социальное неравенство, придется ответить на важные вопросы о механизме этого явления: насколько длинна причинная цепочка, из каких звеньев она состоит, через сколько уровней анализа она проходит и — наверное, самый главный вопрос в дебатах о социальной политике — как ее лучше всего прервать или укрепить.

Начиная с вышедшего в XIX веке «Наследственного гения» Фрэнсиса Гальтона[199] и заканчивая публикуемыми уже в XXI веке книгами вроде Human Diversity[200] («Человеческое разнообразие») консервативного провокатора Чарлза Мюррея, евгеника подразумевает вполне определенные ответы на эти вопросы. Во-первых, причинная цепь между генетикой и социальным неравенством коротка и касается преимущественно развития умственных способностей. Во-вторых, правильнее всего рассматривать ее на клеточном и организменном уровне анализа, где интеллект считается скорее врожденным свойством головного мозга, а не качеством, складывающимся в социальном контексте. В-третьих, альтернативные миры, где эти цепи разорваны, похожи на антиутопию: требуется либо мощное вмешательство государства в личную жизнь людей, либо широкое применение генной инженерии. Короче говоря, согласно евгеническим представлениям, гены порождают социальные классы так же, как вызывают болезнь Гентингтона. Эти механизмы всеобщи, интуитивно связаны с биологией и плохо поддаются изменению (или вообще неизменны).

Изображение связей между генетикой и социальным неравенством в виде коротких, биологических и универсальных причинных цепей подрывает политическое стремление улучшить положение. По словам философа Кейт Манн, «натурализация» диспропорций в обществе призвана «заставить их казаться неизбежными и изобразить тех, кто пытается им противиться, ведущими безнадежную битву»[201]. Требовать от государства что-то исправить в этой области — значит подразумевать принципиальную возможность изменений. Поскольку в случае строгого генетического детерминизма такая возможность отсутствует, о чем беспокоиться в таком случае? Кроме того, восприятие связи между генами и социальным неравенством преимущественно на уровне клеточной биологии, а не на уровне организации общества резонирует с евгеническими представлениями, будто бы одни люди лучше других от рождения. Как отметил еще в 1960-х годах Ф. Г. Добржанский, «консерваторы всегда любят заявлять, что социально-экономическое положение просто отражает врожденные способности человека»[202].

Такие идеологизированные представления о механизмах связи между генами и социальным неравенством могут затуманивать науку как таковую. В конце концов, ни евгенические идеи о человеческом превосходстве, ни мысленные эксперименты с рыжеволосыми детьми не заменят эмпирические данные: что мы на самом деле знаем о механизмах, связывающих гены с социальным неравенством, особенно в отношении уровня образования?[203]

Эта область сейчас бурно развивается, но мы уже можем, я думаю, с уверенностью назвать следующие пять фактов:

1. Гены, имеющие отношение к образованию, активируются в головном мозге. Не в волосах, не в коже и не, скажем, в печени и селезенке.

2. Механизмы, связывающие генетику с образованием, начинают действовать на очень ранней стадии развития, еще до появления человека на свет.

3. Генетическое влияние на образовательные успехи затрагивает развитие способностей, которые потом измеряют с помощью стандартизированных тестов.

4. Но не ограничивается ими. Важно развитие так называемых некогнитивных навыков.

5. Для понимания механизмов генетического воздействия нужно понимать взаимодействия между людьми и их социальными институтами.

Теперь давайте рассмотрим каждый из этих пяти пунктов подробно.

В главе 3 я писала, что полногеномный поиск ассоциаций с уровнем образования и любым другим фенотипическим признаком дает относительно небольшой набор данных: перечень ОНП и силу их связи с изучаемыми показателями. Сами по себе эти результаты почти ничего не сообщают о механизмах. Существует, однако, биоаннотационный анализ. Он позволяет сделать пояснения к полногеномным исследованиям на основе наших знаний о геномике и клеточной биологии, как талмудисты комментировали когда-то сжатый текст Пятикнижия. Отдельные ОНП связывают с генами, гены — с их функциями и продуктами, например белками, а продукты — с биологическими системами в клетках и тканях.

Важный инструмент в биоаннотационном инструментарии — проверка преимущественной экспрессии генов, которые ассоциированы с изучаемым результатом, в определенных областях организма и видах клеток. Все клетки имеют один и тот же код ДНК, но для выполнения своих специфических функций включают и выключают в нем разные гены. Получается характерный паттерн экспрессии. Имея на руках результаты полногеномного исследования, аналитики могут проверить, насколько выше в той или иной части организма экспрессия генов, наиболее ассоциированных с какой-нибудь чертой вроде уровня образования, субъективного благополучия или ожирения.

Этот подход дал нам важную информацию. Оказалось, что ассоциированные с образовательным успехом гены действительно преимущественно экспрессируются в головном мозге и — конкретнее — в его нейронах. Важнейшие из них вовлечены в процессы, обеспечивающие «общение» нейронов между собой: от них зависят выделение нейротрансмиттеров, которые переносят сообщения от нейрона к нейрону, способность нейронов формировать дополнительные связи в ответ на новую информацию и разрушение имеющихся связей в ответ на отсутствие стимула, а также поддержание работы ионных каналов, необходимых для проведения электрического сигнала. Головной мозг также является центром экспрессии других генов, отвечающих за фенотипы, имеющие отношение к социальному неравенству: субъективное благополучие и депрессию, потребление алкоголя и курение, ожирение и доход.

Наследуемость образовательных успехов теоретически могла бы определяться и генетическими различиями во внешнем виде, если они приводят к изменению отношения со стороны окружающих, — вспомним пример с рыжеволосыми детьми. В таком случае, однако, соответствующие гены работали бы прежде всего за пределами головного мозга, а это не так. Каков бы ни был механизм генетического повышения или снижения вероятности успеха в образовании, он действует в головном мозге, а не в волосах, печени, коже или костях.

Биоаннотационный анализ может дать информацию и о том, в какой момент развития происходит экспрессия генов, ассоциированных с результатом. Гены бывают активны в разные периоды жизни: скажем, те из них, которые важны для достижения заложенного роста, перестают иметь значение во взрослом возрасте. Как оказалось, некоторые из генов, ассоциированных с образовательными успехами, преимущественно экспрессируются еще до рождения, в процессе формирования головного мозга и нервной системы ребенка[204].

Другая стратегия определения времени, когда гены начинают играть свою роль, заключается в анализе данных близнецов, полученных в разном возрасте. Мы с коллегами, например, смотрели на выборку, где когнитивные способности измеряли на совсем раннем этапе жизни — в десять месяцев и в два года[205]. На таких тестах детей просят, например, повторить звуки, положить в чашку три кубика, потянуть за шнурок, чтобы зазвонил колокольчик. В десятимесячном возрасте генетического воздействия на измеряемые когнитивные способности еще не было, но в двухлетнем оно уже проявлялось.

Еще одно исследование опиралось на полигенные индексы, разработанные по полногеномному поиску ассоциаций с уровнем образования. Ученые хотели посмотреть, какие фенотипы коррелируют с этими индексами и в какой момент развития корреляция становится очевидной. Связь обнаружилась с появлением речи до трех лет и с баллами на тестах IQ в пятилетнем возрасте[206]. Соответственно, анализ полигенных индексов согласуется с данными биоаннотационных и близнецовых исследований: каково бы ни было воздействие генов на неравенство в сфере образования, проявляется оно на раннем этапе жизни, задолго до того, как ребенок пойдет в школу.

Близнецовые исследования, соорганизатором которых я была в Техасском университете, заключались в измерении ряда когнитивных способностей, известных как исполнительные функции. На протяжении нескольких часов дети выполняли двенадцать разных заданий (см. иллюстрацию на рисунке 7.2).

^{Рис. 7.2. Примеры тестирования исполнительных функций у детей. Описано в статье Laura E. Engelhardt et al., “Genes Unite Executive Functions in Childhood”, Psychological Science 26, no. 8 (1 августа 2015 г.): 1151–1163, https://doi.org/10.1177/0956797615577209}

Хотя словосочетание «исполнительные функции» употребляют во множественном числе, дети, которые умеют выполнять один тест, обычно хорошо справляются и со всеми остальными. Благодаря этой положительной корреляции результаты всех тестов можно статистически выразить единым баллом — общими ИФ. Те дети, у которых он выше, лучше умеют управлять вниманием: могут остановиться, могут переключиться с одного правила на другое. Они обновляют информацию в реальном времени и держат некоторые данные наготове в своей «рабочей памяти».

В общем показателе ИФ меня захватывают два аспекта.

Во-первых, этот параметр почти стопроцентно наследуется[207], то есть в группе школьников почти все различия в этом отношении будут вызваны генетическими различиями. Мы тестировали исполнительные функции у сотен близнецов в возрасте от восьми до пятнадцати лет, и после поправки на ошибку измерения (баллы слегка варьируют из-за случайности) способности однояйцевых близнецов оказались по сути одинаковыми. У разнояйцевых близнецов корреляция была равна 0,5: наполовину совпадают, наполовину подвержены генетической изменчивости. Поведенческие признаки редко имеют почти идеальную наследуемость, особенно если измерять их в детстве, а здесь она такая же, как для цвета глаз и роста, и выше, чем в случае ИМТ и времени полового созревания[208].

Во-вторых, эта почти идеально наследуемая черта неожиданно хорошо предсказывает успехи учащихся на обязательных государственных экзаменах. В техасских школах, как и по всем Соединенным Штатам, начиная с третьего класса проводят ежегодное тестирование по математике и чтению. В нашем распоряжении была школьная документация об участниках исследования, и мы проверили, предсказывают ли результаты наших лабораторных тестов исполнительных функций результативность на серьезных внешних экзаменах. Выяснилось, что общий ИФ действительно коррелировал с баллами на школьных тестах с показателем 0,4–0,5.

Это лишь одна из работ, которые иллюстрируют общую закономерность. Доказательства генетического воздействия на базовые когнитивные способности давно найдены благодаря близнецовым исследованиям[209]. Как правило, способности измеряют в строго контролируемых условиях лабораторного тестирования, но они предсказывают хорошие успехи на всевозможных экзаменах, в том числе при обязательных государственных проверках в начальной школе и на выпускных тестах, от которых зависит поступление учащегося в колледж и магистратуру.

Этот паттерн проявляется и в исследованиях генетического влияния с помощью полигенных индексов. Как я писала в предыдущем разделе, если провести полногеномное исследование образовательных успехов у взрослых, вычисленный на его основе полигенный индекс будет ассоциирован с баллами детей на тесте IQ уже в пятилетнем возрасте. Полигенные индексы, касающиеся образования, ассоциированы и с другими результатами: чтением в десять лет, баллами IQ в тринадцать, университетскими вступительными испытаниями в семнадцать.

На каждом этапе официального образования люди, которые умеют быстро запоминать факты, легко переключать внимание и работать в уме с абстрактной информацией, лучше сдают экзамены. А результат экзаменов — это важный фактор, определяющий переход на следующую ступень обучения.

Как напоминает нам Достоевский, «чтоб умно поступать — одного ума мало»[210]. Журналист Пол Таф в бестселлере «Как дети добиваются успеха» утверждает, что некоторые ученики преуспевают благодаря таким талантам, как упорство, любознательность, сознательность, оптимизм и самоконтроль[211]. Лауреат Нобелевской премии Джеймс Хекман приводит схожий список: «Для успеха в жизни важны мотивация, упорство и цепкость»[212]. Это созвездие черт характера часто называют социально-эмоциональными или, более обще, некогнитивными навыками.

Слово «некогнитивные» не очень уместно для обозначения этих особенностей фенотипа. Разумеется, контроль поведения и межличностные взаимодействия тоже находятся под управлением головного мозга и требуют участия сознания. Противопоставление мотивационных, поведенческих и эмоциональных когнитивным функциям призвано подчеркнуть только то, что они не являются синонимом успехов в учебе и результатов на стандартизированных тестах когнитивных способностей.

Психологические исследования некогнитивных навыков были популяризированы благодаря вышеупомянутой книге «Как дети добиваются успеха», монографии «Твердости характера» Анджелы Дакворт (обе стали бестселлерами по версии The New York Times), а также выступлениям на TED. Лекцию доктора Кэрол Дуэк об установках, например, посмотрели более 12 млн раз[213]. Слова вроде «стойкости» и «установки на рост» вошли в повседневную речь, и догадки о роли генетических факторов в их развитии быстро обогнали поиск научных доказательств. Многие комментаторы поспешили противопоставить эти черты генетике. В частности, сам Таф писал, что «сильные стороны характера, которые так много значат для успеха молодых людей, <…> не возникают по волшебству, в результате удачи или хороших генов»[214]. Ему вторил Джона Лерер, работа которого впоследствии была дискредитирована из-за плагиата и подтасовки фактов. Он написал для журнала Wired статью, превозносившую важность стойкости в противовес влиянию генетики. «Мы переоцениваем врожденный характер таланта, — писал он. — Наши гены не дают каких-то особых даров. Истинный смысл таланта — в целенаправленной практике»[215].

Я предполагаю, что всеобщий энтузиазм по поводу некогнитивных навыков связан как раз с представлением, будто бы они свободны от генетического влияния, которое постоянно всплывает при обсуждении когнитивных способностей. Однако это не так — они не свободны. Есть целых три линии доказательств, указывающих на то, что развитие некогнитивных способностей — это элемент цепи, соединяющей гены с образовательными результатами.

Во-первых, некогнитивные навыки можно изучить у близнецов. Чтобы уловить широкий спектр черт, признанных важными для успеха в школе и не только, в наших техасских исследованиях мы учли целый арсенал параметров (рис. 7.3). Среди них были и такие «хиты» прошлых десятилетий социальной и образовательной психологии, как стойкость, установка на рост, любознательность, ориентация на мастерство, «я»-концепция и мотивация при выполнении теста. В нашей близнецовой выборке некогнитивные навыки оказались умеренно наследуемыми (около 60%), и это похоже на наследуемость IQ согласно большинству исследований (от 50 до 80%).

^{Рис. 7.3. Виды некогнитивных способностей согласно статье Elliot M. Tucker-Drob et al., Genetically Mediated Associations between Measures of Childhood Character and Academic Achievement? Journal of Personality and Social Psychology 111, no. 5 (2016): 790–815, https://doi.org/10.1037/pspp0000098}

Во-вторых, ученые проверили, с какими фенотипами, кроме баллов, на когнитивных тестах коррелируют у детей и подростков полигенные индексы, вычисленные по полногеномным исследованиям уровня образования. Как оказалось, корреляция наблюдалась в следующих областях[216]:

• Степень развития межличностных навыков («дружелюбный, уверенный в себе, покладистый, общительный») у девятилетних детей, с точки зрения взрослых.

• Прогулы у одиннадцатилетних школьников.

• Наличие симптомов СДВГ у двенадцатилетних, по оценке учителей.

• Стремление пятнадцатилетних получить статусную профессию, например стать врачом или инженером.

• Доброжелательность и открытость для нового опыта у детей и взрослых.

Наконец, для изучения генетики некогнитивных навыков можно применить и еще один подход: рассмотреть людей, которые отличаются по уровню образования, но похожи по своим результатам на тестах когнитивных способностей. Это позволило бы спросить: что останется, если «вычесть» когнитивные способности из образовательных достижений? Мы с коллегами адаптировали такую стратегию к полногеномным исследованиям и проверили, какие ОНП ассоциированы с различиями в достигнутом уровне образования сверх и кроме связи с баллами на когнитивных тестах[217]. В результате был получен набор полногеномных данных для некогнитивной дисперсии по этому параметру.

В одном из ранних исследований долгое время отслеживали сиблингов, отличавшихся полигенным индексом некогнитивных навыков. Оно доказало, что полногеномные исследования действительно позволяют выявить гены, имеющие причинную связь с уровнем образования[218]. Кроме того, мы вычислили на этой основе так называемые генетические корреляции с другими чертами. При таком анализе результаты полногеномного исследования двух признаков используют для оценки силы связи между генами, влияющими на каждый из этих признаков[219].

Наши данные показали, что генетика некогнитивных навыков, связанных с большей успешностью в образовании, ассоциирована с широким спектром различных факторов[220]. В личностной сфере наиболее тесна связь с так называемой открытостью для новизны, которая включает в себя любознательность, желание учиться и готовность к новым впечатлениям. Была корреляция и с умением ждать вознаграждения — выбором большей отдаленной награды, а не меньшей немедленной, а также с более поздними первыми родами и в целом с меньшей склонностью к риску. Вообще, результаты нашего исследования говорят о том, что некогнитивные навыки действительно стоит рассматривать во множественном числе: вклад в продолжительность обучения вносят многие ассоциированные с генетикой особенности и виды поведения.

Были и неожиданности. Однонуклеотидные полиморфизмы, коррелирующие с некогнитивными навыками, коррелировали также с более высоким риском ряда психических нарушений, в том числе шизофрении, биполярного расстройства, нервной анорексии и обсессивно-компульсивного расстройства. Этот результат говорит о том, что не стоит видеть в генетических вариантах, ассоциированных с успехом в современной системе официального образования, что-то непременно хорошее. Отдельный генетический вариант может на крохотную долю повысить вероятность более продолжительного обучения, но при этом повысить риск развития у человека шизофрении или другого серьезного расстройства психики.

В целом все три описанные линии исследований свидетельствуют, что некогнитивные навыки нельзя считать козырем в борьбе с последствиями генетического воздействия на черты, связанные с неравенством. Скорее причина, из-за которой генотип человека коррелирует с его образовательными результатами, отчасти заключается в том, что мотивация, любознательность, умение взаимодействовать с людьми и упорство сами по себе находятся под влиянием генетики и одновременно способствуют успеху в этой сфере.

Как было сказано во втором разделе этой главы, генетическое влияние становится очевидно на очень раннем этапе жизни. Экспрессия генов, выявленных в ходе полногеномных исследований уровня образования, происходит в дородовый период, а в пятилетнем возрасте уже наблюдается их ассоциация с результатами тестов IQ. Одновременно существует закономерность, которая на первый взгляд противоречит интуиции: генетическое воздействие на когнитивные способности со временем только усиливается. Один из метаанализов (исследований, обобщающих и подытоживающих данные многих других работ) показал, что этот эффект стремительно растет начиная с рождения и вплоть до десятилетнего возраста, когда детский период жизни подходит к концу[221]. Схожее усиление генетического воздействия на такие черты личности, как, например, любовь к порядку и открытость для нового опыта, очевидно, продолжается даже дольше, примерно до тридцатилетнего возраста.

Дети приобретают за это время очень много опыта, связанного со средой. Почему же влияние генетики становится сильнее? Секрет этого мнимого парадокса в том, что взаимодействие с социальной средой — существенный элемент причинной цепочки, соединяющей генетику с психологическими и социальными результатами[222]. Умственные способности, любознательность, мотивация, самодисциплина не возникают в вакууме как какие-то «неотъемлемые» или «врожденные» особенности нервной системы человека, а скорее постепенно раскрываются во взаимодействиях между ребенком и людьми, присутствующими в его жизни.

Одно из наших первых исследований, посвященных этой идее, мы провели на выборке четырехлетних близнецов[223]. Родителям (обычно это были матери) мы давали две сумки игрушек, записывали их взаимодействие с детьми в течение десяти минут, а потом подготовленные специалисты оценивали уровень когнитивной стимуляции. Пытались ли родители научить детей вещам, которые усиливают вербальное или перцептивное развитие? Были ли их действия уместны с точки зрения развития? Были ли учтены интересы ребенка?

Наше исследование позволило сделать два главных вывода. Во-первых, дети, которые были более развиты в когнитивном отношении в возрасте двух лет, получали большую когнитивную стимуляцию со стороны родителей в четыре года даже с учетом предыдущего поведения родителя. Во-вторых, дети родителей, дававших большую когнитивную стимуляцию, в четыре года имели более развитые навыки чтения даже с поправкой на предыдущий уровень когнитивных функций. Это позволяет нам заглянуть в начало причинной цепочки: на тех детей, которые в два года лучше умеют повторять звуки и сортировать игрушки, родители реагируют иначе, чем на тех, кто не хочет лопотать в ответ. А затем разная когнитивная стимуляция со стороны родителя приводит к разным показателям чтения в четыре года. Исходное генетическое преимущество — умение повторять звуки на раннем этапе жизни — передается по причинной цепи через поведение родителя по отношению к ребенку.

Еще одно исследование — на этот раз вместо близнецов использовали полигенные индексы — рассматривало несколько аспектов домашней среды ребенка в младшем возрасте и было направлено на выявление тех из них, которые ассоциированы с генетикой родителей, выраженной их полигенным индексом для образовательных параметров[224]. Ученые измеряли теплоту и нежность, проявляемую родителями, безопасность и опрятность дома, хаотичность и организованность среды, когнитивную стимуляцию, которую получали дети. Из всего этого лишь когнитивная стимуляция — ее оценивали по доступности игрушек, пазлов и книг, а также по походам в зоопарки, музеи и другим занятиям с родителями — оказалась связана как с родительской генетикой, так и с итоговой продолжительностью образования детей.

Взаимодействие с социальной средой важно не только в раннем детстве. Мы с коллегами провели исследование примерно 3000 американцев, ходивших в старшие классы в 1994–1995 годах[225]. Эта выборка интересна тем, что все они предоставили и свою ДНК для генотипирования, и школьные документы, позволившие оценить, какие предметы они выбирали каждый год. Благодаря сочетанию этих источников было обнаружено, что выбор программы обучения в старших классах может быть звеном причинной цепи, связывающей генетические различия между учениками и их окончательные результаты в образовании.

В США у большинства учеников при переходе в старшие классы есть выбор между разными курсами математики: алгебра (самый популярный вариант для девятиклассников), нечто вроде основ алгебры (корректирующие занятия) и продвинутый курс, например геометрия. Решение зависит от целого ряда факторов: курса математики в восьмом классе, любви и интереса к этому предмету, мнения учителя и школьных консультантов, понимания родителями важности математики для поступления в колледж.

Выступая перед учеными на тему математических достижений в старших классах, я обычно прошу поднять руку тех, кто выбрал в старших классах сложный вариант — исчисление. Поднимают руки почти все присутствующие. Большинство из тех, кто впоследствии получил степень PhD в точных дисциплинах (естественные науки, технология, инженерия и математика — их объединяют в группу STEM), уже в старших классах имеют продвинутый уровень математической подготовки.

При этом такие курсы в школах встречаются нечасто. В 2018 году их прошло около 15% учеников выпускных классов, а в 1990-х годах, когда в большинстве штатов для получения полного среднего образования требовалось всего два года математики, таких было еще меньше[226]. В выборке, которую мы использовали для исследования, 44% учеников, которые выбрали в девятом классе геометрию, впоследствии обучались исчислению. Среди тех, кто выбрал алгебру, таких было всего 4%. Когда четырнадцатилетние школьники принимают решение об уровне обучения математике, они вряд ли догадываются, что более сложный курс на 18% повышает шансы освоить навыки, совершенно необходимые для будущей карьеры в дисциплинах STEM.

В Соединенных Штатах рыжим не запрещают ходить в школу, однако на практике ученики, которые не выбрали геометрию в девятом классе, не имеют возможности освоить исчисление, а ученики, не освоившие второй уровень алгебры, не могут получить полное среднее образование во многих штатах или поступить в ведущие публичные университеты.

На рисунке 7.4 показано движение старшеклассников по школьной программе в зависимости от генов. Сложность математических предметов показана по убыванию сверху вниз от исчисления до базовых и корректирующих курсов. Слева направо расположены четыре старших класса средней школы и итоговые образовательные достижения. Ширина потока соответствует числу учеников, следующих по данной траектории, а насыщенность цвета — их полигенным индексам, определенным с помощью полногеномного исследования уровня образования.

^{Рис. 7.4. Движение старшеклассников по программе обучения математике в зависимости от полигенного индекса для уровня образования. Толщина линии соответствует числу учащихся, принятых на данный предмет в каждом из старших классов. Насыщенность цвета отражает средний полигенный индекс для образования у учеников, выбравших этот предмет. Полигенный индекс выражен в единицах стандартного отклонения. Данные касаются учеников европейского происхождения и взяты из Национального долгосрочного исследования здоровья подростков, поступивших в старшие классы в США в середине 1990-х годов. Воспроизведено по статье K. Paige Harden et al., “Genetic Associations with Mathematics Tracking and Persistence in Secondary School”, Npj Science of Learning 5 (5 февраля 2020 г.): 1–8, https://doi.org/10.1038/s41539-020-0060-2}

Мы видим, что школьники оказались разделены согласно возможности учиться, и их распределение зависит от характеристик, находящихся под влиянием генетики. Генетическая стратификация возникает уже в начале старших классов: полигенная река осваивающих геометрию темнее, чем в случае подготовительного курса алгебры. Дальше заметна примечательная зависимость избранного курса от предмета, осваиваемого до этого. Ученики с низкими полигенными индексами чаще бросают математику во всех классах, что с каждым годом углубляет генетическую стратификацию.

Здесь следует вернуться к слову «механизм». Вступительные комиссии колледжей и университетов не могут заглянуть в ДНК абитуриента, зато они видят сопровождающие бумаги и знают, проходил ли он в школе подготовительные предметы, в том числе обязательную для поступления алгебру второго уровня. Если в результате выбора программы обучения генотип ученика начинает коррелировать с накоплением (или не накоплением) математических заслуг, на которые обращают внимание при рассмотрении заявления, в таком случае и школьную программу, и отсев при приеме в вуз можно считать механизмом воздействия генов. Критерии, по которым организации выбирают, поощряют и принимают учащихся, превращают незримую ДНК в осязаемые академические результаты.

Когда Дженкс в 1970-х годах предлагал свой мысленный эксперимент с рыжеволосыми школьниками, уже становилось ясно, что гены оказывают реальное воздействие на успехи в области образования, умственные способности, доход, психические заболевания, здоровье и благополучие, и при этом — как верно заметил ученый — это воздействие может передаваться каким угодно числом механизмов. С тех пор минуло полвека, и мы, к счастью, кое-что узнали на этот счет. Уровень образования и другие сложные черты фенотипа человека зависят от тысяч и тысяч генетических вариантов. Эти гены действуют благодаря клеточным процессам, которые происходят в нейронах и других клетках мозга и во многом остаются неизученными. Эффект проявляется даже во время внутриутробного развития, и их воздействие на организм заметен уже в детстве по более богатому словарному запасу, более развитым исполнительным функциям, более сильным некогнитивным навыкам. Родители и педагоги иначе реагируют на тех детей, у которых больше исходных преимуществ в этих сферах, поэтому к ним прибавляются повышенная когнитивная стимуляция дома и более амбициозные задания в школе. Весь этот процесс продолжается много лет в контексте официальной системы образования с ее акцентом на проверках знаний.

Так как быть с другим вопросом, который напрашивается после примера с рыжеволосыми детьми? В каких альтернативных мирах эти причинные цепочки будут разорваны и есть ли миры, где нам хотелось бы жить? Рассмотрению этой темы будет посвящена вторая часть книги.

Надеюсь, мне уже удалось убедить вас в следующем. Во-первых, в области генетических исследований сложился ряд методов, позволяющих оценить влияние генов на сложные результаты жизни с помощью изучения членов семьи, измерения ДНК или сочетания того и другого. Во-вторых, эти исследования в подавляющем большинстве свидетельствуют, что генетические различия между людьми важны для успеха в официальной системе образования, а та предопределяет многие другие формы неравенства. В-третьих, хотя сейчас известны далеко не все биологические механизмы действия этих генов, есть прогресс в понимании психологических и социальных посредников генетического воздействия на уровень образования. Теперь давайте обратим наше внимание на то, как эти открытия следует использовать в политике и образовательной практике, а также для пересмотра мифов о меритократии.