Глава 2 Алкогольные психозы
2.1. Определение
Алкогольные психозы — психотические состояния, главным и необходимым фактором возникновения которых является систематическое, многолетнее злоупотребление напитками, содержащими этиловый алкоголь. В возникновении алкогольных психозов особая роль принадлежит длительности и массивности систематического злоупотребления алкоголем. При возрастании душевого потребления алкоголя населением возрастает частота возникновения алкогольных психозов. Алкогольные психозы развиваются только во второй и третьей стадиях алкоголизма, т. е. тогда, когда имеются развернутые проявления алкогольного абстинентного синдрома. Известное значение имеют и дополнительные вредности, особенно при возникновении острых алкогольных психозов. Любые соматические заболевания (например, воспаление легких, рожистое воспаление, травмы), резко обрывая прием алкоголя, способствуют утяжелению алкогольного абстинентного синдрома и возникновению острых алкогольных психозов, прежде всего алкогольного делирия. Алкогольные психозы — не осложнение алкоголизма, а закономерное его проявление. Если на учете в наркологических кабинетах находятся 1,7 % населения в связи с алкоголизмом, то примерно у 2 % из них в течение года возникают алкогольные психозы.
2.2. Краткий исторический очерк
Клиническая картина алкогольного делирия была известна еще Гиппократу и Аристотелю (Попов Н.М., 1897). Выделение алкогольного делирия как самостоятельной болезненной формы началось с исследования английских врачей (Lettsom, 1787; Pearson, 1801; Rayer, 1818; Armstrong J., 1819).
Т. Сеттон (T. Sutton) в 1813 г. описал существенные психопатологические, неврологические и соматические проявления психоза, отметил некоторые закономерности динамики заболевания. Он же предложил название психоза — deliriumtremens — и указал на его алкогольную этиологию.
К концу XIX и началу XX в. клиника и психопатология алкогольного делирия нашли отражение в работах Маньяна (1887), Лясега (1881), Бонгеффера (1898, 1901), Крепелина (1891, 1912), Крафт-Эбинга (1897), С.С. Корсакова (1901). В XX в. были описаны различные варианты алкогольного делирия, изучены неврологическая симптоматика и нарушения обмена (Benon R., 1924; Coirault K., Laborit Н., 1956), разработана современная терапия.
В 1847 г. С. Marcel описал клинику алкогольного галлюциноза, отметив сходство симптоматики психоза со сновидениями здоровых людей. В 1875 г. W Nasse обозначил психоз как бред преследования душевнобольных пьяниц. Р. фон Крафт-Эбинг (1897) различные варианты алкогольного галлюциноза обозначал как алкогольную меланхолию, чувственный бред пьяниц, алкогольную паранойю.
Термин «алкогольный галлюциноз» был предложен в 1900 г. С. Wernicke. В XX в. были описаны различные варианты алкогольного галлюциноза (Жислин С.Г., 1935, 1965; Гофман А.Г., 1968), разработаны принципы отграничения от психозов иной этиологии, в том числе от шизофрении, сочетающейся с алкоголизмом (Гофман А.Г., 1968; Шейнин Л.М., 1984).
Первое описание острого алкогольного бреда преследования (алкогольного параноида) принадлежит Н.П. Тяпугину (1914). Термин «алкогольный параноид» использовался М.О. Гуревичем (1949) и И.В. Стрельчуком (1949). Клинике алкогольного параноида и отграничению его от психозов иной природы посвящены работы А.Г. Гофмана (1961, 1985).
Идеи ревности у больных алкоголизмом вначале рассматривались в структуре алкогольного галлюциноза (Марсель, 1847; Нассе, 1877). О бреде ревности как самостоятельном алкогольном психозе писали Р. Крафт-Эбинг (1901), С.С. Корсаков (1901). После работ A. Mairet (1908) и К. Ясперса (1910) стали различать идеи ревности с возможностью критического к ним отношения, сверхценные идеи ревности и бред ревности.
B. П. Сербский (1912), С.Г. Жислин (1935), И.Н. Введенский (1950) рассматривали алкогольный бред ревности как самостоятельную нозологическую форму.
Патологической ревности больных алкоголизмом посвящены работы Н.П. Калининой (1976), Н.А. Опря (1986), Е.И. Терентьева (1990).
В 1875 г. Гайе (A. Gayet) и в 1881 г. Вернике (С. Wernicke) описали тяжело протекающую и начинающуюся чаще всего с делириозных расстройств алкогольную энцефалопатию.
C. С. Корсаков (1887, 1889) описал полиневритический психоз, симптоматика которого включала кратковременный период спутанности и стойкий амнестический синдром. В дальнейшем была доказана единая морфологическая основа энцефалопатии Гайе-Вернике и корсаковского психоза (Girard P., Devic М., Garde A., 1953; Висс Р., 1967; Демичев А.П., 1970).
Алкогольный псевдопаралич был выделен F. Chotzen (1903), клиника этой болезненной формы подробно описывалась в руководстве Э. Крепелина (1912).
В 1903 г. впервые описана редкая форма алкогольной энцефалопатии — центральная дегенерация мозолистого тела (Marchiafava Е., Bignami A.), в 1934 г. — мозжечковая атрофия (Lhermitte J.J.), в 1939 г. — ламинарный кортикальный склероз (Morel F.), в 1959 г. — центральный некроз моста (Adams R.D. et al.).
2.3. Распространенность алкогольных психозов
Частота возникновения алкогольных психозов определяется рядом факторов, важнейшим из которых является массивность злоупотребления спиртными напитками (суточные дозировки, длительность ежедневного потребления спиртного). Поэтому количество возникающих в течение года психозов находится в тесной связи с уровнем потребления алкоголя на данной территории или в конкретной стране. Наиболее точный учет алкогольных психозов осуществляется путем регистрации числа больных, госпитализированных в течение года в связи с психотическими состояниями алкогольной этиологии в психиатрические и наркологические стационары. Истинное количество возникших алкогольных психозов превышает это количество, так как многие больные с абортивными психозами не госпитализируются. Кроме того, алкогольные психозы, развившиеся в соматических стационарах, плохо учитываются статистикой. Вместе с тем ежегодная регистрация числа алкогольных психозов, по данным психиатрических и наркологических стационаров, позволяет выявить основные тенденции их динамики.
В 1984 г. в России число возникших алкогольных психозов составляло 68 на 100 тыс. чел. населения. В связи с сокращением продажи спиртных напитков количество их начало быстро уменьшаться: в 1985 г. — 45, в 1986 г. — 22, в 1987 г. — 19, в 1988 г. — 18,5 на 100 тыс. чел. населения. С увеличением продажи спиртных напитков количество алкогольных психозов начало стремительно увеличиваться: в 1989 г. — 26, в 1990 г. — 30, в 1992 г. — 41, в 1993 г. — 83, в 1994 г. — 113,5. Затем количество алкогольных психозов начало уменьшаться: в 1995 г. — 106,7, в 1996 г. — 92,2, в 1997 г. — 74,6, в 1998 г. — 67,7. С 1999 г. снова начался рост числа алкогольных психозов: в 1999 г. — 79,2, в 2000 г. — 99,7.
Колебания в частоте возникновения алкогольных психозов прежде всего отражают уровень потребления алкоголя населением, в том числе и больными алкоголизмом.
На разных территориях России частота возникновения алкогольных психозов довольно существенно различается. Территориям с очень высокой частотой возникновения алкогольных психозов противостоят территории с относительно небольшим числом алкогольных психозов. В 1998 г. средний для России показатель частоты возникновения алкогольных психозов составил 67,7 на 100 тыс. чел. населения. В Тульской области этот же показатель достиг 121, в Новгородской области — 122,1, в Кировской области — 133,7, а в Мордовии — 42,5, в Астраханской области — 48,6.
В 1999 г. среднее число возникших алкогольных психозов по России в целом составило 79,2 на 100 тыс. чел. населения, в Тульской области — 151,9, в Кировской области — 124,4, в Московской области — 20,6.
С 2004 по 2013 г. госпитализация больных алкогольными психозами уменьшилась на 46 % (со 185 до 100 на 100 тыс. чел. населения), на 44 % уменьшилась госпитализация больных с впервые в жизни установленным диагнозом алкогольного психоза (с 62 до 35 на 100 тыс. чел. населения). Тенденция к сокращению числа возникающих алкогольных психозов сохраняется в 2014 и в 2015 гг.
В 2013 г. количество госпитализированных больных алкогольными психозами, как и в прежние годы, существенно различалась на разных территориях. В 2013 г. в среднем по России было госпитализировано 68,7 на 100 тыс. чел. населения (первичный диагноз был установлен у 23,36 на 100 тыс. чел. населения). В Тверской области госпитализировано 138,15 (первично 45,43), в Белгородской области — 40,36 (первично 14,15), в Республике Карелия — 144,91 (первично 47,73), в Республике Коми — 50,53 (первично 21,35), в Ненецком АО — 261,75 (первично 91,14), в Пермском крае — 120,10 (первично 38,95), в Чувашской Республике — 36,19 (первично 14,72), в Республике Хакасия — 107,69 (первично 36,02), в Республике Бурятия — 41,37 (первично 20,48), в Кемеровской области — 105,12 (первично 28,00), в Чукотском АО — 135,88 (первично 82,71), в Амурской области — 41,01 (первично 19,46).
Причины резких различий частоты возникновения алкогольных психозов даже в пределах одного региона остаются не вполне объяснимыми. Различны и показатели, отражающие соотношение числа госпитализированных больных и числа лиц, которым впервые в жизни установлен диагноз алкогольного психоза.
В зависимости от частоты возникновения алкогольных психозов меняется удельный вес различных видов психотических состояний. Известно, что чем больше возникает алкогольных психозов, тем чаще развиваются алкогольные делирии, тяжело протекающие делирии и алкогольные энцефалопатии (Гофман А.Г., Шамота А.З., 1994, 1995).
Соотношение делириев и галлюцинозов, на долю которых приходится примерно 90 % всех алкогольных психозов, не остается постоянным. По данным Т.И. Нижниченко и В.П. Гончаренко (1981), с 1975 по 1979 г. их соотношение с 2,39:1 увеличилось до 4,85:1, а среди мужчин в возрасте от 30 до 39 лет — с 3:1 до 6,3:1.
Аналогичные изменения возникли в России в начале 1990-х гг., когда резко увеличивалось число возникавших алкогольных психозов (Гофман А.Г., Шамота А.З., 1994).
Соотношение делириев и галлюцинозов существенно различается на разных территориях. Так, в 1977 г. это соотношение для России в целом составляло 1,94, для Москвы — 9,0, для Тувинской АССР — 0,2, для Иркутской и Читинской областей — 0,3.
Причины, по которым частота возникновения различных видов алкогольных психозов столь существенно различается на разных территориях, остаются невыясненными.
2.4. Классификация алкогольных психозов
Традиционно выделялись четыре группы алкогольных психозов:
• психозы, протекающие с выраженным помрачением сознания (алкогольные делирии);
• психозы, протекающие с преобладанием слуховых обманов (галлюцинозы);
• бредовые негаллюцинаторные психозы;
• энцефалопатии с психотическими проявлениями, интеллектуально-мнестическими нарушениями.
Согласно МКБ-10, выделяются состояние отмены с делирием (с судорожными припадками или без них) и психотическое расстройство, куда включаются алкогольный галлюциноз, алкогольный бред ревности, шизофреноподобные, галлюцинаторные, бредовые, полиморфные, преимущественно с депрессивными проявлениями психозы.
Иногда к алкогольным психозам относят алкогольную эпилепсию, дипсоманию и алкогольную депрессию. Включение в число алкогольных психозов этих трех форм весьма условно.
Под алкогольной эпилепсией понимается возникновение в структуре абстинентного синдрома судорожных припадков. Никаких психотических проявлений при этом нет.
Дипсомания — это запои, начинающиеся с расстройств настроения (тревога, депрессия, дисфория) и заканчивающиеся в связи с резким ухудшением состояния, падением выносливости к алкоголю и появлением отвращения к нему. Такие запои возникают в третьей стадии алкоголизма, а также при сочетании алкоголизма с эндогенными аффективными расстройствами и эпилепсией. Дипсомания — не самостоятельная нозологическая единица, а форма проявления различных заболеваний.
Алкогольная депрессия — обозначение, используемое для описания алкогольного абстинентного синдрома, сопровождающегося выраженным снижением настроения. Кроме того, так обозначаются психогенные депрессии у больных алкоголизмом и депрессивные состояния у больных, страдающих алкоголизмом и эндогенными аффективными расстройствами. При алкоголизме пониженное настроение сопровождается самоупреками, касающимися злоупотребления алкоголем. При сочетании алкоголизма с эндогенными аффективными расстройствами депрессия длится намного дольше, чем соматовегетативные и неврологические расстройства, присущие абстинентному синдрому. Эти депрессии отличаются суточными и сезонными колебаниями настроения, больные винят себя не только в пьянстве, но и в поступках, никакого отношения к потреблению алкоголя не имеющих.
Не могут быть отнесены к алкогольным психозам различные варианты патологического опьянения, так как, несмотря на наличие сумеречного помрачения сознания, бреда, галлюцинаций, эти состояния возникают также у лиц, не страдающих алкоголизмом.
К алкогольным психозам можно отнести очень редкие формы так называемого делирантного опьянения, сопровождающиеся появлением бреда и галлюцинаций. Это наблюдается у лиц, много лет злоупотребляющих алкоголем и обнаруживающих признаки алкогольной энцефалопатии. Опьянение может сопровождаться появлением зрительных обманов, бреда преследования, неправильным поведением. По вытрезвлении или после многочасового сна бред и галлюцинации исчезают.
Традиционно выделялись острые и хронические алкогольные психозы. К острым относятся различные варианты алкогольного делирия, острый алкогольный галлюциноз, острый алкогольный параноид. В число хронических психозов включают хронический алкогольный галлюциноз, некоторые формы алкогольного бреда ревности (бреда супружеской неверности), алкогольные энцефалопатии со стойкими интеллектуально-мнестическими нарушениями (алкогольный псевдопаралич, корсаковский психоз и некоторые другие формы). Промежуточное положение занимают затяжные алкогольные психозы, длящиеся от 1 мес. до 1 года.
Среди алкогольных психозов основное место занимают острые психотические состояния, возникающие в ближайшие сутки после прекращения многодневного злоупотребления алкоголем. На их долю приходится более 90 % всех алкогольных психозов.
Тяжесть и исход алкогольных психозов во многом определяются глубиной помрачения сознания. Острый алкогольный параноид, параноидный вариант острого алкогольного галлюциноза, депрессивный вариант острого алкогольного галлюциноза — психотические состояния, протекающие без грубого помрачения сознания, без нарушения ориентировки в конкретно-предметной обстановке и во времени. На высоте типичного острого алкогольного галлюциноза возникают тонкие нарушения сознания. При психозах, занимающих промежуточное положение между галлюцинозом и делирием, возникают бесспорные нарушения сознания. Типичная белая горячка всегда сопровождается грубым расстройством сознания. При углублении помрачения сознания возникают оглушенность с дезориентировкой, мусситирующий делирий, сопор и кома. Исходом острых алкогольных психозов чаще всего является выздоровление. Намного реже наблюдается выздоровление с дефектом, формированием психоорганического синдрома и грубыми мнестическими нарушениями. Еще реже наблюдаются смертельные исходы. Частота последних колеблется в разные годы от 0,5 до 4 % от числа всех алкогольных психозов.
На долю острых алкогольных психозов приходится чуть более 90 % всех обусловленных алкоголизмом психотических состояний. По количеству возникающих в течение года острых алкогольных психозов и по соотношению делириев и галлюцинозов можно оценивать алкогольную ситуацию в стране.
Острые алкогольные психозы различаются не только по глубине, качеству нарушения сознания и сложности психопатологической симптоматики, но и по характеру имеющихся неврологических нарушений. Последние всегда могут быть обнаружены при острых алкогольных психозах и представляются не менее специфичными, чем психопатологические проявления заболевания. Пожалуй, можно даже утверждать, что характерная картина алкогольных делириев складывается из типичного сочетания психопатологических и неврологических симптомов. Типичной представляется не только статика — перечень наиболее постоянно встречающихся неврологических симптомов, но и динамика этих нарушений, тесная связь характера неврологической патологии с особенностями психопатологической картины заболевания. Особенно тесная взаимосвязь существует между глубиной нарушения сознания и характером неврологических нарушений. Поскольку вопрос о глубине и качестве расстройства сознания представляется едва ли не важнейшим для выбора конкретных методик лечения, на нем следует остановиться несколько подробнее.
Если составить шкалу наиболее часто встречающихся острых психотических состояний алкогольного генеза, руководствуясь глубиной развивающегося помрачения сознания, то вначале расположатся параноидные и галлюцинаторные психозы, далее — делириозные, а в конце — состояния, характеризующиеся особой тяжестью и опасностью для жизни: оглушенность с дезориентировкой, аменция, сопор и кома. Перечень расположенных по этому принципу наиболее часто встречающихся психотических состояний и их исходов выглядит следующим образом.
1. Острый параноид (бред преследования, физического уничтожения).
2. Острый галлюциноз с преобладанием бреда преследования.
3. Острый галлюциноз с преобладанием тоскливости.
4. Острый галлюциноз с обилием обманов восприятия (в том числе с явлениями кратковременного ступора).
5. Острый галлюциноз с эпизодическими зрительными галлюцинациями.
6. Острый галлюциноз, на высоте развития которого возникает делириозное или онейроидное помрачение сознания.
7. Чередование клинической картины галлюциноза и делирия в разное время суток.
8. Смена галлюциноза делирием или промежуточные между галлюцинозом и делирием состояния.
9. Ориентированный делирий (гипнагогический делирий и зрительный галлюциноз).
10. Ложная ориентировка с суетливостью без обманов восприятия (делирий без делирия).
11. Делирий с обильными обманами восприятия и дезориентировкой или ложной ориентировкой (систематизированный, с преобладанием слуховых обманов, классический, с психическими автоматизмами, фантастический).
12. Профессиональный делирий.
13. Гиперкинетический делирий.
14. Дезориентировка с оглушенностью.
15. Аменция (галлюцинаторная).
16. Мусситирующий делирий.
17. Сопор и кома.
18. Транзиторное слабоумие (в том числе обратимый амнестический синдром).
19. Стойкий психоорганический синдром или стойкое слабоумие (в том числе корсаковский синдром).
Между глубиной помрачения сознания и тяжестью состояния существует полный параллелизм. Поэтому все бредовые и галлюцинаторные психозы, не сопровождающиеся выраженным нарушением сознания, сами по себе никогда не представляют опасности для жизни. Не опасны и те психотические состояния, которые занимают промежуточное положение между галлюцинозом и делирием (5, 6, 7, 8). Можно также считать, что все делирии с обильными обманами восприятия и отсутствием признаков оглушенности благоприятны в прогностическом отношении. Об опасности для жизни свидетельствует обеднение психопатологической симптоматики с одновременным нарастанием глубины помрачения сознания. Иными словами, профессиональный и гиперкинетический делирии, а также дезориентировка с оглушенностью — состояния, требующие проведения экстренных терапевтических мероприятий, а аменция и мусситирующий делирий должны рассматриваться как очень тяжелые состояния. Если два последних состояния сменяются сопором и комой, прогноз всегда сомнителен.
Алкогольные психозы разнообразны по течению. В части случаев все психотическое состояние может быть характеризовано одним синдромом, в других наблюдениях развитие психоза выражается в закономерной смене синдромов, свидетельствующей об утяжелении состояния. Для назначения адекватной терапии чрезвычайно большое значение имеет возможность предвидеть течение острого алкогольного психоза. Известно, что психозы, начинающиеся синдромом острого негаллюцинаторного параноида, никогда не заканчиваются смертельным исходом. Острый параноид может смениться вербальным галлюцинозом или, в крайнем случае, классическим делирием (что бывает весьма редко). Благоприятны также психозы, начинающиеся синдромом вербального галлюциноза, который может смениться делирием без признаков оглушенности. Вербальный галлюциноз в дебюте тяжело протекающих делириев встречается чрезвычайно редко. Психозы, дебютирующие делириозными состояниями, теоретически всегда могут утяжелиться в своем течении и протекать неблагоприятно. Особенно неблагоприятны в прогностическом отношении психозы, дебютирующие делириями с признаками оглушенности.
Помимо синдромологической характеристики начального психотического состояния чрезвычайно важны для прогноза и назначения эффективной терапии форма злоупотребления алкоголем, быстрота появления похмельной симптоматики после прекращения приема алкоголя, тяжесть похмельного синдрома, особенности неврологического статуса.
Психоз, дебютировавший делириозным синдромом, протекает тем тяжелее, чем более длителен период ежедневного потребления спиртных напитков и чем быстрее возникают проявления абстиненции после очередного приема алкоголя. Поэтому галлюцинозы, как правило, возникают после менее длительных запоев, чем делирии, а тяжело протекающей белой горячке весьма часто предшествует многомесячное пьянство или запои, к окончанию которых похмельная симптоматика возникает уже через 2–3 ч после употребления 100–150 мл водки. Абстинентный синдром в этих случаях отличается особой тяжестью (многократные рвоты по утрам, судорожное сведение мышц ног и пальцев рук, одышка, тахикардия, грубая атаксия, полное отсутствие аппетита, бессонница, повышение температуры, резкое общее дрожание, парестезии, обманы восприятия, тревога, тоска, резкая общая слабость).
Уже в состоянии похмелья обнаруживается неврологическая симптоматика, свидетельствующая о тяжести состояния, вероятности возникновения алкогольного делирия и необходимости как можно более раннего начала комплексной терапии. Вероятность возникновения делирия во время тяжелого похмелья возрастет, если больной ранее переносил острые алкогольные психозы. В некоторых случаях тяжелая неврологическая симптоматика (резкий общий тремор, нистагм, грубая атаксия, миоклонии, рефлексы орального автоматизма) опережает по времени своего появления психотические проявления или сочетается с синдромом вербального галлюциноза, а также с делирием без признаков оглушенности. В этих случаях с большой долей вероятности можно предполагать утяжеление в ближайшие сутки течения алкогольного психоза и ориентироваться в назначении терапии на неврологическую, а не психопатологическую симптоматику.
К особо тяжелым неврологическим нарушениям в начальной стадии психозов следует относить тремор, захватывающий все тело и голову; миоклонии и хореиформные подергивания в мышцах лица; туловищную атаксию, сочетающуюся с грубой атаксией в руках; резко выраженные рефлексы орального автоматизма; дизартрию; горизонтальный крупноразмашистый двусторонний нистагм (иногда с ротаторным компонентом).
Если развивающийся делирий утяжеляется в своем течении и возникают признаки оглушенности, к перечисленным симптомам присоединяются следующие: миоз (вместо мидриаза), глазодвигательные нарушения, хоботковый и хватательный рефлексы, усиливающаяся дизартрия и гнусавость речи, мышечная гипертония (вместо гипотонии), атетозоподобные и сложные гиперкинезы (вплоть до сложных автоматизированных движений), резкая гипертермия, падение артериального давления (вместо начальной гипертензии), сухость кожи (вместо обильной потливости). Указанная неврологическая симптоматика всегда сочетается с глубоким помрачением сознания, т. е. психопатологическими нарушениями, укладывающимися в рамки гиперкинетического делирия, дезориентировки с оглушенностью, аменции, мусситирующего делирия. Если сознание проясняется хотя бы временно, часть неврологических нарушений тут же исчезает (сложные гиперкинезы типа автоматизированных движений), другие держатся довольно длительное время.
Уже в первые сутки начала терапии можно с большой долей уверенности высказаться о тяжести психоза. Эта возможность появляется не только за счет оценки тяжести запоя и похмельного состояния (судорожные припадки в похмелье, неукротимые рвоты и многомесячное ежедневное пьянство прогностически неблагоприятны), но и на основании оценки действия средств, обладающих снотворным или седативным эффектом. Если с помощью медикаментов (нейролептики, снотворные, спирт со снотворными или транквилизаторы) удалось вызвать многочасовой сон, а по пробуждении (через 3–6 ч) возобновляется делириозная симптоматика, прогноз неблагоприятен, можно ожидать развития тяжелого делирия и осторожности ради следует немедленно приступить к комплексной терапии. Столь же прогностически неблагоприятна невозможность вызвать хотя бы кратковременный сон с помощью обычно применяемых средств.
2.5. Алкогольный делирий
2.5.1. Типичный алкогольный делирий
Алкогольный делирий впервые был описан английскими врачами (Lettsom, 1787; Pearson, 1801). В 1813 г. T. Sutton описал психоз под названием «Delirium tremens».
Алкогольный делирий (белая горячка) — наиболее часто встречающийся алкогольный психоз, главным и необходимым фактором возникновения которого, как и других алкогольных психозов, является систематическое злоупотребление спиртными напитками или спиртосодержащими жидкостями. Перед возникновением первого в жизни алкогольного делирия длительность существования алкогольного абстинентного синдрома измеряется сроком, превышающим обычно 5 лет (в среднем — около 10 лет), а суточная доза крепких спиртных напитков (водка, коньяк) превышает 500 мл 40° водки (обычно от 700 до 1500 мл). Возникновению делирия примерно в 60–65 % случаев предшествует удлинение запоя (многодневного потребления алкоголя) или переход на потребление большего количества алкоголя в течение суток. Примерно в 15–20 % случаев делирию предшествуют различные заболевания, травмы, обострения хронических заболеваний. Видимо, наибольшее значение имеет не астенический синдром, обусловленный дополнительными соматическими вредностями, а одномоментный отказ от употребления спиртного (добровольный или вынужденный). Крайне редкие случаи возникновения делирия или алкогольного галлюциноза у лиц без признаков зависимости от алкоголя (без наличия постоянно существующего алкогольного абстинентного синдрома) наблюдаются при массивном многодневном злоупотреблении алкоголем и внезапном прекращении пьянства. Основная масса алкогольных делириев возникает в первые 3 дня после прекращения пьянства на фоне выраженных проявлений алкогольного абстинентного синдрома. Делирии, возникающие на 4-6-й день после прекращения потребления спиртного, т. е. тогда, когда проявления абстинентного синдрома выражены весьма незначительно или отсутствуют, отличаются по течению и исходу. В этих случаях, как правило, имеются признаки выраженной энцефалопатии (алкогольной или смешанной), а течение психоза нередко становится затяжным, растягивающимся на 7-10 дней.
Алкогольный делирий — не осложнение алкоголизма, а закономерное явление. Частота алкогольного делирия и острых алкогольных психозов, среди которых белая горячка составляет абсолютное большинство, не остается постоянной. Это зависит от ряда причин, в том числе от душевого потребления абсолютного алкоголя (при ограничении доступности алкоголя для всего населения частота острых алкогольных психозов снижается, что было особенно заметно в 1985–1988 гг.). В 2009 г. количество острых алкогольных психозов составило 0,74 на 1000 чел. населения (количество зарегистрированных больных алкоголизмом — 15,24), в 2010 г. число зарегистрированных больных алкоголизмом составило 14,78, а число алкогольных психозов — 0,7. Поскольку алкогольный делирий, как и другие острые алкогольные психозы, возникает только у части больных алкоголизмом, необходимо допустить и роль ряда неизвестных факторов. Объяснить развитие делирия наличием алкогольной энцефалопатии или поражением печени удается далеко не всегда. Поэтому иногда говорят о психотической готовности, особенно в тех случаях, когда делирий возникает неоднократно.
Почти всегда делирий развивается на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Исключением могут считаться те немногочисленные случаи, когда делирий развивается у больного алкоголизмом на высоте соматического заболевания (пневмония, панкреатит) через 8-10 дней после прекращения пьянства. В этих случаях скорее всего речь идет о соматогенно обусловленном психозе. Во время эпидемий гриппа алкогольный делирий у больных алкоголизмом, находящихся в состоянии ремиссии (даже на этапе становления ремиссии), не возникает.
Продромальной стадией алкогольного делирия является обычно более тяжелый, чем это свойственно больному, абстинентный синдром. В относительно небольшом проценте случаев обманы восприятия появляются во время запоя, через 1–1,5 ч после последнего приема алкоголя, одновременно с неврологическими признаками абстинентного синдрома. Приемом очередной порции алкоголя больные улучшают состояние, и обманы восприятия на некоторое время исчезают. В этих случаях иногда говорят о возникновении делирия во время запоя, но и в этих наблюдениях психотическая симптоматика обнаруживается на фоне падения концентрации алкоголя в крови и появления характерной неврологической симптоматики. Во время предпсихотического запоя отмечается быстрое ухудшение физического состояния и самочувствия. Резко снижается аппетит, иногда возникает отвращение к еде. К концу запоя тошнота сменяется многократными рвотами. Это сопровождается чувством тяжести, рези, болями в подложечной области. Больные жалуются на тяжесть в голове, очень часто регистрируются повышенные цифры артериального давления и выраженная тахикардия. Ночью возникает зябкость, сменяющаяся приливами жара и выраженной потливостью, вплоть до профузного потоотделения. Нарушается ночной сон. Характерно раннее пробуждение, сокращается длительность ночного сна. Больным трудно заснуть из-за приступов удушья, неприятных ощущений в области сердца, парестезий в руках и ногах, судорожных сведений икроножных мышц и мышц стоп. Они облегчают состояние дробным приемом небольших порций алкоголя, на ночь запасаются спиртными напитками, чтобы избежать бессонницы. Разовая и суточная толерантность к алкоголю падает, периоды относительно удовлетворительного самочувствия укорачиваются, нарастает физическая слабость. Прекращение потребления алкоголя не улучшает самочувствие, оно продолжает ухудшаться, рвоты возникают только от одного запаха пищи, в некоторых случаях возникает абсолютная бессонница. Из-за физической слабости, атаксии и усиливающегося тремора больные с трудом передвигаются. Характерен их внешний вид: одутловатое, часто гиперемированное лицо, страдальческая мимика, субиктеричные или иктеричные склеры, замедленные, неточные, плохо координированные движения. В этом состоянии закономерно отмечаются артериальная гипертензия, тахипноэ, тахикардия, глухие тоны сердца, нередко обнаруживается аритмия сердечных сокращений. Пальпация подреберья часто болезненна, перкуторно отмечается увеличение печени. Нередко встречается отечность стоп. Характерны усиленная перистальтика кишечника, жидкий стул, гипергидроз.
Из неврологических расстройств постоянно обнаруживаются крупноразмашистое дрожание рук, головы, дрожание тела, интенционный тремор, выраженная туловищная атаксия (статическая и локомоторная), мышечная гипотония, умеренное расширение зрачков, слабость зрачковых реакций (особенно при многолетнем алкоголизме), горизонтальный крупноразмашистый нистагм, оживление сухожильных и надкостничных рефлексов, головокружение.
Причина некоторых соматоневрологических расстройств иногда оценивается ошибочно, что служит поводом для необоснованной госпитализации в соматические стационары.
В продромальном периоде настроение, как правило, понижено. Иногда преобладает тоскливость с ипохондричностью, иногда — тревога, раздражительность, гневливость. Нередко обнаруживается заострение характерологических особенностей: усиление замкнутости — у шизоидов; гневливости, злобности и брутальности в поведении — у эпилептоидов. Иногда усиливаются ревнивые опасения. У перенесших травматическое поражение мозга могут возникать периоды внезапной вялости или необоснованной раздражительности и вспыльчивости.
Продромальная стадия может длиться в течение 1–3 сут. и сменяется начальной (инициальной) стадией делирия. Об окончании продрома говорит изменение психического состояния. Двигательная заторможенность сменяется оживлением, гиперэкспрессивной мимикой, избыточной двигательной активностью с суетливостью, непоседливостью, торопливой псевдоделовитостъю. Нередко угрюмая депрессия с мрачной ипохондричностью, обидчивостью, подозрительностью или злобностью сменяется приподнятым настроением со склонностью к юмористическим высказываниям или внезапно возникающими страхом, ужасом, растерянностью. На высоте этого состояния нарушается ориентировка в ситуации, высказывания делаются отрывочными и даже бессвязными. Могут возникнуть отрывочные идеи преследования, отношения, воздействия, колдовства, ревности. Появляются яркие, образные воспоминания и представления, в мельчайших деталях воспроизводятся давние события. Эти множественные, не очень последовательные ассоциации сопровождаются достаточно ярким аффектом. Больные становятся очень говорливыми, все время что-то рассказывают. К вечеру указанные расстройства усиливаются. Сновидения становятся яркими, тревожными. Пробуждаясь, больные с известным трудом могут отделить сновидения от реальных событий. Патологические телесные ощущения приобретают особую яркость, становятся более интенсивными.
При закрытых глазах появляются сценические галлюцинации, особенно в вечернее и ночное время. Больные «оказываются» в производственной или обыденной обстановке, принимают участие в ссорах, драках, авантюрно-детективных приключениях. Ночью в испуге вскакивают, что-то бормочут. Все большее место начинают занимать зрительные иллюзии и парейдолии. Сознание становится мерцающим. Периодически появляется сознание чего-то необычного, болезненного. Периоды прояснения сознания укорачиваются. Нарастают двигательное беспокойство, отвлекаемость внимания, изменчивость аффекта.
Характерна динамика неврологических нарушений: зябкость сменяется ознобом, влажность кожных покровов — профузным потом, дрожание рук и ног — дрожанием всего тела (генерализованным тремором). Усиливается гиперрефлексия на конечностях, расширяются рефлексогенные зоны. Усиливаются все вегетативные расстройства. Утяжеление неврологических расстройств обычно предшествует утяжелению психических нарушений. Неврологическая симптоматика достигает максимального развития ко времени появления галлюцинаторного помрачения сознания.
Дебют алкогольного делирия может протекать с преобладанием галлюцинаторной или бредовой симптоматики. Примерно в 25 % случаев доминируют зрительные иллюзии и галлюцинации. Возникновение сценоподобных и панорамических галлюцинаций может некоторое время сочетаться с отсутствием грубой дезориентировки. Больные знают, что находятся дома или на знакомой улице и удивляются «происходящим событиям» (скоплению людей и животных, появлению манекенов). Из помойки может показаться труп незнакомого человека и попросить поцеловать его, из лежащей на земле трубы высовывается голова лошади. В окнах видятся показываемые с какой-то целью картинки и портреты людей. Помимо зрительных галлюцинаций часто появляются слуховые, тактильные, галлюцинации полости рта. Чаще всего в дебюте формируется картина ориентированного делирия, когда, несмотря на обилие разнообразных обманов восприятия, сохраняется ориентировка в конкретно-предметной обстановке. Настроение легко изменяется: то преобладают страх, удивление, отчаяние, то благодушно-приподнятый аффект. Зрительные обманы проделывают определенную динамику: вначале они возникают при закрытых глазах, затем при открытых, отдельные зрительные обманы сменяются сценическими. Больные видят «кино» на стене или на потолке. Однако, несмотря на обилие обманов восприятия и их разнообразие, больной существует в реальном, а не в галлюцинаторном пространстве.
Примерно в 30 % наблюдений алкогольный делирий начинается с синдрома вербального галлюциноза. Больные слышат доносящиеся с близкого расстояния угрожающие, издевающиеся, обвиняющие, приказывающие голоса знакомых и незнакомых мужчин и женщин. Содержание голосов может быть оторванным от повседневной действительности. Поведение больных нередко отличается немотивированностью поступков, стремлением выполнять галлюцинаторные приказания. О наличии вербальных галлюцинаций иногда удается узнать только по поведению больных, содержанию их отрывочных высказываний или рассказу о начале психоза после его окончания.
В четверти всех делириев в дебюте преобладает промежуточная, смешанная симптоматика. Клиническая картина приближается то к вербальному галлюцинозу, то к ориентированному делирию. В части наблюдений обильные зрительные галлюцинации сосуществуют с вербальными и другими обманами восприятия. Обманы восприятия сочетаются с чувственным, галлюцинаторным бредом преследования, колдовства, воздействия. Аффективные расстройства представлены страхом, тревогой, растерянностью с недоумением и удивлением. Поведение больных бывает непредсказуемым, но оно всегда адекватно содержанию обманов восприятия, бреду и доминирующему аффекту.
В 10–15 % случаев дебюту делирия предшествуют эпилептиформные припадки, чаще возникает один эпилептиформный припадок без предшествующей ауры. Если делирий развивается на фоне постприпадочной оглушенности, то быстро нарастает глубокое помрачение сознания с дезориентировкой, грубыми неврологическими нарушениями. В тех случаях, когда психоз возникает через 1–2 сут после припадка на фоне ясного сознания, течение делирия более благоприятно, отмечаются кратковременные состояния галлюцинаторного возбуждения с наплывом зрительных галлюцинаций и дезориентировкой во времени и конкретно-предметной обстановке.
В редких случаях психоз может дебютировать синдромом острого параноида. Обычно это происходит во время поездки по железной дороге, при нахождении в аэропортах и на вокзалах. К остро возникшему бреду преследования быстро присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации, дезориентировка. Иногда острый параноид сменяется вербальным галлюцинозом, который быстро трансформируется в галлюцинаторное помрачение сознания с дезориентировкой.
Еще реже делирий может дебютировать вербальным галлюцинозом, в структуре которого доминирующее положение занимает острый чувственный бред преследования или воздействия.
Известны случаи внезапного начала белой горячки, когда на фоне тяжелого абстинентного синдрома после употребления небольшой дозы алкоголя внезапно появляются зрительные галлюцинации. Больные видят, как с экрана телевизора выходят люди, комната заполняется животными, насекомыми, странными существами.
Развернутая стадия типичного («классического») алкогольного делирия складывается из галлюцинаторного помрачения сознания с возникновением зрительных, тактильных, слуховых, термических, вестибулярных, вкусовых, обонятельных, кинестетических галлюцинаций и галлюцинаций полости рта. Все симптомы могут рассматриваться как продуктивные и дефицитарные.
К продуктивным симптомам относятся иллюзии, галлюцинации, бред, конфабуляции, псевдореминисценции, патологические телесные ощущения, аффективные нарушения.
К дефицитарным расстройствам относятся нарушения ориентировки в месте, времени, ситуации, ложная ориентировка, нарушения внимания, памяти, гнозиса, ложные узнавания, нарушения мышления. Клиническая картина отличается большой изменчивостью, многообразием симптоматики, наличием обратимых мнестико-интеллектуальных нарушений. Обманы восприятия воспринимаются больными как реальная действительность, они проецируются в реальное или галлюцинаторное пространство. Нередко возникают зоогаллюцинации, фантастические и религиозно-мистические видения. Множественные тактильные галлюцинации сочетаются с алгиями, сенестопатиями. Иногда преобладают галлюцинации полости рта (ощущаются во рту проволока, рыбьи косточки, семечки, слизь, нити), сочетающиеся с депрессивно-ипохондрическими представлениями. Во время делирия иллюзорно воспринимается реальное движение предметов, ошибочно оценивается скорость собственного передвижения. Кинестетические галлюцинации выражаются в своеобразных ощущениях передвижения в пространстве, больные ощущают полеты, поднимание и опускание на лифте, покачивание и передвижение в разных направлениях. Окружающие предметы дрожат и покачиваются, кровать ходит ходуном. Патологические ощущения могут принимать весьма необычное содержание (нити, протягивающиеся изо рта до заднего прохода; иглы, плавающие в крови по сосудам; зверьки, грызущие в животе внутренние органы). Часть этих расстройств можно оценивать как аутовис-цероскопические галлюцинации. Образный чувственный бред всегда связан с обманами восприятия. Доминируют зрительные галлюцинации, но могут встречаться и слуховые. Как и в обычном сне, больные преимущественно «видят», а не «слышат».
Преобладают аффекты страха, ужаса, отчаяния, благодушное настроение сопровождается юмористическими высказываниями. Аффект находит яркое отражение в мимике и отрывочных высказываниях. Больные постоянно находятся в состоянии возбуждения, даже при временном исчезновении обманов восприятия они остаются суетливыми и непоседливыми. На высоте психоза возможно галлюцинаторное возбуждение с совершением опасных поступков.
Элементарные обманы восприятия сочетается со сложными, комбинированными галлюцинациями. Больной видит, как рожает жена и ощущает в руках новорожденного ребенка, наблюдает за говорящими зверьками и птицами, поющими собаками и обезьянами. Возникают сценоподобные, объемные, мелкие и крупные, бесцветные и красочные, увеличивающиеся и уменьшающиеся в размерах галлюцинаторные образы. Больные «видят» не только живые и неживые объекты, но и явления природы (грозу, снегопад, наводнение, море и волны, тропическую растительность), ощущают порывы ветра.
Кинестетические галлюцинации отличаются яркой сенсориальной окраской, конкретностью, реалистичностью, тесной связью с иллюзиями и другими обманами восприятия. Все обманы восприятия в сочетании с отрывочными бредовыми представлениями образуют фабулу делирия, которая может неоднократно изменяться на протяжении психоза.
В соответствии с особенностями галлюцинаций и их содержанием изменяется эмоциональное состояние. Возникают удивление, любопытство, недоумение, тревога, страх, отчаяние, возмущение, протест, гнев. Поведение и мимика отражают содержание галлюцинаторных образов. Больные в страхе обороняются, нападают, отмахиваются от насекомых, стряхивают с себя червей, насекомых, змей, порошок, волосы, капли воды. Двигательное возбуждение обычно вполне адекватно фабуле делирия. Только при углублении помрачения сознания, когда возникают ложная ориентировка, полная отрешенность и погружение в мир галлюцинаторных образов, больные на некоторое время становятся малоподвижными и недоступными контакту.
Вне состояния галлюцинаторной отрешенности очень легко провоцируется возникновение обманов восприятия. На чистом листе бумаги больные видят фигурки людей, животных, их передвижение. Достаточно больному закрыть глаза и прислушаться, как он слышит музыку, пение, чужую речь, видит различные предметы и живые существа.
При уменьшении галлюцинаторного наплыва клиническая картина начинает определяться ложной ориентировкой в конкретно-предметной обстановке и суетливым возбуждением. Может возникнуть картина профессионального делирия (делирия занятости). Больные живут в галлюцинаторном пространстве и ведут себя в соответствии с фабулой делирия (отпускают товар, ссорятся с собутыльниками, шьют и кроят одежду), некоторые заняты тем, что пересчитывают отсутствующие денежные купюры, что-то ищут под кроватью, пытаются вытянуть из складок белья папиросы, спички, бутылки, еду, другие вещи, раскуривают несуществующие сигареты, с наслаждением пьют «холодное пиво», ищут затерявшиеся папиросы. Одновременно легко отвлекаются на внешние раздражители, сообщают о себе биографические сведения, рассказывают о содержании делирия, об обманах восприятия. Критика к делирию отсутствует, биографические сведения часто оказываются неточными. Речь обычно упрощенная, фразы короткие, голос достаточно громкий, нередко отмечается легкая дизартрия. При временном исчезновении обманов восприятия критика к отрывочным бредовым идеям не появляется. Некоторая тенденция к систематизации бреда наблюдается при увеличении удельного веса вербальных галлюцинаций. Бредовые идеи нестойки, легко появляются и исчезают вместе с изменением состояния (при исчезновении обманов восприятия или при углублении помрачения сознания). В периоды отсутствия галлюцинаций больные способны откликаться на окружающие события, иногда достаточно остроумно комментируют высказывания других душевнобольных. Именно эти состояния дали повод некоторым авторам говорить, что во время делирия больные в сознании, но дезориентированы.
Внимание, если его удается привлечь, неустойчивое, больные легко отвлекаются на посторонние раздражители. Память, особенно кратковременная, всегда нарушена. Через 10–15 мин больные ничего не помнят о беседе с врачом и своих ответах. Очень легко возникают ложные узнавания. Больные принимают окружающих за знакомых, не узнают близких людей. Легко провоцируются ложные узнавания. Достаточно задать вопрос: «Где мы с вами виделись?» — как тут же больной вспоминает обстоятельства встречи.
Нередко появляются конфабуляции и псевдореминисценции. Больные вспоминают действительно имевшие место факты, но переносят их во времени. Некоторые высказывания носят чисто конфабуляторный характер.
Грубые когнитивные расстройства выражаются в неспособности решить элементарные арифметические задачи, выполнить самые простые арифметические действия. Многие инструкции больные не понимают, особенно те, в которых дается задание выполнить несложные умственные операции.
Нарушается слуховой и оптический гнозис. Больные не узнают на рисунке привычные предметы, овощи, фрукты. Они не в состоянии узнать хорошо знакомые и привычные звуки (звук прибоя, стук каблуков, шум работающего мотора).
Из-за истощаемости внимания и когнитивных нарушений больные не могут прочитать несложный текст. Первые фразы произносятся правильно, затем текст полностью обессмысливается (больные пропускают слова, дополняют текст отсутствующими словами, произносят только часть фразы). Отсутствие смысла в произносимом тексте их не смущает.
Мышление становится нецеленаправленным, ассоциации случайными. Больные не в состоянии использовать прошлый опыт и накопленные знания для правильной оценки ситуации и своего положения. Этим объясняется полная некритичность и нелепый характер многих ответов. Утрачивается способность обнаружить противоречивость своих ответов.
На всем протяжении делирия колеблется глубина помрачения сознания. Искусственными приемами (настойчивым стремлением вступать в беседу, помещением в ярко освещенную комнату) можно добиться в некоторых случаях исчезновения обманов восприятия. Речь становится более последовательной, уменьшается суетливость. Этот эффект временного «пробуждения» особенно заметен при неглубоком помрачении сознания. Однако в период временного исчезновения обманов восприятия ориентировка в месте, времени, ситуации не восстанавливается, больные остаются некритичными.
Продолжительность типичного делирия при современных методах лечения не превышает 2–3 сут (разумеется, при своевременном начале терапии). В большинстве случаев обманы восприятия исчезают после многочасового сна, одновременно исчезает суетливость, восстанавливается ориентировка, упорядочивается поведение.
Реже наблюдается литическое окончание психоза. Интенсивность галлюцинирования с каждым днем уменьшается, длительность ночного сна возрастает. В течение нескольких дней в вечернее время могут появляться суетливость, обманы восприятия, нарушения ориентировки.
После исчезновения обманов восприятия и прояснения сознания быстро появляется критика к перенесенному психозу. Иногда наступление критического отношения запаздывает. В этих случаях речь идет о резидуальном бреде.
Критика может появиться внезапно по типу пробуждения или постепенно по типу отказа от ошибочных суждений. Медленнее всего наступает критика к идеям ревности, иногда они долго сохраняются и получают дальнейшее развитие в форме бреда ревности.
Затяжное течение делирия с улучшением состояния в дневное время и ухудшением в вечернее и ночное обычно связано с наличием алкогольной (или смешанной) энцефалопатии и сопутствующими соматическими заболеваниями (полиорганная патология с нарушением деятельности сердца, поражением печени, поджелудочной железы, хроническими заболеваниями легких). В этих случаях на протяжении нескольких недель могут периодически возникать состояния галлюцинаторной спутанности (обманы восприятия, нарушения ориентировки на фоне суетливого возбуждения).
После окончания психоза в течение нескольких дней отмечается астеническое состояние. Иногда проявления астении держатся в течение 7 дней. Экспериментально-психологическое обследование обнаруживает нарушения внимания, памяти еще в течение нескольких недель. Сами больные, как правило, никаких жалоб на нарушения памяти и сообразительности не высказывают. Недооценка тяжести интеллектуально-мнестических расстройств характерна и для больных алкоголизмом, никогда не переносивших алкогольные психозы (наиболее часто это встречается в исходной стадии алкоголизма).
Любой алкогольный делирий сопровождается появлением характерной неврологической симптоматики. Вегетативные расстройства представлены тахикардией, повышением систолического и диастолического давления, учащенным дыханием, субфебрильной температурой, гипергидрозом. Тонус мышц понижен, пассивные движения в суставах совершаются в большем объеме, чем в норме. Оживлены сухожильные и надкостничные рефлексы, зоны их вызывания расширены (если нет явлений полинейропатии). Почти во всех случаях отмечается генерализованный тремор, захватывающий тело и голову. Постоянно присутствует атаксия (туловищная и локомоторная), она обнаруживается также при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб. Зрачки обычно расширены, реакция их на свет может быть ослаблена. Характерен горизонтальный крупноразмашистый нистагм при отведении глазных яблок кнаружи. Из патологических рефлексов чаще всего выявляется ладонно-подбородочный. Помимо тремора могут возникать и другие гиперкинезы: хореиформный, миоклонии. При обратном развитии психоза вначале исчезают вегетативные нарушения, последними — тремор и атаксия.
При соматическом обследовании обнаруживаются обложенный язык, увеличение печени, гастрит, явления миокардиодистрофии. Очень часто встречается различная по тяжести патология печени и поджелудочной железы. В крови находят лейкоцитоз и явления гипохромной анемии, в моче — свежие и выщелоченные эритроциты, белок. Весьма опасным является присоединение к алкогольному делирию одно- или двусторонней пневмонии.
Помимо типичной белой горячки выделяются и некоторые другие формы, частота возникновения которых определяется рядом факторов (массивностью злоупотребления алкоголем, ранним началом лечения на догоспитальном этапе, особенностями терапии).
2.5.2. Абортивный делирий
Абортивный делирий встречается достаточно часто. Это психоз, длящийся от нескольких часов до одних суток и протекающий чаще всего в форме ориентированного делирия. Многие больные, перенесшие абортивный делирий, не госпитализируются. Абортивный делирий иногда неоднократно возникает у одного и того же больного вне зависимости от длительности запоев. Предпсихотический запой обычно не очень тяжелый, редко сопровождается судорожными припадками. Иногда к абортивным делириям относят кратковременные развернутые психотические состояния с нарушением ориентировки. Эти психозы или самопроизвольно обрываются с наступлением сна, или редуцируются после приема алкоголя и различных медикаментов (седатики, транквилизаторы, антипсихотики). Абортивные делирии заканчиваются критически, но после исчезновения обманов восприятия в течение некоторого времени больные могут оставаться подозрительными, недоверчивыми, настороженными. Достаточно часто абортивные делирии возникают в исходной стадии алкоголизма, когда сокращается длительность запоев и снижается толерантность к алкоголю. Психоз может протекать в форме гипнагогического делирия.
2.5.3. Гипнагогический делирий
Гипнагогический делирий длится не более нескольких часов. При закрывании глаз или при переходе ко сну больные видят людей, животных, часто возникают сценические галлюцинации. Видится сцена собственных похорон, измены жены, шествия, демонстрации, прогулка животных. Одновременно возникают тактильные галлюцинации. При открывании глаз или при пробуждении больные начинают осматривать себя, перетряхивают постель, удивляются, что остались жить после нападения змей. Они заглядывают под кровать в поисках любовника жены, обыскивают квартиру, выбегают на лестничную клетку для поимки убежавших из квартиры воришек. При закрытых глазах может слышаться чужая речь, при открывании глаз вербальные галлюцинации исчезают. Так может повторяться много раз. Неправильное поведение после пробуждения обычно обусловлено содержанием сновидений. Фабула гипнагогического делирия почти ничем не отличается от кошмарных сновидений во время абстинентного синдрома и зрительных галлюцинаций при типичной белой горячке. Основное отличие от абстинентных состояний состоит в возникновении неглубоких нарушений сознания, проявляющихся в неспособности критически оценить содержание сновидений, ярких эмоциональных нарушениях, неправильном поведении.
2.5.4. Ориентированный делирий
Ориентированный делирий — это не получившая дальнейшего развития начальная стадия типичной белой горячки. Конкретно-предметная ориентировка и ориентировка во времени не нарушены, но, несмотря на это, возникают множественные обманы восприятия. Больной видит рядом с собой насекомых, животных, людей. Иногда спектакль, который больные видели по телевизору, продолжает разыгрываться в комнате. Присоединение вербальных галлюцинаций часто усиливает аффект страха, затем возникают идеи преследования. Видят разговаривающую кошку, собаку, которая угрожает выколоть глаза спицей, соседа, подговаривающего студентов расправиться с больным. Голоса преследователей обещают содрать кожу, сдать ее в утиль и на вырученные деньги купить водку. Слышатся песни, музыка, нецензурные частушки. Иногда присоединяются тактильные галлюцинации и галлюцинации полости рта. Психоз обрывается самостоятельно или после приема алкоголя, снотворных, транквилизаторов, длится недолго и часто заканчивается после многочасового сна.
2.5.5. Делирий с преобладанием слуховых галлюцинаций
Делирий с преобладанием слуховых галлюцинаций отличается структурной сложностью. Вербальный галлюциноз сочетается со зрительными и иными обманами восприятия, сенестопатиями, бредом преследования и воздействия, выраженными аффективными расстройствами. Заметна тенденция к систематизации бредовых представлений. Продромальный период и дебют психоза мало чем отличаются от аналогичных этапов развития типичного делирия. В части наблюдений преобладают зрительные галлюцинации, в других — развитию галлюцинаторного помрачения сознания предшествует кратковременный вербальный галлюциноз или промежуточное между делирием и галлюцинозом состояние. На протяжении нескольких суток симптоматика ослабевает днем и усиливается вечером. В дебюте вскоре после появления иллюзий и зрительных галлюцинаций появляются обильные вербальные галлюцинации, содержание которых не характерно для типичной белой горячки. В соответствии с содержанием комментирующих и информирующих голосов возникает бредовая трактовка элементарных обманов восприятия. Пятна за окном расцениваются как космические объекты, человеческие силуэты принимаются за космонавтов. Возникает бред воздействия. Больные видят, как лучом лазера создаются кошки, собаки, «чебурашки», слышат подробности о работе специальных заводов, где людей «пропускают» через камнедробилки, рубят на части, обезображивают. Столь необычная «информация» не вызывает удивления или недоумения. Для сновидного расстройства сознания не существует невозможного и противоречивого. При госпитализации больные ведут себя как лица, страдающие галлюцинозом. Они понимают, что их госпитализируют, но оказывают резкое сопротивление, протестуют, требуют немедленно «освободить». Утверждают, что квартира горит, гибнут близкие люди, некоторых уже застрелили. Заявляют, что они выполняют важное государственное задание по поимке банды преступников.
Способность ориентироваться в обстановке частично сохраняется. Больные понимают, что находятся в специализированном учреждении, но по-бредовому оценивают его назначение. Некоторые считают, что их привезли в образцово-показательный вытрезвитель, в «заразно-паразитическое отделение» и даже в медицинский концлагерь. В дальнейшем характерно чередование галлюциноза и делириозного помрачения сознания. Иногда вербальные галлюцинации занимают доминирующее положение в клинической картине. Фабула делирия характерна для типичной белой горячки. Больные видят насекомых, рептилий, животных, червей, превращающихся в змей. Основное место могут занимать сценические галлюцинации авантюрно-детективного содержания.
Видятся сцены казни, эксперименты над людьми. Периоды суетливости, бестолковости чередуются с периодами прояснения сознания, когда поведение становится упорядоченным. Словесные обманы, возникая одновременно со зрительными, приобретают черты развернутого вербального галлюциноза. Одновременно возникают сенестопатии, патологические телесные ощущения, бред воздействия. Больные часто выполняют приказы преследователей. Поведение определяется содержанием вербальных галлюцинаций, бредом и доминирующим аффектом тревоги, страха. Оно может стать совершенно нелепым, это происходит при увеличении удельного веса зрительных галлюцинаций. Клиническая картина приближается то к делирию, то к галлюцинозу. Наиболее сложные психозы протекают в форме систематизированных делириев Бонгеффера, когда сценоподобные зрительные галлюцинации образуют последовательно развивающиеся авантюрные или забавные события. Фабула делирия быстро изменяется. Глубина помрачения сознания относительно неглубокая, это позволяет больным после окончания психоза воспроизвести содержание делирия. В других случаях значительная часть психоза может полностью подвергнуться амнезии. Делирий длится не более 4 сут, особой тяжести неврологических расстройств не наблюдается. При возникновении повторных психозов возможно увеличение удельного веса вербальных галлюцинаций, сенестопатий, бреда.
2.5.6. Атипичный алкогольный делирий
Атипичный алкогольный делирий — психоз, протекающий с достаточно глубоким помрачением сознания, включающий симптоматику, характерную для эндогенных и органических психозов. Примерно в 5–6 % случаев делирий протекает атипично, т. е. отмечается большой удельный вес вербальных галлюцинаций, проявлений синдрома психического автоматизма или онейроидного помрачения сознания. Это наблюдается во второй и третьей стадиях алкоголизма, при большой давности злоупотребления алкоголем, частоте сопутствующих соматических заболеваний.
В продромальной стадии возникают яркие, устрашающие сновидения со сценами нападения, преследования, получения богатства. Атипичные проявления обнаруживаются уже в дебюте заболевания, когда еще не нарушена ориентировка во времени и окружающей обстановке, возможно появление парциальных расстройств схемы тела с отчуждением движений, иллюзорным восприятием движения и висцеральными галлюцинациями. Появляется страх, делаются попытки обратиться за медицинской помощью. В дебюте может появиться ощущение «уже виденного» и чувство предвосхищения событий. Больной «знает» заранее обо всех событиях, о которых ему рассказывают знакомые. В дальнейшем возникают симптом положительного двойника и идеи преследования. О появлении неглубокого расстройства сознания свидетельствуют затруднения в воспроизведении последовательности событий, иллюзорно-бредовое восприятие поведения окружающих, их высказываний, единичные зрительные галлюцинации.
По мере углубления помрачения сознания обманы восприятия становятся более разнообразными, появляются обильные вербальные галлюцинации, чувство открытости и бред инструментального воздействия. Словесные галлюцинации по своему содержанию тесно связаны со зрительными обманами и патологическими телесными ощущениями. Бредовые идеи преследования сочетаются с бредом воздействия, инструментального наблюдения. На высоте наплыва галлюцинаций возникает галлюцинаторная отрешенность. Больные слышат, что идет подготовка к проведению сложных операций, удалению внутренних органов. Они ощущают безболевое проникновение во внутренние органы, видят, как удаленные органы складывают в таз. Голоса комментируют все события, им известны намерения больных. Одновременно видятся фотоны, лучи, светящиеся радиоволны, мелкие частицы. В различных частях тела появляются тактильные галлюцинации, парестезии, сенестопатии. Одновременно с сенсорными расстройствами возникает ипохондрический, ипохондрически-нигилистический бред. Тело воспринимается изменившимся, безжизненным, водянистым. Кажется, что кал поднимается вверх, внутренние органы проваливаются, сердце перемещается, зубы вываливаются, глаза сморщиваются и выкатываются, роговица отваливается. Патологические ощущения сочетаются со зрительными обманами, предупреждающими и комментирующими вербальными галлюцинациями. Больному сообщают, что его мучения — это расплата за пьянство, плохое отношение к детям и родственникам.
Все патологические ощущения отличаются чувственностью и образностью. Возникают взаимопревращения людей и предметов; кажется, что реальный предмет — чей-то двойник. Расстройства схемы тела сочетаются с идеями воздействия, а парциальная соматодеперсонализация — со зрительными и слуховыми галлюцинациями.
Глубина помрачения сознания днем небольшая; в вечернее время возникает более глубокое помрачение сознания, одновременно блекнет и исчезает атипичная симптоматика, начинают доминировать зрительные галлюцинации, усиливается двигательное возбуждение, и клиническая картина приближается к типичному алкогольному делирию с характерным поведением. В стадии обратного развития психоза вновь появляются ощущение уже виденного, чувство предвосхищения событий, а также галлюцинаторная визуализация представлений. По собственному желанию больные могут увидеть на стене то, что им хочется (лошадь, кораблик, самолет).
Психоз длится в пределах 4 сут. В постпсихотическом периоде больные могут испытывать неприятные ощущения в тех частях тела, которые во время делирия были объектом постороннего «воздействия». Атипичный делирий может быть первым и повторным алкогольным психозом. Резидуальный бред после окончания психоза проходит довольно быстро. Синдром психического автоматизма отличается от аналогичных расстройств при шизофрении. Эти отличия выражаются в следующем: психические автоматизмы возникают на фоне помраченного сознания; бред воздействия сочетается с истинными галлюцинациями, алгиями, парестезиями, а не с псевдогаллюцинациями; отсутствует строгая последовательность в появлении различных видов автоматизмов, возникают только элементарные, скудные, фрагментарные и кратковременные автоматизмы, не сопровождающиеся нарушением аутоидентификации; психоз длится дни, а не недели; изменения личности характерны для алкоголизма и экзогенно-органических поражений мозга.
2.5.7. Фантастический делирий
Фантастический делирий иногда обозначают как алкогольный онейроид. Психоз обычно возникает во второй стадии алкоголизма на 2-5-е сут после окончания запоя. Достаточно часто делирию предшествуют судорожные припадки, резкое повышение артериального давления, рвота, боль в животе, ушиб головы, экстрацеребральные травмы. Уже в начальной стадии появляются фантастические или религиозно-мистические сценоподобные гипнагогические галлюцинации, сочетающиеся с аффектом удивления, любопытства, желанием вновь увидеть эти сцены. Нередко возникает двойная ориентировка (больной одновременно находится в больничной палате и на улице или в соборе). Одновременно сохраняется понимание того, что это нереально. Развитие психоза сопровождается появлением обильных иллюзий и галлюцинаций, тревожно-боязливого настроения с растерянностью, удлинением периодов дезориентировки. В начале возможно преобладание зрительных или вербальных галлюцинаций, в некоторых случаях — бреда. С углублением помрачения сознания формируется бред инсценировки, нередко принимающий форму бреда кинематографических переживаний. Больным кажется, что их разыгрывают, снимают спектакль с их участием. Одновременно слышатся соответствующие комментарии, щелчки работающих кинокамер и других приборов. Затем возникает галлюцинаторно-фантастический образный бред. Он может приобрести псевдопаралитически нелепое содержание, соответствующее содержанию вербальных галлюцинаций. Голоса сообщают больному, что он великий хирург, сумевший пропустить себя через мясорубку и сделать шесть копий, одна из которых работает в цирке. Больные называют себя командирами космических кораблей, потомками исторических деятелей, обладателями несметных богатств, государственных премий. Суетливость сменяется чрезмерной занятостью какой-то деятельностью. Содержанием делирия могут быть войны, сражения, полеты на другие планеты, космические путешествия. Фантастическая тематика сосуществует с алкогольной: больных разжалуют за пьянство, на другой планете они распивают спиртное. Поведение может соответствовать содержанию делирия: больные переключают рычаги, отдают команды, делают распоряжения. В некоторых случаях возникает обездвиженность.
Помрачение сознания сопровождается резким психомоторным возбуждением, появлением обильных обманов восприятия, дезориентировкой, ложными узнаваниями. Зрительные галлюцинации могут сопровождаться чувством сделанности. Больным кажется, что им специально демонстрируют старое кино, показывают искусственно сделанных птичек и животных, а в постель подкладывают говорящую куклу с телом женщины. Все это больные воспринимают, как и обычные предметы. Помимо зрительных обманов возникают галлюцинации полости рта, тактильные, кинестетические, общего чувства, а также парестезии, сенестопатии, нарушения схемы тела, проявления соматодеперсонализации.
Большое место занимают сенестопатические, идеаторные, двигательные автоматизмы, бред преследования и воздействия, сочетающийся с висцеральными галлюцинациями. На высоте психоза нередко возникает бред собственного физического воздействия. Больные обнаруживают способность воздействовать на людей, события, происходящие в мире, на предметы. Усилием воли они переставляют мебель, раскачивают люстру, сокрушают мосты, останавливают движение транспорта. Кажется, что они могут передавать информацию на счетные устройства. Одновременно слышатся угрозы, обвинения. Больные всегда являются участниками событий. Могут доминировать аффекты страха, тревоги, ужаса, отчаяния, радости, восторга, речь на высоте психоза становится неразборчивой, бормочущей. Поведение определяется глубиной помрачения сознания и содержанием делирия.
Фантастический делирий может начаться как типичный или атипичный, может быть кратковременным эпизодом на высоте острого алкогольного галлюциноза. Психоз длится от 2 до 5 сут, чаще заканчивается литически, а не критически. Критика и ориентировка восстанавливаются постепенно. Резидуальный бред может держаться несколько часов или дней. Постпсихотический астенический синдром держится от 3 до 7 дней. Фантастический делирий — это преимущественно первый в жизни психоз. В дальнейшем могут возникать абортивные, типичные делирии, абортивные и острые галлюцинозы.
2.5.8. Тяжело протекающий алкогольный делирий
Тяжело протекающий алкогольный делирий — это психоз, тяжесть течения которого определяется не сопутствующей патологией, а патологией мозга. При присоединении к типичной белой горячке тяжелых соматических заболеваний (пневмония, острый панкреатит, инфаркт миокарда) делирий квалифицируется как осложненный. Существует точка зрения, что тяжело протекающий делирий и острая форма энцефалопатии Гайе-Вернике — одно и то же страдание. Возникновению делирия предшествует многолетнее злоупотребление алкоголем в форме ежедневного пьянства или длительных запоев. Задолго до окончания запоя снижается аппетит, расстраивается ночной сон, нарастает физическая слабость, отмечается падение веса. Перерыв в употреблении спиртного приводит к ухудшению состояния. Беспокоят боли в икроножных мышцах, судорожные сведения мышц ног, рук, шеи, усиливается дрожание, из-за атаксии трудно сохранять равновесие. Тревога, страхи сочетаются с иллюзиями, гипнагогическими галлюцинациями. Неудержимое влечение к алкоголю поддерживается стремлением облегчить тягостное состояние. К концу запоя резко падает толерантность к алкоголю, что и обусловливает окончание запоя. Слабость и атаксия настолько усиливаются, что больные не в состоянии стоять, нет сил поднять ложку, дотянуться до стакана.
В первые часы или сутки после прекращения пьянства утяжеляется абстинентный синдром. В 15–20 % случаев возникают однократные или серийные эпилептиформные припадки с потерей сознания. Аура отсутствует, нередко преобладают тонические судороги. Особенно тяжело протекают делирии, развивающиеся сразу после припадков на фоне постприпадочной оглушенности, которая сменяется дезориентировкой и наплывом галлюцинаций.
В некоторых случаях возникают многократная, изнуряющая рвота, опоясывающие боли в животе, в подреберье, понос, головные боли, генерализованный тремор, резчайшая атаксия, потливость, одышка, тахикардия, повышение температуры тела. Речь становится неразборчивой, гнусавой. Нарушается сон, прерывистая дремота не улучшает состояния. Усиливаются тревога и пугливость. Больные вздрагивают от малейшего шороха и прикосновения, жалуются на плохую сообразительность и забывчивость. Вечером и ночью возникают иллюзии, непродолжительные делириозные эпизоды, преходящие состояния спутанности с дезориентировкой, неправильным поведением, иногда — неглубокая оглушенность с заторможенностью. Эти транзиторные состояния могут вызвать подозрение в нарушении мозгового кровообращения.
В части наблюдений абстинентный синдром не отличается особой тяжестью. Дебют психоза может характеризоваться резчайшим двигательным возбуждением с глубоким помрачением сознания. Возможно появление ложной ориентировки с умеренно выраженным возбуждением. Больные выкрикивают не связанные по смыслу фразы, отдельные слова, с большой задержкой отвечают на вопросы, в окружающих узнают своих знакомых, сопротивляются неврологическому обследованию, медицинским процедурам. Профессиональный делирий отличается скудностью обманов восприятия и обыденным содержанием. Зрительные обманы сочетаются с тактильными галлюцинациями. Вечером обманы восприятия становятся обильными, усиливается двигательное возбуждение.
Психоз иногда начинается с резчайшего двигательного и речевого возбуждения, сочетающегося с аффектом страха, ужаса, отчаяния, дезориентировкой. В периоды временного успокоения возникает картина профессионального делирия. Если во время психоза возникает судорожный припадок, клиническая картина может измениться. Возникает бред инсценировки с множественными обманами восприятия, идеями преследования и воздействия. В других случаях после припадка усиливается оглушенность и утяжеляется неврологическая симптоматика. В части наблюдений в течение первых суток клиническая картина приближается к типичному делирию.
Дальнейшее течение заболевания характеризуется тенденцией к возникновению глубокого помрачения сознания, нарастанию оглушенности. Типичная динамика может выражаться в смене классического делирия гиперкинетическим или профессиональным, присоединении оглушения, развитии мусситирующего делирия, возникновении сопора и гипертермической комы.
Чаще всего уже на вторые сутки клиническая картина становится более или менее однотипной. Гиперемия кожи сменяется бледностью, исчезает одутловатость, черты лица заостряются. Взгляд становится малоосмысленным, выражение лица — сонливым. Уменьшается двигательное возбуждение, но больные все время стараются приподняться, перебирают руками белье, постельные принадлежности. С нарастанием оглушенности возбуждение делается все более однообразным и монотонным, сопровождается обиранием, автоматизированными движениями. Дизартричная, гнусавая речь становится все более тихой, бормочущей, невнятной, произносятся отдельные слова или звуки. Глубина помрачения сознания не остается все время постоянной, временами наступает некоторое прояснение сознания. Больные начинают отвечать на громко заданные вопросы. Они остаются медлительными, мимика невыразительной, недоуменной. Простые вопросы понимают, чаще после повторений, сложные оставляют без ответа. Предоставленные себе, погружаются в сон, но при обращении открывают глаза и поворачивают голову в сторону собеседника. Затем снова наступает дремота со стереотипными движениями, оглушенность может усилиться или смениться делириозной симптоматикой в вечернее время. Колебания глубины помрачения сознания от обнубиляции до сопора — характерная черта тяжело протекающего делирия.
Наиболее тяжелое течение выражается в возникновении акинетического мутизма. Больные молча лежат в неудобной позе, не делая попыток изменить ее, почти не реагируют на происходящее вокруг или, не поворачивая головы, следят взглядом за действиями персонала. На вопросы не отвечают или отвечают еле слышным голосом после длительной паузы, медленно и неохотно выполняют элементарные инструкции.
Затем возникает период сомнолентности, длящийся 2–3 сут. Больные все время спят, их с трудом можно разбудить. При пробуждении обнаруживается сохранность ориентировки, повышенная истощаемость. После исчезновения сонливости выявляются расстройства памяти различной глубины, нарушения внимания, в некоторых случаях — выраженная фиксационная амнезия, ретро- и антероретроградная амнезия. В памяти сохраняется только начало делирия, весь период выраженного помрачения сознания амнезируется. После исчезновения сонливости часто выявляются различные проявления психоорганического синдрома, раздражительность, гневливость, недоверчивость, недовольство обстановкой, лечением. Иногда преобладает выраженная истощаемость, которая обусловливает полную несостоятельность больных при попытке выполнить несложные задания, элементарные счетные операции. В других случаях на первый план выходят такие проявления, как апатия, безынициативность, снижение интересов, безразличие к своей судьбе, пребыванию в больнице. Одновременно обнаруживаются нарушения памяти на текущие события и на прошлое.
Психоорганический синдром может постепенно редуцироваться, в других случаях эти расстройства остаются стойкими. Наряду с транзиторным амнестическим синдромом иногда обнаруживается транзиторное слабоумие с отсутствием критики, нелепым поведением. В части наблюдений расстройства памяти не подвергаются обратному развитию, и клиническая картина соответствует одному из вариантов корсаковского психоза или органического слабоумия, в структуре которого большое место занимают расстройства памяти.
Иногда с самого начала доминирует оглушенность с заторможенностью, обманы восприятия скудные. Такие психозы обозначались как малопродуктивные делирии. В дальнейшем нарастает оглушенность, возникает этап сомнолентности. Одной из особенностей этих психозов является понижение температуры тела.
Тяжелая белая горячка может закончиться не только полным выздоровлением, выздоровлением с дефектом (органический психосиндром, амнестический синдром), но и смертельным исходом. Смерть наступает примерно в 10 % случаев. Частота смертельных исходов зависит не только от тяжести течения психоза, но и от быстроты начала терапии и качества лечения. Наиболее частая причина смерти — коллапс с внезапным падением артериального давления на этапе выраженного оглушения, во время мусситирующего делирия или во время сопора и комы.
Течение психоза в некоторых случаях может быть волнообразным: периоды галлюцинаторного помрачения сознания сменяются периодами прояснения сознания, затем вновь возникает делириозная симптоматика. При проведении современной терапии это встречается весьма редко.
После перенесенного тяжелого делирия могут возникать различные по тяжести делириозные состояния. Обычно толерантность к алкоголю снижается. Многие больные погибают от сопутствующих заболеваний, патологии печени, а также в результате коллапсов, наступающих после употребления даже относительно небольших дозировок алкоголя.
Тяжелая белая горячка всегда сопровождается характерной неврологической симптоматикой. Вначале зрачки расширены, затем они становятся точечными. Может наблюдаться птоз или полуптоз, слабость или парез конвергенции глазных яблок, двусторонний горизонтальный крупноразмашистый нистагм. Всегда имеется грубая атаксия, стоять больные не могут, пальцем вместо носа попадают в ухо или в рот. Мышечная гипотония сменяется мышечной гипертонией. Повышается тонус мышц спины, шеи, разгибателей. Больные нередко лежат в характерной позе: руки вытянуты, ноги согнуты в коленных или тазобедренных суставах, попытка приблизить подбородок к груди не удается из-за мышечного сопротивления.
Эта симптоматика может рассматриваться как псевдоменингеальная, так как обусловлена не раздражением оболочек спинного мозга, а повышенным тонусом мышц. Всегда возникают разнообразные гиперкинезы. Наиболее сложные из них имеют форму автоматизированных движений (обирание). Более простые выражаются в генерализованном треморе, миоклониях, хореиформных гиперкинезах, верчениях вокруг оси тела, двойном атетозе. Рефлексы орального автоматизма представлены ладонно-подбородочным и хоботковым. Может быть выражен хватательный рефлекс. Патологические стопные рефлексы чаще всего определяются при наличии остаточных явлений органического поражения мозга. Трофические нарушения выражаются в быстром возникновении пролежней.
Особое значение имеют вегетативные расстройства. Вначале артериальное давление может быть повышено, затем выявляется тенденция к его снижению и наклонности к возникновению коллапсов. Пульс вначале учащен, затем нередко возникает брадикардия. Температура тела, как правило, повышена. Характерно ее повышение выше 38 °C. Чем тяжелее состояние, тем выраженнее гипертермия. Смерть может наступить во время гипертермической комы, когда температура достигает 41–42 °C. Гипергидроз может смениться сухостью кожи и появлением жажды. Это прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий об обезвоживании.
При соматическом обследовании отмечаются избыток кетокислот, возникновение ацидоза, гипоксии, дефицит витаминов комплекса В, особенно тиамина, падение содержания калия и магния в крови. Характерен сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ (до 60–70 мм/ч).
Патологическая анатомия. В случае смерти при макроскопическом исследовании находят отек мозга, затрагивающий и полушария, и стволовые образования (возможно вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие), расширение сосудов. При микроскопии находят порозность сосудов, острые дисциркуляторные изменения со стазом в мелких сосудах и повышенным их кровенаполнением, пролиферацию капилляров (если смерть наступила не внезапно), точечные геморрагии. Характерна типичная локализация поражения: образования вокруг III и IV желудочков, особенно область сильвиева водопровода, маммилярные тела, супра-, преоптические и боковые ядра таламуса, бугры четверохолмия, оливы и некоторые другие образования. Все изменения не воспалительные, а дегенеративные. Кроме того, находят характерные для алкоголизма изменения в коре мозга и в оболочках.
2.5.9. Основные принципы терапии больных алкогольным делирием
Терапия существенно различается в зависимости от тяжести состояния, т. е. в зависимости от того, имеются ли существенные нарушения гомеостаза или они отсутствуют.
Задачи терапии при купировании легких и средних по тяжести делириев следующие: устранить бессонницу и возбуждение, поддержать сердечно-сосудистую деятельность, восполнить потерю жидкости. Для этой цели используются препараты с седативным, снотворным, транквилизирующим действием.
Чаще всего прибегают к назначению спирта в сочетании с барбитуратами (амитал натрия или фенобарбитал), используют седуксен (реланиум), оксибутират натрия, хлорметиазол, димедрол, галоперидол в дозе 10–15 мг в сутки. Раньше использовали гексенал или тиопентал натрия для внутримышечного введения. Эффективность терапии возрастает при назначении галоперидола, оланзапина, зуклопентиксола. Терапия дополняется введением полиионного раствора или гемодеза. Используются также строфантин, коргликон и витамины В1, В6, С. Существуют различные комбинации седативных и снотворных средств. Как правило, с наступлением многочасового сна исчезает делириозная симптоматика. Основное правило сформулировано Е.А. Поповым: давать снотворные и седатики в сочетании со спиртом столько раз, сколько необходимо для наступления многочасового сна. Если после многочасового сна вновь возникает делириозная симптоматика, терапию следует радикально изменить и строить ее так, как при купировании тяжелой белой горячки.
Задачи при купировании тяжело протекающего делирия иные: коррекция водно-электролитного обмена, борьба с гипоксией, борьба с падением артериального давления и сердечно-сосудистой слабостью, предупреждение отека мозга и легких и борьба с отеками, борьба с возбуждением и бессонницей. В связи с тяжелым возбуждением и необходимостью проведения инфузионной терапии лечение часто начинают с внутривенного введения тиопентала натрия. В ходе проведения многочасовой инфузионной терапии постоянно контролируют рH крови, содержание калия и натрия. Терапия строится различно в зависимости от возникновения ацидоза или алкалоза, наличия дегидратации или гипергидратации (гиповолемии или гиперволемии). Используются различные препараты, в том числе большие дозы витаминов (тиамина прежде всего), маннитол, фуросемид, пирацетам в больших дозировках, преднизолон, реополиглюкин. Наиболее эффективно лечение, которое проводится в реанимационных отделениях, где постоянно контролируются основные показатели гомеостаза и ведется наблюдение за гемодинамикой. Успех лечения во многом зависит от своевременного начала терапии.
При купировании тяжело протекающего делирия используется широкий спектр препаратов. Для проведения детоксикации назначаются поливидон, декстран-70, декстран-40, трисоль, хлосоль, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, сульфат магния, 10 % раствор глюкозы для внутривенного введения.
Из мочегонных препаратов обычно используют маннитол, фуросемид, ацетозоламид, триампур.
В качестве антиоксиданта и антигипоксанта назначается мексидол. Назначается также пирацетам (ноотропил) в больших дозировках.
Во всех случаях проводится инфузионная терапия, количество вводимой жидкости рассчитывается по соответствующим показателям.
Для проведения инфузионной терапии требуется устранить возбуждение, для этого используются оксибутират натрия, тиопентал натрия, диазепам.
Падение артериального давления заставляет использовать гидрокортизон и преднизолон.
Во всех случаях проводится витаминотерапия (B1, B6, С). При проведении лечения показано использовать смесь Попова (алкоголь в сочетаний с барбитуратами).
Все лечение проводится с постоянным контролем за кислотно-щелочным состоянием и уровнем электролитов (калий, натрий). При изотонической дегидратации используют раствор Рингера, лактасол, раствор Хартмана, ионостерил. При гипергидратации вводят гипертонический раствор глюкозы, калия хлорид, панангин.
При тяжелом делирии противопоказано назначение антипсихотиков, снижающих артериальное давление (аминазин, тизерцин), только в виде исключения иногда используют небольшие дозы галоперидола.
Лечение больных тяжело протекающим делирием лучше всего организовать в реанимационных отделениях (токсикологических центрах), где можно контролировать гемодинамику, водно-электролитный обмен, кислотно-щелочное состояние крови.
2.6. Алкогольные галлюцинозы
2.6.1. Типичный алкогольный галлюциноз
Острый алкогольный галлюциноз как самостоятельный вид алкогольных психозов описан в 1847 г. Марселем. В 1900 г. Вернике предложил термин «алкогольный галлюциноз».
Острый алкогольный галлюциноз — второй по частоте острый алкогольный психоз, длящийся не более месяца. Соотношение алкогольных делириев и алкогольных галлюцинозов во многом отражает массивность злоупотребления алкоголем больными алкоголизмом. Чем выше суточные дозировки алкоголя и чем длиннее запои, тем чаще у мужчин возникают делирии. В периоды ограничения потребления алкоголя (1985–1988 гг.) удельный вес галлюцинозов увеличивался.
Давность существования второй стадии алкоголизма (синдрома похмелья) ко времени возникновения первого в жизни галлюциноза в 90 % случаев превышает 5 лет. Возраст больных колеблется от 25 до 40 лет, в среднем больные на 2 года старше делирантов. Психоз возникает в ближайшие сутки после прекращения пьянства, в 15 % случаев — не на высоте развития абстинентного синдрома, а на этапе его обратного развития. Длительность запоя обычно короче, чем при развитии делирия, но она не меньше 3–4 дней. У большинства больных имеется дополнительная патология: остаточные явления органического поражения мозга, различные соматические заболевания или их последствия, явления полинейропатии.
Продромальная стадия галлюциноза — это абстинентный синдром, обычно более тяжелый, чем это свойственно данному больному. Перед возникновением первого в жизни галлюциноза чаще всего возрастает длительность запоя или увеличиваются суточные дозировки потребляемого алкоголя. Тяжесть похмельного синдрома меньшая, чем при развитии делирия. Эпилептиформные припадки возникают крайне редко. По сравнению с обычным похмельным состоянием более выражены тревога, пугливость, настороженность или тоскливость. Возможно появление зрительных иллюзий, гипнагогических галлюцинаций. Абсолютное большинство острых алкогольных галлюцинозов возникает в первые четверо суток после окончания запоя.
Существует несколько наиболее часто встречающихся дебютов психоза. Галлюциноз может начаться с возникновения элементарных обманов восприятия. Слышатся музыка, звуки, издаваемыми различными приборами и устройствами, животными, писк, стук, скрежет. Одновременно могут возникнуть фотопсии.
Психоз нередко дебютирует с появления словесных галлюцинаций. Слышатся голоса знакомых и незнакомых мужчин и женщин. Они не множественны, но чаще всего это диалог. Содержание голосов не имеет непосредственного отношения к больному (аффективно нейтрально). Это может быть беседа соседей по дому, рассказ о каких-то местных происшествиях, беседа во время застолья. В зависимости от содержания голосов возникает аффект удивления, возмущения, но не страха. Поведение остается упорядоченным. Критика может появиться при явной несовместимости содержания обманов восприятия с действительностью. Например, если слышится радиопередача в часы, когда не работает ни одна радиостанция, или голос матери, проживающей в другом городе. Голоса то появляются, то исчезают.
Иногда одновременно с вербальными галлюцинациями возникают зрительные обманы, иллюзии. Ориентировка в конкретно-предметной обстановке не теряется, но содержание голосов довольно нелепое, оторванное от действительности, поведение менее упорядоченное, окрашенное чертами суетливости.
В большинстве случаев начавшийся галлюциноз быстро достигает своего развития, но иногда вербальные галлюцинации вскоре исчезают и появляются лишь на следующий день, чаще в вечернее время. Обычно это связано с тем, что больные на время обрывают психоз с помощью очередной порции алкоголя.
В стадии развернутого психоза основное место в клинической картине занимает вербальный галлюциноз и тесно связанный с ним бред. Слышатся голоса знакомых и незнакомых людей; что бы ни говорилось, все имеет отношение к больному или к близким ему людям. В некоторых случаях слышится множество голосов, даже хор голосов. Обычно в «беседе» принимают участие от 2 до 5 человек. Для вербальных галлюцинаций характерна экстрапроекция (намного реже голоса звучат в голове). Они слышатся на небольшом от больного расстоянии: с улицы, из-за стены, из соседнего дома, с крыши, из соседней квартиры, из подушки, из розетки, из коридора. Нередко голоса слышатся с одной стороны, обычно тем ухом, где нарушен слух. Если больной прижимает ухо к подушке, то голоса слышатся именно этим ухом. Содержание того, что слышится левым и правым ухом, может быть различным (слева слышится репортаж с футбольного поля, справа — голос тещи). Для голосов характерна чувственная яркость, разнообразная тональность. Если слышится голос знакомого человека, то сохраняются индивидуальные особенности речи (шепелявость, привычные речевые обороты). Многие высказывания многократно повторяются, произносятся все громче, с угрожающими интонациями, одновременно усиливается аффект страха. Что бы ни слышалось, это преимущественно разговоры других людей о больном, возможны и прямые обращения (как правило, на «ты» и в грубоватой форме). Слышатся обвинения в пьянстве, воровстве, разврате, совершении неблаговидных поступков, невозвращении взятых в долг денег, жадности, плохом отношении к родителям, детям, жене, друзьям. Очень часты различные угрозы, чаще всего избить, искалечить, выселить из квартиры, лишить работы и жизни. По мере развития психоза возрастает фантастичность угроз. Преследователи собираются не просто лишить жизни, а предварительно отрезать руки и ноги, выколоть глаза, намотать кишки на палку, разрезать тело на куски, выкинуть остатки свиньям. Часто слышатся мрачные предсказания, а также информация о происходящих событиях. Больные слышат, как мучают их родственников, насилуют дочку или жену. Одновременно слышатся вопли и стоны жертв, оружейные и пистолетные выстрелы. Все, что делает больной, тут же комментируется. Каждое движение и жест больного, даже его намерение убежать из квартиры, тут же подвергаются комментариям. Многие из комментариев носят издевательский характер.
Комментируется все, что попадает в поле зрения больного: поведение реальных лиц, соседей, родственников, сотрудников полиции. Весьма часто, наряду с обвиняющими и угрожающими голосами, слышатся защищающие голоса. Громкие, грубые мужские голоса обвиняют и угрожают, менее громкие или женские находят смягчающие обстоятельства («он все-таки работает», «вещи не пропивает»). Некоторые галлюцинаторные высказывания отличаются неопределенностью и противоречивостью. Почти одновременно больной слышит предложение выйти на улицу, вынести стакан водки и тут же запрет покидать помещение, чтобы не быть застреленным. Некоторые из высказываний как бы обрываются, начавшаяся фраза не договаривается до конца («А сейчас мы ему…»), что усиливает аффект страха.
Что бы ни происходило вокруг, это тут же находит отражение в содержании галлюцинаций. Все ощущения, испытываемые больным, боли в разных частях тела, судорожные сведения мышц, тут же комментируются голосами. Практически всегда слышатся циничная брань, ругательства, часто присутствует сексуальная тематика. Больных обвиняют в разврате, сожительстве с несовершеннолетними, рассказывают об изменах жены или любовницы. Нередко слышатся приказания — от самых невинных до требований убить кого-либо. В стадии обратного развития психоза, когда исчезает страх, слышатся советы, наставления, предсказания ближайшего будущего.
Весьма часто, одновременно с вербальными галлюцинациями, возникают неприятные телесные ощущения: парестезии и алгии, преимущественно в дистальных отделах рук и ног. Возможно появление кардиалгий и сенестопатий. Неприятные телесные ощущения обычно локализуются на коже рук, ног, туловища, лица. Больные ощущают пощипывание, покалывание, жар, холод, прохождение электрического тока. Все ощущения сопровождаются комментирующими вербальными галлюцинациями, комментируются судорожные сведения мышц ног и рук. Также комментируются возникающие иногда зрительные галлюцинации. Если появляется светлое пятно на стене, больной слышит, что наводят луч. Если на потолке видится женское лицо, то женский голос произносит: «Я тебе показалась».
Для острого галлюциноза характерно возникновение чувственного, галлюцинаторного, эмоционально насыщенного бреда. Бредовые представления отличаются особой образностью и пластичностью. Содержание бреда обычно близко к реальности и лишено фантастичности. По-бредовому оценивается то, что слышится и попадает в поле зрения больного. Содержание бреда всегда соответствует содержанию вербальных галлюцинаций. Если на какое-то время голоса исчезают, бредовая трактовка поведения незнакомых лиц может сохраняться. Очень быстро после начала психоза бред начинает систематизироваться. Больной не просто убежден, что его преследуют, но знает, кто из преследователей и как хочет его поймать, где они находятся, что предпримут в ближайшее время. Чаще всего бред преследования принимает форму бреда физического уничтожения. По мнению больного, преследователи хотят получить его квартиру, а для этого выселить, арестовать, опорочить. Преследование ведется также, чтобы овладеть деньгами, по мотивам мести, а также любовниками жены или нанятыми ею бандитами. Характерно появление бреда обвинения. Больной убежден, что его обвиняют (во многом несправедливо) в совершении противоправных поступков и что перед предстоящей на площади публичной казнью приедут члены правительства, чтобы плюнуть ему в лицо. Идеи самообвинения встречаются очень редко.
Иногда формируется бред физического и психического воздействия. Больные считают, что на их тело действуют различными лучами, приборами, что преследователи какими-то способами или колдовством путают их мысли, повторяя одно и то же, стремятся воздействовать на их поведение, давая настойчиво повторяемые приказания. Иногда возникают представления о возможности воздействовать на поведение окружающих. Обычно это связано с появлением неразвернутых идей величия. Типичным является формирование так называемого объясняющего бреда. Это попытки больного объяснить, каким образом его поведение и даже намерения становятся известны другим людям (галлюцинаторный вариант синдрома открытости). Идеи воздействия сочетаются с патологическими телесными ощущениями, истинными обманами восприятия, псевдогаллюцинации не возникают. При очень интенсивном наплыве вербальных галлюцинаций состояние начинает приближаться к делириозному и бредовые идеи упрощаются. На высоте галлюцинаторного наплыва можно говорить о тонких нарушениях сознания: возникает отрешенность, внимание становится неустойчивым, часть переживаний амнезируется.
На всем протяжении психоза доминируют тревога, боязливость, страх, сочетающиеся с тоскливостью. Аффекту страха соответствуют идеи преследования, депрессивному аффекту — идеи обвинения. Аффективное состояние всегда соответствует содержанию бреда и вербальных галлюцинаций.
Поведение больных определяется содержанием бреда и галлюцинаций. Больные спасаются бегством от преследователей, меняют виды транспорта, уезжают за город. Часто обращаются за помощью в полицию, к военнослужащим, к медикам с просьбой защитить от преследователей. Одна из форм поведения — баррикадирование помещения и подготовка к оказанию сопротивления. Агрессия в отношении окружающих — крайне редкая форма поведения. Больные могут оттолкнуть полицейского, если преследователи «скажут», что он их сообщник, но не совершают нападения на действительно пришедшего сотрудника полиции. Императивные галлюцинации оказывают влияние на поведение больных, но никогда не выполняются приказания, идущие вразрез с представлениями больного о том, что аморально и недопустимо. Поэтому приказ убить жену или дочку, а самому повеситься больные с бранью отвергают. Выполняются только относительно невинные приказания: вынести небольшую сумму денег, стакан воды или бутылку пива, стать в простенок или под часами, потушить или включить свет. Во время галлюциноза больные обычно вслух отвечают мнимым собеседникам, ругаются с ними, спорят, задают вопросы. На высоте галлюцинаторного наплыва возникает состояние галлюцинаторной отрешенности. Больные полностью погружены в психотические переживания, слушают мнимых собеседников и отвечают им. Речь их напоминает беседу человека, говорящего по телефону: короткие фразы, ответы, вопросы, ругательства. Вступить с ними в контакт трудно или невозможно.
Одна из форм поведения — совершение суицидальных попыток. Больные делают попытки лишить себя жизни не потому, что выполняют распоряжения преследователей, а для того, чтобы избежать мучительной смерти, предрекаемой бандитами или членами преступной организации.
Обратное развитие психоза начинается с уменьшения аффекта страха и нормализации настроения, затем подвергается обратному развитию вербальный галлюциноз, потом исчезает бред и появляется критика к перенесенному психозу. В течение некоторого времени может сохраняться резидуальный бред. Вербальные галлюцинации и патологические телесные ощущения могут исчезнуть сразу после многочасового сна. При постепенном их исчезновении сначала пропадает локализация обманов восприятия, уменьшается громкость звучания голосов, галлюцинаторная речь упрощается, становится менее угрожающей. Затем возможно исчезновение на некоторое время экстрапроекции. Голоса прежнего содержания тихо слышатся в голове, но чувство сделанности отсутствует. Длительность острого алкогольного галлюциноза при современных методах лечения составляет несколько дней, обычно не более 7-10 дней (максимум — до месяца).
Принято выделять несколько вариантов острого алкогольного галлюциноза.
2.6.2. Абортивный галлюциноз
Абортивный галлюциноз в настоящее время встречается чаще, чем типичная форма, что связано скорее всего с ранним применением антипсихотиков (даже на догоспитальном этапе). Это психоз, длящийся несколько часов. Вербальный галлюциноз не получает полного развития, а останавливается на начальной стадии. Страх не возникает, поведение остается упорядоченным. Отсутствует стойкая бредовая трактовка обманов восприятия.
2.6.3. Галлюциноз с преобладанием бредовых расстройств
Встречается нечасто и отличается скудостью обманов восприятия. Преобладают идеи преследования, содержание которых соответствует содержанию вербальных галлюцинаций. Возможно преобладание бреда осуждения, обвинения. Психоз длится дольше типичного галлюциноза; вначале исчезают обманы восприятия, затем постепенно возрастает степень критичности к психозу и нормализуется настроение.
2.6.4. Галлюциноз с выраженной депрессией
Характеризуется скудными обманами восприятия и преобладанием тоскливого аффекта. Содержание вербальных галлюцинаций соответствует тоскливому аффекту. После исчезновения вербальных галлюцинаций постепенно нормализуется настроение.
Очень редкой формой является возникновение на высоте психоза кратковременного, длящегося несколько часов ступора с обездвиженностью. После исчезновения обездвиженности исчезают постепенно вербальные галлюцинации, нормализуется настроение, затем подвергается обратному развитию бред.
Вне зависимости от варианта галлюциноза после его окончания выявляются длящееся 7-10 дней астеническое состояние и изменения личности, характерные для алкоголизма или органического поражения мозга. Обычно обнаруживаются некоторое ухудшение памяти, конкретность мышления, трудности абстрагирования, снижение уровня обобщения. Как и многим больным во второй стадии алкоголизма (или в начале третьей), перенесшим галлюциноз свойственна завышенная самооценка. Это касается оценки здоровья и удовлетворенности своим существованиям. Критика к злоупотреблению алкоголем, как правило, неполная (Немкова Т.И., 2012).
Существует достаточное количество психозов, занимающих промежуточное положение между делирием и острым галлюцинозом. Возможно чередование симптоматики в течение суток: днем картина приближается к галлюцинозу, вечером — к делирию (дезориентировка, наплыв зрительных галлюцинаций, суетливость). Вербальный галлюциноз может смениться делирием, на высоте галлюциноза может возникнуть недлительное делириозное помрачение сознания или фантастический делирий, который затем вновь сменяется вербальным галлюцинозом.
2.6.5. Синдром психического автоматизма Кандинского-Клерамбо при острых алкогольных галлюцинозах
Синдром психического автоматизма возникает, как правило, при обилии словесных обманов восприятия, т. е. в стадии развернутого психоза. К проявлениям психического автоматизма принято относить три группы расстройств.
1. Любые психические акты и проявления жизнедеятельности, сопровождающиеся непосредственным чувством утраты принадлежности своему «я». Обычно эти нарушения относят к проявлениям деперсонализации. Однако утрата принадлежности себе собственных психических актов связана с отсутствием чувства внутренней активности, т. е. с тем расстройством, которое описывалось В.Х Кандинским как основной признак псевдогаллюцинаций.
2. Психические акты и проявления жизнедеятельности, сопровождающиеся непосредственным переживанием субъективного принуждения, ощущением постороннего влияния. Они могут сочетаться с бредом, но его наличие не обязательно. Формирование бреда облегчается, если одновременно возникают вербальные галлюцинации соответствующего содержания.
3. Бредовая интерпретация любых психических актов (нормальных и патологических) и любых проявлений жизнедеятельности, которые непосредственно не сопровождаются чувством утраты принадлежности себе или постороннего влияния. Бред воздействия может сочетаться с истинными обманами восприятия, например, с вербальным галлюцинозом.
Далеко не все расстройства, образующие синдром психического автоматизма, возникают в структуре острого галлюциноза. Это касается не только набора симптомов, но и основных компонентов синдрома психического автоматизма. Для острого алкогольного галлюциноза характерна своеобразная структура синдрома психического автоматизма, т. е. особые сочетания различных симптомов с бредом воздействия.
Ассоциативный автоматизм. При остром алкогольном галлюцинозе не встречаются истинные психические автоматизмы в форме насильственного наплыва мыслей, мышления помимо воли, непроизвольного наплыва зрительных образов, возникновения чужих мыслей, отсутствия возможности руководить своими мыслями, отнятия мыслей, их насильственного прерывания, мысленных озарений, назойливого повторения звукосочетаний, атематических аффективно нейтральных обрывков фраз, слов, слогов и букв. Отсутствуют также насильственно вызванные воспоминания, сновидения, звучание собственных мыслей, превращение мышления во внутреннюю речь.
Однако многие больные жалуются на то, что им вдалбливают в голову, путают мысли, заставляют что-то вспоминать, внушают мысли. За этими жалобами стоят различные психические нарушения, но не истинные автоматизмы. «Путаницей мыслей» больные называют появление вербальных галлюцинаций противоречивого содержания или содержания, противоположного собственным мыслям, а также издевательские комментарии «голосов» к собственным мыслям и намерениям. Словом «вдалбливали» больные обозначают назойливое повторение приказов, оскорблений, осуждений. Некоторые больные говорят, что им внушают мысли.
По мнению больных, целью преследования является стремление сделать так, чтобы приказания выполнялись. «Все время внушают, чтобы в больницу не ехал». Жалобы на насильственные воспоминания также объясняются содержанием вербальных галлюцинаций, которое сводится к перечислению совершенных ранее поступков или к вопросам, касающимся прошлого. «Они все время ведут допрос, заставляют вспоминать, где жил, кто отец, кто брат». Во всех случаях речь идет о некоторых качествах вербального галлюциноза (назойливость, повторяемость, комментирующий характер) или о содержании словесных обманов, которое тут же подвергается бредовой трактовке.
Ряд проявлений истинного автоматизма имеет сходство с теми психопатологическими феноменами, которые возникают в рамках острого алкогольного галлюциноза. Сходство это чаще всего состоит в том, что истинные психические автоматизмы оказываются как бы замещенными истинными слуховыми галлюцинациями. Насильственный наплыв мыслей не встречается, но нечто аналогичное можно усмотреть в наплыве вербальных галлюцинаций, содержание которых временами лишено сюжетной законченности, последовательности, касается различных по времени событий, противоречит точке зрения больного и оценивается им как «чепуха какая-то».
Аналогией симптома разматывания воспоминаний являются вербальные галлюцинации, содержание которых принимает форму рассказа о прежней жизни больного, его поступках, прежних намерениях, давно забытых событиях. Правда, этот «рассказ» нередко носит характер бесцеремонного обсуждения лишь некоторых, особенно неприятных событий жизни или повествования с критическими и осуждающими добавлениями.
Не встречается непроизвольный наплыв образов или зрительные псевдогаллюцинации, но появление ярких истинных зрительных галлюцинаций может сопровождаться комментирующими или предвосхищающими вербальными галлюцинациями, что и дает основание больным говорить о «показанных» картинах.
Звучание мыслей не возникает, но весьма часто вербальные галлюцинации по своему содержанию являются повторением мыслей больного или его высказываний, нередко с оттенком преднамеренного искажения их. Больные могут вести беседы с мнимыми преследователями, обращаясь к ним вслух или про себя. Однако «ответы» всегда слышатся (истинные галлюцинации), а не воспринимаются в виде внутренних голосов, беззвучных или громко звучащих мыслей.
Не наблюдается насильственного прерывания мыслей или насильственной их путаницы, но интенсивный наплыв вербальных галлюцинаций соответствующего содержания может оцениваться как стремление преследователей спутать мысли. Иногда нечто аналогичное насильственному прерыванию мыслей возникает в форме ощущения начинающейся потери сознания. Это состояние сопровождается внезапно наступающей слабостью, чувством дурноты, тошнотой и комментирующими или предвосхищающими вербальными галлюцинациями. Сами по себе ощущения слабости, дурноты, тошноты не отличаются от аналогичных ощущений в прошлом, но предвосхищающие вербальные галлюцинации, содержание которых сводится к извещению о наступающем расстройстве, дают основание больным для трактовки болезненного явления в плане воздействия.
Сходство с псевдогаллюцинациями имеют «голоса», звучащие в голове. Однако эти обманы восприятия обладают всеми признаками истинных галлюцинаций, кроме экстрапроекции. Они лишены непосредственного ощущения сделанности. Голоса, звучащие в голове, могут быть диалогичными, иногда им присуще императивное содержание. Звучащие в голове голоса не всегда подвергаются бредовой интерпретации. Если возникает бред воздействия с соответствующей трактовкой этих обманов восприятия, то в основу его ложится содержание галлюцинаций. Эти обманы восприятия, лишенные экстрапроекции, точнее обозначать, в соответствии с предложением Е.А. Попова, как галлюциноиды.
Известность собственных мыслей другим людям (симптом открытости) довольно часто встречается при остром алкогольном галлюцинозе. Переживание известности собственных мыслей окружающим (лишь преследователям) возникает только при появлении истинных вербальных галлюцинаций, комментирующих каждый жест, движение, намерение, догадку больных. Бредовая трактовка комментирующих мысли больного обманов восприятия облегчается содержанием некоторых вербальных галлюцинаций. Мнимые преследователи не просто комментируют мысли или меняют тему беседы в зависимости от того, что думает больной, а прямо говорят о том, что им все известно, что больной «подключен». «У нас машина есть, мы все знаем, мы всех подключили». Чисто бредовой вариант симптома открытости при острых алкогольных галлюцинозах не встречается, равно как и псевдогаллюцинаторный вариант. Никогда не удается услышать от больных, что их мысли известны преследователям потому, что в газетах встречаются высказывания и соображения, которые им ранее приходили в голову. Не говорят больные и о том, что окружающие узнают их мысли, так как ведут себя в соответствии с содержанием узнанных мыслей. Не бывает псевдогаллюцинаторного варианта симптома эха мысли. Повторение мыслей больного находит отражение только в содержании истинных вербальных галлюцинаций.
Некоторые симптомы ассоциативного автоматизма, видимо, не имеют аналогии в переживаниях больных. Так, ощущение хищения мыслей или выделения мыслей через нос не похоже ни на одно переживание, встречающееся при остром алкогольном галлюцинозе. Не возникает и то своеобразное явление, которое М. Вайсфельд обозначил как «материализация мысли». Само хищение мысли или вызывание их может сопровождаться при эндогенных психозах неприятными, болезненными ощущениями. Мысли «вталкивают» в голову, с болью «тащат» через нос, с ощущением рези «впихивают» через глаза.
При остром алкогольном галлюцинозе нет субъективного ощущения изменения течения собственных мыслей, нет и аналогии «материализации мысли».
Таким образом, в основе описанных расстройств при остром алкогольном галлюцинозе лежат истинные слуховые галлюцинации, а не псевдогаллюцинации или феномены отчуждения, как это бывает при других психических заболеваниях.
Сенестопатический автоматизм. Отграничить неприятные ощущения, возникающие с непосредственным восприятием чуждости или постороннего влияния, от ощущений, подвергшихся бредовой трактовке, гораздо сложнее, чем провести аналогичное разграничение в отношении расстройств мышления или двигательных проявлений. Дело в том, что некоторые неприятные телесные ощущения впервые возникают во время острого галлюциноза, хотя их происхождение к психозу никакого отношения не имеет (парестезии в результате полиневропатии, судорожное сведение мышц ног и рук и т. п.). Если эти незнакомые по прошлому опыту ощущения сразу же подвергаются бредовой трактовке и больной не имеет возможности сравнить их с аналогичными ощущениями до возникновения психоза, разграничение истинных автоматизмов и бредовой трактовки часто невозможно. Однако большинство неприятных ощущений возникают не впервые, и больной может сказать, отличаются ли они от тех, которые он испытывал когда-либо ранее.
Наиболее общими особенностями различных сенсопатий, возникающих во время острого алкогольного галлюциноза, являются следующие:
а) относительное однообразие и довольно постоянная локализация, большая чувственная яркость;
б) сходство этих ощущений с патологическими ощущениями при хроническом алкоголизме (парестезии, гипестезии, алгии, головокружения);
в) сходство с ощущениями, возникающими со стороны внутренних органов после запоев (тошнота, боли в животе, одышка, сердцебиение);
г) постоянное сочетание сенсопатий с комментирующими или предвосхищающими вербальными галлюцинациями;
д) отсутствие в подавляющем числе случаев чувства сделанности.
Наиболее часто патологические ощущения возникают в ногах, руках (стопы, кисти, мышцы голени), коже туловища и лица, в области сердца. Больные жалуются на боли, покалывания, ощущение онемения, прохождения электрического тока, перебои и остановки деятельности сердца. Голоса преследователей предупреждают о появлении этих расстройств, объясняют, с какой целью они вызываются, сообщают, как долго они будут длиться. В подавляющем большинстве случаев больные говорят, что они и раньше испытывали большую часть этих ощущений в похмельном состоянии или в связи с ухудшением физического состояния. Однако во время галлюциноза возникает бредовая трактовка самых различных ощущений. Ее возникновение облегчается содержанием комментирующих вербальных галлюцинаций. Появление этих ощущений до возникновения вербальных галлюцинаций или их возникновение в период временного исчезновения слуховых обманов восприятия не сопровождается бредовой трактовкой. Как правило, бред воздействия связан не с качеством ощущений, а с содержанием вербальных галлюцинаций. Иногда все же удается наблюдать появление таких ощущений, которые никогда ни до, ни после психоза не возникали. Возможно, что их следует относить к истинным автоматизмам, так как больные не в состоянии определить, есть ли здесь непосредственное восприятие насильственности. Вкусовые и обонятельные галлюцинации возникают крайне редко, они лишены чувства сделанности и также сопровождаются комментирующими или предвосхищающими вербальными галлюцинациями.
Во время острого алкогольного галлюциноза не возникают жалобы на переворачивание внутренних органов, раздувание кишечника, искусственную задержку дефекации или мочеиспускания, полового возбуждения, смещения мозга или его частей. Другими словами, висцеральные сенсопатии и патологические ощущения с локализацией в мозгу не встречаются при остром алкогольном галлюцинозе. Сенсопатии локализованы на поверхностных участках тела.
В целом структура сенестопатического автоматизма отличается сочетанием различных неприятных ощущений без непосредственного чувства сделанности с комментирующими вербальными галлюцинациями и бредовой интерпретацией.
Аффективный автоматизм. Никогда не наблюдается появления внушенных чувств, сделанных эмоций. Все яркие и насыщенные эмоциональные проявления никогда не подвергаются отчуждению.
Моторный автоматизм. Отчуждение движений и действий или совершение поступков с непосредственным чувством постороннего влияния при остром алкогольном галлюцинозе почти никогда не наблюдается.
Довольно часто больные говорят о том, что их «водили», «привели», «заставили стоять по стойке смирно», «заставили ползать, молиться» или совершать другие поступки. Во всех случаях речь идет о выполнении действий или совершении поступков, обусловленных императивными вербальными галлюцинациями или страхом перед возможностью подвергнуться мучительной казни. Речедвигательные псевдогаллюцинации, сделанный речевой акт, психомоторные графические галлюцинации при остром алкогольном галлюцинозе не встречаются. Возможна бредовая трактовка некоторых элементарных двигательных расстройств, сочетающихся с комментирующими и предвосхищающими вербальными галлюцинациями. Преследователи могут предупредить, что скоро начнется воздействие электротоком. Тут же больной ощущает, как его «скрючило» (судорожное сокращение мышц). В подобных случаях речь идет о сочетании вербальных галлюцинаций с тетаническими явлениями.
Прочие симптомы. При остром алкогольном галлюцинозе не возникают псевдогаллюцинаторные воспоминания, а также метаморфопсии и расстройства схемы тела с чувством сделанности.
Своеобразно представлены явления транзитивизма. Относительно часто больные убеждены, что не только они, но и окружающие слышат голоса преследователей и находятся под действием различных видов энергии. В основе этой убежденности лежит бредовая интерпретация поведения окружающих или бредовая оценка содержания вербальных галлюцинаций. Однако никогда пациенты не считают, что больны родственники, врачи, хотя сознание собственной болезни всегда отсутствует.
Наиболее частой формой бреда является бред преследования, физического воздействия (инструментального или энергетического), гипнотического воздействия, колдовства. Больные утверждают, что за ними следят с помощью специальных аппаратов (зеркала, телеустановки). В этих случаях можно говорить о бреде наблюдения как разновидности бреда преследования. Бред преследования всегда связан с вербальными галлюцинациями, иногда он выглядит редуцированным до веры в реальность слышащихся голосов. Бред колдовства возникает в ответ на невозможность обнаружить источник обманов восприятия или в связи с соответствующим содержанием вербальных галлюцинаций. Чаще всего он возникает у довольно примитивных в интеллектуальном отношении лиц, которые, даже поняв, что перенесли психоз, очень неуверенно отвечают на вопросы о существовании колдовства.
Бред воздействия всегда связан с появлением самых разнообразных неприятных телесных ощущений и с содержанием вербальных галлюцинаций. Он возникает только после появления тех и других. Очень редко на определенном этапе развития галлюциноза возникает бред благожелательного воздействия, который в дальнейшем сменяется обычным бредом воздействия с характером преследования. В этих случаях вначале отсутствуют угрожающие вербальные галлюцинации, голоса разных лиц требуют, чтобы больной прекратил пить. Как только содержание галлюцинаций становится осуждающим и угрожающим, возникает бред преследования и воздействия.
Бред метаморфозы и бред двойника при алкогольных галлюцинозах не возникает. Бред отравления и идеи ревности нередко сочетаются с бредом воздействия. Иногда после исчезновения вербальных галлюцинаций больные продолжают утверждать, что перенесенный психоз был вызван отравлением.
Таким образом, главная особенность структуры синдрома Кандинского-Клерамбо при острых алкогольных галлюцинозах сводится к возникновению бредовой интерпретации истинных обманов восприятия и различных патологических ощущений. Истинные психические автоматизмы или не возникают, или возникают крайне редко и в редуцированном виде, они никакой существенной роли в формировании бреда воздействия не играют. Субъективно истинные психические автоматизмы довольно четко отличаются от остальных сенсопатий. Однако с возникновением бреда воздействия переживание несвободы собственной личности, ее зависимости от посторонних сил сближает те и другие расстройства. Видимо, поэтому больные алкогольным галлюцинозом прибегают к тем же формулировкам, что и больные с истинными автоматизмами. Разграничение бредовой интерпретации и истинных автоматизмов имеет существенное значение для дифференциальной диагностики острых алкогольных галлюцинозов и психозов иной этиологии.
2.6.6. Затяжной (протрагированный) алкогольный галлюциноз
Затяжной (протрагированный) алкогольный галлюциноз — это психоз, длящийся от 1 мес. до 1 года. В настоящее время такие психозы встречаются очень редко, что объясняется патоморфозом и влиянием широко используемых антипсихотиков. При затяжных галлюцинозах чаще, чем при острых, встречаются органические поражения мозга, нарушения слуха, заболевания внутренних органов. Затяжные галлюцинозы возникают в более старшем возрасте, чем острые. Затяжной галлюциноз может начаться как острый. Несмотря на исчезновение страха, упорядоченное поведение, вербальные галлюцинации в течение длительного времени не подвергаются обратному развитию. Критика к психозу может быть неполной. Затяжной галлюциноз часто сопровождается тоскливым аффектом. Тогда угрюмо-мрачное настроение сочетается с однообразным поведением. Больные молча прислушиваются к голосам, но вслух с мнимыми собеседниками не говорят. Обычно слышатся обвинения, реже — угрозы. Вначале исчезают нарушения настроения, затем — вербальные галлюцинации. При затяжных галлюцинозах возможно появление идеаторных и сенсорных автоматизмов. Они представлены в редуцированном виде и никакого влияния на течение психоза не оказывают. В очень редких случаях к бреду воздействия могут присоединиться маломасштабные идеи величия (возникновение парафренного синдрома).
2.6.7. Хронический алкогольный галлюциноз
Наиболее редкий вид алкогольных галлюцинозов. В половине наблюдений первый в жизни галлюциноз становится хроническим, в остальных случаях хроническому галлюцинозу предшествуют острые или затяжные галлюцинозы. К хроническим галлюцинозам относят психозы, длящиеся более года. Психоз может начаться как острый алкогольный галлюциноз, в других случаях формируется состояние, промежуточное между делирием и галлюцинозом (не очень глубокое помрачение сознания, обилие вербальных и иных обманов восприятия). Поведение в течение длительного времени остается неправильным. Затем постепенно исчезают различные обманы восприятия и сенсопатии, клиническая картина начинает определяться вербальным галлюцинозом. На протяжении многих лет, иногда с утра до ночи, больные слышат голоса знакомых и незнакомых лиц, советы, предсказания, обвинения, издевательские комментарии, приказания, насмешки, брань, оскорбления. Больные вступают в беседу с мнимыми собеседниками, спорят с ними, иногда задают вопросы, вслух обычно не говорят. Во многих случаях отмечается регредиентность симптоматики: голоса начинают слышаться реже, содержание их становится менее неприятным, в некоторых случаях они совсем исчезают. Наблюдается это только тогда, когда больные полностью прекращают потребление алкогольных напитков. Наряду с этим известны и прогредиентные формы с усложнением симптоматики. Обычно при этом возобновляется злоупотребление алкоголем. Среди различных вариантов хронического галлюциноза описывались формы, отличавшиеся появлением критики к обманам восприятия. Критика, как правило, неполная. Поведение в этих случаях упорядоченное, некоторые больные продолжают работать, выполняя несложные виды труда. В других случаях хронический галлюциноз сочетается с бредом, стойким убеждением в существовании преследователей или организаций, занятых преследованием. На поведении это может не сказываться. Описывались формы с возникновением отдельных проявлений синдрома психического автоматизма и присоединением масштабных идей величия. Возможный исход в бредовое слабоумие многими исследователями отвергался. Ухудшение состояния с увеличением галлюцинаторного наплыва обычно связано с возобновлением потребления алкоголя.
2.6.8. Основные принципы терапии больных алкогольным галлюцинозом
Лечение больных острым алкогольным галлюцинозом предполагает обязательное использование антипсихотиков в средних терапевтических дозах. Галоперидол в дозе 5-10 мг в сутки — эффективнее, чем оланзапин в дозе 10 мг в сутки или рисперидон в дозе 4 мг в сутки (Немкова Т.И., 2012). Помимо антипсихотиков назначаются витамины В1, В6, С. Галоперидол можно сочетать с реланиумом (20–40 мг). Если синдром вербального галлюциноза сочетается с грубыми неврологическими и вегетативными расстройствами (проливной пот, генерализованный тремор), лечение проводится так, как при купировании алкогольных делириев. При лечении больных затяжными и хроническими галлюцинозами также используются антипсихотики в средних терапевтических дозах. С помощью антипсихотиков удается устранить обострение хронического галлюциноза, возникшего после очередного запоя.
Терапия антипсихотиками нередко помогает отграничить острый алкогольный галлюциноз от психозов иной этиологии. Если в результате назначения антипсихотиков исчезли обманы восприятия и прекратилась бредовая трактовка обманов восприятия и поведения окружающих, терапию назначенными препаратами можно прекратить. Обычно к этому моменту нормализуется поведение и исчезают аффективные нарушения. В тех случаях, когда после отмены антипсихотиков и других препаратов (транквилизаторы, снотворные) вновь возникают обманы восприятия и бред, речь обычно идет о сочетании алкоголизма с шизофренией. В этих случаях лечение антипсихотиками должно быть продолжено. Очень редко приходится иметь дело с протрагированным алкогольным галлюцинозом и стремлением больных скрыть наличие обманов восприятия. Обычно это связано с желанием быстрее выписаться из стационара. В этих редких наблюдениях успешная диссимуляция больным обманов восприятия может привести к преждевременному прекращению лечения антипсихотиками. Назначение антипсихотиков в этих случаях следует продлить.
2.7. Алкогольный параноид (алкогольный бред преследования)
Если клиника алкогольного делирия и острого алкогольного галлюциноза была достаточно хорошо изучена еще в XIX столетии французскими, немецкими и отечественными исследователями, то первые описания психоза, который теперь обозначается как алкогольный параноид (или острый алкогольный параноид), были сделаны только в XX столетии. Существовавшие ранее указания на возможность возникновения бредовых расстройств у больных алкоголизмом касались самых различных по этиологии психотических состояний, чаще всего речь шла о сочетании алкоголизма с эндогенными психическими заболеваниями.
22 февраля 1914 г. на конференции в корсаковской клинике Н.П. Тяпугин сообщил о наблюдавшемся им психозе у больного алкоголизмом. После прекращения пьянства на фоне характерных для алкогольного абстинентного синдрома болезненных проявлений остро возник бред преследования, сочетавшийся с тревогой, тоской, страхом. На 6-й день после продолжительного сна бред исчез, настроение выровнялось.
Председательствовавший на конференции профессор Ф.Е. Рыбаков, крупнейший знаток алкогольной патологии, отметил, что наблюдение представляет огромный интерес и что в отечественной и зарубежной литературе подобных описаний он не встречал. Рыбаков заметил, что в личной практике ему встречались сходные психотические состояния.
Было отмечено, что психоз протекает без обманов восприятия, развивается сразу после прекращения пьянства, как другие острые алкогольные психозы, и заканчивается полным выздоровлением.
До 1949 г. в отечественной литературе термин «алкогольный параноид» не использовался или использовался для обозначения алкогольного бреда ревности. В 1949 г. М.О. Гуревич в учебнике психиатрии упомянул о возможности возникновения алкогольного бреда преследования.
В этом же году И.В. Стрельчук выделил в качестве самостоятельной формы алкогольного психоза алкогольный параноид. Судя по представленным И.В. Стрельчуком двум описаниям, в первом случае речь шла о психозе, возникшем у больного алкоголизмом и протекавшем в виде сочетания бреда преследования с бредом греховности (виновности). Больной выбросил из окна сына и покончил жизнь самоубийством. Во втором наблюдении описан острый алкогольный психоз, в структуре которого помимо обманов восприятия отмечались идеи преследования.
В дальнейшем ряд авторов использовали термин «алкогольный параноид» для описания самых различных по этиологии и клинической картине психозов. Помимо алкогольного бреда ревности описывались алкогольные галлюцинозы с большим удельным весом бредовых расстройств, а также ситуационные психозы у алкоголиков и психозы, возникавшие при сочетании шизофрении и алкоголизма. Допускалась даже возможность возникновения в рамках алкогольного параноида проявлений синдрома Кандинского-Клерамбо.
Первая диссертационная работа, посвященная клинике и дифференциальной диагностике алкогольных параноидов, была выполнена в 1961 г. А.Г. Гофманом.
До настоящего времени существуют принципиальные различия в отграничении алкогольного параноида (как и галлюциноза) от эндогенных психозов. Для тех, кто считает, что сам факт многолетнего существования алкоголизма позволяет все возникающие психозы считать алкогольными (или металкогольными), проблем дифференциальной диагностики фактически не существует. Для тех, кто отрицает принцип «все после всего возможно», отграничение алкогольных психозов от эндогенных остается актуальным.
Острый алкогольный параноид возникает, как и другие острые алкогольные психозы, только во второй или третьей стадии алкоголизма. Давность существования второй стадии обычно измеряется сроком в несколько лет. Другими словами, ко времени возникновения острого алкогольного параноида в течение ряда лет отмечается массивное злоупотребление алкоголем в форме запоев или непрерывного пьянства. Острый алкогольный параноид возникает, как и другие острые алкогольные психозы, при достаточно большой суточной дозировке потребляемого алкоголя. Обычно дозы колеблются от 500 до 1000 мл крепких спиртных напитков. Перед первым в жизни алкогольным параноидом запои становятся более длительными или возрастает суточная дозировка алкоголя.
Предпсихотический абстинентный синдром отличается большей, чем это свойственно данному больному, тяжестью психических и соматоневрологических нарушений. Обычно отмечаются нарушения ночного сна. Настроение становится подавленным или тревожно-тоскливым, нередко усиливается раздражительность. Утяжеленный в своих проявлениях абстинентный синдром можно рассматривать как продромальную стадию алкогольного параноида.
Возникающие бредовые идеи сразу же становятся стойкими и не исчезающими при изменении обстановки. Период времени от возникновения еще нечетких опасений до появления полной уверенности в начавшемся преследовании может занимать от нескольких часов до нескольких дней.
С момента появления идей преследования больной начинает все поступки окружающих его лиц, их жесты, мимику, отдельные слова и целые фразы трактовать как проявления действий и намерений, направленных против него. Окружающие намерены убить его или из чувства мести, или с целью овладения его имуществом, или в силу каких-то пока неизвестных ему мотивов. Об этих мотивах больные догадываются по фразам и жестам преследователей. Одно слово, сказанное в их присутствии, может стать основой для глубочайшей уверенности не только в характере предстоящей расправы, но и в деталях ее осуществления. Обычно больные совершенно твердо знают мотивы ведущегося против них преследования. Только при крайней остроте развертывающегося параноида, сопровождающегося резчайшим аффектом страха, или возникновении психоза у лиц с задержкой умственного развития всюду замечаемое преследование может не получить своего бредового «объяснения».
Обычно имеется известная избирательность в вовлечении в бред тех или иных лиц. Сотрудники милиции, военнослужащие, врачи и медицинские работники редко фигурируют в качестве преследователей и их пособников. У этих лиц больные ищут защиты от преследователей. Чаще всего вовлекаются в бред незнакомые люди, вид деятельности которых непонятен для больного. После госпитализации больные немедленно начинают по-бредовому трактовать поведение душевнобольных, поступки и высказывания которых им трудно понять. В то же время они просят о помощи и защите врачей, медсестер и санитаров. В бред вовлекаются только лица, попадающие в поле зрения больного. Преследование никогда не связывается с людьми, о которых больной мог что-нибудь слышать, но не видел их в дни, когда возник психоз.
В некоторых случаях избирательность бреда утрачивается. Больные считают, что все попадающие в поле зрения преследуют их или готовы преследовать, за ними ходит «вся Москва».
Гораздо реже больные связывают преследование с конкретным человеком, но и в этих случаях они видят в окружающих исполнителей преступных намерений этого лица. Своих преследователей чаще всего считают бандитами, ворами, хулиганами, людьми, для которых преступление является привычным видом деятельности. Очень редко преследование объясняется политическими мотивами. Никогда не фигурируют в качестве причины преследования экспериментальные, научные цели или действия какой-либо таинственной организации. Преследование начинается и ведется в силу того, что кто-то хочет свести с больными личные счеты, поживиться его деньгами и имуществом, присвоить его жилплощадь.
Если возникновению бреда преследования предшествуют длительно существующие идеи ревности, то на первых этапах развития параноида существует связь между теми и другими бредовыми представлениями. По мере развития персекуторного бреда эта связь теряется и первоначальные мотивы преследования остаются где-то в стороне. Больной, объяснявший начавшееся преследование желанием жены избавиться от него и получить вместе с комнатой свободу действий, как бы забывает об этом и сосредоточивается на поведении преследователей, стремящихся уничтожить его.
Обыденность и конкретность бредовых представлений, обращенность их к реальным событиям и окружающим лицам, простота объяснений мотивов преследования — характернейшие черты алкогольного параноида.
Раз возникнув, бредовые идеи дополняются всякими деталями и новыми «фактами», подтверждающими непоколебимую уверенность в ведущемся преследовании, часто даже в способе готовящейся расправы. Если преследователи хотят зарезать, они это показывают жестами, намекают двусмысленными фразами, вытаскивают нож, дотрагиваются до горла. Иногда способ уничтожения представляется больному более сложным. Его не просто хотят убить, но предварительно опозорить, чтобы облегчить расправу. Для этого преследователи его фотографируют, потом поместят портрет в газете, объявят шпионом и поставят вне закона. Достаточно больному увидеть в руках незнакомого человека газету, как тут же становится ясно, что тот прикрывает фотоаппарат. Какими бы деталями ни обрастала стержневая бредовая идея, дело все равно сводится к физической расправе, убийству. Бред преследования фактически является бредом физического уничтожения. Бредовые представления отличаются четкостью и определенностью. Больные никогда не сомневаются в возможности иного толкования тех или иных фактов.
Яркость бредовых представлений, непоколебимая уверенность в смысле того или иного факта, способность к образной передаче своих переживаний могут вызвать подозрение в наличии слуховых галлюцинаций, послуживших основой для формирования бреда. Однако всегда речь идет только о бредовой интерпретации речи окружающих. Отдельным словам и фразам, сказанным по совершенно случайным поводам, больные придают особое значение, видя в этих высказываниях угрозы и намеки. Это становится совершенно несомненным, когда после госпитализации начинается бредовая трактовка разорванной речи больных шизофренией. Выхватывается часть фразы или слово, и ему придается совершенно не соответствующее смыслу всей фразы значение. Однако никогда больные алкогольным параноидом не расчленяют слов и не конструируют из обломков слов новых понятий и новых элементов бреда. Они трактуют то, что имеет смысл, но только в одном направлении, совпадающем с их бредовой убежденностью в ведущемся преследовании.
Нельзя полностью исключить и иллюзорное искажение речи окружающих, особенно на высоте психоза при наличии яркого аффекта страха, но основным является бредовая интерпретация содержания реально слышанных слов и фраз. Неопределенность высказываний и их непонятность способствуют их бредовой трактовке.
При крайней остроте бреда все незнакомое вызывает подозрение. Фонендоскоп, аппарат для измерения артериального давления, незнакомые предметы порождают желание проверить, не идет ли речь об оружии. Убедившись в назначении предметов, больные не вовлекают их в бред.
Больные всегда переживают опасность, грозящую их физическому, а не психическому «я». Поэтому при алкогольных параноидах не возникают идеи психического воздействия и другие проявления синдрома психического автоматизма.
Конкретность бредовых представлений, абсолютная уверенность больных в ведущемся преследовании напоминают переживания нормального человека, попавшего в ситуацию преследования. Посторонние лица, к которым больные обращаются за помощью, распознают в собеседнике душевнобольного не на основании нелепости высказываний, а по внешнему виду, по эмоциональному состоянию.
Поведение на высоте психоза полностью определяется наличием бреда. Обычные интересы сначала отодвигаются на второй план, а потом полностью исчезают. Больной следит за преследователями, принимает меры самозащиты, напряженно наблюдает. Все поступки вытекают из переживания непосредственной опасности для жизни и необходимости защититься от грозящей расправы. Больные чаще всего спасаются бегством от множества преследователей: убегают из поезда, из дома, из магазина, стремятся к побегу из отделения больницы. Если убежать невозможно, а действия окружающих расцениваются как начало физической расправы, больные могут стать агрессивными, но это бывает очень редко. Иногда бессмысленность борьбы с множеством преследователей и невозможность укрыться от них толкают больных на совершение суицидальных попыток.
Никогда больные не совершают поступков и не предпринимают действий, которые нелепы с точки зрения содержания бреда. Всегда после окончания психоза они могут довольно логично объяснить каждый свой поступок необходимостью защититься. Поступки всегда мотивированы содержанием бреда, всегда адекватны ему, характерно единство бреда и поступков.
Если обратное развитие бреда преследования происходит очень быстро, сразу восстанавливается критика ко всем событиям и людям, вовлекавшимся в бред. Однако может наблюдаться и постепенный отказ от тех или иных бредовых представлений. По ходу восстановления критического отношения к психозу нередко наблюдаются попытки давать правдоподобные объяснения отдельным бредовым представлениям. К поведению других пациентов и персонала критика появляется раньше, чем к событиям, вовлеченным в бред до стационирования.
Поведение нормализуется тогда, когда бредовые идеи начинают терять свою актуальность. Постепенное возрастание степени критического отношения к психозу может закончиться внезапным признанием болезненного характера всех психотических переживаний. В периоде отказа от бредовых представлений появляется интерес к жизни отделения, домашним делам, работе. Поведение начинает все больше определяться восстановлением нормальных, свойственных данной личности интересов.
Потере актуальности бредовых представлений всегда предшествуют исчезновение аффекта страха, успокоение больных, нормализация настроения.
Бред отношения, если им исчерпывается картина параноида, встречается намного реже. Обычно больные замечают презрительное к себе отношение, иногда давая объяснения этому факту. Реальные поступки людей не привлекаются для доказательства непоколебимой убежденности во всеобщем презрении. Бред отношения, как и бред преследования, мономаничен. Он содержит всего одну идею, но ее стойкость и актуальность не уступают аналогичным качествам бреда преследования. Патологическое отнесение к себе объективно безразличных фактов характерно и для бреда преследования, и для бреда отношения, но при последнем отсутствует переживание непосредственной опасности для жизни. Бред отношения не влияет в такой степени на поступки больных, оставляя возможность для более многообразных и сложных форм поведения, которое не нарушается так грубо, как при бреде преследования. За исключением самого острого психотического периода больные способны беседовать на различные темы, читать, принимать участие в настольных играх. Их меньше трогают изменения в обстановке, неправильное поведение других больных. Они способны обнаружить присущие им интересы и личностные особенности. Редукция бреда отношения совершается медленнее, чем бреда преследования. Уже отказавшись от бредовых утверждений, больной может все же испытывать неприятное чувство в обществе других пациентов.
Бред преследования, как и бред отношения, на протяжении всего периода своего существования сопровождается аффективными нарушениями, занимающими большое место в клинической картине психоза. Возникновению алкогольного параноида предшествуют эмоциональные нарушения, характерные для абстинентного синдрома. Это тревожно-тоскливое настроение, нередко с дисфорическим оттенком. Дурное самочувствие с пониженным настроением, раздражительностью нередко сопровождается пугливостью, усиливающейся при резких звуках. Как только возникает бред, происходит качественное изменение аффекта. Легкие колебания настроения, аффективная лабильность сменяются стойкими и глубокими аффективными расстройствами.
В подавляющем большинстве случаев возникает резчайший аффект страха. Он придает клинической картине такое своеобразие, что можно весь психоз квалифицировать как аффективно-бредовое состояние алкогольной этиологии. Трудно сказать, возникает ли раньше бред или аффект страха. В воспоминаниях больных бред и страх слиты воедино, последовательность возникновения патологических переживаний воспроизводится неуверенно, так как в памяти удерживаются наиболее ярко окрашенные аффектом переживания. Иногда страх предшествует появлению бредовых опасений и бредовой уверенности в начавшемся преследовании. Возникший аффект страха быстро усиливается и сопровождает бредовые представления до периода потери их актуальности. На высоте психоза мимика всегда отражает характер доминирующего аффекта. По внешнему виду сразу же можно сказать, что больной испытывает страх или находится в состоянии напряженного ожидания. Когда возникает страх, больной не может оставаться внешне спокойным, улыбаться, скрывать свое эмоциональное состояние. Страх находит адекватное отражение и в поведении. Именно страхом, порой доходящим до ужаса, продиктованы панические попытки спастись бегством. С выражением ужаса на лице больные рвутся к дверям, хватают за руки персонал, дрожащим голосом просят не отходить от них ни на шаг. Тремор, появляющийся в похмелье, под влиянием страха резко усиливается, учащается пульс, увеличивается потливость, лицо бледнеет. В столь выраженной форме аффект страха существует несколько дней, затем начинается его редукция, заканчивающаяся полной нормализацией аффективной сферы или возвращением к тем эмоциональным нарушениям, которые существовали до возникновения параноида. Никогда бред не исчезает раньше, чем начинается восстановление настроения. Только при значительной степени нормализации аффективной сферы может появиться критическое отношение к бредовым представлениям. Нормализации аффекта соответствует стадия потери актуальности бредовых представлений, восстановлению критики — стойкое эмоциональное успокоение. Таким образом, средства эмоционального выражения полностью соответствуют содержанию аффекта и его интенсивности, а сам аффект — содержанию бреда и поступкам.
Эмоциональные нарушения могут выражаться в возникновении тоскливо-тревожного настроения, которое обычно сочетается с бредом отношения. Если параноид начинается с короткой фазы бреда преследования, сменяющегося затем бредом отношения, то и аффект претерпевает трансформацию: страх сменяется тревожно-тоскливым настроением. Аффекту страха свойственно периодическое возрастание его силы, обусловленное внешними моментами. Тревожно-тоскливый аффект монотонен, изменения обстановки мало или почти не сказываются на его интенсивности. Чем менее выражена тенденция к бредовой интерпретации поведения окружающих, тем более монотонно тревожно-тоскливое настроение. Мимика полностью отражает эмоциональное состояние. Манера говорить и держать себя адекватны нарушению настроения. Бред отношения начинает терять свою актуальность только тогда, когда выравнивается настроение, а восстановление критики происходит тогда, когда настроение выровнялось.
Взаимосвязь бреда, аффекта и поведения выражается в том, что чем выраженнее тенденция к бредовому истолкованию поведения людей, тем ярче аффективные нарушения, тем активнее больные в своем поведении.
После окончания психоза и после восстановления критики обнаруживаются живость эмоциональных проявлений, способность больных к эмоциональному резонансу. Никогда не наблюдаются эмоциональное побледнение, вялость или неадекватность эмоциональных проявлений. Могут выявляться типичные для алкоголизма психические изменения: легкомысленное отношение к злоупотреблению алкоголем, склонность к неуместной юмористической оценке поведения душевнобольных и даже собственных психотических переживаний. Стремление к плоским и неуместным шуткам, балагурству, лживость, отсутствие такта становятся явными после окончания психоза. В тех случаях, когда алкоголизм успел привести к изменениям эмоциональной сферы с огрублением эмоций и морально-этическому снижению, это сразу же становится заметным.
Сознание даже на высоте психоза не нарушается, амнезии психотических переживаний не наблюдается. Возможна кратковременная бредовая дезориентировка, когда больные принимают психиатрический стационар за тюремное учреждение и опасаются расправы со стороны бандитов. Скоро устанавливается правильная оценка характера учреждения, где они находятся. При возникновении резкого аффекта страха внимание больного приковано к узкому кругу явлений, преимущественно к некоторым сторонам поведения людей, но способность замечать самые незначительные изменения очень велика. Можно говорить лишь о сужении объема внимания. После окончания психоза больные в деталях восстанавливают поведение окружающих и тех, кого они принимали за преследователей. Если можно говорить о тонких нарушениях сознания на высоте параноида, то только имея в виду сужение круга воспринимаемого, нарушение плавности течения ассоциаций, их подвижности. Практическая ясность сознания — столь постоянное и обязательное качество алкогольных параноидов, что даже появление обманов восприятия, вызванных сопутствующим органическим поражением мозга, не приводит к нарушению ориентировки, бессвязности речи и грубым нарушениям внимания.
Экспериментально-психологическое исследование, проведенное после окончания самого острого периода болезни, обнаруживает незначительную неустойчивость внимания, затруднения при выполнении задач, требующих постоянной концентрации внимания, поверхностность в решении задач, повышение качества мыслительной деятельности при стимуляции больных. В тех случаях, когда алкоголизм сочетается с органическим поражением мозга иной этиологии, обнаруживаются снижение уровня обобщений, нарушение способности к обобщению и абстракции, нарушения памяти.
Никогда при алкогольных параноидах не возникают характерные для шизофрении нарушения мышления: искажение процесса обобщения с опорой на латентные признаки, соскальзывание, парадоксальность ассоциаций, бесплодное рассуждательство.
Острый алкогольный параноид длится от 2 до 10 дней и заканчивается полным выздоровлением. В тех случаях, когда возникает затяжное течение психоза, очень часто имеется дополнительная органическая патология. Психоз развивается не столь бурно, больные всегда знают цели преследователей и мотивы, по которым началось преследование. Аффект страха не столь яркий, как при острых параноидах. Характерна смена бреда преследования бредом отношения. Критика восстанавливается постепенно. Выраженные проявления алкогольной деградации встречаются нечасто. Затяжные параноиды, длящиеся до 1,5–2 мес., при возобновлении злоупотребления алкоголем могут вновь возникать. Они протекают с преобладанием тоскливо-тревожного состояния. Преобладают аффект тоски и сознание неизбежности гибели. Больные не пытаются спастись от преследования, могут совершить суицидальную попытку.
Длительность алкогольных параноидов существенно сокращается при назначении антипсихотиков (галоперидол, трифтазин, аминазин). До возникновения алкогольных параноидов иногда в тесной связи с запоями развиваются острые алкогольные психозы (делирии, галлюцинозы), но чаще острый алкогольный параноид является первым в жизни психотическим состоянием. Если больные не прекращают злоупотребления алкоголем, могут возникнуть повторные алкогольные психозы, протекающие в форме делирия, галлюциноза или параноида. В какой-то мере форма повторных психозов зависит от характера злоупотребления алкоголем, его массивности, длительности запоев.
Острый алкогольный параноид и ситуационные параноиды, возникающие во время железнодорожных поездок в общих вагонах, на вокзалах, в аэропортах, — синдромологически тождественные образования. Ситуационный параноид может возникнуть и у больного алкоголизмом. Различие состоит в том, что алкогольный параноид развивается в обычных условиях, в первые дни после прекращения пьянства, а ситуационный — в особых условиях, таящих возможность опасного развития событий. Кроме того, на высоте ситуационного параноида возможны кратковременное изменение сознания и амнезия части переживаний, чего никогда не наблюдается при алкогольных параноидах. Алкогольный параноид, в отличие от ситуационного, нельзя немедленно оборвать путем госпитализации в психиатрический стационар. Критика к ситуационному параноиду может появиться внезапно, если есть возможность опровергнуть бредовые представления реальным фактом. Например, посещение больного женой, которую он считал убитой, может сразу же привести к появлению критики.
Паранойяльные реакции у больных алкоголизмом отличаются от алкогольного параноида их возникновением по реальному поводу в связи с действительно существующей опасностью. Сверхценный характер этих опасений приводит к неадекватной оценке определенных ситуаций. Больные оперируют только несколькими реальными фактами, генерализованной трактовки поведения окружающих в бытовом плане, как это свойственно алкогольному параноиду, здесь не бывает. Психогенный характер заболевания выражается в изолированности переживаний больного, отнесении опасений к узкому кругу лиц, отсутствии тенденции к бредовой трактовке любой ситуации. При алкогольном параноиде после исчезновения страха появляется критика к бредовым представлениям, паранойяльные образования сохраняются и при отсутствии аффекта страха или тревоги.
В некоторых случаях паранойяльная реакция может включать идеи ревности и отравления. Отличия от алкогольного параноида выражаются в привязанности идей отравления к конкретному факту, отсутствии тенденции к генерализованной бредовой трактовке любой ситуации, отсутствии яркого аффекта страха. В некоторых случаях в основе остро возникающих идей ревности лежит неадекватная трактовка случайных и не связанных между собой обстоятельств. Идеи ревности могут сочетаться со злобно-тоскливой окраской настроения. В отличие от острого алкогольного параноида отсутствует аффект страха, нет переживания непосредственной опасности для жизни и генерализованной бредовой трактовки любой ситуации.
Параноидная форма патологического опьянения сопровождается амнезией значительной части патологического состояния. На высоте психоза иногда могут возникнуть серьезные диагностические трудности. Однако после прояснения сознания выясняется, что большая часть психотических переживаний и поступков подверглась амнезии. Алкогольный параноид никогда не сопровождается помрачением сознания и амнезией бредовых представлений.
Наибольшие трудности возникают при разграничении алкогольных параноидов и психозов, возникающих при сочетании шизофрении или заболеваний шизофренического спектра с хронической алкогольной интоксикацией (или зависимостью от алкоголя).
Для диагностики алкогольного параноида необходимо установить наличие второй или третьей стадии алкоголизма. Поэтому все параноиды, возникающие у лиц, не обнаруживающих признаков алкоголизма или в первой стадии алкоголизма, не являются алкогольными психозами. Равным образом развитие острого параноида вне связи с похмельным синдромом исключает диагностику алкогольного психоза. Алкогольные параноиды возникают только после многодневного злоупотребления алкоголем, а не после однократного или однодневного злоупотребления спиртными напитками. Алкогольный параноид не может возникнуть в результате психической травмы или в связи с соматической патологией, если отсутствуют проявления алкогольного абстинентного синдрома.
Возникновению манифестных проявлений шизофрении при ее приступообразном течении нередко предшествуют изменения настроения, трудоспособности, манеры общаться. Возникают беспричинные астенические состояния, нарушается сон, без видимой причины изменяется настроение. Вся группа этих и сходных с ними состояний, иногда обозначаемых как инициальные или продромальные, никогда при алкогольных параноидах не встречается. Непосредственному возникновению острого шизофренического параноида предшествуют неврозоподобные, аффективные расстройства, нарушения сна и аппетита. Единственное, что предшествует алкогольному параноиду, — похмельный синдром, изменения настроения при котором значительно отличаются от таковых при шизофрении.
В отличие от шизофрении алкогольный параноид с самого начала его возникновения и до окончания остается только параноидом, ему не предшествуют и его не сменяют другие синдромы. В отличие от частой при шизофрении аморфности, пестроты и изменчивости статуса при алкогольных параноидах наблюдаются четкость и постоянство симптоматики, даже относительная скудность ее. Продуктивная симптоматика исчерпывается бредом, аффектом страха и очень редко — элементарными обманами восприятия. Отсутствует характерный для острой шизофрении полиморфизм бредовых идей. Нет не только разнообразных бредовых идей, но, как правило, способ преследования остается одним и тем же на всем протяжении психоза.
При алкогольных параноидах не встречается символическое толкование текущих событий или высказываний. Калейдоскопичность бреда, его неустойчивость, политематичность чужды алкогольному бредообразованию с его четкостью параноидных представлений, крайне быстрым распределением ролей преследователей, удивительно точному с самого начала знанию больным всех деталей и мотивов преследования.
При алкогольных параноидах никогда не возникает состояние растерянности с чувством собственной психической измененности. Нет ощущения некоторой неясности, странности в поведении окружающих и происходящих вокруг событиях. Никогда не наблюдаются даже рудиментарные проявления деперсонализации и дереализации, а также близкие к ним нарушения. Во время алкогольного параноида не возникает ощущение уже виденного или слышанного, а также противоположные расстройства в форме отчуждения восприятия (появление феномена «никогда не виденного»).
Острый чувственный бред при шизофрении характеризуется наплывом непоследовательных, противоречивых, фрагментарных бредовых представлений, он сопровождается растерянностью и напряженной тревогой, аффектом недоумения, присоединением бреда инсценировки, метаморфозы, ложных узнаваний. Фабула такого бреда изменчива, носит характер предположений, сомнений, отличается двойственностью и противоречивостью. Столь же неустойчивы и аффективные расстройства. Тревога, страх, депрессия и недоумение встречаются в разных сочетаниях и с разной степенью выраженности. Все это совершенно чуждо бредообразованию при алкогольном параноиде.
В силу этого при алкогольном параноиде у больных никогда не возникают сомнения в своем психическом здоровье. Они убеждены в реальности ведущегося преследования, и никакие сомнения в этом у них не возникают.
При шизофрении может существенно нарушаться процесс восприятия, что нередко находит отражение в ощущении странности и необычности вещей, людей и событий. При алкогольном параноиде сам процесс восприятия окружающего мира ничем субъективно не отличается от обычного.
Появление любых проявлений синдрома Кандинского-Клерамбо исключает возможность диагностировать алкогольный параноид. Поэтому при алкогольной патологии не возникают чувства насилия над своим «я», чужие мысли, разнообразные сенестопатические, идеаторные, моторные автоматизмы, псевдогаллюцинации, бред физического и психического воздействия. Даже неразвернутые проявления синдрома психического автоматизма исключают возможность диагностировать алкогольный параноид.
В рамках алкогольного параноида не наблюдаются такие синдромы, как депрессивно-параноидный, кататонический, онейроидный. Смена синдрома острого параноида этими синдромами свидетельствует о шизофренической природе психоза.
Поведение больных во время алкогольного параноида логически вытекает из содержания бреда, при шизофрении поведение отличается непоследовательностью, противоречивостью поступков, дисгармоничностью, несоответствием по крайней мере части поступков содержанию бреда преследования. После окончания психоза больные шизофренией часто не могут объяснить некоторые из своих поступков во время психотического состояния. Больные, перенесшие алкогольный параноид, довольно последовательно объясняют свое поведение страхом подвергнуться уничтожению и необходимостью принять необходимые меры защиты от грозящей расправы.
После окончания острого психотического состояния у больных алкоголизмом не обнаруживаются характерные для шизофрении изменения личности, отсутствуют также типичные эмоционально-волевые расстройства и нарушения мышления. Такие особенности, как сдержанность в выражении эмоций, замкнутость, необщительность, манерность, неадекватность мимики содержанию высказываний, склонность к рассуждательству, нежелание обсуждать содержание перенесенного психоза, недостаточная доступность, чужды больным, перенесшим алкогольный параноид.
В некоторых случаях типичный алкогольный параноид возникает во второй стадии алкоголизма, анамнез не дает каких-либо указаний на атипичное формирование зависимости от алкоголя, но после окончания психоза отмечаются несвойственные алкоголизму аутистические проявления, замкнутость и сдержанность в общении. В этих случаях окончательный диагноз с полной уверенностью удается поставить при повторном возникновении психоза. Если появляются характерные для шизофрении симптомы, приходится признать, что квалификация первого психотического состояния была неточной. Правда, можно допустить, что острый алкогольный параноид, как и алкогольный делирий, может возникнуть у больного малопрогредиентной шизофренией.
Иногда своевременной диагностике помогает применение препаратов с антипсихотическим действием. В процессе лечения нейролептиками довольно быстро удается купировать психоз и добиться появления критики. Если после отмены антипсихотиков вновь возникает бред, речь идет не об алкогольном, а о шизофреническом психозе.
При сочетании сосудистого поражения мозга (гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз) с алкоголизмом может возникнуть острое психотическое состояние, в структуре которого наблюдаются бред и аффективные нарушения. Эти психозы отличаются от типичных алкогольных параноидов возникновением нарушений сознания, неразвернутостью симптоматики. После окончания острого психотического состояния обнаруживаются интеллектуально-мнестические и эмоциональные нарушения, характерные для сосудистых поражений мозга. Подобные психозы могут возникать даже после однократной массивной алкоголизации. По существу, речь идет об обострении сосудистой патологии в результате алкогольной интоксикации.
2.8. Алкогольный бред ревности (бред супружеской неверности)
Алкогольный бред ревности — затяжной или хронический алкогольный психоз, возникающий очень редко. Психоз развивается постепенно во второй или третьей стадии алкоголизма. Вначале больные высказывают идеи ревности в состоянии опьянения, а по протрезвлении отказываются от обвинений, объясняя необоснованные претензии тем, что были пьяны. Затем ревнивые опасения начинают высказываться в состоянии похмелья. Постепенно формируется стойкий систематизированый бред ревности. Больные трактуют по-бредовому поступки жены или любовницы, высказывания посторонних лиц, совершенно случайные факты. Они начинают следить за женами, тщательно проверяют женское белье, придирчиво осматривают тело жены, пытаясь обнаружить следы измены. Могут возникать бредовые и аффективные иллюзии. Пятно на полу расценивается как следы спермы, складки на подушке — как след от головы любовника.
Возникающий конфликт во взаимоотношениях приводит к отказу от интимной близости. Это еще более укрепляет уверенность больного в изменах жены. Для доказательства своей правоты больные заставляют жен признаваться в изменах. Если женщина не выдерживает избиений и угроз искалечить ее и признается в якобы совершенных изменах, это только укрепляет больного в его правоте. Обычно идеи ревности сочетаются с пониженным настроением, в других случаях преобладают озлобленность, раздражительность и готовность к агрессии. В целом бред ревности конструктивно прост, лишен сюжетной сложности. Речь больного, охотно рассказывающего об изменах жены, отличается излишней обстоятельностью. Поведение в подавляющем большинстве случаев становится опасным для жен. Часто дело не ограничивается угрозами и избиениями, больные могут наносить тяжкие телесные повреждения, могут совершить убийство. Идеи ревности иногда возникают впервые в структуре делирия или галлюциноза. В возникновении бреда ревности известное значение имеют некоторые личностные особенности. Преморбидно ряду больных свойственны такие черты характера, как подозрительность, недоверчивость, жадность, ограниченность интересов, мстительность. Больных госпитализируют в связи с опасностью их поведения для окружающих. Выписка из стационара возможна только в случае дезактуализации бреда. Критика к идеям ревности обычно не появляется, но больные прекращают по-бредовому оценивать поступки окружающих, поведение становится неопасным для близких людей. Бред ревности очень редко возникает у женщин.
2.9. Структурно-сложные и атипичные алкогольные психозы
К структурно-сложным алкогольным психозам относят те из них, которые протекают в виде последовательной смены синдромов. Чаще всего это выражается в смене вербального галлюциноза делирием. Психоз может начаться с возникновения острого параноида, затем развивается вербальный галлюциноз, который сменяется галлюцинаторным помрачением сознания. Есть определенная последовательность в смене синдромов. Так, делирий и галлюциноз не могут трансформироваться в острый параноид. Не может делирий смениться параноидом, а тот галлюцинозом.
К атипичным алкогольным психозам относят те из них, в структуре которых возникает симптоматика, характерная для эндогенных или органических психозов. Поэтому к атипичным психозам относят острый алкогольный галлюциноз с выраженной депрессией, со ступором. Атипичными являются затяжные алкогольные галлюцинозы, в структуре которых имеются проявления синдрома Кандинского-Клерамбо или парафренная симптоматика. В эту же группу психозов входят атипичный делирий и фантастический делирий.
2.10. Повторные алкогольные психозы
Если после перенесенного первого в жизни психоза больные не прекращают злоупотребления алкоголем, всегда существует вероятность возникновения повторного психоза. Второй в жизни психоз возникает у 50 % больных, третий — у 25 %, четвертый — у 12 %. В ряде случаев все психозы протекают только в форме делириев или галлюцинозов. Так, перед возникновением тяжело протекающей белой горячки развиваются только делирии. Однако повторный психоз может отличаться от первичного. После перенесенного первичного делирия могут развиваться острые или затяжные галлюцинозы. В части случаев у одного и того же больного возникают то делирии, то галлюцинозы. Обычно это связано с тем, что делирию предшествуют более длительные запои, чем галлюцинозу. После первичного делирия, особенно после тяжело протекающей белой горячки, может резко снизиться выносливость к алкоголю. Тогда повторные психозы не возникают или протекают в форме абортивных делириев, галлюцинозов.
2.11. Алкогольные энцефалопатии
В эту группу психозов входят те, при которых возникают выраженные интеллектуально-мнестические расстройства, в том числе и слабоумие. В большей части случаев возникновению алкогольных энцефалопатий предшествует многолетнее массивное злоупотребление алкоголем. Нередко отмечаются те или иные проявления гиповитаминоза, нарушения аппетита, падение веса, возникновение полиневропатий. Абстинентный синдром протекает особенно тяжело, сопровождается грубыми неврологическими расстройствами. У многих больных находят сопутствующие соматические заболевания: гепатиты, циррозы печени, миокардиодистрофию, панкреатиты. В части случаев возникновению энцефалопатий не предшествуют указанные расстройства, мнестико-интеллектуальный дефект возникает после обычного по длительности запоя.
2.11.1. Энцефалопатия Гайе-Вернике
Встречается при различных болезненных состояниях, когда возникает недостаточность питания, ведущая к дефициту тиамина (вит. В1). Возникновение энцефалопатии описано при неукротимой рвоте беременных, нервной анорексии, злокачественных новообразованиях, диссеминированном туберкулезе и других заболеваниях. Раньше считалось обязательным возникновение классической триады симптомов: офтальмоплегии, атаксии, нарушения сознания.
Клиническая картина энцефалопатии Гайе-Вернике у больных алкоголизмом имеет свои особенности. В большинстве случаев заболевание возникает во 2-й стадии алкоголизма, когда давность существования алкогольной зависимости измеряется многими годами. Характерна высокая толерантность к алкоголю. Пьянство носит характер длительных запоев, бывает перемежающимся или непрерывным. У части больных возникают острые алкогольные психозы, обычно протекающие в форме абортивных или развернутых делириев. Весьма часто отмечаются поражения различных внутренних органов (алкогольная миокардиопатия, различные поражения печени, поджелудочной железы, легких). Возникновению энцефалопатии предшествуют утяжеление пьянства, различные интеркуррентные заболевания. Злокачественное течение алкоголизма сопровождается выраженными астеническими проявлениями, потерей веса, учащением соматических заболеваний. Различают несколько форм энцефалопатии. Наиболее часто встречается острая форма, на долю которой приходится наибольшее число смертельных исходов. Заболевание может дебютировать серией судорожных припадков, многократной рвотой. Затем возникают делириозное помрачение сознания и характерные неврологические нарушения. Длительность этой формы не превышает 3–4 нед. Подострая форма встречается реже, она начинается как и острая, но затем делириозный этап сменяется появлением корсаковского синдрома или более грубыми интеллектуально-мнестическими расстройствами. Период длительной астенизации с выраженной физической слабостью может длиться в течение многих месяцев, исходом является выраженный органический дефект с грубыми нарушениями памяти. При рецидивирующей форме наблюдается многократное возникновение острого или подострого состояния. Нередко патологические состояния возникают в результате возобновления пьянства. Под хронической формой понимается возникновение стойкой фиксационной амнезии (т. е. корсаковского психоза) или слабоумия, в структуре которого большое место занимают нарушения памяти.
В продромальном периоде энцефалопатии на фоне продолжающегося пьянства отмечаются снижение аппетита, падение веса, частое возникновение рвоты по утрам, нарастание астенических проявлений, появляются болевые ощущения в различных частях тела, парестезии, усиливающиеся проявления атаксии, нарушается координация движений, по утрам резко усиливается тремор рук. Дрожание может захватывать туловище и голову. Нарушается ночной сон, появляются кошмарные сновидения. Больные обращают на себя внимание бестолковостью, несообразительностью, иногда совершают нелепые поступки. В ночное время могут возникать состояния спутанности с кратковременной дезориентировкой. Это состояние наблюдается и в тех случаях, когда больные прекращают употреблять спиртные напитки.
Дебют заболевания может знаменоваться возникновением серии судорожных припадков, иногда возникающих неоднократно на протяжении нескольких дней. После каждого припадка ухудшается психическое состояние. Появляются резкая общая слабость, брадикинезия, грубая туловищная атаксия. Больные с трудом передвигаются, им еле удается сохранить равновесие.
Постепенно нарастает оглушение сознания. Затем возникают беспокойство, страх, появляются обманы восприятия. В других случаях возникают многократная рвота, сопровождающаяся болями в животе, подложечной области, диарея, чередующаяся с запорами. Из-за сильной жажды больные поглощают много воды, тут же возникает рвота. Нарастает слабость, появляется тахикардия, пульс становится аритмичным. В случае изоляции больных диспептические явления за несколько суток исчезают, но появляются обманы восприятия, дезориентировка, суетливое поведение.
В некоторых случаях вначале появляются однотипные, скудные зрительные галлюцинации, содержание которых отражает повседневную жизнь больных, их производственные обязанности. В части случаев заболевание дебютирует появлением когнитивных нарушений с бестолковостью, суетливостью, эйфорической окраской настроения, некритичностью, нарушением ориентировки в конкретно-предметной обстановке, ситуации и во времени.
В редких случаях дебют заболевания напоминает апоплексический инсульт. Отмечаются гиперемия лица, неуверенные дискоординированные движения, атактическая походка с пошатыванием в разные стороны. Может возникнуть преходящий односторонний паралич мимических мышц, речь становится дизартричной, взгляд блуждающим. Одновременно может повыситься артериальное давление. Затем на фоне помрачения сознания появляются обманы восприятия.
Психическое состояние определяется возникновением делириозного помрачения сознания с суетливым возбуждением, дезориентировкой в месте и времени. Дальнейшая динамика состояния определяется углублением помрачения сознания, возникновением профессионального, затем мусситирующего делирия, аментивного состояния. Самым неблагоприятным развитием заболевания является возникновение сопорозного или коматозного состояния, которое нередко заканчивается смертельным исходом. Смерть может наступить и на более раннем этапе в связи с возникновением коллапса. В некоторых случаях отмечается волнообразное течение заболевания, при улучшении состояния может обнаружиться фиксационная амнезия.
Неврологические нарушения многообразны. Возникают миоклонические подергивания мимических мышц, генерализованный тремор, совершаются непроизвольные жевательные движения, появляются причмокивания, сосательные движения, выпячивания губ в виде трубочки. Возникают разнообразные гиперкинезы, чаще всего миоклонии, хореиформные, атетозоподобные, а также баллистические движения. Другая часть гиперкинезов напоминает произвольные движения. Больные обираются, что-то ловят в воздухе, теребят простыню, одеяло. Эти стереотипные движения при прояснении сознания исчезают, прочие гиперкинезы держатся стойко на протяжении длительного времени. Характерным синдромом является децеребрационная ригидность, проявляющаяся в виде состояний мышечной гипертонии, которая носит универсальный характер. Приступы гипертонии иногда напоминают тетаноидные судороги. Характерна поза больных: выпрямление и удлинение тела с отведением головы назад, прогибанием туловища, протянутые или слегка согнутые руки с пронированными предплечьями и вытянутыми ногами, согнутые в подошвенном направлении пальцы, умеренно пронированные стопы. Эта поза сохраняется постоянной на протяжении длительного времени, во время миогипертонических разрядов она усиливается. При ослаблении симптоматики мышечная гипотония в одних мышцах может сосуществовать с мышечной гипертонией в других мышцах.
Характерен «глазной симптомокомплекс». Он включает асимметричный птоз или полуптоз верхнего века обоих глаз, глазные щели выглядят неодинаково расширенными. Нарушаются движения глазных яблок, отмечается недостаточность конвергенции (иногда за счет одного глазного яблока), в некоторых случаях возникает сходящееся косоглазие. Наиболее постоянным симптомом является горизонтальный, крупноразмашистый нистагм, изредка — вертикальный. Зрачки обычно сужены, очень часто возникает анизокория, реакция зрачков на свет вялая, иногда отсутствует. Смена миоза мидриазом говорит об утяжелении состояния.
Постоянно наблюдаются рефлексы орального автоматизма, которые особенно выражены при помрачении сознания. Часто наблюдается хоботковый рефлекс, иногда возникает спонтанное выпячивание губ. Хватательные рефлексы наиболее выражены на высоте развития энцефалопатии, обычно они двусторонние. Родственными являются рефлексы ощупывания и удержания предметов. Поражение пирамидной системы выражается в повышении глубоких и кожных рефлексов, могут наблюдаться рефлексы Бабинского, Россолимо. Легкие и преходящие гемипарезы обычно связаны с компрессией центральных нейронов, возникающей из-за гемодинамических нарушений и отека мозга.
Центральный нейровегетативный синдром включает возникновение рвоты, несистематизированные головокружения, тахикардию (до 140–160 ударов в минуту), повышение, а затем понижение артериального давления, одышку (учащение дыхательных движений до 30–40 в минуту), гипертермию (в самых тяжелых случаях до 41 °C и выше), повышенную потливость. Прогностически неблагоприятным считается повышение температуры и одновременное исчезновение гипергидроза.
Достаточно часто возникает нейродистрофический синдром, проявляющийся в возникновении пролежней, некроза костей.
Давление спинномозговой жидкости обычно повышено (200–400 мм вод. ст.).
В крови отмечаются лейкоцитоз, лимфопения, повышение СОЭ. Энцефалопатия может закончиться полным выздоровлением, выздоровлением с формированием органического психосиндрома, корсаковского синдрома, слабоумия. Возможен и смертельный исход.
Во многих случаях возникают состояния, занимающие промежуточное положение между тяжело протекающей белой горячкой и острой формой энцефалопатии Гайе-Вернике. При том и другом заболевании обнаруживается сходная неврологическая симптоматика. Нередко оказывается, что клиническая картина укладывается в рамки тяжело протекающего делирия, а морфологические изменения соответствуют тому, что считается характерным для энцефалопатии Гайе-Вернике.
Морфологически для энцефалопатии Гайе-Вернике характерна ограниченность изменений в центральном сером веществе. Поражаются стенки III желудочка, вокруг сильвиева водопровода, дно ромбовидной ямки. Отмечаются пролиферация сосудов (эндотелия и мезенхимы), разрастание глии. Воспалительные явления отсутствуют. В некоторых случаях возникают точечные кровоизлияния. Иногда наблюдают почкование сосудов. Почти постоянно поражаются сосочковые тела, подвергающиеся склерозированию. Столь же часто поражаются задние бугры четверохолмия, иногда передние бугры, медиальные отделы ядер III и IV пары черепных нервов, дорзальное ядро вагуса, нисходящие ядра вестибулярных нервов, нижние оливы, а также некоторые ядра таламуса. При остром течении энцефалопатии, сопровождающейся дисциркуляторными расстройствами, нередко возникают точечные кровоизлияния, в хронических случаях преобладают глиоз и васкулярная пролиферация. При острых и подострых формах возникают застойное полнокровие и отек в оболочках и веществе мозга. Почти постоянно обнаруживается гибель нервных клеток в коре головного мозга, а также в стволе мозга и других образованиях. Кроме указанных изменений, находят патологию, обусловленную хронической алкогольной интоксикацией: корково-подкорковую атрофию вещества мозга, внутреннюю гидроцефалию.
Считается, что главной причиной возникновения энцефалопатии является дефицит витамина В1 (тиамина), который в основном поступает в организм с пищей. Недостаточность тиамина обусловлена нарушением питания больных (пониженный аппетит, рвота), пониженной секрецией желудка, ахиллией, функциональной декомпенсацией печени. Между тем потребность в витамине В1 увеличивается в связи с потреблением алкоголя. В результате еще до возникновения клинических признаков энцефалопатии формируется гиповитаминоз. Недостаток тиамина повышает проницаемость сосудов, в мезо- и диэнцефальных отделах мозга возникает отек, затем гипоксия тканей.
Представления о решающей роли гиповитаминоза и дефицита тиамина были подкреплены успешным применением витамина В1 в качестве лечебного препарата.
2.11.2. Корсаковский (полиневритический) психоз
В половине наблюдений заболевание развивается у женщин. Возникновению корсаковского психоза предшествует многолетнее злоупотребление алкоголем. В части наблюдений постепенно усиливаются расстройства памяти, которые в конце концов достигают максимального развития. В большинстве наблюдений вначале возникают развернутые или абортивные делирии, которые могут принять затяжной характер. Состояния делириозной спутанности возникают на протяжении 2–3 нед., и постепенно вырисовываются грубые нарушения памяти. Психоз может сопровождаться формированием полиневропатии с появлением чувствительных и двигательных нарушений. В части наблюдений проявления полиневропатии отсутствуют. Психические нарушения складываются из грубых нарушений памяти, амнестической дезориентировки, конфабуляций. Возможно возникновение ретроградной амнезии, захватывающей длительный период жизни больного. Основное место в клинической картине занимает фиксационная амнезия. При полном развитии симптоматики больные дезориентированы во времени, не знают, где они находятся, не могут запомнить окружающих. В некоторых случаях наблюдается ложная ориентировка. Больные уверяют, что находятся в общежитии или другом помещении, что они заняты какой-то производственной деятельностью. Самым неблагоприятным вариантом заболевания является возникновение пассивности с полным отсутствием побуждений к деятельности. Больные часами лежат в постели, ничем не интересуются, но пассивно выполняют распоряжения окружающих. При сохранении известной активности могут проявлять интерес к различным занятиям. В этих случаях часто наблюдаются конфабуляции. Нередко больные просто сдвигают события во времени, и правильнее говорить о псевдореминисценциях. В некоторых случаях конфабуляторные образования отличаются фантастическим содержанием. Может наблюдаться частичное сознание болезни, стремление замаскировать имеющиеся нарушения памяти. В целом критика снижена, почти все больные уверяют, что могут немедленно вернуться на свою работу. Амнестический синдром может подвергнуться обратному развитию, но в большинстве случаев полного выздоровления не наблюдается. Полиневритические расстройства обычно через некоторое время исчезают (Кузнецова Ц.В., 2003).
2.11.3. Алкогольный псевдопаралич
Эта форма энцефалопатий была названа так из-за того, что всегда возникали параличи (тяжелые проявления алкогольной полиневропатии), а психическое состояние определялось наличием слабоумия, напоминавшего дементную форму прогрессивного паралича помешанных. В последние годы этот вид энцефалопатии стал встречаться чаще. Заболевание развивается во второй стадии алкоголизма, ему предшествует многолетнее злоупотребление алкоголем в форме длительных запоев или непрерывного пьянства. Обычно вначале возникает разнообразная делириозная симптоматика, после исчезновения которой обнаруживается грубый интеллектуальный дефект. В некоторых случаях делириозный этап отсутствует, слабоумие как бы вырастает из многолетнего злоупотребления алкоголем. Параллельно с грубыми психическими нарушениями отмечаются выраженные проявления полинейропатии, которые приковывают больных к постели. Явления полиневропатии по мере улучшения состояния нивелируются полностью или частично. Слабоумие отличается некоторыми особенностями. Больные некритичны, пассивны, бездеятельны, иногда возникает благодушная окраска настроения. Они часами лежат в постели, ничем не интересуясь. Встают, когда их приглашают есть. Почти никак не реагируют на появление других пациентов, не узнают персонал и лечащего врача. Память грубо нарушена, новое почти не запоминается. Во времени не ориентируются, но знают, что наступает вечер. Какие-либо интересы отсутствуют, с просьбами не обращаются. Во всех случаях отмечаются грубые нарушения памяти, что не вызывает у больных никакого беспокойства. В относительно благоприятных случаях после длительного лечения наблюдается незначительная регредиентность симптоматики с улучшением памяти, но полного восстановления психической деятельности не наблюдается. Эта форма энцефалопатии отличается от корсаковского психоза наличием явлений слабоумия. Вместе с тем могут наблюдаться случаи, занимающие как бы промежуточное положение, когда выраженная фиксационная амнезия сочетается с умеренно выраженными когнитивными нарушениями и некоторой пассивностью.
2.11.4. Редкие формы алкогольных энцефалопатий
Эти формы алкогольных энцефалопатий в России не описаны.
• Болезнь Маркиафавы-Биньями (центральная дегенерация мозолистого тела). В России этот вид энцефалопатии не описан. Болезнь развивается постепенно. После делириозного эпизода обнаруживается массивная неврологическая симптоматика: дизартрия, «глазные симптомы», астазия-абазия, нарушения мышечного тонуса, спастические параличи, недержание мочи и кала. Психические нарушения очень глубокие: возникают псевдопаралитический синдром, грубые нарушения памяти с фиксационной амнезией и конфабуляциями. После появления манифестных симптомов в течение нескольких месяцев наступает смертельный исход. Обратного развития симптоматики не наблюдается.
• Энцефалопатия с картиной бери-бери возникает в результате недостаточности витамина В1. Развивается полиневропатия с поражением преимущественно нижних конечностей. Могут наблюдаться и чувствительные, и двигательные нарушения. Для нарушений психики характерны астенические проявления.
• Энцефалопатия с картиной пеллагры возникает в связи с недостаточностью никотиновой кислоты. Это обусловлено плохим питанием больных и патологией желудочно-кишечного тракта. Нарушения психики выражаются в астении, нарушениях памяти.
• Энцефалопатия с симптомами ретробульбарного неврита. Неврологические нарушения представлены нарушением зрения, алгиями, парестезиями, атаксией, спастическими параличами. Психические нарушения проявляются астеническими расстройствами. Возможно обратное развитие значительной части нарушений при энергичном лечении.
• Алкогольная мозжечковая атрофия выражается в дегенерации коры мозжечка. Неврологическая симптоматика включает в себя нарушения равновесия, интенционный тремор, адиадохокинез, мышечную гипотонию. Возникает психоорганический синдром различной степени тяжести. Возможно некоторое улучшение состояния.
• Центральный некроз моста (центральный миелиноз моста). Возникает апатический ступор, больные не реагируют на болевые ощущения. Развиваются тетраплегия с вялыми параличами, парез лицевого нерва, псевдобульбарные расстройства, «глазные симптомы», может наблюдаться насильственный плач.
• Ламинарный склероз Мореля. Симптоматика очень сходна с алкогольным псевдопараличом. Постепенно развивается слабоумие, возможно возникновение делириозной симптоматики и неспецифических неврологических нарушений.
• Энцефалопатия, обусловленная стенозом верхней полой вены. Встречается у больных, страдающих алкогольным циррозом печени. Остро развиваются нарушения сознания — от самых легких до комы. При неглубоком помрачении сознания отмечается эйфория или апатия. Из неврологических симптомов встречается мышечная гипотония и дрожание пальцев рук в виде их сгибания и разгибания. Симптоматика может быстро исчезнуть и через некоторое время вновь появиться. Смертельный исход наступает при возникновении глубокой комы.
2.12. Течение острых алкогольных психозов
Течение острых алкогольных психозов, как правило, благоприятное. Частота смертельных исходов при делирии колеблется от 0,5 до 4 %. Еще реже после окончания периода помраченного сознания обнаруживается психоорганический или амнестический синдром. Острый галлюциноз почти всегда заканчивается выздоровлением, формирование затяжных и хронических алкогольных галлюцинозов наблюдается весьма редко.
Повторные острые алкогольные психозы всегда развиваются в результате злоупотребления алкоголем. Второй в жизни алкогольный психоз возникает примерно у 50 % больных, третий — у 25 %, четвертый — у 12 %. В некоторых случаях возникновению повторных психозов предшествует менее длительный период злоупотребления алкоголем, чем первому психозу.
Форма повторных острых психозов нередко отличается от формы первого в жизни алкогольного психоза. Очень часто после перенесенного делирия в последующих приступах развиваются галлюцинозы. После возникновения вербального галлюциноза в первом приступе маловероятно ожидать в повторных приступах возникновения делирия.
В части наблюдений все психозы протекают в форме абортивных или развернутых делириев. Так, тяжелой белой горячке предшествуют в основном приступы абортивных или типичных делириев.
Иногда отмечается тенденция к усложнению структуры повторных психотических состояний, развитие атипичных и фантастических делириев, возникновение в рамках галлюциноза психических автоматизмов, появление отдельных парафренных образований.
В значительной части наблюдений отмечаются сокращение длительности повторных психозов и упрощение их структуры.
Существует группа больных, у которых в разных приступах возникают то делирии, то галлюцинозы. Это связано с длительностью злоупотребления алкоголем перед психозом и суточными дозировками спиртного. После длительных запоев развиваются делирии, после кратковременных — галлюцинозы.
Изменение формы повторных психозов по крайней мере частично связано с изменением тяжести злоупотребления алкоголем. После перенесенного одного или нескольких психозов в части случаев падает толерантность к алкоголю, запои укорачиваются, психозы не возникают или протекают менее тяжело, с меньшей глубиной помрачения сознания. Трансформация формы повторных психозов может объясняться и углублением энцефалопатических изменений.
2.13. Возрастные особенности
В подростковом и юношеском возрасте алкогольные психозы возникают редко, протекают почти всегда в форме абортивных делириев и галлюцинозов. Затяжные и хронические психозы в этом возрасте не описаны.
В позднем и старческом возрасте острые и затяжные алкогольные психозы возникают редко. Это объяснимо тем, что к этому возрасту обнаруживается отчетливая тенденция к падению толерантности к алкоголю, сокращению длительности запоев, уменьшению тяжести абстинентного синдрома. В редких случаях развиваются делирии и острые алкогольные галлюцинозы.
Обычно делирии протекают в форме абортивных и неразвернутых психозов. Тяжелого двигательного возбуждения не наблюдается, обманы восприятия скудные. Дезориентировка или ложная ориентировка в месте и времени сочетаются с суетливостью. Делирии могут протекать длительнее, чем в среднем возрасте. В этих случаях днем сознание проясняется, в вечернее время наблюдается галлюцинаторное помрачение сознания с нерезким двигательным возбуждением. Намного чаще, чем в среднем возрасте, возникает транзиторный или стойкий психоорганический синдром. Дольше держится резидуальный бред. Имеются особенности и неврологических нарушений: вегетативные нарушения и тремор выражены весьма умеренно, атаксия может быть очень длительной. После окончания делирия нередко медленно регрессирует резидуальный бред. Крайне неблагоприятно для прогноза присоединение крупозной пневмонии.
Острые и затяжные галлюцинозы также возникают достаточно редко. Страх при острых галлюцинозах выражен не очень резко. Содержание галлюцинаций может быть не только угрожающим, обвиняющим, осуждающим, но и отличаться обыденной, ущербной тематикой. Галлюцинозы могут принять затяжное течение (Salum I., 1972). Описывались также сложные и атипичные варианты галлюцинозов и параноидов (Удинцева-Попова Н.В., 1966).
2.14. Особенности алкогольных психозов у женщин
Острые алкогольные психозы у женщин возникают примерно на 5 лет позже, чем у мужчин. Это объясняется тем, что алкоголизм у них формируется позже. У женщин намного чаще развиваются галлюцинозы, а не делирии. Смерть во время тяжело протекающего делирия наступает реже, чем у мужчин. Зато намного чаще развивается амнестический синдром. Несколько чаще, чем у мужчин, развиваются атипичные алкогольные психозы. Алкогольные психозы у женщин длятся дольше, чем у мужчин (Соколова Е.П., 1974). Бред ревности возникает крайне редко.
2.15. Этиология и патогенез алкогольных психозов
Этиологическим фактором возникновения алкогольных психозов является длительное злоупотребление спиртными напитками. Однако алкогольные психозы развиваются только у части больных алкоголизмом. Дополнительными факторами их развития является тяжело протекающий абстинентный синдром, что наблюдается при больших суточных дозировках потребляемого алкоголя и внезапном прекращении пьянства.
Вместе с тем часть острых алкогольных психозов (не более 10 %) развивается не на высоте абстинентного синдрома, а на этапе его обратного развития. Ведущими в патогенезе острых алкогольных психозов считаются нарушения обменных процессов и возникновение нейровегетативных нарушений. По мнению И.П. Анохиной (1981, 1984, 1987), наибольшее значение имеют нарушения нейромедиации, прежде всего гиперпродукция дофамина. Уровень последнего в периферической крови намного выше, чем при абстинентном синдроме. Между тем столь же высокий уровень дофамина при опийном абстинентном синдроме не приводит к возникновению психозов. Только часть тяжело протекающих абстинентных состояний у больных алкоголизмом завершается развитием психоза.
По мнению А.И. Майского и соавт. (1982), метаболической основой возникновения алкогольного делирия является накопление в организме больного ацетальдегида, который, взаимодействуя с серотонином, приводит к образованию тетрагидроизохинолинов и бета-карболинов, обладающих галлюциногенными свойствами.
Поражение печени приводит к нарушению ее антитоксической функции, что также способствует возникновению патологии центральной нервной системы (Butterworth R.F., 1994; Абдуллаев Т.Ю., 2001).
У больных белой горячкой было обнаружено нарушение процессов ацетилирования, что связывали с нарушением антитоксической функции печени (Ковалев И.Е. и соавт., 1984).
Особое значение в развитии алкогольных делириев придается острым соматическим заболеваниям, предшествующим появлению психотической симптоматики. Какова роль разнообразных соматических заболеваний, сказать трудно, но все они способствуют резкому прекращению приема алкоголя и утяжелению абстинентного синдрома. Поэтому так часто после различных травматических повреждений, требующих госпитализации, у больных алкоголизмом в условиях соматического стационара развиваются острые алкогольные психозы. В психосоматических отделениях, куда госпитализируются больные с тяжелыми соматическими заболеваниями и развившимися алкогольными психозами, делирии наблюдаются в несколько раз чаще, чем в психиатрических и наркологических стационарах.
В патогенезе алкогольных энцефалопатий первостепенное значение придается дефициту витаминов, прежде всего тиамина. Однако и при острых алкогольных психозах всегда обнаруживается дефицит витаминов группы В (Рыбалко М.А., 1973; Петров В.Н., 1985). Дефицит витаминов С, Р, В1, В6, никотиновой кислоты приводит к нарушению проницаемости капилляров и способствует поражению ткани мозга. Этот механизм, возможно, лежит в основе развития различных алкогольных энцефалопатий.
Патогенез затяжных и хронических алкогольных галлюцинозов, алкогольных параноидов, алкогольного бреда ревности неизвестен.
Считается, что развитию затяжных и хронических алкогольных психозов способствуют органические, в том числе травматические поражения мозга (Гофман А.Г., 1969). Однако при хронических алкогольных галлюцинозах органические поражения мозга встречаются не чаще, чем при протрагированных формах.
В патогенезе алкогольного бреда ревности придается значение преморбидным личностным особенностям, усилению расстройств личности в процессе многолетней алкоголизации, появлению психоорганического синдрома со снижением критики.
2.16. Дифференциальный диагноз
Диагностика любых алкогольных психозов должна, прежде всего, основываться на установлении второй или третьей стадии алкоголизма. Если абстинентный синдром не сформирован, диагноз алкогольного психоза неправомерен.
Отграничение алкогольного делирия от делириев иной этиологии основывается на анамнестических данных, характерном сочетании галлюцинаторного помрачения сознания с типичной неврологической симптоматикой. Известное сходство с алкогольным делирием имеют психозы, возникающие при отравлении (или злоупотреблении) препаратами с атропиноподобным действием. Атропиновый делирий отличается большей глубиной помрачения сознания, меньшей выраженностью возбуждения, наличием дизартрии, сухостью кожных покровов, резким расширением зрачков.
Отграничение острого алкогольного галлюциноза и острого алкогольного параноида может представлять известные трудности. Чаще всего речь идет об отграничении алкогольного психоза от психотических состояний, возникающих при сочетании алкоголизма с шизофренией или заболеваниями шизофренического спектра. Разграничение проводится с учетом анамнестических данных, позволяющих установить наличие второй стадии алкоголизма или ее отсутствие. Галлюциноз и параноид возникают в первые сутки после прекращения злоупотребления алкоголем, а не через несколько недель. При остром алкогольном галлюцинозе и остром алкогольном параноиде не возникают бред инсценировки, депрессивно-параноидный и кататонический синдромы, при них никогда не наблюдаются проявления деперсонализации и растерянность с чувством собственной психической измененности. После окончания психоза больные алкогольными психозами всегда могут объяснить свои поступки на том этапе развития заболевания, когда имелись обманы восприятия и бред. Некоторое значение имеет и содержание психоза, которое при алкогольном галлюцинозе и параноиде всегда включает алкогольную тематику и намного ближе к реальности, чем при сочетании эндогенного заболевания с алкоголизмом. После окончания психоза у больных алкоголизмом отсутствуют характерные для шизофрении проявления замкнутости, аутизма, расстройства мышления в форме резонерства. Отграничение острого алкогольного параноида от ситуационно обусловленных параноидов (параноидов внешней обстановки, по Жислину С.Г.) производится с учетом условий возникновения психоза. Алкогольный параноид возникает в обычной обстановке, после окончания запоя, никогда не сопровождается сужением сознания. Он не может быть оборван простым изменением внешней обстановки (помещением в стационар).
Затяжной и хронический алкогольный галлюцинозы отграничиваются от эндогенных психозов на основании характера изменений личности. При алкогольной этиологии психоза отмечаются более или менее выраженные и характерные для алкоголизма изменения личности или проявления психоорганического синдрома. При эндогенных заболеваниях, осложненных алкоголизмом, типичные для алкоголизма изменения личности отсутствуют и наблюдаются характерные изменения эмоционально-волевой сферы и мышления. Отграничение корсаковского психоза от амнестического синдрома иной этиологии проводится с учетом анамнестических данных. При корсаковском психозе необходимо констатировать наличие второй или третьей стадии хронического алкоголизма, многолетнее злоупотребление алкоголем. Во многих случаях при сочетании алкоголизма с другими органическими поражениями мозга (травмы, различные интоксикации) установить природу амнестического синдрома не удается, приходится останавливаться на констатации амнестического синдрома с указанием на сложную этиологию психической патологии.
Алкогольный псевдопаралич и другие формы алкогольных энцефалопатий отграничивают от заболеваний иной этиологии на основании анамнестических данных, установления многолетнего злоупотребления алкоголем.
Дифференциальная диагностика некоторых острых алкогольных психозов и психозов, возникающих при сочетании шизофрении или заболеваний шизофренического спектра с алкогольной интоксикацией (алкоголизмом), отражена в табл. 2.1, 2.2, 2.3.
2.17. Терапия алкогольных психозов
В течение многих десятилетий в основе терапевтических рекомендаций по лечению больных острыми алкогольными психозами лежало естественное стремление способствовать исчезновению тех или иных клинических проявлений заболевания. Первостепенное значение придавалось борьбе с бессонницей, возбуждением, сердечно-сосудистой недостаточностью. Этот же по существу принцип лежал и в основе терапевтических рекомендаций, которые исходили из того, что бессонница и возбуждение являются проявлением процесса возбуждения в коре головного мозга, а лучшая терапия — та, которая способствует распространению торможения в коре головного мозга. Поэтому назначались различные седативные и снотворные средства. Даже этиловый спирт назначался только потому, что он якобы вызывает торможение в коре головного мозга.
2.17.1. Купирование типичных делириев
Купирование типичных делириев отличается по задачам и по набору препаратов от лечебных мероприятий при лечении больных тяжело протекающим делирием.
Основные задачи при купировании легко протекающих делириев и типичной белой горячки следующие: устранение бессонницы и возбуждения, поддержание сердечно-сосудистой деятельности, восполнение потери жидкости. Это достигается за счет использования средств с седативным действием и гипнотиков. Очень хорошо зарекомендовало себя сочетание 0,5–0,6 г амитал-натрия с 90-100 мл 40° спирта, амитал-натрий может быть заменен на 0,4 г фенобарбитала. Из других средств широко используется диазепам (седуксен), который вводится внутривенно или внутримышечно по 20–40 мг. Успешным является и применение мепробамата по 200–400 мг внутрь или внутримышечно. Широкое распространение получило применение хлорметиазола (геминеврина), который назначается по 250–500 мг внутрь или вводится медленно внутривенно в виде 0,8 % раствора по 500 мл в сутки. Наступления сна удается добиться и с помощью медленного капельного вливания 30–40 мл 20 % раствора оксибутирата натрия. Особенно эффективно введение оксибутирата натрия после введения седуксена. В случае выраженного возбуждения вводят внутримышечно или внутривенно 10–15 мг галоперидола. Использовались также различные сочетания седатиков и снотворных: 0,5 г амитал-натрия и 50 мг димедрола или 50 мг димедрола вместе с 50 мг пипольфена внутримышечно. В некоторых случаях прибегают к внутримышечному введению 1 г гексенала в виде 10 % раствора или внутримышечному введению 10 мл 5 % раствора тиопентала натрия. Купирование делирия по методу Семы и соавт. состоит в последовательном назначении 100–150 мл 40° спирта и 0,4 г фенобарбитала (смесь Попова), введении 4–8 мл 0,5 % раствора диазепама (реланиума) внутривенно, введения 40–50 мл 20 % раствора оксибутирата натрия капельно внутривенно, внутримышечного введения 15 мг галоперидола. Дополнительно вводится 400 мл полиионного раствора или гемодеза капельно внутривенно. Для поддержания сердечно-сосудистой деятельности вводят 2 мл кордиамина, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина (медленно внутривенно) или 0,5 мл 0,06 % раствора коргликона на глюкозе (медленно внутривенно). Всем больным вводят ежесуточно 2–3 мл 5 % раствора витамина В1, 3–4 мл 5 % раствора витамина С, 1 мл 5 % раствора витамина В6. Основное правило при назначении тех или иных средств состоит в том, что частота введения и дозировка препаратов определяются эффективностью предшествующей дачи медикаментов. Главная задача — добиться многочасового сна. Если после многочасового сна делирий возобновляется, следует переходить к терапии, рекомендуемой для купирования тяжело протекающей белой горячки. Во всех случаях включение в комплексную терапию 40° спирта приводит к более быстрому купированию психоза, сокращению длительности постпсихотического астенического состояния.
Тяжелая белая горячка — психоз, сопровождающийся выраженными нарушениями гомеостаза. Поэтому задачи терапии формулируются иначе, чем при лечении больных легкими и средними по тяжести делириями. Эти задачи следующие.
1. Детоксикация, под которой понимается устранение гипоксии, ацидоза, гипоавитаминоза.
2. Коррекция водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
3. Предупреждение отека легких и мозга, борьба с отеком мозга.
4. Устранение гемодинамических, сердечно-сосудистых нарушений.
5. Нормализация дыхания, если оно нарушено.
6. Устранение нарушений деятельности печени и почек.
7. Борьба с возбуждением и бессонницей.
Главная задача — нормализация соматического состояния, а не устранение галлюцинаторного помрачения сознания. Вместе с тем, чтобы приступить к выполнению основных задач, приходится вначале купировать возбуждение и, не теряя времени, начинать инфузионную терапию. Первостепенное значение имеет характер нарушения водно-электролитного обмена. Приходится иметь дело с двумя вариантами тяжелого делирия:
1) протекающего с прогрессирующим обезвоживанием и гиповолемией;
2) с гипергидратацией и гиперволемией.
При обезвоживании возникают декомпенсированный метаболический ацидоз, полицитемическая гиповолемия, увеличивается содержание натрия в плазме крови и уменьшается его концентрация в эритроцитах, уменьшается количество калия в эритроцитах и в плазме.
При гипергидратации компенсированный и метаболический ацидоз сменяется декомпенсированным, идет рост полицитемической гиперволемии, увеличивается содержание калия в плазме крови и натрия в эритроцитах, снижается количество калия в эритроцитах и натрия в плазме крови. Это закономерно наблюдается при мусситирующем делирии, аментивных состояниях, сопоре и коме.
По содержанию ионов натрия и калия можно судить о тяжести психоза точно так же, как и по неврологическому и психическому статусу. При легком делирии содержание натрия составляет 13–17 мкмоль/л, калия — 85–90 мкмоль/л. При среднем по тяжести делирии содержание натрия — 20–24 мкмоль/л, калия — 65–80 мкмоль/л. При тяжелом делирии содержание калия — 3,5 мкмоль/л, эритроцитарного натрия — 24 мкмоль/л. Когда содержание калия приближается к 3,5 мкмоль/л, начинает формироваться отек мозга, снижение калия ниже этой цифры свидетельствует об отеке мозга (Савченко Л.М., 1999).
Поэтому при современной терапии больных белой горячкой необходимо контролировать содержание калия и натрия в крови, а также рН крови.
Проведение детоксикации предусматривает использование таких препаратов, как поливидон-гемодез, декстран-70, декстран-40, трисоль, хлосоль, раствор Рингера, 5 % глюкоза, сульфат магния, тиосульфат натрия. Иногда используется и унитиол. Из мочегонных средств применяются очень широко маннитол, фуросемид, ацетозаламид, триампур. Существовало мнение, что от фуросемида лучше отказаться, так как олигурия — защитная реакция организма. Практика опровергла эту точку зрения, и препарат с успехом применяется для выведения избытка жидкости.
Обязательно назначаются витамины комплекса В (тиамин, пиридоксин), витамин С, никотиновая кислота, рутин. Особое значение имеет введение больших дозировок витамина В1. Суточные дозировки могут достигать 1000 мг, тиаминовые шоки практически никогда не возникают. Даже после внутривенного введения 250 мг тиамина иногда очень быстро на короткое время проясняется сознание.
Полезным является введение ноотропила в больших дозировках; раньше назначали до 5–8 г, теперь — до 20–30 г.
Для купирования возбуждения используются оксибутират натрия (60–80 мл 20 % раствора в сутки), который не только вызывает глубокий сон, но и способствует лучшей переносимости гипоксии. Прибегают также к внутривенному введению 2 % раствора тиопентала натрия.
Широко используются глюкокортикоиды: гидрокортизон и преднизолон. Действие их многообразное. Особое значение имеет поддержание артериального давления. При его снижении вводят за сутки 80 мг преднизолона, при возникновении коллапса — одномоментно до 120–150 мг.
Особое место занимает введение этилового спирта в виде смеси Попова (спирт в сочетании с 0,4 г фенобарбитала). Купировать спиртом тяжелый делирий невозможно, но с его помощью удается стабилизировать состояние, выиграть время для проведения активной инфузионной терапии.
Для купирования возбуждения можно использовать диазепам (седуксен) в сочетании с галоперидолом или оксибутиратом натрия.
Грубой ошибкой является назначение таких препаратов, как хлорпромазин (аминазин) и левомепромазин (тизерцин), введение этих мощных альфа-адренолитиков может привести к возникновению коллапса.
По мнению ряда авторов, хорошие результаты в терапии алкогольной зависимости демонстрирует применение тиаприда (тиапридал), который показан для купирования психомоторного возбуждения и агрессивных состояний, особенно при хроническом алкоголизме. В сочетании с другими психотропными средствами он может быть включен в комплексную терапию тяжело протекающего алкогольного абстинентного синдрома[2].
Тиаприд (тиапридал) обладает слабым антипсихотическим, выраженными противотревожным, анальгезирующим и противорвотным эффектом и хорошо купирует абстинентную симптоматику, пределириозное и делириозное состояния. Препарат практически не вызывает экстрапирамидных расстройств, не метаболизируется в печени, что позволяет использовать его при алкогольном поражении печени. Тиаприд (тиапридал) эффективен при лечении разнообразных гиперкинезов и тиков, а также алкогольного тремора. Он показан и для противорецидивного лечения, благодаря ослаблению патологического влечения и нормализации психопатологических проявлений (состояния неустойчивой ремиссии, особенно такие, как конфликтность, раздражительность, плохо контролируемая агрессивность)[3].
В отличие от многих нейролептиков тиаприд редко вызывает экстрапирамидные расстройства, побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, повышение внутриглазного давления, задержку мочи. Хорошая переносимость определяет возможность широкого применения тиаприда (тиапридала) при лечении психических нарушений, сочетающихся с соматической патологией.
Из других способов и методов получили распространение плазмаферез, гипербарическая оксигенация, поверхностная церебральная гипотермия, энтеросорбция.
Лучше всего тяжелые белогорячечные состояния купировать в условиях реанимационного отделения, где имеются возможности для проведения терапии с учетом биохимических показателей.
При обезвоживании проводится регидратация. Жидкость вводится в большем объеме, чем выделяется мочи, из расчета: суточный диурез + 400 мл и еще 400 мл на каждый градус температуры тела выше 37 °C. Лечение считается эффективным, если диурез увеличивается на 400–500 мл. Используется 5 % глюкоза с инсулином, раствор Рингера по 2–3 л/сут, изотопический раствор хлорида натрия, гемодез, реополиглюкин по 400-1500 мл/сут, декстран-40, декстран-70.
При гипергидратации отмечаются переполнение шейных вен, периферические отеки, признаки отека мозга. Используется 10–12 % глюкоза с инсулином, 50-100 мл 30 % хлорида калия или панангин, фуросемид, маннит. Добиваются, чтобы количество мочи на 10 % превышало количество введенной жидкости.
При той и другой форме делирия отмечается возникновение метаболического ацидоза. Коррекция кислотно-основного состояния достигается с помощью 5 % бикарбоната натрия, вводимого на основе лабораторных показателей. Вводятся кокарбоксилаза, дисоль, хлорид калия. Необходимо также улучшить деятельность сердечно-сосудистой системы, устранить нарушения легочной вентиляции, нарушения деятельности печени, почек.
Очень важной задачей является поддержание кровообращения на основе оценки объема циркулирующей крови, сердечного выброса, периферического сопротивления. Конечно, это можно сделать только в условиях реанимационного отделения.
При гиповолемии (недостаточный объем циркулирующей крови) введение 20–30 мл жидкости быстро улучшает состояние, при гиперволемии — ухудшает.
При гиперволемии и сердечной недостаточности отмечаются глухие тоны сердца, тахикардия, одышка, влажные хрипы в легких, переполнение шейных вен, периферические отеки, гипергидроз, озноб. Вводятся препараты, повышающие давление крови: дофамин, норадреналин, дополнительно дигоксин, внутривенно — электролиты; ингалируют кислород.
При гиповолемии кожа сухая, горячая, черты лица заострившиеся, губы цианотичны, отмечаются спадение шейных вен, угнетение рефлексов. Развивается сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Введение вазопрессоров противопоказано из-за опасности возникновения сердечного шока. Объем циркулирующей крови восполняется введением 1–4 л жидкости, глюкозы с инсулином, декстрана-40, декстрана-70.
В основе нарушения сердечного ритма лежит дефицит ионов магния и калия. При тахиаритмии вводят сульфат магния, хлорид калия, назначают обзидан, новокаинамид.
Отек и гипоксия мозга вызываются гемодинамическими нарушениями, токсикозом, повышенной проницаемостью сосудов, нарушением водно-электролитного обмена. Используются маннитол, лазикс. Введение лазикса может привести к общему обезвоживанию. Назначают гидрокортизон и преднизолон для нормализации проницаемости сосудов, предотвращения накопления воды в клетках мозга.
Гипоксию устраняют введением витаминов, ноотропила, АТФ. Проводят локальную, поверхностную церебральную гипотермию (пузыри со льдом на область магистральных сосудов, термошлем с холодной водой).
Стойкую гипертермию устраняют не только с помощью пузырей со льдом, но и вводя 2 мл 50 % раствора анальгина.
Нарушения дыхания могут быть обусловлены нарушением деятельности мозга и обтурацией легочных путей (слизь, западение языка, воспаление, застойные явления). Больных необходимо поворачивать, а слизь отсасывать электроотсосом.
Нарушение функционирования печени требует назначения хлорида холина, сирепара, метадоксила.
Продолжительность инфузионной терапии определяется состоянием больного, обычно она продолжается от 12 до 36 ч. Когда нормализуется физическое состояние и наступает сон, инфузионную терапию прекращают.
Инфузионную терапию всем делирантам проводить невозможно. Показания для ее проведения — возникновение тяжелой белой горячки, переход типичного делирия в тяжело протекающий.
2.17.2. Лечение больных алкогольным галлюцинозом
При лечении больных острым алкогольным галлюцинозом обязательно учитывается не только психопатологическая, но и неврологическая симптоматика. Так, если вербальный галлюциноз сочетается с грубыми вегетативными расстройствами и выраженными неврологическими нарушениями (проливной пот, генерализованный тремор, грубая атаксия), лечение лучше проводить, используя методики для купирования делирия.
Обычно для купирования галлюциноза назначается галоперидол, трифлуперидол (триседил), трифлуоперазин (трифтазин). Хорошим сочетанием является внутримышечное введение 10–15 мг галоперидола и 20–40 мг диазепама (реланиума). Можно также вводить хлорпромазин (аминазин) по 50 мг на инъекцию и левомепромазин (тизерцин) по 50 мг на инъекцию. Одновременно вводится внутримышечно 10–20 мл 40 % раствора сернокислой магнезии. Все больные должны получать витамины В1, С, никотиновую кислоту, витамин В6 в обычных терапевтических дозировках. Нейролептики отменяются после полного исчезновения бреда и галлюцинаций. Если после отмены нейролептиков через некоторое время вновь возникают вербальные галлюцинации, речь обычно идет о сочетании алкоголизма с эндогенным психическим заболеванием.
Для лечения больных затяжными алкогольными галлюцинозами используются нейролептики с выраженным антипсихотическим эффектом (галоперидол, трифлуперидол, трифлуоперазин). В тех случаях, когда выражены депрессивные расстройства, можно использовать перфеназин (этаперазин) (до 20–30 мг в сутки) в сочетании с антидепрессантами: имипрамин (мелипрамин) 50–75 мг, амитриптилин по 50–75 мг, пирлиндол (пиразидол) до 150 мг, пипофезин (азафен) — 150–200 мг в сутки. При недостаточной эффективности нейролептиков присоединяют инсулинотерапию. В утренние часы вводятся гипогликемические дозы инсулина, во второй половине дня назначаются нейролептики.
Лечение больных хроническим алкогольным галлюцинозом — наиболее трудная задача. С помощью нейролептиков и транквилизаторов можно купировать обострение состояния, вызванное очередным запоем. Однако добиться исчезновения обманов восприятия с помощью нейролептиков не удается. Больные обязательно должны получать витаминотерапию. Надежда на исчезновение обманов восприятия и бреда может быть связана только с абсолютным воздержанием от употребления алкоголя.
Всем больным после исчезновения психотической симптоматики необходимо проводить противоалкогольную терапию, в том числе психотерапию.
2.17.3. Лечение больных алкогольным параноидом
Строится с учетом особенностей симптоматики. При остро возникшем бреде преследования, сочетающемся с аффектом страха, показано применение нейролептиков с антипсихотическим действием. Эффективно применение хлорпромазина (аминазина), левомепромазина (тизерцина) по 100–150 мг/сут внутримышечно. Медленное внутривенное введение 50 мг хлорпромазина (аминазина) быстро приводит к наступлению сна. После пробуждения аффект страха обычно не столь выражен, а поведение становится более упорядоченным. Весьма эффективно назначение галоперидола по 10–15 мг/сут, трифлуоперазина (трифтазина) по 20–40 мг/сут. Можно сочетать галоперидол с парентеральным введением 20–40 мг диазепама (седуксена). Нейролептики отменяются только тогда, когда появляется критика к перенесенному психозу.
При возникновении затяжных параноидов, сопровождающихся тревожно-тоскливым состоянием, нейролептики даются одновременно с антидепрессантами. Можно использовать амитриптилин, кломипрамин (анафранил) в средних терапевтических дозах (75-100 мг/сут), а также хлорпротиксен (15 мг 3 раза в сутки).
Если в структуре алкогольного затяжного параноида доминируют тоскливый аффект и бред преследования, может быть использован имипрамин (мелипрамин) до 100 мг/сут в сочетании с диазепамом (седуксеном) до 40 мг/сут и нейролептиками (галоперидол, трифлуоперазин).
Антидепрессанты отменяются только тогда, когда достигнута нормализация настроения. При любых формах алкогольных параноидов проводится витаминотерапия (витамины В1, С, РР).
После окончания психоза целесообразно провести курс противоалкогольной терапии. Поддержание ремиссии — это профилактика возникновения повторных алкогольных психозов.
2.17.4. Лечение больных алкогольным бредом ревности
Для лечения используются нейролептики с выраженным антипсихотическим действием (галоперидол, трифтазин, стеметил), иногда проводится курс инсулинотерапии. Очень важно проводить противоалкогольное лечение, так как возобновление пьянства легко может привести к актуализации идей ревности. В некоторых случаях безопасное существование жен возможно только после развода с больными.
2.17.5. Лечение больных алкогольными энцефалопатиями
Наиболее эффективно применение витаминотерапии в сочетании с ноотропами. Особое место занимает назначение витамина В1, особенно при энцефалопатии Гайе-Вернике, при энцефалопатии с картиной бери-бери. При возникновении пеллагрозных расстройств проводится лечение поливитаминами с повышением дозировок никотиновой кислоты.
ТЕЛЕГРАМКанал с обзорами, анонсами новинок и книжными подборками
Книжный Вестник
Бот для удобного поиска книг (если не нашлось на сайте)
Поиск книг
Свежие любовные романы в удобных форматах
Любовные романы
Детективы и триллеры, все новинки
Детективы
Фантастика и фэнтези, все новинки
Фантастика
Отборные классические книги
Классика
ВКОНТАКТЕБиблиотека с любовными романами, которая наверняка придётся по вкусу женской части аудитории
Любовные романы
Библиотека с фантастикой и фэнтези, а также смежных жанров
Фантастика
Самые популярные книги в формате фб2
Топ фб2
книги