Клиническая наркология.

3.1. Определение

Наркомании и токсикомании — заболевания, возникающие в результате систематического злоупотребления различными химическими веществами и характеризующиеся следующими основными признаками: изменение толерантности (выносливости) к химическому веществу, патологическое пристрастие к интоксикации (патологическое влечение), изменение картины интоксикации (наркотического опьянения), возникновение абстинентного синдрома (симптомокомплекса соматовегетативных, неврологических и психических нарушений возникающих при прекращении приема того или иного вещества). Важнейшим признаком является патологическое пристрастие, без наличия которого нельзя диагностировать наркоманию или токсикоманию. Наркоманией называется заболевание, возникшее в результате злоупотребления препаратами, отнесенными к наркотикам согласно списку, утверждаемому Правительством РФ. Токсикомания — заболевание, возникающее в результате злоупотребления веществами, не отнесенными к наркотикам. Все вещества, способные вызывать патологическое пристрастие, обозначаются как психоактивные средства (препараты). Согласно МКБ-10, наркомании и токсикомании обозначаются как психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ. Под синдромом зависимости понимается потребность употреблять психоактивное вещество.

3.2. Краткий исторический очерк

Наркотики и различные психоактивные средства использовались в медицинских и немедицинских целях на протяжении тысячелетий.

Так, опий был известен шумерам, египтянам, грекам и как обезболивающее средство, и как препарат, изменяющий психическое состояние. Выделенный в 1803 г. морфин — один из алкалоидов опия — становится в XIX в. наиболее часто применяемым обезболивающим препаратом и наркотиком. В 1874 г. был синтезирован диацетилморфин (героин), который вначале тоже назначался как обезболивающее средство, а в XX в. стал одним из наиболее распространенных наркотиков. Злоупотребление кодеином, содержащимся в опии, получило распространение во второй половине XX в. Однако никогда по масштабам оно не было сопоставимо с распространенностью морфинизма и героиномании.

Конопля (каннабис) и приготовленные из конопли различные психоактивные препараты (марихуана, гашиш) использовали в Китае еще 5 тыс. лет назад. Психоактивные свойства каннабиса были известны Геродоту. Особое распространение злоупотребление каннабисом в США и в Европе получило в XX в. В настоящее время гашишемания является весьма распространенной формой наркомании в России и в странах СНГ.

Эфедрин как стимулирующее средство был известен в Китае 5 тыс. лет назад. В XX в. получило распространение злоупотребление эфедрином, кустарно обработанным эфедрином, синтетическими аналогами эфедрина (амфетамином, метамфетамином, эфедроном), а также другими производными фенилалкиламина.

Кокаин использовался ацтеками и инками как стимулирующее средство. В Европе и в США злоупотребление кокаином стало достаточно масштабным в XX в. В России кокаинизм был распространен в 20-х гг. прошлого века, затем злоупотребление этим наркотиком прекратилось на десятилетия и возобновилось в 90-х гг. В США усиление злоупотребления кокаином началось в 80-х гг. XX в.

Злоупотребление снотворными из группы барбитуратов началось в первые десятилетия прошлого века. Вскоре выяснилось, что снотворные средства могут вызвать зависимость. Поэтому некоторые барбитураты стали рассматриваться как наркотики. С 60-х гг. XX в. началось злоупотребление бензодиазепинами. Постепенно выяснилось, что в некоторых случаях возможно развитие зависимости от них.

Использование психоделических препаратов (галлюциногенов) — псилоцибина и мескалина — в качестве средств, резко изменяющих психическое состояние, было известно ацтекам. В Южной Америке эти препараты до сих пор применяются как галлюциногены. Злоупотребление диэтиламидом лизергиновой кислоты (ЛСД) и родственными препаратами началось в 50-х гг. XX в. Некоторое время ЛСД пытались использовать как лекарственное средство, но вскоре от этого отказались. В США масштабы применения ЛСД уменьшились по сравнению с 60-ми гг.

Злоупотребление фенциклидином и близкими к нему препаратами отмечалось в 60-х гг. XX в. в США, потом в Европе. В дальнейшем частота потребления этого наркотика значительно уменьшилась. В России злоупотребление фенциклидином практически не встречается.

Злоупотребление кетамином (калипсолом) получило некоторое распространение среди подростков в России за последние 10 лет.

Потребление летучих веществ (ингалянтов) как психоактивных препаратов началось в США и в Европе во второй половине XX в. В России этот вид токсикомании был зарегистрирован позже. В основном ингалянтами злоупотребляли дети школьного возраста и подростки. В последние годы масштабы злоупотребления ингалянтами сократились.

3.3. Распространенность наркомании и токсикомании в России

Точных данных о распространенности наркоманий и токсикоманий нет ни в одной стране. Это связано с тем, что медицинскими учреждениями выявляется только часть больных. Считается, что истинное количество больных с зависимостью от психоактивных веществ по крайней мере в 5-10 раз больше количества наркоманов и токсикоманов, зарегистрированных медицинскими учреждениями. Вместе с тем данные учета позволяют судить о динамике заболевания наркоманиями и токсикоманиями.

Распространенность наркомании в России после распада СССР резко увеличилась. Когда-то количество зарегистрированных больных наркоманией в СССР не превышало 25 000, в Российской Федерации — 15 000.

В 1990-е гг. отмечалось увеличение числа зарегистрированных больных наркоманиями. В 1991 г. было зарегистрировано 21,2 больного наркоманиями на 100 тыс. чел. населения, в 1999 г. — 143,7; в 2000 г. — 185,8. Одновременно росло и число больных, впервые зарегистрированных с диагнозом «наркомания». В 1991 г. таковых было 3,9 на 100 тыс. чел. населения, в 1999 г. — 41,8; в 2000 г. — 50,6. Иначе обстояло дело с динамикой токсикомании. В 1991 г. впервые в жизни по поводу токсикомании был зарегистрирован один больной на 100 тыс. чел. населения, в 1999 г. — 1,1; всего было зарегистрировано в 1991 г. — 4,7, в 1999 г. — 4,5, в 2000 г. — 8,4. Данные о динамике наркоманий и токсикоманий совершенно не отражали реальное положение вещей, так как больные наркоманией и токсикоманией избегают обращаться в государственные учреждения. Считается, что количество больных наркоманией, по крайней мере, в 5–7 раз превышает количество зарегистрированных в связи с этой патологией. Поскольку эти цифры касаются больных, злоупотребляющих в основном опиатами и стимуляторами, и недостаточно отражают распространенность пристрастия к гашишу, истинное количество больных наркоманией, видимо, раз в 10 больше количества зарегистрированных наркоманов. То же самое можно сказать о токсикомании. Она охватывает в основном детский и подростковый контингент. Токсикомания в этом возрасте плохо выявляется, диагноза «токсикомания» стараются чаще всего избежать по различным социальным причинам.

По официальным данным, в 2013 г. не более 0,37 % населения России страдали зависимостью от наркотиков (если сюда включить еще и потребление наркотиков с вредными последствиями). Если исходить из того, что регистрируемая зависимость от наркотиков в 10 раз меньше истинной, то число больных наркоманией составит 5 328 950 человек, или 4 % населения. Если число зарегистрированных больных наркоманией лишь в 5 раз меньше их истинного количества, то распространенность наркомании составит примерно 2 % населения. Таким образом, предположительная распространенность наркологической патологии (алкоголизм и наркомания) — это 8-10 % населения страны. При этом почти не учитывается плохо регистрируемая зависимость от каннабиноидов (в том числе синтетических).

Число зарегистрированных больных наркоманией за 2 года уменьшилось почти на 7 тыс. чел. и составило в 2013 г. 325 671, или 227,19 на 100 тыс. чел. населения. С 2004 по 2013 г. количество зарегистрированных больных наркоманией уменьшилось на 6 % (с 239,8 до 227,2 на 100 тыс. чел. населения), но на 7,1 % возросло число больных с пагубным употреблением наркотиков (105,6 и 144,6 на 100 тыс. чел. населения). Таким образом, суммарное количество больных наркоманией и лиц, злоупотребляющих наркотиками, увеличилось за 9 лет на 7,1 % (371,8 и 345,4). На 33 территориях установлено небольшое увеличение числа больных наркоманией, на 51 территории — уменьшение. Максимальный показатель распространенности наркомании — 675,04 на 100 тыс. чел. населения (Самарская обл.) превышает минимальный показатель (17,72, Чукотский АО) в 38 раз.

Зависимостью от опиоидов страдают 83 % больных наркоманией. На 52 территориях их количество уменьшилось, на 27 — незначительно увеличилось.

Количество зарегистрированных потребителей инъекционных наркотиков (ПИН), в том числе наркоманов, за 2 года уменьшилось почти на 17 тыс. и составило в 2013 г. 209,51 на 100 тыс. чел. населения. Число ПИН в 2013 г. превышало число больных наркоманией на 19 344. Видимо, у части лиц, вводящих наркотик внутривенно, как это ни парадоксально, не была диагностирована зависимость от наркотика. Число ВИЧ-позитивных ПИН увеличилось за 2 года почти на 3 %, а доля ВИЧ-позитивных среди больных наркоманией увеличилась с 16 до 17,3 %. Эта доля в Чеченской Республике составляет 47,3 %, в Калининградской и Ленинградской областях — более 40 %, а в Тверской области — 0,2 %. На 2 % увеличилась доля ВИЧ-позитивных среди госпитализированных ПИН. В Тюменской области этот показатель достиг 100 %, в Ленинградской области — 69 %, а во Владимирской — 0,4 %. Максимальный показатель превышает минимальный в 172,5 раза. Столь различающиеся на разных территориях показатели, видимо, отражают не только распространенность ВИЧ-инфицирования, но и уровень диагностики этой патологии.

Среди ПИН, обследованных в стационаре, у 46,9 % установлено наличие гепатита С, у 11,2 % — гепатита В. В Воронежской области гепатит С диагностирован у 100 % обследованных, а в Амурской области — у 0,4 %, т. е. в 250 раз реже. Рост числа ВИЧ-позитивных и носителей гепатитов среди больных наркоманией свидетельствует о нарастании коморбидной патологии. Эта неблагоприятная тенденция контрастирует с уменьшением числа больных, у которых впервые в жизни диагностирована наркомания. За 2 года их число уменьшилось на 1734 человека (на 8,74 %) и в 2013 г. составило 12,63 на 100 тыс. чел. населения. На 56 территориях число впервые в жизни диагностированных случаев наркомании уменьшилось, на 26 территориях незначительно увеличилось. Максимальный показатель — 36,15 на 100 тыс. чел. населения (Челябинская обл.) превышает минимальный (0,35, Респ. Калмыкия) в 103,25 раза.

Тревогу вызывает увеличение числа госпитализированных больных интоксикационным психозом, вызванным потреблением наркотиков. За 2 года их число увеличилось на 2705 человек (на 125 %) и достигло 4868 в 2013 г. Рост числа этих психозов зафиксирован во всех регионах. Особенно это заметно в Москве, Санкт-Петербурге, Тюменской, Свердловской, Новосибирской областях, Красноярском крае. Рост числа этих психозов может объясняться увеличением злоупотребления определенными ПАВ (каннабиноиды, синтетические каннабиноиды, стимуляторы, галлюциногены, препараты с атропиноподобным действием, метилендиоксипировалерон), а частично — обострением эндогенных психозов (особенно при затяжном течении психотических состояний).

За 2 года на 8,76 % уменьшилось число госпитализированных больных наркоманией. Это зарегистрировано во всех федеральных округах, кроме Центрального. Из числа зарегистрированных больных наркоманиями только 17,35 % были госпитализированы.

В 2012–2013 гг. практически не изменилось количество лиц, у которых установлено потребление наркотиков. Максимальное число соответствующих освидетельствований — 250,94 на 100 тыс. чел. населения (Белгородская обл.), превышает минимальное (56,48, Владимирская обл.) в 4,45 раза. Всего на 12 территориях число освидетельствований с установлением потребления наркотиков увеличилось, на 6 — уменьшилось.

В 2014–2015 гг. наметилась тенденция к уменьшению заболеваемости опийными наркоманиями, одновременно увеличилось злоупотребление стимуляторами и каннабиноидами.

За 2 года на 23,43 % увеличилось употребление ненаркотических ПАВ.

Средняя длительность пребывания в стационаре больных наркоманией увеличилась с 13,6 дня (2012 г.) до 14,3 дня (2013 г.). Максимально длительный срок пребывания в стационаре — 40,5 дня (Липецкая обл.), минимальный — 6,7 дня (Владимирская обл.). Конечно, средний по РФ срок пребывания в стационаре (14,3 дня) для больных наркоманией недостаточен, но лечение, длящееся менее 7 дней (Владимирская и Орловская обл.), не способно даже эффективно купировать в большинстве случаев абстинентный синдром. При таком сверхкраткосрочном пребывании больные выписываются в состоянии, когда не нормализовался сон, сохраняются соматоневрологические проявления абстинентного синдрома и достаточно интенсивное влечение к наркотику.

Столь краткосрочным пребыванием в стационаре можно частично объяснить частоту повторных поступлений (в 2012 г. — 29,5 %, в 2013 г. — 30,5 %). Доля повторных поступлений колеблется от 0,9 % (Респ. Северная Осетия) до 74 % (Калининградская обл.). В Москве доля повторных госпитализаций составляет 34,3 %, в Санкт-Петербурге — 50,5 %. Разумеется, частота повторных поступлений отражает не только низкую эффективность краткосрочной стационарной терапии, но и недостаточную эффективность амбулаторной поддерживающей и противорецидивной терапии в диспансерах (кабинетах).

Амбулаторная летальность больных наркоманией (число смертей на 100 чел. среднегодового контингента) несколько уменьшилась (2012 г. — 2,9 %, 2013 г. — 2,7 %). Различия в данных по территориям столь велики, что показатели вызывают сомнения, тем более что амбулаторная летальность больных наркоманией оказалась меньшей, чем летальность больных алкоголизмом. Максимальный показатель амбулаторной летальности — 12,5 % (Ульяновская обл.), минимальный — 0,4 % (Чеченская Респ.).

Об эффективности лечения больных наркоманией может свидетельствовать доля больных, у которых ремиссия длится свыше 1 года. Средний показатель по РФ составляет 18,2 %. Максимальный показатель (Ульяновская обл. — 41,5 %) превышает минимальный (Чеченская Респ. — 2,4 %) в 17,3 раза. Различия в частоте возникновения длительных ремиссий на разных территориях невозможно объяснить только эффективностью терапии, так как методы купирования абстинентного синдрома и проведения поддерживающей, противорецидивной терапии везде примерно одинаковы. Скорее всего все объясняется методикой регистрации ремиссий. (Получаются ли сведения только со слов больного или со слов родственников? Проводится ли лабораторный контроль за потреблением наркотиков?)

Число снятых с наблюдения больных наркоманией в связи с длительным воздержанием от потребления ПАВ в 2013 г. не увеличилось и составило 2,3 % от числа наблюдавшихся. Максимальный показатель (Чукотский АО — 33,3 %) превышает минимальный (Москва — 0,5 %) в 66,6 раз. Совершенно очевидно, что процедура снятия с наблюдения на разных территориях не одинаковая. Многое зависит от представлений руководителей наркологической службы и врачей-наркологов относительно бесспорных показаний для снятия с наблюдения.

Лечение и наблюдение за состоянием больных алкоголизмом, наркоманиями и токсикоманиями в России осуществляет сеть государственных медицинских учреждений. Амбулаторная помощь оказывается наркологическими кабинетами, которые входят в состав наркологических диспансеров, поликлиник общемедицинских учреждений, психоневрологических диспансеров. Стационарная помощь оказывается в наркологических больницах, наркологических отделениях при психиатрических больницах. Кроме того, существуют дневные стационары и реабилитационные отделения (центры). Амбулаторная и стационарная помощь оказывается также негосударственными учреждениями. В 2000 г. в России работали 11 наркологических больниц, а общее количество наркологических коек составляло 26 718. Амбулаторную помощь оказывали 211 наркологических диспансеров. Всего в наркологической службе работали 5284 врача психиатра-нарколога. Число врачей-наркологов в амбулаторной сети колебалось, начиная с 1991 г., от 0,19 до 0,36 на 10 тыс. чел. населения.

3.4. Классификация наркоманий и токсикоманий

Наиболее распространенная классификация наркоманий и токсикоманий следующая.

1. Зависимость от опия, кустарно изготовленных препаратов из опия (ацетилированный опий), алкалоидов опия, синтетических заменителей морфина.

2. Зависимость от гашиша (каннабиса).

3. Зависимость от стимуляторов (производных фенилалкиламина, кокаина, кофеина).

4. Зависимость от снотворных (гипнотиков) и транквилизаторов.

5. Пристрастие к галлюциногенам (психоделическим средствам).

6. Пристрастие к некоторым медикаментозным средствам (циклодол, димедрол, анальгетики, нейролептики, антидепрессанты).

7. Зависимость от летучих веществ (ингалянтов).

8. Полинаркомании и политоксикомании.

9. Зависимость от табака.

3.5. Опийные наркомании Лечение

Опийные наркомании получили наибольшее распространение в последние годы. В эту группу входит злоупотребление опием, кустарно обработанными препаратами опия (ацетилированный опий), морфием, кодеином, промедолом, просидолом, фентанилом, метадоном, героином, бупренорфином, дионином, текодидом. Переход от употребления одного из перечисленных препаратов к употреблению другого не дает основания для диагностики полинаркомании.

Первый прием опиатов может вызвать неприятное самочувствие с тошнотой, рвотой, в 50 % случаев введение терапевтической дозы морфина вызывает приподнятое настроение с благодушием. При такой реакции на морфин вероятность возникновения наркомании наибольшая. Особенно опасно введение опиатов в состоянии депрессии. Устраняя на короткое время пониженное настроение, опиаты становятся привлекательными средствами для улучшения психического состояния. Привыкание и формирование пристрастия происходят особенно быстро, если опиаты вводятся внутривенно. При пероральном приеме, интраназальном введении и курении синдром зависимости формируется медленнее.

Начальная стадия наркомании начинает формироваться при переходе от эпизодических приемов опиатов к систематическому. Она характеризуется снижением аппетита, потерей веса, появлением запоров, аменореей. При отсутствии наркотика настроение снижается, обнаруживается стремление к продолжению наркотизации. Больные продолжают заниматься привычным делом, могут учиться. Прежние интересы сохраняются, но постепенно начинают оттесняться. Длительность начальной стадии определяется, помимо индивидуальных особенностей, частотой употребления наркотиков, их суточной дозировкой, способом введения. В начальной стадии больным удается весьма успешно скрывать от близких людей злоупотребление наркотиками. В этой стадии очень редко кто-либо обращается за медицинской помощью, так как всегда существует уверенность, что в любой момент употребление наркотика может быть легко прекращено.

Во второй стадии находятся большинство больных, обращающихся за помощью и состоящих на учете в наркологическом кабинете. Эта стадия характеризуется резким ростом толерантности к опиатам, за сутки больные иногда употребляют до 2–3 г героина. Наркотик вводится чаще всего несколько раз в сутки, иногда многократно. Большинство больных переходят на внутривенный способ введения. Два основных мотива определяют продолжение наркотизации: стремление добиться особого состояния после введения наркотика и необходимость предотвратить развитие абстинентного синдрома.

После внутривенного введения наркотика вначале возникает кратковременное состояние, длящееся не более 3–4 мин и называемое наркоманами словом «приход». Затем развивается длящееся несколько часов иное состояние, на языке наркоманов обозначаемое словами «кайф», «волокуша» или «таска».

Сразу после внутривенного введения наркотика (морфина, ацетилированного опия или героина) появляется значительный подъем настроения с чувством радости, благополучия и внутреннего освобождения. Возникает ощущение безмятежного блаженства, переполнения энергией, жизненной силой. По телу разливается тепло, распространяющееся волнами от внутренних органов, поясницы, живота вверх. Одновременно появляется чувство поглаживания кожи, зуда. Ассоциативный процесс замедляется или полностью останавливается. Мысли исчезают, внимание сосредоточено на ощущении блаженства. Отмечаются мышечное расслабление, пассивность, нежелание что-либо делать. Парестезии, повышение чувствительности к звукам, тактильная гиперчувствительность сочетаются с приятным зудом кожи и слизистых. Интенсивное почесывание доставляет удовольствие. В области зева, нёба, языка, кончиков пальцев возникает приятное покалывание. Характерны отечность и гиперемия слизистых, особенно в области лица, голос становится хриплым. Отечность особенно выражена при злоупотреблении кодеином. Собственное тело не ощущается, вес его не чувствуется. В голове ощущается пустота, иногда внутренние размеры головы кажутся увеличенными. Течение времени замедляется, иногда появляется ощущение его остановки. Это состояние длится 10–30 с.

Затем нарастает гиперестезия, и кожный зуд охватывает большие участки тела. Все воспринимается очень контрастно, особенно некоторые цвета. Начинается ускорение ассоциативного процесса. Мысли идут непрерывным потоком, одна не мешает другой. Появляется гипоманиакальный аффект. Все приходящее в голову кажется особо значимым. Ответы на разные вопросы приходят сами собой. Двигательно больные заторможены, но субъективно движения воспринимаются как быстрые и резкие. Все ощущения отличаются особой стабильностью, четкостью и уравновешенностью. Солнечное настроение с ощущением избытка сил, переполненностью энергией, рвущейся наружу радостью сочетается с чувством физического благополучия. В этом состоянии появляется ощущение понятности скрытого смысла фраз и слов, возможности видеть человека насквозь. Все поступки и намерения окружающих кажутся близкими и понятными. Течение времени ускоряется. Это состояние длится от 30 с до 3–4 мин и заканчивается мимолетным ощущением грусти по поводу окончания «прихода».

В последующем возникает гипоманиакальное или маниакальное состояние, обозначаемое словом «кайф», которое длится 3–4 ч. Ускоряются движения, больные совершают стереотипные действия: перемывают посуду, перекладывают с места на место вещи, бумаги, книги. Появляется стремление выговориться, содержание высказываний малоинформативно. Удовольствие доставляет любая деятельность. Она кажется происходящей без волевого участия, полупроизвольной, объективно выглядит бессмысленной. Избыток энергии может толкнуть на совершение непродуманных поступков. Большую часть времени занимают суета, лихорадочная деятельность, многие действия выглядят импульсивными. Двигательная активность осознается как нечто чужеродное, неконтролируемое, но приятное. Наряду с маниакальными проявлениями выявляется истощаемость, раздражительность. Время кажется текущим очень быстро. Маниакальный аффект временами усиливается. Окружающее оценивается недостаточно критически. Кожный зуд становится менее интенсивным.

В дальнейшем исчезает гиперестезия, обычной становится тактильная чувствительность, к норме возвращается восприятие цветов и звуков. Появляются летучие боли в мышцах, ощущение внутренней дрожи, тремор. Ассоциативная деятельность обедневает. Замедляются движения и темп речи. Объективно состояние выглядит нормальным, субъективно воспринимается как замедление деятельности. Развивается тоскливо-апатическая депрессия. Появляется нежелание думать, отсутствуют мысли о будущем, возникает чувство бесцельности существования, безысходности. Интерес сохраняется только к информации о наркотике. Далее возникает дремотное состояние, переходящее в поверхностный сон.

Таким образом, интоксикация проходит последовательно этапы экстатической мании, гипомании с двигательной заторможенностью, мании с выраженной речевой и двигательной активностью и заканчивается тоскливо-апатической депрессией, сменяющейся сонливостью и поверхностным сном (Михайлов М.А., 1992).

Картина интоксикации зависит от дозировки препарата и этапа развития наркомании. При недостаточной дозе гипоманиакальное состояние выражено незначительно. При введении чрезмерно большой дозы быстро нарастает оглушенность, возникает сопор, кома с остановкой дыхания. По мере развития наркомании все труднее удается добиться наступления маниакального состояния, увеличение доз не дает прежнего эффекта.

Заторможенная мания с грезоподобными фантазиями не возникает. Появляются прилив сил, болтливость, избыточная активность с расторможенностью, стремлением к общению. Наркотик для усиления его действия начинает приниматься в тепле, его запивают теплой водой. Во время интоксикации зрачки суживаются, расширяются периферические сосуды, замедляется пульс.

Абстинентный синдром характеризуется появлением через 6-18 ч после последнего введения наркотика тревожно-тоскливого аффекта с усилением влечения к интоксикации. Все окружающее становится серым, скучным. Усиливающаяся тоска и тревога сочетаются с раздражительностью, гневливостью, нередко — с суетливостью. Появляются зевота, слюно- и слезотечение, ринорея, многократное чихание, ощущение закладывания носа, гусиная кожа, зябкость в ногах, озноб, мучительные, выламывающие боли в мышцах ног, рук, в пояснице, боли в суставах и костях, тошнота, жидкий стул или запор, тасикинезия. Наиболее тяжелыми проявлениями являются многократная рвота, гипертермия, понос с кровью, судороги в мышцах ног. При употреблении очень больших дозировок наркотика (3 г и более героина в сутки) может возникнуть длящееся 6–8 ч гиперкинетическое возбуждение на фоне сумеречного помрачения сознания с последующей амнезией. Если героин принимается одновременно с димедролом, на высоте абстинентного синдрома может в очень редких случаях возникнуть делириозная симптоматика. На всем протяжении абстинентного синдрома нарушен сон, возможно возникновение абсолютной бессонницы. Зрачки сужены, пульс учащен, артериальное давление повышено, дыхание учащено. Характерным симптомом является стремление постоянно передвигаться, изменять положение тела, ног, рук. При злоупотреблении морфином абстинентная симптоматика появляется в определенной последовательности и нарастает в своей тяжести в течение первых 3 сут. В случае злоупотребления ацетилированным опием и героином все симптомы появляются в той же последовательности, но быстрее, при злоупотреблении метадоном — через 2–3 сут после отнятия наркотика, а при современных методах лечения с использованием клонидина (клофелина) — на 5-7-е сут.

Поведение больных определяется не только тяжестью состояния, но и личностными особенностями. Тоскливо-тревожное настроение может сочетаться с истерическими формами поведения, демонстративностью или грубыми дисфорическими проявлениями с агрессией в отношении окружающих.

Длительность абстинентного синдрома колеблется от 5 до 12 дней в зависимости от давности заболевания, суточной дозировки наркотика.

После исчезновения болей начинается этап, который иногда обозначают как постабстинентный, или период неустойчивого равновесия. В течение 2 нед. или месяца остается нарушенным ночной сон, длительное время могут сохраняться выраженная слабость с возникновением одышки при ходьбе или незначительной физической нагрузке, пониженное настроение, аффективная нестабильность. Влечение к интоксикации постепенно ослабевает, но весьма часто остается достаточно интенсивным на протяжении первых 3 мес. воздержания от наркотика, периодически возникая спонтанно или появляясь при встрече с наркоманами.

Патологическое влечение к потреблению психоактивных веществ является важнейшей проблемой клиники болезней зависимости. Обычно патологическое влечение подробно изучается в рамках абстинентного синдрома. Поэтому в его структуру входят сенсорные, аффективные, соматовегетативные, поведенческие составляющие. О влечении, возникающем вне абстинентного синдрома и являющемся главной причиной рецидива заболевания, известно намного меньше. Обычно все ограничивается констатацией появившегося желания привести себя в состояние интоксикации («испытать опьянение», «ощутить кайф»), возникающими нарушениями настроения при невозможности это сделать и описанием поведения, направленного на поиск ПАВ и его потребление. Частично такое положение объясняется нежеланием больных рассказывать о своем состоянии, когда возникает интенсивное влечение к интоксикации, и стремлением любыми путями покинуть немедленно лечебное учреждение. Между тем отсутствие подробной информации о структуре патологического влечения к ПАВ лишает возможности своевременно предупредить рецидив заболевания.

С целью изучения проблемы М.А. Михайлов предпринял специальное исследование патологического влечения к опиатам, стимуляторам, тианептину (коаксилу), каннабиноидам (всего 415 больных со злокачественным течением болезней зависимости и предельно интенсивным влечением к интоксикации).

Новизна подхода состояла в том, что больные большей частью обследовались в вечернее и ночное время, когда они наиболее откровенны и понимают, что помочь им может только врач. Результаты проведенного исследования излагаются в соответствии с данными, полученными М.А. Михайловым.

На первом этапе активизации патологического влечения изменяется психическое и физическое состояние. Возникают соматопсихический дискомфорт, ощущение телесной измененности. На следующем этапе появляются парестезии в виде волнообразно перемещающихся мурашек, необычной головной боли, напряжения и покалывания в ногах. Эти ощущения не соответствуют топографическим зонам иннервации, склонны к миграции. На следующем этапе эти ощущения перетекают друг в друга, затем трансформируются в сенестопатии (гомономные и гетерономные). Эти ощущения сенсорно не оформлены, чувственно очень ярки, воспринимаются как мучительные боли (сенестоалгии). Гетерономные сенестопатии отличаются наибольшей сложностью. У незначительной части больных возникают эндосоматические галлюцинации.

Нарушения настроения выражаются вначале в появлении субдепрессивных или гипоманиакальных состояний. Аффективные расстройства возникают после появления патологии в телесной сфере. Депрессивные и гипоманиакальные состояния трансформируются в дальнейшем в состояния со смешанным аффектом. Присоединяются эмоциональная неустойчивость, раздражительность, тревога. Одновременно появляются деперсонализационно-дереализационные расстройства.

Во время субдепрессивного состояния больные пассивны, гипомимичны, доминируют тоскливо-апатические расстройства. Во время гипоманий они оживлены, испытывают прилив сил, энергичны, общительны. Возникают переоценка своих возможностей, легковесность в принятии решений, снижается критика к состоянию. В дальнейшем возникают эмоциональная лабильность, раздражительность, тревога. В последующем гипомании не возникают, доминирует тревожно-депрессивное состояние. Тревога иногда достигает уровня панических атак. На следующем этапе к доминирующей тревоге присоединяются тоскливые, апатические и дисфорические включения. Преобладает тревожный аффект, больные мечутся, плохо понимают сложившуюся ситуацию, дают вспышки немотивированной агрессии или становятся молчаливыми, замкнутыми, слезливыми. Параллельно возникают проявления микрокататонии со стереотипными движениями и синдром беспокойных ног. В этом состоянии осознается потребность в употреблении наркотика и наступает временное облегчение состояния.

Типичны изменения в идеаторной сфере. Вначале внимание смещается с внешних событий на явления внутреннего мира. Больные прислушиваются к новым ощущениям, пытаются каким-то образом объяснить себе их появление. Неожиданно может возникнуть мысль о полном выздоровлении. Появляются ничем не подкрепленные фантазии о будущем. Одновременно усиливается рефлексия с тенденцией к самообвинению или самоутверждению. Характерен поиск путей преодоления личностного конфликта, эмоционального разобщения с внешним миром. В конце этапа присоединяются проявления ауто-, сомато- и аллопсихической деперсонализации. По мере развития влечения наступает дезорганизация мышления, больные перестают понимать, что с ними происходит, становятся растерянными. Возникают идеаторные наплывы с появлением отдаленных и разрозненных ассоциаций, усиливается аутизация переживаний. Сверхценная наркотическая тематика переплетается с воспоминаниями о жизненных обстоятельствах, фантазиями и частично сохраняющимся реальным восприятием внешнего мира. Содержанием сознания становятся религиозные концепции, суеверия, парапсихологические построения, умозрительные представления о загробной жизни. На этом этапе возникают моторные и идеаторные стереотипии. Дезорганизация сознания приводит к тому, что обозначается разными авторами как интеллектуальный регресс или парциальное нарушение сознания. Тревога нарастает, больные замыкаются, отгораживаются, усиливается ощущение внутренней измененности, появляются мрачные предчувствия. Больные плохо понимают, что происходит вокруг, не могут адекватно оценить ситуацию. Наркотическая тематика доминирует в переживаниях, мыслительный процесс стереотипизируется и становится монотематичным. Затем возникают бредоподобные расстройства воображения в форме болезненного фантазирования. В основе их вымысел, вера, интуиция, выдумка, самовнушение. Сохраняется возможность импровизации, отсутствует постоянная убежденность в реальности вымышленного.

Фантазии и выдумки изменчивы по содержанию, мгновенно возникают и сменяются другими. Бредоподобные расстройства воображения проявляются в однообразных мыслях о неминуемой наркотизации, калейдоскопических мысленных картинах, мировоззренческих представлениях о жизни, смерти, наркомании. Больным открывается особый смысл употребления наркотиков и всей прожитой жизни. Они начинают «предвидеть» предстоящие события, испытывают телепатическую связь с близкими людьми, ведут нескончаемый внутренний диалог, придавая особое значение словам или фразам. Содержание аффективно окрашенных воспоминаний, представлений и желаний заполняет сознание. Больные до такой степени хотят увидеть что-то, связанное с наркотиками, что начинают «видеть» или ощупывать руками эти предметы. По выражению лица окружающих «угадывают» возможность договориться и получить наркотик. Иногда погружаются в воображаемый мир любви с человеком, которого видели один раз в жизни, по едва различимым звукам с улицы «понимают», что приятели пытаются переправить им наркотик в отделение. Это пребывание в воображаемом мире совмещается с вполне адекватной повседневной деятельностью. В процессе актуализации влечения идеаторная продукция становится все более наглядно-образной. Больные могут увидеть перед собой «дорожку с кокаином» или почувствовать в руке шприц с наркотиками. Восприятие несуществующих объектов отличается обилием деталей, высокой степенью чувственности. Столь же легко визуализируются будущие или прошлые житейские ситуации, связанные с психоактивными веществами. У значительной части больных бредоподобные расстройства достигают уровня галлюцинаций воображения Дюпре. Возникают навязчивые и овладевающие представления в виде неправдоподобных или ошибочных мыслей о значимом и имевшем место событии. На пике идеаторных расстройств у незначительной части больных возникают эндосоматические галлюцинации. Разнообразные сенестопатии связываются больными с физическими или психическими качествами наркотика. Затем происходит отчетливое осознание необходимости наркотизации, исчезают все сомнения в возможности употребления наркотика. Полностью исчезает критика к состоянию. Исчезает тревога, движения становятся четкими и плавными. Поведение больных становится некорригируемым, направленным на употребление наркотика. Игнорируя реальность, они могут совершать даже опасные для жизни поступки. В целом можно говорить об искажении структуры сознания. В этом состоянии или больные выписываются и тут же начинают наркотизироваться, или с помощью медикаментозного воздействия (антипсихотики и антидепрессанты) удается купировать состояние и предупредить рецидив. Если больным удается ввести себе наркотик, все психопатологические расстройства исчезают почти сразу.

В первые месяцы становления ремиссии отмечаются колебания настроения, недлительные субдепрессивные состояния с раздражительностью или тоскливостью, ощущением безрадостного существования. На протяжении первого года воздержания от наркотика может появиться отставленный абстинентный синдром, проявляющийся в беспричинных нарушениях сна, аппетита, настроения, усилении влечения к наркотику, легких вегетативных расстройствах, астенических жалобах. Эти состояния иногда рассматриваются как проявление актуализации влечения к наркотику. Длительные и стойкие ремиссии возникают редко, обычно после проведения полноценного курса лечения и поддерживающей терапии.

В части случаев, после многолетнего злоупотребления опиатами, толерантность к ним снижается, абстинентный синдром протекает более длительно, сопровождается вялостью, апатической депрессией. При введении наркотика «приход» не возникает, но удается предотвратить наступление абстинентного синдрома. В некоторых случаях больные переходят на употребление других психоактивных препаратов, алкогольных напитков или прекращают употребление наркотиков.

При опийной наркомании часты сопутствующие заболевания. Достаточно часто возникают гепатиты, миокардиодистрофия, поражения других внутренних органов. Больные гибнут в связи с передозировкой наркотиков, заболеванием гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией, травмами.

Уже во второй стадии обнаруживаются достаточно выраженные изменения психики, которые описываются как деградация личности. Падает активность, снижаются интересы, в конце концов остается только стремление к получению наркотиков и злоупотреблению ими. Больные становятся лживыми, грубыми, бесцеремонными, эгоистичными, жестокими, циничными, ради получения наркотика воруют вещи, продают из дома все, что можно вынести, совершают противоправные поступки. В основе психических нарушений лежит измененная система ценностей. Сознание болезни сохраняется, в ряде случаев больные пытаются оправдать свой образ жизни различными соображениями, носящими защитный характер. Интеллектуально-мнестические нарушения обычно выражены нерезко и довольно быстро подвергаются обратному развитию при более или менее длительном воздержании от наркотиков.

Лечение подавляющего большинства больных должно начинаться в условиях стационара, где наиболее безболезненно и наиболее эффективно можно провести первый этап — отнятие наркотика. В условиях стационара необходимо не только купировать наиболее тяжелые проявления абстинентного синдрома, но добиться также нормализации сна, аппетита, устранить нарушения настроения, астенические проявления, уменьшить интенсивность влечения к наркотику. Это достигается с помощью различных методик.

Самый старый метод — постепенное снижение наркотиков в течение 10–14 дней — применяется только по жизненным показаниям, когда одномоментное отнятие опиатов может привести к летальному исходу. Это бывает в тех случаях, когда имеются тяжелые соматические заболевания (например, ишемическая болезнь сердца, постинфарктное состояние) или пожилой возраст (после 70 лет). В этих случаях в первый день появления абстинентных проявлений вводят 3 раза по 1–2 мл 1 % раствора морфина или промедола. Можно воспользоваться бупренорфином. Во многих странах широко пользуются метадоном (не более 30–40 мг в сутки один раз) или лево-альфа-ацетилметадилом, который вводится 1 раз в 2–3 дня. Снижение суточной дозы вплоть до полной отмены растягивают на 10–12 дней. В остальных случаях опиаты отнимаются одномоментно. Для облегчения состояния предлагались различные методики. При легких абстинентных состояниях можно 1–2 раза в сутки вводить 0,5–1 мл 15 % раствора дипироксима. Возможно проведение методики И.Ф. Рамхена, при которой больной одновременно получает артан или ридинол, мелликтин или кондельфин, пентамин или ганглерон, динезин. Иногда используется диколин или димеколин. Дополнительно может быть назначен мепробамат по 0,4 г 3 раза в сутки. Облегчают состояние теплые ванны на ночь, введение сернокислой магнезии.

Вместо многократной в течение суток дачи холинолитиков и курареподобных средств, как это предусматривается методикой И.Ф. Рамхена (1967), может быть проведено лечение по методике М.Т. Кочмалы и А.С. Пинаева (1973). Методика предусматривает введение при появлении признаков абстинентного синдрома 2 мл 1 % раствора атропина (20 мг) под кожу. Предварительно за веки закладывается 0,25 % эзериновая мазь. Эта доза атропина вызывает развитие делириозного помрачения сознания. Через 1–1,5 ч после возникновения делирия он купируется введением через каждые 15–20 мин 2 мл 0,1 % или 0,2 % раствора физостигмина (эзерина). Эзерин вводится до тех пор, пока не исчезнут все делириозные проявления. Эзерин может быть заменен 1,0 г 1 % раствора галантамина, который вводится каждые 30 мин до полного прояснения сознания. На ночь назначается 50 мг левомепромазина (тизерцина). Обычно достаточно одного сеанса для резкого улучшения состояния и купирования наиболее тяжелых проявлений абстинентного синдрома. Иногда требуется через день провести повторный сеанс атропинотерапии. Абсолютным противопоказанием является наличие миастении, глаукомы и тяжелых соматических заболеваний, сопровождающихся явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Не следует прибегать к этому методу лечения, если абстинентный синдром сопровождается выраженной адинамией, повышением температуры выше 38 °C. Во время атропинотерапии может возникнуть рвота. При падении артериального давления вводят кофеин, кордиамин, адреналин. Иногда у злоупотребляющих героином после сеанса атропинотерапии наблюдаются легкие интеллектуально-мнестические расстройства, полностью исчезающие через 2–3 нед.

Абстинентный синдром может быть купирован внутривенным введением 75-100 мг имипрамина (мелипрамина) или 60–80 мг амитриптилина (Гофман А.Г. и соавт., 1987). Возникающий в некоторых случаях делирий купируется через 1–1,5 ч после его возникновения физостигмином или галантамином. Введение трициклических антидепрессантов легче переносится, чем атропинотерапия, но оно менее эффективно, особенно в тех случаях, когда не возникают делирии.

Для купирования абстинентного синдрома используется пирроксан в виде 1 % раствора или в виде таблеток. Парентерально препарат вводится по 2 мл 4–6 раз в сутки. Суточная доза не должна превышать 120 мг. Дозировка пирроксана постепенно уменьшается в зависимости от редукции проявлений опийного абстинентного синдрома.

Наиболее распространенным препаратом является клонидин (клофелин), который вводится в суточной дозировке не более 1,2 мг. Очень эффективно медленное капельное введение клонидина внутривенно в суточной дозировке не более 0,8 мг (Гофман А.Г., Яшкина И.В., 2002). Клонидин может назначаться и внутрь в дозе от 0,6 до 1,2 мг в сутки. Препарат значительно облегчает состояние, но вызывает снижение артериального давления, брадикардию и резкую слабость. Возможно возникновение ортостатических коллаптоидных состояний, которые купируются немедленным введением норадреналина, мезатона, преднизолона.

Обычно лечение клонидином (клофелином) сочетают с назначением других препаратов: тиаприда (тиапридала) — до 200 мг 4 раза в сутки первые 3 дня, затем дозы снижаются, хлорпротиксена — по 15–30 мг 3 раза в сутки (на ночь дозу увеличивают до 75 мг), диазепама (реланиума) по 20–40 мг 1–2 раза в день, феназепама по 1–2 мг на ночь, трамадола (трамала) по 100 мг внутривенно или по 0,4 г внутрь. При лечении клонидином (клофелином) трамадол назначают только при резких болях, обычно 1 раз на ночь. Для улучшения ночного сна использовались геминеврин, различные снотворные. Облегчает состояние введение 3–4 раза в день 4–6 мл 2 % папаверина. Хорошие результаты были получены при использовании нейропептидов — холецистокинина и такуса. Уменьшает тяжесть абстинентного синдрома препарат анар.

Выбор методики лечения зависит во многом от суточной дозировки потребляемого опиата. Так, при суточной дозировке героина не более 200 мг можно ограничиться сочетанием небольших доз клонидина (или пирроксана) с трамадолом, хлорпротиксеном, феназепамом, тиапридом. При суточной дозе от 0,5 до 1 г героина целесообразно использовать атропинотерапию. При дозировке героина в 1,5–2 г и выше может понадобиться проведение многочасового наркоза с одновременным введением налоксона и налтрексона. Последняя методика, известная как ультрабыстрое купирование опийного абстинентного синдрома, может осуществляться только в реанимационном отделении. Длительность общей анестезии различна, обычно — 6–8 ч (Бутров А.В., Гофман А.Г., Цимбалов С.Г., 2000).

Для купирования опийного абстинентного синдрома предлагалось использовать электросудорожную терапию, низкоинтенсивное лазерное излучение (Погосов А.В., Мустафетова П.К., 1998, 2000), гемосорбцию и плазмаферез. Гемосорбция и плазмаферез, если они осуществляются в первые 3 дня после отнятия наркотика, могут лишь утяжелить течение абстинентного синдрома, усилить влечение к интоксикации. Абстинентный синдром протекает легче при проведении биорезонансной терапии (Цукарзи Э.Э., Браво О.С. и соавт., 1997).

После купирования абстинентного синдрома используются средства, нормализующие сон, устраняющие депрессивные проявления. Для нормализации сна особенно эффективно использовать миртазапин (ремерон) по 30 мг (Кожинова Т.А., 2001), феназепам, зопиклон (имован). Депрессивные нарушения устраняются имипрамином (мелипрамином), амитриптилином, кломипрамином (анафранилом), тианептином (коаксилом), миансерином (леривоном), миртазапином (ремероном). Дозы антидепрессантов и снотворных подбираются индивидуально, с учетом особенностей депрессивных состояний, глубины нарушений сна.

Одним из способов предупреждения ранних рецидивов является назначение налтрексона — блокатора опиатных рецепторов. В таблетированной форме налтрексон (антаксон) назначается по 50 мг в сутки, длительность приема — несколько месяцев. Можно использовать инъекционную пролонгированную форму налтрексона (вивитрол). На фоне приема налтрексона употребление героина в дозе до 250 мг не приводит к появлению приподнятого настроения.

Обязательным является проведение психотерапии и реабилитационных программ, длительность которых рассчитана на 1–1,5 года.

3.6. Гашишемания Лечение

Гашишемания возникает в результате злоупотребления различными сортами конопли (каннабиса). Марихуана, гашиш, анаша, смола каннабиса, гашишное масло — кустарно приготовленные препараты из разных сортов конопли, содержащие каннабиноиды. Активность наркотика определяется по содержанию тетрагидроканнабинола (ТГК). Пороговая доза — 50 мг ТГК на 1 кг веса, 150–200 мг вызывают картину интоксикации, доза в 300–400 мг приводит к помрачению сознания, появлению обманов восприятия. Обычно гашиш употребляется в виде курения сигарет или папирос. Пик содержания гашиша в плазме крови достигается через 70 мин, субъективный эффект длится до 6 ч. Из кровотока ТГК проникает в клетки или связывается с белками крови, а также депонируется в жировой ткани, где может быть обнаружен через 2–3 нед. Особенно легко ТГК связывается с некоторыми структурами печени и мозга. В мозге ТГК связывается с рецепторами нейронов, ингибирует ц-АМФ. ТГК легко взаимодействует с липидами клеточных мембран, метаболизируется в печени, выделяется через билиарную систему, в меньшей степени — с мочой. Период полусуществования ТГК в плазме крови — около 2 сут.

Каннабиноиды воздействуют на эндогенную каннабиноидную систему. Она представлена двумя типами рецепторов — СВ₁ и СВ₂. Рецепторы СВ₁ имеют отношение к регуляции тонуса кровеносных сосудов. В клетках нервной системы они локализованы на терминалях ГАМКергических, глутаматергических, норадренергических и ацетилхолинергических нейронов, а также клеток, выделяющих кортикотропин-рилизинг-фактор и холецистокинин. Активация этих рецепторов вызывает блокаду высвобождения медиаторов и нейропептидов. Эндогенные лиганды каннабиноидных рецепторов (эйкозаноиды) выделяются в пресинаптическую щель из липидного матрикса постсинаптической клетки навстречу нервному импульсу. Эйкозаноиды уступают по активности и длительности действия тетрагидроканнабинолу (ТГК). Каннабиноидные рецепторы СВ₁ широко представлены в центральной нервной системе. Этим объясняется влияние марихуаны на ряд функций. Основное психоактивное действие ТГК обусловлено влиянием на кору полушарий. Кроме того марихуана воздействует на гиппокамп, двигательные центры. В стволе мозга ТГК облегчает боль, подавляет рвотный рефлекс, в гипоталамусе оказывает влияние на аппетит, в миндалине, гиппокампе и коре участвует в регуляции эмоциональных реакций. Каннабиноиды и эндогенные агонисты СВ₁-рецепторов активируют дофаминергические нейроны передней области покрышки в среднем мозге, в прилежащем ядре и префронтальной коре.

Основной мотив начала употребления гашиша — следование моде, любопытство. Коноплю и изготовленные из нее наркотические препараты чаще всего употребляют во время курения папирос, в которых наркотик смешивается в определенной пропорции с табаком. Возможно употребление конопли и внутрь. При курении действие ТГК немедленное. Клиническая картина интоксикации вначале во многом определяется ожидающимся эффектом. В дальнейшем она становится примерно одинаковой с индивидуальными отличиями.

Обычно через несколько минут после курения появляется ощущение тепла, распространяющегося волнами по всему телу. Вес тела не ощущается, преобладает ощущение легкости. Движения совершаются без каких-либо усилий. Возникает приподнятое настроение со смешливостью, немотивированной веселостью, переоценкой своих возможностей. В самом начале интоксикации изменяется восприятие окружающего мира и времени. Цвета кажутся яркими, насыщенными, намного реже — блеклыми, звуки — громкими. Предметы могут восприниматься удаленными или приближенными. Психосенсорные расстройства возникают не у всех. Обычно курение происходит в компании. Общение в группе курящих выглядит неполноценным. Высказывания малосодержательны, по ничтожному поводу возникает неадекватный смех. Состояние в целом чаще всего можно рассматривать как гипоманию с дурашливостью. Длительность интоксикации индивидуальна, вначале приподнятое настроение наблюдается в течение 4–6 ч, многое зависит от дозы ТГК. Во время интоксикации возникают сухость во рту, гиперемия склер, расширение зрачков. После окончания интоксикации появляются слабость, сонливость, повышенный аппетит с поглощением большого количества еды. В части случаев после курения состояние быстро нормализуется (как правило, после длительного сна). В некоторых случаях астеническая симптоматика на фоне пониженного настроения сопровождается раздражительностью. В начальном периоде злоупотребления коноплей передозировка может привести к смене гипомании страхом, растерянностью. В этом состоянии нарушается мышление, мысли становятся бессвязными, извращается восприятие пространства и времени. С возрастанием частоты курения изменяется картина гипомании. Интеллектуальный подъем сопровождается грубой переоценкой своих возможностей. Собственные мысли кажутся глубокими, окружающие воспринимаются как недалекие, примитивные люди. Речь становится многословной, обстоятельной, но суждения поверхностны и банальны. Возможно появление аутодеперсонализации, восприятий собственных мыслей как чуждых. У некоторых больных возникает то, что они называют раздвоением сознания, когда деятельность одного человека наблюдается другим. При передозировке конопли могут возникать недлительные бредовые психозы. Возможно появление страха, психомоторного возбуждения, сценоподобных зрительных галлюцинаций. У гашишеманов описывались делириозно-онейроидные психозы, состояния спутанности с дезориентировкой, острый бред преследования. Психозы могут сопровождаться гневливостью, агрессивностью. При передозировке гашиша появляется оглушенность, которая в неблагоприятных случаях сменяется сопором и комой, падением артериального давления (вплоть до коллапсов). Зрачки расширяются, возникает тахикардия, артериальное давление сначала повышается, затем начинается его падение.

Систематическое курение конопли не обязательно ведет к формированию зависимости. Многое зависит от индивидуальных особенностей, частоты курения, выраженности интоксикации. Многие прекращают курить, так как снижается эйфоризирующий эффект, некоторые переходят на употребление алкоголя. Достаточно часто обнаруживается стремление попробовать употреблять другие психоактивные препараты. Тогда этап потребления конопли рассматривается как поисковая наркотизация. Практически почти во всех случаях формирования героиномании в анамнезе устанавливается более или менее длительный этап потребления конопли. Возможно, это объясняется тем, что потребление конопли стало обыденным занятием в молодежной среде.

Зависимость от наркотика формируется при систематическом курении конопли в разные сроки, при ежедневном курении это иногда происходит в течение нескольких месяцев. Обычно для этого требуются годы. Признаком зависимости является изменение настроения и общего самочувствия в отсутствие наркотика. Настроение становится подавленным, появляются вялость, сонливость. Это состояние легко преодолевается возобновлением курения конопли. Одновременно растет толерантность, курение происходит многократно в течение дня. Групповое курение сменяется курением в одиночестве. По словам больных, им начинает мешать присутствие других людей. Удовольствие достигается только в тишине или при прослушивании негромкой, мелодичной музыки. Во время интоксикации нет прежнего подъема настроения, внешне больные выглядят безразличными. Удовольствие доставляет появление грезоподобных переживаний, фантазий. В состоянии интоксикации исчезает потребность в общении, длительное время больные остаются неподвижными.

Абстинентный синдром формируется медленно. Он проявляется отсутствием аппетита, появлением дрожания, потливости, тахикардии. Пониженное настроение сопровождается раздражительностью, злобностью или тревогой и страхами. В разных частях тела возникают сенестопатии. Дыхание становится затрудненным, появляются боли в области сердца, ощущение тяжести в груди, давления в голове. Характерны патологические кожные ощущения: покалывания, жжение, подергивания. Возникают боли в мышцах, суставах, диспептические расстройства. Максимального развития болезненные проявления достигают на 3-5-е сут, расстройства настроения длятся не менее 2 нед. Во время абстинентного состояния могут возникать кратковременные психотические состояния, протекающие в форме сумеречных помрачений сознания, делириев, галлюцинаторно-параноидных эпизодов.

Не ранее чем через 8-10 лет наступает исходная стадия гашишемании. Она известна по описаниям среднеазиатских психиатров. Начинается падение выносливости к наркотику. Вне интоксикации больные пассивны, безучастны, бездеятельны. Длительность абстинентного синдрома возрастает, но тяжесть уменьшается.

При многолетнем злоупотреблении гашишем возникают апатико-абулические расстройства. Больные становятся пассивными, вялыми, замкнутыми, исчезают прежние интересы. Ухудшается память. Описано формирование психоорганического синдрома различной степени тяжести, даже псевдопаралитического синдрома. Известны галлюцииаторно-параноидные психозы, природа которых одними оценивается как экзогенно-органическая, другими — как обострение шизофренического процесса, вызванного курением конопли. Злоупотребление коноплей повышает риск развития хронических бронхитов, рака дыхательных путей, патологии других внутренних органов.

В последние годы в России, как и за рубежом, получило распространение злоупотребление так называемыми дизайнерскими наркотиками, количество которых даже трудно подсчитать, так как постоянно синтезируются и видоизменяются препараты со стимулирующими и галлюциногенными эффектами. Особую тревогу вызывает злоупотребление спайсами и формирование к ним зависимости. Чаще всего зависимость формируется в подростковом и молодом возрасте.

Спайсы — это растительные смеси с нанесенными на них синтезированными биологически активными препаратами. В качестве наркотика используются синтетические каннабиноидные вещества, а также энтеогены (растения, содержащие вещества с психотропным действием). Из растений чаще всего использовались кратом, голубой лотос, сальвия, гавайская роза.

В состав спайсов входит синтетический каннабиноид JWH-018, вещество из группы аминоалкилиндолов. Существует множество близких по структуре каннабиноидов. Эти синтетические каннабиноиды воздействуют на каннабиноидные рецепторы первого и второго типа (СВ₁ и СВ₂) и по своей эффективности в 5–6 раз превосходят стандартный тетрагидроканнабинол, содержащийся в различных сортах конопли. Гомологи каннабиноидов (СР47 497 и JWH-250, HU-210) различаются по степени сродства с эндоканнабиноидными рецепторами СВ₁ и СВ₂. Все эти соединения липофильны, хорошо растворяются в жирах и эфирах, легко возгоняются при курении и сразу попадают в легочную систему. В качестве одного из ингредиентов в спайсы может входить красный мухомор, обладающий галлюциногенным эффектом.

Активное вещество курительных смесей очень быстро абсорбируется легкими, через 3 ч после курения концентрация в сыворотке крови снижается на 90 %. Поэтому уловить их наличие методами иммунохимии не удается. Однако удается обнаружить их гидроксилированные метаболиты даже через 2–3 сут после курения. Состав спайсов различен, иногда обнаруживаются амфетамины, бензодиазепины, ментол, кофеин и др. вещества. Спайсы обладают противоболевой (антиноцицептивной) и транквилизирующей активностью, они оказывают транквилизирующий, галлюциногенный эффекты, но также могут обусловливать появление тревоги, тревожной депрессии. В результате их употребления формируется зависимость, совершаются противоправные поступки, суициды. Нередко сразу после их употребления могут появляться галлюцинации, приподнятое настроение, депрессия с суицидальными тенденциями. При формировании зависимости возникает абстинентный синдром, характеризующийся прежде всего появлением тревоги, тоскливости, дрожания рук и ног, головных болей, сердцебиения, тошноты, рвоты. Т.В. Чернобровкина наблюдала пациента, который в состоянии интоксикации попал в автокатастрофу, в результате которой возникла ретроградная амнезия, длившаяся много месяцев.

В подростковом возрасте после курения возникает приподнятое настроение с эмоциональным оживлением, затем расслабленность, сонливость. Во время интоксикаций теряется связь с реальностью, совершаются автоматизированные действия, появляются зрительные и слуховые галлюцинации.

При систематическом курении возникает поражение внутренних органов (легкие, сердце, почки, поджелудочная железа). Возрастает риск развития артериальной гипертензии.

Психозы, возникающие при курении спайсов, обычно кратковременные, длящиеся не более 7-10 дней. Как правило, все ограничивается тревожно-боязливым состоянием с присоединением идей отношения, преследования.

Спайсы способны провоцировать обострение шизофрении и заболеваний шизофренического спектра. Нередко приобщение к курению спайсов происходит на фоне малопрогредиентной шизофрении (шизотипического расстройства).

Лечение. В стационаре наркотик отнимается одномоментно. Для купирования абстинентного синдрома используются нейролептики: хлорпромазин (аминазин), левомепромазин (тизерцин), галоперидол, перициазин (неулептил); антидепрессанты: амитриптилин, кломипрамин (анафранил), мапротилин (людиомил). После устранения аффективных нарушений и нормализации сна можно провести курс лечения гипогликемическими дозами инсулина. Хорошие результаты даже в амбулаторных условиях были получены при использовании даларгина (Берсудский Ю.Л., 1989). Препарат вводится по 1 мг в сутки внутривенно (с добавлением 10 мл физиологического раствора). К 4-му дню удается купировать абстинентный синдром.

Достаточная эффективность достигается при проведении психотерапии и осуществлении поддерживающего лечения в амбулаторных условиях.

3.7. Наркомании и токсикомании, возникающие при злоупотреблении стимуляторами Лечение

В эту группу входят заболевания, развивающиеся при злоупотреблении кокаином, амфетамином и препаратами амфетаминоподобного действия, метамфетамином, катиноном, метилендиоксиметамфетамином (экстази), кофеином. По данным М.Л. Рохлиной (2010), известны более 50 видов нелегальных синтетических психостимуляторов, в которых содержится от 1 до 150 мг суточной дозы амфетаминов. Сравнительно недавно было распространено злоупотребление эфедрином, кустарно приготовленными препаратами из эфедрина, грацидином (прелюдином), амфетамином (фенамином), метамфетамином, псевдоэфедрином. В последние годы преобладает злоупотребление амфетаминами, экстази.

Стимуляторы воздействуют на нейротрансмиттеры. В основе их действия лежит стимуляция освобождения норадреналина, дофамина, серотонина и торможение их обратного захвата.

Стимулирующий эффект различных препаратов существенно различается. Если эффект эфедрина обозначить единицей, то грацидина (прелюдина) — 2, амфетамина (фенамина) — 5, первитина — 10. Первоначальная доза потребляемого стимулятора составляет 20–40 мг в пересчете на амфетамин.

Общие закономерности однократного приема стимуляторов выглядят так: в первой фазе преобладает ощущение блаженства, на фоне суженного сознания возникают озарения. Во второй фазе на фоне блаженства и сужения сознания появляются приятные телесные ощущения. В третьей фазе возникает сверхбодрствующее состояние сознания с особой ясностью и четкостью восприятия окружающего, появляются суетливость, болтливость, маниакальный аффект. Четвертая фаза — возвращение к обычному восприятию окружающего, с субъективно неприятным чувством, гиперестезией, неприятными телесными ощущениями (на языке наркоманов эта фаза называется «отход», или «отходняк»). Во время первых двух фаз наблюдаются обездвиженность, погруженность в свои приятные ощущения, во время третьей фазы — избыточная двигательная и речевая активность, во время «отхода» — вялость, обездвиженность. Период времени от появления ощущения блаженства и до возникновения «отхода» растягивается на несколько часов. Длительность неприятного самочувствия индивидуальна, оно длится несколько часов, часто проходит после наступления сна.

При систематическом приеме стимуляторов формируется зависимость от них с возможностью перехода от одного стимулятора к другому. Первая стадия зависимости от стимуляторов (наркомании или токсикомании) характеризуется сильным влечением, растущей толерантностью к препаратам, увеличением суточной дозировки. Действие разовой дозы укорачивается. Затем начинается циклический прием стимуляторов. Окончание каждого цикла (на языке наркоманов — «марафон»), длящегося от 3 до 10 дней (иногда и больше), нередко бывает вынужденным. Во время циклов резко снижается аппетит, больные теряют в весе до 10 кг.

При возникновении дискомфортного состояния («отход») появляется слабость, потребность во сне отсутствует.

Во второй стадии (это основная масса больных, вынужденно госпитализирующихся в наркологические и психиатрические стационары) максимально возрастают разовые и суточные дозировки стимуляторов. Больные употребляют до 3 г кокаина, 1 г амфетамина, 0,8 г первитина, 1,5 г грацидина, 4–6 г эфедрина в сутки. Характерно многократное введение наркотика с небольшими промежутками. Разовое действие стимуляторов укорачивается. Поведение во время интоксикации становится более упорядоченным, менее суетливым. Преобладает целенаправленная деятельность, исчезает двигательная гиперактивность. Маниакальное состояние сохраняется. К окончанию интоксикации (длительность ее сокращается) часто вместо расслабленности появляются напряженность, злобная окраска настроения. В этой стадии формируется абстинентный синдром. Он выражается в появлении головной боли, приступов сердцебиения, кардиалгиях. Характерны подергивания мышц лица и туловища, судороги мышц, тремор, атаксия, дискоординация движений, дисметрия, зевота, озноб, гиперестезия. Настроение становится тревожным, иногда возникают нестойкие идеи отношения. Такое состояние длится несколько суток. Затем возникает депрессивное состояние с вялостью, адинамией, апатией, падением аппетита, продолжающимся падением веса. Это состояние может длиться до 1,5 мес. Иногда во время абстинентного состояния возникает кратковременный галлюцинаторно-параноидный психоз или острый параноид. Продолжительность второй стадии измеряется годами.

В третьей стадии (если она наступает) уменьшается количество потребляемых наркотиков. Циклы потребления стимуляторов укорачиваются. Во время интоксикации возбуждение не столь выраженное, как ранее, подъем настроения непостоянный. Нередко вместо гипомании или мании возникает дисфория. На высоте интоксикации возможны непродуктивная деятельность, собирание ненужных вещей. Настроение неустойчивое, гипомания легко сменяется злобностью. Дисфория длится не более суток, сонливость сменяется бессонницей. Появляются тревога, гиперестезия, усиливается влечение к наркотику. Затем наступает депрессивное состояние с вялостью, апатией. Такое состояние может продолжаться несколько недель. В некоторых случаях депрессивное состояние отличается глубиной, выраженной двигательной и идеаторной заторможенностью, появлением суицидальных намерений.

Описывались и явления деградации. Под этим понимался стойкий упадок активности, умственная непродуктивность, интеллектуальное снижение. У некоторых больных возникали брадипсихия, речь становилась обедненной, исчезала критика к состоянию, больные вели паразитический образ жизни. Возможно, что появление этой симптоматики связано с употреблением кустарно изготовленных стимуляторов, когда используются соли марганца.

В прошлом веке в России было распространено злоупотребление эфедрином. Использовался 5 % раствор эфедрина в ампулах или 3 % раствор во флаконах. После упаривания концентрированный раствор вводился внутривенно в количестве 1–1,5 мл. Наиболее часто использовался эфедрин, обработанный марганцем и уксусной кислотой (на языке наркоманов — «мулька»).

При систематическом потреблении эфедрина формировалась эфедриновая токсикомания. В первой стадии прием эфедрина эпизодический, от 2 раз в месяц до 1 раза в неделю. Через 1–3 мес. нерегулярного приема появлялось влечение к интоксикации. Если эфедрин вводился внутривенно, патологическое влечение могло появиться после нескольких инъекций.

Разовую дозу в первой стадии не увеличивают, так как передозировка вызывает озноб, дрожание рук, покалывание в коже рук, ног, головы, боли в голове, повышение артериального давления. Учащается прием эфедрина, так как приподнятое настроение длится уже не 6, а 4 ч. Эфедрин вводится многократно, суточная дозировка возрастает в 6-10 раз. Через несколько суток влечение ослабевает, появляется «отход»: резь в глазах, тошнота, головокружение, слабость, бессонница. Сон наступает только через 6-10 ч. Через 3-10 дней после окончания 3-5-дневного ежедневного приема эфедрина снова возрастает влечение к интоксикации и начинается очередной период ежедневного потребления эфедрина. Изменяется картина интоксикации. Теплая волна («прилив») при приеме внутрь ослабевает, при внутривенном введении длительность ее уменьшается. Исчезают избыточная суетливость, повышенная двигательная активность. Фаза гипомании укорачивается до 4 ч. Через 3–4 мес. регулярного приема изменяется постинтоксикационное состояние: исчезают головокружение, резь в глазах, тошнота. Появляются головная боль, слабость, вялость, разбитость, нарушается сон, исчезает аппетит. Настроение становится тревожным, появляются пугливость, подозрительность, при резких раздражителях вздрагивает все тело. Чтобы заснуть, больные принимают седативные средства. Эта стадия длится от 3 до 6 мес.

Во второй стадии отмечается максимальный рост толерантности, суточная дозировка возрастает в 50–60 раз. Приподнятое настроение длится не 4, а всего 2 ч, исчезает «прилив», не возникает приятный озноб. Во время гипомании исчезает двигательная гиперактивность, больные рисуют, пишут стихи. После года злоупотребления гипомания не возникает. Через 2 года во многих случаях появляются застреваемость на внешних впечатлениях, трудность переключения внимания. Во время интоксикации больные становятся злобными, раздражительными, грубыми. Длительность периодов интоксикации возрастает до 10–15 дней, светлые промежутки сокращаются. Без седативных препаратов сон не наступает. В этой стадии формируется абстинентный синдром. Появляются головная боль, мышечная слабость, фибриллярные подергивания мышц лица и тела. Настроение становится неустойчивым: гипомания с многоречивостью легко сменяется дисфорией с мрачной раздражительностью, гневливостью, злобностью, подозрительностью. Временами появляются безотчетная тревога, напряженность, гиперакузия, фотобоязнь. Заснуть трудно, часто возникает бессонница. Резкое усиление влечения к интоксикации сопровождается раздражительностью, вспыльчивостью, злобностью. Дисфория длится несколько суток, затем возникает пониженное настроение с вялостью, апатией. Депрессивно-апатическое настроение оценивается больными как состояние, когда жизнь теряет смысл, выглядит безрадостной, все становится неинтересным, ничто не радует. Тоскливо-апатическое состояние может сочетаться с раздражительностью. Пониженное настроение сочетается с быстрой утомляемостью, это длится несколько недель. В случае прекращения приема эфедрина влечение к интоксикации сохраняется на протяжении 2–3 мес.

Для эфедриновой токсикомании характерна выраженная социальная дезадаптация. Больные перестают работать, учиться, критика к асоциальному образу жизни отсутствует. Социальные санкции не ведут к прекращению приема эфедрина.

При кустарном изготовлении наркотика из эфедрина образуются в зависимости от использования разных химических агентов два наркотика: эфедрон и первитин. Наиболее подробное изучение эфедрон-первитиновой интоксикации проведено А.М. Михайловым (1992). В его описании клиника интоксикации выглядит следующим образом.

После введения обработанного эфедрина больные ощущают запах фиалок или яблок, карбида кальция. Это длится несколько секунд, запахи исчезают к окончанию внутривенного введения. Возникают сенсорная гиперестезия, преходящие нарушения координации движений, непереносимость яркого цвета и громких звуков. Характерны контрастность окружающих предметов, особая четкость их контуров. Обостряется способность к восприятию звуков. Движения становятся неловкими, возможны падения при передвижении. Больные предпочитают полумрак и горизонтальное положение. Затем начинается интенсивный подъем настроения. Появляются чувство крайнего удовольствия, радости с переоценкой собственных возможностей, непоколебимой уверенностью в себе, счастливой беспечностью. Кажется, что «все будет хорошо». Идеаторное ускорение сопровождается появлением новых ассоциаций, избытком и бессвязностью мыслей. По словам больных, «мысли разгоняются». Возникает столь быстрая смена мыслей, что их нельзя уловить, они быстро исчезают, сменяясь другими. Стремления к конкретной физической активности нет, отсутствуют побуждения к какой-либо деятельности. Внешне это выглядит как относительная двигательная заторможенность. Тело не ощущается, кажется невесомым, окружающие предметы кажутся вибрирующими. В этом состоянии поглощенности приятными переживаниями, по словам больных, исчезает собственное «я». Время «раскручивается», течение его ускоряется, появляется ощущение внутренней ритмичности и слаженности работы всех частей организма. Когда исчезает «я», исчезает и время. Длительность этого этапа — от 15 с до 1–2 мин.

Для второго этапа, длящегося в пределах 1–2 мин, характерны нарастание сенсорной гиперестезии, увеличение яркости ощущений. Усиливается непереносимость звуков, обостряется тактильная чувствительность. Исчезает аутопсихическая деперсонализация, возвращается «я». Телесные ощущения становятся «легкими и растворенными», дыхание учащается, ускоряется пульс (особенно при приеме эфедрона). При приеме первитина характерны ощущение растворения, необычайный прилив сил, ощущение собственного всемогущества. Значительное идеаторное ускорение сочетается с отсутствием потребности в двигательной активности. Появляются образный ментизм и существование в потоке внешних ощущений. Больные испытывают чувство полной открытости внешнему миру, физической подчиненности законам природы, они ощущают себя песчинкой, принадлежащей огромному миру. В этом состоянии нет конца познания мира, временные рамки раздвигаются, времени становится «больше». Ощущение времени появляется одновременно с появлением соматических ощущений. К концу этапа скорость течения времени замедляется.

На третьем этапе, длящемся при приеме эфедрона от 30 с до 20 мин, при первитине — от 5 мин до 1 ч, происходит ослабление сенсорной гиперестезии. Сохраняется максимальная яркость восприятия, уменьшается резкость световых и звуковых раздражителей. Маниакальный аффект достигает уровня экстаза. Больные говорят о стабильном ритме познания, взаимодействии со вселенной, постижении ее законов, ощущении великого, всеобщего, об «озаренном понимании мира», восторженности, необычайном подъеме настроения, особой охваченности переживаниями; свое состояние сопоставляют с психическим компонентом оргазма. Это особенно характерно для приема первитина. При эфедроне доминируют радость и ощущение единства с миром. Характерна произвольная визуализация представлений при закрытых глазах. Вызываются яркие, объемные и динамичные образные картины. Возможны самопроизвольные «полеты в космос», видятся прогулки по лесам и горам, совершаются путешествия в мир красок. Одновременно осознается иллюзорность этих переживаний. К концу этапа наступает пресыщение эмоциями, возникает эмоциональная усталость с кратковременным чувством досады, разочарования, некоторой тревоги. Появление тревоги позволяет больным судить об окончании «прихода». Время течет быстрее в полтора раза, но нет ощущения собственной ритмики, движения окружающих кажутся более быстрыми.

На четвертом этапе, длящемся от 10 до 40 мин, происходит снижение уровня маниакального аффекта. Более правильно оценивается действительность, появляются воспоминания о мелких заботах. Несмотря на снижение аффекта, ощущается прилив сил, добрых мыслей, любви к ближнему. Для эфедрона характерно сочетание физической слабости с мышечной радостью, приливом сил, для первитина — любовь к ближним, чувство всепрощения и терпимости. Сохраняются идеаторное ускорение, переоценка своих возможностей, повышенная отвлекаемость, неустойчивость внимания, непоследовательность поступков.

Возникают смелые планы, мгновенно решаются проблемы. Все это в дальнейшем оказывается банальным или абсурдным. Двигательная заторможенность, сочетающаяся с легкостью и ускоренностью ассоциирования, позволяют квалифицировать этот этап как заторможенную гипоманию.

Пятый этап наиболее длительный: при эфедроне он тянется от 10 мин до 1 ч, при первитине — от 4 до 8 ч. Этот этап на языке наркоманов называется «зависание». Он особо нравится больным с чертами пассивности, активные предпочитают первые три этапа. В «зависании» появляется чувство единства с миром, растворения во времени. Разнообразная, часто непродуктивная деятельность контролируется неполностью и происходит как бы «сама по себе». Всякие мелкие дела доставляют неизъяснимое удовольствие, увлекают, ведут за собой. На эту ненужную деятельность тратится много энергии. Несмотря на чувство физической усталости, нет возможности остановиться. Отмечается безудержная речевая активность (на языке наркоманов «сесть на уши»). Это монолог, продолжающийся часами. Больной оказывается говорящим или слушающим, все зависит от того, кто первым начал говорить. Преобладает ощущение абсолютной открытости внешним воздействиям. Спонтанное возникновение мыслей и действий, как бы подчиняющееся собственным законам и не требующее волевых усилий, наводит на мысль о воздействии посторонней силы. Сами по себе возникают эмоции, больные оказываются способными понимать и предугадывать поступки окружающих. Некоторые говорят о появлении шестого чувства, экстрасенсорных возможностей. Эти проявления не являются неприятными. Маниакальный аффект усиливается до уровня экстаза. Возникают «вспышки сознания», озарения. Временами появляется ощущение понимания чего-то самого главного в жизни, все внешние и внутренние проявления кажутся взаимосвязанными. Мир кажется гармоничным, внутренняя успокоенность сочетается с созерцательностью и единением со вселенной. Больные говорят о переживании не только психической и эстетической, но и физической радости. В момент озарений речевая активность не уменьшается, движения продолжаются как бы по инерции, автоматически. Реальные действия стереотипны, иногда нелепы. Моторика остается нарушенной, движения суетливые, неловкие, хотя субъективно они плавные и точные. Скорость течения мыслей опережает моторику, особенно при эфедроне. Яркость восприятия повышена. При первитине возникает ощущение неестественного расширения диапазона зрения, «видимость до 360°». Возникает ощущение особой глубины и объемности мира. Музыка кажется красочной и мелодичной, как и голос собеседника, все охвачено звуковой гармонией. Некоторые больные говорят об ощущении «сверхистинности», ощущении себя «настоящими». Весь мир и «я» становятся такими, какими должны быть. Время «растягивается», раздвигается, размазывается в пространстве, оно не останавливается, но «длится». Исчезают прошлое и будущее, остается настоящее, но оно «растягивается». Движения и поступки продолжаются бесконечно долго, можно «вечно» курить, часами пришивать пуговицу, время заполняет весь внутренний мир. Оно ощущается пульсирующим, воспринимается изнутри, становится объемным и осязаемым. Реальное астрономическое время не воспринимается, в нем больные полностью дезориентированы. Замедление переживания внутреннего времени происходит на фоне маниакально-экстатического состояния.

На шестом этапе, который длится от 15 мин до 2 ч при эфедроне, и от 1 до 3–4 ч — при первитине, исчезают деперсонализация, дереализация, преобладает гипотимия, астения. Осознается прекращение действия наркотика. Волнообразно наступают усталость, утомляемость. Мысли и чувства становятся «обыкновенными». Появляются раздражительность, тревожность, чувство раскаяния. Раздражительность больше выражена при эфедроне. В целом состояние определяется астено-депрессивным синдромом. На этом этапе восстанавливается чувство времени, скорость времени ощущается нормально.

Длительность седьмого этапа при эфедроне — от 15 мин до 2–3 ч, при первитине — около 4 ч. В первой половине этапа преобладают астенические проявления: физическая слабость, вплоть до невозможности встать и передвигаться, настроение становится неустойчивым, при нагрузке возникают сердцебиения. Для эфедрона характерны эксплозивные реакции, дисфория, агрессивность. При первитине возникает гипотимия с чувством внутренней опустошенности, безвыходностью, неуверенностью. Во 2-й половине этапа преобладают депрессивные проявления. Снижается настроение, замедляется ассоциативный процесс, существование становится мучительным и тягостным. Мир воспринимается серым или черно-белым, тускнеет цветовая гамма, окружающие предметы уплощаются, звуки утрачивают свою четкость. При эфедроне преобладает тревога, при первитине — тоска, реже — тоскливо-тревожное состояние. Время кажется замедленно движущимся, «текущим по каплям». Все внешние проявления жизни воспринимаются замороженными и мучительно долгими. Этот этап сменяется абстинентным синдромом.

Кокаиновая наркомания (зависимость от кокаина) встречается намного реже, чем зависимость от других стимуляторов. Используются кокаин-гидрохлорид, алкалоидный кокаин (свободное основание, «крэк»), листья коки, кока-паста. Кокаин — сильный стимулятор ЦНС. Его эффект связан с воздействием на дофаминергическую и серотонинергическую системы мозга. Кокаин увеличивает высвобождение и накопление дофамина и блокирует его распад в синаптической щели, тормозит обратный захват серотонина. При длительном злоупотреблении кокаином снижается концентрация дофамина и серотонина в мозге. Кокаин оказывает стимулирующее действие на симпатоадреналовую систему, способствует высвобождению и блокированию обратного захвата норэпинефрина.

Стимулирующее действие кокаина при интраназальном способе употребления наступает через 5-10 мин, максимальный эффект обнаруживается через 15–20 мин.

Возникает гипоманиакальное состояние с приливом энергии, разговорчивостью, повышением зрительной, звуковой и тактильной чувствительности. Характерны многоречивость, расторможенность, гиперактивность, ощущение повышенных возможностей, переоценка своих физических и умственных способностей. Маниакальное состояние сопровождается появлением грандиозных планов, импульсивностью, переоценкой собственной личности, сексуальной расторможенностью, психомоторным возбуждением со стереотипными действиями. При употреблении очень больших доз могут возникать тревога, состояния паники, страх смерти. Интоксикация сопровождается появлением тремора, головокружениями, мышечными подергиваниями. Смерть во время интоксикации наступает в результате возникновения сердечной или дыхательной недостаточности. При хроническом потреблении кокаина для достижения прежнего эффекта требуется увеличение разовых и суточных дозировок. После окончания маниакального состояния возникают тревожно-депрессивное состояние, апатия. В дальнейшем появляется сомноленция, настроение остается некоторое время пониженным. Хроническое потребление кокаина приводит к потере аппетита, похуданию, возникновению артериальной гипертензии, кардиалгиям, нарушениям сердечного ритма. Возможно возникновение инфарктов миокарда, ишемической болезни сердца, инсультов, субарахноидальных кровоизлияний, слепоты. Зависимость от кокаина приводит к нарушению работоспособности, утрате интересов, замедлению мышления, нарушениям памяти, внимания. Социальная деградация сопровождается совершением криминальных поступков. Кокаин считается наркотиком, наиболее быстро вызывающим патологическое влечение.

Злоупотребление метилендиоксиметамфетамином (МДМА, экстази). Препарат обладает стимулирующим и галлюциногенным (психотомиметическим) действием. Правовращающий изомер МДМА вызывает стимулирующий эффект, левовращающий — психотомиметический (сказывается структурное сходство МДМА с мескалином). Экстази воздействует на катехоламиновую нейромедиацию подобно серотонину. После приема таблетки экстази, содержащей от 50 до 300 мг препарата и более, вскоре изменяется восприятие окружающего. Контуры предметов видятся более четкими, цвета — насыщенными, яркими. Характерно обострение вкусовых ощущений. В первом периоде, продолжающемся до получаса, возникает гипоманиакальное состояние с ощущением всемирного братства, альтруистическими устремлениями, желанием делать добро. Затем наступает период приподнятого настроения с желанием двигаться. Чувство усталости отсутствует на протяжении многих часов, несмотря на непрекращающиеся танцы. Возможно появление иллюзий, визуализации представлений. Гипоманиакальное состояние сопровождается ускорением ассоциативного процесса, наплывом мыслей, сексуальным возбуждением. Длится это состояние несколько часов. Затем появляются слабость, вялость, пониженное настроение, тревога, тошнота, озноб, потливость, боли в мышцах. Достаточно часто, особенно при зависимости от МДМА, во время интоксикации появляются зрительные галлюцинации, иллюзии. Возможно возникновение тревоги, панических атак. В некоторых случаях возникают кратковременные бредовые психозы.

При формировании зависимости повышается суточная дозировка МДМА, ослабевает гипоманиакальный эффект. Прием наркотика начинает вызывать появление страха, раздражительности. Абстинентный синдром характеризуется появлением тревожно-депрессивного состояния с дисфорическими включениями, агрессивностью. Экстази является нейротоксином, повреждающим серотонинергическую систему. В результате систематического потребления возникают нарушения в деятельности печени (вплоть до острой печеночной недостаточности), изменения миокарда, злокачественная гипертермия, гипонатриемия, кровоизлияния в мозг, возможно возникновение серотонинового синдрома с гиперпирексией.

Фенилпропаноламиновая наркомания. Этот вид наркомании наиболее тщательно изучен И.А. Носатовским. Наркотик (синтетический катинон) изготавливается путем кустарной модификации фенилпропаноламина, который содержится во многих противопростудных средствах («Колдакт», «Колдар», «Эффект», «Флюколд», «Флюколдекс»). При обработке различных препаратов используется перманганат калия и раствор уксусной кислоты. В результате достигается получение катинона (альфа-аминопропиофенона) — амфетаминоподобного вещества, обладающего стимулирующим эффектом. После приема наркотика возникает гипомания на фоне суженного сознания с дереализацией и деперсонализацией. Затем появляется гипертимное состояние с моторной заторможенностью, гиперестезией, обильными соматическими сенсациями, облегченной ассоциативной деятельностью, мечтами, фантазиями, отрешенностью от окружающего, ощущением замедления течения времени. Это состояние сменяется гипертимией с ощущением обострения ясности сознания, повышением активности, самооценки, миролюбиво-альтруистической позицией. Появляется ощущение проникновения в суть явлений с удовлетворенностью достигнутым состоянием. Состояние интоксикации длится от 20 мин до 2,5 ч. После исчезновения гипомании возникает гипотимное состояние с усталостью. Быстро формируется патологическое влечение. Через 6–8 нед. ежедневной наркотизации формируется компульсивное влечение, возрастает частота внутривенных введений препарата, сокращается длительность интоксикационного состояния. Наркотик вводится в течение суток многократно в связи с сокращением длительности его эффекта. Появляющиеся начальные неврологические нарушения сглаживаются после очередного введения наркотика.

В результате злоупотребления фенилпропаноламином возникают астенические проявления, интеллектуально-мнестические и аффективные расстройства. Появляются тревожно-тоскливые, апатоадинамические состояния, дисфории. Депрессивные реакции могут иметь и психогенное происхождение, обычно это реакции на инвалидизирующие неврологические расстройства. Выраженные эмоционально-волевые нарушения по апатоабулическому, эйфорическому и эксплозивному типу сочетаются с когнитивными нарушениями, достигающими иногда степени легкой деменции.

Неврологические расстройства выявляются практически у всех больных. Отмечаются гипокинезия, мышечная ригидность, дрожание, постуральная неустойчивость (за счет нарушений статики и ходьбы), дизартрия, дисфагия, дисфония, насильственный смех и плач, дистонические расстройства с формированием стойких контрактур. Выделяют несколько синдромальных типов расстойств: ригидно-брадикинетический, гипотонико-брадикинетический, спастико-паретический, гипотоногиперкинетический. Могут преобладать атетоидные дискинезии и контрактуры или снижение мышечного тонуса и хореиформные гиперкинезы. Наблюдаются мозжечковая симптоматика и чувствительные расстройства. Вся неврологическая симптоматика объясняется возникновением энцефалопатии, вызванной марганцовой интоксикацией. Повреждаются базальные ганглии (черная субстанция, бледный шар, хвостатое тело). Изменения на МРТ регистрируются в период наркотизации и в течение года-полутора после прекращения приема наркотика, что отражает сроки элиминации марганца из организма.

Возникающие расстройства являются стойкими, возможна лишь временная коррекция с помощью постоянно проводимой терапии. Во многих случаях больные становятся инвалидами (в том числе второй и первой групп).

Злоупотребление стимуляторами нередко заканчивается переходом на другой наркотик. Чаще всего употребляют героин, который избавляет от избыточной двигательной активности, свойственной стимуляторам.

Лечение обычно начинают в стационаре. Основная задача — нормализовать сон и устранить проявления депрессии. Широко используются антидепрессанты. Утром можно назначать имипрамин (мелипрамин), на ночь — амитриптилин. Хороший эффект оказывает флувоксамин (феварин, 150 мг/сут). Если это не приводит к улучшению сна, добавляют на ночь хлорпротиксен, левомепромазин (тизерцин). По мере устранения депрессивного состояния и возрастания активности уменьшается влечение к интоксикации. Полезно проведение недлительных курсов инсулинотерапии с использованием гипогликемических дозировок инсулина. Проводится витаминотерапия, назначаются утром и днем ноотропы. Хороший эффект оказывает бромокриптин, назначаемый в дозе 2,5–3,75 мг в сутки внутрь. Длительность лечения бромокриптином определяется состоянием больного, обычно курс лечения занимает несколько месяцев. После устранения депрессивных проявлений проводится психотерапия. Поддерживающее лечение в амбулаторных условиях предполагает психотерапевтическое воздействие и использование медикаментов при нарушениях сна, настроения, появлении влечения к интоксикации.

3.8. Наркомании и токсикомании, возникающие при злоупотреблении снотворными Лечение

Синдром зависимости может возникнуть при злоупотреблении барбитуратами (барбитал-натрием, этаминал-натрием, циклобарбиталом, барбамилом) и небарбитуровыми производными (ноксироном). Привыкание к бензодиазепинам встречается намного реже, чем к барбитуратам.

Все эти препараты воздействуют на ГАМК-бензодиазепиновую систему мозга. Существуют ионотропные и метаботропные ГАМК-рецепторы. Основную роль в механизме действия седатиков и снотворных играют ГАМКа-рецепторы. И бензодиазепины, и небензодиазепиновые снотворные воздействуют на бензодиазепиновые рецепторы. Барбитураты, в отличие от бензодиазепинов, не влияют на аффинность ГАМК, они увеличивают проводимость хлорного канала. Бензодиазепины угнетают дыхательный центр, летальные дозы во много раз больше терапевтических. Флунитразепам (рогипнол) обладает способностью быстро оказывать эффект, который длится до 12 ч.

Интоксикация (опьянение) возникает после приема двойной или тройной дозы (терапевтической) барбитуратов. Появляется ощущение, что голова «пошла кругом», «зашумело», «потемнело в глазах».

При внутривенном введении различают две фазы интоксикации. В первой фазе ощущается «мягкий удар» в голове, «темнеет в глазах», появляются светящиеся точки, слабость, нарушается восприятие окружающего. Первая фаза длится несколько секунд.

Во второй фазе, длящейся 2–3 ч, появляются беспричинное веселье, желание двигаться, действовать. Повышается двигательная активность, движения становятся беспорядочными, плохо координированными. Внимание легко отвлекаемо, настроение неустойчивое (веселье легко сменяется гневом). Неврологические нарушения выражаются в возникновении нистагма, диплопии, дизартрии, дизметрии, неустойчивости при ходьбе и стоянии, размашистости движений, их избыточности. Зрачки в этом состоянии расширены, реакции их вялые, склеры и кожа гиперемированы, язык обложен грязным налетом. Постоянно встречаются гиперсаливация, брадикардия, снижение АД, потливость (горячий пот), температура тела снижается на 0,5 градуса. Затем наступает сонливость. По наблюдениям Н.Н. Трауготт и А.Е. Личко, после появления головокружения и нарушения равновесия наступает оживление двигательной активности, появляется развязность, усиливается речевая активность. Это выражается в разговорчивости, постоянных просьбах, шутках, неуместных вопросах, излишней откровенности, неожиданных и не всегда скромных воспоминаниях. Нарушается артикуляция, движения становятся дискоординированными. Потом движения снова становятся плавными и точными, но сохраняются утрированная выразительность, экспрессивность мимики, моторики и интонаций речи. Настроение становится приподнятым с оттенком беззаботной веселости, добродушного самодовольства, благодушной симпатии ко всему окружающему.

Затем наступает глубокий, длящийся 3–4 ч сон, возникают бледность кожи, артериальная гипотония, брадикардия. При пробуждении обнаруживаются вялость, слабость, невозможность сосредоточиться, несообразительность, замедление интеллектуальных процессов. Часто наблюдаются головная боль, тошнота, иногда — рвота. Аппетит отсутствует. Стакан горячей воды усиливает «опьянение», появляется головокружение, возникает подъем настроения с повышенной активностью.

При употреблении снотворных в некоторых случаях возникает зависимость от них. Вначале отмечается учащение приема снотворных, затем переход на ежедневный прием. Критическим считается этап, когда снотворные начинают приниматься не на ночь, а в дневное время. На этом этапе повышается толерантность к снотворным, возникают обратимые нарушения памяти и интеллектуальной работоспособности.

Первая стадия зависимости характеризуется ростом толерантности к снотворным, отмечается предпочтительный выбор того или иного препарата (хотя возможно чередование приемов алкоголя и разных снотворных). Седативный эффект достаточно выражен, он наступает после фазы приподнятого настроения. Утром следующего дня отмечается дискомфортное состояние с интеллектуальной заторможенностью (фаза последействия). После приема снотворных появляются профузный пот, икота, резь в глазах, слюнотечение, тошнота, рвота, чувство дурноты.

Потребление снотворных становится систематическим, появляется влечение к ним, стремление добиться возникновения приподнятого настроения. Длительность первой стадии измеряется сроком от нескольких месяцев до нескольких лет (если наступает вторая стадия).

Во второй стадии устанавливается максимальная толерантность к снотворным, за сутки принимается от 1 до 3 г барбитуратов (амитал-натрия). Во время интоксикации исчезают заторможенность и грубая дискоординация движений, сохраняется подвижность, уменьшаются расторможенность и болтливость, в самом начале приема отсутствует кратковременное состояние нарушения сознания. Эйфоризирующий эффект снижается, аффект становится застревающим, возникают гневливость с драчливостью. Речевая продукция становится однообразной, речь — бедной по содержанию, часто возникают персеверации. Сон наступает только после приема большой дозы снотворных. При передозировке рвота не возникает. Во второй стадии исчезает способность контролировать количество принимаемого снотворного, влечение к препарату становится компульсивным. Оптимальное психическое функционирование наблюдается только в состоянии легкой интоксикации снотворными. Во второй стадии формируется абстинентный синдром.

В первой фазе абстинентного синдрома возникают расширение зрачков, озноб, зевота, гипергидроз, бледность кожных покровов, беспокойство, чувство неудовлетворенности своим состоянием. Аппетит снижается, появляются гусиная кожа, мышечная слабость (особенно при употреблении ноксирона). Больные становятся напряженными, злобными, готовыми к агрессии. К концу первых суток появляются судорожные сокращения икроножных мышц, мышечная гипертензия, гиперрефлексия, мелкоразмашистое дрожание, повышение АД, тахикардия, пошатывание при ходьбе, двигательное беспокойство. На вторые-третьи сутки воздержания возникают боли в желудке, рвота, понос, боли в крупных суставах, ощущение «потягивания» в мышцах. К концу третьих суток настроение становится тоскливо-злобным или тоскливым. На 3-5-е сут воздержания могут возникнуть развернутые судорожные припадки с потерей сознания (иногда — серийные). В это же время возникают психотические состояния, которым может предшествовать один или несколько судорожных припадков. Психозы протекают в форме делириев, вербальных галлюцинозов, галлюцинаторно-бредовых состояний.

Делирий отличается отсутствием проявлений эйфории, характеризуется большой глубиной помрачения сознания, галлюцинаторно-бредовые состояния развиваются на фоне измененного сознания.

Предполагалось, что в некоторых случаях возникает третья стадия заболевания, когда уменьшается интенсивность влечения к снотворным и снижается выносливость к ним (переход на потребления меньших доз).

У больных барбитуроманией возникают соматические нарушения: кожа становится бледной с землистым оттенком, появляется пастозность, наклонность к возникновению отеков, волосы утрачивают блеск, постоянно фиксируется артериальная гипотония. Легко возникают кожные гнойничковые сыпи, раны долго не заживают.

Развивается барбитуровая энцефалопатия, для которой характерны брадипсихия, частое возникновение депрессий и дисфории. Снижается память, может сформироваться слабоумие различной глубины (даже псевдопаралитический синдром). Развитие энцефалопатии сопровождается стиранием индивидуальных черт, утратой моральноэтических представлений. Больные становятся медлительными, запас слов — ограниченным.

Апатико-абулические состояния могут чередоваться с гневливостью. Утрачивается интерес ко всему, что ранее было интересным, многие больные грязны и неряшливы.

Неврологические расстройства представлены следующей симптоматикой: снижение кожных и надкостничных рефлексов, снижение глубоких рефлексов, признаки пирамидной недостаточности, оральные автоматизмы, мышечная гипотония, атаксия, дрожание рук, моторная неловкость (дисметрия), дизартрия, постоянный горизонтальный, крупноразмашистый нистагм, затруднения аккомодации, маскообразность лица.

Больные умирают преждевременно из-за сопутствующих заболеваний и завершенных суицидов.

При барбитуромании наблюдается повышенная выносливость к алкоголю, бензодиазепинам (перекрестная толерантность), традиционным антипсихотикам (аминазин, тизерцин и др.).

Лечение. Для предупреждения психозов и судорожных припадков барбитураты следует отменять постепенно. Вначале находят дозу снотворных, которая устраняет проявления абстинентного синдрома и не приводит к появлению приподнятого настроения. Обычно эта доза не превышает 0,3 г амитал-натрия. Эту дозу назначают 3 раза в сутки и постепенно снижают в течение 10–12 дней. При возникновении нарушений сна назначают 15–30 мг хлорпротиксена или небольшие дозы тизерцина. Одновременно больным проводится витаминотерапия. Когда нормализуется сон, могут быть назначены ноотропы. Полезно проведение курсов гипогликемической инсулинотерапии, начинать которую можно через неделю после отмены снотворных. Если обнаруживается пониженное настроение, используются антидепрессанты. При достаточной сохранности больных обязательно проводится психотерапия. Поддерживающая терапия в амбулаторных условиях предусматривает контроль за состоянием аффективной сферы и сном. Нельзя назначать больным бензодиазепины, к которым легко возникает привыкание. Используются антипсихотики и антидепрессанты. При возникновении сильного влечения к интоксикации можно прибегнуть к кратковременной госпитализации.

3.9. Токсикомании, вызванные злоупотреблением транквилизаторами Лечение

К транквилизаторам относят препараты, обладающие успокаивающим, противотревожным (анксиолитическим) действием. Наибольшее распространение получило применение бензодиазепинов, которые назначаются и как препараты, оказывающие не только анксиолитическое действие, но и как обладающие снотворным, противосудорожным, миорелаксирующим эффектом.

Несмотря на очень частое назначение транквилизаторов врачами разных специальностей, возникновение зависимости от анксиолитиков встречается редко. Причины, приводящие к злоупотреблению транквилизаторами, многообразны: неоправданно длительные курсы лечения, назначение анксиолитиков больным с депрессивными расстройствами и нарушениями сна вместо адекватного лечения антидепрессантами, злоупотребление алкоголем и другими психоактивными препаратами с попытками найти им замену в виде транквилизаторов.

Считается, что вероятность развития зависимости наибольшая при злоупотреблении высокоактивными транквилизаторами с коротким действием (альпразолам, мидазолам, лоразепам, триазолам). Поскольку диазепам в России наиболее распространенный транквилизатор, возникновение зависимости к нему встречается чаще, чем к анксиолитикам короткого действия. Продолжительность действия многих бензодиазепинов увеличивается за счет активности их метаболитов, что повышает вероятность возникновения зависимости. За счет липофильности бензодиазепины легко проходят через гематоэнцефалический барьер. Это приводит к быстрому изменению психического состояния. Эффект бензодиазепинов связан с их воздействием на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты. Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК.

Толерантность к бензодиазепинам связана в основном с изменением активности рецепторов. Очень высока перекрестная толерантность с опиатами, алкоголем, барбитуратами, различными снотворными препаратами.

Доза, необходимая для возникновения приподнятого настроения с повышенной активностью, приблизительно равна 20–25 мг диазепама, принятого внутрь. Клиническая картина интоксикации различается при приеме различных транквилизаторов: феназепам вызывает гипоманию с расторможенностью и повышенной двигательной активностью; в меньшей мере это свойственно диазепаму; радедорм обусловливает быстрое наступление релаксации, сонливости, заторможенности. В целом картина интоксикации напоминает таковую при злоупотреблении алкоголем или барбитуратами.

Бедзодиазепины после их перорального употребления быстро всасываются, максимальная концентрация в крови достигается через час. В течение 10 ч они распределяются по различным тканям и органам, метаболизируются в печени, из организма выделяются на протяжении 2–6 сут. Они оказывают воздействие на различные отделы мозга, главным образом на лимбическую систему, повышают активность ГАМК. Бензодиазепиновые рецепторы располагаются близко от ГАМК-рецепторов и усиливают функциональную активность последних. Во многих случаях транквилизаторы регулярно принимаются на ночь для успокоения и наступления достаточно длительного ночного сна. Так может продолжаться месяцами и годами без возникновения зависимости. В других случаях систематический прием заканчивается возникновением зависимости. После приема определенного количества транквилизаторов возникают приподнятое настроение, прилив сил, потребность в деятельности, собранность, активность. Состояние повышенной активности, когда окружающая обстановка кажется особенно приятной, а люди симпатичными, длится 2–3 ч, для достижения такого состояния требуется принять 3–4 таб. В этом приподнятом состоянии нет дискоординации движений, головной боли, тошноты. Именно достижение такого состояния толкает на систематический прием транквилизаторов. Постепенно формируется зависимость.

После приема 5–7 таб. возникает интенсивный подъем настроения. Волны тепла распространяются по телу, возникает ощущение легкости, парения. Состояние напоминает интоксикацию снотворными. При передозировке появляются тошнота и рвота. При превышении терапевтической дозы в 50 раз возникает коматозное состояние. Наиболее популярно использование диазепама (седуксена), радедорма, но зависимость может сформироваться при злоупотреблении элениумом, тазепамом, феназепамом, триоксазином, мепробаматом. Различают несколько стадий зависимости.

В первой стадии транквилизаторы принимаются ежедневно, обычно несколько раз в день. Растет толерантность, за сутки принимается 15–20 терапевтических доз. Тошнота, рвота, профузный пот, головокружение не возникают, отсутствует и заторможенность. После приема препаратов наблюдается повышение активности. Благодушное настроение легко сменяется гневливостью. Ситуация оценивается поверхностно. После окончания интоксикации обнаруживается частичная амнезия пережитого состояния. На этой стадии влечение не достигает максимума. Однако в отсутствие транквилизатора появляются раздражительность, чувство неудовлетворенности состоянием, невозможность сосредоточиться.

Во второй стадии влечение становится компульсивным, формируется абстинентный синдром. У больных алкоголизмом это происходит весьма быстро, обычно для формирования абстинентного синдрома требуется многолетнее злоупотребление транквилизаторами. Может произойти переход на внутривенное введение препаратов, что приводит к возникновению оглушения. Во время интоксикации возникают грубая дискоординация движений, возбуждение, благодушие сменяется гневливостью. Сокращаются длительность приподнятого настроения и длительность интоксикационного состояния в целом. Стремление углубить эйфорию приводит к передозировкам. Толерантность достигает 50 и более терапевтических доз. Утрачивается способность контролировать количество потребляемых препаратов. Влечение к интоксикации сопровождается появлением характерных симптомов: мидриазом, мелким тремором, бледностью кожных покровов, сухостью во рту. Больные стремятся любыми путями достать транквилизаторы. Абстинентный синдром развивается через сутки после приема транквилизатора. Возникают мидриаз, гипергидроз, тонические судороги мышц, клонические подергивания, мелкий тремор, оживление сухожильных рефлексов, головокружение. Появляются тошнота, звон в ушах, гиперакузия, неприятные ощущения в мышцах. Аппетит отсутствует, нет желания курить сигареты. Нарушается сон (вплоть до абсолютной бессонницы). Больные становятся злобными, не в состоянии чем-либо заниматься, все мысли сосредоточены на транквилизаторах. Могут появиться идеи отношения. На 2-4-е сут утяжеляется соматовегетативная симптоматика, появляются артериальная гипертензия, тахикардия, кардиалгии, нарушения ритма сердца, жидкий стул, боли в животе. Больные неусидчивы, тревога и страх сопровождаются ажитацией. Иногда возникают судорожные припадки (чаще на мепробамате). Может развернуться длящийся несколько суток психоз, протекающий в форме делирия или галлюцинаторно-параноидного состояния. Длительность существования абстинентного синдрома — примерно 2–3 нед. В дальнейшем в течение еще 2 мес. наблюдаются неустойчивость настроения, повышенная утомляемость, нарушения ритма ночного сна. В третьей стадии, которая возникает у части больных, начинается падение толерантности к транквилизаторам, разовая доза может снизиться до первоначальной, но суточная дозировка остается достаточно большой за счет многократных приемов препаратов. Многие добавляют спиртное, так как без алкоголя транквилизаторы лишь нормализуют состояние. Вне интоксикации отмечаются апатические состояния с вялостью. Преобладает компульсивное влечение, но оно становится не столь интенсивным, как во второй стадии. Преобладают дисфорические депрессии, не сопровождающиеся двигательной заторможенностью. Нередко возникают сенестопатии, на фоне пониженного настроения появляются антивитальные высказывания, возможно совершение суицидальных попыток. Абстинентный синдром развивается на 2-3-и сут воздержания от транквилизаторов. Появляются дискоординация движений, нистагм, беспокойство. Психомоторное возбуждение с суетливостью длится несколько суток, затем развивается депрессивное состояние с ипохондричностью и обилием соматических жалоб. Через 2–3 нед. состояние улучшается, появляется интерес к окружающему, больные могут беседовать на темы, не связанные с болезнью и потреблением транквилизаторов. Самочувствие нередко ухудшается к вечеру, возникает дисфорическая депрессия с раздражительностью, больные опасаются наступления бессонницы. В разных частях тела появляются неприятные ощущения. Влечение к транквилизаторам носит навязчивый характер. Через 1,5–2 мес. настроение нормализуется, улучшается ночной сон, поведение становится упорядоченным.

В результате длительного злоупотребления транквилизаторами изменяется внешний вид больных. Они выглядят старообразными, истощенными, бледными. Во многих случаях диагностируются гепатиты, холангиты, атонические гастроэнтероколиты, панкреатиты, а также миокардиопатия. Из неврологических симптомов чаще всего встречаются следующие: мелкоамплитудный нистагм, слабость аккомодации и конвергенции глазных яблок, гипомимия, нарушение содружественных движений, их замедленность и неловкость, мышечная слабость, пошатывание при ходьбе, промахивание при выполнении пальценосовой пробы, горизонтальный тремор пальцев вытянутых рук, дрожание век, языка, снижение кожных и надкостничных рефлексов. Отмечаются также потливость, красный и белый дермографизм, одышка, приступы тахикардии, снижение аппетита, поташнивание, нестабильность АД, приступы жара.

Течение зависимости отличается прогредиентностью, но возможно наступление терапевтических и спонтанных ремиссий, во время которых частично или полностью редуцируются психические и неврологические нарушения. Употребление спиртных напитков провоцирует рецидив, а систематическое потребление спиртного утяжеляет течение зависимости. В I и II стадиях заболевания вначале употребляют транквилизатор, затем небольшое количество спиртных напитков, в III стадии спиртное и транквилизатор употребляют одновременно. В любой стадии заболевания возможен переход на злоупотребление другим ПАВ (чаще всего алкоголь, снотворные).

При многолетнем злоупотреблении бензодиазепинами описывалось возникновение расстройств личности и психоорганического синдрома. Расстройства личности выражаются в появлении эгоистичности, грубости, жестокости, несоблюдении морально-нравственных норм поведения.

Психоорганический синдром включает нарушения памяти, внимания, брадипсихию, утрату критики. Движения становятся медленными, лицо маскообразным.

Лечение. Купирование абстинентного синдрома осуществляется путем постепенного снижения суточных дозировок транквилизаторов. Длительность этого периода может достигать 2 нед. Нарушения сна устраняются с помощью хлорпротиксена, клозапина (азалептина). Хорошие результаты были получены при использовании мельдония (милдроната), который вводится в виде 10 % раствора по 5 мл 3–4 раза в сутки. Может также использоваться оксибутират натрия. После купирования абстинентного синдрома нарушения настроения устраняются антидепрессантами. Полезны терапия витаминами В₁, С, назначение пирацетама по 800-1200 мг/сут.

3.10. Наркомании и токсикомании, вызванные злоупотреблением психоделическими препаратами (психотомиметиками, галлюциногенами)

3.11. Полинаркомания, политоксикомания

Полинаркоманией называют злоупотребление, по крайней мере, двумя иногруппными наркотиками, к каждому из которых имеется патологическое влечение. Политоксикоманией называют злоупотребление хотя бы двумя психоактивными препаратами, к каждому из которых имеется патологическое влечение. Некоторые полагают, что полинаркоманией и политоксикоманией можно называть просто систематическое одновременное злоупотребление иногруппными препаратами. Если одновременно отмечается злоупотребление наркотиком и психоактивным препаратом, не отнесенным к наркотикам, говорят о наркомании, осложненной злоупотреблением конкретным препаратом. Если страдающий алкоголизмом систематически злоупотребляет наркотиками или психоактивными препаратами, говорят об алкоголизме, осложненном злоупотреблением конкретными препаратами.

Под заместительным наркотизмом понимается вынужденная замена наркотика, который невозможно достать, другим препаратом. Например, при отсутствии опиатов больные наркоманией переходят для облегчения состояния на прием кокаина или снотворных.

Под сменой наркотизма понимается переход от злоупотребления одним наркотиком другим. Например, переход от систематического злоупотребления кокаином к злоупотреблению опиатами с формированием зависимости от них.

Причины формирования полинаркоманий и политоксикоманий различны: отсутствие наркотика, к которому возникла зависимость; отсутствие эффекта от наркотика после длительного злоупотребления им; изначальный прием двух психоактивных препаратов по совету других лиц.

Существует очень много сочетаний психоактивных препаратов, к которым прибегают больные наркоманией и токсикоманией. Чаще всего встречаются следующие сочетания: опиаты и гашиш, опиаты и снотворные, стимуляторы и опиаты, опиаты и алкоголь, алкоголь и снотворные, алкоголь и транквилизаторы.

Опиомания, осложненная злоупотреблением алкоголем. При сформировавшейся зависимости от опиатов алкоголь или не употребляется, или употребляется редко и в небольших дозировках. Так, известно, что злоупотребление кодеином может сочетаться с потреблением небольших дозировок вина. Попытка потребления крепких спиртных напитков во второй стадии опийной наркомании ведет к наступлению рвоты. Обычно к приему алкоголя прибегают те больные опиоманией, которые стремятся облегчить тяжесть абстинентного синдрома. Сразу потребляются оглушающие дозы алкоголя. За счет перекрестной толерантности за сутки может потребляться литр и более крепких спиртных напитков. В некоторых случаях быстро формируются зависимость от алкоголя и запойное пьянство. Во время абстинентного синдрома могут появляться болевые ощущения, напоминающие те, которые возникали при прекращении потребления опиатов.

Алкоголь полностью не устраняет опийный абстинентный синдром, даже если он употребляется в больших количествах. Все же он подавляет потребность в опиатах и устраняет насморк, чихание, озноб, гусиную кожу, зевоту, понос, боли в животе. Боли в мышцах и суставах остаются, но становятся менее интенсивными. Сохраняется влечение к опиатам. Бессонница сменяется полудремотным состоянием. В структуре абстинентного синдрома отмечаются сочетание подавленности и раздражительности, нет артериальной гипертензии, тахикардии. Толерантность к алкоголю может быть очень высокой. По мере ослабления влечения к опиатам суточная дозировка алкоголя уменьшается. В опьянении нет приподнятого настроения или гневливого аффекта. Алкоголизм у больных опийной наркоманией, прекративших злоупотребление опиатами, протекает часто атипично, быстро возникает зависимость от алкоголя, быстро исчезает или сразу отсутствует количественный контроль, нет характерных для алкоголизма изменений личности на протяжении длительных отрезков времени. Обнаруживаются неспецифические изменения: снижение активности, сужение интересов. Быстро наступает социальная дезадаптация.

Опиомания, сочетающаяся со злоупотреблением тианептином. Тианептин является трициклическим бензодиазепиновым дериватом, обладающим антидепрессивным эффектом. Для устранения депрессивных проявлений используется небольшая дозировка препарата (37,5 мг в сутки). При злоупотреблении тианептином суточная дозировка возрастает в 50-100 раз. Эффект перорального и внутривенного введения тианептина напоминает эффект потребления опиатов. Опасность злоупотребления внутривенно вводимым тианептином состоит в том, что развивается множественное поражение сосудов, в том числе глазных сосудов и сосудов на руках и ногах. В результате могут возникнуть слепота, некроз и гангрена конечностей. Обычно злоупотребление тианептином присоединяется к зависимости от опиатов (героина). Введение тианептина купирует проявления опийного абстинентного синдрома. Это и является основанием как для сочетанного приема опиатов и тианептина, так и для перехода от опиомании к злоупотреблению большими дозировками тианептина и возникновению зависимости от него.

Опиомания, осложненная злоупотреблением снотворными препаратами. Снотворные смягчают тяжесть опийного абстинентного синдрома, что особенно заметно после употребления барбитуратов в количествах, вызывающих глубокое оглушение. Снотворные уменьшают тяжесть депрессии, углубляют сон, делают менее интенсивными боли в мышцах и суставах. Отсутствует двигательное беспокойство. Влечение к опиатам сохраняется. За сутки употребляется до 1,5 г барбитуратов. При переходе на злоупотребление одними барбитуратами признаки зависимости от опиатов исчезают, но в структуре абстинентного синдрома отмечаются боли в мышцах ног, зевота, жидкий стул. При одновременном злоупотреблении снотворными и опиатами возможно возникновение судорожных припадков и психозов с помрачением сознания.

Гашишно-опийная полинаркомания. Чаще всего встречается в подростковом и молодом возрасте. Начинается, как правило, со злоупотребления гашишем и формирования патологического влечения к нему. Присоединение опиатов длительное время может не сопровождаться отказом от курения гашиша. В некоторых случаях вначале формируется опиомания. Для продления приподнятого настроения, вызванного приемом опиатов, прибегают к курению гашиша. На фоне гашишемании быстро формируется зависимость от опиатов. Абстинентный синдром приобретает затяжное течение, доминирует симптоматика, характерная для опиомании. Если в ремиссии больные начинают курить гашиш, то вскоре возобновляется злоупотребление опиатами.

Кодеин-ноксироновая полинаркомания. Кодеин в сочетании с ноксироном вызывает интоксикацию, субъективно сходную с той, которая возникает при злоупотреблении морфином. Одновременно принимают 4–6 таб. кодеина и 1 таб. ноксирона. Передозировка одного из препаратов может привести не к появлению приподнятого настроения, а к возникновению субъективно неприятного состояния. Осознанное влечение к наркотикам формируется за 1–1,5 мес. совместного их приема. В состоянии интоксикации появляется гипоманиакальный аффект с альтруистическими устремлениями, экзальтацией, при воздержании — дисфорическая депрессия. При переходе на ежедневный прием быстро растет толерантность к наркотикам, суточная дозировка кодеина достигает 300–400 таб., ноксирона — 15–20 таб. Возможно наступление мнестико-интеллектуальных нарушений, социальной дезадаптации. Больные теряют в весе, возникают соматические осложнения. Неврологические нарушения и интеллектуальное снижение обусловлены злоупотреблением ноксироном.

Алкоголизм, осложненный злоупотреблением седативными и снотворными препаратами. Алкоголизм может сочетаться со злоупотреблением снотворными (чаще всего барбитуратами) и транквилизаторами (обычно, диазепинами). Первоначальный мотив — усиление эйфоризирующего эффекта алкоголя или облегчение тягостного состояния в первые дни после прекращения потребления спиртного. При систематическом потреблении седатиков и снотворных может сформироваться зависимость к ним. Многие пациенты удовлетворяют патологическое влечение к алкоголю с помощью снотворных или транквилизаторов, поэтому прием этих препаратов возможен и во время ремиссии алкоголизма. Интоксикация алкоголем и транквилизаторами отличается появлением конфликтности, раздражительности, агрессивности. В случае сочетания алкоголя со снотворными опьянение наступает при приеме меньших дозировок спиртных напитков, выражены моторные нарушения, часто состояние опьянения амнезируется.

Очень быстро формируется абстинентный синдром, который вначале напоминает таковой при злоупотреблении алкоголем. В дальнейшем он становится похожим на абстинентный синдром при злоупотреблении барбитуратами и диазепинами. В структуре абстинентного синдрома часто наблюдаются судорожные припадки (особенно при потреблении барбитуратов), нередко возникают психозы. Резко возрастает частота возникновения депрессивных состояний и суицидальных попыток. Грубые нарушения сна (вплоть до абсолютной бессонницы) сохраняются и в постабстинентном состоянии.

При сочетанном злоупотреблении алкоголем и седативно-снотворными препаратами возникают грубые интеллектуально-мнестические расстройства, расстройства личности. Может сформироваться слабоумие, сочетающееся с полной социальной дезадаптацией.

Алкоголизм, осложненный злоупотреблением диазепамом (седуксеном). Возможен изначальный одновременный прием алкоголя и диазепама, но чаще к алкоголизму присоединяется злоупотребление седуксеном. Для комфортного состояния вначале употребляется 100–150 мл вина и 3–4 таб. седуксена. Через 5-10 мин повышается настроение, через 15–20 мин обнаруживается действие седуксена (теплая волна, идущая по всему телу, растворяющаяся в голове, состояние невесомости, легкое головокружение). Внешне — картина алкогольного опьянения с оживленностью мимики, моторики, болтливостью. Зрачки расширены, лицо бледное, слизистые сухие. Длительность опьянения достигает 6 ч. Затем наступают слабость с чувством опустошенности, мышечная слабость. Через сутки состояние нормализуется. Постепенно растет доза спиртного и седуксена. Через несколько месяцев исчезает подъем настроения в опьянении, но ощущение теплой волны сохраняется. Опьянение длится 2–3 ч. Через сутки обнаруживаются первые проявления абстинентного синдрома: тревога, раздражительность, неусидчивость, бессонница, головная боль. На 2-3-е сут появляются подергивания мышц лица и тела, судороги мышц ног, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, тремор пальцев рук, гиперрефлексия. Абстинентный синдром растягивается на 2–3 нед. Наиболее тяжелое состояние наблюдается на 5-6-е сут, когда резко усиливается патологическое влечение к интоксикации, больные становятся раздражительными, гневливыми. С 10-12-го дня начинается регресс симптоматики, вначале улучшается настроение. Патологическое влечение то затихает, то усиливается на протяжении 2 мес. Довольно быстро формируются изменения личности, выражающиеся в появлении черствости, эгоизма, грубости, жестокости, медлительности, брадипсихии. Больные становятся вялыми, безвольными, ведут асоциальный образ жизни. Работа, требующая интеллектуальной и физической нагрузки, становится невозможной.

Полинаркомания, вызванная злоупотреблением стимуляторами и опиатами. Сочетание одновременного потребления опиатов и стимуляторов встречается достаточно часто. Обычно при сформировавшейся зависимости от опиатов к приему стимуляторов (амфетаминов, кокаина) прибегают тогда, когда снижается эйфоризирующий эффект героина, морфия или опия. Кроме того, совместный прием опиатов и стимуляторов оказывает эффект, который особо ценится некоторыми больными. Возможно и присоединение приема опиатов при сформировавшейся зависимости от стимуляторов. Тогда это может объясняться в некоторых случаях стремлением уменьшить возникающие в результате употребления стимуляторов излишнюю суетливость, раздражительность, нарушения сна. Известно также, что некоторые стимуляторы (самодельный первитин) облегчают течение опийного абстинентного синдрома, устраняя слабость, тяжесть в голове и болевую симптоматику. Первоначальные дозы стимуляторов невелики, затем они увеличиваются, что необходимо для получения приподнятого настроения.

При одновременном приеме стимуляторов и опиатов первая фаза действия наркотиков удлиняется. Возникают последовательно сменяющие друг друга приятные состояния (на языке наркоманов «качели»). Это продолжается в пределах 10 мин, затем возникает гипоманиакальное состояние, продолжающееся в некоторых случаях до нескольких часов. Абстинентный синдром при сформировавшейся зависимости многообразен по своим проявлениям, клиника его определяется дозировками употреблявшихся наркотиков. В части наблюдений преобладает алгический синдром (при употреблении больших дозировок опиатов), в части случаев — нарушения настроения в форме дисфорических или астено-депрессивных состояний (при употреблении больших дозировок стимуляторов). Сонливость в дальнейшем сменяется бессонницей. На фоне пониженного настроения легко возникают дисфорические реакции. Среди неврологических нарушений отмечаются ослабление реакции зрачков на свет, нистагм, нарушения координации движений. Если невозможно достать наркотики, больные переходят для облегчения состояния на прием больших дозировок алкоголя или транквилизаторов и снотворных. Возможно возникновение недлительно протекающих психотических состояний (делириозных, галлюцинаторно-параноидных).

Злоупотребление стимуляторами и опиатами ведет к более быстрому наступлению личностных изменений, социальной и трудовой дезадаптации, частому возникновению соматоневрологической патологии. Известно одновременное потребление кокаина и героина (спидболл, speedball) для достижения маниакального состояния (эффект кокаина) и предупреждения возникновения депрессии (эффект героина). Курение спидболла приводит к потере веса, отсутствию аппетита (эффект кокаина), возникновению бессонницы, соматических заболеваний.

Лечение. Купирование абстинентного синдрома строится с учетом тяжести состояния, возникающего при отнятии каждого из психоактивных препаратов. Так, абстинентный синдром при сочетании гашиша и опиатов купируется как «чистый» опийный абстинентный синдром. При одновременном злоупотреблении опиатами и барбитуратами опийный абстинентный синдром купируется обычными способами (пирроксан, клонидин, атропинотерапия), а снотворные снижаются постепенно, чтобы избежать возникновения психозов и припадков. Прогноз полинаркоманий и токсикоманий хуже, чем прогноз изолированных наркоманий и токсикоманий. Больные должны дольше находиться в стационаре. Обязательно проведение длительной поддерживающей терапии в амбулаторных условиях. Очень существенно устранять возникающие нарушения настроения и сна, используя антидепрессанты и нейролептики.

3.12. Течение наркоманий и токсикоманий

Несмотря на существенные различия в течении различных наркоманий и токсикоманий, существуют общие закономерности их динамики. К ним относится изменение толерантности к психоактивным средствам. Вначале отмечается ее рост, затем устанавливается плато толерантности с употреблением максимальных количеств психоактивных препаратов. В части случаев наступает падение толерантности с переходом на потребление небольших дозировок психоактивных средств, прерывистое их потребление, полный отказ от наркотиков (Чирко В.В. и соавт., 2002). Некоторые больные переходят на употребление спиртных напитков. Общей закономерностью является изменение картины интоксикации психоактивными средствами. Приподнятое настроение начинает возникать только при употреблении повышенных дозировок наркотиков, длительность его сокращается, в конце концов психоактивный препарат принимается только для предотвращения абстинентного синдрома и поддержания более или менее удовлетворительного состояния. Течение наркоманий сопровождается появлением и нарастанием патологии внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, печени, легких, почек, эндокринной системы), мозга, возникновением сопутствующих заболеваний, передозировками наркотиков, травмами, суицидальными попытками. Все это значительно сокращает продолжительность жизни наркоманов. Так, по данным В.Ф. Егорова (1995), при внутривенном введении опиатов риск преждевременной смерти для мужчин увеличивается в 5 раз, для женщин — в 11 раз (средний возраст умерших — 36 лет).

Глубина психических нарушений зависит от вида наркомании или токсикомании, длительности злоупотребления психоактивным препаратом, его суточных дозировок, индивидуальных особенностей. Быстрее всего органический психосиндром формируется при злоупотреблении барбитуратами, намного медленнее — при злоупотреблении стимуляторами и каннабисом. При систематическом курении гашиша на протяжении ряда лет какие-либо стойкие интеллектуально-мнестические расстройства могут отсутствовать.

Потребление психоактивных средств даже на этапе максимальной толерантности к ним может на время прерываться. Если при этом не употребляются никакие психоактивные препараты, говорят о наступлении ремиссии. Принято различать так называемые спонтанные и терапевтические ремиссии. Спонтанные ремиссии возникают под влиянием различных обстоятельств (страх потерять семью или выгодную работу, судебное преследование, тяжелое заболевание) без специального врачебного вмешательства. Терапевтическими обозначают ремиссии, наступающие в результате проведенного курса лечения. Они обычно более продолжительны, чем спонтанные. Продолжительность воздержания от психоактивных средств зависит от многих факторов: заинтересованности больного в прекращении приема психоактивных средств, интенсивности и характера патологического влечения к наркотику, личностных особенностей, давности наркомании, влияния ближайшего окружения, длительности проведения психотерапевтических и реабилитационных мероприятий, уровня социальной адаптации. Если больные проходят курс лечения без установки на полное и окончательное прекращение потребления наркотиков, ремиссии длительностью в год почти никогда не возникают. При наличии серьезной мотивации на прекращение наркотизации и проведении полноценной терапевтической и реабилитационной программ у 30 % больных возникают ремиссии, длящиеся более года (Кочмала М.Т., 1978). При злоупотреблении гашишем ремиссии наступают чаще, чем при злоупотреблении опиатами и стимуляторами.

Рецидивы заболевания наступают в связи с обострением постоянно существующего влечения к наркотику или периодическим его появлением. Влечение может возникнуть спонтанно, может актуализироваться в результате контактов с наркоманами и продавцами наркотиков. Провоцируют актуализацию влечения психотравмы, употребление спиртных напитков. О наличии неосознаваемого или частично осознаваемого влечения к наркотику свидетельствуют характерные сновидения (наркотики, их приобретение, изготовление, употребление), беспричинные колебания настроения (дисфорические, тоскливые, апатические субдепрессии), возникновение ничем не объяснимых астенических состояний и нарушений сна.

3.13. Возрастные особенности

Наркомания и токсикомания могут сформироваться в любом возрасте. У детей, рожденных матерями, страдающими опиоманией, обнаруживается выраженный и опасный для жизни абстинентный синдром (Бориневич В.В., 1963). Основная масса больных наркоманией и токсикоманией — лица в возрасте от 16 до 30 лет. Особенно быстро формируется зависимость в детском и подростковом возрасте, что приводит к патологическому развитию личности или задержке психического развития. Случаи формирования наркомании у лиц зрелого возраста относительно редки, течение наркоманий при этом более благоприятное.

3.14. Этиология и патогенез

Основным этиологическим фактором является систематическое потребление психоактивного вещества. Быстрота формирования патологического влечения и абстинентного синдрома определяется химической структурой конкретного психоактивного вещества и индивидуальными особенностями. Синдром зависимости формируется в результате воздействия наркотиков и психоактивных веществ на нейрохимические процессы мозга. Возникает дисфункция почти всех нейрохимических систем мозга, прежде всего катехоламиновой и опиоидной. Особая роль принадлежит нарушению дофаминовой нейромедиации, подавлению активности моноаминоксидазы и дофаминбетагидроксилазы (Анохина И.П., 2001, 2008). Нарушается деятельность стволовых и лимбических структур мозга, где находится так называемая система подкрепления, функционирование которой обусловливает появление положительных эмоций. Психоактивные вещества активируют влияние системы подкрепления на метаболизм нейромедиаторов.

Длительный прием опиатов ведет к гиперчувствительности дофаминергической, норадренергической, серотонинергической и холинергической систем мозга. Тормозится активность адренергических нейронов в местах их наибольшего скопления — в голубом пятне. Опиаты нарушают экспрессию генов, кодирующих опиоидные нейротрансмиттеры. С накоплением дофамина связывают возникновение абстинентного синдрома при опийной наркомании.

После введения морфин распределяется в паренхиматозных органах, мозге, скелетных мышцах и сердце. Большая часть метаболизируется в печени. Героин быстро гидролизуется до морфина. Действие морфина объясняется активацией опиоидных рецепторов. В результате изменяется работа хемочувствительных ионных каналов и функционирование клетки. Морфин помимо анальгетического эффекта оказывает седативный, снотворный эффекты, угнетает центры дыхания, терморегуляции и кашлевых рефлексов. Он влияет на пусковые зоны рвотного рефлекса, на центры глазодвигательных и блуждающих нервов, повышает тонус гладкой мускулатуры кишечника, увеличивает высвобождение антидиуретического гормона, пролактина, соматотропина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Эйфоризирующий эффект морфина связан с активацией проводящих путей дофаминосодержащих нейронов вентральной области покрышки среднего мозга в прилежащее ядро и префронтальную кору. Возникает гиперполяризация интернейронов, содержащих «тормозную» ГАМК в вентральной области покрышки среднего мозга. Это приводит к уменьшению высвобождения ГАМК, снижению ее тормозного влияния на дофаминовые нейроны. Возникает выброс дофамина в прилежащее ядро и фронтальную кору.

Кокаин обладает высоким сродством к транспортерам дофамина, серотонина и норадреналина. Он блокирует обратный захват дофамина, серотонина, влияет и на норадренергическую передачу. Он воздействует также на некоторые внутриклеточные неопиоидные рецепторы, повышая их активность.

Амфетамин, метамфетамин, экстази. Эти вещества влияют на транспортеров дофамина, серотонина, норадреналина. Происходит перераспределение катехоламинов и серотонина из синаптических везикул в цитоплазму. Блокируется обратный захват дофамина, серотонина и норадреналина. Амфетамины действуют как пусковой механизм моноаминергической передачи.

Седативные средства и снотворные. Все седатики и снотворные воздействуют на ГАМК-бензодиазепиновую рецепторную систему головного мозга. Барбитураты, в отличие от бензодиазепинов, не влияют на активность ГАМК, они увеличивают проводимость хлорного канала.

Галлюциногены. Индолалкиламины и фенилэтиламины — агонисты постсинаптических серотониновых рецепторов 2-го типа. Чем больше выражено сродство с серотониновыми рецепторами 2-го типа, тем больше выражены галлюциногенные свойства. Фенциклидин и кетамин обладают свойствами ингибиторов глутаматных рецепторов и никотиновых рецепторов ацетилхолина, они воздействуют также на транспортеры дофамина и норадреналина.

Летучие растворители и газообразные анестетики подавляют функционирование ионных каналов, связанных с возбуждающими рецепторами N-метил-D-аспарагиновой кислоты и никотиновыми рецепторами ацетилхолина. Одновременно активируется деятельность тормозных ГАМК-рецепторов, глициновых и серотониновых рецепторов. Толуол и некоторые другие летучие растворители нарушают функционирование кальциевых каналов. Они взаимодействуют с АТФ-зависимыми ионными каналами и активируют мускариновые рецепторы ацетилхолина.

Большое значение придается преморбидным личностным особенностям. Считается, что наркоманам и токсикоманам присущи такие черты характера, как бедность интересов, стремление к немедленному получению положительных эмоций, неустойчивость настроения, повышенная возбудимость, психическая незрелость, патологическая конформность.

Среди социальных факторов, способствующих приобщению к потреблению психоактивных веществ, первостепенное значение имеет отношение общества к допустимости потребления средств, изменяющих психическое состояние. Особое значение придается роли семьи и ближайшего окружения. В подростковом возрасте решающее значение приобретает позиция референтной группы, допускающей или отвергающей потребление психоактивных веществ.

Решающее значение наследственности для развития наркоманий и токсикоманий не доказано. Вместе с тем отмечается частота заболеваемости родственников алкоголизмом и наркоманиями, накопление среди родственников лиц с патохарактерологическими особенностями. Имеются сведения о структурных особенностях некоторых генов у лиц с зависимостью от кокаина и опиатов.

По мнению И.П. Анохиной (2001), к факторам риска возникновения зависимости от психоактивных веществ, или индивидуальной предрасположенности к злоупотреблению ими, следует отнести следующие показатели:

• наличие двух кровных родственников, страдающих алкоголизмом или наркоманией;

• синдром минимальной мозговой дисфункции в детстве, эмоциональная нестабильность;

• повышенная возбудимость;

• склонность к депрессиям;

• трудный пубертат с преобладанием психического инфантилизма;

• дефицит внимания;

• чувство неудовлетворенности с постоянным поиском новизны;

• низкая концентрация в моче и в крови дофамина;

• низкий уровень ДОФА;

• низкая активность дофамин-бета-гидроксилазы;

• особенность структуры некоторых генов.

3.15. Дифференциальный диагноз

Наркомании и токсикомании разграничиваются в зависимости от того, каким психоактивным средством злоупотребляет больной. Для диагностики наркомании или токсикомании (зависимости от психоактивного вещества) необходимо констатировать наличие патологического влечения к ним. В подавляющем большинстве случаев одновременно обнаруживается и абстинентный синдром, что существенно облегчает диагностику. Если абстинентный синдром не сформирован, а признаки патологического влечения имеются, обычно диагностируют первую (начальную) стадию наркомании или токсикомании. Наиболее легко это сделать при злоупотреблении опиатами, стимуляторами, барбитуратами, труднее — при злоупотреблении гашишем, летучими веществами, психоделическими препаратами. Если патологическое влечение отсутствует, диагностируют злоупотребление психоактивными веществами. При диагностике наркомании, токсикомании обязательно указывается препарат, к которому возникла зависимость.

Один вид наркомании и токсикомании отграничивается от другого на основании объективных анамнестических данных, особенностей картины интоксикации и абстинентного синдрома, характера психических нарушений, возникающих во время интоксикации и в структуре абстинентного синдрома.

Опийные наркомании отграничиваются от других видов зависимости на основании анамнестических данных, следов внутривенного введения наркотиков, типичной картины абстинентного синдрома, отсутствия стойкого психоорганического синдрома.

Злоупотребление стимуляторами отличается от других видов зависимости возникновением маниакальных состояний с выраженным двигательным и речевым возбуждением, длительно существующими депрессивными расстройствами после прекращения интоксикации, потерей веса.

Для злоупотребления барбитуратами характерны брадипсихия, когнитивные расстройства, возникновение во время абстинентного синдрома упорной бессонницы, психозов и судорожных припадков.

Для гашишемании характерны беспричинно возникающие гипоманиакальные состояния, долго сохраняющееся отсутствие стойких когнитивных расстройств.

Диагностика злоупотребления психоактивными средствами может быть облегчена с помощью лабораторных исследований мочи и крови. Чаще всего используется экспресс-диагностика наличия в моче того или иного психоактивного вещества. В необходимых случаях исследуются кровь, слюна.

Выявление другого психического заболевания обязательно отражается в диагнозе. Наиболее часто речь идет об эндогенных заболеваниях, сопровождающихся появлением депрессивных расстройств, о расстройствах личности, остаточных явлениях органического поражения мозга различного генеза. Эти заболевания диагностируются на основании анамнестических данных, особенностей аффективных расстройств. В тех случаях, когда возникают галлюцинаторно-параноидные психозы при злоупотреблении психоделическими препаратами, стимуляторами, каннабисом, дифференциальная диагностика проводится с учетом не только анамнестических данных, но и особенностей психического статуса до появления и после исчезновения бреда и обманов восприятия.

3.16. Общие принципы терапии и реабилитации

Лечение каждого больного наркоманией и токсикоманией имеет свои особенности в зависимости от вида психоактивного вещества, к которому сформировалась зависимость, давности заболевания, суточной дозировки наркотика, характера и выраженности психических нарушений, патологии соматической сферы. Перечень наиболее часто используемых препаратов и методики их применения изложены при описании каждого вида наркомании и токсикомании. Вместе с тем существуют некоторые общие принципы терапии, которыми необходимо руководствоваться при лечении всех больных, злоупотребляющих психоактивными веществами.

Общие подходы в осуществлении лечебно-реабилитационных мероприятий основаны на том, что при всех болезнях зависимости отмечаются изменения толерантности, картины интоксикации, формирование абстинентного синдрома, появление патологического влечения к интоксикации психоактивными веществами, возникновение аффективных нарушений, нарушений сна, изменений личности, нарушений социальной, трудовой и семейной адаптации.

Основная задача, которой подчинены все лечебно-реабилитационные мероприятия, — достижение полной реадаптации больного. Это удается сделать, если больной прекратил употребление любых психоактивных веществ, не испытывает влечения к ним, включился в общественно полезную трудовую деятельность.

Все лечебно-реабилитационные мероприятия осуществляются поэтапно.

Первый этап начинается сразу после отнятия психоактивного вещества. Основная задача — купировать абстинентный синдром. Необходимость в этом отпадает при лечении больных, злоупотребляющих психоделическими препаратами. В этих случаях нет абстинентного синдрома и лечение начинается с купирования постинтоксикационных нарушений или психотических состояний. Так же обстоит дело при лечении больных, злоупотребляющих летучими веществами. Длительность первого этапа определяется длительностью существования абстинентного синдрома, точнее, его острых проявлений. После исчезновения соматовегетативных нарушений начинается второй этап лечения.

На втором этапе необходимо устранить основные проявления постабстинентного состояния, т. е. нормализовать сон, настроение, добиться исчезновения астенических проявлений и максимально уменьшить интенсивность влечения к наркотику. Этот этап достаточно сложен, поскольку сохраняющееся патологическое влечение часто бывает достаточно интенсивным и сочетается с выраженными депрессивными проявлениями.

Чаще всего наблюдаются дисфорические субдепрессии с раздражительностью или тоскливые с ощущением безрадостного существования. Поскольку средств, немедленно устраняющих влечение к наркотикам, не существует, многие больные именно на этом этапе лечения стремятся под всякими предлогами возобновить злоупотребление психоактивными веществами. Обычно возвращаются к злоупотреблению привычным наркотиком, реже начинают вначале употреблять иные вещества (например, вместо героина — гашиш или алкоголь). Довольно скоро возобновляется прием основного наркотика в прежних дозировках.

Для успешного проведения первых двух этапов и предотвращения ранних рецидивов заболевания в большинстве случаев больные должны находиться на стационарном лечении 1–2 мес. Если второй этап лечения осуществляется в поликлинических условиях и начинается сразу после купирования абстинентного синдрома, частота рецидивов резко возрастает.

На третьем этапе осуществляется поддерживающая терапия, направленная на предотвращение рецидива заболевания. При любом виде зависимости лечебно-реабилитационные мероприятия построены с учетом того, что влечение к психоактивным веществам периодически актуализируется или постоянно существует, то ослабевая, то усиливаясь, на протяжении 1–1,5 года. Поддерживающая терапия обязательно включает систематическое психотерапевтическое воздействие и назначение по показаниям медикаментозных средств, с помощью которых устраняются аффективные нарушения, нарушения сна, влечение к наркотикам. К сожалению, достаточно эффективных средств для устранения влечения не существует. Обычно для этой цели назначаются нейролептики, иногда с пролонгированным действием. При возникновении депрессии используются антидепрессанты, раздражительность и гневливость устраняют с помощью антипсихотиков. Поскольку чаще всего приходится иметь дело с дисфорической депрессией, терапия предусматривает одновременное назначение антидепрессантов с седативным компонентом действия и антипсихотиков. Если комбинация этих препаратов не приводит к нормализации ночного сна, дополнительно назначаются азалептин, хлорпротиксен, золпидем, зопиклон.

Особая роль принадлежит психотерапевтическому воздействию. Основная задача психотерапии — изменение отношения больного к потреблению психоактивных препаратов, преодоление чувства неуверенности в возможности жить без употребления психоактивных веществ. Это имеет особое значение для больных с печальным опытом неэффективного лечения в диспансерах и стационарах. Психотерапия используется также для уменьшения интенсивности патологического влечения или его устранения.

Главная задача третьего этапа — достижение социальной адаптации больного. Это удается сделать путем привлечения его к учебе или общественно полезному труду, обучения рациональному проведению досуга, изменения ценностных ориентаций, устранения семейных конфликтов. Семейная терапия приобретает большое значение, так как в большинстве случаев отношения больного с близкими людьми нарушены и их восстановление происходит с известным трудом.

Нередко в результате злоупотребления наркотиками все взаимоотношения с обществом настолько нарушены, что речь идет фактически о ресоциализации больных. Эффективность всех реабилитационных мероприятий возрастает, если больные включаются в работу терапевтических сообществ (терапия средой), а помощь им оказывают не только врачи, но также психологи и социальные работники. После исчезновения влечения к психоактивному веществу и восстановления нормального социального функционирования основная роль в поддержании ремиссии и предупреждении рецидива принадлежит не врачам, а психотерапевтам и психологам.

Во многих случаях (очень интенсивное и стойкое влечение к психоактивным веществам, выраженные изменения личности, неуверенность в возможности жить без наркотиков) для достижения длительной ремиссии необходима добровольная изоляция больных от прежнего окружения. Поэтому реабилитационные программы принято осуществлять в реабилитационных центрах с многомесячным пребыванием. Реабилитация в этих центрах осуществляется путем сочетания трудотерапии, терапии средой с психотерапией, построенной на принципе партнерских отношений. Длительность пребывания в реабилитационных центрах индивидуальна, но обычно она измеряется сроком в 1–1,5 года. Именно столько времени чаще всего требуется для исчезновения влечения к наркотику и изменения отношения к его потреблению.

Менее эффективны краткосрочные реабилитационные программы, рассчитанные на пребывание больного в закрытом медицинском учреждении в течение 1–1,5 мес. с последующей длительной поддерживающей терапией в поликлинических условиях.