Курс лекций по внутренним болезням

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронха.

В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизации населения, загрязнения внешней среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток и т.д. отмечается рост заболеваемости БА, которая порой становится причиной смерти. На распространенность и форму БА влияют климат и природные особенности региона. Заболеваемость БА составляет около 1% всего взрослого населения, а в наиболее развитых промышленных странах – 7–8%.

Морфологические изменения при БА характеризуются воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов; скоплением вязкой слизи в просвете бронхов; деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия; гиперфункцией подслизистых желез; интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью; склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

Этиологические факторы БА схематично делятся на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся, в первую очередь, бытовые аллергены – домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остаток различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антиген плесневых грибов), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты. Аллергические свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами, которых обнаружено около 50 видов. Наиболее частые места обитания клещей – подушки, матрацы, одеяло, ковры, перины, мягкая мебель. Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают не только развитие БА, но и аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке. Приступы БА в таком случае чаще возникает ночью в связи с контактом с постельными принадлежностями, во время уборки квартиры, встряхивания ковров и т.д., а исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки.

Из животных наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной БА не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.

Пыльца многих растений (трав, кустарников, деревьев) обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы – поллинозы (ал-лергический ринит, конъюнктивит, БА). Поэтому приступы БА возникают во время цветений.

Из пищевых аллергенов наиболее частым являются молоко, куриные яйца, мука, рыба, мясо, цитрусовые, клубника, земляника, ананасы. Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах.

Причиной аллергии, в том числе и БА, могут быть многие лекарственные вещества. Прежде всего, это антибиотики, особенно группы пенициллина. Довольно часто БА вызывают ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие нестероидные противовоспалительные препараты (баралгин, пенталгин, седалгин, индометацин, ортофен и др.), а также местные анестетики (новокаин, лидокаин, тримекаин), сульфаниламиды, диуретики, препараты йода и т.д. В то же время, некоторые группы лекарственных веществ вызывают бронхоспастический эффект в связи с проявлением основной фармакологической активности: бета- адреноблокаторы, холиномиметики, ингибиторы АПФ, т.е. это не является лекарственной аллергией.

Перечисленные выше факторы являются причиной аллергической (атопической, иммунологической) БА. В развитии аллергической БА ведущую роль играет гиперпродукция класса антител иммуноглобулина Е (JgE – зависимая БА), когда происходит аллергическая реакция I типа (немедленная аллергическая реакция). Реже образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса J и M. Далее формируется комплекс: антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных протеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем. Следствием этих процессов является бронхоспазм, развитие отека и воспаления бронха.

Эндогенные этиологические факторы приводят к развитию неал-лергической (неиммунологической, вторичной) БА. Наиболее частой причиной являются инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (острая пневмония, острый и хронический бронхиты), поэтому выделяют инфекционно-зависимую форму БА. Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций, в частности, вирусов гриппа, парагриппа, риногриппа. Респираторные вирусы поражают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. В патогенезе инфекционно-зависимого варианта БА принадлежит гиперчувствительности замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гиперсенсибилизируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов, лейкотриенов, вследствие чего развивается бронхоспазм. Наряду с этим происходит поражение токсинами надпочечников, что приводит к снижению их глюкокортикоидной функции.

Большая роль в возникновении неаллергической БА отводится системе местной бронхо-пульмональной защиты, которая может быть неполноценной по наследству и особенно после частых респираторных заболеваний, когда уменьшается выработка JgA, интерферона, лизоцима и т.д., что приводит к ослаблению противовирусной, противобактериальной защиты организма.

На практике встречается чаще смешанная БА, которая вызывается сочетанием влияния аллергических и неаллергических факторов и, со-ответственно, характеризуется специфической и неспецифической ги-перреактивностью бронхов.

По классификации (МКБ-10) предусмотрена и неуточненная БА, т. е., когда причина неизвестна. Большая роль отводится вегетативной и ЦНС в возникновении БА, даже выделяются такие варианты, как адренергический, холинергический, нервно-психический.

Выделят три степени тяжести БА. Легкая – обострение не чаще 2 раз в год, купирование симптомов не требует парентерального введения лекарств. В фазу ремиссии возможны кратковременные затруднения дыхания не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Средней тяжести – обострение 3–5 раз в год, возможны астматические состояния, купирование симптомов обострения требует парентерального введения препаратов, в том числе (иногда) глюкокортикоидных гормонов. В фазу ремиссии возможны затруднения дыхания чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц.

Тяжелая – непрерывно рецидивирующее течение, астматические состояния, для купирования симптомов обострения требуется парентеральное введение лекарств. Нередко необходима постоянная глюкокортикоидная терапия.

В течении БА выделяет фазу обострения и фазу ремиссии, которая может быть стабильной, если длится более 2 лет.

У 20–40% больных появлению приступов БА предшествует предастма. Состояние предастмы характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из следующих признаков:

1. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и БА (у 38% лиц с предастмой кровные родственники страдают аллергическими заболеваниями).

2. Наличие внелегочных проявлений аллергии (вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень).

3. Эозинофилия в крови и/или большое количество эозинофилов в мокроте.

В развитии приступа БА различают три периода – предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и появляется следующим симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздражительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2–4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе, шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тона сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность. У одних больных приступ заканчивается быстро без осложнений, у других – может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

При анализе клинической картины БА следует помнить о так называемом кашлевом варианте заболевания. При этой форме БА нет типичной клиники приступа удушья, а при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки. Единственным характерным признаком заболевания является приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам. Во время приступа кашля возможно появление головокружения, наблюдается потливость, возможен цианоз лица.

Лабораторные данные имеют большое значение в подтверждении диагноза БА, особенно ее аллергической формы. В общем анализе крови отмечается эозинофилия и умеренное увеличение СОЭ в периоде обострения. В общем анализе мокроты также много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, имеющие форму ромбиков – образуются в результате разрушения эозинофилов), спирали Куршмана (слепки прозрачной слизи в виде спиралей являются слепками мелких спастически сокращенных бронхов). Биохимический анализ крови указывает на увеличение б2 и г- глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, иммуноглобулинов (особенно JgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

Методы функциональной диагностики (спирография, пневмота-хометрия) позволяют обнаружить существенные признаки нарушений бронхиальной проходимости у больных БА даже при отсутствии клинических проявлений. Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания. При БА спирография покажет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ-жизненная емкость легких). В норме индекс Тиффно составляет 75%. Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной проходимости. При обострении БА значительно возрастают остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа БА, а также при частых ее обострениях (многолетний стаж) обнаруживаются признаки эмфиземы легких: повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При инфекционно-зависимой БА рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита, пневмосклероза.

Электрокардиографическое исследование во время приступа БА обнаруживает признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2, возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении БА, частых ее обострениях, когда формируются хроническая эмфизема и пневмосклероз, постепенно образуется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

Аллергологическая диагностика проводится только в фазе ремиссии БА, применяются наборы разнообразных аллергенов. Наиболее часто применяются кожные пробы (аппликационный и внутрикожный методы). Оцениваются величина и характер развивающегося при этом отека или воспалительной реакции. Введение «аллерген-виновника» сопровождается наиболее выраженным отеком, гиперемией, зудом. Наиболее чувствительной, но менее специфичной пробой является внутри- кожное введение аллергена.

Применятся также для диагностики ингаляционный провокационный тест, суть которого заключается в том, что больной вдыхает через ингалятор сначала контрольный индифферентный раствор, и при отсутствии реакции на него – растворы аллергена в последовательно возрастающей концентрации (начиная с минимальной до той, которая дает заметную реакцию в виде затрудненного дыхания). До и после каждой ингаляции аллергена записывается спирограмма, определяются ОФВ1 и индекс Тиффно. Провокационный тест считается положительным при снижении ОФВ1 и индекса Тиффно более чем на 20%, по сравнению с исходными величинами. Провокационную ингаляционную пробу можно проводить только в фазу ремиссии, развивающийся бронхоспазм следует немедленно купировать бронходилататорами.

Продолжительность жизни больных БА исчисляется десятилетиями, т. е. умирают в среднем или пожилом возрасте в результате образования хронической диффузной эмфиземы легких, пневмосклероза и развития дыхательной и сердечной недостаточности (легочное сердце). Изредка смерть может наступить остро, во время некупирующегося астматического статуса – тяжелого затянувшегося приступа БА, характеризующегося выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии. Астматический статус может развиваться в результате отмены глюко-кортикоидов после длительного их применения (синдром отмены), избыточного употребления седативных и снотворных средств (они могут вызвать значительное нарушение дренажной функции бронхов), употребления лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки), избыточного приема симпатомиметиков («эффект запирания легких»). Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В развитии астматического статуса различают три стадии. В I стадии (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам) наблюдается частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. Больных беспокоит приступообразный, мучительный сухой кашель с трудноотделяемой мокротой, они принимают вынужденное положение (ортопноэ), число дыханий в 1 минуту увеличивается до 40. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы, выражены цианоз, бледность кожи и видимых слизистых. При перкуссии легких – коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно – «мозаичное» дыхание: в нижних отелах легких дыхание не выслушивается, в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих хрипов. Со стороны сердечнососудистой системы – тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, артериальное давление нормальное или повышено, набухание шейных вен. Со стороны ЦНС – раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинация.

II стадия астматического статуса (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений) характеризуется крайне тяжелым состоянием больных. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух, положение больного вынужденное, ортопноэ. Шейные вены набухшие, кожные покровы бледно-серые, влажные. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием. При аускультации легких – над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов. Пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотония, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

В III стадии астматического статуса (гиперкапнническая кома) больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса). При аускультации легких отмечается отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление. Пульс нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Успешное лечение БА во многом зависит от своевременного устранения контакта с аллергенами или снижения их влияния.

Индивидуальная схема медикаментозного лечения определяется в первую очередь степенью тяжести БА. Назначение медикаментов проводится в виде четырех ступеней с возрастающим бронходилатирующим эффектом. Ступень лечения соответствует степени тяжести БА: первая – легкой степени БА, вторая и (или) третья – средней тяжести БА, четвертая – тяжелой степени БА.

Основу базисной противовоспалительной терапии составляют не-стероидные противовоспалительные препараты, которые стабилизируют клеточные мембраны, угнетают выделение медиаторов воспаления и применяются для предупреждения приступов БА. К ним относится интал (хромогликат натрия) в виде ингаляций порошка по 20 мг, кетотифен (задитен) в таб. по 1 мг и др. К базисной терапии относятся также ингаляционные кортикостероиды: будесонид (бенакорт) в порошке для ингаляций по 200 мкг на вдох, беклометазон (бекломет) в ингаляциях по 200 мкг 2 раза в сутки и др.

Степень 1. Легкое эпизодическое течение заболевания. На этой ступени нет необходимости в назначении базисной противовоспалительной терапии. Купирование приступов рекомендуется в2-агонистами (симпатомиметики) короткого действия: сальбутамол – ингаляции в дозе 0,1 мг на вдох (в таблетках по 2 и 4 мг), беротек в аэрозоле по 0,2 мг на вдох, астмопент по 0,5 мг на вдох. Побочное действие – головная боль, тахикардия, нарушение ритма сердца, повышение АД. Возможно профилактическое применение в2-агонистов или интала перед физической нагрузкой или воздействием других провоцирующих факторов.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение БА. Такое состояние требует проведения постоянной противовоспалительной терапии, иначе болезнь будет прогрессировать. Начинается базисное лечение с интала или задитена (особенно в молодом возрасте). При недостаточном эффекте следует перейти на ингаляционные глюкокортикоиды в низких дозах (400–750 мкг) или комбинировать их с инталом, задитеном.

Альтернативой этим препаратам на данной ступени могут быть метилксантилы пролонгированного действия: теопек, дурофилин и др.

Для купирования приступов удушья рекомендуются в2-агонисты короткого действия.

Ступень 3. Среднетяжелое течение БА. Противовоспалительная базисная терапия у этих больных включает ингаляционные глюкокор- тикостероиды в средних дозах (800–1000 мкг) или комбинацию низких доз данных препаратов с в2-агонистами длительного действия в виде ингаляций или перорально: сальметерол, формотерол и др. Возможна замена в2-агонистов длительного действия пролонгированным теофиллином (метилксантины). В качестве альтернативы могут быть использованы антихолинергические препараты (холинолитики), которые блокируют холинорецепторы, снижают тонус блуждающего нерва (ингаляции атровента).

Недостаточный эффект проводимой базисной терапии может потребовать на этой ступени применения и высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов (более 1000 мкг в сутки). Для купирования приступов используются те же ингаляционные в2-агонисты (короткого действия), но не чаще 3–4 раз в сутки (угроза передозировки).

Ступень 4. Тяжелое течение БА. Лечение состоит из регулярного применения ингаляционных глюкокортикоидов в высоких дозах, длительного приема кортикостероидов внутрь (до 60 мг преднизолона в день – 1 2 таб.) и приема длительно действующих бронходилататоров (в2-агонисты длительного действия или пролонгированный теофиллин). При выраженных побочных реакциях на эти бронходилататоры возможна замена их или комбинация с холинолитиками (атровент). В качестве симптоматического средства для купирования приступов используются в2-агонисты короткого действия, но не более 3–4 раз в сутки (возможность передозировки).

Наряду с основными, в лечебной программе противовоспалительными и бронхолитическими средствами больным БА назначаются дополнительные медикаментозные и немедикаментозные методы лечения. У больных с атопическим вариантом БА необходимо раннее выявление аллергена с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии, а также применение экстракорпоральных методов терапии.

Элиминационная терапия проводится совместно с врачом- аллергологом, специфическая гипосенсибилизация (введение подкожно в нарастающих дозах аллергенов неинфекционного происхождения) – в аллергологическом кабинете. Специфическая иммунотерапия у больных БА средне-тяжелого и тяжелого течения, как правило, малоэффективна. Экстракорпоральные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция, плазмафильтрация и др.) позволяют быстро прекратить очередное обострение БА, улучшить переносимость медикаментозного лечения и добиться хороших результатов с помощью меньших доз лекарственных препаратов.

При инфекционно-зависимой БА необходимо проведение иммунотерапии, направленной на повышение резистентности организма к инфекциям дыхательных путей, а также использование некоторых современных противовирусных средств. К последним относятся Т- активин, тималин, декарис, при некоторых формах иногда помогают интерферон, препараты группы иммуноглобулинов. Целесообразно проведение иммунотерапии гетерогенными бактериальными вакцинами или мукополисахаридными комплексами, продуктами жизнедеятельности бактерий (пирогенал, продигиозан).

В острой фазе заболевания необходимо ликвидировать воспалительный процесс в органах дыхания. С этой целью назначаются антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды, а также салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные средства.

При развитии дизгормональных расстройств лечение проводится совместно с врачом-эндокринологом. Больным с преобладанием глюко- кортикоидной недостаточности коры надпочечников назначается эти- мизол, корень солодки (таблетки глицирам), препараты никотиновой кислоты (витамина РР).

Немаловажное значение в комплексной терапии больных БА имеет симптоматическое лечение. Для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, иодиды, натрия гидрокарбонат), секретомоторные препараты (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и- мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, бромгексин, мукалтин и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3% раствора 5–6 раз в день после еды. Настой термопсиса 0,8–1 г на 200 мл воды – назначается до еды по 1 ст. ложке 5–6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина и других ферментов.

Для улучшения насыщения артериальной крови кислородом ис-пользуется оксигенотерапия. Больной дышит 35–40 % кислородно- воздушной смесью через нос с помощью Т-образной трубки.

Эффективными немедикаметнозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки. Довольно эффективны иглорефлексотерапия, точечный массаж, которые повышают выработку собственных гормонов в организме (катехоламины, глюкокортикоиды, эндогенные опиаты).

Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина или антастмана, но-шпы, папаверина, 30–60 капель солутана. Иногда для купирования приступа достаточно одной ингаляции производных адреналина, сальбутамола, беротека, астмопента и др.

Среднетяжелый приступ удушья в большинстве случаев купируется 0,1% раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5–1,0 мл подкожно или в виде аэрозоля. Действие адреналина наступает через 2–3 мин. и продолжается около 1 часа, поэтому некоторым больным необходимо вводить его повторно (до 10 раз в сутки). Для сохранения бронхоспаз- молитического действия одновременно с адреналином целесообразно вводить 5% раствор эфедрина в дозе 0,5–1 мл подкожно или внутримышечно; действие его наступает позже и продолжается несколько часов. Введенный вместе с адреналином, эфедрин усиливает и продлевает действие адреналина. При наличии противопоказаний к введению адреналина (повышенная чувствительность), при артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца можно применять некоторые его производные – астмопент (алупент), сальбутамол, беротек. Они почти не по-вышают АД, оказывают минимальное побочное влияние на миокард и сосуды, поскольку практически не возбуждают их адренергические рецепторы. Алупент применяется в виде инъекций (0,5 мг), аэрозоля (2% и 5% раствора, до 1 мг). Современные бронхоспазмолитики (беротек, сальбутамол) используются также в виде аэрозоля.

При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяется эуфиллин (аминофиллин, диафиллин) в виде 2,4% раствора, по 10 мл внутривенно медленно. При побочных эффектах эуфиллина (тошноте, рвоте, болях в сердце) одновременно используются растворы: 2% – папаверина, 2 мл, 2% – но-шпы, 2 мл, 1% – дибазола, 4–6 мл. При ночных приступах удушья и брадикардии можно значительно улучшить состояние больного подкожным введением 1 мл 0,2% раствора плати- филлина или 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина (холинолитики). У некоторых больных, особенно при болевом синдроме со стороны сердца, хороший эффект дает вдыхание закиси азота в смеси с кислородом при помощи аппарата для газового наркоза. Если у больных наблюдаются различные сопутствующие аллергические проявления, показано внутримышечное или внутривенное введение растворов димедрола, супрастина или пипольфена.

При тяжелом приступе удушья, не поддающемся вышеуказанной терапии, необходимо внутривенно вводить глюкокортикоидные гормоны – преднизолон в дозе 60–90 мг.

Выведение больного из астматического статуса состоит из следующих мероприятий:

1. Глюкокортикоиды являются обязательными в лечении астматического статуса. Они ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов, снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления. Они также устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Глюкокортикоиды вводят внутривенно капельно или струйно каждые 3–4 часа (преднизолон по 60 мг) до выведения из астматического статуса. Некоторые пульмонологи рекомендуют значительно большие дозы преднизолона: 250–300 мг – первоначально, а потом дозу в течение 6 часов увеличивают до 1000 мг, если астматический статус не купируется.

2. Эуфиллин является важнейшим лекарственным средством для выведения больного из астматического статуса. Кроме бронходила- тирующего эффекта, эуфиллин снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислоты в крови. Эу- филлин вводится внутривенно медленно в начальной дозе – 15 мл 2,4% раствора. Затем можно «подкалывать» или наладить постоянное внутривенное капельное введение эуфиллина на физиологическом растворе. Допускается в сутки ввести при оказании больному помощи в состоянии астматического статуса 60–80 мл 2,4% раствора эуфиллина. Можно вместо эуфиллина вводить аналогичные препараты – диафиллин, аминофиллин.

3. Инфузионная терапия. Она проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции, восполнения дефицита объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, что способствует отхождению и разжижению мокроты. Инфузионная терапия проводится внутривенным капельным вливанием 5% глюкозы, раствора Рингера, физиологического раствора. При низком АД целесообразно введение реополиглю- кина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3–3,5 литра в первые сутки. Внутривенные капельные вливания проводят под контролем центрального венозного давления (ЦВД). При повышении ЦВД до 150 мм водного столба необходимо ввести внутривенно мочегонное – 40 мг лазикса.

4. Борьба с гипоксимией. С этой целью ингалируется кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода 35–40% через носовые катеторы со скоростью 2–6 л/мин.

5. Для улучшения отхождения мокроты рекомендуется внутривенное введение 10% раствора натрия йодида от 10 до 30 мл в сутки, или амброксала (ласольвана) по 2–3 ампулы (15 мг в ампуле).

6. Коррекция ацидоза показана, если рН крови менее 7,2. В таком случае вводится 150–200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно медленно.

7. Если вышеуказанное лечение в течение 1,5 часов не ликвидируют картину «немого легкого», необходимо производить эндотрахе- альную интубацию и переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Одновременно с ИВЛ производится неотложная лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов. Бронхиальное дерево промывается подогретым до 30–350С 1,4 % раствором натрия гидрокарбоната (соды) с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.

При выведении больного из астматического статуса рекомендуется и внутривенное введение симпатомиметиков, гепарина, нейролепти- ка-дроперидола.