Курс лекций по внутренним болезням

Атеросклероз. ишемическая болезнь сердца. стенокардия

Атеросклероз – одно из самых распространенных заболеваний. Практически каждый взрослый человек на земле в той или иной степени страдает от его последствий.

Атеросклероз – общий патологический процесс, связанный с на-рушением обмена веществ, основным морфологическим проявлением которого является отложение липидов в интиме артерий крупного и среднего калибра с последующим разрастанием соединительной ткани.

Слово «атеросклероз» в переводе с древнегреческого означает «кашицеобразное уплотнение» (от атеро – каша и склерозис – уплотнение). Термин довольно точно описывает основное проявление атеросклероза – появление отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной липидной массой в центре. Постепенно увеличиваясь в размерах, атеросклеротическая бляшка суживает просвет артерии, вызывая снижение кровотока в соответствующем органе. В определенные периоды атеросклеротическая бляшка становится нестабильной, может изъязвляться, трескаться, разрываться, что вызывает активацию системы гемостаза и образование в этом месте тромба. Тромб вызывает частичное снижение или полное прекращение кровотока в соответствующем органе и развитие в нем ишемических изменений и некроза.

Образ жизни

1. Высококалорийное питание с повышенным содержанием насыщенного (животного) жира и холестерина

2. Курение

3. Избыточное употребление алкоголя

4. Сниженная физическая активность

Биохимические и физиологические параметры (модифицируемые факторы)

1. Повышенный уровень общего холестерина в сыворотке крови за счет холестерина ЛПНП

2. Повышенное АД

3. Низкий уровень холестерина ЛПВП

4. Повышенный уровень триглицеридов

5. Гипергликемия, диабет

6. Ожирение

7. Тромбогенные факторы

Личностные параметры (немодифицируемые факторы)

1. Возраст

2. Пол

3. Наличие у близких родственников ИБС или других заболеваний, связанных с атеросклерозом (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет)

4. Наличие в семье гиперхолестеринемии

Выделяют более 250 факторов риска развития атеросклероза. Основные из них: гиперхолестеринемия, гипертензия, курение, мужской пол, возраст, атеросклероз у родственников, гипокинезия, ожирение, аномалии липопротеинов, хронический стресс, диабет, гипо- альфахолестеринемия и другие.

Теории атеросклероза:

1.Фильтрационная или липидная (Мархард, 1904, Аничков, 1913).

2.Повреждения эндотелия (Рос, 1976).

3.Моноклональная.

4.Тромбогенная (Ракитанский, 1852 год).

5.Паренхиматозного воспаления (Вирхов, 1856, Гью Гьид, 1946).

6.Циркуляторных нарушений в вазовазорум (Мартин, 1881).

7.Артериомаляции (Тома, 1883).

8.Протеиновая (Игнатовский, 1908, Ньюбарк, 1923, Маккули, 1969).

9.Опухолевая (Венгит, 1976).

10.Инфекционная.

11.Нервно-метаболическая.

12.Простоциклиновая.

13.Геронтологическая И. Давыдовского, 1966.

Липидно-инфильтративная теория атеросклероза до настоящего времени считается наиболее доказанной.

Существуют атерогенные и неатерогенные липопротеиды. К атерогенным относятся липопротеиды низкой плотности (бета- липопротеиды) и очень низкой плотности (пре-бета-липопротеиды). К неатерогенным липопротеидам относятся липопротеиды высокой плотности (альфа-липопротеиды). Нарушение равновесия между атероген- ными и неатерогенными липопротеидами в пользу увеличения атеро- генных приводит к отложению их в стенке сосудов.

Количественное отношение атерогенных липопротеидов к неатерогенным нашло отражение в коэффициенте атерогенности Климова. В норме он ‹ 2. Значение коэффициента атерогенности от 2 до 4 является переходной зоной и свидетельствует о большой вероятности развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности › 4 указывает на явный атеросклероз.

В действительности взаимоотношения между липопротеидами гораздо сложнее и наиболее обобщенно эти взаимоотношения представлены в классификации гиперлипидемии по Фредриксону (1967).

Клинические классификации атеросклероза (А. Л. Мясникова, И. М. Ганджа, А. М. Вихерта) отражают изменения в сосудах, органах и во всем организме на этапах и стадиях развития патологического процесса.

Классификация А. Л. Мясникова (1965) отражает формы атеросклероза по морфологии и происхождению, локализацию атеросклероза, стадию и степень поражения соответствующих органов. Мы используем только отдельные разделы классификации А. Л. Мясникова (по локализации атеросклеротического процесса и динамике его развития).

Выделяют атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозга, почечных артерий, мезентериальных, периферических артерий, легочной артерии.

Клинические проявления атеросклероза А. Л. Мясников предлагает разделить на периоды и стадии:

1. Доклинический (скрытый) период: характерны нервные, вазомоторные и метаболические нарушения.

2. Период с клиническими проявлениями:

• 1 стадия – ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующем органе.

• 2 стадия – тромбонекротическая: мелкоочаговые или крупные некрозы (с тромбозом сосудов или без них).

• 3 стадия – склеротическая (или фиброзная): развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.

По общему признанию, классификация отличается последовательностью описания периодов и фаз, что на практике наблюдается, однако, не всегда. Описанные стадии характеризуют, скорее всего, степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одним из основных клинических проявлений атеросклероза и может быть определена как заболевание (или группа заболеваний), в основе которого лежит снижение коронарного кровотока (различной степени выраженности) по причине атеросклеротических изменений в коронарных артериях, что приводит к определенным морфологическим изменениям в миокарде, нарушениям в функционировании органов и систем, имеет различные клинические проявления и исходы.

Классификация ИБС (ВОЗ) включает:

Основные формы:

1. Внезапная смерть.

2. Стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Аритмическая форма.

6. Сердечная недостаточность (как форма ИБС).

Другие клинические проявления:

1. Безболевая форма ИБС.

2. Синдром Х (коронарный).

3. Новые ишемические синдромы – спящий миокард, оглушенный миокард, синдром прекондиционирования и синдром перехаживания (разминки).

Внезапная смерть – смерть по причине сердечного приступа в течение часа от его начала, развившегося в присутствии свидетелей и при исключении других причин, которые могли привести к летальному исходу. В основе внезапной смерти лежит электрическая нестабильность миокарда, а причиной наиболее часто является фибрилляция желудочков.

Стенокардия – форма ИБС, морфологическую основу которой составляют обратимые ишемические изменения миокарда, развившиеся в результате несоответствия между потребностью мышцы сердца в кислороде и его доставкой, что клинически проявляется чаще всего специфическим Геберденовским симптомокомплексом.

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся, как правило, по причине тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии.

Постинфарктный кардиосклероз – форма ИБС, отражающая организацию очага некроза и клинические последствия перенесенного ранее инфаркта миокарда.

Аритмическая форма в клиническом диагнозе выставляется в случае, когда ишемия миокарда проявляется только нарушением сердечного ритма или проводимости, или же, когда аритмии и блокады у больного с другими формами ИБС определяют тяжесть его состояния и являются основными клиническими проявлениями.

Сердечная недостаточность в нашей клинической практике не интерпретируется как форма ИБС.

Безболевая форма ИБС – состояние ишемии миокарда без клинических проявлений (в том числе без болевого синдрома), при котором на ЭКГ могут выявляться признаки снижения коронарного кровотока (изменения сегмента ST и зубца Т), которые уменьшаются или исчезают после курса соответствующего лечения. Чаще всего ассоциируется со стенокардией.

Синдром Х – форма ИБС, которая проявляется типичным болевым синдромом и соответствующими изменениями на ЭКГ у больных с неизмененными коронарными артериями, что подтверждается при ко- ронароангиографии. Считается, что в основе синдрома Х лежат вазоспастические механизмы и нарушения микроциркуляции. Это так называемый периферический (дистальный) тип ИБС.

Новые ишемические синдромы отражают взаимосвязь нарушений локальной сократимости миокарда с его ишемией и некоторые при-способительные (адаптационные) механизмы миокарда при снижении коронарного кровотока. Термин «гибернирующий (спящий) миокард» отражает дисфункцию сократительного миокарда при уменьшении коронарного кровотока при сохраненной жизнеспособности миокарда. Оглушенный миокард проявляется в виде сократительной дисфункции левого желудочка, продолжающейся после восстановления коронарного кровотока. Выделяют различные варианты восстановления сократительной функции миокарда – от быстрого до замедленного (с формированием хронических нарушений). Синдром прекондиционирования (адаптации к ишемии) отражает благоприятное влияние предшествующих эпизодов ишемии на развитие ИМ. В условиях эксперимента после серии окклюзий коронарных артерий (по 5 минут) развивающийся инфаркт был значительно меньше, чем в контрольной группе. Синдром перехаживания (или разминки) развивается, когда приступ стенокардии, возникший при ходьбе, прекращается при продолжении движения (физической нагрузки).

В следующей части лекции подробнее рассмотрим стенокардию.

Наибольшие трудности при усвоении этой темы у студентов возникают, как это ни парадоксально, при изучении клинических проявлений этой формы ИБС, ее классификации и восприятии одного из вариантов – нестабильной стенокардии.

Симптомокомплекс стенокардии, описанный более 200 лет назад Геберденом, включает характеристику болевого синдрома, как минимум, по 8 признакам:

1. Локализация боли (за грудиной, за рукояткой грудины, слева от грудины).

2. Иррадиация боли (в левую руку, под левую лопатку, в левый плечевой сустав, в левую половину шеи, в левую половину нижней челюсти).

3. Характер боли (сжимающая, давящая, жгучая).

4. Продолжительность боли (от нескольких секунд до 20–30 минут, чаще всего 3–5 минут).

5. Причина возникновения боли (физическая нагрузка, нервно- психическое перенапряжение, повышение артериального давления, ходьба против ветра, холодное время года).

6. Влияние на боль прекращения физической нагрузки – боль уменьшается или исчезает.

7. Влияние на болевой синдром сублингвального приема нитроглицерина – боль уменьшается или исчезает.

8. Чем сопровождается болевой синдром? Наиболее характерным является чувство страха смерти. Кроме того, болевой синдром может сопровождаться тахикардией или брадикардией, повышением или понижением артериального давления, спастическими болями, пот-ливостью и другими вегетативными проявлениями.

Объективные данные. Стенокардия не имеет каких-либо характерных (присущих только ей) объективных признаков. Может быть тахикардия или брадикардия, повышение или понижение артериального давления, потливость и другие клинические проявления.

Диагноз стенокардии устанавливается на основании клинической картины и данных инструментальных методов исследования. Из инст-рументальных методов исследования наиболее часто используются электрокардиография и ее дочерние методы (нагрузочные и фармаколо-гические пробы, мониторирование ЭКГ), эхокардиография, коронароан- гиография.

Электрокардиография. Маркером ишемии миокарда на ЭКГ является смещение сегмента ST вверх или вниз от изоэлектрической линии и изменения зубца T (отрицательный, уплощенный или очень высокий положительный). Вне приступа стенокардии изменений на ЭКГ может не быть. В таких случаях выполняются пробы с физической нагрузкой или же фармакологические пробы, а также мониторирование ЭКГ.

Эхокардиография позволяет выявить эпизоды нарушения локальной сократимости миокарда в зоне снижения коронарного кровотока в виде гипокинезии.

Коронароангиография позволяет выявить локализацию и степень стенозирования коронарной артерии. Как правило, ишемические изменения в миокарде развиваются, если степень стенозирования коронарной артерии превышает 70–75% ее просвета. Коронароангиография долгое время считалась «золотым стандартом» в диагностике ИБС (и таковым по сути дела остается по сегодняшний день), однако тоже имеет ряд ограничений и недостатков.

Классификацию стенокардии рассмотрим с двух точек зрения – с позиции клинических форм и стабильности процесса.

1. Стенокардия напряжения:

• Впервые возникшая стенокардия.

• Стабильная стенокардия (ФК I-IV).

• Прогрессирующая стенокардия.

2. Стенокардия покоя:

• Стенокардия покоя.

• Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметалла).

3.Безболевая форма ИБС.

Стенокардия напряжения. Болевой синдром возникает при физической нагрузке или же при повышении артериального давления, усиливается в холодное время года или же при выходе из помещения на улицу в зимнее время, а также при ходьбе против ветра.

Стенокардия покоя. Боли возникают вне связи с физической нагрузкой. Стенокардия покоя прогностически является несколько хуже стенокардии напряжения, часто «присоединяется» к стенокардии напряжения, гораздо реже существует как особая форма.

Безболевая стенокардия есть в МКБ 10, но как самостоятельная нозологическая единица обычно не выделяется в связи с трудностями диагностики. Безболевая ишемия сопровождает любую форму стенокардии. Как правило, чем тяжелее стенокардия напряжения или же стенокардия покоя, тем чаще возникают приступы безболевой ишемии миокарда.

Впервые возникшая стенокардия. Болевой синдром стенокардического характера у данного пациента возникает впервые в жизни в течение последнего месяца до момента обращения к врачу. Если у данного пациента в анамнезе были перенесенные ИМ или же он когда-либо (даже несколько лет назад) лечился по поводу стенокардии, то настоящий болевой синдром не может быть интерпретирован как впервые возникшая стенокардия.

Стабильная стенокардия. Боли возникают, как правило, более или менее на одну и ту же физическую нагрузку, в какой-то степени однотипны по характеру, клиническим проявлениям, продолжительности и способу купирования.

Прогрессирующая стенокардия напряжения отражает учащение приступов стенокардии и изменение их характера. Как правило, в течение короткого периода времени до момента обращения к врачу (от 1–2 дней до 10–14 дней) у пациента постепенно (медленно или быстро) учащаются приступы стенокардии, изменяется их характер, интенсивность, продолжительность, особенности купирования и другие признаки.

При стенокардии покоя боли возникают вне связи с физической нагрузкой, без повышения артериального давления, без какого-либо психо-эмоционального напряжения.

Стенокардия Принцметалла является особой формой стенокардии покоя. Боли возникают, как правило, ночью, преимущественно под утро (4–6 часов утра), носят очень интенсивный характер, длительные (до 30–40 минут), волнообразные (боль то усиливается, то ослабевает, однако полностью не исчезает), сопровождаются большим смещением сегмента ST вверх от изоэлектрической линии (до 30 мм), обычно не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина (требуется использование ненаркотических анальгетиков в сочетании с седативными препаратами или даже наркотических средств).

Стабильная стенокардия напряжения, согласно канадской классификации, делится на 4 функциональных класса. В основе такого деления лежит объем физической нагрузки и интенсивность ее выполнения.

ФК I. Приступы стенокардии возникают только при необычно больших физических нагрузках. Если пациент занимается физическим трудом, то, как правило, приступы возникают у него во время работы.

ФК II. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности умеренным спокойным шагом на расстояния более 500 метров и при подъеме по лестнице более 1 этажа.

ФК III. Приступы стенокардии возникают при размеренной ходьбе по ровной местности спокойным шагом от 100 до 500 метров и при подъеме по лестнице менее чем на 1 этаж. К третьему функциональному классу можно отнести редкие приступы стенокардии покоя (4 приступа в течение месяца).

ФК IV. Приступы стенокардии возникают при небольших физических нагрузках, которые приравниваются к ходьбе на расстояния менее 100 метров. Обычно это физическая нагрузка, которую пациент ваыполняет, чтобы себя обслужить. Приступы стенокардии возникают после утреннего туалета, принятия пищи, мытья посуды и других малейших физических нагрузок. При ФК IV приступы стенокардии напряжения и покоя возникают одинаково часто.

Более объективно можно определить ФК при велоэргометрии.

Эпизоды безболевой ишемии миокарда возникают тем чаще, чем больше функциональный класс стабильной стенокардии напряжения. При ФК II приступы болевой и безболевой ишемии миокарда возникают одинаково часто. При ФК III приступы болевой ишемии миокарда составляют лишь 25% от всех эпизодов ишемии миокарда, а 75% составляют периоды или же эпизоды безболевой ишемии миокарда.

Нестабильная стенокардия. Мы рассмотрели основные формы стенокардии с позиции их патогенетических механизмов развития и степени выраженности клинических проявлений. Однако ИБС является процессом динамическим, который включает периоды стабильности и нестабильности (обострения заболевания). Поскольку понятие стабильной стенокардии мы оговорили, сейчас следует остановиться на нестабильной стенокардии.

Термин нестабильная стенокардия отражает обострение ИБС (дес-табилизацию процесса) и объединяет в себе ряд названных форм. К не-стабильной стенокардии относятся:

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

3. Стенокардия покоя (особенно впервые возникшая или же при учащении приступов стенокардии покоя).

4. Стенокардия Принцметалла.

5. Постинфарктная стенокардия (приступы возникают у больных ИМ с 3 по 14 дни от начала заболевания).

6. Стенокардия в течение 1,5 месяца после инвазивного лечения или АКШ.

Термин «нестабильная стенокардия» введен с целью выбора соответствующей лечебной тактики. Больные с нестабильной стенокардией «ведутся» в стационаре по тем же правилам, как и пациенты с острым коронарным синдромом и ИМ.

Исходы нестабильной стенокардии:

1. Благоприятный исход – перевод пациента с нестабильной стенокардией в стенокардию стабильную с наименьшим функциональным классом.

2. Неблагоприятный исход – развитие ИМ или смерть.

Классификации нестабильной стенокардии:

1. Классификация по классам тяжести Республиканского научно- практического центра «Кардиология» (Минск).

2. Классификация Хэмма и Браунвальда.

Классификации нестабильной стенокардии по классам тяжести (РНПЦ «Кардиология») по принципу своего построения в какой-то степени напоминает канадскую классификацию стабильной стенокардии напряжения. Однако класс тяжести и функциональный класс – это не одно и то же.

Выделяются 4 класса тяжести, которые отражают постепенное увеличение тяжести патологического процесса. В основе определения класса тяжести лежат:

1. Клинические признаки (частота, длительность, интенсивность, способ купирования и выраженность вегетативных проявлений).

2. Ишемические изменения ЭКГ (степень смещения сегмента ST и формирование отрицательного зубца T в момент приступа, после приступа, в том числе до 3-х суток).

3. Возникновение опасных нарушений ритма и блокады левой ножки пучка Гиса).

4. Длительность ишемии миокарда при Холтеровском мониториро- вании ЭКГ.

5. Степень снижения фракции выброса, определенная методом эхо- кардиографии.

6. Повышение активности ферментов крови (АСТ, КФК, ЛДГ) и миоглобина.

Примечания:

ИН – индекс нестабильности (максимальное суммарное смещение сегмента ST, умноженное на количество отведений ЭКГ, в которых выявлено смещение сегмента ST) СИ – сердечный индекс

ДНЛЖ – давление наполнения левого желудочка ФВ – фракция выброса

Примечания:

III B – тропонинотрицательная – нестабильная стенокардия III В класса с низким или неопределенным уровнем тропонина в крови.

III В – тропонинположительная – нестабильная стенокардия III В класса с высоким уровнем тропонина в крови.

Наиболее распространенные причины боли в грудной клетке

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

1. Инфаркт миокарда

2. Стенокардия

3. Прочие причины:

• возможного ишемического происхождения: стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, легочная гипертензия, выраженная анемия

• неишемические: расслоение аорты, перикардиты, пролапс митрального клапана

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта

• Болезни пищевода – спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода

• Болезни желудка – язвенная болезнь

3. Заболевания грудной стенки и позвоночника

• Синдром передней грудной стенки

• Синдром передней лестничной мышцы

• Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника

• Костохондрит (синдром Титце)

• Повреждение ребер

• Опоясывающий лишай

4. Заболевания легких

• Пневмоторакс

• Пневмония с вовлечением плевры

• Тромбоэмболия легочной аретрии (ТЭЛА) с наличием инфаркта легкого или без него

• Заболевания плевры

Формулировка диагноза (пример): ИБС: нестабильная прогрессирующая стенокардия напряжения от 14.04.2008, КТ III (или IB). Стабильная стенокардия напряжения ФК III от 24.04.2008.

Лечение ИБС можно рассматривать по-разному в зависимости от по-ставленной цели анализа.

Прежде всего, оно может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиологическое лечение – это лечение системного атеросклероза. Патогенетическое лечение направлено на нормализацию коронарного кровотока, стабилизацию системы гемостаза, стабилизацию атеросклеротической бляшки и непосредственное влияние на миокард. Симптоматическое лечение ИБС направлено на лечение сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма (если они не являются основным проявлением ИБС), нормализацию артериального давления, купирование психосоматических реакций больного, устранение функциональных порезов желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря и ряд других факторов.

Лечение ИБС можно воспринимать как общее лечение, т.е. характерное для всех форм ИБС, и лечение специфическое для каждой формы ИБС. Естественно, что лечение ИМ и стабильной стенокардии напряжения будут существенно отличаться между собой. Точно также будет отличаться лечение нестабильной стенокардии и постинфарктного кардиосклероза. Кроме того, должно существенно отличаться лечение пациентов с разными вариантами одной и той же формы ИБС, например, стенокардии стабильной и нестабильной.

Проанализируем подходы к лечению ИБС и кратко остановимся на основных из них.

Лечение атеросклероза может быть немедикаментозным и медикаментозным.

Немедикаментозное лечение атеросклероза подразумевает исключение факторов риска, нормализацию режима труда и отдыха, организацию правильного питания (исключение из рациона питания жиров животного происхождения, включение в рацион питания жиров растительного происхождения, овощной пищи, свежего творога, рыбы (особенно морской) и др.).

Медикаментозное лечение подразумевает прием лекарственных средств, снижающих уровень холестерина в крови.

Классификация гиполипидемических средств:

1. Препараты, препятствующие образованию атерогенных липопротеинов (статины, никотиновая кислота, пробукол, бензафлавин).

2. Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике (секвестранты желчных кислот, в-ситостерин, гуарем).

3. Физиологические корректоры липидного обмена (эссенциале, липостабил).

Наиболее эффективными препаратами являются статины. Основные из них – ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, атор- вастатин. Клинические эффекты статинов можно определить как основной и плейотропный. Основной эффект связан с гиполипидемическим действием препаратов, а плейотропный заключается в улучшении функции эндотелия артерий, уменьшении спастических реакций коронарных артерий, увеличении перфузий ишемизированных зон миокарда и др. Статины способны не только предотвращать дальнейшее развитие атеросклероза, но и стабилизировать атеросклеротическую бляшку и даже вызывать ее обратное развитие.

Побочные эффекты статинов:

1. Поражение печени (у 1%, обратимое).

2. Миалгии, мышечная слабость.

3. Желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, запоры, метеоризм).

4. Расстройства сна.

Нормализация коронарного кровотока (как элемент патогенетического лечения) может быть достигнута:

1. Медикаментозно (лечение острого коронарного синдрома и ИМ).

2. Инвазивными методами (механическая и лазерная ангиопластика, стентирование, внутрипросветная коронарная атерэктомия, непрямая реваскуляризация миокарда).

3. Хирургически (аортокоронарное шунтирование, маммарно- коронарное шунтирование).

Стабилизация системы гемостаза подразумевает назначение прямых антикоагулянтов и дезагрегантов.

Антикоагулянты – гепарин; низкомолекулярные гепарины (даль- тепарин, энолксапарин, надропарин, фраксипарин, клексан). Препараты, влияющие на агрегационные свойства тромбоцитов:

1. Препараты, тормозящие активность тромбоцитов (аспирин, ридогрель, тиклопидин, клопидогрель).

2. Препараты, тормозящие агрегацию тромбоцитов – это внутривенные и пероральные ингибиторы рецепторов гликопротеидов ПВ/IIIA – эптифибатид (интегрелин), ламифибан, трофибан (аг- грастат), абциксимаб (рео-про).

3. Препараты, тормозящие адгезию тромбоцитов (находятся в состоянии разработки).

Антиангинальные средства (гемодинамически активные препараты):

1. Нитраты и близкие к ним сиднонимины.

2. в-адреноблокаторы и кордарон.

3. Антагонисты Ca.

4. Активаторы калиевых каналов (никорандил).

Нитраты. Основные препараты: нитроглицерин, изосорбида динитрат, дочерние формы (изосорбид-5-мононитрат, изосорбид-2-мононитрат). Основные формы: таблетки или гранулы для сублингвального приема, таблетки (как правило) пролонгированного действия для приема внутрь, инфузионные формы для внутривенного введения, буккальные пластинки, аэрозоли, трансдермальные формы.

Бета-адреноблокаторы.

1. Некардиоселективные (пропранолол, надолол, пиндолол).

2. Кардиоселективные (метопролол, атенолол, бисопролол, карведилол, небиволол).

3. С вазодилатирующими свойствами.

• Некардиоселективные (лабеталол, пиндолол).

• Кардиоселективные (карведилол, небиволол, целипролол).

4. Длительного действия.

• Некардиоселективные (надолол).

• Кардиоселектиные (атенолол, бисопролол).

5. Сверхкороткого действия: эсмолол (кардиоселективный).

Антагонисты Ca.

1. Группа верапамила (финоптин, изоптин).

2. Группа нифедипина (коринфар, кордафен, адалат).

3. Группа бензотиазелина (дилтиазем).

Препараты: триметазидин (предуктал, вастарел), ранолазин, милдронат. Основные патогенетические эффекты:

1. Оптимизация метаболизма ишемизированной клетки.

2. Предупреждение развития ацидоза.

3. Защита клеточных мембран.

4. Сохранение сократительной функции миокарда.

Пациент и его родственники должны быть информированы о:

1. Природе заболевания, прогнозе и возможностях лечения.

2. Тактике купирования приступа стенокардии.

3. Необходимости обращении за медицинской помощью при длительности приступа 10–20 минут.

4. Целесообразности прекращения курения.

5. Соблюдении диеты (средиземноморская).

6. Индивидуально подобранной физической активности.

7. Употреблении жирных сортов рыбы (omega-3).

8. Лечении сопутствующих заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперфункция щитовидной железы и др.).

Лечение стабильной стенокардии преследует две основные цели:

1. Улучшение прогноза путем профилактики нестабильной стенокардии, ИМ и внезапной смерти.

2. Уменьшение или ликвидация клинических проявлений.

Лечение фармакологическое (улучшение прогноза):

1. Антитромботическая терапия.

2. Гиполипидемические средства.

3. Блокаторы АПФ (АСЕ).

4. В-адреноблокаторы.

Фармакологическое лечение клинических проявлений:

1. Нитраты (короткого и длительного действия).

2. в-адреноблокаторы.

3. Антагонисты кальция.

4. Активаторы калиевых каналов (никорандил).

5. Блокаторы синусового узла (ивабрадин).

6 .Метаболическая терапия (триметазидин, ранолазин).

Примечание:

I ступень – монотерапия (нитрат, в-блокатор).

II ступень – два препарата (нитрат + в-блокатор, нитрат + антагонист Ca, в-блокатор + антагонист Ca).

III ступень – три препарата (нитрат + в-блокатор + антагонист Ca).

Лечение нестабильной стенокардии мы рассмотрим на следующей лекции, посвященной ИМ, поскольку, с одной стороны, их лечение имеет много общего, а, с другой стороны, нестабильная стенокардия и ИМ являются исходами острого коронарного синдрома, неотложное лечение которого имеет свои особенности.