Память человека

Глава VIII. Болезни и память

Память можно изучать разными методами. В предыдущих главах мы говорили об исследованиях памяти на животных в различных экспериментальных условиях. Второй путь — изучение памяти на человеке: здоровом и больном.

Память здоровых исследуют преимущественно психологи, с патологическими расстройствами памяти сталкиваются врачи. Исследования в клинике позволяют сопоставить степень и характер расстройств памяти с поражением определенных отделов мозга. Этому помогают специальные методы исследования нервной системы и новые достижения нейрохирургии. Клинические наблюдения способны внести существенный вклад в изучение проблемы памяти. Для этого важно создать рациональную классификацию расстройств памяти — амнезий.

Накопившийся опыт показывает, что целесообразно рассматривать раздельно нарушения памяти, которые ограничиваются одним каким-либо видом воспоминаний — зрительных, слуховых, двигательных, оставляя сохранными все остальные виды. Это так называемые частные нарушения памяти. В других случаях память поражается во всех ее проявлениях. Это расстройства памяти общего характера, проявляющиеся независимо от того или иного ее вида.

При рассмотрении общих амнезий можно выделить преходящие амнестические состояния, носящие временный характер, часто с полным обратным развитием дефекта памяти и постепенным восстановлением ее функции, и устойчивые дефекты запоминания, связанные, как правило, со структурными повреждениями мозга, которые удается обнаружить после смерти этих больных.

Нарушения памяти у человека не ограничиваются, однако, только ее снижением. При некоторых болезненных состояниях воспоминания усиливаются, а иногда даже извращаются.

Такого рода нарушения функции памяти называются гипер- и парамнезиями.

Чаще всего отмечается снижение памяти, ее ослабление. При негрубом ее расстройстве человеку трудно усвоить или вспомнить нужный ему материал. В других случаях отмечаются пробелы в памяти. При выраженных нарушениях памяти человек утрачивает на тот или иной срок, в зависимости от характера заболевания, способность воспроизводить даже важные для него факты.

Есть больные, которые забывают почти моментально все, что они видят и слышат. Снижение памяти бывает настолько велико, что человек не может вспомнить, чем был занят в этот день, здоровался ли он с вами. Все, что происходит перед глазами такого больного, воспринимается им ясно и вполне сознательно, но, как только образ исчезает, больной о нем забывает и не может его вспомнить. Через 2―3 минуты после обеда больной на вопрос, обедал ли он, отвечает отрицательно и готов есть сначала. Через несколько минут после беседы с посетившим его знакомым больной утверждает, что у него никого не было и т. д. Так продолжается иногда целые годы. Если больной встречается даже часто с человеком, которого он не знал до заболевания, то он будет каждый раз утверждать, что видит его впервые. Между тем всех, кого больной знал до болезни, он узнает; все, что было до болезни, помнит ясно, рассказывает об этом довольно свободно.

У такого больного наряду с грубым нарушением памяти на текущие события сохраняются все давно приобретенные навыки, например ранее выработанные сложные двигательные акты типа плавания, ходьбы, бега, память привычек. Однако при этом нередко теряется последовательность событий во времени. Больной смешивает, как правило, воспоминания прошлого и настоящего, считает, что живет в обстановке давно прошедшего. Нередко и отдаленные события воспроизводятся им изолированно, вне связи с другими событиями, имеет место элемент временной дезориентировки.

Хотя наблюдаемый у такого больного дефект памяти так велик, что он не может хранить какую-либо свежую информацию, тщательное изучение показывает, что способность хранения информации даже в самых тяжелых случаях редко выпадает полностью. Любой вид обучения у этих больных чрезвычайно ограничен, однако отдельные слова и события они могут выучить и воспроизводить через значительный период времени. Сохранение минимального уровня способности к обучению в подобных случаях доказали английские ученые, работающие в национальном госпитале нервных болезней. Они демонстрировали больным с тяжелым расстройством памяти и здоровым испытуемым, взятым для контроля, ряды из 5 рисунков, изображающих хорошо знакомые предметы, такие, как пароход и самолет. В каждом ряду первый рисунок нельзя было узнать, пока не предъявляли следующие три рисунка, более близкие к объекту. И только последний рисунок полностью отображал предмет. Таким же образом от почти неузнаваемого до близкого к полному написанию данной буквы (рис. 8, 9) были представлены ряды слов, имеющие конкретное значение. Каждый ряд показывали больным пять раз в день в течение пяти дней и в каждом случае отмечали момент, когда предмет был узнан. Результаты этих исследований показали, что больные выполняли это задание, хотя и намного хуже, чем здоровые люди, но, несомненно, результаты улучшались не только от опыта к опыту в течение одного дня, но также и в каждый следующий день. Эти опыты четко продемонстрировали эффект обучения больных, хотя он был на очень низком уровне. Только такой тонкий опыт позволил выявить некоторую степень хранения информации у больных, поскольку при обычной проверке ни один из них не мог активно вспомнить слова, а также то, что видел на картинках в предшествующем опыте.

Рис. 8. Ряд из пяти изображений хорошо знакомого предмета (самолета). Первый рисунок неузнаваем, три следующие рисунка — более близки к объекту; последний рисунок полностью отображает предмет

Рис. 9. Ряд из четырех слов, имеющих конкретное значение

При остром развитии амнезии, помимо нарушения памяти на текущие события, наблюдаются пробелы памяти на лица и события, предшествовавшие заболеванию. Такого рода выпадение памяти получило название ретроградной амнезии. Она может длиться значительный период времени — от нескольких месяцев до нескольких лет. Ретроградная амнезия может включать чрезвычайно важные и значимые для больного текущие события, а события, предшествующие ей, сохраняются в памяти. Иными словами, более ранняя память остается ненарушенной.

Поведение больного обычно выглядит совершенно нормальным, и он способен даже выполнять достаточно сложные задачи, требующие интеллекта (если эти задачи не связаны с необходимостью использования памяти). Больные ретроградной амнезией 25-летней давности с грубыми нарушениями памяти на текущие события и сохранностью только немедленной памяти были способны играть вполне успешно в шахматы.

Ложные воспоминания — еще один характерный симптом у таких больных. Эти явления называются в психиатрии конфабуляциями. По-видимому, таким путем больные заполняют существующие у них пробелы памяти. Так, больной, уже много лет безвыездно находившийся в больнице, рассказывал, что вчера был в Москве, катался в метро или посещал своего друга. На вопрос, где он был утром, такой больной не задумываясь мог ответить: «На работе». Если тут же спросить, встретил ли он на работе своего врача, то обычно можно получить утвердительный ответ с добавлением деталей, сочиненных больным, о том, что врач ему говорил.

Клиническое описание нарушений памяти начало проводиться, как мы уже указывали, еще в прошлом веке. Однако систематическое изучение расстройств памяти началось только после известных работ русского психиатра С. С. Корсакова, особенно после описания особого вида нарушения памяти, пример которого приведен выше. Позже этот вид нарушения памяти получил название корсаковского амнестического синдрома.

Сергей Сергеевич Корсаков — выдающийся отечественный психиатр и общественный деятель, ученик и сподвижник создателя московской школы невропатологов и психиатров А. Я. Кожевникова, возглавлял после своего учителя кафедру психиатрии Московского университета, которая сейчас носит его имя. Гуманистические идеи Корсакова наложили отпечаток на развитие отечественной психиатрии. Им написан первый русский учебник по психическим заболеваниям. С. С. Корсаков был одним из инициаторов создания журнала по невропатологии и психиатрии, которому присвоено его имя.

Почти 80 лет назад С. С. Корсаков опубликовал свои первые заметки о грубом расстройстве памяти, которым часто сопровождается алкогольное поражение мозга. Он подчеркивал токсическую природу заболевания и считал, что оно имеет не только амнестические проявления, но и сопровождается поражением периферических нервов, приводящим к двигательным и чувствительным нарушениям в конечностях. Клиническое описание синдрома, получившего его имя, сделано блестяще. Оно остается классическим примером тонкого клинического наблюдения, полностью сохранившего свое значение и в настоящее время.

Резкое расстройство памяти на текущие и недавние события при относительной сохранности памяти на более далекое прошлое С. С. Корсаков считал основным симптомом нарушения психики при алкогольном поражении мозга. «Когда эта форма наиболее характерно выражена, — писал С. С. Корсаков, — то можно заметить, что почти исключительно расстроена память недавнего; впечатления недавнего времени как будто исчезают через самое короткое время, тогда как впечатления давнишнего вспоминаются порядочно, при этом сообразительность, остроумие, находчивость больного остаются в значительной степени».[1] Дезориентировку места и времени и амнезию на события, предшествующие началу заболевания, С. С. Корсаков связывал с основным нарушением памяти, а ложные воспоминания рассматривал как частный, но совсем необязательный сопутствующий признак.

Наблюдения С. С. Корсакова вызвали значительный интерес, особенно в Германии. Уже через несколько лет после опубликования работы Корсакова было проанализировано около 200 случаев нарушения памяти по корсаковскому типу. Выраженность нарушений памяти в этих случаях весьма различна. Наиболее устойчива память на давно приобретенные навыки, память привычек и наименее устойчива память, относящаяся к недавним событиям, чаще всего теряется и последовательность событий во времени.

В большинстве случаев, первоначально описанных Корсаковым, имела место хроническая алкогольная интоксикация, сопровождавшаяся повреждением нервов конечностей. Стало известно, что этот синдром возникает и при многих других состояниях: черепно-мозговой травме, энцефалите, опухолях мозга, кислородной недостаточности, некоторых авитаминозах, мозговых сосудистых процессах и некоторых токсических поражениях мозга. Совсем недавно этот синдром наблюдали нейрохирурги при двустороннем удалении глубинных отделов височной доли мозга. Анализ корсаковского синдрома при различных органических заболеваниях головного мозга показал, что основные черты амнестического синдрома проявлялись, в сущности, совершенно одинаково, независимо от вызвавшей его причины.

Уже при первых описаниях места повреждения мозга, сопровождающего корсаковский синдром, ученые обратили внимание на то, что страдают, как правило, глубинные структуры мозга. В частности, происходят изменения в верхних отделах ствола головного мозга, в задних областях гипоталамуса, в том числе мамиллярных телах. Было отмечено также, что незначительные изменения в коре не соответствовали тяжести нарушений памяти.

Большой интерес представили последующие наблюдения случаев корсаковского синдрома при очаговых поражениях гиппокампа самого различного происхождения. Нарушения памяти были описаны также в связи с двусторонним поражением медиальных частей височных долей, включающих гиппокампальные структуры.

Первое наблюдение, указывающее, что у человека височные доли и особенно структуры вдоль их внутренней поверхности имеют отношение к процессу запоминания, сделал в 1900 г. В. М. Бехтерев — выдающийся русский невропатолог, психиатр и психолог, одна из самых блестящих и удивительных фигур в отечественной медицине. Эрудиция Бехтерева вызывала удивление: его перу принадлежит более 500 работ не только по указанным дисциплинам, но и по анатомии и физиологии нервной системы. В. М. Бехтерев — виднейший общественный деятель, прогрессивный ученый, создатель психоневрологического института, сторонник женского образования, отдавший все свои знания молодой Советской власти. В среде невропатологов существует неписанный закон — если ты открыл новое, прежде чем сообщить об этом, сверься с Бехтеревым — энциклопедистом XX века.

На медицинском конгрессе в Петербурге он продемонстрировал мозг больного, страдавшего тяжелым дефектом памяти. Главной анатомической особенностью мозга этого больного было двустороннее размягчение области гиппокампа и прилежащей к ней медиально-височной коры. Почти через полвека были опубликованы наблюдения, в которых описаны поражения таких же структур мозга у больных с выраженными нарушениями памяти. Начиная с 50-х годов стали появляться более детальные клинико-анатомические наблюдения. Так, были описаны грубые нарушения памяти у больных, у которых после смерти обнаружили распространенное кровоизлияние, либо очаги размягчения (инфаркты) в области обоих гиппокампов в связи с закупоркой задней мозговой артерии, обеспечивающей их кровоснабжение. В таких случаях наблюдались тяжелое поражение «недавней» памяти и ретроградная амнезия на события, предшествующие заболеванию в течение недель, месяцев и даже лет. Навыки и знания, приобретенные до болезни и предшествовавшие периоду ретроградной амнезии, сохранились. Больные были в состоянии, например, играть в карты, соблюдая необходимые правила.

В одном из подобных случаев внезапное начало болезни обусловила сосудистая катастрофа типа кровоизлияния. Через 15 лет после смерти больного в его мозгу удалось обнаружить разрушение обоих гиппокампов и прилегающих к ним областей. Описан случай с аналогичным нарушением памяти в результате поочередно наступившей двусторонней закупорки задних мозговых артерий. Дефект памяти выявился только после повторной сосудистой катастрофы во втором полушарии мозга и оставался до смерти больного.

Нарушения памяти типа корсаковского синдрома описаны и при кровоизлияниях в оболочки мозга, сопровождавшихся изменениями в области третьего желудочка и в мамиллярных телах.

Наиболее ценные данные о локализации поражения мозга при нарушениях памяти по типу корсаковского синдрома, как это будет показано далее, получены на больных с опухолями мозга и особенно при хирургических вмешательствах на мозге.

Анализ большого клинического материала показывает, что амнезия по типу корсаковского синдрома — одно из ранних и основных симптомов опухолей, расположенных в определенных областях мозга. Однако для такого заключения должны быть отобраны случаи, где опухоли четко локализованы и не сопровождаются другими, сопутствующими опухолям симптомами, например повышением давления внутри черепа, которые могут сами по себе оказывать неблагоприятное влияние на функции мозга, в том числе на память.

Нарушения памяти наблюдаются чаще всего при опухолях, расположенных в области гипоталамуса. Это, по-видимому, связано с тем, что обычно возникает двустороннее поражение близко расположенных друг к другу срединных структур мозга, имеющих отношение к функции памяти.

Различие же между специфическими нарушениями памяти, имеющими отношение к локальному поражению мозга, и общими психическими изменениями, связанными с проявлениями, сопутствующими опухолям мозга, в частности с повышением давления внутри черепа, можно продемонстрировать на примере одного больного в возрасте 22 лет. У больного опухоль в области дна третьего желудочка, включающая наполненную жидкостью полость (кисту). Корсаковский синдром у этого больного носил непостоянный характер. Когда киста опустошалась, исчезал корсаковский синдром. При наполнении же кисты, оказывающей давление на мамиллярные тела, восстанавливался выраженный дефект памяти.

Многочисленные наблюдения служат подтверждением важной роли определенных, строго ограниченных областей мозга в проявлении амнезии. Об этом же свидетельствует отсутствие выраженных расстройств памяти при опухолях в других областях мозга. Мы наблюдали больных с корсаковским синдромом после перенесенной черепно-мозговой травмы, отравления угарным газом, а также при опухолях глубинных областей мозга.

Хотя С. С. Корсаков связывал описанный им дефект памяти с диффузным токсическим поражением всего мозга, приведенные наблюдения с ограниченным поражением определенных структур показывают, что дефект памяти такого рода связан, как правило, только с глубоко расположенными срединными образованиями мозга. Действительно, в описанных случаях с тяжелым дефектом памяти церебральная кора оставалась неповрежденной.

Изучение корсаковского амнестического синдрома в психологическом аспекте — тема книги видного американского исследователя памяти Г. Талланда. В своей монографии Талланд описывает различные экспериментальные приемы, направленные на изучение механизма дефекта памяти такого рода. На основании проведенных исследований автор пишет о больших трудностях обучения, выявленных у больных, и считает, что в основе расстройств памяти и обучения лежит нарушение процесса хранения, связанное с неспособностью переводить информацию из кратковременной в долговременную память, а также дефект воспроизведения. К таким же выводам приводит анализ клинических данных и исследования, проведенные Л. П. Латашом, Л. Т. Поповой и С. А. Солдатовой.

Анализ этих данных позволяет считать, что возможность безупречного воспроизведения материала в течение первых минут после его демонстрации исключает нарушение процессов восприятия и предварительной переработки поступающей информации, формирующих след памяти. Если немедленное воспроизведение происходит без особых затруднений, значит предварительные этапы протекали нормально. Ускоренное забывание, проявляющееся в невозможности отсроченного воспроизведения, можно скорее всего объяснить нарушением фазы кратковременной памяти, сокращением ее длительности и интенсивности, а также нарушением из-за этого процессов закрепления следа. При таком подходе становится понятным и быстрое забывание текущих событий, и невозможность воспроизведения недавних событий в последующие дни (т. е. долговременная память), так как нарушен процесс закрепления событий. Следы же, сохраняющиеся в долговременной памяти издавна, могут быть извлечены без существенных затруднений, в основном так, как у здоровых людей.

При обратном развитии корсаковского синдрома нередко наблюдается явление, заключающееся в том, что больной, не будучи в состоянии воспроизвести материал через 20―30 минут после знакомства с ним, может сделать это спустя сутки или несколько часов. Возможность такого рода поздних воспоминаний, известных в психиатрии как феномен реминисценции, заставляет думать о возможности формирования в мозгу долговременного следа и о преимущественном нарушении процессов воспроизведения. Однако существующий дефект памяти нельзя объяснить выходом из строя какого-то единого механизма считывания следа, так как в этом случае дефект должен был бы распространяться и на долговременную память.

Поскольку корсаковский синдром возникает при поражении структур гиппокампова круга, выяснение причин дефекта памяти должно быть связано с функциональным назначением этих структур мозга для функции памяти. Клинические наблюдения подтверждают значение гиппокампальных структур как для процессов хранения, так, по-видимому, и воспроизведения, ибо в основе дефекта памяти лежит нарушение этих процессов. Ценные факты, подтверждающие эти положения, получены нейрохирургами.

Наиболее убедительные данные о важной роли височных структур для функции памяти дали наблюдения над дефектами памяти, возникающими после хирургического вмешательства на височных долях.

Хирургические вмешательства на мозге человека предпринимаются для удаления опухолей, лечения эпилепсии и хронических психических заболеваний. Хотя анализ результатов оперативных воздействий страдает определенным недостатком в связи с тем, что мозг оперируемых не вполне здоров, однако в ряде случаев можно с уверенностью говорить, что наступившие нарушения памяти вызваны оперативными воздействиями.

Как уже упоминалось выше, удаление значительных корковых областей мозга, которое производил Лешли на животных, не приводило к выраженным нарушениям памяти.

Мы наблюдали больных, подвергшихся операциям по поводу опухолей различных областей мозга, в том числе удалению значительных областей мозжечка, теменно-затылочных отделов больших полушарий, а также лобных долей. Эти операции либо совсем не приводили к нарушениям памяти, либо вызывали частичные нарушения этой функции, но никогда не сопровождались дефектом общего характера, аналогичным тому, который имеет место у корсаковских больных.

Большой интерес представляют операции на височных долях мозга при эпилепсии. Связь заболевания с височными долями обусловлена некоторыми морфологическими и функциональными особенностями этих областей мозга: неблагоприятными условиями кровоснабжения и низким порогом их возбудимости, способствующими появлению эпилептогенных очагов. Последние возникают под влиянием ряда травмирующих моментов, чаще всего при сдавлении головки ребенка при прохождении через родовые пути. Последствия травмы проявляются в связи с повреждениями в этих отделах мозга и последующим их рубцеванием. Рубцующиеся очаги и являются эпилептогенными фокусами, приводящими к возникновению эпилептических припадков. Регистрация электрической активности мозга указывает на локализацию таких очагов в височных долях. Хирургическое лечение эпилепсии, направленное на удаление выявленных эпилептогенных фокусов, связано с операциями на височных долях мозга. С этой целью иногда производятся двусторонние операции на височной доле, включающие корковые и глубинные ее отделы, в том числе и гиппокампальные образования. Такие операции носят название двусторонней височной лобэктомии и на человеке выполняются редко. После полного удаления обеих височных долей у обезьяны возникают выраженные расстройства поведения, характеризующиеся нарушением сексуального поведения, расстройством аппетита, памяти и общей реактивности животного.

Однако в литературе имеются сообщения о результатах такого рода операций, произведенных на человеке. Операция происходила в два приема. Нейрохирург Сковилл и известный канадский исследователь памяти Б. Милнер подробно описали весь комплекс послеоперационных расстройств, среди которых нарушения памяти занимали ведущее место. После первой операции нарушения памяти не было обнаружено, но после удаления второй височной доли сразу выявилась глубокая ретроградная амнезия, даже на события раннего детства. Больной почти ничего не вспомнил о последних годах своей жизни. Он был не в состоянии узнать своих ближайших родственников или описать город, в котором он рос. У больного наблюдался также и грубый дефект памяти на недавние и текущие события: он почти ничего не помнил из повседневной жизни; не мог правильно назвать свой возраст, но узнавал врача, сестер, психолога, хотя видел их ежедневно; не запоминал какие-либо новые сведения. Узнав о смерти дяди, он чрезвычайно огорчился, но затем все забыл и время от времени спрашивал, когда придет дядя. Каждый раз, когда больной слышал о смерти дяди, он проявлял совершенно такую же горячую реакцию, как в первый раз. Находясь в больнице недели и месяцы, больной не имел представления о том, где он находится, а также не имел ни малейшего представления об окружающих его лицах.

Тяжелая амнезия, однако, сочеталась у больного с нормальным вниманием. Он мог, например, тут же после прослушивания правильно повторить в прямом и обратном порядке много цифр. Однажды его просили запомнить число 384. Тут же он его правильно повторил, но уже через минуту не смог вспомнить ни число, ни какие-либо другие, связанные с этим обстоятельства. Неспособность к запоминанию даже на короткое время была особенно выражена, когда его внимание привлекал другой предмет.

Наряду с грубым нарушением памяти на текущие события, у этого больного была выявлена также длительная ретроградная амнезия. В противоположность амнезии на события с момента операции, которая совершенно не менялась, ретроградная амнезия постепенно суживалась во времени и проявлялась главным образом в нарушении порядка событий, имевших место в течение года до операции. Он забыл некоторые важные эпизоды, которые имели место за два-три года до операции и ничего не помнил о пребывании в больнице в период подготовки к операции. На более отдаленные события так же, как на приобретенные до операции навыки, память казалась совершенно сохранной. Больной после операции хорошо выполнял сложные движения, без особых трудностей узнавал предметы, хотя, конечно, не мог правильно их сопоставить со своей прошлой жизнью. Он живо описывал события юности, и его мать подтверждала правильность воспоминаний. Эти нарушения памяти оставались у больного на протяжении многих лет, хотя было отмечено некоторое сокращение ретроградной амнезии.

Проводить систематическое исследование его способности к обучению было невозможно в связи с другими поведенческими нарушениями, которые так же, как и расстройства памяти, возникли после второй операции. Последние характеризовались нарушением сексуального поведения, ненасытным аппетитом и выраженной эмоциональной тупостью, что очень напоминало явления, которые наблюдали Клювер и Бюси у обезьян при полном двустороннем удалении височных долей. Описанные ими расстройства, возникающие после полного удаления височных структур, получили название синдрома Клювера и Бюси.

В другом случае двустороннее удаление височной коры и гиппокампальных образований было проведено опять же в два приема у молодого мужчины с височной эпилепсией. После второй операции, как и в предыдущем случае, у больного выявился четкий дефект на недавние события и ретроградная амнезия, распространяющаяся на события, которые имели место в течение месяца до операции. Память на недавние события полностью восстановилась у этого больного в течение восьми месяцев, но оставалась не очень выраженная ретроградная амнезия. Наступившее восстановление памяти могло быть связано с частичным сохранением в этом случае гиппокампальных структур. Кроме этих случаев нет подобных сообщений о результатах двусторонних удалений височной коры и медиально-глубинных образований височной доли, но неопубликованные наблюдения такого рода, возможно, имеются.

Наблюдения показали, что частичная двусторонняя резекция височных долей, ограниченная только височным полюсом и самыми передними отделами, в результате которой сохранилась большая часть гиппокампальных образований, не вызывала заметных нарушений функции памяти.

В настоящее время имеются данные об амнезиях, возникающих у больных в результате резекции более ограниченной области височной доли. Такие данные позволяют оценить роль структур височной доли в осуществлении функции памяти. В этом отношении представляют интерес операции двух видов: двустороннее удаление медиальных отделов височных долей, описанное нейрохирургом Сковиллом, и операции односторонней височной лобэктомии, проводимые известным нейрохирургом Пенфилдом для лечения эпилепсии височной доли. Описано тяжелое нарушение памяти, наступившее у молодого эпилептика после двустороннего удаления медиальных областей височных долей. Операцию предприняли после того, как длительная консервативная терапия не дала никакого эффекта. Эта операция отличалась от двусторонней височной лобэктомии, описанной выше, тем, что она полностью щадила височную кору. Медиальную же часть височной доли в этом случае удаляли очень радикально — на 8 см от полюса височных долей, что приводило к разрушению ²/₃ передней части гиппокампа с обеих сторон. Эту операцию хирурги предложили вначале при хронических психозах, не поддающихся другим видам лечения. После одной из таких операций у больного эпилепсией была выявлена тяжелая послеоперационная амнезия.

Дальнейшие наблюдения подтвердили предположение о неблагоприятном влиянии этого вида хирургического вмешательства на память и показали несомненную зависимость между размерами повреждений мозга в области гиппокампов и степенью нарушения памяти.

Точно такое же нарушение памяти имело место у больных с психическими нарушениями, которые перенесли двустороннюю резекцию медиальных областей височных долей, включающих гиппокамп. При этом степень нарушения памяти соответствовала количеству разрушенной мозговой ткани.

Таким образом, радикальное двустороннее удаление медиально-височных областей, включающих гиппокампальные образования, выявило специфические нарушения памяти. Они характеризовались грубым дефектом кратковременной памяти на текущие события и неспособностью к обучению. Память на отдаленные события в данном случае сохранялась. Кроме того, имела место ретроградная амнезия, которая распространялась на месяцы и годы, предшествующие операции, без каких-либо нарушений интеллекта и личности больных.

Другая часть данных о роли височных структур для функции памяти получена в результате односторонней височной лобэктомии. Эту операцию используют достаточно широко ученые школы Пенфилда при лечении височной эпилепсии. Удаление 6 см передней части височной доли включает не только образования гиппокампа, но и поверхностные корковые ее отделы. Однако и после односторонней резекции в нескольких случаях был отмечен дефект памяти. Пенфилд и Милнер в 1958 г. сообщили о двух случаях совершенно неожиданной и тяжелой амнезии после односторонней лобэктомии. Описанная в этих случаях амнезия, как и в предыдущих, носила общий характер, распространяясь в одинаковой степени на все виды материала, независимо от способов его предъявления.

Авторам удалось установить, что необычный для односторонней резекции эффект связан с существовавшим ранее очагом поражения в области правого гиппокампа. Хирург изъял эпилептогенную, но функционирующую гиппокампальную структуру слева, больной лишился этой области мозга с двух сторон. Запись электрической активности мозга убедительно показала четкие изменения в области правой височной доли. Прямое подтверждение дала также возможность исследования мозга больного, умершего через 7 лет после операции. Полученные данные выявили значительное нарушение структуры правого гипокампа, а слева, с той стороны, где была операция, оставалась лишь часть заднего гиппокампа.

В дальнейшем большое количество наблюдений, проведенное в Канаде Монреальским неврологическим институтом над односторонней височной лобэктомией показало, что стабильная амнезия наблюдалась только в тех случаях, когда поражалась вторая височная доля. Ни у одного больного с односторонним поражением мозга амнезия не была отмечена. Эти наблюдения нейрохирургов позволили заключить, что необходимое условие для проявления амнезии — двустороннее поражение гиппокампальных структур. Длительное наблюдение за такими больными показало, что у них дефект памяти часто сохранялся на протяжении многих лет после операции.

Так как подобные операции связаны с риском, необходимо предварительно выявить, нет ли поражения височной доли на неоперируемой стороне. С этой целью в Монреальском институте разработан метод временного выключения одного полушария мозга. Метод состоял в введении анестезирующего вещества (амитала натрия) в артерию с одной стороны, что позволяло изучать память больных с временно выключенной половиной мозга. В основу этого метода были положены следующие соображения. Поскольку отключение одной височной доли недостаточно для выявления амнезии, можно предположить, что дефекта памяти не будет после одностороннего введения анестезирующего вещества, если нет поражения гиппокампа другой стороны. Если же поражение имеется, то введение анестезирующего вещества должно вызывать временное нарушение памяти. Большой интерес представили результаты этой процедуры: амнезия наблюдалась, как правило, только после инъекций на стороне, противоположной поражению мозга. Ретроградная амнезия не была постоянной чертой нарушения памяти в этих случаях и наблюдалась примерно у половины больных. Она носила обратимый характер, и все больные были в состоянии назвать картинки и предложения, продемонстрированные им до инъекции, как только эффект от действия анестезирующего вещества проходил.

Несомненный интерес в этой серии наблюдений представляют больные, подвергшиеся односторонней височной лобэктомии. В этих случаях анестезирующее вещество вводилось после операции на противоположной по отношению к ней стороне и вызвало глубокий дефект памяти со всеми характерными проявлениями. Большинство из больных не могли узнать ни одной картинки, которые им показывали до или после инъекции. Один больной даже не узнал исследователя, который с ним работал в течение трех недель.

Через несколько минут, когда действие вещества проходило, эти больные были в состоянии назвать картинки и предложения, которые они запомнили до инъекции. Материал, продемонстрированный сразу после инъекции, полностью забывался.

Анализ преходящих амнестических состояний, вызываемых экспериментально путем анестезии одного полушария мозга, показывает, что по своим проявлениям они очень сходны со стабильными амнезиями, наблюдаемыми после двусторонних срединно-височных резекций и некоторых случаев односторонней височной лобэктомии.

Важность этих данных заключается в том, что нарушение памяти имеет место только после инъекции вещества на стороне, противоположной поврежденной височной доле, что подтверждает необходимость двустороннего поражения гиппокампальных структур для возникновения стабильного дефекта памяти.

Характер дефекта памяти во всех этих случаях был совершенно аналогичен тому, который наблюдался у больных при двустороннем повреждении гиппокампов. Он сводился к нарушению памяти на текущие события при сохранности долговременной памяти. Иначе говоря, он характеризовался невозможностью усвоения любой новой информации и неспособностью к обучению даже при очень длительной тренировке. Как только внимание больного отвлекало другое событие, предмет, который он пытался усвоить, но на котором не был больше сосредоточен, немедленно забывался. При отсутствии отвлекающих факторов отсроченное воспроизведение у такого больного наступало через 10―15 минут.

Дополнительные данные о роли височных структур для функции памяти получены при исследовании и лечении эпилепсии височной доли. Американский исследователь Бикфорд сообщил, что электрическая стимуляция определенных областей височных долей с помощью глубинных электродов вызывает амнезию, которая может продолжаться в течение минут и даже часов. Таким путем ученый вызывал и ретроградную амнезию, длительность которой соответствовала продолжительности раздражения.

Если предположить, что действие стимуляции вызывает периодическое включение структур височной доли, связанных с функцией памяти, то эти наблюдения ложатся на одну чашу весов с результатами изложенных выше операций на височных долях. Результаты, полученные при стимуляции, представляют большой интерес, так как показывают связь между продолжительностью выключения височных структур и длительностью ретроградной амнезии. Эти исследования продемонстрировали, что амнезия у человека может быть вызвана при некоторых воздействиях на определенные структуры височной доли.

Все приведенные наблюдения позволяют считать, что гиппокампальные области височных долей являются существенной частью мозгового механизма памяти, имеющего специальное отношение к регистрации нового опыта. Они позволяют расценивать медиально-височные образования и гипоталамус, в частности мамиллярные тела, как структуры, значение которых для функции памяти огромно.

После хирургического удаления других частей мозга, имеющих отношение к гиппокампо-мамилло-таламической системе, отмечены менее постоянные и выраженные нарушения памяти. В большинстве описанных в литературе случаев двусторонней перерезки путей, связывающих гиппокамп с мамиллярными телами и зрительным бугром, не отмечено существенных нарушений памяти.

Опухоли височной доли не так уж часто сопровождаются стабильными дефектами памяти. Это обусловлено скорее всего тем, что механизмы памяти в височных долях представлены с двух сторон. Поэтому поражение только одной стороны недостаточно для проявления заметного нарушения функции памяти.

Наблюдение показывает, что нарушение деятельности коры головного мозга, где бы оно ни локализовалось, может привести лишь к частичным модальностно-специфическим нарушениям памяти — зрительной, слуховой, двигательной и к другим видам частных амнезий. Но оно никогда не ведет к общим нарушениям памяти на текущие события, что характерно для корсаковского синдрома. Так, например, некоторые виды нарушения речи, когда больной не воспроизводит названия предметов или не узнает названия слов, можно рассматривать как амнезию на слова. При этом больные испытывают затруднения в назывании предметов — у них избирательно выпадают имена существительные. Больные не могут вспомнить названия предмета и пытаются заменить его описанием его функции. Ложку они называют «то, чем едят», «карандаш» — «то, чем пишут», гребешок — «то, чем причесываются».

Эта трудность может стать катастрофической при совсем небольшом повреждении речевой зоны в доминантном полушарии.

Зрительная агнозия, характеризующаяся нарушением способности узнавания предметов, также может считаться ограниченным дефектом памяти. Иногда такой дефект носит более ограниченную форму и относится к неспособности узнавания только лиц. При более мягкой форме такого нарушения отмечается лишь чрезмерная забывчивость и неспособность узнавать друзей и знакомых.

Яркой иллюстрацией выраженной зрительной амнезии является случай, описанный французскими неврологами еще в прошлом веке. Сорокалетний мужчина, прекрасный рисовальщик, обладавший отличной зрительной памятью, вдруг лишился ее полностью и по отношению к форме и цвету. Он не узнавал предметы: ему требовалось подержать предмет в руках, чтобы определить, что это такое. Он не узнавал своих детей, если дети молчали, и распознавал их только по голосу. Разучился рисовать. Между тем зрение не было нарушено, он все видел, но опознать мог только за счет слуховой или осязательной памяти.

Память, связанная с сохранением двигательных навыков, может также изолированно нарушаться. В этих случаях при полной сохранности всех движений и достаточной мышечной силе, при отсутствии даже намека на паралич, человек не может выполнить самый простой двигательный акт. Такие нарушения называют апраксиями. Больной не может зажечь спичку, застегнуть пуговицу, вдеть нитку в иголку. Он не помнит как это делается. Такой больной способен точно подражать и копировать любые движения, но совершенно не способен выполнять их по команде. Он не способен также довести до конца серию движений, начатых спонтанно. Он не может использовать нож, вилку. У него распадаются все приобретенные двигательные навыки. Нарушение способности произвольного выполнения привычных моторных навыков также можно рассматривать как потерю памяти на заученную модель движения.

Клинический опыт показывает, что все эти нарушения возникают в результате очень ограниченного повреждения определенных корковых зон. При зрительной амнезии отмечается поражение теменно-затылочных областей мозга. Нарушение памяти на слова известно в неврологии как амнестическая афазия и обусловлено локализацией процесса в средней части левой височной доли мозга. Апраксия связана с очагом поражения в теменной области.

Характерная черта частичных амнезий, в отличие от глобального дефекта памяти, распространяющегося на весь прошлый опыт, — их ограниченный характер, имеющий отношение не к памяти в целом, а только к определенному ее виду, в зависимости от повреждений той или иной высокоорганизованной корковой зоны мозга.

Изучение частичных амнезий представляет несомненный интерес, так как оно дополняет наши представления о механизмах памяти, ее неврологических основах и ставит вопрос об их взаимоотношениях с глобальной амнезией.

В последнее десятилетие широкое распространение получили так называемые стереотаксические операции на таламусе, проводимые с помощью вживленных в мозг электродов.

Цель этих операций — разрушение некоторых ядерных образований таламуса и других подкорковых структур мозга для лечения тяжелых двигательных расстройств, связанных с непроизвольными движениями и общей скованностью больных, например при паркинсонизме.

После таких операций больные часто избавляются от двигательных нарушений, но в значительном числе случаев возникает временный дефект памяти, который обычно постепенно в течение нескольких недель подвергается обратному развитию.

Могут возникать и такие нарушения памяти, когда больные не узнают знакомых предметов и людей, даже самых близких родственников, не способны запомнить какие-либо новые сведения.

Хотя в таких случаях прицельно разрушается только строго определенная группа ядер, расположенная в наружной части зрительного бугра, повреждение таламуса может быть более обширным. Об этом свидетельствует описание отдельных больных, перенесших операцию, и последующее исследование их мозга. Так, например, у больного, который перенес операцию на левом зрительном бугре, отмечалось спутанное сознание, а через несколько дней выявился тяжелый дефект запоминания новых событий, сопровождавшийся ложными воспоминаниями. Через несколько месяцев его память на текущие события улучшилась, но он совершенно не помнил первых трех недель после операции. Детальное изучение мозга этого больного после смерти, последовавшей через 9 месяцев после операции, показало, что поражение таламуса было более распространенным, чем предполагалось в результате операций, захватывало помимо разрушенного ядра и другие его отделы. Такое осложнение произошло в результате диффузии введенного для разрушения вещества, отека, либо сосудистых нарушений и в области прилежащих ядерных образований зрительного бугра. Исследование мозга не выявило поражения зрительного бугра другого полушария мозга. Следовательно, выраженное нарушение памяти, наблюдаемое у этого больного, и по-видимому, в других подобных случаях представляет результат одностороннего поражения зрительного бугра.

Приведенные нами исследования памяти больных, подвергшихся операции на таламусе, показали, что нарушения памяти имели место почти у 30 % больных и возникали тут же после разрушения ядер таламуса. Во всех случаях они носили временный характер.

Все приведенные выше наблюдения дают основание считать, что дефект памяти по типу корсаковского синдрома может быть симптомом большого количества различных патологических процессов, при которых страдают определенные структуры мозга. К этим структурам относятся мамиллярные тела, формация гиппокампа и некоторые ядра зрительного бугра. Можно полагать, что в основе корсаковского синдрома лежит патология перечисленных структур мозга, независимо от характера болезненного процесса, вызвавшего это поражение. Из приведенных здесь клинических фактов и особенно наблюдений нейрохирургов следует, что для возникновения нарушений памяти корсаковского типа необходимо, как правило, двустороннее поражение этих структур мозга. Такие поражения мозга могут приводить к стабильным нарушениям памяти без какого-либо расстройства других психических функций.

На основании анализа клинических наблюдений профессор Барбизе делает следующие важные обобщения, отражающие типичные проявления и природу амнестического корсаковского синдрома.

1. Наблюдаемые расстройства памяти при поражении указанных структур не являются нарушением памяти в целом, а касаются ее важнейшей составляющей — запоминания. Не фиксируются лишь новые впечатления при сохранности памяти на прошлое, что клинически дает картину корсаковского синдрома.

2. В основе подобных нарушений памяти лежат различные этиологические факторы: травма головы, алкогольная интоксикация, инфекции, опухоли и хирургическое удаление гиппокампальных образований. При этом клиническое оформление синдрома не зависит от вызывающих его факторов, а связано лишь с локализацией поражения.

3. Наиболее важную роль в дефекте запоминания играют гиппокамп и мамиллярные тела, в то время как память на события прошлого требует целостности других корковых и подкорковых систем.

К стабильным дефектам памяти следует отнести также расстройства памяти при склеротическом поражении мозга у престарелых лиц. Однако в этих случаях дефект памяти имеет тенденцию к постепенному, хотя и медленному, прогрессированию по мере нарастания сосудистых нарушений. Память утрачивается постепенно, исподволь. Расстройства памяти — ранний симптом атеросклероза, занимающий обычно центральное место среди других его проявлений. Вначале трудности запоминания и припоминания отмечаются в вечерние часы после трудового дня. Затем нарушения памяти становятся более устойчивыми и могут выявиться нарушения временной ориентации: больные не могут восстановить правильную последовательность событий, путают даты, в особенности недавнего прошлого.

В начальном периоде больной страдает забывчивостью, которая всегда касается недавних фактов. Нарушение памяти на недавние события наиболее частый ранний симптом. Он может долго оставаться относительно изолированным проявлением, которое, однако, постепенно прогрессирует, и нарушения памяти становятся ярко выраженными. Прервав на время свою работу, такой больной забывает о ней. События, случившиеся накануне, полученное поручение, принятое решение — все это немедленно сглаживается в памяти. Нередко на другой же день после своего поступления в больницу такие пациенты утверждают, что они находятся в ней уже год, даже 5―10 лет. Чаще всего этим дело и ограничивается.

Однако иногда в далеко зашедших случаях склеротического поражения мозга приходится наблюдать, что у больных остается лишь смутное воспоминание о том, что они оставили свою работу, семью и дом. Они не могут назвать ни текущего дня недели, ни месяца. Но воспоминание о том, что ими было усвоено и сделано до болезни, остается вполне отчетливым; впечатления раннего периода жизни сохраняют полную ясность. Выраженное ослабление памяти в старческом возрасте также вызывается атеросклерозом и касается вначале преимущественно фактов недавних. Затем все с большим трудом усваивается новое. Трудно удерживаются в памяти вновь приобретенные знания и опыт, они быстро забываются. Ослабление памяти, развиваясь постепенно, шаг за шагом, касается в дальнейшем многих представлений. Так, больной, помня факты, не может определить их время, да и воспоминание о фактах довольно бледное, события начинают перемешиваться. Амнезия, ограничивающаяся вначале недавними фактами, распространяется затем на мысли, чувства, поступки. Отдаленные же воспоминания также нередко вызываются изолированно, и их место во временной последовательности может быть нарушено. Они обычно лишены деталей, выразительности. В равной степени забываются события, имеющие важное значение в жизни больного. Обучение новому материалу и регистрация текущего опыта особенно затруднены в процессе склеротического поражения мозга при старении. Это обусловлено не нарушенным восприятием, а дефектным закреплением материала в памяти. След памяти не только живет более короткий период времени, но и более чувствителен к последующим впечатлениям.

Заметные нарушения памяти в этих случаях отмечаются и в быту: они могут проявляться как общая забывчивость, когда остаются незаконченными важные задания, письма без ответа. В тяжелых случаях путают возраст, имена близких. При этом могут быть короткие периоды полного выпадения памяти, в то время как общий уровень памяти остается вполне удовлетворительным. При такой амнезии нередко выключаются события большой эмоциональной значимости: визиты близких и дорогих родственников, оформление важных для больного документов полностью выпадают из памяти.

В тяжелых случаях постепенно утрачиваются научные и профессиональные сведения, знания иностранных языков. Последними исчезают воспоминания детства. Даже в далеко зашедших случаях припоминаются некоторые обстоятельства ранних лет жизни, любимые в детстве стихи и песни. Дольше всего сохраняются каждодневные привычки, усвоенные с ранних лет.

Как видно из описания далеко зашедших стадий заболевания, при атеросклерозе сосудов мозга, в отличие от корсаковского синдрома, страдает не только кратковременная, но и долговременная память, которая обычно сохраняется дольше. При таком нарушении памяти потеря способности к обучению является частью более общих психических расстройств, которые проявляются сужением интересов, внимания, нарушением мыслительных процессов. Однако в этом отношении индивидуальные различия очень значительны. Чаще всего атеросклеротические нарушения начинаются в 60―70 лет.

Данные литературы, а также наш собственный опыт показывают, что даже в поздних стадиях заболевания долговременная память не претерпевает значительных изменений, в то время как способность хранения текущих событий с течением времени резко снижается, особенно в заданиях, требующих раздвоения внимания или одновременных действий.

Исследователи подчеркивают значение недостаточности кровообращения мозга в старости как причины хронической амнезии, приводящей к гипоксии, нарушению биохимических процессов мозга и атрофии нервных клеток. Среди престарелых лиц, у которых были выраженные нарушения памяти, нередко выявлялась кислородная недостаточность, обусловленная временной блокадой сердца и другими причинами. Однако до сих пор неясно, в какой степени нарушения памяти связаны с диффузными изменениями мозга, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения, и в какой степени они определяются избирательным склеротическим процессом гиппокампальных структур, имеющих отношение к процессу памяти. Выраженное нарушение кратковременной памяти у этих больных заставляет думать о преимущественном поражении указанных структур мозга.

Исследования мозга больных, страдающих атеросклерозом, показывают, что в ряде случаев значительно более выражены изменения в формации гиппокампа и других подкорковых структурах, чем в остальных областях мозга. Скорее всего это связано с неблагоприятными условиями кровоснабжения данных структур, что приводит к ранним и стойким нарушениям их функции при атеросклерозе сосудов мозга в старости.

Регистрация электрической активности мозга престарелых больных (средний возраст 72 года) выявила примерно в половине случаев нарушения в задних отделах височных долей. Таким путем удалось показать зависимость нарушения способности запоминания у престарелых лиц от поражения височных структур.

Микроскопическое исследование мозга, проведенное многими исследователями после смерти больных в поздних стадиях заболевания, чаще всего указывает на диффузный характер поражения мозга с вовлечением корковых и подкорковых его структур. При исследовании часто не удается получить четких данных о выраженном поражении определенных частей мозга. Однако, по мнению английского невролога К. Уитти, дефект памяти в таких случаях связан не столько со склеротическим процессом, сколько с его развитием в определенных областях мозга (чаще в гиппокампальных), проявляющимся во множественных мелких размягчениях мозга при закупорке отдельных сосудов. В выраженных стадиях склеротического процесса, наряду с локальным повреждением мозга наблюдается и диффузное его поражение. В связи с этим нарушается не только кратковременная память, но и память на отдаленные события.

Нарушения памяти, близкие по своим проявлениям к старческой атеросклеротической амнезии, могут наблюдаться и в более молодом возрасте при некоторых заболеваниях мозга, приводящих как и атеросклеротический процесс, к разрушению нервных клеток в корковых и подкорковых его отделах. Речь идет об описанных психиатрами А. Альцгеймером и А. Пиком болезнях, при которых наряду с нарушением некоторых психических функций может наблюдаться амнезия как раннее и даже изолированное их проявление. Эти заболевания отмечаются совсем редко, обычно в пятом и шестом десятилетии. Во многих случаях выявлен их наследственный характер и более быстрое течение по сравнению с обычным атеросклеротическим процессом у престарелых лиц.

Наиболее часто расстройства памяти представлены при болезни Альцгеймера. На ранних стадиях этого заболевания наблюдается простое забывание каждодневных событий, и особенно страдает память на имена и слова. Нарушения памяти прогрессируют и ведут к нарушению поведения либо в виде отрицания недавних событий, либо бесконечного повторения недавно выполненных заданий. Иногда одновременно с дефектом памяти нарастает общая дезориентировка в месте и времени, а также нарушения интеллекта. Расстройства памяти часто включают периоды полной амнезии. На этой стадии память на отдаленные события относительно сохраняется, и о прошлых событиях больные говорят вполне осмысленно.

При болезни Пика — еще одной разновидности атрофического процесса мозга, ранние нарушения обычно выявляются в сфере внимания и эмоций; дефект памяти, часто достаточно выраженный, составляет лишь часть клинической картины и редко проявляется в изолированном виде. Исследование мозга, проведенное после смерти таких больных, показывает, что в ряде случаев на фоне диффузного поражения мозга более выражены микроскопические изменения в определенных его областях, особенно в структурах гиппокампа и лобной коре.

Следует также указать на возможность возникновения стойкого дефекта памяти в связи с врожденным недоразвитием мозга. Как указывалось уже в предыдущих главах, у таких лиц обычно грубо нарушена ассоциативная память, опирающаяся на мыслительные процессы, и прежде всего на смысловую переработку материала при его запоминании. Наряду с этим у слабоумных лиц может сохраняться какой-либо вид механической памяти, достигающий иногда большого развития. Так, например, идиоты, которым недоступны любые другие впечатления, могут иметь особый вкус к музыке и способны запоминать длинные арии, которые они слышали не более одного раза. Они иногда обладают особенно развитой способностью запомнить форму и цвета, способны к рисованию. Известны слабоумные люди, которые с легкостью запоминают любые, даже малозначащие даты.

Как преходящий феномен нарушения памяти имеют место при многих заболеваниях: чисто мозговых, некоторых общих интоксикациях организма, в том числе обменно-эндокринных сдвигах, оказывающих неблагоприятное влияние на функции мозга. Временный дефект памяти может быть симптомом общей дисфункции мозга, которая возникает, например, при острой травме с явлениями сотрясения мозга, глубоких обморочных состояниях и эпилептических припадках. В этих случаях наблюдаются повторные периоды такой амнезии. Когда же течение основного заболевания, являющегося причиной амнезии, становится более благоприятным, периодические провалы памяти исчезают.

Один из наиболее ярких и часто наблюдаемых в клинической практике примеров нарушения памяти временного характера — травматическая амнезия. Она представляет богатый материал для анализа разнообразных расстройств памяти и дает возможность наблюдать их обратное развитие. Этот вид амнезии описан многими авторами. Особенно серьезно занимался ее изучением профессор Оксфордского университета Р. Расселл.

Достаточно полное описание травматической амнезии было сделано еще в начале прошлого века французским врачом. Он наблюдал больного со значительным дефектом памяти после тяжелой травмы головы. Вначале больной ничего не помнил о самом инциденте и обо всем, что было после него. Были забыты также события, которые имели место в его жизни за несколько дней до травмы. Больной не мог даже вспомнить получения важного письма от отца незадолго до перенесенной травмы. Память начала восстанавливаться через 8 часов после травмы. С этого времени больной начал узнавать доктора при каждой встрече с ним, даже при значительных промежутках между его посещениями. Он вспомнил даже о последнем посещении Версаля. На следующее утро он вспомнил о встрече в Версале с братом и о письме отца, но оставалась еще амнезия на события, имевшие место в день самого инцидента, и, как выявилось позднее, она оказалась постоянной. Таким образом, у больного выпали из памяти не только первые восемь часов после травмы, но и день, предшествовавший травме.

Это классическое описание случая травматической амнезии.

Для больных с острой травмой мозга наиболее характерно то, что амнезия на время, предшествующее травме, имеет различную продолжительность, и несомненно, относится к периоду, когда мозг больного был в совершенно нормальном состоянии. Это известная уже нам ретроградная амнезия, которая прежде всего привлекает внимание у травматических больных. Кратковременная ретроградная амнезия продолжительностью не более нескольких десятков секунд наблюдается во всех, даже легких случаях сотрясения мозга. Однако кратковременную амнезию не всегда удается выявить у больных, если неизвестны точные обстоятельства, непосредственно предшествовавшие травме. В случаях тяжелой травмы мозга ретроградная амнезия бывает обычно значительно более длительной — недели, месяцы и годы.

Мы наблюдали много больных с травматическими нарушениями. Один из них — молодой мужчина, попавший с семьей в автомобильную аварию, был выброшен из машины и сильно ударился головой о землю. Придя в себя, он забыл все события, имевшие место непосредственно перед моментом травмы. Последнее, о чем он мог вспомнить, была встреча с приятелем на дороге, на расстоянии около 300 км от того места, где произошла авария. Постепенно память восстановилась, но спустя два-три года он не мог вспомнить ни своих усилий остановить машину, чтобы предотвратить аварию, ни испуга жены и ребенка.

Другой случай относится к больной, попавшей под машину и получившей тяжелые повреждения черепа и мозга. Пострадавшая была доставлена в больницу и вскоре пришла в сознание. Она ничего не могла сообщить о себе, кроме своего имени. Позже она вспомнила, где работала, город, в котором жила, и что у нее двое детей.

Наблюдения военных лет показывают также, что солдаты, получившие одновременно с ранением контузию, как правило, не помнили обстоятельств, при которых было получено ранение.

Для выявления ретроградной амнезии и определения ее длительности больных обычно опрашивают об их «последних воспоминаниях» до того, как они попали в больницу. Воспоминания этих людей часто относятся к событиям, которые имели место в разные периоды времени до момента травмы. При дальнейшем опросе больного нередко оказывалось, что эти воспоминания часто всплывали изолированно. «Последовательная» память на дни, недели и даже месяцы, предшествующие «последнему воспоминанию», полностью выпадала.

В течение острого периода болезни по мере восстановления сознания и других функций мозга ретроградная амнезия заметно сокращается. Это явление представляет чрезвычайный интерес для врача и психолога. Потерянные воспоминания, касающиеся периода, предшествовавшего травме, постепенно возвращаются. В первую очередь восстанавливаются наиболее отдаленные события, затем все более и более приближающиеся к моменту травмы. События, которые имели место в течение дней, часов и минут, предшествующих травме, возвращаются последними. Такая последовательность восстановления воспоминаний полностью соответствует существующему представлению о том, что прочность следа памяти находится в обратных отношениях к его возрасту, т. е. давности события. Мы наблюдали, например, больных, знавших до травмы несколько языков. У них выпадение памяти после травмы распространяется обычно на иностранные языки, а знание родного языка остается.

Наблюдения над многими больными показали, что сужение ретроградной амнезии не бывает полным. Продолжительность ее является в известной степени критерием тяжести травмы. Чаще всего остается постоянная амнезия на очень короткое время в пределах минуты либо даже секунд. Однако при тяжелых травмах мозга, сопровождающихся длительным выключением сознания, остаточная ретроградная амнезия бывает значительно более длительной.

Имеется наблюдение, касающееся юноши, обследованного в возрасте 18 лет. Когда ему было 8 лет, он перенес тяжелую травму головы с последующим грубым расстройством памяти на текущие события в течение нескольких недель. Затем память восстановилась, и он вернулся в школу. В последующие годы он хорошо учился, усваивал новые предметы, достаточно сложные игры. Но однажды в беседе с этим юношей была выявлена полная ретроградная амнезия на всю жизнь, предшествовавшую травме, кроме одного незначительного эпизода, который, как он говорил, имел место, когда ему было 4 или 5 лет.

Мы наблюдали больных, которые после перенесенной травмы полностью утратили воспоминания о предшествующих ей последних годах жизни даже на события, имеющие для них важное значение. Так, один больной отрицал, что недавно женился, а другой — что он сменил работу, переехал в другой город. Женщина не могла вспомнить даты рождения последнего ребенка и даже забыла о его существовании. Такие больные считают себя на несколько лет моложе, чем они есть на самом деле, и в соответствии с этим датируют события, относящиеся к периоду ретроградной амнезии. Больной, например, думает, что он еще живет на месте, которое покинул два или три года назад.

Наши наблюдения показывают, что ретроградная амнезия относится не только к событиям личной жизни больного, но касается и их хронологического порядка, а также приобретенных за этот период времени знаний, привычек и навыков. Так, например, студенты и школьники не в состоянии вспомнить все, что они учили в последние несколько месяцев до травмы. Удалось выявить, кроме того, утрату многих недавно приобретенных технических навыков. Эти дефекты памяти восстанавливались только после проведения повторного обучения. Ярким примером может служить больной, описанный известными английскими неврологами Расселом и Натаном. Речь идет об опытном пилоте, у которого после травмы головы осталась ретроградная амнезия, распространяющаяся на неделю до травмы, в течение которой он обучался новому виду полета. Его попытки восстановить в памяти эти дни по записям в книге были бесплодны, и он вынужден был изучать этот вид полета повторно.

Как указывают наши наблюдения, давность и эмоциональная основа событий, имевших место до травмы, влияют на характер и содержание ретроградной амнезии, особенно если она носит избирательный характер. При этом иногда нарушается плавное восстановление памяти от более далеких до близких к травме событий; вспоминаются вдруг наиболее существенные, важные, глубоко пережитые эпизоды.

Каков механизм ретроградной амнезии? Обратимый характер ее течения (она закономерно сокращается уже в остром периоде заболевания) позволяет предположить, что ее основа — не разрушение следов памяти, а лишь дефект воспроизведения. Но даже и при таком объяснении трудно понять, почему дефект механизма воспоминаний распространяется только на ограниченную область памяти — период времени непосредственно перед травмой, в то время как для более раннего периода времени и для текущих событий он функционирует нормально. Можно себе образно представить, что память человека — это огромная библиотека, а механизм, извлекающий следы, — библиотекарь, приносящий нам книги. При травматической ретроградной амнезии этот механизм — библиотекарь — работает хорошо и приносит все нужные нам старые книги (следы), но никак не может добраться до книг, полученных недавно. Вероятно, путь к ним является еще непроторенным, и он не знает, где они лежат. По мере улучшения состояния мозга восстанавливаются имеющиеся связи и почти все имеющиеся следы становятся доступными для извлечения.

Ретроградная же амнезия, длящаяся только секунды и сопровождающая даже наиболее легкие случаи сотрясения мозга, скорее всего указывает на время, необходимое для формирования «жизнеспособного» следа памяти. Она является, по-видимому, следствием прерывания травмой мозга той фазы формирования следа, которая, как показывает длительность, совершается в течение секунд.

Еще труднее объяснить природу длительной ретроградной амнезии, тем более что границы ее очень широки. Эти особенности ретроградной амнезии делают весьма затруднительным какое-либо определенное неврологическое объяснение ее механизмов.

При острой травме мозга обычно имеет место не только амнезия на события, предшествующие травме, на которой мы уже подробно остановились. Выпадения памяти распространяются также на все последующие за ней события. Этот вид посттравматической амнезии носит название антероградной. Наблюдения показывают, что такая амнезия распространяется не только на период бессознательного состояния, но также и на время, когда поведение больного может уже рассматриваться как совершенно нормальное. Иллюстрацией этого является следующий наблюдавшийся нами случай. Механик одного предприятия при падении на спину ударился затылком о твердый предмет и потерял на короткое время сознание. Придя в себя, он довольно быстро оправился и помнил отлично всю свою предыдущую жизнь. Но с момента, когда он пришел в сознание, больной был не в состоянии запомнить что-либо. Прибыв в больницу, он не мог сказать, пришел ли он пешком или был доставлен транспортом. После завтрака больной тотчас же забывал о том, что только что вышел из-за стола. У него не было представления о времени — часе, дне и месяце. Он пробовал отвечать на такие вопросы, но это ему не удавалось.

Другой случай антероградной амнезии. Больной поступил в госпиталь после травмы в состоянии нарушенного сознания и сонливости, но постепенно поправился, и сознание его полностью восстановилось. В это время его перевели в соседний госпиталь для ортопедической операции. Через 10 дней он вернулся в прежний госпиталь, но не мог вспомнить, что был здесь ранее. Больной не узнал также никого из лечащих его врачей, обслуживающего персонала, больных, с которыми ранее хорошо был знаком.

Из приведенных случаев следует, что у больных с антероградной амнезией возможно только немедленное воспроизведение текущих событий; репродукция их даже через небольшой период времени оказывается для них совершенно непосильной. Когда же память восстанавливается, в ней остается пробел — период посттравматической амнезии. Больные не в состоянии вспомнить ни одного, даже существенного для них события, имевшего место в течение этого периода. В таких случаях мы наблюдали чаще всего постепенное восстановление способности к запоминанию с сохранением на первых этапах только эмоционально окрашенных событий. Однако наблюдались отдельные случаи, когда память восстанавливалась внезапно.

Продолжительность посттравматической амнезии находится в прямой связи с тяжестью травмы. У наблюдаемых нами больных длительность антероградной амнезии зависела от тяжести травмы и варьировала от двух-трех часов до трех недель и более. У одного больного нарушение памяти продолжалось около пяти недель. Он ничего не помнил о травме, отрицал ее, не знал, почему он находится в клинике, и сочинил историю о путешествии его сюда с друзьями.

Особый интерес представляет тот факт, что больные, перенесшие травму, после возвращения сознания часто в состоянии продолжать свои обычные дела и пользоваться приобретенными ранее навыками, хотя никаких воспоминаний об этом периоде у них не остается. Такое поведение, известное под названием «травматический автоматизм», наблюдается у боксеров, футболистов и других лиц, часто получающих травмы головы с кратковременным выключением сознания. Действительно, известно, что футболисты после полученной травмы оставались на поле и забивали мячи, хотя впоследствии ничего об этом не помнили. Подобные факты указывают на то, что, несмотря на восстановление сознания и сохранение способности выполнять достаточно сложную, хотя и привычную, деятельность, мозговой механизм, ответственный за регистрацию текущих событий, в это время не функционирует.

Мы наблюдали, что у многих посттравматическая амнезия сопровождалась нарушением ориентировки во времени и смещением событий во времени. Например, когда спрашивали у больного о его недавних делах, он мог описать события своей жизни, относящиеся к более раннему периоду его прошлого. Описания бывали правильными, но существенно смещенными во времени. Наряду с этим у больных с выраженными нарушениями памяти наблюдались и ложные воспоминания. Последние нередко приводили больных к неправильным выводам о характере инцидента, связанного с травмой, или причине их пребывания в больнице.

Приведенные нами исследования больных с выраженной амнезией в остром периоде заболевания выявили у них невозможность отсроченного воспроизведения уже через 15―20 минут после ознакомления с любой информацией. Отсюда понятна неспособность таких больных к запоминанию текущих событий и какому-либо обучению. По мере восстановления памяти появлялась способность к воспроизведению через все более длительные интервалы времени.

Эти данные позволяют считать, что антероградная амнезия представляет собой временное нарушение памяти, близкое по своей структуре к корсаковскому синдрому. Она характеризуется нарушением, а иногда и полной невозможностью отсроченного воспроизведения любого опыта и обусловлена, по-видимому, нарушением процессов хранения информации. Об этом свидетельствует необратимость этого дефекта (память на период антероградной амнезии никогда не восстанавливается), а также зависимость результатов обучения от интервала времени между демонстрацией материала и его репродукцией.

Более систематическое изучение посттравматической амнезии показало, что имеется четкая зависимость между продолжительностью антероградной амнезии, т. е. наступающим после травмы нарушением памяти на текущие события, и длительностью постоянной ретроградной амнезии. Так, по нашим данным, больные, у которых антероградная амнезия длилась часами, ретроградная амнезия не превышала минуты. В тех же случаях, когда у больных расстройства памяти на текущие события продолжались неделю и более, ретроградная амнезия длилась от 30 минут до нескольких дней. Выявленные корреляции указывают на тесную связь и функциональную близость механизмов, лежащих в основе этих двух видов травматической амнезии, т. е. механизмов, обеспечивающих процессы репродукции и хранения.

Вопрос о месте поражения мозга при травме, вызывающей нарушение памяти, может быть решен только на основании анатомо-клинических сопоставлений. Эти данные весьма разноречивы. Однако имеются достаточно убедительные исследования, которые свидетельствуют о несомненном поражении глубинных образований мозга, в том числе ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса и зрительного бугра. Вообще же исследование мозга с применением методов быстрой фиксации его после смерти и подсчетом нервных клеток и волокон показали, что сотрясение мозга вызывает повреждение и гибель нейронов и что количество их зависит от тяжести травмы.

Преходящие амнезии, распространяющиеся на небольшой период времени, наблюдаются, как правило, и после обмороков. При этом весь период обморочного состояния выпадает из памяти. Но чаще всего нарушение памяти захватывает более продолжительное время. Известный исследователь памяти французский ученый Рибо описал женщину, у которой, в результате глубокого и длительного обморока, наблюдалась амнезия, распространившаяся на длительное время, предшествовавшее этому инциденту. Она не узнавала мужа и ребенка и считала их чужими людьми. Она не смогла также вспомнить ни замужества, ни родов, и только близким родственникам и знакомым, к которым она относилась с большим доверием, удалось убедить ее в этом.

Применение электрошоков для лечения некоторых психических заболеваний, приводящих к выключению сознания, вызывает, подобно травматической амнезии, обратимый дефект памяти. После вызванного шока наблюдается, как правило, период спутанного состояния с последующим нарушением памяти на текущие события и ретроградной амнезией. Она может быть продолжительной, но постепенно сокращается до минимального времени, не превышающего нескольких минут.

С терапевтической целью проводится обычно серия интенсивных шоков — до 30 шоков с перерывами в два-три дня. После курса такого лечения клинические проявления у больных подобны тяжелой травме мозга, наблюдаются и выраженные нарушения памяти. Во всех случаях отмечается также ретроградная амнезия, вначале продолжительная, затем она постепенно сокращается. Однако постоянная ретроградная амнезия остается достаточно долго: у всех больных она охватывала период времени не менее чем два дня; даже через год после лечения воспроизведение событий, имевших место за несколько месяцев до шоковой терапии, было неполным. В отдельных случаях стойкая ретроградная амнезия достигает нескольких лет.

Изучение обратимых амнезий, сопровождающихся ретроградной амнезией, показывает, что запоминание — процесс динамический, требующий определенного времени. После таких воздействий, как травма, обморок, электрошок, сопровождающихся выключением сознания, больной почти неизменно не способен вспомнить, что случилось в течение времени, предшествовавшего началу заболевания. Этот период, как следует из приведенных выше случаев, может ограничиваться секундами, минутами, часами и даже днями. Все эти наблюдения говорят о том, что процесс регистрации следа до устойчивого состояния происходит не мгновенно, а представляет собой более длительный процесс, включающий, по-видимому, несколько фаз его организации. Такой подход к анализу имеющихся наблюдений может в известной степени объяснить столь большую вариабельность ретроградной амнезии во времени. Однако случаи очень продолжительной ретроградной амнезии, распространяющейся на месяцы и годы, не могут быть до конца поняты и при такого рода предпосылках.

Возможно, что нарушения памяти в этих случаях вызваны нарушением функций мозга, и в первую очередь височных долей, в результате гипоксии мозговой ткани, возникающей при электрошоке. Не исключена возможность поражения гиппокампальных структур в связи с характерными клиническими проявлениями и особой их чувствительностью к кислородной недостаточности.

Эпилептические припадки — еще одна форма патологии, сопровождающаяся обратимыми нарушениями памяти. Давно отмечено, что расстройства памяти могут следовать после серии эпилептических припадков. В этих случаях наблюдается грубый дефект памяти на текущие события, который держится обычно на протяжении нескольких дней от начала припадков, и длительная ретроградная амнезия. Описан больной, перенесший серию следовавших один за другим припадков с последующим дефектом памяти на текущие события и выраженной ретроградной амнезией, длившейся три года. Все другие психические функции, в том числе мышление, сохранялись. Больной умер спустя год после этого инцидента от другой причины, и исследование мозга выявило тяжелое повреждение обоих его полушарий, включая образования гиппокампа и зрительный бугор, по-видимому, в результате гипоксии мозга, имевшей место во время припадков.

Мы наблюдали дефекты памяти и после однократных эпилептических припадков, протекающих с потерей сознания. Как и при других бессознательных состояниях, у этих больных также обрывается регистрация текущих событий. Однако дефект памяти может сохраняться после окончания припадка и полного восстановления сознания и распространяться на время до припадка и после него.

Ретроградная амнезия при эпилептических припадках бывает весьма кратковременной и поэтому не всегда выявляется. Но несомненно, что благодаря амнезии во многих случаях из памяти стирается значительная часть ощущений, обычно предшествующих припадку.

В некоторых же случаях амнезия четко выявляется. Так, например, у больного, находившегося в нашей клинике, эпилептический припадок возник сразу после приема лекарств. Когда припадок прекратился и полностью восстановилось сознание, больной совершенно не помнил об этом.

Из приведенных примеров следует, что при эпилептических припадках полная потеря сознания сопровождается амнезией, которая нередко развивается в ретроградную или антероградную амнезию.

Ретроградную амнезию удается выявить у небольшого числа больных из-за отсутствия сведений о событиях, непосредственно предшествующих припадку.

Антероградная амнезия носит кратковременный характер и держится в течение 1―3 часов. В отдельных случаях антероградная амнезия, достигавшая степени корсаковского синдрома, сохранилась в течение 3―4 и даже 7 дней и сопровождалась ретроградной амнезией в течение 15―30 минут. Проведенное нами исследование памяти у этих больных выявило, что случаи выраженной преходящей амнезии четко сочетались со значительным постоянным снижением памяти. По-видимому, это было следствием часто повторяющихся приступов, сопровождавшихся функциональными изменениями в структурах, имеющих отношение к функции памяти.

Особый интерес представляют те формы эпилептических припадков, при которых амнезия считается одним из наиболее существенных симптомов. Для этих припадков характерны не судороги, а измененное спутанное поведение или автоматическое повторение каких-либо моторных актов, которые не носят целенаправленного характера. Такие пароксизмы обозначаются как автоматизмы, психомоторные припадки, сумеречные состояния. Их проявление очень разнообразно. Мы наблюдали больных, которые во время припадка производили действия типа жевания, глотания или определенную последовательность движений, а иногда выполняли профессиональные и привычные действия. Эти состояния бывали различной продолжительности (чаще минуты) и не оставляли о себе ни малейшего воспоминания. Для таких форм эпилепсии характерна полная амнезия на весь период припадка.

Такой припадок возник у служащего во время обеда в ресторане и закончился, когда больной вернулся на работу и был уже за своим рабочим столом. Придя в себя, он припомнил, что в этот день был в ресторане и заказал там обед, но больше ничего не мог вспомнить. Вернувшись в ресторан, он узнал, что обедал, расплатился за обед и ушел в направлении своей работы. В этом случае выпадение памяти длилось около 40 минут и соответствовало продолжительности припадка.

В другом случае, описанном в литературе, член ученого общества во время заседания в Парижской ратуше вдруг встал, вышел на улицу, дошел до набережной, затем вернулся, сел на свое место и начал принимать участие в прениях, совершенно не помня о своем выходе из зала.

Нередко во время припадка больной продолжает те самые действия, которые он производил до припадка, о которых не остается ни малейшего воспоминания. Из памяти выпадают даже чрезвычайно эмоциональные события и действия, совершенные больным во время припадка. Известен, например, случай, когда больной убил ножом своего близкого родственника. Придя в себя, он не имел ни малейшего представления о совершенном им преступлении.

Приведенные примеры дают ясное представление об эпилептической амнезии. Отдельные эпизоды деятельности как бы выпадают из сознания. Но в одном случае больной довольно хорошо ориентировался во время припадка на улице, избегал препятствий, автомобилей, прохожих. В другом случае больной был в состоянии дойти до места работы и даже до своего рабочего стола. Больные были способны правильно выполнять достаточно сложные, но хорошо знакомые для них действия. Эти случаи несомненно подтверждают мнение о том, что больные во время некоторых типов припадка сохраняют в определенной степени ориентировку и сознание, а также могут воспроизводить давно заученные и достаточно автоматизированные навыки.

Крупный английский невропатолог X. Джексон одним из первых описал такие случаи. При анализе их Джексон пришел к выводу о связи психомоторных припадков с очагами, расположенными в гиппокампальных структурах мозга.

В настоящее время имеются объективные данные, полученные при нейрохирургических вмешательствах с регистрацией электрической активности глубинных структур височной доли.

Так, наблюдения, проведенные в Монреальском неврологическом институте Пенфилдом и его сотрудниками, показали, что психомоторные припадки сопровождаются спонтанными разрядами, типичными для эпилепсии и возникающими в медиальных отделах височных долей мозга. Электрическая стимуляция этих областей мозга, и в первую очередь миндалевидных ядер, вызывала у больных типичный психомоторный пароксизм и сопутствующую ему амнезию.

Наличие полной и необратимой амнезии на период психомоторного и большого судорожного припадков, протекающих с потерей сознания, указывает на нарушение процессов регистрации следа.

Наблюдаемая при психомоторном припадке способность использования старого опыта, необходимого для осуществления совершаемой во время пароксизма сложной деятельности, указывает на возможность осуществления процессов репродукции в этих условиях.

Наряду с выпадениями памяти мы наблюдали у значительного числа больных височной эпилепсией приступы «насильственных» воспоминаний о прошлых событиях, которые проявляются в «узнавании» незнакомой обстановки, голосов, представлений, «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого».

В связи с этим несомненный интерес представляют приступы, вызванные электрической стимуляцией височной доли. При электрическом раздражении медиальных ее отделов у испытуемых возникают приступы, которым предшествует либо измененное восприятие окружающего, либо появление ощущения чего-то знакомого при отсутствии этого в действительности. В ряде случаев, наоборот, больной перестает узнавать хорошо ему знакомую обстановку и лица. При электрической стимуляции наружной поверхности височной доли, как уже указывалось ранее, воспоминание событий прошлого являлось закономерным явлением. Эксперименты с раздражением височной доли мозга человека показали значение этих образований мозга для функции памяти.

Малые эпилептические припадки, характеризующиеся мгновенным выключением сознания, проявляются часто незаметным для окружающих перерывом в текущей деятельности, разговоре и отключением внимания. Однако экспериментально доказано, что и этот тип припадков сопровождается кратковременной ретроградной амнезией в течение 5―20 секунд. Во время припадка больной может выполнять простые команды и даже отвечать на вопросы, хотя иногда и неправильно. Впоследствии этот период полностью выпадает из памяти или остаются отдельные несвязанные воспоминания.

К временным нарушениям памяти, помимо травматической амнезии и амнезии, сопровождающей эпилептические припадки, следует отнести и своеобразные эпизодические нарушения памяти, подробно описанные недавно Фишером и Адамсом под названием «преходящей глобальной амнезии». Характерная черта нарушений, возникающих обычно у пожилых людей, — внезапное полное выпадение памяти при отсутствии других психических нарушений. Расстройство памяти обычно распространяется на некоторый период времени до начала инцидента. Такой эпизод продолжается от нескольких минут до нескольких часов, и затем память восстанавливается. В это время больные не способны помнить текущие события и усваивать что-либо новое.

Наши наблюдения показывают, что такие события, как прием лекарства, посещение друзей или близких родственников, езда на транспорте, больными забываются уже через несколько минут. С другой стороны, способность узнавать давно знакомые предметы и людей у них сохраняется.

Подобные амнезии, как правило, заканчиваются полным выздоровлением. Сопутствующая им ретроградная амнезия, значительно выраженная в течение дней и недель, сокращается до часов и минут. Больные остаются с постоянной амнезией, продолжительность которой в общем соответствует длительности этого эпизода.

Признаки эпизодов преходящей амнезии очень похожи на симптомы, наблюдаемые при острой черепно-мозговой травме и других острых заболеваниях мозга. В течение амнестического периода больные ведут себя нормально, но задают одни и те же вопросы, на которые многократно получали ответ. Один 58-летний больной был способен даже соблюдать обычный распорядок дня: завтракал, играл в гольф, вел машину и шел в свою контору, но не мог правильно назвать текущий день и месяц и отвечать на предложенные ему вопросы.

Интересно, что эпизоды преходящей общей амнезии обычно наблюдаются у больных однократно, никогда не повторяются, хотя во всех случаях наблюдение проводилось на протяжении нескольких лет.

Природа преходящих амнестических состояний еще не ясна. Наиболее вероятен сосудистый характер этого процесса (обратимый спазм). Об этом свидетельствует острое начало таких состояний, преклонный возраст больных, наличие сосудистых заболеваний. Возможно, причины описанных эпизодов в преходящей сосудистой недостаточности областей мозга, имеющих отношение к функции памяти. Скорей всего это мозговые артерии, питающие ствол мозга и гиппокампальные образования, что подтверждается большим сходством клинических проявлений при временных общих амнезиях с корсаковским синдромом, возникающим только при поражении этих структур мозга.

Амнезия подобного рода наблюдается иногда при мигрени и сопровождает приступы головной боли. Нарушение памяти держится от одного до четырех часов и постепенно подвергается обратному развитию. Такие приступы наблюдаются у 20―30-летних людей и с возрастом исчезают, хотя другие компоненты мигрени остаются. При мигрени, несомненно, первостепенную роль играют сосудистые нарушения, происходит спазм сосудов мозга или мозговых оболочек. Нарушение памяти, вероятно, сопровождается спазмом сосудов, питающих гиппокамп и миндалину.

В художественной литературе описаны примеры выраженной амнезии, которые, в связи со значительной продолжительностью, нельзя отнести к временной общей амнезии. Интересен случай с известным английским романистом Вальтером Скоттом. Как рассказывали близкие ему люди, писатель завершил работу над своим романом «Айвенго» в болезненном состоянии. Роман был напечатан в период его болезни, и писатель увидел книгу после выздоровления. По свидетельству очевидцев, полученный экземпляр «Айвенго» поверг его в глубокое изумление: он никак не мог вспомнить, когда и при каких обстоятельствах написал это произведение. Писатель не сохранил о своем романе ни малейшего воспоминания, за исключением идеи романа, которая была задумана еще до болезни.

Подобный факт приводит в своих мемуарах жена Ф. М. Достоевского Анна Григорьевна. Она зачитывалась его романами еще до знакомства с ним. Впоследствии, работая стенографисткой у Достоевского, она как-то заговорила с ним о его романе «Униженные и оскорбленные». Выяснилось, что автор смутно помнит содержание романа. Уступая просьбе Анны Григорьевны, Достоевский обещал на досуге его прочитать. Этот разговор состоялся всего через пять лет после того, как была завершена работа над романом, длившаяся целый год. Подобных примеров выпадения памяти в течение болезненного состояния можно привести множество.

Нарушения памяти временного характера можно наблюдать и при некоторых острых воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек (энцефалиты, менингиты), протекающих с нарушениями сознания. Дефект памяти в этих случаях носит характер корсаковского синдрома и проявляется только в нарушении кратковременной памяти при сохранности памяти на отдаленные события и заученные навыки. Однако в большинстве случаев невозможно точно определить очаг поражения мозга и потому нет оснований связывать имеющийся дефект памяти с поражением определенных структур мозга. Исключения представляет туберкулезный менингит, при котором патологический процесс преимущественно идет в области основания мозга и дна третьего желудочка. Особый интерес представляют те случаи, которые позволяют проследить зависимость между интенсивностью повреждения этих областей мозга и степенью выраженности дефекта памяти. Описан случай отсутствия у больного дефекта памяти: околожелудочковые образования, в том числе мамиллярные тела, не были вовлечены в патологический процесс.

Нарушение памяти при туберкулезном менингите носит временный характер и по мере выздоровления подвергается обратному развитию, иногда с полным восстановлением этой функции. У одного больного острый период заболевания сопровождался выраженным нарушением памяти на текущие события и невозможностью усвоения какой-либо новой информации. Спустя восемь месяцев сгладились заметные нарушения кратковременной памяти, но оставалась ретроградная амнезия, распространявшаяся на четыре месяца до начала заболевания и полное выпадение памяти на шесть месяцев после его начала. Ретроградная амнезия сохранялась и спустя три года после выздоровления больного. Это наблюдение представляет интерес и потому, что демонстрирует пример длительной ретроградной амнезии, которая может оставаться изолированным проявлением дефекта памяти при полном восстановлении памяти на текущие события. Это совпадает с нашими наблюдениями других форм корсаковского синдрома и позволяет предположить, что в основе ретроградной и антероградной амнезий лежат разные механизмы.

Преходящая амнезия наблюдается при любой тяжелой интоксикации организма и при острых инфекционных заболеваниях. Например, воспаление легких, тиф сопровождаются расстройством сознания. После выздоровления у больных в ряде случаев выпадает память на весь период болезни. Дефект памяти проявляется не только во время болезни, но и в период, когда больной правильно отвечает на вопросы, которые затем полностью им забываются. Иногда потеря памяти начинается с момента заболевания и распространяется на все последующие за ним обстоятельства или же касается только последних событий перед болезнью. Чаще всего, как и при острой травме мозга, амнезия проявляется в том и другом виде, т. е. распространяется на события, следующие после начала заболевания и предшествующие ему. Иногда память восстанавливается внезапно, иногда же медленно, постепенно. В более тяжелых случаях бывает абсолютное выпадение памяти, остающееся на всю жизнь.

Острая алкогольная интоксикация — один из наиболее частых примеров токсической амнезии. Многие авторы указывают на возможность ее возникновения после простого алкогольного опьянения. В отличие от хронического алкоголизма, при котором дефекты памяти очень глубоки и стабильны, при остром отравлении с нарушением сознания амнезия охватывает только период интоксикации, а также события, предшествующие ей.

Экспериментальные исследования обнаружили определенную зависимость между степенью нарушений памяти и алкогольного опьянения. Чем выше концентрация алкоголя в крови, тем глубже нарушения памяти. Отмечено уменьшение объема непосредственного запоминания, нарушение процесса заучивания и сохранения материала даже через большие интервалы времени. Следует особо отметить, что уже небольшие дозы алкоголя, которые, по мнению многих, даже способствуют умственной деятельности, на самом деле затрудняют ее, так как ухудшают процессы, обеспечивающие запоминание.

Представляет интерес то обстоятельство, что амнезированные события нередко вспоминаются при последующих алкогольных интоксикациях. Эти наблюдения указывают не только на нарушения процесса запоминания, но и репродукции.

Некоторые неорганические вещества, такие, как мышьяк и ртуть, оказывают на память избирательное токсическое действие. Длительное применение лекарственных средств, в частности хроническая интоксикация бромом, также неблагоприятным образом воздействует на память. При этом наблюдается различная степень дефекта: от малой забывчивости и трудности репродукции до более грубых нарушений памяти на недавние события, сопровождающихся дезориентировкой в месте и времени и ложными воспоминаниями.

При больших дозах и длительном приеме препарата могут иметь место и более устойчивые нарушения. Механизм действия этих веществ еще недостаточно ясен, но скорее всего они оказывают действие на клеточном уровне путем взаимодействия с веществами, регулирующими обменные процессы мозга.

Хорошо известно, что тяжелые расстройства памяти могут наблюдаться при отравлении угарным газом, который обладает способностью связывать кислород, доставляемый кровью к мозгу, и таким образом приводить к кислородному голоданию — гипоксии мозга. В большинстве случаев, особенно при остром отравлении угарным газом, наблюдаются явления ретроградной и антероградной амнезии, возникающие чаще всего на фоне нарушенного сознания. После выхода больных из состояния интоксикации дефект памяти не всегда обратим и у некоторых больных может в дальнейшем оставаться стабильным с характерными для корсаковского синдрома чертами.

Неблагоприятное влияние кислородной недостаточности на память выявлено в условиях высокогорной местности. Нарушение памяти наблюдается только при падении концентрации кислорода в воздухе ниже 9 %. В этих случаях дефект памяти сочетается с расстройством других психических функций и носит достаточно выраженный и стойкий характер.

В литературе описан случай с пилотом, перенесшим во время бомбардировки тяжелую гипоксию, — дефект кратковременной памяти оставался у него даже спустя три недели после перенесенной гипоксии.

Нарушение памяти может развиться также в результате недостаточности в пище некоторых витаминов, главным образом витаминов группы B. Это было четко показано во время последней мировой войны. Известно, что у лиц, содержавшихся в Сингапуре на рисовой диете, бедной витамином B₁, постепенно развился дефект памяти, главным образом на текущие события, в тяжелых случаях сопровождающийся расстройством сознания. Введение полноценной диеты и витамина B₁ давало четкий терапевтический эффект. В зависимости от выраженности дефекта памяти восстановление ее длилось от нескольких дней до двух-трех недель и даже месяцев.

Недостаток витамина B₁ у человека закономерно приводит к грубому дефекту памяти и другим менее выраженным психическим нарушениям. Об этом свидетельствуют глубокие нарушения памяти при хроническом алкоголизме, вызывающем дефицит витамина B₁.

Второй витамин из группы B, оказывающий влияние на функцию памяти, никотиновая кислота. Дефицит никотиновой кислоты может приводить к нарушениям памяти типа корсаковского синдрома, однако эти нарушения носят менее выраженный и стойкий характер. Клиническим подтверждением значения никотиновой кислоты является ослабление памяти при пеллагре. Это тяжелое кишечное заболевание нередко встречается в различных районах земного шара и связано с недостатком витаминов в пище. Показано, что прием никотиновой кислоты и витамина B₁ приводит к восстановлению памяти.

Эндокринные нарушения, в частности недостаточность функции щитовидной железы, представляют специальный интерес. С нею связаны психические сдвиги, характеризующиеся замедленностью и нарушением памяти. Немедленная память относительно сохраняется, а нарушается в основном хранение информации (невозможность воспроизведения недавних событий). Эти клинические наблюдения имеют несомненный интерес и коррелируют с экспериментальными данными по удалению щитовидной железы у молодых животных. Вызванная таким путем тиреоидная недостаточность приводила к нарушению нормального развития нервных клеток и их ветвящихся отростков дендритного дерева.

Благоприятное действие на память тиреоидных гормонов, которые, как известно, стимулируют белковый синтез, связано, по-видимому, с их влиянием на обменные процессы дендритных отростков нервных клеток, имеющих особое отношение к функции памяти.

Клиническая практика показывает, что нарушения памяти могут возникать и при функциональных расстройствах нервной системы, невротических состояниях. В этих случаях отмечается повышенная утомляемость и раздражительность, ухудшение общего самочувствия, снижение работоспособности; беспокоит также общая забывчивость. На первый взгляд эти нарушения памяти кажутся значительными. Однако при более внимательной их проверке и углубленном наблюдении выявляется, что необратимых изменений памяти нет. После полноценного отдыха, общеукрепляющего лечения работоспособность восстанавливается и память возвращается к норме.

Проведенные нами исследования показывают, что в этих случаях память в своей основе не страдает, а симптомы ее ослабления связаны со снижением внимания, рассеянностью, быстрой утомляемостью больных, а также ограниченностью интересов, направленных преимущественно на себя.

Значительный интерес представляют нарушения памяти, которые возникают скорее от психогенных, чем от физических нагрузок. Известно, что тяжелые душевные переживания, испуг могут привести к провалам памяти. Лица, перенесшие какую-нибудь катастрофу или сильное волнение, не помнят многого из обстоятельств, относящихся к пережитому событию.

Ряд подобных эпизодов описал Фрейд. По его мнению, они зависят от эмоционального угнетения и относятся к большим амнезиям, распространяющимся на значительную часть и даже на всю прошлую жизнь больного. Этот вид амнезии многократно представлен в рассказах и кинофильмах. Как правило, у больных «выпадает память» на все, касающееся их личности и окружающей в прошлом обстановки. Меняется отношение к своей жене и семье, они становятся как бы совершенно незнакомыми людьми. Иногда даже кажется, что больной забыл не только профессиональные навыки, но и такие простые вещи, как орфографию и арифметику.

Такие нарушения памяти считают истерическими, так как возникают у невротических личностей в результате острого конфликта.

Амнезия подобного рода может быть продолжением тяжелой и стойкой органической амнезии, связанной с повреждением мозга. При ее лечении следует учитывать личность больного, благоприятные результаты лечения гипнозом, а также иную, отличную от корсаковского синдрома, структуру дефекта памяти.

При изучении функции памяти и ее нарушений, естественно, встает вопрос, равноценны ли оба полушария мозга для осуществления этой функции? Не может ли играть более важную роль левое полушарие, которое имеет доминирующее значение для речи. В настоящее время по этому вопросу нет определенной точки зрения. Однако имеются наблюдения нейрохирургов, которые отмечают нарушение памяти только после операций на доминантной височной доле. С другой стороны, описаны отдельные случаи правосторонней (недоминантной) резекции височной доли, при которых также возникали выраженные амнестические состояния. Анализ имеющихся наблюдений указывает на больший риск возникновения амнезии при левосторонних операциях, что может быть связано либо с функциональной неравнозначностью гиппокампальных областей, либо с важностью словесного восприятия для функционирования памяти, страдающего при операциях на доминантной для речи височной доле.

Психологическое исследование этих случаев дает основание предположить, что повреждение левой височной доли доминантного для речи полушария нарушает способность обучения и хранения словесного материала. Такие больные не запоминают имен и названий предметов, а также материал, прочитанный, воспринятый на лекциях или изучаемый. У больных с повреждением правой (недоминантной) височной доли нарушается запоминание и воспроизведение несловесных стимулов — зрительных и слуховых, но нет словесного дефекта памяти. Такие больные испытывают трудности при воспоминании мелодии, лиц.

Наши наблюдения показывают, что у больных с опухолями височных долей снижение памяти чаще и грубее выражено при левосторонней опухоли, чем при правосторонней. Эти результаты совпадают с данными, полученными Н. Н. Брагиной и Т. А. Доброхотовой в Московском нейрохирургическом институте. Согласно данным этих авторов, у больных с опухолями левой височной доли имелись признаки снижения памяти почти во всех наблюдениях. Больные становились беспомощными на работе и дома. Они почти ничего не запоминали из новых событий, переживали свой дефект и всячески пытались его компенсировать путем постоянных записей. При правосторонней же локализации дефект памяти отмечался, во-первых, только в 50 % случаев, во-вторых, носил, как правило, менее четкий характер.

Преимущественная связь функции памяти с доминантной височной долей подтверждена и данными электроэнцефалографии. При исследовании большого количества больных с нарушениями памяти было выявлено изменение биоэлектрической активности в области доминантной височной доли.

Наши данные показали, кроме того, что стереотаксическое разрушение определенных ядер таламуса в доминантном для речи полушарии приводит к значительно более частым и выраженным дефектам памяти, чем при правосторонних воздействиях. Это позволяет сделать предположение о функциональной неравнозначности таламических структур для процесса памяти.

При некоторых болезненных состояниях воспоминания не только не становятся слабее, но даже значительно усиливаются. Патологическое облегчение воспоминаний называется гипермнезией. Такие случаи отмечаются при острых лихорадочных состояниях, при чрезмерном возбуждении, в состоянии гипноза, при некоторых видах эпилептических припадков.

Наблюдения такого рода были сделаны еще в XVIII―XIX веках. Так, описан интересный случай, который произошел во Франции в начале XIX века. Камердинер испанского посла в Париже, заболев горячкой, в бреду читал наизусть сложные политические трактаты, проявляя при этом редкую осведомленность в вопросах дипломатии. Посол почти не верил своим ушам и намеривался сделать камердинера секретарем посольства. Но по выздоровлении слуга утратил всю свою осведомленность и вновь превратился в недалекого человека, не подозревающего об истинных возможностях своей памяти.

Юноша в четырехлетием возрасте перенес тяжелую травму мозга и связанную с этим операцию. Когда он выздоровел, то не помнил ничего ни об ушибе, ни об операции. Но на 15-м году жизни, заболев каким-то лихорадочным заболеванием, он в бреду точно описал своей матери всю обстановку операции, людей, присутствовавших в то время в комнате, их костюмы, словом, все мельчайшие подробности обстановки как будто бы полностью забытого мальчиком периода. До этого он никогда не говорил об этом случае и не мог услышать рассказа о нем от других лиц.

Существует описание отравления опиумом, под действием которого человек пережил вновь всю свою жизнь. Перед ним вставали самые ничтожные события молодости, забытые сцены первых лет жизни.

Припоминание совершенно забытых языков заслуживает отдельного описания. Так, известен случай, касающийся старого лесника, который в молодости жил на польской границе и говорил исключительно по-польски. Впоследствии он переселился в немецкие округа. Его дети уверяли, что 30 или 40 лет он не слышал ни одного польского слова. Во время наркоза, продолжавшегося около двух часов, этот человек говорил только по-польски.

Другой случай. Пожилой человек, уехавший из Уэльса в очень раннем детстве и 50 лет проживший вдали от родины, забыл свой родной язык. Когда его уэльские родственники приезжали к нему и начинали говорить, он совершенно не понимал их. Заболев в 70-летнем возрасте горячкой, он в бреду бойко говорил на языке своей родины.

Поучительно свидетельство одного лютеранского пастора, жившего в Америке. В его приходе было большое число немцев и шведов, и все они незадолго перед смертью молились на своем родном языке. «Подобных примеров, — говорит этот пастор, — я бы мог привести тысячи, хотя многие из этих людей, я в том уверен, не говорили по-немецки или по-шведски в течение 50 лет».

Приведенные факты, несомненно, свидетельствуют о возможности облегченного припоминания как будто бы совсем забытых событий и языков только при определенных патологических состояниях организма.

Как уже указывалось в этой главе, во время эпилептических припадков, в частности при эпилепсии височной доли, воспоминания усиливаются и даже могут иметь насильственный характер.

Такого рода насильственные воспоминания можно вызвать и искусственным путем при электрической стимуляции ограниченных областей височной коры. Во всех этих случаях воспоминания носят конкретный характер и могут быть описаны в деталях. Иногда эти воспоминания включают зрительные, слуховые и эмоциональные компоненты и полностью соответствуют жизненной ситуации. Отмечено, что в таких случаях воспроизводятся факты, как будто бы полностью забытые для произвольного воспоминания.

Приведенные наблюдения говорят о том, что часть информации, проникая в память, фиксируется в ней подсознательно и не может произвольно воспроизводиться. Однако главное заключение, вытекающее из этих фактов, сводится к признанию удивительной устойчивости следов памяти. Изучение случаев гипермнезии свидетельствует, что основной причиной забывания следует считать не разрушение следа памяти, а только невозможность его произвольного воспроизведения.

Можно ли на основании подобных случаев заключить, что память ничего решительно не утрачивает? Что однажды воспринятое ею впечатление, даже самое беглое, прочно зафиксировано и может быть оживлено?

В настоящее время нет еще достаточных оснований опровергнуть утверждение, что часть воспоминаний может исчезать и при нормальном состоянии мозга. Изучение гипермнезий позволяет только говорить о чрезвычайной устойчивости следов памяти, которая, по-видимому, является закономерным явлением, поскольку такие наблюдения отмечены в огромном числе случаев.

Извращения памяти, известные в неврологии и психиатрии как парамнезии, могут проявляться в форме иллюзий, либо носят характер ложных воспоминаний. Иллюзии довольно часто проявляются и у здоровых людей. Явление это чаще всего заключается в том, что, когда мы видим или переживаем какое-либо явление, у нас вдруг является ощущение, будто все, что сейчас происходит, — и обстановка, и люди, и голоса, и собственные ощущения — когда-то было, а сейчас переживается вторично. Этот феномен носит название «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого» и знаком, по-видимому, большинству людей. Такие обманы памяти бывают у утомленных людей и известны они со времени глубокой древности. Греческий геометр Пифагор оставил описание этого явления. В наиболее яркой форме оно возникает при эпилептических припадках и является его предвестником. Одно из наиболее ранних наблюдений этого феномена как части эпилептического припадка сделал Джексон в 1889 г. Воспоминания не имели определенного содержания. Было отмечено только общее чувство чего-то знакомого с акцентом на обонятельных ощущениях. По существу это явление состояло в том, что новое казалось человеку уже испытанным прежде и представлялось повторением старого.

Наши исследования показывают, что у больных эпилепсией этот феномен представлен в два раза чаще при поражении доминантного для речи полушария мозга.

Вне эпилептических припадков такого рода иллюзии могут наблюдаться и более продолжительное время.

Имеется описание больного, который, узнав о смерти своего знакомого, сильно испугался, так как ему показалось, что он уже некогда испытывал это самое впечатление.

При некоторых болезненных состояниях это явление может иметь более устойчивый характер.

Известный психиатр А. Пик подробно описал подобные случаи. Описанные Пиком редупликативные обманы воспоминаний иногда наблюдаются при поражении мозга. Явление это состоит в том, что больному кажется, что он уже был однажды исследован точно таким же врачом в такой же больнице, благодаря чему у больного создается впечатление о существовании двух одинаковых врачей, двух одинаковых больниц и т. д.

Значительно реже много раз виденное, а потому, безусловно, знакомое воспринимается как абсолютно новое, впервые наблюдаемое, т. е. происходит явление, обратное тому, когда знакомое кажется совсем незнакомым. К такого рода явлениям может быть отнесен феномен, когда воспоминание событий воспринимается как нечто новое, только что пришедшее на ум. Такое извращение памяти называется криптонезией и может быть причиной неумышленного плагиата. В этих случаях субъект совершенно не узнает уже ранее воспринятого и ему кажется, что это продукт его собственного творчества.

Случаи криптомнезии встречаются иногда среди ученых, выдающих чужую идею за свою. А. Перельман в своей монографии «Функции памяти и ее патология» упоминает об одном литературном критике, который дословно воспроизвел напечатанную незадолго до того статью своего коллеги, будучи уверен, что сам ее написал.

Известны случаи, когда писатель переписал сам у себя. Так, в романе Мопассана «Милый друг» есть описание размышлений Дюруа перед дуэлью. В рассказе «Трус» есть точно такая же сцена, в тех же словах и выражениях. Едва ли такой мастер, как Мопассан, сознательно переписал отрывок из одного произведения и вставил его в другое.

Криптомнезия не обязательно является проявлением болезни. Она может иметь место и у вполне здоровых людей.

Наряду с иллюзиями памяти к парамнезиям относятся также ложные воспоминания, или конфабуляции, описанные нами при изложении корсаковского синдрома. Ложные воспоминания могут возникать при ряде заболеваний и формы их проявлений очень разнообразны.

Изучение гипермнезий и парамнезий-феноменов, имеющих непосредственное отношение к процессу узнавания и репродукции, представляет еще один путь для анализа механизмов, лежащих в основе мнестической функции.

Какие же выводы о свойствах нормальной памяти можно сделать на основании наблюдений над памятью больных?

Во-первых, весь клинический опыт подтверждает разделение процесса памяти на три составляющих фазы: запечатление, хранение и воспроизведение. Об этом свидетельствует изолированное нарушение каждой из этих фаз, выявляемое при анализе различных дефектов памяти и обратном их развитии. Так, например, у больных с корсаковским синдромом на первый план выступает дефект хранения следа памяти при сохранности процесса восприятия и воспроизведения отдаленных событий. Возможность непосредственной репродукции воспринятых впечатлений у этих больных указывает на сохранность фазы восприятия и отбора информации для запоминания.

Этот факт позволяет считать, что процесс отбора материала для запоминания не обязательная функция гиппокампальных структур мозга, повреждение которых лежит в основе дефекта памяти у корсаковских больных.

Как уже указывалось, в основе дефекта памяти у корсаковских больных лежит нарушение процесса хранения, в частности нарушение консолидации следа памяти, в результате чего стабильное обучение не может иметь место, несмотря на нормальное восприятие. Возможно, что в процессе обучения при нормальных условиях формация гиппокампа создает активность в корковых областях, где хранится информация. Однако, каков бы ни был физиологический механизм нарушения памяти, модель амнезии у этих больных несовместима с теорией единого процесса памяти; она позволяет говорить даже не о трех, а четырех фазах памяти: не только о восприятии, хранении и воспроизведении, но и о фазе консолидации следа.

Во-вторых, клинические наблюдения дают серьезные доказательства существования двух видов памяти: кратковременной и долговременной. Это следует опять же из характерных проявлений корсаковского синдрома, при котором амнезия касается только самых свежих фактов при относительной сохранности отдаленных событий. Четкое различие между выраженным нарушением памяти на текущие события при сохранности долговременного хранения — типичная черта амнезии при повреждении структур гиппокампова круга; она представляет достаточное основание для такого вывода. Однако нет убедительных данных, указывающих на различие механизмов, лежащих в основе отдаленной и недавней видов памяти, хотя термины «кратковременная» и «долговременная» память говорят об этом. Скорее всего, можно полагать, что, хотя дефект памяти на недавние события — часто изолированное клиническое проявление, недавняя и отдаленная память формируются путем одинаковых процессов, к которым может быть применен термин запоминания. Эти виды памяти представляют собой лишь разные стадии этого процесса.

Но что же делается с воспоминаниями, уже запечатлевшимися до травмы мозга за недели, месяцы и годы. Ведь эти воспоминания уже более или менее долго существовали, сохранялись и даже, возможно, воспроизводились. По-видимому, они уже сделались стойкими, а между тем при остром развитии дефекта памяти исчезают, не оставляя о себе никакого впечатления. В ряде случаев больной заполняет пустоту, придумывая факты, не имевшие в действительности места. В тяжелых случаях эта пустота, известная в клинике как ретроградная амнезия, остается на всю жизнь и не восполняется даже при напоминаниях. Эти наблюдения дают основание для двух предположений: либо следы предшествовавших событий совсем сглаживаются из памяти, либо они, хотя и сохраняются, не могут быть воспроизведены. Возможность извлечения следов при особых состояниях организма, например при гипнозе, подтверждает второе предположение и заставляет считать, что приобретенный опыт не уничтожается, а остается в недоступном для произвольного воспроизведения виде. Это же подтверждает и возможность сокращения ретроградной амнезии в процессе выздоровления, например у травматических больных.

На основании этих рассуждений можно сделать третий вывод о стабильности следа памяти и неполноценности аппарата воспроизведения. Этот вывод следует также из многочисленных наблюдений с гипермнезиями при некоторых болезненных состояниях, в условиях гипноза, наркоза, а также при искусственном раздражении определенных областей в пределах височных долей мозга.

Клинико-анатомическое изучение случаев корсаковского синдрома свидетельствует в пользу того, что нарушение памяти на недавние события и наличие ретроградной амнезии — симптомы поражения двух взаимосвязанных областей мозга — гиппокампов и мамиллярных тел. Согласно этим данным, гиппокампальная область важна для приобретения и закрепления новой информации. Указания отдельных исследователей на случаи нормальной памяти у людей с врожденным поражением этой системы говорят о том, что незрелый мозг может компенсировать поражение. Двустороннее повреждение гиппокампов при хирургическом вмешательстве вызывает дефект памяти на текущие события в наиболее чистой форме, без нарушения внимания, ориентировки, ложных воспоминаний и снижения интеллекта.

Характерное для повреждения структур гиппокампова круга нарушение памяти на текущие события дает основание считать, что эти структуры мозга ответственны за перевод информации в долговременную память. Весь опыт изучения нарушений памяти у человека позволяет сделать четвертый вывод: закрепление любых сенсорных впечатлений зависит от структур гиппокампова круга. Однако обратимость ретроградной амнезии у больных с повреждением этих структур мозга свидетельствует о том, что функции мамиллярных тел и гиппокампальных образований не исчерпываются формированием нового опыта в «структурный след». Они играют, по-видимому, некоторую роль и в процессе воспроизведения. С другой стороны, контраст между тяжелым дефектом памяти на недавние события и нормальной способностью воспроизведения отдаленных происшествий не дает оснований для такого вывода и часто ведет к заключению, что гиппокампально-диэнцефальные структуры мозга не играют существенной роли в процессе репродукции.

Следовательно, при оценке роли срединных образований мозга для функции памяти следует иметь в виду их значение не только для процессов регистрации и хранения нового опыта, но, по-видимому, и для процессов его репродукции.

Сделанный на основании клинических фактов вывод о фазе консолидации следа памяти в процессе обучения позволяет говорить о необходимости определенного времени для этого процесса.

Однако общего мнения относительно истинной длительности этого периода нет. С одной стороны, имеются данные, что репродукция впечатления сильно нарушается, когда какой-то повреждающий фактор, например эпилептический припадок, имеет место через несколько минут после получения впечатления, и возможность репродукции сохраняется, когда этот интервал равен нескольким часам. С другой стороны, длительная ретроградная амнезия, наблюдаемая у больных с острой травмой мозга и с поражением структур гиппокампова круга, позволяет думать, что процесс консолидации может длиться часы, недели, месяцы и годы. С этой точки зрения трудно объяснить природу длительной ретроградной амнезии, выявляемую нередко у таких больных. Значительная продолжительность ретроградной амнезии у человека с травмой мозга указывает совершенно другую шкалу времени для процесса консолидации, распространяющуюся на годы и даже на всю жизнь.

Весь клинический опыт указывает на то, что амнезия обычно распространяется лишь на наименее автоматизированные и наименее организованные формы поведения. В этих случаях не исчезают ни выработанные навыки, ни профессиональные привычки; сохраняется способность читать, писать, говорить на родном языке.

Изучение ретроградной амнезии и динамики ее обратного развития у больных с травмой мозга указывает на большую прочность следов отдаленных событий по сравнению с вновь воспринятыми впечатлениями. На первый взгляд этот факт поражает нас, так как мы привыкли думать, что наши последние воспоминания отличаются наибольшей устойчивостью. Вывод о большой прочности следов отдаленных событий следует также из наблюдений над ослаблением памяти у стариков, у которых сначала исчезает память на события недавнего прошлого, тогда как события давно прошедшие помнятся со всеми подробностями.

Наблюдение над различными видами амнезии при повреждениях мозга дает возможность сделать еще один вывод — о существовании в мозгу механизма, позволяющего определить временную последовательность событий по отношению друг к другу. Правильная ориентировка во времени — одна из самых тонких функций нашего мозга, которая нарушается, как правило, при дефекте кратковременной памяти и восстанавливается только в процессе его обратного развития. Нарушение способности оценивать время и смещение временной последовательности событий — обычное явление при дефекте памяти. Именно в этом пункте память человека сдает в первую очередь.

Если поражение мозга локализуется на корковом уровне, то нарушения памяти характеризуются не общим, а чрезвычайно специфичным дефектом. Анализ различных видов частных амнезий, связанных с поражением ограниченных корковых зон, имеющих отношение к различным раздражителям, позволяет сделать вывод, что информация, поступающая в мозг по разным каналам, сохраняется в разных участках мозга.

Рис. 10. Схематическая диаграмма, показывающая отношения между кратковременной памятью, долговременной памятью и повреждающими факторами

Стрелка указывает воздействие трех различных степеней тяжести (а, б, с) травмы, дающие три разные увеличения «шума» с соответствующими различиями в выраженности ретроградной и антероградной амнезии

К сожалению, мы знаем еще мало о физиологических основах памяти, и объяснение ее механизма носит гипотетический характер. В этом отношении представляет интерес модель, предложенная профессором Кэмбриджского университета Вейскранцем. Подобно многим современным психологам, Вейскранц исходит из гипотезы, что память обеспечивается двумя раздельными, но взаимосвязанными системами: одна имеет отношение к кратковременной памяти, а другая — к долговременному хранению информации. В то время как кратковременная память зависит от нейродинамической активности и быстро распадается, долговременная память связана с относительно длительными структурными изменениями в центральной нервной системе. Ученый пытается схематично представить отношения между кратковременной памятью, долговременным хранением и воздействием вредоносных факторов, таких, как травма, электрошок и других, вызывающих амнестический эффект. Он считает, что гипотетический след кратковременной памяти достигает быстро его максимальной силы и затем быстро распадается. Общая продолжительность этого процесса, на основании имеющихся данных, не более чем 30 секунд. В то же время установлено, что след долговременной памяти формируется постепенно, возрастая с течением времени по силе и устойчивости. Эффекты вредоносных воздействий на память обозначаются Вейскранцем в терминах инженерной психологии — как «шумы». Он полагает, что повышение уровня «шума» воздействует на процесс репродукции информации, заложенной в долговременной памяти, а степень нарушений будет зависеть от тяжести поражения мозга, силы и устойчивости следа памяти. Так, давние события, следы которых достаточно закрепились в памяти, остаются устойчивыми даже при сильном вредоносном воздействии. С другой стороны, недавняя память, известная в нейрофизиологии как кратковременная, ранима даже при легких повышениях уровня «шума» (рис. 10). На представленном рисунке показаны эффекты различной силы воздействия, в частности травмы мозга от уровня «шума», и на продолжительность возникающей в результате этого амнезии. Во-первых, из рисунка следует, что ретроградная амнезия увеличивается в своей продолжительности по мере повышения уровня «шума». Во-вторых, схема наглядно показывает, что ретроградная амнезия постепенно сокращается в периоде выздоровления в обратном отношении к порядку запоминаемых событий. Иными словами, она дает схематическое объяснение последовательности восстановления в памяти событий, которое идет от более отдаленных к менее отдаленным по отношению к травматическому инциденту. Таким образом, эта схема, несмотря на свою простоту, дает представление о возникновении некоторых характерных и хорошо знакомых нам черт амнезии у человека и демонстрирует феномены, которыми оперирует любая теория памяти. Кроме того, она указывает на различие между немедленной памятью, почти всегда сохраняющейся у амнестических больных, и кратковременной памятью, которая всегда тяжело поражена. Схема наглядно показывает относительно большую стабильность отдаленной памяти по сравнению с недавней, а также связанную с этим тенденцию сокращения ретроградной амнезии от более отдаленных к менее отдаленным событиям. Но эта схема, так же как и существующие теории памяти, не в состоянии объяснить случаи ретроградной амнезии, сохраняющиеся при полном восстановлении способности к обучению.

Представленные в этой главе данные свидетельствуют о том, что клинические наблюдения дают многое для понимания процесса памяти. Роль невролога сводится в настоящее время не только к определению тех областей мозга, которые существенны для функции памяти. Изучение отдельных случаев поражения мозга, анализ их природы при комплексном исследовании больных вносит большой вклад в понимание механизмов запоминания. Такой подход позволяет выявить не только структуры мозга, имеющие отношение к функции памяти, но и оценить их роль в организации этой сложной функции. Сделанные на основании описанных наблюдений выводы проливают свет на неврологические основы памяти и мозговые механизмы памяти в целом. Они позволяют говорить об истинном дефекте памяти, связанном с повреждением структур гиппокампова круга и расстройствами памяти, по-видимому, вторичного характера, в основе которых лежат нарушения внимания, уровня бодрствования, эмоциональной сферы и интегративной деятельности мозга.

Дифференцированный подход к оценке дефекта памяти, дающий представление не только о его клинических проявлениях, но и нейрофизиологической структуре, полезен для клинической практики и может представить основу для классификации расстройств памяти.

Как известно, вопросы классификации дефектов памяти в настоящее время еще не решены. Антероградная и ретроградная амнезии, объединяющие большое количество разнообразных нарушений памяти, не дают, однако, представления о природе этих состояний и их связи в каждом отдельном случае с теми или другими структурами мозга.