Почему Сталин защищал Лысенко

В данной главе я рассмотрю вопрос, насколько стабильна информация, записанная в последовательности нуклеотидов, будут описаны механизмы изменений в молекуле ДНК, дана их классификация и доказано, что в процессе эволюции организмы научились бороться с нестабильностью генома, используя несколько способов, в частности увеличивая "буферность" и избыточность генома. Кроме того я проанализирую вопрос, могут ли наследоваться приобретенные признаки, как это считал Лысенко, или приобретенные признаки по наследству не передаются, как это считали формальные генетики.

7.1. ПОШЛЫЕ ШУТНИКИ

На сайте Лысенкоизм (86) я узнал о том, что уже “много лет в интеллигентствующих кругах ходит "забавная история", смысл которой таков: выступает Лысенко на неком ответственном собрании, рассказывает о наследовании приобретенных признаков; и все бы было у него как по маслу, но тут хитроумный Академик (Капица, вариант — Ландау, эксклюзивный вариант — Блохин…) задает ему коварно-торжествующий вопрос: "А как же быть с дефлорацией девственной плевы (вариант — обрезанием крайней плоти у евреев)?" После чего поставленный в тупик Лысенко вынужден отступить с позором”.

Данный пошлый анекдот имеет несколько вариантов.

1. Дау и девственницы… ("анекдот" из ФИДО)

"Как то Ландау, сидя на докладе небезызвестного академика Лысенко, и прослушав весь этот бред по поводу наследственных признаков, прививаемых обучением, спросил: Ла: Вы, товарищ академик, утверждаете, что если у коровы отрезать ухо, и у ее потомков отрезать ухо и т. д. и т. д. то произойдет рождение одноухой коровы? Правильно ли я Вас понял?

Лы: Правильно, товарищ Ландау.

Ла: Тогда как вы объясняете рождение девственниц?"

2. Занимательный факт о Петре Капице (59):

"Академик Петр Капица задал академику Лысенко, разгромившему отечественную генетику, коварный вопрос: ‘Вы утверждаете, что гена наследственности не существует и все зависит от внешнего воздействия, которое и закрепляется как наследственный признак. Почему тогда, несмотря на тысячелетние воздействия, женщины родятся девственницами, а евреи необрезанными?’"

"Гена наследственности"…:) "Внешнее воздействие закрепляется как наследственный признак" — вопиюще невежественно…

3. И вот из этого бреда уже делают вопросы для телевизионной передачи "Что? Где? Когда?"… (148)

Вопрос 4: Однажды академик Капица в разговоре с Лысенко заметил: "Вы утверждаете, что гена наследственности не существует и все зависит от внешнего воздействия, которое и закрепляется как наследственный признак. Почему же тогда, несмотря на тысячелетнее воздействие, евреи и мусульмане родятся необрезанными, а…". Какую еще намного более многочисленную группу людей в противовес теории Лысенко привел Капица?

Ответ: Женщин ("…а женщины — девственницами").

Автор(ы): Евгений Копейка (13. С. 208).

4. А вот вариант данного анекдота, пришедший из Германии, — эти даже про мышей слышали звон…

"Распинается как-то Лысенко на очередном судилище вейсманистов-морганистов, приводит результаты экспериментов, из которых следует, что если мышам резать хвосты, то через много-много поколений появятся бесхвостые мыши. Ну, все слушают, слушают. Наконец П. Л. Капица задает вопрос:

— А что вы скажете по поводу девственной плевы?"

Ну что сказать по этому поводу? Безрамотность и манипулируемость сознания наших интелехентов просто потрясающая. На самом дел все было не так.

7.2. РАЗНИЦА ВО ВЗГЛЯДАХ НА НАСЛЕДОВАНИЕ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПРИЗНАКОВ

В споре формальных и мичуринских генетиков одни преувеличивали роль стабильности, другие — роль изменчивости. И обе стороны были не правы. Хотя все же мичуринцы были боле правы, чем формальные генетики. Н. К. Кольцов, например, утверждал в 1938 году: "Химически генонема с её генами остаётся неизменной в течение всего овогенеза и не подвергается обмену веществ — окислительным и восстановительным процессам".

Физиолог, академик Л. А. Орбели будто бы как-то в шутку заметил, парируя доводы ламаркизма, тысячелетиями евреям режут препуции, однако все их мальчики рождаются необрезанными. То есть обрезание у евреев в течение тысячелетий не привело к исчезновению у них крайней плоти. То же самое можно сказать о женщинах, которые уже миллионы лет лишаются мужчинами невинности, а девственная плева, тем не менее, у них не исчезает.

На самом деле, хотя изменчивость нуклеиновых кислот и белков очень велика, стабильность признаков обеспечивается "буферной емкостью" всего генома, но "буферность" генома не безгранична. Что и утверждал Лысенко (см. ниже).

Доктор биологических наук И. Е. Глущенко (институт генетики Академии наук СССР) заявил на сессии: "Член-корреспондент Академии наук СССР Дубинин заявляет, что попытки биологов "направлять эволюцию организмов при помощи унаследования приобретенных признаков просто наивны…", ибо"…ни о каком соответствии между реакцией организма в развитии на данный мутативный фактор и между характером вызванных мутаций не может быть и речи". По его определению, эти наивные взгляды не что иное, как механоламаркизм. Несколько месяцев тому назад на совещании по обсуждению проекта программы по генетике и селекции, созванном Министерством высшего образования, профессор Харьковского сельскохозяйственного института Л. Н. Делоне выступил с подобными же утверждениями. На мой вопрос: "Признаете ли вы наследование благоприобретенных признаков?" я и вся аудитория получили четкий ответ: "Нет, не признаю"."

На сессии ВАСХНИЛ директор Института генетики Академии наук Армянской ССР Г. А. Бабаджанян отметил: "Самой основой менделизма-морганизма служит принцип непознаваемости биологических законов". А академик А. А. Авакян сообщил: "Профессор Парамонов в "Курсе дарвинизма", изданном в 1945 г., пишет, что направленные наследственные изменения в природе не наблюдаются". Профессор Н. И. Нуждин (Институт генетики Академии наук сСсР) рассказал о том, как представляют данный вопрос формальные генетики: "В 1929 г. Дубинин писал: "Влияние этих воздействий совершенно неспецифично, и получаются самые разнообразные наследственные изменения. Мутационный процесс ускоряется, но сохраняет все черты нормально идущего процесса". То же он повторил в 1937 г.: "Изменить общую скорость мутационного процесса оказалось очень трудно, и лишь в 1927 г. Меллер, используя x-лучи, показал, что внешние факторы в состоянии ускорить мутационный процесс".

В заключительном слове на сессии ВАСХНИЛ Лысенко четко сформулировал разницу во взглядах на возможность (ТОЛЬКО ВОЗМОЖНОСТЬ!!!) наследования приобретенных признаков: "Мичуринцы исходят из возможности и необходимости наследования приобретаемых свойств. Многочисленный фактический материал, продемонстрированный на данной сессии ее участниками, это положение еще раз полностью подтверждает. Морганисты, в том числе и выступавшие на данной сессии, не могут понять это положение, не порвав полностью со своими вейсманистскими представлениями".

Далее Лысенко говорил на сессии: “Известные положения ламаркизма, которыми признается активная роль условий внешней среды в формировании живого тела и наследственность приобретаемых свойств,… отнюдь не порочны, а, наоборот, совершенно верны и вполне научны…. Положение о возможности наследования приобретенных уклонений — это крупнейшее приобретение в истории биологической науки, основа которого была заложена еще Ламарком".

А доктор биологических наук И. Е. Глущенко (институт генетики Академии наук СССР) сказал: "Совершенно необъяснимой для морганистов остается группа работ, например, по генетике мыши, в частности те факты, когда восприимчивый к раку молодняк, выкормленный иммунными самками, обнаружил значительно большую по сравнению с нормой устойчивость к этой болезни, причем этот частичный иммунитет передавался потомству".

Как говорил на сессии Лысенко, Менделизм-морганизм наделяет постулированное мифическое "наследственное вещество" неопределенным характером изменчивости. Мутации, т. е. изменения "наследственного вещества", якобы не имеют определенного направления. Это утверждение морганистов логически связано с основой основ менделизма-морганизма, с положением о независимости наследственного вещества от живого тела и его условий жизни. Провозглашая "неопределенность" наследственных изменений, так называемых "мутаций", морганисты-менделисты мыслят наследственные изменения принципиально не предсказуемыми… "Зав. кафедрой дарвинизма Московского университета академик И. И. Шмальгаузен в своей работе "Факторы эволюции" утверждает, что наследственная изменчивость в своей специфике не зависит от условий жизни и поэтому лишена направления."… Неосвоенные организмом факторы, — пишет Шмальгаузен, — если они вообще достигают организма и влияют на него, могут оказать лишь неопределенное воздействие… Такое влияние может быть только неопределенным. Неопределенными будут, следовательно, все новые изменения организма, не имеющие еще своего исторического прошлого. В эту категорию изменений войдут, однако, не только мутации, как новые "наследственные" изменения, но и любые новые, т. е. впервые возникающие, модификации". Страницей раньше Шмальгаузен пишет: "При развитии любой особи факторы внешней среды выступают в основном лишь в роли агентов, освобождающих течение известных формообразовательных процессов и условий, позволяющих завершить их реализацию". … "Возникновение отдельных мутаций имеет все признаки случайных явлений. Мы не можем ни предсказать, ни вызвать произвольно ту или иную мутацию. Какой-либо закономерной связи между качеством мутации и определенным изменением в факторах внешней среды пока установить не удалось".

Лысенко и мичуринцы считали неверными утверждения формальных генетиков о неизменности наследственного вещества, говорили, что изменения наследственных признаков под влиянием измененных условий жизни НЕ случайны, а НАПРАВЛЕННЫ. Забегая вперед, замечу, что "современная" молекулярная генетика и здесь сдала позиции, которые защищали Н. И. Вавилов и "классическая" генетика: с точки зрения "современной" молекулярной генетики, мутации не случайны, а зависят от типа подвижного элемента, внедряющегося в ген.

Например, в 1948 г. в заключительном слове Лысенко высказался против того, что мутации возникают абсолютно случайно: "Генные" мутации возникают, согласно теории менделизма-морганизма, случайно. Хромосомные мутации также появляются случайно. Направление мутационного процесса вследствие этого также случайно. Исходя из этих вымышленных случайностей, морганисты строят и свои эксперименты на случайном подборе средств воздействия на организм так называемых мутагенных веществ, полагая, что этим они воздействуют на вымышленное ими наследственное вещество, и надеются случайно получить то, что случайно может пригодиться”.

Возьмем знаменитые опыты акад. Ремесло по трансформации пшеницы в озимую. Оказывается, что под влиянием "стресса" (подзимний посев яровой пшеницы — чем не "стресс"?) мобильный контролирующий аппарат генома так перестраивается, что начинается процесс унаследования нового свойства. Причем этот процесс идет ступенчато — в 3, 5 поколений ("по Лысенко"!). И возникающие при этом наследственные изменения носят явно приспособительный характер.

Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, говорили, что изменения наследственных признаков ("мутации генов"), прежде всего, происходят под влиянием внешних факторов! И так называемая "современная" генетика — молекулярная генетика — ПРИЗНАЛА, что в этом вопросе "классическая" генетика (и Н. И. Вавилов) были НЕПРАВЫ. И по "современной" молекулярной генетике изменения наследственности могут быть обусловлены внедрением в гены внешнего мобильного "контролирующего" элемента — полностью по Лысенко.

Профессор Н. В. Турбин попытался на сессии ВАСХНИЛ 1948 г. дать объяснение феноменам передачи части приобретенных признаков. Он говорил: “Согласно механизму, ген, как белковая макромолекула, обладает определенной устойчивостью, определяемой силой внутримолекулярных взаимных связей атомов и атомных группировок, составляющих эту молекулу. При действии источника энергии, превышающего энергию внутренних связей молекулы гена, могут происходить отрывы от молекулы гена каких-либо групп атомов или какие-либо внутримолекулярные перегруппировки. Каким образом подобного рода изменение молекулы гена скажется не соответствующем признаке или признаках, получаемых из измененной воспроизводящей клетки, принципиально невозможно предвидеть и нельзя сознательно получить повторно ту же мутацию при действии того же фактора, так как мутация, в основе которой лежит подобная, неподдающаяся контролю, перестройка молекулы гена, является не направленной, ее качество не зависит от природы действующего фактора и физиологических процессов в организме. Поэтому, согласно теории гена, нельзя получать направленные мутации.

Мичуринская генетика считает, что качество наследуемых изменений закономерно связано с физиологическими реакциями и изменениями организма в ходе его развития, вызываемыми действием внешних условий. Изменения признаков живых организмов, обусловливающие органическую эволюцию и селекционный процесс, носят не беспорядочный характер, не имеющий определенной закономерной связи с природой внешних условий, а, напротив, эти изменения носят характер вполне закономерный, и они всегда адэкватны природе внешних факторов, вызывающих их появление. Только благодаря этой закономерной связи изменений наследственности с природой действующих на организм внешних условий, наблюдается изменчивость признаков, продолжающаяся в одном и том же направлении в ряду последовательных поколений организма. Таким образом, подтверждается правильность взгляда Дарвина, что признак, начавший изменяться у предков в определенном направлении, продолжает и у потомков изменяться в том же самом направлении, если на потомков продолжают действовать те же условия, которые вызвали первоначальное изменение у предков. Именно такая закономерно продолжающаяся изменчивость и лежит в основе творческой роли отбора. Без нее он немыслим. Без нее он превращается в простое механическое сито, сортирующее готовые формы, но не создающее новых форм, обладающих новыми свойствами, новыми признаками, не имевшимися у исходного материала” (конец цитаты).

Передаются ли морфологические и физиологические изменения, вызванные реакцией на окружающую среду, по наследству? "Жан Батист Ламарк ответил на этот вопрос утвердительно, выдвинув принцип наследования приобретенных признаков, т. е. передачи по наследству адаптивного ответа организма на условия среды" (147). Формальная же генетика утверждала, что изменить наследственность нельзя (об этом честно пишет генетик Животовский [46]), но это противоречило подходу советского государства, что человек должен изменять природу. Мичурин, Лысенко и их последователи не боялись изменять природу.

И не надо передергивать. Последователи Лысенко не отрицали наследственность. Вот что писала в 1951 г. в "Журнале общей биологии" Г. В. Самохвалова (130). "Мичуринская биология неоспоримыми фактами утверждает, что "наследование свойств, приобретаемых растениями и животными в процессе их развития, возможно и необходимо… В то же время далеко не всякое изменение родительских организмов становится особенностью их потомков…"

Критикуя Кольцова на сессии ВАСХНИЛ, Лысенко говорил: "В этом абсолютно не приемлемом для грамотного биолога утверждении отрицается обмен веществ в одном из участков живых развивающихся клеток. Кому не ясно, что вывод Н. К. Кольцова находится в полном соответствии с вейсманистской, морганистской, идеалистической метафизикой… " (47).

В то же время Лысенко пришел к предположению, что ортодоксальная генетика с наследственностью, сосредоточенной исключительно в хромосомах — слишком грубое (хотя и в первом приближении разумное) приближение к истине. Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков у животных и растений, порождаемые измененными условиями жизни, происходят не один раз на 10-100 тыс. поколений у единичных особей, как утверждала "формальная генетика", а во много раз чаще. "Современная" молекулярная генетика и в этом вопросе отказалась от позиции, которая защищалась "классической" генетикой и Вавиловым: молекулярная генетика признала, что наследственные изменения, связанные с внедрением мобильных "контролирующих" элементов, происходят в десятки, сотни, а порою, и в тысячи раз чаще, чем это считала "формальная" генетика. То есть Лысенко отрицал супервысокую стабильность наследственной информации, записанной в клетках, и был прав.

Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков у животных и растений, порождаемые измененными условиями жизни, происходят не один раз на 10-100 тыс. поколений у единичных особей, как утверждала "классическая генетика", а во много раз чаще. "Современная" молекулярная генетика и в этом вопросе отказалась от позиции, которая защищалась "классической" генетикой и Вавиловым: молекулярная генетика признала, что наследственные изменения, связанные с внедрением мобильных "контролирующих" элементов, происходят в десятки, сотни, а порою, и в тысячи раз чаще, чем это считала "классическая" генетика.

7.3. ЧТО ЖЕ ТАКОЕ МУТАЦИЯ?

В связи с различиями во взглядах мичуринцев и формальных генетиков и подобной организацией генетического кода, возникает вопрос, а что же такое мутация. Начну я с определения фенотипа. Фенотип — это набор признаков, которые характеризуют результат, полученный в процессе реализации имеющейся наследственной информации во время эмбриогенеза или перевода имеющегося в клетке генетического кода в набор белков данной клетки. Для обозначения резких изменений в ФЕНОТИПЕ (!!!) изначально и был предложен термин мутация.

Мутации были открыты довольно давно, но понимали их тогда довольно своеобразно, не так, как сейчас. Термин «мутация» ввел голландец ДеФриз, который, выращивая цветы примулы (evening primrose), обнаружил, что в потомстве даже совершенно чистосортных линий появляется очень небольшое число особей — скажем, две или три на десятки тысяч с малыми, но скачкообразными изменениями. ДеФриз обнаружил, что иногда семена дают много новых вариаций цветков. Он назвал эти внезапно возникшие изменения «мутациями». Однако ДеФриз лишь озвучил то, что было у других на языке. Ещё в 1899 году русский ботаник С. Коржинский (1861–1900) писал в Петербурге о внезапных скачкообразных «гетерогенных» отклонениях. Как обычно, мутационная гипотеза ДеФриза была принята не сразу.

Итак, обратите внимание начальное понятие мутация снова было связано с внешними ПРИЗНАКАМИ, а не с геном. Признаки эти проявлялись на уровне фенотипа.

7.4. ТАЙНАЯ ПОДМЕНА

Мутации по ДеФризу означали скачкообразные изменения фенотипа. Следовательно, изначально мутация — это резкое изменение признака или фенотипа в целом. А теперь следите за руками. Ни с того, ни с сего нынешние генетики начинают подменять это понятие и вместо слова ПРИЗНАКОВ, вставляют слово ДНК — в настоящее время мутацией (от лат. mutatio — изменение, перемена) называется любое изменение в первичной последовательности ДНК, все устойчивые наследуемые изменения в последовательности нуклеотидов ДНК, независимо от их функциональной значимости, локализации и влияния на жизнеспособность особи.

Следовательно, сейчас понятие мутации является более широким по сравнению с понятием мутантного гена-аллеля. Тем самым верная в целом и понятная в то время идея ДеФриза была тихой сапой подменена. Тем самым нынешние молекулярные генетики переопределили термин мутация, что, кстати, запрещено в науке, и теперь называют мутацией изменения в последовательности НУКЛЕОТИДОВ ДНК или РНК, если речь идет о вирусах, хранящих наследственную информацию в РНК. Но до сих пор эта подмена не афишируется молекулярными биологами. Но вот цитата "Мутации наследуются так же хорошо, как первоначальные неизменённые признаки…" Так мутация это фенотипический признак или изменения последовательности ДНК?

Хорошо бы генетикам определиться.

Но такое определение мутаций ведет без соответствующих объяснений к конфузам, и, по сути, не верно? Причина не только в том, что такая подмена привела к резкому искажению сути дела, причина в том, что в результате такого переопределения термина мутация генетики совсем запутались. Произошло это по следующим причинам.

Итак, имеются разные виды мутаций и если учитывать мутации, которые обычно из-за высокой способности генома на уровне фенотипа сопротивляется изменениям в генотипе частота мутаций неожиданно оказалась очень высокой. Следовательно, ни о какой стабильности наследственной информации как таковой речи быть не может. Стабильность передачи наследственной информации реализуется не через один ген, а через генотип в целом, как и полагал Лысенко.

7.5. ИСТОРИЯ НАСЛЕДОВАНИЕ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПРИЗНАКОВ

В свое время А. Вейсман в 1885 г. сделал вывод, что «наследование искусственно вызванных дефектов и потерь частей тела вполне отвергается». Укорочение хвоста или ушей у домашних животных, не приводят к развитию у потомков признаков «короткий хвост» или «короткие уши». Идее наследования приобретенных признаков А. Вейсман противопоставил свою гипотезу «непрерывности зародышевой плазмы», согласно которой преемственность поколений — это преемственность половых клеток (сперматозоидов и яйцеклеток). При этом наследственная информация, заключенная в оплодотворенной яйцеклетке — зиготе — обеспечивает развитие «надстройки» — соматических клеток, т. е. тела. Обратный поток информации — от соматических клеток к клеткам зародышевого пути — этой гипотезой запрещался постулированием т. н. «барьера Вейсмана» (46).

Важно подчеркнуть, что концепция А. Вейсмана была, вообще говоря, развита только для животных, у которых отделение клеток зародышевого пути и соматических клеток происходит на ранних стадиях эмбриогенеза. А у растений их отделение может происходить на поздних стадиях развития. Поэтому у них изменения, вызванные влиянием среды, могут остаться в возникающих половых клетках и затем передаться потомкам. Подобный механизм наследования приобретенных признаков возможен также и у животных — у тех из них, у которых наблюдается поздняя дифференциация половых клеток, когда ряд органов и тканей уже развились, как, например, у ряда моллюсков, или тех, у которых половые клетки образуются из соматических тканей. Кроме того, многие растения размножаются вегетативно — от корневых отпрысков и других частей растения. При этом вегетативное потомство наследует особенности той части, производным которой оно является (46).

Практически весь XX век биология прошла под знаком «барьера Вейсмана». По Вейсману, наследственный материал половых клеток якобы не подвержен внешним воздействиям. Основной причиной было то, что основное положение этой гипотезы — о защищенности генеративных клеток (сперматозоидов и яйцеклеток) от возможного влияния со стороны остальных структур организма — идеально соответствовало принципу «чистоты гамет», высказанному еще Г. Менделем и положенному в основу классической генетики, согласно которому гены не подвержены никаким изменениям. Генетики не отрицали изменений, но считали, что они могут быть очень ограниченными, только через мутации, мутаций генов, которые очень и очень редкие. Примером могут служить знаменитые опыты Вейсмана по отрубанию хвостов у крыс или мышей.

Сколько тысячелетий мужчины не травмируют женщин, а они всё едино рождаются девственницами. В те времена это было абсолютизировано формальными генетиками и даже нынешними генетиками (например, Ратнером, Животовским…) признается, что тогда неизменность наследственной информации была догмой. Между тем откровенная бредовость одиозных идей Вейсмана о "непрерывной зародышевой плазме" тогда была ясна даже наиболее продвинутым генетикам — тому же Моргану.

Только годы спустя под давлением фактов начался отход формальных генетиков с позиций «барьера Вейсмана». Однако прямо признаться в этом сторонники гипотезы А. Вейсмана не желали и стали менять формулировки, лишь бы 7 сохранить на словах саму эту гипотезу. Первым шагом стало открытие в 1930-40-х мутаций генов под действием внешнего фактора — рентгеновского облучения (Г. Меллером) и химических соединений (Ш. Ауэрбах и И. Раппопортом). Стало ясно, что среда может активно «вмешиваться» в гены и менять их. Однако процесс мутаций ненаправлен, т. е изменения могут быть как полезными, так и вредными или нейтральными, и потому генетическим сообществом было принято, что наличие мутаций не нарушает принципа «барьера Вейсмана». С открытием строения молекулы ДНК в 1953 г. был сформулирован «молекулярный» вариант гипотеза «барьера Вейсмана» — в форме т. н. «центральной догмы» молекулярной биологии: однонаправленности потока информации: от ДНК к РНК, а затем к белку. А именно, что ДНК всех клеток организма идентично ДНК зиготы, в каждой клетке на ДНК синтезируются «копии» функциональных генов — информационные (матричные) РНК, затем на каждой информационной РНК синтезируется соответствующий белок, идущий на создание «сомы». Обратный поток информации — к ДНК — этой догмой запрещался.

Но вскоре после этого возникла гипотеза обратной транскрипции, т. е. что поток информации может идти в обратную сторону — от РНК к ДНК. Высказанная в конце 1950-х Г. Теминым как объяснение наблюдавшимся фактам, эта гипотеза вначале подверглась жесточайшему научному давлению, пока через десять лет не был открыт фермент «обратная транскриптаза», а сам Г. Темин не получил за свое открытие Нобелевскую премию в 1975 г. После этого «центральную догму» стали формулировать в форме, в которой теперь запрещался поток информации только от белка к РНК или к ДНК. Правда, уже имеются факты, которые говорят о том, что и эта формула, возможно, не безусловна. Например, открыто т. н. РНК-редактирование, в процессе которой в информационной РНК некоторые нуклеотиды вырезаются и заменяются другими. В результате этого на измененной РНК синтезируется «правильная» аминокислотная цепь, которая не могла бы быть получена не 8 будь перед этим вырезаны «неверные» нуклеотиды. Как ферменты узнают, какие нуклеотиды «те», а какие не «те» в генах развивающегося зародыша? Должна быть какая-то информация о «правильном» белке, по которой редактируется РНК. И кстати, это установленный факт, что через обратную транскрипцию на редактированной информационной РНК может быть синтезирована ДНК-копия редактированного гена и затем встроена в геном организма. Но тогда все это вместе означало бы отсутствие барьера на пути передачи информации от белка к ДНК!

Следующим этапом в доказательстве реальности наследования приобретенных признаков явилось открытие наследования определенных функциональных состояний гена, названного эпигенетическим наследованием. Уже в 1930-40-х годах генетики знали о существовании внезапно возникающих фенотипических изменениях, которые могли длительно передаваться в ряду поколений. Чтобы не связывать эти изменения с наследованием приобретенных признаков, их назвали «длительными модификациями» и предложили не относить их к наследственным. Однако последние открытия молекулярной биологии изменили эту точку зрения. Сейчас доказано, что подобные длительные модификации могут быть вызваны изменением активности генов вследствие перестроек в хроматине, которые сохраняются в ряду митотических делений, а стало быть — при вегетативном размножении; это один из видов эпигенетического наследования. Сами же эти перестройки возникают в ответ на действие среды (46).

Формальная генетика отрицала возможность наследования соматических мутаций. Считалось, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) не могут отразиться на генах половых клеток. В рамках формальной генетики среда рассматривалась лишь как «оценщик» наследственной изменчивости популяции. В рамках ламаркизма и мичуринской генетики внешняя среда выступала как активный «творец» эволюции за счет возникновения приобретенных свойств, вызванных адаптивной реакцией на условия среды. Раз при считывании наследственной информации возможно появление большого количества ошибок, значит, окружающая среда приобретает не меньшее, если не большее значение в реализации наследственной информации, о чём постоянно и говорил Лысенко.

Лысенко же считал, что изменения внешней среды оказывают очень значительное влияние на наследственность и новые свойства могут быть переданы по наследству. Лысенко считал, что благоприобретенные признаки могут передаваться по наследству, хотя и на базе особых молекулярных механизмов считывания генетической информации. В отличие от морганистов Лысенко полагал, что приобретенные организмом при жизни признаки могут не просто наследоваться, но и возможно направленное изменение признаков (т. е. не просто выбор подходящих для селекционной работы мутаций из случайного набора, а направленное изменение нужных признаков). Он не считал, что мутации являются принципиально случайными и ненаправленными, как и Самохвалова (130), которая проделала опыты над тлями и доказала, что приобретенные признаки наследуются (см. чуть ниже).

А что же такое окружающая среда? Это, прежде всего, окружающие и поступающие во внутрь организма химические соединения, это свет, температура, радиация. Лысенко утверждал, что наследственность есть результат воздействий внешней среды, усвоенных организмами в ряде предшествующих поколений, а генетики утверждали, что внешняя среда на наследственность не влияет.

В отличие от формальных генетиков Лысенко считал, что наследственность растений может быть изменена путем гибридизации. Гибридизация во многом аналогична половому размножению. Гибридизация может быть использована для целенаправленного изменения свойств растений. Гибридизация между видами может быть использована для увеличения урожайности. Не существует принципиальной разницы между половым размножением и гибридизацией. После гибридизации при половом размножении признаки могут расщепляться.

Убежденный в действительном существовании вегетативных гибридов, Лысенко писал: “Каждый знает, что между привоем и подвоем происходит обмен только пластических веществ, обмен соков. Подвой и привой не могли обмениваться ни хромосомами ядер клеток, ни протоплазмой, и все же наследственные свойства могут передаваться из подвоя в привой и обратно. Следовательно, пластические вещества, вырабатываемые привоем и подвоем, так же обладают свойством породы, то есть наследственности” (84. С. 455–456).

Существование вегетативной гибридизации несомненно доказано опытами и противоречит некоторым догмам генетиков-вейсманистов, что и вызывает их иррациональное озлобление. Современная молекулярная биология ясно показывает, что большая фракция генов в популяциях полиморфна, они существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах (256).

С другой стороны, формальные генетики утверждали, что представление о существовании направленных мутаций при вегетативной гибридизации противоречит фундаментальным биологическим концепциям, — от молекулярной биологии до эволюционной теории. Но это ложь. Никаким фундаментальным концепциям это не противоречит. Механизм этого феномена ясен. Это транспорт информационной или мРНК от подвоя к привою по межклеточным трубочкам, а затем переписывание генетической информации с прибывшей в клетки информационной мРНК подвоя на ДНК привоя и закрепление наследственной информации в виде гена в ДНК половых клетках.

Мичуринская школа генетики полностью не противоречила существовавшему большому количеству экспериментальных фактов, убедительно показывавших, что передаваемые из поколения в поколение признаки каким-то образом кодируются в хромосомах. Мичуринская школа генетики обладала более широким взглядом на проблему наследственности, чем так называемая классическая или формальная школа. Она не противоречит современной молекулярной биологии, основывающейся на том, что наследственная информация кодируется структурой ДНК, на матрице которой синтезируется РНК и, далее, белок (75).

Морганисты, работавшие с животными, где все клетки отделены друг от друга, не учли, что у растений клетки одного организма образуют синцитий, то есть, связаны между собой внеклеточными мостиками, что позволяет осуществлять транспорт информационной РНК из одной уже мутированной клетки в другую. Если добавить открытие возможности перезаписи информации от РНК на ДНК, то для отбора полезных мутаций и, следовательно, наследовании приобретенных признаков, то оказывается нет ничего невозможного. Для животных речь идет скорее о том, что очень трудно передать полезные мутации в половые клетки. Но и здесь нет полного запрета, так как в процессе сперматогенеза и особенно во время отбора сперматозоидов и яйцеклеток обогащение в созревающих половых клетках полезных мутаций тоже возможно. Другое дело, что признаки, кодируемые сразу несколькими генами, не передаются по наследству, так как требуется одновременная мутация нескольких генов.

Да! При половом размножении свойства сортов, выведенных с помощью вегетативной гибридизации, часто теряются. При половом наследовании идет случайное распределение хромосом. Вот в этом морганисты оказались правы. Почему имеется медленная деградация полученной привоем генетической информации и без полового размножения не ясно. Но половые клетки в растениях не защищены барьером Вейсмана. Они образуются по-новой из обычных соматических клеток, так как движения клеток в растениях нет.

7.6. ПРИМЕРЫ НАСЛЕДОВАНИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПРИЗНАКОВ

Сначала я приведу примеры экспериментов, которые выполнили сторонники Лысенко, затем я опишу новые, полученные в самое последнее время результаты, которые доказывают, что данные Лысенко и его соратников были верными. Все примеры убедительно показывают, что приобретенные признаки передаются по наследству, если они влияют на выживаемость. Если они не имеют значения для естественного отбора, то не передаются.

Академик Н. Г. Беленький на сессии ВАСХНИЛ привел обзор экспериментов, показывающих наследование приобретенных признаков. Цитирую: "Таких опытов много. Остановлюсь лишь на некоторых. Вспомним известные эксперименты Каммерера. Каммерер использовал для своих опытов два вида саламандр, близко родственных друг другу: Желто-черную пятнистую Salamandra maculosa и черную альпийскую Salamandra atra. Из них вторая нормально является живородящей: он производит на свет двух уже совершенно сформировавшихся и приспособленных к наземной жизни саламандр длиной в 38–40 мм, прошедших через все стадии метаморфоза в материнском организме. В противоположность ей саламандра макулоза, нормально обитающая в сырых лесах, является одновременно живородящей и яйцекладущей. Она может производить на свет большое количество не вполне сформировавшихся водяных личинок длиной в 25–30 мм, с четырьмя конечностями и короткими жабрами, или же откладывает в воду большие яйца, из которых выходят подобные же личинки длиной в 23–25 мм. Те и другие личинки после нескольких месяцев жизни в воде претерпевают полный метаморфоз и превращаются в наземных саламандр длиной в 45–50 мм. В своих опытах Каммерер попытался изменить способ размножения у обоих видов саламандр, изменив условия их обитания. Он стал держать саламандр макулоза без воды, вследствие чего откладываемые ими яйца и рожденные водяные личинки погибали. Однако через некоторое время саламандры начали задерживать яйца и зародыши в своем организме до тех пор, пока они не претерпевали полного метаморфоза и затем появлялись на свет уже способными к наземному образу жизни. В результате "воспитания" в условиях отсутствия воду саламандры макулоза стали по ряду признаков походить на саламандр атра: 1) у них сильно уменьшилось количество потомков при рождении (не более 2–7), 2) судьба яиц и эмбрионов до появления на свет стала сходной с их судьбой у саламандр атра, 3) окраска молоди изменилась почти до черной. Полученным в этом эксперименте потомкам "перевоспитанных" саламандр макулоза, после достижения ими половой зрелости, Каммерер опять открыл доступ к воде. Очутившись в условиях, нормальных для саламандр макулоза, эти потомки, тем не менее, сохранили до известной степени измененный способ размножения: они совершенно не откладывали яиц, а производили на свет водяные личинки, характеризовавшиеся сильно редуцированными или рудиментарными жабрами, и в момент появления на свет находились на более поздней стадии метаморфоза, чем это нормально наблюдалось у саламандр макулоза. То же самое Каммерер проделал с черной альпийской живородящей саламандрой атра. Этих саламандр он стал воспитывать в условиях тепла и обилия воды и тоже добился изменения способа размножения. Вместо двух вполне сформировавшихся детенышей, готовых к наземной жизни, они начали производить на свет по 3–9 водяных личинок, проходивших метаморфоз в воде. Потомков саламандр атра, "перевоспитанных" в этом опыте, Каммерер продолжал держать в условиях основного опыта (тепло и доступ к воде). Модификация родительских особей у них полностью сохранилась и даже несколько усилилась: они тоже производили на свет по 3–5 водяных личинок (длиной в 21–23 или 33–44 мм) светлого цвета и несущих жабры. В другой серии опытов с саламандрами макулоза Каммерер поставил себе задачей адаптивно изменить у них окраску тела. Они имеют неправильные и изменчивые желтые пятна, разбросанные по черному полю. Каммерер в течение нескольких лет содержал более темные варианты на желтом фоне, а более желтые варианты — на черном фоне. Первые обнаружили заметное увеличение желтых пятен в окраске (посветление), а вторые, воспитывавшиеся на черном фоне, обнаружили потемнение окраски. Потомство саламандр, которое на желтом фоне показало увеличение желтых участков, Каммерер разделил опять на две группы: первую он продолжал держать на желтом фоне, а вторую поместил на черный фон. В первой группе размеры желтых участков чрезвычайно увеличились, а у саламандр второй группы желтого пигмента стало меньше, чем у первых, но тем не менее они были значительно желтее нормальных саламандр макулоза, несмотря на то, что воспитывались на черном фоне. Отсюда можно заключить, что им наследственно передавались свойства, приобретенные родителями под влиянием факторов внешней среды.

Гетери произвел такой опыт над курами: черной курице пересадил яичник от белой, и она была оплодотворена белым петухом, но цыплята при этом были частью белые (9 шт.), а частью пестрые (11 шт.). Точно так же белая курица, которой был пересажен яичник от черной и которая была оплодотворена черным петухом, дала цыплят пестрых (12 шт.); так как наследственность была со стороны мужского и женского организма в обоих случаях одинакова, то появление черной окраски в первом случае и белой во втором может быть объяснено только воздействием соматических клеток на половые.

Гюйер и Смит вводили в организм крольчих антитела хрусталика (цитолитическую сыворотку, разрушающую субстанцию хрусталика кролика). Введенные антитела никакого явного действия на сложившийся организм крольчих не оказывали, но у рожденных ими детенышей в некоторых случаях обнаруживались дефекты глаз (помутнение хрусталика, полное исчезновение глазного яблока и т. д.). Эти аномалии передавались затем по наследству, без дальнейшего вмешательства, следующим потомкам на протяжении девяти поколений, причем с каждым новым поколением дефекты оказывались все сильнее выраженными без какого-либо дополнительного вмешательства. Аномалии глаз передавались не только через матерей, но и через отцов (при спаривании имеющего аномалию самца с нормальной самкой). Опыты эти нашли свое подтверждение при последующих проверках.

Гоиффит вызывал у крыс наследственные специфические нарушения равновесия (вестибулярный дефект), заставляя родительские особи в течение до 1,5 лет постоянно вращаться в круглых клетках либо по направлению часовой стрелки, либо против часовой стрелки. Этот дефект вестибулярного аппарата передавался по наследству.

Недавно С. Расс и Дж. Скотт опубликовали опыты на крысах, показавшие, что иммунизация родителей против саркомы Иенсена до известной степени передается потомству в виде частичной устойчивости против прививок саркомы. Передача происходила не только через матерей, но и через отцов. При прививке саркомы детенышам иммунизированных крыс, средний объем образующихся у них опухолей был почти вполовину меньше, чем у контрольных (в 42 % случаев против 10 %). Такой же результат был получен при прививке саркомы крысятам, родители которых не были сами иммунизированы, а только происходили от иммунизированных животных. Вызываемая иммунизацией устойчивость к саркоме передавалась второму поколению потомков без дальнейшего вмешательства.

Блур установил факт передачи по наследству свойств мышц, измененных под влиянием упражнения. В течение месяца и больше автор заставлял крыс-самок совершать моцион в специальных клетках. Их потомство по достижении веса в 120 г было тоже помещено в такие же клетки, приспособленные для упражнения мышц. Половину потомства умерщвляли для производства анализов, а другую половину использовали для размножения. Таким же образом поступали с двумя дальнейшими потомствами. У представителей второго и третьего поколения мышцы оказались значительно более развитыми, чем у крыс первого поколения (при сравнительно небольшой разнице между крысами второго и третьего поколения). В то же время у крыс второго и третьего поколения мышцы содержали значительно больше фосфоролипидов и в особенности холестерина, чем у первого поколения. Отсюда автор заключает, что результаты упражнения мышц передаются по наследству потомкам.

Не буду продолжать многочисленные опыты на животных, сообщу лишь о том, что мне недавно привелось проверить и несколько развить старинные опыты Броун-Секара на морских свинках. Перерезка седалищного нерва в месте выхода его из спинного мозга ведет к образованию у животного условно названной нами эпилептогенной зоны, раздражение которой часто ведет к тоническим мышечным напряжениям. Это свойство животного, вызванное у родителей хирургическим вмешательством, мы обнаружили у отдельных экземпляров даже в третьем поколении. Больше того, у той части потомства морских свинок, у которых внешне не обнаруживалась реакция, напоминающая эпилепсию, нами констатированы явные отклонения от нормы и характера возбудимости нервно-мышечной системы свинок, внешне не проявляемые. Это устанавливалось нами путем определения времени рефлекса и порога раздражения задней конечности морских свинок.

Таким образом, эксперимент Броун-Секара нашел свое подтверждение много десятков лет спустя. Вывод из него достаточно ясен: свойства, приобретенные животным организмом под влиянием действия факторов внешней среды, могут наследоваться. Такой вывод совершенно неприемлем для морганизма-менделизма, ибо признание его означает полный отказ от своей теории, так как ненаследуемость приобретенных свойств организма есть краеугольный камень этого "учения".

Профессор Н. И. Нуждин (Институт генетики Академии наук СССР) привел другие примеры наследования приобретенных признаков:

"В 1918–1924 гг. Гюнер и Смис выполнили свои впоследствии нашумевшие опыты по наследственному изменению дефектов глазного хрусталика. Они брали глазной хрусталик кролика, растирали в физиологическом растворе и иммунизировали им курицу. Затем брали кровь курицы и впрыскивали ее сукрольной крольчихе. В результате получали потомство с дефектом глазного хрусталика. Эти опыты приводятся во всех учебниках как пример ошибочных, ламаркистских опытов, которые не состоятельны. При повторении недавно этого опыта американским исследователем Хайдом, полностью подтвердились результаты, полученные Гюнером и Смисом. Об этом сообщил известный генетик Стертевант" (конец цитаты).

Самым, на мой взгляд, показательным является следующий эксперимент, проделанный ещё в 1951 году последовательницей Лысенко Самохваловой. Используя тлей, которые размножались только партеногенетически, то есть бесполым путем, Самохвалова (100) показала, что если две популяции тлей выращивать каждую на своем виде растения, то при перенесении их на вику, ткани которой наиболее благоприятны для поедания данным видом тлей, у них сохраняется разница в темпе размножения в течение нескольких поколений. Тли, которые выращивались до вики на хорошо поедаемом растении, и тли, которые выращивались на неблагоприятном для поедания тлями растении, имели значительную разницу в темпе размножения (первая группа тлей размножалась быстрее). Эта разница сохранялась в течение нескольких поколений.

Оказалось также, что кормовое растения оказывает существенное влияния на рисунок, имеющийся на теле тлей. Этот рисунок сохраняется в течение нескольких поколений после перенесения тлей на самую поедаемую ими вику. У Самохваловой плодовитость тлей была прослежена в течение 17–29 поколений. Самохвалова (130) сделала вывод, что это связано с закреплением в геноме условий жизни и была права.

А теперь о современных испытаниях.

В последние годы появилось несколько наблюдений, которые делают позицию Лысенко в том стародавнем споре ещё более прочной. Примеров очень много, я приведу лишь некоторые из результатов, подтверждающих наследование приобретенных признаков.

Обнаружено, что умственные упражнения родителей могут сказаться на способностях их потомков. Фейг и его коллеги (210) использовали генетически неполноценных мышей, у которых отсутствовала способность к обучению. Если обычную лабораторную мышь поместить в клетку, к полу которой подведены электроды, и подвергнуть нескольким ударам тока, она запомнит опыт: угодив в установку повторно, начнет паниковать. А вот генетически неполноценные мыши вели себя в шоковой камере невозмутимо и на второй раз, и на третий, и на четвертый. Чтобы избавить мышей от врожденного недостатка, ученые принуждали их упражнять ум с самого рождения. Экспериментальные животные проводили все детство в отдельных клетках, куда исследователи подкладывали все новые и новые объекты, заставляя мышей приспосабливаться к меняющейся обстановке. Усилия не прошли даром — такого курса «умственной гимнастики» оказалось достаточно, чтобы генетически неполноценные животные перестали уступать в рассудительности своим обычным собратьям. Благотворный эффект от тренировок не ослабел даже к тому времени, когда у подопытных появилось потомство.

Тут-то ученых и ждал главный сюрприз. Хотя потомки мышей, чей ум исследователи пытались развить, продолжали носить в себе дефектные гены родителей, в электрошоковой камере они сразу вели себя как вполне полноценные мыши. Результат, которого первое поколение экспериментальных животных добивалось путем упорных тренировок, давался их потомкам без труда. А вот у мышей, не тренировавших ум смолоду, рождались такие же недалекие отпрыски.

Убедившись, что достижения мышей передаются потомкам, ученые решили выяснить, какую роль тут играет каждый из родителей. Биологи создавали пары из прошедших тренировку животных и их не напрягавших ум собратьев. Выяснилось, что потомство таких мышей наследовало достижения предков только по материнской линии. При том, что мамы подопытных Фейга выполняли необходимые упражнения еще в раннем детстве, когда не были беременны.

Недавно исследователи показали (264), что растения могут переписывать генетический код, который они наследуют от родителей, и возвращаться к таковому их бабушек и дедушек. При изучении конкретного сорта Кресс (Cress) растения Arabidopsis, который несет мутацию в обеих копиях гена, именуемого "горячая голова" (HOTHEAD) Р. Прюитт (Pruitt) и его коллеги обнаружили, что, возможно, организмы обладают механизмом дублирования, который может обходить нездоровые генные последовательности их родителей и возвращаться к более здоровому генетическому коду, которым обладали их бабушка и дедушка или прабабушка и прадедушка.

На мутантных растениях лепестки и другие части цветка неправильно сращены вместе. Поскольку эти растения передают мутантный ген своим потомкам, обычная формальная генетика диктует, что те будут также иметь сросшиеся цветки. На практике не так: группа Прюитта выяснила в результате некоторого времени наблюдений, что около 10 % потомства имеют нормальные цветки. Расшифровав последовательности нуклеотидов в ДНК, исследователи показали, что это второе поколение растений переписало последовательность ДНК одного или обоих из их генов hothead. Они заменили неправильный код их родителей обычным кодом, которым обладали более ранние поколения. Сначала Пруитт задался вопросом, а не загрязнили ли посторонние семена или пыльца его растения? Но повторённые эксперименты исключили это, так же, как и возможность того, что некий другой ген дублировал hothead и хитро маскировал действие гена некорректного.

Одна из возможностей состоит в том, что растения используют дополнительную копию гена, расположенную в другом месте в их ДНК. Но это кажется маловероятным, потому что команда ученых обнаружила, что растения могут переписывать код генов, которые не имеют никаких подобных им копий в другом месте генома.

Вместо этого, полагает Прюитт, растения несут неизвестный прежде запас связанной молекулы РНК, который действует как резервная копия ДНК. Такие молекулы могут передаваться в пыльцу или семена наряду с ДНК и использоваться как шаблон, чтобы исправлять некоторые гены. Это происходит, когда ген hothead мутирует, возможно, потому, что растение переживает стресс. Такой процесс может существовать, потому что это помогает растениям выживать всякий раз, когда они окажутся в трудных условиях, вроде недостатка воды или питательных веществ. Такой стресс мог бы запускать у растений механизм возврата к генетическому коду предков, который является, возможно, более выносливым, чем таковой их родителей.

Считалось, что устойчивость бактерий к антибиотикам появляется за счет спонтанных мутаций. Однако в 1988 г. на тех же бактериях Джон Кэйрнс (Cairns) показал, что среди мутаций присутствуют индуцированные (147). В 1981 г. английские медицинские микробиологи констатировали: "Иногда в результате мутации в каком-то одном локусе чувствительная клетка сразу же за один этап приобретает устойчивость к высоким дозам лекарственного препарата. Однако чаще устойчивость возникает вследствие небольших дискретных изменений, обусловленных последовательными мутациями во многих локусах… Первоначально считалось, что модификация генома в результате спонтанной мутации, вызывающей лекарственную устойчивость, и последующий отбор устойчивых клеток к присутствию лекарственного препарата удовлетворительно объясняют появление устойчивой к этому препарату популяции клеток. Однако открытие у бактерий способности включать дополнительный генетический материал… привело к пониманию того, что спонтанные мутации вносят лишь малый вклад в клиническую проблему лекарственной устойчивости" (146, 147).

Наследование приобретенных реакций на среду, скорее всего, обнаруживается чаще в экстремальных условиях, когда новый вариант признака проявляет себя в большей способности особи адаптироваться к качественно новым условиям среды. Не исключено также, что появление такого признака или свойства больше приурочено к ранним стадиям развития или стадиям, чувствительным к изменению условий внешней и внутренней среды.

На плодовых мушках и мышах (132) была доказана возможность наследования через мейоз измененного характера проявления мутантного гена. Опыты с мышами были довольно простыми — кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! “Передача улучшения развития глаз, наблюдаемая в опытах с нагреванием, может быть объяснена только передачей свойств, приобретенных ооцитами нагретых самок по наследству”. " Т. е. воздействие на организм температуры привело а) к направленной мутации (а не случайной, как того требовала классическая генетика); б) к наследованию приобретенного в результате направленной мутации свойства по наследству (цит. по 26).

Хотя эволюционные исследования говорят о том, что видимые исследователю мутации в среднем гене возникают один раз каждые 200000 лет (157). Но как тогда объяснить эксперименты Самохваловой (130)?

Сейчас, после многих лет полного забвения, проблема изучения наследования приобретенных признаков вновь поднимается. Свидетельства тому — начавшиеся публикации на эту тему (46).

Обнаружена чёткая корреляция между продолжительностью жизни людей и питанием их дедушек и бабушек. Эти признаки наследовались в течение нескольких поколений (224).

В обзоре Йоунгсона и Увайтло (347) приведены эксперименты, убедительно доказывающие передачи приобретенных признаков у мышей как минимум до 3 поколения. Например, потомки растений, которые выращивались при недостатке питательных веществ в омывающем корни растворе, образовывали гораздо более мощную корневую систему, чем потомки генетически идентичных растений, которые выращивались в условиях достатка питательных веществ. При этом передача приобретенных признаков более четко проявляется если наследование идет по материнской линии.

Например, у подопытных мышей вызвали мутацию гена, ответственного за появление белых пятен на хвосте, а затем скрестили особей, в геноме которых сохранились старый и новый гены. Вопреки классическим законам Менделя, пятнистой оказалась и та часть потомства, которой вовсе не достались измененные участки родительской ДНК. Как оказалось передача наследственных свойств происходила через матричную РНК. Чтобы проверить гипотезу, порцию такой РНК ввели в эмбрион, зачатый "нормальными" мышами — а затем нашли у новорожденных мышей пятна на хвосте (297, 298).

Малозаметный сорняк, широко использующийся в качестве лабораторного растения, с громким латинским названием Arabidopsis thaliana оказался способен замещать "ошибочный" генетический код, доставшийся от родителей, унаследованными через поколение фрагментами генома. Попытки найти хранилище "запасных" генов внутри самой ДНК успехом не увенчались: растение воспроизводило и те последовательности, которые не встречались нигде в исходной цепочке (264).

Яровизация прорастающих семян арабидопсиса или обработка их 5- азацитидином приводит к более раннему цветению растений, сохраняющемуся у вегетативного потомства; показано, что это обусловлено уменьшением уровня метилирования ДНК, предположительно, в промоторном (начальном) участке гена, инициирующего цветение. Как правило, измененный уровень метилирования сохраняется лишь при митотическом делении. Но эпигенетические изменения могут стойко передаваться и при половом размножении (231).

Известная со времен К. Линнея встречающаяся в природе форма Linaria vulgaris с радиальной симметрией цветка (основная форма с билатеральной симметрией) вызвана высоким уровнем метилирования в одном из ответственных за развитие цветка генов — особенность, стойко воспроизводимая в семенном потомстве; при этом иногда мутант фенотипически возвращается к основному типу в результате деметилирования этого гена и восстановления его способности служить копией для синтеза белка (231).

В интернете я нашел упоминание об интересном эксперимент с блохами. Их помещают в банку, закрывают крышкой и оставляют на 3 дня. После этого крышку открывают, но ни одна блоха уже никогда не прыгнет выше, чем была крышка. И даже потомство, которое родится у них, никогда не прыгает выше родителей.

Как видим, появляется все больше и больше данных, свидетельствующих о том, что приобретенные признаки могут передаваться по наследству.

7.7. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПРИЗНАКИ И СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ

В дарвиновской теории сформулировано фундаментальное представление о ненаправленной изменчивости как основе отбора и эволюции (121). Однако сам Дарвин не считал наследственную информацию неизменной. Долгое время центральная догма биологии имела вид ДНК—>РНК—>белок. Это означало, что информация движется в одном направлении — от ДНК к РНК, от РНК — к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону — от белков к РНК или от РНК к ДНК — поначалу обнаружено не было (90). Поэтому точно также долгое время в формальной генетике (да и ныне оно преобладает) преобладало представление о случайности мутаций (121). "Центральная догма генетики" представляет собой молекулярную формулировку принципа невозможности наследования приобретенных признаков. Но данная догма уже устарела.

В последнее время появилось немало новых фактов о том, что организм может отбирать благоприобретенные признаки. В 1982 г. Ф. Альт и Д. Балтимор открыли нематричный синтез ДНК: в ходе синтеза гена, кодирующего антитело, идет сшивка фрагментов прежних генов, причем в точке сшивки в текст ДНК встраивается небольшой (в их опыте восемь нуклеотидных пар) фрагмент, никакой матрицей не кодируемый, а синтезируемый и встраиваемый ферментативно. Какую он выполняет роль, пока неясно, но сама ферментативная вставка в ДНК даже короткого фрагмента означает процедуру белок —> ДНК (147).

Гипотеза Ж. Ламарка о наследовании приобретенных признаков верна, пишет Животновский (46). Теоретически благоприобретенные изменения могут наследоваться путем воздействия на процесс ремонта и синтеза ДНК. Например, если животного кормить пищей с отсутствием какой-нибудь аминокислоты и резким преобладанием другой, то при синтезе белков начнутся ошибки. Хотя в целом белок будет иметь почти ту же конфигурацию, но накопление невидимых (т. е. расположенных вне энзиматических и регуляторных участков) конфирмационных изменений белка будет влиять на синтез белков, участвующих в воспроизводстве ДНК, ее репарации. Поэтому будут накапливаться приобретенные изменения, а затем и передаваться по наследству. Конечно, тут опять есть опасность соскальзывания на путь терминологических споров. Например, можно утверждать, что путем кормления стимулируется мутагенез. Более того, передача эпигенетических изменений потомству — это в чистом виде наследование приобретенных признаков, лишь в новой терминологии. А передача по наследству черенками — вегетативное размножение по Мичурину? Чем не наследование приобретенных признаков?

7.8. РЕГУЛИРОВАНИЕ МУТАГЕНЕЗА

Доказано, что мутации не являются полностью случайными. Во-первых, мутации распределены не равномерно. Каждый генетический локус характеризуется определенным уровнем изменчивости, т. е. присутствием различных вариантов тех же самых генов аллелей, или вариантов последовательностей ДНК, у разных индивидуумов. Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. Изучение тонкой структуры гена, проведенное на фаге Т4, показало существование большого числа участков внутри гена, способных изменяться (мутировать) с разной частотой под действием различных мутагенов (5).

Во-вторых, одним генам организм "разрешает" мутировать чаще, чем другим. На скорость мутаций влияете эпигенетические факторы наследования. Например, метилирование цитозина резко повышает вероятность превращения этого цитозина в тимин, т. е. точечной мутации. Метилированные цитозины становятся "горячими мутационными точками". Метилирование осуществляется специальными ферментами, причем этот процесс, вне всяких сомнений, не случайный, а "осмысленный", контролируемый клеткой. Что это означает? Это означает, что в клетке реально есть механизм, позволяющий осмысленно регулировать вероятность мутирования определенных участков генома. Клетка может управлять мутациями своих генов! (Вот вам и случайные мутации).

В-третьих, обнаружена способность клеток контролировать скорость мутирования (145). Недавно появилось хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генома (90). Были открыты специальные механизмы, которые заставляют клетку мутировать с увеличенной частотой. Это бывает тогда, когда выживание клеток находится под угрозой (248. С. 154). Увиткин (346. С. 32) в 1967 г. доказал, что мутагенез, который ускоряется под действием стресса (повреждающих факторов) находится под генетическим контролем.

Мутагенез и вариабельность возрастают при неблагоприятных условиях и сохраняются, например, после партеногенеза, быстрее идет поиск нового генотипа, соответствующего новой ситуации. Перемещение генного материала внутри генома также резко активируется при повреждающих воздействиях. То есть мутации могут быть индуцируемыми самой клеткой. Тем самым природа создала механизм приспособления к быстрой эволюции. Эволюция способности эволюционировать (313. С. 32.) Все под контролем. Клетка может ускорять уровень мутаций, убирая барьеры, созданные для удаления ошибок. Перебор мутаций увеличивает шанс выжить при вредных воздействиях. Увеличенный мутагенез может осуществляться за счет удаления механизмов, ответственных за мечение старой и новой ДНК, например, с помощью метилирования, и за распознавание этих двух двойных цепей ДНК.

Имеются гены-мутаторы, удаление которых ведет к увеличению уровня мутагенеза. Это происходит за счет снижения эффективности функционирования белковых машин, контролирующих правильность копирования и обеспечивающих удаление ошибок. Значит, в норме уровень мутагена очень высок. Об этом говорит и сверхвысокий уровень мутаций в геноме вирусов, что реализуется через геном клеток-хозяев.

Рэдман (296) считает, что существует механизм, который позволяет клетке резко увеличить уровень мутагенеза, когда ее выживание находится под угрозой. Он обнаружил особый СОС (SOS) — белок, синтез которого позволяет клетке начать нелимитированный мутагенез. Концепция, утверждающая, что регуляция генетической стабильности и способности к увеличенному мутагенезу, является чертой всех живых систем, сейчас принята большинством молекулярных биологов (248. С. 35). Рэдман (296) назвал белки, стимулирующие мутагенез, мутазами.

В бактериях существуют белковые машины, которые активируются СОС-белком. В норме такие машины активируются для того, чтобы обойти такое повреждения, которое раньше не встречалось или оказывается нерепарируемым. Тогда ДНК посредством рекомбинации просто обменивается с гомологичной областью рядом лежащей ДНК. Есть белки, осуществляющие такой обмен. Когда система копирования восстанавливается, восстанавливается также и строгий контроль качества копирования. Этот механизм особенно хорошо изучен на бактериях.

То, что мутации могут быть не случайными — ясно показано в статье Голубовского (32): "Открытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить". О том, что Лысенко прав писал и Флегр (144). Правота Лысенко здесь неоспорима. На мой взгляд — здесь и корень разногласий между формальными генетиками и мичуринцами. Под прикрытием "случайных" мутаций очень легко было не давать практического результата по новым сортам сколько угодно времени.

Приобретенные признаки могут передаваться в момент, когда идет усиленный мутагенез, например, при поиске антител, при опасности для вида. Если эволюция регулируется организмом, то, значит, на механизм эволюционирования можно воздействовать и Лысенко прав.

Итак, как и утверждал Лысенко, приобретенные признаки могут предаться по наследству. Формальные генетики отрицали возможность наследования благоприобретенных признаков. Морганисты оказались не правыми в том, что приобретенные признаки не наследуются. Наследуются!

Хотя современная молекулярная биология и отрицает ламаркистское наследование приспособительных изменений, тем не менее, она не может опровергнуть возможность того, что на наследование приобретенных признаков имеет место. Множество фактов подтверждают это. Как видим, и в вопросе наследования приобретенных признаков правота Лысенко несомненна. Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков под влиянием измененных условий жизни НЕ случайны, а НАПРАВЛЕННЫ и соответственны измененным условиям жизни организмов. "Современная" молекулярная генетика и здесь сдала позиции, которые защищали Н. И. Вавилов и "классическая" генетика: с точки зрения "современной" молекулярной генетики, мутации не случайны, а зависят от типа подвижного элемента, внедряющегося в ген.

7.9. ПРОБЛЕМА РАЗНООБРАЗИЯ АНТИТЕЛ И НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

Направленный мутагенез особенно ярко проявляется в работе иммунной системы, где белым кровяным клеткам — лимфоцитам — удается порождать огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями. Антитела — это белки, которые умеют безошибочно узнавать определенные бактерии, вирусы, а также любые чужеродные белки (и многие углеводы) и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию возбудителей и выделяемых ими токсинов. По примерным оценкам, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается вирус, который раньше не встречался в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить антитела, которые безошибочно узнают и "связывают" именно этого возбудителя (и никакого другого!) (90). Ген, кодирующий иммуноглобулин, выступает в иммунной реакции как антитело (молекула, связывающая антиген — чужеродную молекулу) (147).

Каждый В-лимфоцит (иммунная клетка, вырабатывающая антитела) синтезирует лишь один тип антител. Если бы множество В-лимфоцитов, производящих нужное антитело, действительно было клоном, происшедшим от единственной клетки, случайно нашедшей нужный ген антитела, то следовало бы ожидать огромного разброса сроков иммунного ответа больных — кому как повезло с поиском. Но этого нет. Первичная иммунная реакция организма наступает сразу, а затем несколько суток (острый период инфекционной болезни) тратится на создание "зародышевых центров", то есть так называемых фабрик антител. Если случайный поиск тут и идет, то он занимает очень мало времени по сравнению с остальными процессами. В любом случае это не череда случайных мутаций, а генетический поиск, то есть активность.

Организм человека и других высших животных не может заранее заготовить антитела на все случаи жизни, тем более способные противостоять неведомым бактериям и вирусам! Для кодирования миллиона антител понадобилось бы два миллиона генов (поскольку каждое антитело состоит из двух четырех белковых цепочек), но ведь после расшифровки человеческого генома выяснилось, что общее число генов у человека не превышает 21 тысячу. Более того, у зародыша млекопитающих имеется совсем немного генов, кодирующих антитела — иммуноглобулины — около сотни. Кстати, у растений тоже наблюдается высокая генетическая вариабельность элементов иммунной системы, сходная с вариабельностью генов наших антител (42).

В 1977 г. австралийский ученый Э. Стил сформулировал гипотезу соматического отбора, за которую он подвергся длительному научному прессингу, суть которой в следующем.

У позвоночных животных иммунный ответ организма на инфекцию изначально вызывается супермутированием в т. н. вариабельных генах сложного иммуноглобулинового локуса лейкоцитов, благодаря которому среди множества «плохих» мутантов может возникнуть новый вариант гена, кодирующий антитела с бОльшим сродством к чужому антигену. Подробный анализ этой гипотезы дан в книге Стила и др. (139).

Оказалось, что гены большинства антител, образующихся в крови при различных инфекциях, не закодированы в геноме изначально, а "изготавливаются" по мере необходимости из небольшого числа генов-заготовок. Происходит это путем интенсивного мутирования. В "гены-заготовки" вносятся случайные изменения (соматические мутации) до тех пор, пока не получится нужный белок — такой, который будет безошибочно "узнавать" нового возбудителя. Это открытие показало, что у клетки могут целенаправленно изменять собственный геном (90).

В стрессовой ситуации, которая возникает вследствие вторжения антигена, включается механизм перестройки иммуноглобулиновых генов: генетическая система по каким-то не вполне еще понятным правилам режет и сшивает фрагменты генов до тех пор, пока не найдет приемлемый вариант — тот, что синтезирует антитело, которое реагирует с вторгшимся антигеном. Найденный вариант клонируется (размножается из единственного родоначального экземпляра).

Синтез антител В-лимфоцитами есть создание новой генетической информации, несводимое к случайным ненаправленным вариациям "по Дарвину", причем нужный ген формируется целенаправленно. Тем самым феномен приобретенного пожизненного иммунитета выступает как несомненный факт наследования приобретенного признака, причем наследования на уровне хромосом стволовых клеток, производящих В-лимфоциты (139).

Иммуногенез схож не с естественным отбором, а с искусственным. В иммунногенезе сигнал к размножению дает клетке ее антитело, связавшееся с антигеном. Но если подобный механизм целенаправленного отбора полезных мутаций существует для создания генов антител, нет ничего запретного для предположения о том, что он может существовать и для других целей. В 1982 году генетик С. Тонегава обнародовал итоговую работу, а через 5 лет получил Нобелевскую премию за расшифровку механизма направленного мутагенеза. Как видим, ПРИОБРЕТЕННЫЙ признак наследуется!!! Но самое интересное состоит в том, что подобные механизмы замалчиваются формальными генетиками и дарвинистами. А недавно три австралийских иммуногенетика написали книгу "Что, если Ламарк прав?" (139). И почему-то все забыли о Лысенко, который об этом говорил в 1948 году. У меня вопрос, а почему бы не включить идеи Лысенко вместе со всем этим в учебники и почему не реабилитировать Лысенко? (139, 147).

Итак, есть ли передача по наследству приобретенных признаков? Есть. “Здесь, видимо, надо уточнить, что не всякий приобретенный признак передается по наследству, а во-первых только такой, какой появился в результате внутренней приспособительной деятельности организма и во-вторых имеет смысл в качестве положительного фактора приспособления к изменившимся условиям внешней среды. Так если у крысы отрубить хвост, то у нее потомство все равно будет с хвостами, сколько хвостов у ее потомства не рубить. Но это единственно потому, что отрубание хвоста не является внутренним приспособительным свойством организма и не имеет смысла с точки зрения приспосабливания к внешним условия среды (353).

Кстати у Вавилова есть интересное наблюдение под названием "закон гомологических рядов". Сам по себе этот закон о том, что сходные формы сходным образом эволюционируют даже не контактируя друг с другом — уже отрицает естественный отбор Дарвина путем случайных изменений. Это как если бы вы кинули кубик и он дал последовательность скажем 1-3-2-6-4-6-2-5. А потом кинули другой такой же кубик и он дал ту же последовательность. И так каждый раз. С весьма незначительными вариациями” (353).