Руководство для врачей неотложной помощи

3.1.1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца — это острое или хроническое поражение сердца, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных сосудах и (или) нарушениями их функционального состояния (спазм, нарушения регуляции тонуса). Главными патогенетическими факторами ИБС являются:

— органический стеноз коронарных артерий, вызванный их атеросклеротическим поражением;

— спазм коронарных сосудов, обычно сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в них (динамический стеноз);

— появление в крови преходящих тромбоцитарных агрегатов (вследствие нарушения равновесия между простациклином, обладающим выраженной антиагрегационной активностью, и тромбоксаном — мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов).

Ишемические поражения миокарда иного происхождения (ревматизм, узелковый периартериит, септический эндокардит, травмы сердца, пороки сердца и др.) не относятся к ИБС и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках указанных нозологических форм.

Внезапной считают естественную (ненасильственную) смерть, наступившую неожиданно в пределах 6 ч (по некоторым данным — 24 ч) от начала острых симптомов. В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца. Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и других вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография бронхоскопия и др). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др)

Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже — асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде).

Факторы риска внезапной смерти: впервые возникшая стенокардия Принцметала, острейшая стадия инфаркта миокарда (70 % случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин), нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с), частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы; удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии; желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная; синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS; синусовая брадикардия; АВ-блокады; поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка); введение сердечных гликозидов в острейшей фазе ИМ, тромболитиков (релерфузионный синдром); алкогольное опьянение; эпизоды кратковременной потери сознания.

Прекращение кровообращения вызывает быструю смерть вследствие аноксии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

Клинические признаки внезапной остановки сердца: 1) потеря сознания; 2) отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных); 3) отсутствие тонов сердца; 4) остановка дыхания или появление дыхания агонального типа; 5) расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет; 6) изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

Для диагностики остановки сердца достаточно констатации первых четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:

— больного кладут на спину без подушки на жестком основании;

— проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;

— при обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.

Реанимационные мероприятия начинают с однократного удара кулаком по средней части грудины (рис. 1, а). Затем сразу же приступают к непрямому массажу сердца с частотой компрессий не менее 80 в минуту и искусственной вентиляции легких («рот в рот») в соотношении 5:1 (рис. 1, б).

Рис. 1, а — начало реанимации; однократный удар кулаком по средней части грудины; б — непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких («рот в рот»).

Если на ЭКГ регистрируется крупноволновая фибрилляция (амплитуда комплексов выше 10 мм) или трепетание желудочков проводится ЭИТ мощностью 6–7 кВт, при мелковолновой фибрилляции вводится в подключичную вену (внутрисердечный путь введения опасен и нежелателен) 1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида (через 2–5 мин возможны повторные введения до суммарной дозы 5–6 мл), 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 30–60 мг преднизолона с последующим проведением ЭИТ. Если механизм смерти не определен, следует предпринять возможно быструю попытку электрической дефибрилляции с последующей регистрацией ЭКГ. При отсутствии эффекта от ЭИТ или при невозможности ее проведения (нет дефибриллятора!) внутривенно вводят 300–600 мг орнида, 300–600 мг лидокаина, 5-10 мг обзидана или 250–500 мг новокаинамида, 20 мл панангина, 1,0 мг адреналина. Препараты вводятся последовательно, между введением препаратов повторно производится ЭИТ, продолжается непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких.

Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:

— сужение зрачков с появлением их реакции на свет;

— появление пульса на сонной и бедренной артериях;

— определение максимального артериального давления на уровне 60–70 мм рт. ст.;

— уменьшение бледности и синюшности;

— иногда — появление самостоятельных дыхательных движений.

После восстановления гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно капельно вводят 200 мл 2–3 % раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1–1,5 г калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно {затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20 % раствора натрия оксибутирата или 2 мл 0,5 % раствора седуксена струйно. При передозировке антагонистов кальция — гипокальциемии и гиперкалиемии — вводят внутривенно 2 мл 10 % раствора кальция хлорида.

При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200–500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом (100–150 мг внутримышечно); при снижении АД — 30 мг преднизолона внутривенно.

Лечение асистолии начинают с резких ударов кулаком по средней части грудины и закрытого массажа сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких; внутривенно вводят 0,5–1,0 мг адреналина каждые 3–5 мин, или 0,5 мг алупента, или 3–5 мг изздрина со скоростью 1–4 мкг/мин, или 30 мг преднизолона внутривенно. При рефлекторной асистолии (ТЭЛА) показано введение 1 мг атропина внутривенно. Методом выбора является ускоряющая ЧПКС. С профилактической целью при передних ИМ с развитием АВ-блокады, синдромом слабости синусового узла, особенно на фоне однократной потери сознания и нарастающей сердечной недостаточности, двусторонней бифуркационной блокаде ножек пучка Гиса, неэффективности медикаментозной терапии зонд-электрод вводится в пищевод (при эндокардиальной ЗКС — в полость правого желудочка). При невозможности использования ЧПКС или ЭКС может быть использована и электрическая дифибрилляция с целью возбуждения электрической активности сердца.

Для лечения электромеханической диссоциации используют адреналин, атропин, алупент, изадрин, ускоряющую ЧПКС.

После восстановления кровообращения больной, лежа на носилках, транспортируется кардиореанимационной бригадой (под кардиомониторным наблюдением) с условием продолжения лечебных мероприятий, обеспечивающих жизнедеятельность (см. выше), в ближайшее отделение кардиологической реанимации (рис. 2).

Рис. 2. Основные положения используемые для транспортировки больных и пострадавших на щите и носилках:

_{а — при подозрении на перелом позвоночника (сознание сохранено); б, в — черепно-мозговая травма (б — сознание сохранено, признаки шока отсутствуют, в — наклонное положение с опущенным концом не более чем на 10–15°); г, д — для пострадавших с угрозой развития острой кровопотери или шока, а также при наличии их (г — голова опущена, ноги приподняты на 10–15; д — ноги согнуты в виде перочинного ножа); е — повреждения или острые заболевания органов грудной клетки, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью; ж — повреждения органов брюшной полости и таза, переломы костей таза, заболевания органов живота и таза; з — ранения челюстно-лицевой области, осложненные кровотечением; и — боковое стабильное положение для транспортировки пострадавших, потерявших сознание.}

Стабильная стенокардия напряжения. Клиническая картина стенокардии напряжения весьма характерна:

— приступообразная боль локализуется за грудиной или (реже) слева от нее;

— боль носит сжимающий или давящий характер;

— типична иррадиация в левую руку, левую лопатку;

— возникновение боли имеет четкую связь с физическим напряжением;

— нитроглицерин быстро купирует приступ боли; продолжительность ангинозного приступа обычно колеблется в пределах 2–5 мин, реже затягивается до 15–30 мин. Затяжные (до 30 мин) приступы должны рассматриваться как характерные для инфаркта миокарда.

Для оценки тяжести состояния больных стенокардией используется предложенная ВКНЦ классификация, позволяющая отнести больного к одному из четырех функциональных классов:

I функциональный класс — латентная стенокардия — ангинозные приступы возникают только при чрезмерной физической нагрузке;

II функциональный класс — ангинозная боль возникает при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние не менее 500 м и при подъеме более чем на один этаж лестницы;

III функциональный класс — приступы стенокардии вызывает ходьба по ровному месту и в обычном темпе на расстояние 250–500 м, подъем по лестнице на один этаж;

IV функциональный класс — больные не могут выполнить какую-либо физическую нагрузку (даже минимальную) без возникновения ангинозной боли; приступы стенокардии возникают и в состоянии покоя.

Диагностике стенокардии помогает ЭКГ-исследование (появление признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента ST и инверсии зубца Т). Однако следует иметь в виду, что эти изменения ЭКГ регистрируются далеко не всегда (даже при исследовании во время приступа).

Дифференцировать стенокардию следует с целым рядом синдром но сходных заболеваний (нейроциркуляторная дистония кардиального типа, стеноз устья аорты, митральный стеноз, пролапс митрального клапана, гипертрофическая миокардиопатия, неспецифический аортоартериит, болевые формы миокардита, перикардит, алкогольная, тиреотоксическая и некоторые другие формы дистрофий миокарда, остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника, опоясывающий лишай, левосторонний плеврит, заболевания пищевода и желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.).

Обычно приступ стенокардии купируется приемом под язык таблетки (0,5 мг) или 2–3 капель (на кусочке сахара) 1 % спиртового раствора нитроглицерина. Если в течение 5 мин приступ не устраняется прием нитроглицерина повторяют. В том случае, когда ангинозный приступ не купируется в течение 10–15 мин, требуется вмешательство врача и использование анальгетиков (ненаркотических и наркотических). Методом выбора является нейролептональгезия (сочетание фентанила с дроперидолом). Клиника неотложной терапии Московского НИИ СП им. Н. В. Склифосовского рекомендует следующую тактику лечения ангинозного статуса. Доза фентанила 1 мл (0,05 мг) применяется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. В остальных случаях первоначальная доза составляет 2 мл (0,1 мг) Доза дроперидола зависит от исходного артериального давления: при систолическом АД до 100 мм рт. ст. — 1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт. ст. — 2 мл (5 мг), до 160 мм рт. ст. — 3 мл (7,5 мг), свыше 160 мм рт. ст. — 4 мл (10 мг).

Препараты разводят в 10–20 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида и вводят медленно (из расчета 1 мл фентанила за 2 мин). Обезболивающий эффект проявляется уже с первых минут введения препарата и резко усиливается через 3–7 мин (на высоте действия фентанила), затем присоединяется потенцирующее действие дроперидола, и наступает легкий сон. Следует иметь в виду, что фентанил угнетает дыхание, поэтому необходимо следить за частотой и ритмом дыхания. При дыхательной депрессии необходимо путем команд больному («вдох-выдох») стимулировать дыхание. Если, несмотря на это, признаки угнетения дыхания нарастают, внутривенно вводят 1 мл 0,5 % раствора налорфина гидрохлорида (это антидот). В случае отсутствия полного обезболивающего эффекта и при отсутствии признаков угнетения дыхания дополнительно вводят 1 мл фентанила и 1–2 мл дроперидола (если нет гипотонии), а для усиления седативного эффекта — 2 мл (10 мг) седуксена внутривенно. Если имеются признаки угнетения дыхания и фентанил вводить нельзя анальгезию усиливают добавлением в капельницу 1 мл 50 % раствора анальгина и 20 мл 0,5 % раствора новокаина.

Нейролептоанальгезия применяется при отеке легких с болевым синдромом, а также при артериальной гипертензии.

При непереносимости фентанила могут быть использованы:

— морфин гидрохлорид в дозе 5-10 мг (0,5–1 мл 1 % раствора), может быть применен при упорном болевом синдроме у молодых мужчин, склонных к употреблению алкоголя, а также при сердечной астме, протекающей без гипотонии;

— промедол в дозе 10–20 мг (1 мл 1–2 % раствора), используется для лиц старше 60 лет, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии, когда нежелательно введение атропина;

— дипидолор в дозе 7,5-15 мг (1–2 мл 0,75 % раствора), заменяет другие морфиноподобные препараты при их непереносимости (при отсутствии гипотонии);

— фортрал в дозе 30–60 мг (1–2 мл 3 % раствора), применяют при болевом синдроме, протекающем с гипотонией (противопоказан при гипертензии в большом и малом круге кровообращения).

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения ангинозного приступа используют закисно-кислородный наркоз (сначала ингаляция чистого кислорода в течение 3 мин, затем вдыхание смеси, состоящей из 80 % закиси азота и 20 % кислорода; после засыпания больного переходят на смесь, содержащую 50 % закиси азота и 50 % кислорода). Кроме того, возможно применение электроанальгезии.

После купирования затянувшегося ангинозного приступа больной должен быть срочно госпитализирован в блок интенсивной терапии (рис. 2, а) инфарктного отделения (доставка осуществляется кардиологической бригадой СП или бригадой интенсивной терапии).

Нестабильная стенокардия. Нестабильная стенокардия — это синдром, отражающий обострение течения ИБС и характеризующийся высокой степенью риска возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти.

Патогенез нестабильной стенокардии представляется сложным. По современным данным, пусковым механизмом считают повреждение атеросклеротической бляшки, дефект ее покрова и изъязвление поверхности. Полагают, что причиной этих изменений является спазм сосуда, обусловленный локальным выбросом вазоактивных веществ (эндотелина и др.). Наблюдающаяся при этом аггрегация тромбоцитов усиливает спазм и способствует выработке эндогенных вазоконстрикторных медиаторов. Указанные изменения способствуют возникновению пристеночного тромбоза, встречающегося, по ангиографическим данным, в 60 % случаев. Следствием ангиоспазма и образования пристеночного тромба является резкое сужение просвета сосуда и частые преходящие нарушения коронарного кровотока в пораженном участке коронарной артерии. Дальнейшее течение заболевания во многом зависит от развития тромба: произойдет ли его лизис вследствие активизации фибринолитической системы или, наоборот, из-за угнетения этой системы тромб станет окклюзирующим, что приведет к формированию инфаркта миокарда (крупно- или мелкоочагового).

У больных с распространенным атеросклерозом коронарных сосудов клиника нестабильной стенокардии может наблюдаться и без изменений, остро нарушающих коронарный кровоток, благодаря полному истощению коронарного резерва, особенно на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности и повышения АД.

На основании данных литературы и собственных наблюдений, нам представляется целесообразным обратить внимание практических врачей на следующие формы нестабильной стенокардии:

— впервые возникшая стенокардия напряжения;

— прогрессирующая стенокардия напряжения;

— спонтанная (особая) форма;

— постинфарктная стенокардия;

— угрожающий инфаркт миокарда (очаговая дистрофия миокарда).

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность заболевания колеблется от нескольких часов (иногда минут) до одного месяца. Ангинозные боли возникают нередко без предвестников при нормальном самочувствии (субъективно) больного в связи с физическим или эмоциональным напряжением (редко — в покое). Заболевают часто мужчины 30-50-летнего возраста. Загрудинная локализация боли приводит во многих случаях больного, еще незнакомого с проявлениями ишемической болезни сердца, к ложному выводу об отсутствии связи этой боли с сердечным заболеванием и вследствие этого к запоздалому обращению за медицинской помощью.

На ЭКГ как правило, регистрируются смещения сегмента ST, зубца Т, а также нарушение ритма и проводимости (в случае отсутствия приступа изменения ЭКГ могут отсутствовать). При коронарографии выявляют локальные проксимальные стенозы одной коронарной артерии (у части больных изменений не находят).

Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии:

— инфаркт миокарда;

— внезапная коронарная смерть;

— прогрессирующая стенокардия;

— спонтанная стенокардия;

— стабильная стенокардия напряжения;

— регрессия симптомов.

Частота возникновения инфаркта миокарда достигает, по некоторым данным, 35 %. Однако чаще нестабильная стенокардия этой формы переходит в стабильную. По данным нашей клиники, впервые возникшая стенокардия напряжения предшествовала инфаркту миокарда в 1/3 случаев, а внезапной коронарной смерти — почти в половине случаев.

Впервые возникшая стенокардия напряжения требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: нейроциркуляторная дистония кардиального типа, болевой вариант инфекционного миокардита, острый сухой (фибринозный) перикардит, инфаркт миокарда, ТЭЛА. У больных нейроциркуляторной дистонией кардиального (или смешанного) типа боли локализуются, справа от грудины, носят ноющий или. колющий характер, не иррадиируют, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином, границы сердца нормальные, тоны ясные, звучные, ОД нормальное (не выше 140/90), ЭКГ — без изменений.

У больных инфекционным миокардитом тупые, ноющие, иногда давящие боли постоянного характера без иррадиации локализуются слева от грудины; имеется связь заболевания с инфекцией (чаще — ОРЗ, грипп, фарингит, ангина). Могут быть нарушения ритма и проводимости; границы сердца нередко умеренно расширены, тоны приглушены, часто — систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ чаще диффузные (редко — очаговые) изменения миокарда (изменения зубца Т, сегмента ST, увеличение QТ и др.).

При остром сухом (фибринозном) перикардите боль локализуется за грудиной, связана с актом дыхания, может иррадиировать в эпигастральную область (реже — в другие области); имеется связь с инфекцией (чаще — респираторной, вирусной). Температура тела повышена. Границы сердца, как правило, не изменены, тоны достаточной звучности (если это не миоперикардит), выслушивается шум трения перикарда (обычно довольно звучный и стойкий). На ЭКГ в типичных случаях регистрируется конкордатный подъем сегмента ST в острой фазе заболевания с последующим смещением его к изоэлектрическому уровню и формированием отрицательного зубца Т (нормализация ЭКГ происходит через 3–4 недели и более). ТЭЛА также сопровождается болевым синдромом. Боль локализуется в верхней части грудины, связана с актом дыхания не иррациирует, сопровождается одышкой, бледной синюшностью, кровохарканьем (не обязательно), у ряда больных — обмороком.

При обследовании часто можно обнаружить признаки тромбофлебита или флеботромбоза, акцент II тона на легочной артерии, шум трения плевры, на ЗКГ — перегрузка правых отделов сердца (смещение сегмента ST в III, V_1–2 без патологического зубца Q и др.).

Болевой синдром при инфаркте миокарда характеризуется выраженной интенсивностью и продолжительностью (более 30 мин), боль сжимающая, давящая, жгучая, имеет загрудинную локализацию, довольно широкую (чаще левостороннюю) иррадиацию, не купируется нитроглицерином. АД вначале кратковременно повышается (не всегда), затем понижается; I тон ослаблен, может быть ритм галопа, появляется систолический шум на верхушке (из-за дисфункции сосочковых мышц). Температура повышается на 2-й день заболевания. На ЭКГ, зарегистрированной в течение первого часа болезни, отмечаются изменения зубца Т или монофазная кривая; зубец Q (достоверный признак некроза) появляется не сразу (через 3 и более часов).

Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики, следует иметь в виду межреберную невралгию и остеохондроз. Однако боль при этом локализируется не за грудиной, а в левой половине грудной клетки, зависит от положения тела (усиливается при поворотах, физической нагрузке, в положении лежа), купируется анальгетиками (но не нитроглицерином); при объективном обследовании выявляется болезненность при пальпации в шейно-грудном отделе позвоночника, по ходу межреберных нервов. Изменения ЭКГ нетипичны.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется резким изменением течения стабильной стенокардии: приступы стенокардии становятся очень частыми, более продолжительными, интенсивными и упорными; появляются ночные приступы стенокардии. Нитроглицерин купирует боль лишь на короткое время, причем если ранее достаточно было 1–2 таблеток в сутки, то теперь больному не хватает 30–40 и более. На ЭКГ могут появиться изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения ритма. К приступам стенокардии могут присоединиться приступы удушья. Такая клиническая картина может сохраняться несколько недель (иногда месяцев) и закончиться возвращением к стабильному течению. Однако в ряде случаев возникает инфаркт миокарда (ориентировочно в 7 %) или происходит внезапная смерть.

При коронарографическом исследовании обнаруживают поражение не менее двух коронарных артерий.

Требуется дифференциальная диагностика инфаркта миокарда, протекающего в форме резкого учащения и усиления приступов стенокардии. Правильной диагностике помогает повторное, динамичное исследование ЭКГ.

Прогрессирующую форму стенокардии следует отличать от тяжелого течения стабильной стенокардии IV функционального класса. Здесь помогает тщательный анализ анамнестических данных, отражающих развитие ИБС у дайного больного.

Спонтанная (особая) форма стенокардии. Профессор Принцметал с соавторами впервые описал эту форму стенокардии в 1959 г. Она встречается у 5 % больных ИБС. Боли возникают спонтанно ночью или под утро, продолжаются от 5-15 до 30 мин. У половины больных сочетаются с нарушениями ритма и проводимости (чаще наблюдаются трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, изредка — фибрилляция желудочков). Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, повышением АД, сердцебиением, иногда — обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда.

На ЭКГ, снятой на пике приступа, регистрируется подъем сегмента ST, отражающий трансмуральную ишемию миокарда. В отличие от острой фазы инфаркта миокарда эти изменения ЭКГ сохраняются недолго — через 5-10 мин (редко — позже) сегмент ST возвращается к изоэлектрическому уровню. В раде случаев наблюдается преходящая депрессия сегмента ST. Диагностике существенно помогает суточное мониторирование ЭКГ с записью на магнитную пленку.

Прогноз течения спонтанной стенокардии более серьезный, чем стабильной. Полагают, что в 1/3 случаев стенокардия Принцметала предшествует развитию инфаркта миокарда, нередки случаи внезапной смерти. Спонтанная стенокардия может встречаться как изолированный синдром; при этом клиника стенокардии напряжения отсутствует, физические нагрузки больной переносит хорошо. Считают, что в патогенезе таких случаев главную роль играют ангиоспастические реакции, обусловленные повышенной реактивностью по отношению к сосудосуживающим (а иногда и сосудорасширяющим) стимулам. Однако чаще имеет место сочетание спонтанной стенокардии со стенокардией напряжения. Спонтанную стенокардию нужно дифференцировать с инфарктом миокарда (см. выше), со стенокардией IV функционального класса (см. выше), с остеохондрозом (см. выше), а также с грыжей пищевого отверстия диафрагмы. Для последней весьма характерны загрудинные боли, возникающие в горизонтальном положении больного, ночью. Эти боли не имеют характерной для стенокардии иррадиации, не купируются нитроглицерином, но исчезают при переходе из горизонтального положения в вертикальное; для них также типично сочетание с дисфагическими симптомами (отрыжка, срыгивание, изжога). Эффект оказывает прием церукала.

Постинфарктная стенокардия. Сюда относят случаи возобновления приступов стенокардии (главным образом стенокардии покоя) в течение первого месяца после инфаркта миокарда (чаще через 10 дней или на 3-4-й неделе от начала заболевания).

Отмечено неблагоприятное прогностическое значение постинфарктной стенокардии в отношении развития сердечной недостаточности и повторного инфаркта миокарда. По данным профессора В. Г. Попова, острая сердечная недостаточность развивается у 65,7 %, а рецидив инфаркта миокарда — у 24,9 % больных.

Постинфарктную стенокардию следует дифференцировать с рецидивом инфаркта миокарда. Эта задача не всегда оказывается легко разрешимой.

При рецидиве инфаркта миокарда изменения ЭКГ могут быть следующими:

1) появление признаков свежего некроза на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом миокарда;

2) появление свежих изменений в комбинации с исчезновением ранее имевшихся признаков инфаркта миокарда;

3) ложноположительная динамика ЭКГ;

4) нарушения ритма и проводимости без указаний на свежий некроз миокарда.

Правильный диагноз возможен нередко только благодаря тщательному анализу серии повторно снятых ЭКГ

Постинфарктную стенокардию, возникшую на второй неделе и позже, следует дифференцировать с синдромом Дресслера. В типичных случаях этот синдром проявляется триадой: перикардит, плеврит, пневмонит. В практике эту триаду удается наблюдать не всегда. Наиболее часто встречается перикардит (обычно сухой, редко — экссудативный). Он проявляется возникающими при дыхании болями в области сердца и за грудиной, при которых появляются шум трения перикарда и электрокардиографические изменения (конкордантный подъем сегмента ST с последующим формированием отрицательного Т), а также повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При накоплении в перикарде экссудата расширяются границы сердечной тупости, сердечный толчок смещается к средней линии и кверху, тоны становятся менее звучными, отмечается набухание шейных вен. Снижается вольтаж зубцов ЭКГ

Плеврит при синдроме Дресслера чаще сухой (редко — экссудативный). При этом наблюдается боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, шум трения плевры. При выпоте в плевральную полость обнаруживается тупость при перкуссии, ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над нею.

Пневмонит встречается реже, чем перикардит и плеврит. Он проявляется притуплением перкуторного звука, появлением влажных хрипов, кашлем с мокротой.

Угрожающий инфаркт миокарда или очаговая дистрофия миокарда. Термин «очаговая дистрофия» был предложен в 1965 г. А. Л. Мясниковым для обозначения таких форм острой коронарной недостаточности, которые не сопровождаются возникновением очагов некроза в сердечной мышце, но характеризуются появлением обратимых дистрофических изменений (за рубежом этот термин не применяется). Клиника характеризуется появлением интенсивных ангинозных болей продолжительностью до 30 мин, не купируемых обычно нитроглицерином. На ЭКГ регистрируются смещение сегмента ST (вверх или вниз от изолинии), изменения зубца Т (уплощение, инверсия). В отличие от обычного приступа стенокардии эти изменения могут сохраняться в течение нескольких дней, прежде чем ЭКГ вернется к исходному виду. Эта форма острой коронарной недостаточности требует дифференциальной диагностики, прежде всего с мелкоочаговым инфарктом миокарда. Клинически они очень близки, однако мелкоочаговый инфаркт миокарда отличается от очаговой дистрофии миокарда наличием температурной реакции, динамики электрокардиограммы, отражающей развитие мелкоочагового некроза в миокарде. Окончательный диагноз нередко доступен только в результате динамического наблюдения в стационаре. Кроме того, в ряде случаев возникает необходимость в дифференциальной диагностике с острым сухим перикардитом и ТЭЛА (см. выше).

В заключение следует отметить, что нестабильность течения ИБС может проявляться не только определенными особенностями ангинозного синдрома, но и нарушениями ритма и проводимости, приступами удушья и т. д.

Терминология и формулировка диагноза. Термин «нестабильная стенокардия» собирательный и в качестве диагноза употребляться не может. При формулировании диагноза следует указывать конкретную форму нестабильной стенокардии, установленную у того или иного больного, например: 1/ИБС; впервые возникшая стенокардия; НК-0; 2/ИБС; спонтанная стенокардия; пароксизмальная-мерцательная аритмия; НК-1.

Термин «нестабильная стенокардия» нередко отождествляют с термином «предынфарктное состояние». Действительно, у 30–60 % больных инфарктом миокарда ретроспективно удается установить, что этому заболеванию предшествовала та или иная, форма нестабильной стенокардии (по нашим данным, чаще всего встречаются прогрессирующая и впервые возникшая стенокардия). Однако далеко не каждый случай нестабильной стенокардии завершается инфарктом миокарда, и, по-видимому, отождествлять эти два понятия нельзя. Несмотря на это, каждый больной с нестабильной стенокардией должен рассматриваться как больной с весьма высоким риском инфаркта, миокарда или внезапной смерти.

Действия, направленные на предупреждение инфаркта миокарда и внезапной смерти.

1. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. В связи с тем что в патогенезе нестабильной стенокардии ведущую роль играет повреждение атеросклеротической бляшки, приводящее к транзисторной агрегации тромбоцитов, выбросу вазоактивных веществ и динамическому коронарному тромбозу, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия является патогенетической.

Лечение гепарином следует начинать уже на догоспитальном этапе. Первая доза (10–15 тыс. ед.) вводится внутривенно.

Следует помнить о противопоказаниях к антикоагулянтной и антиагрегантной терапии:

1) геморрагические диатезы;

2) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

3) мочекаменная болезнь;

4) геморрой в фазе обострения.

Профилактическое применение гепарина при нестабильной стенокардии существенно (по нашим данным, в 4 раза) снижает риск развития инфаркта миокарда.

2. Профилактика фатальных аритмий. Фатальные аритмии (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) являются наиболее частыми причинами внезапной коронарной смерти. Профилактика их — важнейшая задача врача неотложной помощи. С этой целью довольно широко применяется лидокаин. Однако исследования последних лет показали, что лидокаин может повышать риск развития асистолии. Поэтому лидокаин рекомендуется больным с высоким риском внезапной смерти (желудочковая экстрасистолия и др.); перед госпитализацией больному внутривенно медленно вводят в разведении 80-120 мг лидокаина.

Вместо лидокаина может быть использован орнид в дозе 1–1,5 мг/кг (0,5–2 мл 5 % раствора внутримышечно или внутривенно медленно вводится в разведении) при контроле артериального давления (т. к. возможна гипотония). Кроме того, может быть использован анаприлин (80 мг под язык), при стенокардии Принцметала его назначать не следует, и коринфар (20 мг под язык).

3. Врачебная тактика. Диагностика нестабильной стенокардии в любой ее форме диктует необходимость экстренной госпитализации больного в инфарктное отделение. При транспортировке положение на носилках показано на рис. 2, б.

В заключение следует подчеркнуть, что тактические ошибки врачей на догоспитальном этапе часто связаны с гипо- или гипердиагностикой нестабильной стенокардии (лишь у половины больных этот диагноз подтверждается в стационаре).

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Наиболее частая причина — тромбоз пораженного атеросклерозом коронарного сосуда. Различают крупно(трансмуральный) — и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Клиника ИМ включает 5 периодов:

1) продромальный (предынфарктное состояние) — от нескольких часов до 1 месяца;

2) острейший — от начала заболевания (появления признаков ишемии) до возникновения признаков некроза (зубца Q на ЭКГ), в среднем равен 3 часам;

3) острый, в течение которого формируется участок некроза и миомаляции (до 10 дней);

4) подострый — период организации рубца (до 4–8 недель);

5) послеинфарктный — адаптация миокарда к новым условиям функционирования (в течение 2–6 месяцев).

Клиника и диагностика начального периода инфаркта миокарда.

В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в 1909 г. выделили три варианта начала острого тромбоза коронарных артерий: ангинозный, астматический и гастралгический. Позже были описаны апоплексический, аритмический и малосимптомный (или бессимптомный) варианты.

Ангинозный вариант является наиболее частым (в 90–95 % при первом ИМ и в 75 % — при повторном ИМ). Основным признаком наиболее часто встречающегося ангинозного варианта ИМ является боль. Она отличается большей интенсивностью и продолжительностью (от 30 мин до нескольких часов, иногда — суток) по сравнению с приступом стенокардии; имеет давящий, сжимающий, жгучий характер; локализуется за грудиной и слева от нее; иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку; нитроглицерин ее не снимает. Больной часто испытывает страх смерти, проявляет двигательное беспокойство. Некоторые больные не испытывают сильных болей, ощущают лишь дискомфорт или стеснение в груди. Приступы могут провоцироваться физическими и эмоциональными нагрузками, алкоголем, переменой погоды и др. Инфаркт миокарда может возникнуть в любое время суток, но чаще ночью и ранним утром. При объективном обследовании больного врач нередко отмечает бледность, увлажнение кожи лица, небольшую синюшность губ, учащение или умеренное урежение пульса с редкими экстрасистолами, приглушение I тона, у 1/4—1/3 больных — ритм галопа, систолический шум у верхушки сердца, АД чаще понижается, но в раде случаев повышается. При неосложненном течении застойных хрипов в легких нет, печень не увеличена. Повышение температуры тела и увеличение числа лейкоцитов регистрируются в конце первых или на вторые сутки.

При острейшей стадии ишемии и повреждения проводимости на ЭКГ регистрируются три основных признака:

1) появление высокоамплитудных остроконечных положительных зубцов Т;

2) выпрямление, а затем подъем сегмента ST, сливающегося с увеличенным и уширенным зубцом Т (монофазная кривая);

3) внутрижелудочковая блокада от повреждения проводимости (уширение комплекса QRS до 0,12 с, медленное возрастание зубца R с увеличением времени внутреннего отклонения до 0,045 с и более, а также повышение амплитуды комплекса QRS) над зоной начинающегося инфаркта миокарда.

Для острой стадии инфаркта миокарда характерны следующие ЭКГ-признаки:

1) формирование патологического зубца Q в виде комплексов QR, Qr, QS;

2) поднятый над изолинией сегмент ST приобретает выпуклость кверху; в динамике наблюдается смещение сегмента ST к изоэлектрическому уровню;

3) инверсия и углубление зубца Т.

Дальнейшая динамика ЭКГ в подострой стадии приводит к формированию комплексов QR, Qr, QS, при этом сегмент ST находится на изолинии, а зубцы Т становятся отрицательными, глубокими, равносторонними. В стадии рубцевания часто сохраняются патологические зубцы Q, сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т. При ИМ межжелудочковой перегородки передней и боковой стенок изменения регистрируются в отведениях I, II, AVL, A, VI-6, а при ИМ нижней стенки — в отведениях III, II, QVF, D.

Ангинозный вариант ИМ требует дифференциальной диагностики с расслаивающей аневризмой аорты, ТЭЛА, острым перикардитом, спонтанным пневмотораксом, идиопатической миокардиопатией, острой алкогольной дистрофией миокарда, левосторонним грудным радикулитом, опоясывающим лишаем (описание клиники этих заболеваний см. в соответствующих разделах руководства).

Астматический вариант встречается у 5-10 % больных ИМ. Нередко удушье сочетается с болевым синдромом (ангинозными болями). Этот вариант ИМ обычно встречается у пожилых больных с повторным ИМ, аневризмой левого желудочка, артериальной гипертензией. Клинически он проявляется сердечной астмой или отеком легких, в основе которых лежит левожелудочковая недостаточность. В раде случаев требуется дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы (см. ниже). Следует иметь в виду, что при повторных ИМ далеко не всегда на ЭКГ регистрируются типичные признаки крупноочагового поражения (нередко выявляются только изменения сегмента ST и зубца Т).

Гастралгический вариант наблюдается у 2–3 % больных ИМ, по преимуществу с нижней или нижнезадней локализацией. Боль возникает в эпигастральной области, в ряде случаев сопровождается тошнотой, рвотой, икотой, иногда — жидким стулом. Больные возбуждены, стонут от боли; кожа влажная от пота, однако живот при пальпации малоболезнен, участвует в акте дыхания, не напряжен; признаки раздражения брюшины отсутствуют. Вместе с тем, обращают на себя внимание синюшность, одышка, тахикардия, глухость I тона. Диагностика в значительной мере усложняется в тех случаях, когда ИМ сочетается или осложняется острой патологией органов желудочно-кишечного тракта (обострение язвенной болезни с кровотечением или прободением, острый панкреатит, острый холецистит, острый аппендицит). После оказания первой врачебной помощи такой больной должен быть срочно госпитализирован в реанимационное отделение многопрофильного лечебного учреждения (рис. 2, б).

Цереброваскулярный (апоплексический) вариант ИМ проявляется в форме инсульта или обморока. Н. К. Боголепов в 1949 г описал апоплексическую форму ИМ, в основе которой лежит ишемический инсульт, обусловленный одновременно возникающим тромбозом или спазмом мозговых и коронарных артерий. Клинически на первый план вначале выходят признаки сосудистого поражения головного мозга — гемипарез, расстройство речи. Диагностике помогают анамнестические указания на ИБС и ЭКГ-исследование.

Диффузная ишемия головного мозга сопровождается обмороком, потерей сознания (в ряде случаев с эпилептиформными судорогами), головокружением, иногда нарушением психики. Эго может быть вызвано резкой синусовой брадикардией, полной АВ-блокадой, приступами наджелудочковой или желудочковой тахикардии, короткими эпизодами фибрилляции желудочков. Дифференциальную диагностику облегчает ЭКГ-исследование.

Для аритмического варианта ИМ характерно появление различных нарушений ритма (мерцательная тахикардия, наджелудочковая или желудочковая тахикардия, частая экстрасистолия) и проводимости (внутрижелудочковой или атриовентрикулярной) при отсутствии болевого синдрома или незначительной его выраженности. Появление этих нарушений впервые в жизни требует обследования для исключения ИМ.

К малосимптомным формам ИМ относят случаи, когда у больных наблюдаются неопределенные боли, общая слабость, головокружение и т. д (встречаются редко, в 5-10 %, в стационаре в 1,5 %). Диагноз базируется на динамических ЭКГ и лабораторных исследованиях.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Морфологической основой является образование мелких очагов некроза в левом желудочке. Протекает более легко, чем крупноочаговый (трансмуральный). Продолжительность болевого синдрома и сила болей меньше. На ЭКГ регистрируются смещение сегмента ST и изменения зубца Т (отрицательный или «коронарный»); комплекс OPS обычно не изменяется. Первый мелкоочаговый ИМ протекает, как правило, благоприятно, без осложнений. Однако опасность возникновения жизнеугрожающих аритмий (в том числе фибрилляции желудочков) сохраняется. Существует также возможность превращения его в крупноочаговый тяжелый ИМ. Поэтому врачебная тактика на догоспитальном этапе должна быть такой, как и при крупноочаговом ИМ.

Следует иметь в виду, что ИМ может быть рецидивирующим или повторным. Рецидивирующим считают инфаркт миокарда, возникающий в срок не более двух месяцев после начала предыдущего ИМ. Повторный ИМ возникает в более поздние сроки (через несколько месяцев или лет). Нередко повторный ИМ возникает в течение первого года после ранее перенесенного. Поражение миокарда может быть как крупно-, так и мелкоочаговым. При рецидивирующих и повторных ИМ реже встречается ангинозный вариант, чаще — астматический, гастралгический, аритмический. Нередким осложнением является острая сердечная недостаточность, в том числе кардиогенный шок.

Электрокардиографическая диагностика рецидивирующих и повторных ИМ имеет свои особенности. При этом возможны следующие варианты:

1) при возникновении ИМ в зоне старого рубца на ЭКГ появляются только изменения сегмента ST и зубца Т;

2) при развитии ИМ по соседству с рубцовой зоной ЭКГ изменяется в тех отведениях, где раньше не было признаков инфаркта;

3) ИМ в зоне, находящейся на удалении от рубцовой, проявляется типичными признаками в соответствующих отведениях;

4) если свежий инфаркт поражает стенку, противоположную той, где ранее локализовался ИМ, то суммирование прямых и реципрокных признаков старого и нового повреждений приводит к полной или частичной нивелировке ЭКГ-изменений, вплоть до полного исчезновения признаков ранее перенесенного ИМ.

Осложнения острейшего и острого периодов инфаркта миокарда. Догоспитальная летальность больных ИМ достигает 75 % от общей, при этом половина летальных исходов приходится на первые 1,5–2 часа от начала заболевания. Причинами летальных исходов являются такие жизнеугрожающие осложнения ИМ, как фибрилляция желудочков, кардиогенный шок, отек легких, разрыв миокарда, полная АВ-блокада. В задачи врача неотложной помощи входят прогнозирование, профилактика и лечение указанных осложнений, обеспечение безопасной транспортировки больных в специализированное инфарктное отделение для стационарного лечения.

При прогнозировании осложнений следует учитывать факторы риска их возникновения. К общим факторам риска относятся: возраст больного более 60 лет, гипертоническая болезнь, упорный, рецидивирующий болевой синдром, снижение АД, распространенный характер трансмурального инфаркта миокарда, аритмии, нарушающие гемодинамику, ритм галопа, олигурия, расширение QT. Для отдельных видов осложнений факторы риска изучены более детально.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков: возраст — для мужчин 50–60 лет, для женщин — старше 60 лет, впервые возникшая стенокардия или стенокардия Принцметала в предынфарктном периоде, повторный ИМ, эпизоды аритмий в анамнезе, однократная потеря сознания до осмотра, низкое АД (СД 90-100 мм рт. ст.), ожирение, алкогольное опьянение, введение сердечных гликозидов, троболитическая терапия (синдром реперфузии), поражение межжелудочковой перегородки в сочетании с передней стенкой левого желудочка, расширение комплекса QRS, нарушения ритма (ригидный синусовый ритм, частые групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы, удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/J и приступами полиморфной желудочковой тахикардии, альтернирующие и двунаправленные желудочковые тахикарции, синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий при сверхчастом возбуждении желудочков и аберрантными комплексами QRS, синусовая брадикардия, наличие асинхронии между пораженными и интактными отделами миокарда, по данным ЭхоКГ). Важно помнить, что до 70 % случаев фибрилляции желудочков приходится на первые 6 часов заболевания (с пиком — в первые 30 мин).

Факторы риска возникновения кардиогенного шока: резко выраженный, рецидивирующий болевой синдром, пароксизм трепетания предсердий с проведением 1:1, желудочковая тахикардия, полная АВ-блокада, быстрое снижение АД и отсутствие его подъема при введении преднизолона, олигурия, быстрый темп распространения и углубления некроза (зубцы Q формируются в первые 2 часа болезни). В первые 6 часов болезни кардиогенный шок развивается в 60 % случаев, в течение 7-12 часов — в 10 %, 13–24 часов — в 10 %, двух суток — в 10 %.

Факторы риска развития отека легких: массовый трансмуральный повторный ИМ, гипертоническая болезнь (с сохранением гипертензии в острейшем периоде), увеличение двойного произведения более 140∙(ЧСС∙СД/100), протодиастолический ритм галопа, олигурия, уширение зубца Р (более 0,1 с) и увеличение индекса Макруза (-р/сегм. PQ) более 1,6. До 30 % случаев данного осложнения развиваются в первые 6 часов заболевания, от 7 до 12 часов — до 12 %, от 13 до 24 часов — до 12 %.

Факторы риска развития разрыва миокарда: женский пол (соотношение Ж: М = 3:1), первый инфаркт (трансмуральный), гипертоническая болезнь (сохранение высокого АД на ранней стадии ИМ), упорный, рецидивирующий болевой синдром, очень высокий подъем ST — выше изолинии (8-10 мм). На первые 6 часов падает до 14 % случаев разрыва, от 7 до 12 часов — до /%, от 13 до 24 часов — до 7 %.

Факторы риска возникновения АВ-блокады: нарушения ритма, блокада проводящей системы, кратковременные потери сознания, увеличение интервала QT более 30 % от должного, синдром слабости синусового узла с приступами асистолии, появление бифасцикулярных блокад ножек пучка Гиса, передозировка некоторых препаратов (сердечные гликозиды, ноокаинамид, дизопирамид, этмозин, лидокаин, пропранолол, верапамил, препараты калия). В первые 6 часов развивается до 40 % случаев полных АВ-блокад, от 7 до 12 часов — до 10 %, от 13 до 24 часов — до 9 %.

Лечение инфаркта миокарда (догоспитальный этап). В задачи врача неотложной помощи входят:

1) купирование болевого синдрома;

2) мероприятия, направленные на ограничение зоны некроза;

3) предупреждение и лечение жизнеугрожающих осложнений;

4) транспортировка больного в отделение кардиореанимации ближайшей больницы (рис. 2, б).

Рекомендации по обеспечению адекватного обезболивания см. в разделе «Стенокардия».

С целью ограничения стрессорных и ишемических повреждений миокарда применяют: нитроглицерин под язык (по 1 табл. каждые 15 мин при СД не ниже 100 мм рт. ст.) или внутривенно (со скоростью 0,25-0,65 мгк/мин) капельно под контролем АД; антигипоксанты (пироцетам однократно в дозе 150 мг/кг внутривенно капельно или оксибутират натрия в дозе 50 мг/кг); при гиперкинетическом синдроме (синусовая тахикардия, повышение АД) вводится обзидан в дозе 20 мг под язык (или внутривенно капельно в дозе 0,1 мг/кг на 50—100 мл 0,9 % физиологического раствора натрия хлорида под контролем ЧСС и АД). В острейшей стадии ИМ (до появления зубца Q на ЭКГ) при отсутствии противопоказаний показана системная тромболитическая терапия.

Применение тромболитической терапии целесообразно при ангинозном приступе продолжительностью более 30 мин, сопровождающимся подъемом (или снижением) сегмента ST в двух или более отведениях ЭКГ не позже, чем через 4 часа от начала приступа.

В настоящее время применяют следующие тромболитические средства: стрептокиназа (авелизин), целиаза, стреподеказа, урокиназа и другие препараты первого поколения, тканевой активатор плазминогена и комплекс плазминоген-стрептокиназа (второе поколение). Стрептокиназу (авелизин, целиазу) вводят внутривенно капельно в дозе 15 млн ед. в течение 1 ч, стрептодеказу в дозе 3 млн ME внутривенно струйно, тканевой активатор плазминогена в дозе 100 мг внутривенно капельно в течение 3 ч.

Осложнения системной тромболитической терапии:

1) геморрагии, особенно опасны кровоизлияния в мозг (встречаются в 0,5–1 % случаев);

2) реперфузионный синдром (в частности, реперфузионные аритмии, в том числе фибрилляция желудочков);

3) ретромбоз и реинфаркт (на 2-3-й неделе).

Профилактика осложнений тромболитической терапии:

1) следует избегать пункций и катетеризации крупных сосудов, при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки назначают антацидную терапию;

2) для профилактики реперфузионных аритмий используют антиаритмические препараты (лидокаин, орнид и др.).

Для профилактики желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков вводят лидокаин в дозе 300–600 мг (80—100 мг внутривенно, остальная доза внутримышечно) в сочетании с орнидом в дозе 100–150 мг внутримышечно (при снижении АД ввести 30 мг преднизолона внутривенно), а также производят лазеротерапию.

Для профилактики отека легких используют введение 2 мл 2 % раствора промедола или 1 мл 1 % раствора морфина внутримышечно или внутривенно, нитроглицерин под язык в дозе 4–6 мг/ч или внутривенно капельно в дозе 0,65-0,95 мкг/мин. При снижении АД ниже 90 мм рт. ст. уменьшить скорость введения, добавить в систему преднизолон, а при необходимости — норадреналин или допамин. При выраженной артериальной гипертензии назначают вазодилататоры, внутривенно вводят 20 мг лазикса.

Для профилактики истинного кардиогенного шока рекомендуется приподнять ноги под углом 15°, внутривенно капельно ввести реополиглюкин в дозе 100–150 мд для коррекции АД — преднизолон, норадреналин внутривенно капельно (на реополиглюкине).

Для профилактики разрыва миокарда рекомендуется назначение бета-блокаторов при гиперкинетическом синдроме, введение ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс 100 000 ед. внутримышечно или внутривенно, контрикал до 40 000 ед./сутки, пантрипин до 180 ед./сутки).

3.1.2. Сердечная астма и отек легких

Сердечная астма (интерстициальный отек) и отек легких (альвеолярный) являются клиническими проявлениями острого застоя в малом круге кровообращения. Наиболее частой причиной сердечной астмы и отека легких являются сердечно-сосудистые заболевания: ишемическая болезнь сердца (в частности, инфаркт миокарда), артериальные гипертензии различного происхождения, аортальный и митральный пороки сердца, миокардит, ТЭЛА. Кроме того, эти осложнения встречаются при остром и хроническом нефрите, пневмонии, травме груди, поражении электрическим током, отравлении аммония хлоридом, окисью углерода, окисью азота, парами кислот и при некоторых других состояниях.

Клиническая картина сердечной астмы характеризуется появлением приступов удушья, чаще в ночное время. Больной принимает сидячее положение, дышит часто и поверхностно; выдох в отличие от приступа бронхиальной астмы не затруднен. Во время приступа над легкими выслушиваются сухие хрипы (в нижних отделах легких могут выслушиваться и влажные). Границы сердца нередко расширены влево, тоны приглушены, выслушивается ритм галопа. АД у некоторых больных повышено.

Лечение приступа сердечной астмы имеет целью снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения. Однако характер лечебных мероприятий зависит от особенностей патологического процесса, являющегося причиной сердечной астмы. Можно выделить несколько вариантов сердечной астмы, осложняющей течение начального периода инфаркта миокарда.

1. Приступ удушья, возникает одномоментно с развитием ангинозного синдрома. Гиперфункция правого желудочка сочетается со снижением сократительной функции левого (в значительной мере из-за распространенной гипокинезии интактных отделов миокарда). Приступ может быть купирован нитроглицерином (начать с сублингвального приема по 0,5 мг каждые 5 мин с дальнейшим переходом на внутривенное введение под контролем АД; систолическое АД должно поддерживаться на уровне 90-100 мм рт. ст.). При отсутствии признаков угнетения дыхательного центра (нарушение ритма дыхания) и явлений коллапса может быть использовано внутривенное введение 0,5–1,0 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида в сочетании с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина.

2. Приступ удушья, сочетается с повышением АД. При этом варианте рекомендуется введение гипотензивных препаратов, в частности гантиоблокаторов (0,3–0,5 мл 5 % раствора пентамина внутримышечно или внутривенно). Применяют также введение дроперидола (2 мл 2,5 % раствора внутривенно).

3. Приступ удушья, обусловлен появлением тахиаритмии. Для купирования приступа удушья необходимы антиаритмические средства (см. раздел «Аритмия»).

4. Приступ удушья, возникает через 3—16 часов после начала ИМ, вызван поражением большого участка миокарда левого желудочка. Купирование такого приступа требует использования комплексной терапии: мочегонные препараты (60–80 мг лазикса внутривенно), нитроглицерин, морфин, при тахиаритмии — строфантин (0,25—0,5 мл 0,05 % раствора на глюкозе, внутривенно).

5. «Бронхососудистый» вариант, отличается той особенностью, что при нем имеет место выраженный бронхоспастический компонент, обусловленный гиперемией бронхов (наблюдается и сочетание ИМ с хроническим бронхитом). В клинике этого варианта сердечной астмы существенное место занимают признаки обструкции бронхов (жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов). В купировании такого приступа большое место занимают глюкокортикоиды (преднизолон), седативные препараты (седуксен или реланиум в дозе 0,3 мг/кг внутривенно струйно), антигистаминные препараты (пипольфен в дозе 0,7 мг/кг или супрастин в дозе 0,4 мг/кг внутривенно струйно).

При отсутствии противопоказаний применяют морфин или промедол. Следует иметь в виду, что сердечная астма может быть предвестником более тяжелого осложнения — отека легких.

Клиническая картина отека легких: характерно удушье с клокочущим дыханием, выделением большого количества пенистой, нередко розового цвета мокротой. Больной сидит. Лицо синюшное; покрыто холодным потом. Пульс слабого наполнения, частый, АД часто понижено (но может быть и высоким). Тоны глухие, ритм галопа. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы. Тип кровообращения может быть гипо- или гипердинамическим. Клиника и лечение отека легких имеют определенные особенности, обусловленные заболеванием, его вызвавшим. Отек легких при инфаркте миокарда может возникнуть на фоне ангинозного приступа либо протекать без болевого синдрома. Следует создать возвышенное положение верхней половины туловища, наложить турникеты на нижние конечности (артериальный пульс должен быть сохранен), применить пеногасители (пары этилового спирта, или 2,0 мл 33 % раствора его внутривенно или эндотрахеально, или антифомсилан), аспирацию пены, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких — по показаниям.

При сочетании отека легких с болевым синдромом используют нейролептоанальгезию (внутривенно струйно вводят фентанил в количестве 1–2 мл 0,005 % раствора, дооперидал — 2–4 мл 2,5 % раствора внутривенно и лазикс — 60-120 мг внутривенно). При отсутствии болевого синдрома рекомендуется нейролепсия дроперидолом (2–4 мл 2,5 % раствора внутривенно струйно). Кроме того, применяют нитроглицерин (внутривенно или сублингвально) или нитропруссид натрия в дозе 15-300 мкг/мин.

При возникновении отека легких у больных ИМ на фоне сердечной недостаточности и гипотонии (без признаков шока) внутривенное капельное введение нитроглицерина сочетают с внутривенным капельным введением допамина в дозе 200 мг (5 мл 4 % раствора) на 200 мл 5 % раствора глюкозы при контроле АД (оно не должно снижаться ниже 100 мм рт. ст.); внутривенно вводят 80-120 мг лазикса.

В тех случаях, когда отек легких сочетается с кардиогенным шоком, доза допамина увеличивается, вводится преднизолон в дозе 60–90 мг, лазикс (при АД не ниже 90 мм рт. ст.).

Отек легких у больных с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом круге кровообращения. Таким больным рекомендуется введение строфантина (внутривенно медленно 0,25 мл 0,5 % раствора), дроперидола (2 мл 2,5 % раствора), лазикса (60-120 мг), нитроглицерина.

В тех случаях, когда отек легких осложняет гипертонический криз, внутривенно струйно медленно при контроле АД вводят 0,5–1 мл 5 % раствора пентамина, 60—120 мг лазикса, 2–4 мл 2,5 % раствора дроперидола. Может быть использован нитроглицерин (под язык и внутривенно), при хронической сердечной недостаточности — внутривенно строфантин.

Отек легких — нередкое осложнение течения митрального стеноза. В патогенезе этого осложнения значительную роль играет левопредсердная (а не левожелудочковая) недостаточность. Для лечения применяют: внутривенно струйно морфин гцдрохлоред (1 мл 1 % раствора), лазикс (120–180 мг). Сердечные гликозиды вводятся с осторожностью. При отеке легких, развившемся на фоне острой пневмонии, внутривенно вводят строфантин (0,5 мл 0,05 % раствора), лазикс (120–180 мг), преднизолон (120–180 мг).

При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия, противопенная терапия, наложение жгутов на конечности; больному придается полусидячее положение (или приподнимается головная части кровати). При неэффективности проводимой терапии рекомендуется искусственная вентиляция легких.

После купирования отека легких на догоспитальном этапе больной должен быть госпитализирован в блок интенсивной терапии специализированной кардиологической бригадой скорой помощи (рис. 2, е). В ходе транспортировки больного в стационар все лечебные мероприятия продолжаются.

3.1.3. Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при:

— тромбоэмболии легочной артерии;

— затянувшемся приступе бронхиальной астмы;

— пневмотораксе;

— тотальной пневмонии;

— массивном ателектазе легких;

— значительном выпоте в плевральную полость;

— инфаркте правого желудочка;

— прорыве аневризмы аорты в легочную артерию;

— разрыве межжелудочковой перегородки.

В таких случаях резко повышается давление в легочной артерии, происходит дилатация и снижение сократительной функции правых отделов сердца, нарушается диффузия газов в легких, развиваются гипоксемия и застой в большом круге кровообращения.

Клиника: учащенное дыхание, синюшность, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление снижается шейные вены набухают, печень увеличивается, в более поздние сроки появляются отеки. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца.

Неотложная помощь: оксигенотерапия внутривенно медленно ввести 0,25 мл 0,05 % раствора строфантина, внутривенно ввести 40–80 мг лазикса. При наличии пневмоторакса или выпоте в плевральную полость произвести дренирование ее. Мероприятия, направленные на купирование приступа бронхиальной астмы (см. соответствующий раздел). При некупирующемся астматическом статусе, массивном ателектазе легкого, массивной пневмонии рекомендуются дренирование и санация трахеобронхиального дерева (эндобронхиальная интубация ИвЛ). При ТЭЛА применяют тромболитические средства и антикоагулянты (см. раздел «ТЭЛА»).

Эвакуация больного лежащим на носилках с приподнятой верхней половиной туловища бригадой интенсивной терапии СП или специализированной кардиологической бригадой в кардиореанимационное отделение многопрофильной больницы (рис. 2, е). Во время транспортировки продолжение оксигенотерапии и неотложных мероприятий по показаниям.

3.1.4. Обморок и коллапс

Внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная ишемией головного мозга (потребление кислорода мозгом падает на 1/3). Причиной обморока могут быть:

— вазо-вагальный синдром, в основе которого лежит рефлекторная дилятация периферических вен; характеризуется внезапным развитием синусовой брадикардии, бледностью, резким снижением артериального давления потере сознания может предшествовать появление дурноты, слабости, тошноты; разбивается нередко у здоровых людей при виде крови, под влиянием боли или сильных эмоций, а также различных диагностических и лечебных процедур (бронхоскопия гастроскопия интубация трахеи и др.);

— ортостатическая гипотония (при нейроциркуляторной дистонии гипотензивного типа, гипокинезии, анемии, двусторонней симпатэктомии, лечении ганглиоблокаторами);

— острое уменьшение объема циркулирующей крови (внутреннее кровотечение, удаление большого количества асцитической жидкости, обильный диурез после применения сильнодействующих мочегонных средств и др.);

— нарушения ритма сердца, сопровождающиеся резким снижением минутного объема (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса);

— резкое снижение сердечного выброса при пороках сердца (стеноз устья аорты при физической нагрузке, митральный стеноз при наличии шаровидного тромба в левом предсердии);

— синдром аортальной дуги (стеноз или окклюзия общей сонной артерии, поражение позвоночных артерий, расслаивающая аневризма аорты);

— повышенная активность каротидного синуса (сдавливание его вызывает вазодилатацию, брадикардию, снижение АД);

— острая легочная гипертензия (при ТЭГ1А, приступах кашля);

— гипогликемия гипервентиляция;

— первичные заболевания нервной системы (эпилепсия, истерия, опухоль мозга, инсульт, травма мозга).

Клиника: потеря сознания возникает внезапно, или ей предшествует головокружение, слабость, дурнота. Больной падает или медленно оседает на пол (землю). Отмечаются бледность, низкое артериальное давление, слабого наполнения пульс (частота и ритм зависят от причины, вызвавшей обморок). Зрачки узкие, реагируют на свет. Горизонтальное положение больного способствует улучшению кровоснабжения мозга, сознание возвращается, кожа розовеет, наполнение пульса улучшается артериальное давление нормализуется.

Обморок следует дифференцировать с внезапной остановкой кровообращения (в отличие от последней при обмороке пульс на крупных артериях и тоны сердца сохраняются). Данные аускультации сердца, ЭКГ-данные позволяют установить нарушения сердечного ритма и проводимости, признаки порока сердца, патологию аорты или функциональные изменения Анамнез помогает установить внутреннее кровотечение у больного язвенной болезнью. Удушье и синюшность свидетельствуют о наличии тромбоэмболии легочной артерии. Гиперемия лица, замедленное хриплое дыхание, артериальная гипертензия позволяют заподозрить нарушение мозгового кровообращения.

Коллапс — наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением АД и расстройством периферического кровообращения. Отличается от шока отсутствием признаков сердечной недостаточности (застоя в легких нет, шейные вены спавшиеся). Наиболее частые причины: острые инфекции, кровопотеря, интоксикации, аллергические реакции, передозировка гипотензивных средств, потеря жидкости, острая (обострение хронической) недостаточность надпочечников.

Клиника: общее состояние тяжелое, черты лица заостренные, кожа бледная адинамия, холодный пот, понижение температуры конечностей. Пульс частый, малого наполнения, АД резко снижено (может не определяться).

3.1.5. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — это клинический синдром, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.

Патогенез. В основе развития кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие ухудшения насосной функции левого желудочка при выключении 40 % его мышечной массы. В результате нарушения коронарного кровообращения возникают акинезия в области инфаркта миокарда и гипокинезия периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в кислороде. Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшения эластичности поврежденной области миокарда и укорочения фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изотонического еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гиперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутримиокардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет к еще большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессии коронарных артерий. Возникающие при этом преходящее возрастание инотропизма, тахикардия нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также вызванные стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующими изменениями сердца и наиболее статичен: другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни; третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных инфарктом миокарда распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т. е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические). Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что, в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются спазмированными. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани; объем циркулирующей крови при этом уменьшается. Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены преноде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков, повышением адгезионной способности самих эритроцитов, снижением pH крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией.

В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз — депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает:

1) уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии;

2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов;

3) механический микроциркуляторный блок.

Возникает порочный круг: нарушения метаболизма в тканях стимулируют появление вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют IV стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке.

I. Системная вазоконстрикция, замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров.

II. Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с констрикцией его емкостных звеньев, повышение проницаемости капилляров, сладж-синдром.

III. Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле, уменьшение венозного возврата.

IV. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием микротромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции.

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, легких, печени, почках, центральной нервной системе и др.).

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций. При этом большое значение имеют быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение артериального давления и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, влекущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, центральной нервной системе.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам инфаркте миокарда, если:

— инфаркт миокарда повторный и сочетается с большим рубцовым полем или аневризмой левого желудочка;

— возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атрио-вентрикулярная блокада).

Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место поражение сосочковых мышц, внутренний или внешний разрыв сердца.

Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.

Диагностические критерии кардиогенного шока. В настоящее время отечественные и зарубежные авторы к основным критериям кардиогенного шока относят следующие.

1. Критическое снижение системного артериального давления. Систолическое артериальное давление опускается до 80 мм рт. ст. и ниже (при предшествующей артериальной гипертензии — до 90 мм рт. ст.); пульсовое давление — до 20 мм рт. ст. и ниже. Следует, однако, учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности аускультативной оценки диастолического давления. Важно подчеркнуть выраженность и длительность гипотонии.

Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у больных гипертонической болезнью при снижении артериального давления до нормального уровня.

2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) — диурез снижается до 20 мл/ч и ниже. Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек (вплоть до азотемической комы).

3. Периферические симптомы шока: понижение температуры и бледность кожного покрова, потливость, синюшность, спавшиеся вены, нарушения функции центральной нервной системы (заторможенность, спутанность сознания, потеря сознания, психозы).

4. Метаболический ацидоз, вызванный гипоксией, связанной с недостаточностью кровообращения.

Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность; 2) реакцию на прессорные препараты; 3) расстройства кислотно-основного состояния; 4) олигурию; 5) показатели артериального давления.

Классификация типов кардиогенного шока. Кардиогенный шок может быть коронарогенным (шок при инфаркте миокарда) и некоронарогенным (при расслаивающей аневризме аорты, тампонаде сердца различной этиологии, тромбоэмболии легочной артерии, закрытой травме сердца, миокардитах и т. д.).

Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 г. И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер и Е. И. Вольперт предложили следующую классификацию типов кардиогенного шока (коллапса): 1) рефлекторный; 2) аритмический; 3) истинный кардиогенный; 4) шок на фоне разрыва миокарда. Е. И. Чазов в 1970 г. выделил рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной В. Н. Виноградовым, В. Г. Поповым и А. С. Сметневым классификации кардиогенный шок разделяется на три степени: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).

Рефлекторный шок возникает в самом начале заболевания на фоне ангинозного приступа, характеризуется гипотонией и периферическими симптомами (бледностью, понижением температуры конечностей, холодным потом), а также нередко брадикардией. Длительность гипотонии обычно не превышает 1–2 ч; после восстановления нормального уровня АД показатели гемодинамики существенно не отличаются от таковых у больных с неосложненным течением инфаркта миокарда. Рефлекторный шок встречается чаще у больных первичным инфарктом миокарда с локализацией на задней стенке левого желудочка (у мужчин чаще, чем у женщин). Нередко наблюдаются аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия); изменения кислотно-основного состояния выражены умеренно и не требуют коррекции. На прогноз рефлекторный шок существенно не влияет. В основе патогенеза этого типа шока лежит главным образом не нарушение сократительной функции миокарда, а падение сосудистого тонуса, обусловленное рефлекторными механизмами.

Аритмический шок. Снижение минутного объема сердца при этом типе шока обусловлено главным образом нарушениями ритма и проводимости и в меньшей мере снижением сократительной функции миокарда. И. Е. Ганелина в 1977 г. выделила тахисистолический и брадисистолический шок. При тахисистолическом шоке наибольшее значение имеет недостаточное диастолическое наполнение и связанное с ним снижение ударного и минутного объемов сердца. Причиной этого вида шока чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия, реже — суправентрикулярная тахикардия и пароксизмальная мерцательная аритмия. Развивается чаще в первые часы заболевания. Характеризуется гипотензией, периферическими признаками, олигурией, метаболическим ацидозом. Успешное Купирование тахисистолы, как правило, приводит к восстановлению гемодинамики и обратному развитию признаков шока. Однако летальность у этой группы больных выше, чем при неосложненном инфаркте миокарда; причиной летальных исходов обычно является сердечная недостаточность (чаще — левожелудочковая). По данным ЭхоКГ, при желудочковой тахикардии зона поражения — 35 %, гипокинезии — 45 %; при наджелудочковых тахиаритмиях зона поражения — 20 %, гипокинезии — 55 %.

При брадисистолическом шоке падение минутного объема сердца обусловлено тем, что повышение ударного объема не компенсирует снижения сердечного индекса, связанного со снижением темпа сердечных сокращений. Развивается чаще при повторных инфарктах миокарда. Наиболее частыми причинами брадисистолического шока являются атрио-вентрикулярные блокады II–III степени, узловой ритм, синдром Фредерика. Возникает, как правило, в самом начале заболевания. Прогноз часто неблагоприятен. Это связано с тем, что брадисистолический шок наблюдается у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда (при полной АВ-блокаде, по эхокардиографическим данным, зона поражения достигает 50 %, а зона гипокинезии — 30 % левого желудочка).

Истинный кардиогенный шок. Диагноз истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда устанавливается в случаях, когда воздействие на экстракардиальные причины стойкой гипотонии и снижения сердечного выброса не приводит к исчезновению признаков шока. Это самое тяжелое, прогностически неблагоприятное осложнение инфаркта миокарда (летальность достигает 75–90 %). Встречается у 10–15 % больных инфарктом миокарда; развивается при поражении 40–50 % миокарда левого желудочка, в большинстве случаев в первые часы заболевания и реже — в более поздние сроки (через несколько дней).

Первые клинические признаки могут определяться до значительного снижения артериального давления. Это тахикардия, снижение пульсового давления, неадекватные реакции на введение вазоконстрикторов или бетаблокаторов. Развернутая картина истинного кардиогенного шока включает: стойкую артериальную гипотензию (систолическое АД 80 мм рт. ст. и ниже, 90 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью), уменьшение пульсового давления (до 20 мм рт. ст. и ниже), тахикардию (110 уд./мин и более, если нет АВ-блокады), олигурию (30 мл/ч и менее), нарушения периферической гемодинамики (холодная, влажная, бледно-синюшная или мраморная кожа), заторможенность, затемнение сознания (им может предшествовать кратковременное возбуждение), диспное.

Для оценки тяжести шока рассматривают такие его признаки, как длительность, реакция АД на введение вазоконстрикторов (если в течение 15 мин после введения норадреналина АД не повышается, возможно ареактивное течение шока), наличие олигурии и величина АД.

Кардиогенный шок чаще осложняет течение повторных инфарктов у лиц пожилого возраста.

У большинства больных наблюдается выраженный предынфарктный период: нестабильная стенокардия, нарастание сердечной недостаточности, кратковременная потеря сознания; средняя продолжительность его достигает 7–8 дней. Клиническая картина инфаркта миокарда характеризуется, как правило, резко выраженным болевым синдромом и ранним появлением признаков нарушения кровообращения, что отражает массивность и быстрый темп ишемизации и некроза миокарда левого желудочка.

Некоторые авторы предложили разделять кардиогенный шок на три степени тяжести: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (111 степень). Выделение легкой формы шока вряд ли оправдано, даже если относить к ней рефлекторный шок.

Следует считать целесообразным выделение наиболее тяжелой формы шока — ареактивного. Для него характерно отсутствие реакции на введение вазоконстрикторов.

Ряд специалистов выделяют кардиогенный шок при медленно текущем, пролонгированном разрыве миокарда. Отмечают следующие клинические особенности шока при разрыве миокарда:

1) более позднее появление признаков шока по сравнению с истинным кардиогенным;

2) внезапность его развития (внезапное развитие шока с падением артериального давления и появлением симптомов недостаточного кровоснабжения мозга — потери сознания, возбуждения или заторможенности, а также нарушений дыхания, брадикардии);

3) двухэтапность его развития (появление кратковременной гипотензии на догоспитальном этапе, развернутая картина шока — на госпитальном).

Вместе с тем нужно иметь в виду то, что разрыв миокарда нередко возникает в ранние сроки (первые 4-12 ч от начала заболевания) и клиника кардиогенного шока развертывается при этом на догоспитальном этапе.

Для диагностики ранних разрывов имеет значение выявление кардиогенного шока, не поддающегося медикаментозной коррекции ни на догоспитальном, ни на госпитальном этапе лечения.

Внутренние разрывы значительно реже осложняют течение инфаркта миокарда, чем наружные.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно у 0,5 % больных инфарктом миокарда в случаях, когда окклюзирована проксимальная часть левой нисходящей и правой коронарных артерий; возникает как в ранние первые сутки), так и в поздние сроки заболевания. Локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки, ближе к верхушке сердца. Клиника характеризуется появлением резких болей в области сердца, сопровождающихся обмороком, вслед за которым развивается картина кардиогенного шока. Появляется систолическое дрожание и грубый систолический шум с максимальной интенсивностью в третьем-пятом межреберье, слева у грудины; этот шум хорошо распространяется в межлопаточную, левую подмышечную область, а также вправо от грудины, до передней подмышечной линии. Затем (если больной пережил момент разрыва) возникают сильные боли в правом подреберье из-за набухания печени, развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. Плохим прогностическим признаком считается появление и нарастание желтухи. На ЭКГ часто регистрируются блокады ножек пучка Гиса, признаки перегрузки правого желудочка, правого и левого предсердий. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный (если больной не подвергается хирургическому лечению).

Разрыв сосочковых мышц встречается не чаще, чем в 1 % случаев инфаркта миокарда. Клинически проявляется возобновление болей, за которыми следует отек легких и кардиогенный шок. Характерен грубый систолический шум (нередко — хордальный писк) в области верхушки, распространяющиеся в аксилпярную область. Сухожильные хорды в одних случаях отрываются вместе с головками сосочковых мышц, в других — возникает разрыв тела сосочковой мышцы. Чаще наблюдается поражение сосочковых мышц без их разрыва, приводящее к возникновению острой недостаточности митрального клапана на фоне нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка. Это также ведет к развитию острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенному шоку.

Особенности течения кардиогенного илока при некоторых формах инфаркта миокарда. У больных с рецидивирующим течением инфаркта миокарда и с повторным инфарктом миокарда кардиогенныи шок развивается не только чаще, но и протекает тяжелее: нередко развивается ареактивный шок, сочетающийся с отеком легких (у одних больных отек легких предшествует шоку, у других — возникает на фоне шока).

Кардиогенный шок может развиться и при мелкоочаговом инфаркте миокарда в случаях, когда ему предшествуют хроническая коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, повторные инфаркты миокарда. При этом характерен затяжной, волнообразный характер течения шока с рецидивами в поздние сроки заболевания.

Особенностями течения кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда, развившемся на фоне гипертонической болезни, являются ярко выраженный застой в малом круге кровообращения (отек легких), нарушения кровоснабжения сердца, мозга, почек (нередко развитие азотемии).

Кардиогенный шок, осложняющий инфаркт миркарда у больных сахарным диабетом, имеет более тяжелое течение; это обусловлено как более ярковыраженным развитием атеросклероза, так и нередко декомпенсацией сахарного диабета.

Более частое возникновение и тяжелое течение кардиогенного шока наблюдается у больных инфарктом миокарда, страдающих алкоголизмом.

Особенности течения кардиогенного шока некоронарогенного происхождения. Кардиогенный шок при разрывах аорты. Клиническая картина зависит от локализации разрыва, массивности w скорости кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку. Наиболее часто разрыв происходит в грудном отделе аорты, в частности в ее восходящем отделе.

При локализации разрыва в непосредственной близости от клапанов (т. е. там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость, вызывая ее тампонаду. Клиника характеризуется интенсивной, нарастающей загрудинной болью, одышкой, синюшностью, двигательным беспокойством, набуханием шейных вен и печени, малым и частым пульсом, резким снижением АД (при повышении венозного давления), расширением границ сердца, глухостью тонов сердца, эмбриокардией. При нарастающих явлениях кардиогенного шока больные погибают в течение нескольких часов.

Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. При этом вслед за возникновением боли в груди и спине (нередко очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, тахикардия, одышка, обморок. Признаки гемоторакса устанавливаются с помощью физикального обследования больного. Непосредственной причиной смерти больных является прогрессирующая кровопотеря.

Разрыв аорты с кровотечением в клетчатку средостения сопровождается сильной и длительной загрудинной болью, напоминающей ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить последний помогает отсутствие типичных для инфаркта миокарда изменений электрокардиограммы. Второй этап течения заболевания характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

В клинической картине расслаивания аневризма аорты выделяют два этапа: первый характеризуется интенсивной болью, шоком и острой ишемией частей тела и органов, артерии которых вовлечены в процесс расслоения, второй — нарастающей кровопотерей (вследствие разрыва наружной оболочки аорты) и, как правило, летальным исходом.

В. С. Смоленский выделил следующие признаки расслоения грудной аорты:

1) быстро нарастающая, очень сильная, не уступающая наркотикам ангинозная боль с широкой сферой иррадиации и склонностью к миграции;

2) появляющиеся вскоре после ее возникновения синюшность, одышка, бледность и двигательное беспокойство;

3) определяемое перкуторно расширение зоны притупления над сосудистым пучком;

4) возникновение (уже на фоне болей) разнообразной аускультативной симптоматики (в частности, систоло-диастолического шума над зоной проекции аортальных клапанов);

5) появление на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности (однако признаки, типичные для инфаркта миокарда, встречаются редко);

6) определяемое рентгенологически нарастающее расширение тени аорты (часто двухконтурной);

7) наличие симптомов недостаточного кровоснабжения головного мозга (иногда с признаками очаговости);

8) разница в наполнении пульса на руках;

9) сильные боли в спине по ходу позвоночника и в межлопаточном пространстве;

10) нарастающее малокровие;

11) боли в эпигастральной области и пояснице;

12) вялый парапарез и нарушение чувствительности ног.

Клиническая картина второго этапа течения расслаивающих аневризм аорты аналогична той, которая наблюдается при разрывах аорты, не сопровождающихся расслоением ее стенки.

Особенности кардиогенного шока при острых миокардитах. Г. Ф. Ланг еще в 1936 году указывал на то, что при острых миокардитах сердечная недостаточность часто сочетается с сосудистой недостаточностью. Тем не менее, кардиогенный шок при острых миокардитах встречается в настоящее время относительно редко (примерно в 1 % случаев). Основой для его возникновения является обширное поражение миокарда, обусловливающее критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью. Клиническая картина характеризуется бледностью, с пепельно-серым оттенком, кожи, которая становится влажной и холодной. Появляется чувство слабости и апатии. Пульс слабого наполнения, мягкий, учащен. Артериальное давление резко снижено (иногда не определяется), вены большого круга спавшиеся. Границы относительной сердечной тупости расширены, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа. Наблюдается олигурия. Анамнез заболевания указывает на связь его с инфекцией (вирусная инфекция, дифтерия, пневмококк и др.). На ЭКГ признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто — нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

Особенности кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда. Кардиогенный шок может возникнуть при острых дистрофиях миокарда, вызванных острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды. Чрезмерная физическая нагрузка, особенно если она выполняется в болезненном состоянии (острое респираторное заболевание, ангина) или при нарушении режима (употребление алкоголя, курение и др.), может стать причиной острой сердечной недостаточности, в том числе кардиогенного шока, вследствие развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

При раде отравлений наряду с явлениями острой сосудистой недостаточности наблюдается и острая сердечная недостаточность, связанная как с прямым токсическим действием яда на миокард (вератрины, пахикарпин, барий, атропин), так и с опосредованными влияниями (гипоксия, ацидоз, дизэлектролитные нарушения и т. п.), приводящими к развитию токсической дистрофии миокарда. Здесь необходимо назвать и интоксикацию алкоголем, обладающим непосредственным токсическим воздействием на миокард.

Особенности кардиогенного шока при перикардите. Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) с самого начала протекают тяжело, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца. Характерны тахикардия, малое наполнение пульса (нередко — альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс исчезает (так называемый парадоксальный пульс). Артериальное давление резко снижается. Появляется холодный липкий пот, синюшность. Больной периодически теряет сознание. Нарастание тампонады сопровождается болями в области сердца. На фоне прогрессирующего шока наблюдается венозный застой (переполнение шейных и других крупных вен). Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда. На ЭКГ снижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т. Диагностике помогают рентгенологическое и эхокардиографическое исследования. Если лечебные мероприятия запаздывают, то прогноз неблагоприятный.

Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите. Вызван поражением миокарда (диффузный миокардит, реже — инфаркт миокарда) и деструкцией (разрушение, отрыв) клапанов сердца, может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре). Вначале клиническая картина характеризуется появлением нарушений сознания, рвотой, диареей. Затем наблюдается холодный пот, снижение температуры кожи конечностей, малый, частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса. На ЭКГ изменения реполяризации, могут быть нарушения ритма Эхокардиографическое исследование помогает оценить состояние клапанного аппарата сердца.

Кардиогенный шок при закрытой травме сердца. Возникает не только в случаях, когда имеет место разрыв сердца (внешний — с клинической картиной гемоперикарда или внутренний — с разрывом межжелудочковой перегородки), но и при массивных ушибах сердца (в том числе при травматическом инфаркте миокарда). При ушибе сердца пострадавшие жалуются на боль за грудиной или в области сердца (нередко — очень интенсивную), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония. На электрокардиограмме — изменения зубца 7, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости. При травматическом инфаркте миокарда возникают тяжелый ангинозный приступ, нарушения ритма, нередко — кардиогенный шок; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда. Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, что существенно усугубляет состояние больных и осложняет оказание медицинской помощи.

Кардиогенный шок встречается и при электротравме; наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

Прогнозирование и профилактика кардиогенного шока. Учитывая низкую эффективность лечения кардиогенного шока, исключительно важная роль отводится его профилактике. Вместе с тем, для осуществления своевременной, эффективной и дифференцированной профилактики кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда важно учитывать факторы риска возникновения этого осложнения. К факторам риска кардиогенного шока при инфаркте миокарда относят: возраст больных более 62 лет, гипертоническую болезнь, выраженный предынфарктный период, упорный ангинозный приступ, распространенный трансмуральный, часто повторяющийся инфаркт миокарда, наличие признаков сердечной недостаточности до ИМ, быстрое падение артериального давления, тахикардию, нарушения ритма, понижение температуры кожи стоп.

Профилактические мероприятия следует начинать уже в предынфарктном периоде: это эффективное обезболивание (метод выбора — нейролептоанальгезия), профилактика злокачественных аритмий (лидокаин, орнид, поляризующие смеси и др.), фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии.

При тяжелейшей стадии инфаркта миокарда на догоспитальном этапе необходимо произвести: эффективное обезболивание (нейролептоанальгезия, закись азота, оксибутират натрия, электроанальгезия); поддержание артериального давления на оптимальном уровне (допамин, мезотон, норадреналин, преднизолон, гидрокортизон); профилактику и лечение злокачественных аритмий (лидокаин, орнид, этацизин, ЭИТ) и нарушений АВ-проводимости (атропин, изадрин, эндокардиальная или транспищеводная кардиостимуляция); борьбу с сердечной недостаточностью (лазикс, строфантин — с осторожностью, кислород); тромболитическую терапию. Осуществить возможно более раннюю (в первые 3 часа) госпитализацию в инфарктное отделение (транспортировка на носилках, под кардиомониторным наблюдением, и при возможности обеспечение внутривенного капельного введения лекарственных веществ и реанимационных мероприятий).

В блоке интенсивной терапии и реанимации инфарктного отделения лечение проводится по тем же направлениям.

Направления профилактики кардиогенного шока некоронарогенного происхождения. С целью профилактики кардиогенного шока, обусловленного разрывом миокарда и расслаивающей аневризмой аорты, важны мероприятия, направленные на коррекцию артериального давления, т. к. нередко фактором, способствующим возникновению и прогрессированию разрыва или расслоения, является высокая артериальная гипертензия. Известны попытки хирургического лечения (резекция участка аорты с замещением дефекта трансплантантом).

Предупреждение кардиогенного шока у больных острыми миокардитами и острыми дистрофиями миокарда предполагает (кроме мероприятий первичной профилактики) своевременную госпитализацию больных, обеспечение интенсивного наблюдения и лечения (коррекция нарушений гемодинамики и ритма, метаболизма, электролитных сдвигов и т. д). У больных бактериальными эндокардитами возможна комбинация кардиогенного шока с бактериальным. Отсюда важность современной и адекватной антибактериальной терапии.

Для профилактики кардиогенного шока у больных острым экссудативным перикардитом существенное значение имеет проведение пункции перикарда и эвакуации экссудата из его полости.

Для предупреждения кардиогенного шока у пострадавших с закрытой травмой груди и сердца необходимы:

— осуществление мероприятий по борьбе с болевым синдромом (см. выше);

— применение средств для профилактики и лечения нарушений ритма (изоптин, лидокаин, новокаинамид и др.);

— проведение коррекции артериального давления (мезатон, допамин, норадреналин), по показаниям — электроимпульсная терапия и электрокардиостимуляция;

— борьба с сердечной недостаточностью (коргликон, строфантин, лазикс).

Лечение кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда. При лечении рефлекторного шока, в основе которого лежит рефлекторно-болевой компонент, наибольшее значение имеет эффективное обезболивание. Методом выбора лечения является нейролептоанальгезия. Введение анальгетиков (тем более что многие из них сами вызывают гипотонию) сочетается с введением вазопрессоров (мезатона, норадреналина, допамина). Если рефлекторный шок протекает с брадикардией, то внутривенно вводят атропин в дозе 0,5–1 мл 0,1 % раствора. Для ликвидации относительной гиповолемии следует придать возвышенное положение нижним конечностям; иногда приходится прибегать к введению плазмозаменителей (изотонические растворы хлорида натрия или глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин). Прогноз, как правило, благоприятный.

При лечении аритмического шока главной задачей является нормализация ритма (проводимости), что может быть достигнуто с помощью медикаментозных антиаритмических средств (см. выше), вводимых в комбинации с мезатоном. Однако часто методом выбора является Электроймпульсная терапия (при тахисистолиях); брадисистолии, обусловленные полной поперечной блокадой, являются показанием к экстренной кардиостимуляции (если такой возможности нет, то вводят изопротеренол в дозе 2,4 мг на 300–600 мл растворителя внутривенно капельно). Антиаритмическая терапия дополняется введением вазопрессоров и плазмозаменителей.

Лечение истинного кардиогенного шока представляет собой исключительно трудную задачу. Основными направлениями лечения (с учетом современных представлений о патогенезе) являются:

1) восстановление сократительной функции миокарда;

2) поддержание адекватной системной перфузии и кровоснабжения жизненно важных органов;

3) повышение артериального давления;

4) борьба с нарушениями микроциркуляции (в частности, в связи с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания) и гиповолемией;

5) коррекция кислотно-основного состояния. Время — решающий фактор в лечении больных кардиогенным шоком.

Поэтому исключительную важность приобретают своевременность и полнота лечебных мероприятий на догоспитальном этапе:

— больного следует уложить горизонтально, приподняв ноги под углом 15° для увеличения венозного возврата (возможно бинтование ног эластичным бинтом);

— дополнительно (после обезболивания) внутривенно ввести 2 мл 0,25 % раствора дроперидола;

— начать введение (внутривенно капельно) 200 мл реополиглюки на со скоростью 20 мл/мин (растворы 5 % глюкозы и 0,9 % натрия хлорида малоэффективны, т. к. быстро покидают сосудистое русло);

— начать введение 150–200 мл 5 % раствора натрия бикарбоната (внутривенно);

— одновременно через маску или мягкий катетер, введенный через нос, подают чистый кислород со скоростью 6-10 л/мин (больным в бессознательном состоянии и при выраженной гипоксемии рекомендуется интубация трахеи);

— подкожно через срединную вену предплечья или подключичную вену вводится тонкий катетер для измерения центрального венозного давления и введения лекарственных средств;

— в мочевой пузырь вводится катетер Фолея;

— регистрируется электрокардиограмма.

При улучшении состояния (при повышении систолического давления до 90-100 мм рт. ст., диуреза более 10 кап./мин) продолжают дробное введение реполиглюкина по 100–150 мл (до 400–600 мл) под контролем состояния легких: при появлении покашливания, частого дыхания и влажных хрипов введение жидкости прекращается; следует ввести 1 мл 2 % раствора промедола и 2 мл 0,25 % раствора дроперидола, дать увлажненный кислород.

Поддержание артериального давления на уровне, обеспечивающем достаточное перфузионное давление в коронарных сосудах, является решающим фактором в лечении больных с кардиогенным шоком. Известно, что при повышении среднего аортального давления до 80 мм рт. ст. линейно возрастает коронарный кровоток; при повышении коронарного кровотока выше 80 мм рт. ст. его линейная зависимость от давления исчезает (дальнейшее повышение перфузионного давления вызывает относительно небольшое увеличение коронарного кровотока). Поэтому стремятся поддерживать среднее аортальное давление в пределах 70–80 мм рт. ст. (более высокие цифры необходимы для лиц, страдающих гипертензией). Полагают, что при систолическом артериальном давлении 90-100 мм рт. ст. достигается максимальный сердечный выброс при минимальной вазоконстрикции. В настоящее время вазоактивным препаратом выбора считают допамин или дофамин. Допамин — предшественник норадреналина — обладает положительным ино- и хронотропным действием, селективно увеличивает перфузию почечных и мезентериальных артерий, уменьшает перфузию кожи и мышц. Эффект существенно зависит от дозы препарата. При дозе 1–6 мкг/кг/мин достигается увеличение кровотока в почечных и мезентериальных сосудах, а также улучшение сократительной функции миокарда. Однако эта доза недостаточна для лечения больных кардиогенным шоком. Оптимальной для лечения кардиогенного шока считают дозу 6-12 мкг/кг/мин, которая существенно увеличивает сократимость миокарда, повышает сердечный выброс и в меньшей степени артериальное давление.

Необходимыми компонентами лечения кардиогенного шока являются глюкокортикоццы (в связи с их общим противошоковым действием и стабилизирующим влиянием на клеточные и лизосомные мембраны). Внутривенно вводят преднизолон (в дозе 180 мг и более) или гидрокортизон (в дозе 300–400 мг).

Последнее время подчеркивается важность и необходимость проведения противотромботической терапии при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. Эта терапия способствует прекращению процесса внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, обеспечивает более стойкий эффект других противошоковых мероприятий; она должна начинаться в самые ранние сроки развития инфаркта миокарда (уже на догоспитальном этапе) и комбинироваться с внутривенным капельным введением реополиглюкина в дозе 400–800 мл в сутки в зависимости, от степени выраженности гиповолемии (при контроле центрального венозного давления и состояния малого круга кровообращения).

Коррекция кислотно-основного состояния достигается путем введения (внутривенно капельно) 4 % раствора натрия бикарбоната, трисамина, трисбуфера.

3.1.6. Нарушения ритма сердца

Аритмии — это такие нарушения сердечной деятельности, когда изменяются функции сердца, которые обеспечивают ритмическое и последовательное сокращение его отделов. Этот вид патологии встречается довольно часто. В здоровом сердце максимальный автоматизм имеет синусовый узел. Если под влиянием каких-либо причин прекращается доминирование синусового узла, создаются условия для возникновения аритмий.

Как показали исследования, проведенные в клинике неотложной кардиологии НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, патофизиологической основой аритмий являются метаболические расстройства, обусловленные нарушением цАМФ-цГМФ-зависимых регуляторных механизмов, ведущих к избытку гидроперекисей липидов и дигоксиноподобного фактора в миокарде и сыворотке крови.

В клинической практике наиболее распространенным и надежным методом распознавания аритмий является электрокардиографический. Электрокардиографическими критериями нормального синусового ритма являются:

— зубцы Р положительные в отведениях I и II, отрицательные в aVR;

— интервал P-Q 0,11-0,20 с, постоянный;

— постоянная форма зубца Р в каждом отведении;

— частота сердечных сокращений 61–85 в минуту или 60-100 в минуту;

— равные друг другу (постоянные) интервалы R-R; разница между максимальным и минимальным интервалами не превышает 20 %.

Нарушения образования импульсов в синусовом узле. Синусовая тахикардия — учащение сердёчной деятельности в состоянии покоя более 90-100 сокращений в минуту с правильным ритмом, когда водителем сердечного ритма является синусовый узел. У взрослых синусовая тахикардия редко превышает 160 сокращений в минуту, лишь в некоторых случаях (при максимальной физической нагрузке у молодых людей) достигает 190–200 сокращений в минуту. В ее возникновении играют роль: повышение симпатического тонуса, понижение тонуса блуждающего нерва, непосредственное воздействие на синусовый узел гипоксемии, ацидоза, повышения температуры тела, интоксикации и инфекции.

Тахикардия может быть физиологический (при физических усилиях, страхе, быстром вставании), неврогенной (при неврозах, нейроциркуляторных дистониях), обусловленной заболеванием сердечно-сосудистой системы (миокардиты, дистрофии миокарда, пороки клапанов, сердечная недостаточность, «острое» и «хроническое легочное сердце», инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, шок, коллапс), связанной с медикаментозными и токсическими явлениями, анемией.

Тахикардия укорачивает диастолу, повышает потребность сердца в кислороде, способствует возникновению относительной коронарной недостаточности.

Характерны жалобы больного на сердцебиение, чувство тяжести или боли в области сердца, I тон усилен (или расщеплен), II тон ослаблен, маятникообразный ритм или эмбриокардия.

Электрокардиографические критерии синусовой тахикардии:

1) уменьшение продолжительности интервала Р-Р (< 0,60), частота сердечных сокращений более 100 в минуту;

2) ритм предсердий и желудочков одинаковый;

3) интервал Р-Q не более 0,18-0,19 с, постоянный;

4) зубцы Р положительные в отведении II, отрицательные в aVR;

5) поворот среднего вектора зубца Р вправо во фронтальной плоскости, в отведениях V_1–2 зубцы Р не изменяются;

6) нисходящее смещение сегмента PQ и восходящее смещение сегмента ST при выраженной тахикардии ниже изоэлектрической линии.

Синусовую тахикардию необходимо дифференцировать с пароксизмальной и непароксиэмальной предсердной тахикардией, тахикардией из АВ-соединения, трепетанием предсердий 1:1, тахисистолической формой мерцательной аритмии, желудочковой пароксизмальной тахикардией.

Лечение синусовой тахикардии зависит от основного заболевания. Должны быть исключены: чай, кофе, алкоголь, острые блюда. При экстракардиальной (неврогенной) форме назначают психотерапию, седативные средства, транквилизаторы и нейролептики (мепробамат, диазепам и др.), по показаниям — бета-блокаторы (индерал, обзидан по 20 мг 3 раза в день, вискен по 5 мг 3 раза в день), резерпин — по 0,1 мг 2–3 раза в день, изоптин — по 40 мг 3 раза в день. При кардиальной форме синусовой тахикардии с явлениями сердечной недостаточности лечение главным образом направлено на борьбу с основным патологическим процессом (ревматизм, ИБС и др.), могут быть использованы сердечные гликозиды, мочегонные препараты (по показаниям).

Синусовая брадикардия — характеризуется уменьшением числа сердечных сокращений до 60, но не менее 40 в минуту. Причинами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, понижение тонуса симпатического нерва, прямое воздействие на клетки синусового узла (гипоксемия, инфекция, интоксикация, некроз). В развитии синусовой брадикардии большую роль играют конституциональные особенности, влияние занятий спортом, некрозы с ваготонией, заболевания центральной нервной системы с повышением внутричерепного давления, ваго-вагальные рефлексы при патологии внутренних органов, сверхчувствительный каротвдный синус, микседема, гипопитуитаризм, токсические и медикаментозные влияния (наперстянка, опиаты, хинидин, лидокаин, резерпин, бета-блокаторы, желтуха, уремия и др.), а также инфекционные заболевания (дифтерия, брюшной тиф, гепатит, грипп), заболевания миокарда (ИБС, миокардит, дистрофии миокарда).

Жалобы часто отсутствуют. Однако могут встретиться указания на головокружения, сердцебиения, обмороки.

Электрокардиографические критерии:

1) зубцы Р положительные в отведении II, отрицательные — в aVR, нормальная предсердная электрическая ось;

2) интервалы Р-Р больше 1,0 с (т. е. частота сердечных сокращений менее 60 в минуту);

3) ритм предсердий в желудочке одинаковый;

4) интервалы Р-Q могут быть уширены до 0,20-0,21 с;

5) частое сочетание с синусовой аритмией.

Иногда (особенно при инфаркте миокарда) синусовая брадикардия может быть предвестником фибрилляции желудочков.

Отличить функциональную брадикардию от органической можно с помощью пробы с атропином (с учетом клинических данных).

Синусовую брадикардию следует дифференцировать с брадикардиями другого происхождения:

— с полной или частичной (типа 2:1 или 3:1) атриовентрикулярной блокадой;

— с узловым ритмом;

— с синоаурикулярной блокадой (типа 2:1 или 3:1), с отказом синусового узла;

— с брадикардией при мерцании предсердий с АВ-блокадой (синдром Фредерика) или в связи с дигитализацией;

— с экстрасистолической бигеминией с выпадением пульсовой волны.

Синусовая брадикардия не оказывает существенного влияния на гемодинамику, поэтому к медикаментозному лечению прибегают редко. Характер лечебных мероприятий определяется основным заболеванием.

Показаниями к применению медикаментозных средств являются: инфаркт миокарда (см. соответствующую главу), стойкая брадикардия иной этиологии с частотой сердечных сокращений менее 40 в минуту при склонности к обморокам.

Лечение начинают с назначения атропина по 0,5–1:0 мг внутривенно каждые 3 ч (до общей дозы 2 мг) или 0,5–1,0 мг 3–4 раза внутрь. При отсутствии эффекта назначают изадрин по 1,0–2,0 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно или алупент по 5-10 мг в 500 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно или внутрь по 20 мг 4–8 раз в день. При слабо выраженной брадикардии применяют препараты белладонны, эфедрин, кофеин.

В случаях резко выраженной, не поддающейся медикаментозному лечению синусовой брадикардии, протекающей со снижением минутного объема, с сердечной недостаточностью и эктопическими желудочковыми аритмиями, может возникнуть необходимость в электрической стимуляции сердца.

Синусовая аритмия — представляет собой чередующиеся периоды учащения и урежения сердечных сокращений в результате неравномерного генерирования импульсов возбуждения в самом синусовом узле. Различают дыхательную аритмию (учащение на вдохе и уменьшение на выдохе) и собственно синусовую аритмию, не зависящую от фаз дыхания. Дыхательная аритмия — явление физиологическое, вызывают ее: рефлексы Бейнбриджа, прессорный, Геринга-Брейера и изменение концентрации СО₂ при вдохе и выдохе. Недыхательная синусовая аритмия чаще связана с органической патологией сердца (ИБС, ревмокардит, миокардит, интоксикация дигиталисом). Наличие синусовой аритмии не может ни исключить, ни подтвердить наличие органического заболевания сердца. Жалоб обычно нет. Наблюдается ускорение и замедление частоты сердечных сокращений в зависимости от фаз дыхания — при дыхательной аритмии и независимо от них — при недыхательной форме синусовой аритмии.

Электрокардиографические критерии:

1) ритм синусовый, но неправильный с разницей между продолжительностью самого большого и самого короткого интервала Р-Р (R-R) 0,16 с или больше (более 2096);

2) зубцы Р положительные во II отведении, отрицательные в aVR;

3) частота сердечных сокращений 45-100 в минуту;

4) интервал PQ постоянный (0,12 -0,22 с).

Дифференциальную диагностику следует проводить с предсердной и синусовой зкстрасистолией, мерцательной аритмией, частичной АВ-блокадой II степени, синоаурикальной блокадой, отказом синусового узла, предсердной парасистолией.

Лечение предусматривает воздействие на основной патологический процесс; специальных мероприятий не требуется.

Синдром депрессии синусового узла (синдром «больного» синусового узла, синдром тахикардии-брадикардии) — проявляется пароксизмами суправентрикулярной тахикардии (или мерцательной аритмии), после которых наступают более или менее длительные периоды выраженной синусовой брадикардии. В зависимости от длительности периодов асистолии наблюдаются головокружения, обмороки, иногда припадки Морганьи-Адамса-Стокса. Депрессия синусового узла встречается в остром периоде инфаркта миокарда, при атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах и идиопатических кардиопатиях. Препараты наперстянки и антиаритмические средства могут быть причиной выраженной брадикардии и депрессии синусового узла. Если синдром проявляется только нерезкой брадикардией и пассивными гетеротопными аритмиями, специального лечения, как правило, не требуется. Кратковременного нестойкого учащения ритма можно добиться назначением холинолитических (атропин) или симпатомиметических средств, однако они могут способствовать развитию эктопических аритмий. У некоторых больных с эктопическими аритмиями антиаритмические средства угнетающе действуют на синусовый узел, что создает угрозу остановки сердца.

При наличии выраженных явлений церебральной, коронарной или сердечной недостаточности используют постоянный искусственный водитель ритма.

Временная остановка сердца (отказ синусового узла) может возникнуть у здоровых людей с ваготонией и при таких сердечных заболеваниях, как инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, миокардит, идиопатическая миокардиопатия, интоксикация наперстянкой, хинидином, а также после купирования приступа эктопической тахикардии.

Электрокардиографическая диагностика:

1) отсутствие зубца Р в течение времени, превышающего два нормальных интервала Р-Р;

2) в пролонгированном интервале возможны замещающие импульсы и ритмы;

3) удлинение интервала Р-Р не соответствует кратности интервалов Р-Р из основного ряда.

Отказ синусового узла следует дифференцировать с синоаурикулярной блокадой, с нерегулярной неполной АВ-блокадой типа 4:2 или 5:2, с синусовой аритмией.

В настоящее время представления о клинических формах синдрома депрессии (слабости) синусового узла несколько расширены. К нему относят:

1) синусовую брадикардию с частотой меньше или равной 45–50 в минуту, постоянную или преходящую;

2) остановку («отказ») синусового узла с более или менее длительными периодами асистолии;

3) СА-блокаду, не связанную с действием лекарственных препаратов;

4) повторные чередования синусовой брадикардии с приступами фибрилляции (трепетания) предсердий или предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии);

5) медленное восстановление функции синусового узла после электрической кардиоверсии, электрической стимуляции предсердий либо после спонтанного прекращения наджелудочковой тахиаритмии.

Поводом для вызова врача неотложной помощи чаще всего является потеря сознания, в ряде случаев сопровождающаяся судорогами (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При этом пульс резко замедлен (20–35 ударов в минуту, у пожилых людей 40–45), артериальное давление снижено (иногда до куля), зрачки расширены. Продолжиггельностъ приступа 25–30 с.

В объем помощи, оказываемой врачом, входят. 1) непрямой массаж сердца; 2) внутривенное медленное введение бета-адреностимулятора алупента (1 мл 0,05 % раствора в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида). В более тяжелых случаях вызывается СКБ, которая производит временную эндокардиальную или чреспищеводную электрическую стимуляцию сердца.

Ритм атри-вентрикулярного соединения. Характеризуется тем, что водителем ритма становится область перехода атрио-вентрикулярного узла в пучок Гиса или сам ствол пучка Гиса до его разветвления на ветви. Этиологическими факторами являются: ваготония при здоровом сердце, лекарственные воздействия и нарушения метаболизма (интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, резерпином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия), органические заболевания сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, ревмокардит, миокардит, шок).

В клинической картине характерно сочетание следующих признаков: брадикардия с правильным ритмом — 40–60 уд/мин, усиленный I тон, усиленная пульсация переполненных кровью шейных вен.

Различают ритмы из АВ-соединения: 1) с предшествующим возбуждением желудочков; 2) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. На ЭКГ отрицательный зубец Р (ретроградное распространение импульса) или совпадает по времени с желудочковым комплексом, или запаздывает и соответственно не выявляется, или следует за комплексом ORS. Желудочковый комплекс может быть нормальным или уширенным в зависимости от условий проведения импульса по одной из ножек пучка Гиса.

Ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков следует отличать от синдрома Фредерика, нарушений АВ-проводимости и гиперкалиемии. Ритм из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков требует дифференциальной диагностики с идиовентрикулярным ритмом (с ретроградным проведением импульса из предсердия) и изометрической диссоциацией второго вида.

Лечение зависит от патологии, явившейся причиной аритмии. У больных с нарушениями гемодинамики применяют лечение атропином, изадрином, используют искусственный водитель ритма. Антиа ритмические препараты — хинидин, новокаинамцц, бета-блокаторы — противопоказаны. При гиперкалиемии и ацидозе вводят капельно бикарбонат натрия и глюкозу с инсулином.

Мигрирующий наджелудочковый ритм. Для него характерно смещение источника образования импульса от синоатриального узла к области атриовентрикулярного соединения, или наоборот. При этом типично появление аритмии с различными формой и полярностью зубцов Р и различной продолжительностью интервала Р-Q. Встречается как у здоровых людей с высоким тонусом вагуса, так и у больных с заболеваниями сердца, с ярко выраженными органическими изменениями (миокардиты, пороки сердца, ИБС). На ЭКГ зубцы Р синусового происхождения чередуются с предсердными зубцами, предшествующими комплексу QRS. Специального лечения не требуется. Проводится лечение основного заболевания.

Идиовентрикулярный ритм. Носит замещающий характер, импульсы, стимулирующие сокращения желудочков, возникают непосредственно в желудочках (в одной из ножек пучка Гиса или его разветвлениях). В основе — тяжелые поражения проводящей системы воспалительного, дегенеративного или некротического характера. Это чаще всего терминальная аритмия останавливающегося сердца.

Электрокардиографические критерии идиовентоикулярного ритма:

1) уширенные и сильно деформированные QRS-комплексы (более 0,12 с);

2) ритм чаще правильный, но может быть и неправильным; частота 30–40 уд./мин и меньше;

3) полная атриовентрикулярная диссоциация — предсердный ритм не зависит от желудочкового (может быть мерцание или трепетание предсердий), встречается асистолия предсердий.

Дифференцировать следует со всеми видами брадикардии. Как правило, необходимо использование временной или постоянной стимуляции сердца.

Аритмии, характеризующиеся нарушением последовательности возникновения импульса. Экстрасистолия — наиболее частое эктопическое нарушение сердечного ритма. Механизм возникновения связан либо с повторным поступлением синусового импульса (ввиду местной однонаправленной блокады), либо с высоким автоматизмом некоторых клеток проводящей системы вне синусового узла. Различают по этиологическому фактору функциональные (экстракардиальные). органические (ИБС, пороки сердца, поражения миокарда различной природы), токсические (наперстянка, катехоламины, кофеин, никотин, эфир, угарный газ и др.), механические (катетеризация, операции на сердце) экстрасистолии.

Предсердные экстрасистолы. Могут возникать у здоровых людей (у 0,4 %) под влиянием эмоций, чрезмерного употребления табака, кофе. Чаще наблюдаются при органических заболеваниях сердца.

Электрокардиографические критерии:

1) интервал R-R перед ЭС короче нормальных интервалов;

2) экстрасистолический зубец Р регистрируется преждевременно, деформирован, уширен, может наслаиваться на зубец Т;

3) интервал Р-Q может колебаться от 0,09 до 0,20 с в зависимости от места возникновения импульса;

4) желудочковый комплекс, как правило, не изменен;

5) компенсаторная (постэкстрасистолическая) пауза неполная.

При равных предсердных ЭС комплекс QRS может быть деформирован (из-за функциональной внутрижелудочковой блокады в связи с относительной рефрактерностью). Могут быть блокированные предсердные ЭС (за преждевременно появившимся зубцом Р не следует желудочковый комплекс, компенсаторная пауза неполная), а также политопные.

Предсердные ЭС необходимо дифференцировать от ЭС из АВ-соединения, неполной АВ-блокады; при аберрантных желудочковых комплексах — от желудочковых ЭС.

Экстрасистолы из АВ-соединения. У здоровых людей встречаются очень редко. Точнее распознавание возможно только на основании ЭКГ-исследований.

ЭС с одновременным возбуждением предсердий и желудочков характеризуется тем, что зубец Р сливается с QRS-комплексом, а сам комплекс QRS не изменен или слегка ован из-за наложения зубца Р; компенсаторная пауза неполная (но может быть

Для ЭС с предшествующим возбуждением желудочков характерны:

1) инвертированный зубец Р (II, III, aVF отведения) следует за неизменным (или умеренно деформированным) QRS-комплексом;

2) длительность интервала Р-Р составляет 0,06-0,08 с (при отсутствии ретроградной ВА-блокады);

3) компенсаторная пауза полная.

При стволовых ЭС:

1) комплекс QRS обычный или деформированный (при блокаде правой ножки пучка Гиса);

2) вслед за комплексом QRS регистрируется синусовый Р;

3) компенсаторная пауза полная.

ЭС из АВ-соединения требуют дифференциации с предсердными ЭС, левожелудочковыми ЭС, реципрокными импульсами из АВ-соединения.

Желудочковые экстрасистолы. Различают перегородочные и париетальные (лево-, правожелудочковые) экстрасистолы. Регистрируются у 0,8 % здоровых мужчин в возрасте 16–50 лет.

Эктропичёский очаг возбуждения при перегородочных ЭС находится в верхних отделах пучка Гиса. Продолжительность QRS-комплекса менее 0,09 с (т. к. эктопический фокус расположен близко к проводящей системе), направление главного зубца этого комплекса зависит от право- и левосторонней локализации места возбуждения, компенсаторная пауза полная.

ЭКГ при париетальных ЭС:

1) комплекс QRS внеочередного сокращения равен или более 0,12 с (редко 0,9–0,11 с), деформирован, сегмент S-Т и зубец Т направлены в сторону, противоположную главному зубцу желудочкового комплекса;

2) зубец Р отсутствует;

3) компенсаторная пауза полная.

При правожелудочковых ЭС высокий зубец R регистрируется в I стандартном и левых грудных отведениях, глубокий S — в III стандартном и правых грудных отведениях, а глубокий S — в I стандартном и левых грудных отведениях. Выделяют ранние и спаренные ЭС.

Дифференциальная диагностика ЭС функционального и органического происхождения основывается на следующих признаках.

Для функциональных ЭС характерны общеневротические и вегетативные проявления; встречаются чаще у молодых людей, появляются в состоянии покоя и после неприятных эмоций, исчезают после физических нагрузок, сопровождаются неприятными ощущениями, часто сочетаются с брадикардией, редкие, монотонные, без аллоритмии, чаще желудочковые, развиваются после относительного рефракторного периода, прочно связаны с предшествующим желудочковым комплексом. Постэкстрасистолические изменения S-T и Т отсутствуют, экстрасистолический комплекс QRS шириной 0,11-0,15 с с амплитудой менее 10 мм. Отсутствуют другие изменения ЭКГ. Нет изменений размеров и формы сердца; хинидин влияния не оказывает.

Органические ЭС выявляются на фоне инфекции, ревматизма, атеросклероза, пороков сердца, интоксикаций, чаще у лиц старше 50 лет, появляются после физических нагрузок, а также после применения наперстянки, не сопровождаются неприятными ощущениями, могут быть желудочковыми, узловыми, предсердными, групповыми, политопными, склонны к аллоритмии, сочетаются с тахикардией, возникают во время относительного рефракторного периода (R на Т), не связаны с предшествующим желудочковым комплексом. Как правило, наблюдаются постэкстрасистолические изменения S-T и Т, экстрасистолический комплекс QRS шириной более 0,18 с и амплитудой более 10 мм, сильно деформирован; ЭС регистрируются на фоне других изменений ЭКГ. Размеры и форма сердца изменены; хинидин влияет благоприятно.

Лечение. ЭС, не вызывающая нелриягных ощущений и нарушений гемодинамики, у практически здоровых людей не требует медикаментозной терапии. Частые, политопные, спаренные, аллоритмированные, ранние ЭС (а также их сочетания) нередко являются предвестниками фатальных расстройств сердечного ритма — желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков. Они опасны на фоне острого инфаркта миокаода или другого тяжелого поражения сердечной мышцы (миокардит, ИКМП). Поэтому эти ЭС требуют оказания неотложной помощи: применяется лидокаин (или тримекаин) в дозе 80-120 мг внутривенно струйно, медленно, в разведении, затем в дозе 300–400 мг внутримышечно или внутривенно капельно со скоростью 2 мг/мин или панангин в дозе 10–20 мл внутривенно капельно. При отсутствии эффекта возможно введение новокаинамида в дозе 5-10 мл 10 % раствора с мезатоном в дозе 0,25 мл 1 % раствора внутривенно медленно или капельно при контроле АД, ширины комплекса QRS по ЭКГ (при уширении более чем на 25 % от исходного введение прекратить), либо этмозина в дозе 4–6 мл 2,5 % раствора (100–150 мг или 2 мг/кг) внутривенно медленно, в разведении, либо кордарона — 6 мл 5 % раствора (300 мг или 5 мг/кг) внутривенно медленно (3 мин) или капельно.

При желудочковой ЭС на фоне острой ишемии миокарда рекомендуется орнид в дозе 1–1,5 мг/кг или 0,5–2 мл 5 % раствора внутримышечно или внутривенно медленно, в разведении или капельно. Желудочковые экстрасистолы другой этиологии требуют следующей терапии:

— при интоксикациях наперстянкой рекомендуется унитиол в дозе 10–20 мл 5 % раствора внутривенно медленно;

— при выраженной брадикардии — атропин в дозе 0,5–1 мл 0,1 % раствора внутримышечно или внутривенно медленно или капельно;

— при выраженной тахикардии и повышении АД — обзидан в дозе 20–40 мг под язык.

Это лечение проводится наряду с действиями, направленными на терапию основного заболевания.

При ЭС, имеющих хронический характер, важно обеспечить правильный режим, исключить курение и употребление алкоголя, проводить лечение сопутствующих заболеваний, очагов инфекции, функциональных расстройств нервной системы. Если эти мероприятия оказываются неэффективными, приступают к подбору антиаритмических препаратов. Делают это, используя острый лекарственный тест с назначением однократной дозы препарата, близкой или равной половине ежедневной поддерживающей дозы (хинидин 0,4–0,6 г, новокаинамид 1–1,5 г, анаприлин 40–80 мг, ритмодан 300 мг, этмозин 300 мг, верапамил 80-120 мг). Проба проводится с учетом возможных противопоказаний к применению того или иного препарата и под контролем ЭКГ. Препарат считается эффективным, если ЭС устраняются полностью или число их снижается на 50 %.

Параксизмальные тахикардии. Характеризуются внезапно возникающим учащением сердечного ритма в результате импульсов, исходящих из расположенного вне синусового узла очага. Частота сердечных сокращений превышает 130 в минуту, достигая иногда 220 в минуту. Приступ может продолжаться несколько секунд, минут, дней и очень редко недель. Начинается и прекращается внезапно. Периодичность приступов различна: от нескольких в день до 1–2 в год. Нередко, особенно у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вызывает или усугубляет сердечную недостаточность.

Различают суправентрикулярные и желудочные формы тахикардии.

Неотложная помощь при наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях:

— массаж каротидного синуса или давление на глазные яблоки в течение 10–20 с (осторожно у пожилых!);

— изоптин в дозе 5—15 мг внутривенно медленно;

— при отсутствии эффекта через 15–20 мин вводится новокаинамид в дозе 5-10 мл 10 % раствора с мезатоном в дозе 0,25 мл 1 % раствора внутривенно медленно или капельно при контроле и ширины комплекса QRS по ЭКГ (при уширении QRb более чем на 25 % от исходного введение прекратить);

— могут быть использованы бета-адреноблокаторы (обзидан в дозе 3-10 мг внутривенно медленно);

— АТФ в дозе 10–30 мг внутривенно (при узловых формах).

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, особенно при гипотонии и явлениях сердечной недостаточности, применяют электроимпульсную терапию (электрическую дефибрилляцию или электрическую стимуляцию предсердий с помощью эндокардиального или пищеводного электрода).

Желудочковые пароксизмальные тахикардии. Эго результат повышенной активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков, который генерирует импульсы с частотой 140–180 (реже 220) в минуту. Чаще речь идет о микромеханизме повторного входа. Эта форма тахикардии, как правило, связана с тяжелыми заболеваниями миокарда (ИБС, миокардиты, пороки клапанов, гипертоническая болезнь, ИКМП и др.), интоксикациями (наперстянка, хинидин, адреналин и др.), операциями на сердце, шоком. Появление желудочковой тахикардии обычно резко ухудшает гемодинамику, может быть причиной аритмического шока, потери сознания, клинической смерти. Больной испытывает сердцебиение, слабость, головокружение, ангинозные боли.

Объективно: тахикардия, расщепление I и II тонов, набухание шейных вен, понижение АД, может присоединиться застой в малом и большом круге кровообращения.

Электрокардиограмма:

1) ритм правильный — 100–250 (чаще 130–180) ударов в минуту;

2) комплексы QRS широкие (0,12 с и более), но возможны единичные комплексы нормальной продолжительности; при двунаправленной желудочковой тахикардии направление и ширина QRS комплексов чередуются;

3) зубцы Р не определяются или определяются с большим трудом в обычных отведениях (они регистрируются в пищеводных или внутрипредсердных отведениях).

Неотложная помощь при желудочковой тахикардии:

— немедленное проведение ЭИТ после дачи наркоза (кроме случаев интоксикации наперстянкой);

— при невозможности провести немедленно ЭИТ внутривенно вводится лидокаин (тримекаин) в дозе 80-120 мг в течение 1–2 мин (при отсутствии зффекта через несколько минут эту дозу повторяют); затем вводят лидокаин внутривенно капельно со скоростью 1–2 мг/мин в течение 24–48 ч, панангин в дозе 10–20 мл внутривенно капельно;

— при сохранении пароксизма вводят новокаинамид с мезатоном или орнид в дозе 2–6 мл 596 раствора (100–300 мг) внутривенно медленно или капельно. Возможно введение кордарона, этмозина, аймалина.

При передозировке гликозидов вводят лидокаин, унитиол в дозе 15–20 мл 5 % раствора внутривенно струйно, калия хлорид, панангин.

Лечение двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахикардии имеет свои особенности ввиду тяжести клинического состояния:

1) наружный массаж сердца и искусственное дыхание;

2) электрическая дефибрилляция;

3) коррекция электролитного обмена (опасность гипокалиемии);

4) при врожденном удлинении интервала Q-Т вводятся бета-адреноблокаторы.

При пароксизме желудочковой тахикардии на фоне синдрома WPW или CLC опасно введение изоптина и сердечных гликозидов (ухудшая АВ-проводимость и улучшая проведение по дополнительным путям, резко увеличивают частоту сердечных сокращений); эффективно применение аймалина, кордарона, новокаинамида с мезатоном; по показаниям — электроимпульсная терапия.

При неэффективности указанных средств и частых рецидивах используют временную электрическую стимуляцию сердца (из правого предсердия или правого желудочка). В ряде случаев приходится прибегать к хирургическому вмешательству (удаление аневризмы левого желудочка сердца, резекция эндокарда, протезирование клапанов сердца, коронарное шунтирование, имплантация автоматического дефибриллятора).

Трепетание и мерцание предсердий. Трепетание предсердий — это учащенные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 200–400 ударов в минуту, возникающие в результате наличия патологического очага возбуждения в предсердиях. В возникновении этого вида аритмии важную роль играет механизм повторного входа возбуждения в миокард предсердия Ввиду того что наступает функциональная частичная атрио-вентрикулярная блокада (2:1 или 4:1), частота сокращений желудочков становится значительно меньше частоты сокращения предсердий. При этом ритм желудочков может быть правильным или неправильным. Почти всегда причиной является органическое поражение сердца (пороки клапанов, ИБС, тиреотоксикоз, ревмокардит, миокардиты, интоксикация). У здоровых людей встречается лишь в порядке редкого исключения. Известны постоянная и приступообразная формы.

Электрокардиографические критерии:

1) регулярная деятельность предсердий;

2) наличие во II стандартном или правых грудных отведению пилообразной формы волн f;

3) изолиния в отведениях II, III, aVF не определяется;

4) желудочковые комплексы нормальной ширины (иногда аберрантные), регулярные или нерегулярные (при переменной АВ-блокаде); иногда встречается феномен Фредерика.

Дифференциальная диагностика проводится с суправентрикулярнси тахикардией, желудочковой пароксизмальной тахикардией (при трепетании предсердий с внутрижелудочковой блокадой).

Неотложные меры:

— при проведении 2:1 и чаще — панангин в дозе 10–20 мл, строфантин — 0,3–0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно медленно или капельно; при проведении 3:1 или 4:1 неотложные мероприятия не требуются, если не нарушается гемодинамика;

— изоптин или новокаинамид с мезатоном (см. выше);

— при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения и угрозе развития кардиогенного шока или отека легких рекомендуется электроимпульсная терапия разрядом 5–7 кВ после дачи наркоза (промедол в дозе 0,5–1 мл 1 % раствора, атропин — 0,5–1 мл 1 % раствора, затем седуксен — 2–6 мл внутривенно (помнить об опасности ЭИТ после введения сердечных гликозидов!). Применяют и кардиостимуляцию.

Для профилактики приступов трепетания предсердий применяют сердечные гликозиды, блокаторы бета-адренорецепторов, хинидин, кордарон. Необходимо проводить лечение основного патологического процесса.

Мерцание (фибрилляция) предсердий — характеризуется полным выпадением предсердных систол. Ритм желудочковых сокращений всегда неправильный. Он определяется состоянием проводимости в предсердно-желудочковом узле. Механизм возникновения мерцания предсердий не может считаться окончательно установленным. Полагают, что развитие аритмии может быть связано как с механизмом ри-энтри, так и с механизмом повышенного автоматизма. Большое значение придают растяжению предсердий.

Различают пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Чаще всего она является осложнением митрального стеноза, ишемической болезни сердца (в том числе инфаркта миокарда), тиреотоксикоза, а также миокардитов различной этиологии, миокардиодистрофий, травм, констриктивного перикардита и др.; предрасполагает к развитию сердечной недостаточности и тромбоэмболий.

Электрокардиографические критерии: 1) зубцы Р отсутствуют (вместо них определяются нерегулярные, разноамплитудные волны); 2) различные интервалы меэду комплексами QRS. При сочетании с полной АВ-блокадой — синдром Фредерика.

Мерцательная аритмия может быть тахисистолической, нормосистолической и брадисистолической. Дифференцировать следует с частыми политопными экстрасистолами, наджелудочковой пароксизмальной тахикардией.

Неотложная помощь при мерцательной аритмии:

— панангин в дозе 10–20 мл со строфантином К (в дозе 0,25-0,3 мл 0,05 % раствора) в разведении (или дигоксин в дозе 1 мл 0,025 % раствора) внутривенно очень медленно или капельно (гликозиды не вводить при синдроме WPW1);

— новокаинамид с мезатоном (см. выше) либо аймалин в дозе 2 мл 2,5 % раствора внутривенно медленно или капельно.

Вместо новокаинамида возможно введение кордарона в дозе 300 мг или 5 мг/кг (6 мл 5 % раствора) внутривенно медленно в разведении за 3 мин или капельно либо этмозина в дозе 4–6 мл 2,5 % раствора (100–150 мг или 2 мг/кг) внутривенно медленно в разведении.

При развитии сердечной недостаточности или гипотонии рекомендуется электроимпульсная терапия (см. выше).

Для профилактики приступов мерцательной аритмии важное значение имеет этиологическое лечение (лечение тиреотоксикоза, митрального стеноза, ИБС, и др.). Из числа антиаритмических средств наиболее эффективны: хинидин, алапенин, бета-блокаторы, ритмодан, кордарон, новокаинамид. При брадикардии возникают показания для имплантации искусственного водителя ритма.

При хронической форме мерцания предсердий главная задача — перевести тахисистолическую форму (нарушающую гемодинамику) в нормосистолическую, что может быть достигнута с помощью применения сердечных гликозидов (иногда в комбинации с бета-блокаторами).

Трепетание и мерцание желудочков. Трепетанием желудочков называют очень частые, сравнительно ритмичные, гемодинамически неэффективные сокращения желудочков с частотой 120–300 в минуту без диастолической паузы. Мерцание (фибрилляция) желудочков характеризуется возникновением частых (150–500 в минуту) некоординированных и неритмичных сокращений отдельных частей миокарда желудочков; з течение нескольких минут приводит к остановке кровообращения и летальному исходу.

Механизм возникновения аналогичен тому, который наблюдается при мерцании предсердий.

Электрокардиографические признаки трепетания желудочков:

1) высокие и широкие осцилляции, в которых нельзя отчетливо дифференцировать элементы комплексов QRS, сегмент ST и зубец Т, регистрируемые с частотой 120–300 в минуту;

2) волны трепетания переливаются одна в другую, образую непрерывную волнообразную кривую.

Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков:

1) различной формы, ширины и высоты волны фибрилляции с частотой более 300 в минуту;

2) элементы комплекса QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются;

3) изоэлектрической линии нет,

4) волны хаотической кривой постепенно уменьшаются в размерах, становятся реже и переходят в изоэлектрическую линию (при летальном исходе).

Наиболее частые причины — острая коронарная недостаточность, интоксикация, поражения миокарда различной природы, травмы сердца и др. Клиническая картина трепетания и мерцания желудочков характеризуется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса на сонной и бедренной артериях, дыхания, быстрым расширением зрачков и утратой их реакции на свет. Предвестниками фибрилляции желудочков могут быть ранние, спаренные, политопные желудочковые ЭС, желудочковые аллоритмии и желудочковая тахикардия.

Неотложная помощь при трепетании и фибрилляции желудочков:

— удар кулаком в область грудины, быстрое начало сердечно-легочной реанимации;

— немедленная электрическая дефибрилляция разрядом 6–7 кВ, лидокаин в дозе 120–200 мг внутривенно медленно в разведении, либо новокаинамид в дозе 10 мл 10 % раствора, либо орнид 5 мл 5 % раствора внутривенно струйно на фоне продолжающейся сердечно-легочной реанимации (возможно внутрисердечное введение препаратов);

— при неэффективности дефибрилляции разряды чередовать с внутривенными вливаниями адреналина в дозе 0,5–1 мл 0,1 % раствора (суммарно — до 5–6 мл).

При рецидивирующей ФЖ эффективно введение орнида внутривенно. Необходимо внутривенное капельное введение 200–300 мл 5 % раствора натрия бикарбоната, раствора панангина (20–30 мл). С целью профилактики рецидивов ФЖ применяют лидокаин, новокаинамид, орнид. При сочетании ФЖ с полной АВ-блокадой следует осуществить временную эндокардиальную стимуляцию желудочков (см. также раздел «Внезапная смерть»).

Нарушения проводимости сердца. Синоаурикулярная блокада — нарушение проводимости, характеризующееся замедлением или выпадением проведения импульса из синусового узла к предсердиям. Наблюдается у лиц с выраженной ваготонией, а также у больных ИБС, миокардитами, ИКМП, дистрофиями миокарда.

Электрокардиографический признак синоаурикулярной блокады: синоаурикулярная блокада I степени — замедление проведения импульса из синусового узла к предсердию — электрокардиографически не регистрируется.

Для синоаурикулярной блокады II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха) характерны следующие изменения ЭКГ:

1) прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р, за которым следует длительная пауза Р-Р во время синоаурикулярной блокады;

2) наибольшее расстояние Р-Р во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;

3) это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р-Р и меньше их по продолжительности;

4) первый после паузы интервал Р-Р более продолжителен, чем последний интервал Р-Р перед паузой.

Диагностические признаки синоаурикулярной блокады II степени II типа (без периодов Самойлова-Венкебаха):

1) выпадение одного или нескольких предсердно-желудочковых комплексов P-QRS-T;

2) длинный интервал Р-Р либо равен удвоенному (утроенному и т. д.) основному интервалу Р-Р, либо немного меньше его;

3) при сочетании с синусовой аритмией возможны более значительные отклонения от кратного соотношения длинного и основных интервалов Р-Р;

4) в затянувшихся паузах могут регистрироваться замещающие импульсы или замещающие ритмы.

Синоаурикулярная блокада III степени или полная синоаурикулярная блокада приводит к выпадению зубца Р, комплекса QRS и зубца Т, на ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия до тех пор, пока не начнет функционировать автоматический центр II или III порядка (в предсердиях, АВ-соединении, реже — в желудочках). Возможно появление приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

Неотложная помощь при синоаурикулярных блокадах:

— атропин в дозе 0,5–2 мл 0,1 % раствора внутривенно медленно или капельно;

— при отсутствии эффекта — алупент в дозе 0,5–1 мл 0,05 % раствора внутривенно в разведении очень медленно или капельно либо изадрин в дозе 0,25—1 мл 0,5 % раствора внутривенно капельно.

Лечение основного заболевания. Атрио-вентрикулярные блокады. Характерно нарушение проведения импульса от предсердия к желудочкам. Различают следующие типы АВ-блокад.

1. Частичная: 1.1. - I степени (замедление АВ-проводимости); 1.2. - II степени: 1.2.1 — I типа Мобица, 1.2.2 — II типа Мобица, 1.2.3 — далеко зашедшая (2:1, 3:1….).

2. Полная — III степени.

Этиология: ИБС, ревмокардит, неревматические миокардиты, интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, бета-блокаторами и другими препаратами, врожденные пороки сердца с дефектом межжелудочковой перегородки и др.

АВ-блокада I степени характеризуется замедлением прохождения импульса в АВ-узле, реже — в пучке Гиса или его ветвях. Клиника малосимптомна. Субъективных расстройств, связанных с нею, нет. Может выслушиваться ослабленный I тон и добавочный предсердный тон.

ЭКГ-признаки: 1) удлинение интервала Р-Q (у взрослых > 0,2 с); 2) интервал P-Q постоянный.

Лечение определяется этиологией блокады. При миокардитах — противовоспалительная терапия, включая глюкокортикоидные препараты. При инфаркте миокарда может возникнуть необходимость профилактического введения зонда-электрода (когда назначаются препараты, ухудшающие АВ-проводимость).

АВ-блокада II степени I типа с периодами Самойлова-Венкебаха. Клинически определяются выпадения части пульсовых ударов и паузы. Могут возникать головокружение, слабость, иногда — приступы МЭС. Дифференциальная диагностика проводится с синоаурикулярной блокадой II степени и экстрасистолией.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени I типа:

1) постепенное удлинение интервала Р-Q, завершающееся выпадением желудочкового комплекса;

2) прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р, т. к. прирост удлинения интервалов P-Q уменьшается;

3) периоды Самойлова-Венкебаха заканчиваются одиночным зубцом Р, за которым не следует комплекс QRS.

АВ-блокада II степени II типа. Клинически наблюдаются выпадения пульсовой волны, головокружения, приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Электрокардиографическая диагностика:

1) интервалы Р-Q нормальные или удлиненные, но постоянные;

2) выпадение комплексов QRST с частотой 3:2, 4:3, 5:4 и т. п.;

3) длинные паузы равны удвоенному нормальному интервалу Р-Р.

Неполная АВ-блокада далеко зашедшая. Блокируются не единичные импульсы, а два или более последовательно возникающих импульса. В клинике нередко встречаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Требует дифференциальной диагностики с полной АВ-блокадой.

Полная АВ-блокада (III степени). Импульсы из предсердий не достигают желудочков; последние сокращаются благодаря импульсам, исходящим из АВ-узла, пучка Гиса или его ножек, в своем медленном, правильном ритме. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружения, приступы потери сознания с картиной синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Электрокардиографические критерии полной АВ-блокады:

1) полная диссоциация в деятельности предсердий и желудочков: предсердия функционируют в синусовом ритме, а желудочки — независимо от них — в своем, более редком, ритме (из АВ-узла или пучка Гиса);

2) интервалы Р-Р — постоянные;

3) интервалы R-R — постоянные;

4) частота зубцов Р больше частоты желудочковых комплексов;

5) комплексы QRS могут быть нормальными или уширенными и деформированными;

6) частота желудочковых комплексов менее 60 в минуту.

Неотложные мероприятия при неполной и полной АВ-блокаде:

— при неполной АВ-блокаде II степени и проксимальной полной АВ-блокаде (узкие комплексы QRS): атропин в дозе 0,5–2 мл 0,1 % раствора внутривенно медленно или капельно, при отсутствии эффекта — алупент в дозе 0,5–1 мл 0,05 % раствора внутривенно в разведении очень медленно или капельно (регулировать частоту капель по частоте сердечных сокращений — не более 60 в минуту, ЭКГ-контроль — опасность эктопических аритмий);

— при дистальных полных АВ-блокадах (уширенный комплекс QRS, редкий ритм) начинают с введения изадрина или алупена (см. выше);

— при острых заболеваниях миокарда, сопровождающихся отеком сердечной мышцы (инфаркт миокарда, острый миокардит) целесообразно дополнительно вводить преднизолон в дозе 90-150 мг или гидрокортизон в дозе 250–300 мг и более внутривенно медленно или капельно.

Показания к временной эндокадиальной ЭС сердца:

— при АВ-блокаде III степени, развившейся на уровне ножек пучка Гиса, или при наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса (независимо от локализации ИМ);

— при АВ-блокаде III степени, развившейся на уровне АВ-узла только в случаях нарушения гемодинамики.

В случаях хронической полной АВ-блокады требуется постоянная ЭС сердца с помощью имплантации стимулятора.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости встречаются при ИБС, миокардитах, ИКМП, пороках сердца, миокардиострофиях, «остром» и «хроническом легочном сердце». Клинически проявляются расщеплением I и II тонов сердца, нарушений ритма нет. Блокада ножек пучка Гиса может быть полной и неполной, постоянной или преходящей. Диагноз может быть установлен только с помощью электрокардиографического метода.

Диагностические (ЭКГ) признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:

1) уширение комплекса QRS (0,12 с и более);

2) расщепленный (М-образный) желудочковый комплекс в правых грудных отведениях;

3) увеличение времени внутреннего отклонениях (более 0,04 с) в тех же отведениях;

4) глубокий и широкий зубец S (более 0,04 с) в левых грудных, I, AVL и иногда II отведениях;

5) смещение сегмента ST книзу с отрицательным зубцом Т в правых грудных отведениях, иногда во II и aVF отведениях.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса желудочковые комплексы имеют меньшую продолжительность (менее 0,12 с). Прогноз часто благоприятный.

Диагностические (ЭКГ) критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса:

1) уширение комплекса QRS (0,12 с и более);

2) расщепление зубца R и отсутствие зубца Q в левых грудных отведениях;

3) увеличение времени внутреннего отклонения (0,06 с и более) в левых грудных отведениях и в I, aVL отведениях;

4) расширенный зубец S или QS в правых грудных отведениях;

5) смещение сегмента ST книзу с отрицательным Т в отведениях V_5–6, I, aVL и подъем — в правых грудных отведениях.

При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса имеются те же изменения, но длительность желудочкового комплекса QRS не превышает 0,12 с, внутреннее отклонение менее 0,08 с.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется отклонением электрической оси сердца влево на угол более 30°, наличием зубца Q, высокого R в I отведении, малого г с глубоким зубцом S в III отведении, зубца S в V_5–6 отведениях

Для блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса характерны: отклонение электрической оси сердца вправо до угла +120°, наличие небольшого зубца r и глубокого S в I и aVL отведениях, небольшого зубца Q и высокого R в III отведении.

Нередко имеет место сочетание блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой ветвей левой ножки. Лечение и прогноз зависят от тяжести основного патологического процесса.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков. В основе синдрома — наличие дополнительных проводящих путей, расположенных вне АВ-узла (пучки Кента, Джеймса и Махайма).

Электрокардиографические признаки:

1) укорочение интервала P-Q (R) менее 0,12 с;

2) уширение желудочкового комплекса (0,11 с и более);

3) наличие дельта-волн;

4) изменения конечной части желудочкового комплекса.

Некоторые специалисты выделяют следующие клинические формы синдрома:

1) бессимптомное течение у здоровых лиц;

2) с приступами наджелудочковой тахикардии, легко поддающимися лечению;

3) с устойчивыми к медикаментозному лечению приступами наджелудочковой тахикардии с кардиомегалией, артериальной гипотонией и застойной сердечной слабостью;

4) с приступами трепетания и мерцания предсердий, гипотонией, кардиогенным шоком, опасностью фибрилляции желудочков.

Особенности оказания неотложной помощи при пароксизмальных тахиаритмиях у больных с синдромом WPW:

1) опасно введение изоптина и сердечных гликозидов (ухудшая АВ-проводимость и улучшая проведение по дополнительным путям, резко увеличивают частоту сердечных сокращений);

2) эффективно введение аймалина, кордарона в дозе 300–400 мг внутривенно медленно или капельно, новокаинамида с мезатоном или этмозина в дозе 4–6 мл 2,5 % раствора внутривенно медленно, ритмилена в дозе 10–15 мл в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно медленно за 5-10 мин;

3) при отсутствии эффекта — электроимпульсная терапия.

3.1.7. Гипертонические кризы

Гипертензивный криз — внезапное обострение течения гипертонической болезни или симптоматической гипертензии, сопровождающееся значительным подъемом артериального давления, нервно-сосудистыми, гормональными и гуморальными нарушениями. Причинами криза могут быть: психоэмоциональный стресс, неблагоприятные метеорологические условия, избыточное потребление соли, алкоголя, внезапная отмена гипотензивных препаратов. В патогенезе существенную роль играют нарушения в нейрогуморальной сфере (гиперкатехолемия, гиперренинемия, гиперальдостеронемия, повышенная секреция антидиурертического гормона, уменьшение содержания в крови натрий-уретического гормона, климактерические явления и др.). Кризы чаще развиваются у больных с неконтролируемой или плохо контролируемой гипертензией.

Профессор М. С. Кушаковский описал следующие 3 клинические формы гипертензивных кризов: 1) с преобладанием нервно-вегетативного синдрома (нейровегетативная форма); 2) с проявлениями водно-солевого синдрома (водно-солевая форма); 3) с гипертензивной энцефалопатией (судорожная форма).

Для нейровегетативной формы криза характерны: возбуждение, беспокойство, дрожание рук, сухость во рту, гиперемия лица, гипергидроз, учащение мочеиспускания, тахикардия, преимущественное увеличение систолического АД с нарастанием пульсового давления. Длительность таких кризов до нескольких часов.

При водно-солевой форме криза больные адинамичны, подавлены (даже сонливы), дезориентированы во времени и пространстве; лицо бледное, одутловатое, кожа рук напряжена, пальцы утолщены. Систолическое и диастолическое давление повышается равномерно, или прирост диастолического давления несколько значительнее (со снижением пульсового давления).

Неврологическая симптоматика при описанных формах не резко выражена. Однако могут иметь место парестезии, онемение кожи лица, снижение болевой и тактильной чувствительности, легкие гемипарезы, преходящая афазия, амавроз.

Судорожная форма криза (эпилептиформный вариант) протекает с потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами. Наблюдается у больных с тяжелым течением гипертонической болезни сопровождается отеком мозга. Криз продолжается в течение 2–3 суток. Имеется амнезия, нарушения зрения. Криз может завершиться внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием.

Иногда тяжелые гипертензивные кризы заканчиваются острой почечной недостаточностью.

Гипертензивные кризы, возникающие у больных гипертонической болезнью, следует дифференцироЬать с кризами у больных феохромацитомой, диэнцефальным синдромом (нормальное АД вне приступа, обилие жалоб, отсутствие изменений глазного дна, нормальная ЭКГ и т. п.), острыми внутри- и внецереоральными нарушениями кровообращения у лиц пожилого и старческого возраста.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе. При неосложненных нейровегетативном и водно-солевом кризах применяют программу средней интенсивности:

— внутримышечно или внутрь 40–60 мг фуросемида (лазикса);

— внутривенно клофелин в дозе 1 мл 0,01 % раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10 мин;

— при выраженной тахикардии 30–40 мг анаприлина сублингвально; может быть использован рауседил (в дозе 1–2,5 мл 0,1 % раствора внутримышечно) в комбинации с фуросемидом (действует медленнее, чем клофелин).

В последние годы стал широко применяться нифедипин (коринфар). Сублингвальный прием его в дозе 10–20 мг снижает среднее артериальное давление на 20–25 % (гипотензивный эффект проявляется через 5-20 мин и продолжается 3–5 ч). Противопоказанием к его назначению являются кризы у больных с хронической почечной недостаточностью и отеком мозга. В качестве дополнительного средства может быть применен дибазол в дозе 6-10 мл 0,5 % раствора (внутривенно медленно).

При судорожной форме криза применяют экстренную лечебную помощь:

— внутривенное струйное введение лазикса в дозе 60–80 мг;

— внутривенное капельное введение 1 мл 5 % раствора пентамина.

Судорожный синдром купируют введением диазепама (седуксена) в дозе 10–30 мг внутривенно медленно. Пентамин внутривенно капельно вводят в дозе 1–2 мл 5 % раствора на 100–150 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида со скоростью 15–30 кап./мин при контроле АД При невозможности капельного введения пентамин вводят внутривенно медленно струйно: в течение 7-10 мин 0,5–1 мл 5 % раствора на 20 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида при непрерывной контроле АД (опасность коллапса!). Введение пентамина предпочтительно при кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью. С этой же целью может быть использован натрия нитропрусид в дозе 30 мг на 400 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно со скоростью 20–40 кап./мин при контроле АД.

Арфонад предпочтителен при лечении гипертоническои энцефалопатии и отеке мозга. Внутривенное капельное введение 0,1 % раствора (500 мг арфонада на 500 мл 5 % раствора глюкозы) начинают со скоростью 0,5–1 мл/мин (около 30 капель) при непрерывном контроле АД; скорость вливания постепенно увеличивают до получения нужного эффекта (следует иметь в виду, что действие препарата кратковременно).

Если гипертонический криз сопровождается ангинозными болями, необходимо применение обезболивающих средств (см. соответствующий раздел). Больные с гипетоническими кризами, рефрактерными к проводимой терапии, с выраженными явлениями энцефалопатии и нарушениями зрения, при осложнении синдрома отеком легких, стенокардией, нарушениями ритма, олигурией или анурией подлежат экстренной госпитализации специализированной кардиологической бригадой (или БИТ) в палату интенсивной терапии или отделение кардиореанимации (рис. 2, в).

3.1.8. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

В основе патологического процесса — закупорка ствола, крупных или мелких ветвей легочной артерии тромботическими (реже — нетромботическими) массами, являющаяся причиной развития гипертензии малого круга кровообращения й клинических проявлений острого, подострого или хронического (рецидивирующего) легочного сердца.

Представление о месте ТЭЛА в патологии, обозначенной термином «легочное сердце», дает классификация, представленная Б. Е. Вотчалом в 1964 году.

Смертность от эмболии легочной артерии колеблется от 6 до 20 %.

К предрасполагающим факторам ТЭЛА относят пожилой возраст больных, хирургические вмешательства, хроническую сердечно-сосудистую и цереброваскулярную патологию, злокачественные новообразования, гипокинезию.

В патогенезе ТЭЛА большую роль играет комплекс факторов:

— локальная обтурация бассейна легочной артерии (перекрытие 70–75 % легочного сосудистого русла);

— нейрорефлекторные механизмы;

— гуморальные механизмы;

— гипоксемия и гипоксия.

Наибольшее значение имеют следующие рефлексы с малого круга кровообращения:

1) внутрилегочный вазо-вазальный (диффузное сужение прекапилляров и бронхо-легочных анастомозов);

2) легочно-сердечный (замедление ритма сердца, иногда — остановка сердца);

3) легочно-сосудистый (снижение артериального давления в большом круге);

4) легочнобронхиальный (с возможным бронхоспазмом);

5) альвеолярно-сосудистый (с увеличением легочной гипертензии).

Отмечается снижение уровня серотонина, увеличение экскреции КХА. В конечном итоге повышается легочное сосудистое сопротивление, что вместе с увеличением объема правого желудочка и усилением кровотока ведет к возникновению легочной артериальной прекапиллярной гипертензии. Левый желудочек в состоянии гипосистолии.

У 50–60 % больных ТЭЛА развивается инфаркт легких и инфаркт-пневмония.

Классификация ТЭЛА. Выделяют следующие клинико-анатомические формы тромбоэмболической обтурации:

1) сверхмассивную (стволовую);

2) массивную;

3) немассивную (долевую);

4) мелкую;

5) мельчайшую.

М. И. Теодори в 1971 г. классифицировал четыре клинических варианта течения ТЭЛА:

1) острейшее (молниеносное) — со смертельным исходом от нескольких минут до получаса;

2) острое — продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней;

3) подострое (затяжное) — от одной до нескольких недель;

4) хроническое, рецидивирующее — с повторными эмболиями средних и мелких ветвей легочной артерии (долевые, сегментарные, субплевральные).

Клиническая картина и диагностика ТЭЛА. Острейшая форма, сопряженная с массивной тромбоэмболией, завершается внезапной смертью в течение 10 мин (редко — позже) от асфиксии или остановки сердца. Внезапной остановке кровообращения может предшествовать боль за грудиной, одышка, цианоз, набухание шейных вен. Однако нередко летальный исход наступает молниеносно, без предвестников.

Диагностике помогает обнаружение тромбофлебита или флеботромбоза периферических вен (бассейн нижней полой вены). Необходимо дифференцировать с внезапной коронарной смертью. В последнем случае часто имеются анамнестические указания на приступы стенокардии или перенесенный инфаркт миокарда.

При остром варианте ТЭЛА могут наблюдаться следующие клинические синдромы (по М. И. Теодори):

1) острая сосудистая (коллапс) или сердечно-сосудистая (кардиогенный шок) недостаточность, предшествующая или сопутствующая клинической картине острого легочного сердца: загрудинные боли, систолический (иногда и диастолический) шум и акцент II тона на легочной артерии, цианоз, набухание шейных вен, одутловатость лица, острое застойное увеличение печени; благодаря возникновению вагусного рефлекса может возникнуть синоаурикулярная блокада, узловой ритм, атриовентрикулярная диссоциация, паралич синусового узла;

2) острый асфиктический синдром: ярко выраженный цианоз (синюшность лица, груди, шеи), резкая одышка (сначала инспираторного, затем экспираторного типа), переходящая в удушье. В раде случаев эти признаки сопровождаются болями в области сердца, похожими на приступ стенокардии;

3) острый коронарно-ишемический синдром: резкая ангинозная боль, сочетающаяся нередко с кардиогенным шоком и признаками расширения правого желудочка;

4) церебральный синдром: внезапная потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускание и акт дефекации. Описаны различные общемозговые и очаговые неврологические нарушения (психомоторное возбуждение, менингиальные, очаговые поражения головного и спинного мозга, эпилептиформные судороги вследствие декомпенсации старого очага) обычно нестойкого, преходящего характера;

5) абдоминальный синдром, напоминающий иногда картину острого живота (резкие боли, чаще в правом подреберье, напряжение брюшных мышц, тошнота, рвота, гиперлейкоцитоз); в основе синдрома лежит либо острое набухание застойной печени, обусловленное острой правожелудочковой недостаточностью, либо он связан с вовлечением в процесс правой диафрагмальной плевры при инфаркте легкого, вызванном эмболизацией правой нижней ветви легочной артерии.

При дифференциальной диагностике помогают связь болей с актом дыхания, выраженная одышка, признаки острого легочного сердца на ЭКГ, рентгенологические данные.

Из общих признаков заболевания следует указать на повышение температуры уже в первые сутки. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом наблюдается с первых часов.

В диагностике и дифференциальной диагностике ТЭЛА большая роль отводится динамическому электрокардиографическому исследованию, хотя следует помнить, что характерные для ТЭЛА ЭКГ-изменения встречаются всего в 15–40 % случаев (в остальных случаях они отсутствуют или нехарактерны). Типичными для эмболии легочной артерии ЭКГ-изменениями считают: 1) признаки Q_III-S_I; 2) подъем сегмента ST в виде моносфазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т (в отведениях III и aVF); 3) появление выраженного зубца S_I, aVL.

Такие изменения ЭКГ требуют дифференциации с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда.

Орлов В. Н. в 1984 г. предложил учитывать следующие дифференциально-диагностические признаки.

I. При эмболии легочной артерии отсутствует патологический зубец q_II, который имеется при инфаркте миокарда.

II. Зубец aVF мал по амплитуде; ширина зубцов Q_III и qaVF не превышает 0,03 с.

III. Имеется выраженный зубец S_I, который нехарактерен для неосложненного инфаркта миокарда.

IV. Динамика ЭКГ со стороны сегмента ST и зубца Т во II, III и aVF отведениях при эмболии легочной артерии происходит быстрее, чем при инфаркте миокарда.

V. При эмболии легочной артерии появляются следующие электрокардиографические признаки остро возникшей перегрузки правых отделов сердца:

1) отклонение электрической оси сердца вправо (или тенденция к нему);

2) появление «Р-pulmonale» с высокими остроконечными зубцами Р_II, Р_III, aVF;

3) увеличение амплитуды зубцов R во II, III и aVF отведениях;

4) синдром S_II-S_II-S_III;

5) признаки гипертрофии или перегрузки правого желудочка в грудных отведениях (высокий зубец R в отведении V_1–2, выраженный зубец SV5-6), полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, снижение амплитуды зубца RV5-6, увеличение времени активности правого желудочка в V_1–2, подъем или снижение STV_1–2, снижение сегмента TV_4–6, появление отрицательного зубца Т в V_1–3, увеличение амплитуды зубца Р в V_1–5, смещение переходной зоны влево, синусовая тахикардия, реже другие нарушения ритма.

При подостром течении ТЭЛА на первый план выступают признаки, обусловленные инфарктной пневмонией и реактивным плевритом. Наиболее часто встречаются одышка и боли, связанные с актом дыхания. Кровохарканье — характерный, но непостоянный симптом (встречается у 20–40 % больных). Как правило, повышается температура тела, появляется тахикардия, цианоз (иногда бледно-желтушное окрашивание кожи из-за гемолиза). При объективном исследовании определяется участок притупления перкуторного звука, над зоной которого выслушиваются влажные хрипы и шум терния плевры. Наличие инфарктной пневмонии подтверждается рентгенологическим исследованием в стационаре. Главная опасность этого варианта течения — большой риск возникновения повторных эмболий, приводящих к нарастанию тромбообразования и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для хронической рецидивирующей формы ТЭЛА характерны повторные эпизоды эмболии с картиной инфаркта легкого, что приводит к нарастающей гипертензии малого круга кровообращения и прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Лечение ТЭЛА. Экстренные мероприятия на догоспитальном этапе: острейшая, молниеносная форма ТЭЛА с картиной асфиксии и остановки сердца требует неотложных реанимационных мероприятий: интубации трахеи и обеспечения ИВЛ, закрытого массажа сердца и всех мероприятий, осуществляемых при внезапной остановке кровообращения (см. раздел «Внезапная смерть»).

Наиболее эффективным методом лечения больных с массивной тромбоэмболией легочной артерии в настоящее время считают тромболизис с использованием стрептокиназы, урикиназы, активаторов тканевого плазминогена или плазминоген-стрептокиназного комплекса.

Полагают, что тромболитическая терапия может быть альтернативой хирургическому лечению.

Острая форма ТЭЛА, осложненная рефлекторным коллапсом или шоком, требует интенсивной инфузионной терапии на догоспитальном этапе: внутривенного введения 100–150 мл реополиглюкина (скорость перфузии 20 мл/мин), 1–2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 250 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или реополиглюкина с начальной скоростью 10–15 кап./мин (в дальнейшем скорость введения зависит от уровня АД и частоты сердечных сокращений). При отсутствии тенденции и стабилизации АД и наличии высокого периферического сопротивления внутривенно капельно вводят допамин (в дозе 50 мг на 250 мл 5 % раствора глюкозы, начальная скорость введения 15–18 кап./мин). Одновременно с указанными мероприятиями внутривенно вводят 180 мг преднизолона или 300–400 мг гидрокортизона, гепарин (в дозе 10 000 ед.), строфантин (в дозе 0,5–0,75 мл 0,05 % раствора), препараты калия; обязательна оксигенотерапия (лечение кардиогенного шока см. в соответствующем разделе).

При выраженном болевом синдроме рекомендуется внутривенное применение фентанила (в дозе 1–2 мл) с 2 мл 0,25 % раствора дроперидола (при гипотонии — 1 мл); вместо фентанила может быть использован омнопон; применяют также комбинацию анальгина с промедолом. При отсутствии гипотонии показано введение эуфиллина (в дозе 15 мл 2,4 % раствора на реополиглюкине, внутривенно, капельно). Антиаритмическая терапия — по показаниям.

Лечение подострых и рецидивирующих форм ТЭЛА, протекающих обычно с клиникой инфарктных пневмоний, включает применение антикоагулянтов (гепарин, непрямые антикоагулянты) и антиагрегантов, а также антибиотиков. По показаниям применяются эуфиллин, оксигенотерапия, антиаритмические средства.

Больным с острейшей и острой формой ТЭЛА экстренная помощь на догоспитальном этапе должна оказываться специализированной кардиологической бригадой (рис. 2, в). Больной, минуя приемное отделение, доставляется в кардиореанимационное отделение, где продолжается начатая на догоспитальном этапе тромболитическая и антикоагулянтная терапия, борьба с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к хирургическому лечению (эмболэктомия и др.).

С профилактической целью (при рецидивирующих формах ТЭЛА) проводят терапию антикоагулянтами и антиагрегантами, а также хирургические вмешательства на венах (перевязка, парциальная окклюзия магистральной вены, введение «зонтиков» в нижнюю полую вену и др.).

3.1.9. Острые неревматические миокарды

Миокардиты — это воспалительные поражения миокарда, возникающие в связи с инфекционным или аллергическим заболеванием.

Этиология. Причиной большинства неревматических миокардитов является тонзиллогенная (стрептококковая) или респираторная (вирусная) инфекция. Нередко миокардит осложняет пневмонию, холангит, туберкулез, сепсис и т. д. В настоящее время доказано, что миокардитом может осложняться любая инфекция, однако следует иметь в виду, что кроме инфекции причиной миокардита могут быть и аллергические, и физические факторы. Неревматические миокардиты встречаются довольно часто.

Патогенез. В патогенезе миокардитов существенную роль играют ловреэдения миокарда, обусловленные прямой инвазией возбудителя (бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие) или его токсинами, а также аллергические механизмы повреждения, связанные с инвазией или предшествовавшей сенсибилизацией миокарда. В патогенезе наиболее тяжелых форм миокардитов важное значение принадлежит аутоиммунным реакциям как замедленного, так и немедленного типа.

Патоморфология. В зависимости от особенностей морфологических изменений миокардиты различают по: локализации патологического процесса — паренхиматозный и интерстициальный; характеру воспалительной реакции — альтернативный, экссудативный или продуктивный; специфичности — специфический или неспецифический; распространенности — очаговый или диффузный. Степень выраженности морфологических изменений колеблется в весьма широких пределах: от легких гнездных поражений, с трудом устанавливаемых гистологически, до тяжелейших — тотальных.

Классификация. Международная классификация миокардитов составлена исключительно по этиологическому принципу (ревматический, стрептококковый, вирусный — с указанием вида вируса и т. д., см. табл. 1).

Клиника и диагностика. Клиническая картина неревматических миокардитов чрезвычайно вариабельна и зависит от глубины, распространенности и тяжести поражения миокарда. С одной стороны, встречаются очень легкие, бессимптомные формы, когда диагноз ставится только на основании электрокардиографического исследования с другой, — тяжелые, неудержимо прогрессирующие и заканчивающиеся летальным исходом. Заболевание начинается обычно либо в период реконвалесценции, либо (чаще) через 1–2 (реже — больше) недели после выздоровления от той или иной инфекции. Одним из наиболее частых признаков начала заболевания является болевой синдром. Боли нередко приобретают стенокардический характер, что является поводом для ошибочной диагностики грудной жабы или инфаркта миокарда. Кроме того, наблюдаются колющие или ноющие боли в области сердца без иррадиации, приобретающие часто постоянный характер. Боль сопровождают сердцебиения или перебои сердечного ритма, появляются слабость и быстрая утомляемость, одышка при физических нагрузках.

Из объективных признаков заболевания отмечаются: субфебрильная температура тела (необязательный признак); тахикардия (реже — брадикардия); снижение артериального давления. Границы сердца нередко расширены (обычно умеренно), над верхушкой выслушивается систолический (мышечный) шум. Тоны глухие, I тон часто расщеплен. Довольно частый признак — эмбриокардия. Печень не увеличена, изредка отмечается умеренное увеличение ее. Отеков в большинстве случаев нет. При исследовании крови могут быть обнаружены (но необязательно) умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ. Примерно у трети больных наблюдается положительная реакция на С-реактивный белок.

С большим постоянством выявляются изменения финальной части ЭКГ (смещение S-T; изменения Т-плоский, двухфазный, отрицательный; уширение QRST-комплекса).

Первый вариант инфекционного миокардита — болевой — обычно не сопровождается сердечной недостаточностью и заканчивается через 1–2 мес. выздоровлением. Однако в раде случаев болевой синдром и адинамия долго не проходят, а связи с чем лечение затягивается до 3–6 мес.

Второму варианту — аритмическому — инфекционного миокардита свойственно нарушение ритма сердца и проводимости. В фазе реконвалесценции или через 1–2 недели после окончания инфекционного процесса выявляются (электрокардиографически и клинически) нарушения атриовентрикулярной проводимости (вплоть до полной блокады в тяжелых случаях), блокада ножек пучка Гиса (часто типа Вильсона), преходящая или постоянная форма мерцательной аритмии, пароксизмальная тахикардия, синдром WPW и др. Надо отметить, что расстройства атрио-вентрикулярной проводимости встречаются относительно реже, чем при ревматическом миокардите. Расстройства кровообращения могут вначале отсутствовать. Они появляются позже, при длительном существовании таких тяжелых видов нарушений ритма, как полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. Прогноз при этом варианте обычно менее благоприятный, т. к. речь идет о более тяжелом и выраженном поражении миокарда.

Третий вариант инфекционного миокардита характеризуется появлением с самого начала симптомов недостаточности кровообращения. Это случаи с тяжелым диффузным поражением миокарда, нередко в комбинации с расстройствами ритма и проводимости. Недостаточность кровообращения чаще развивается по правожелудочковому типу или бывает тотальной (с застоем в большом и малом круге кровообращения). При обследовании выявляются тахикардия, гипотония, расширение границ сердца в поперечнике, глухие тоны, систолический шум над верхушкой. Нередко наблюдаются ритм галопа, альтернирующий пульс, эмбриокардия. На ЭКГ регистрируются низковольтная кривая, смещение книзу S-T, отрицательные Т, уширение QRS и QRS-Т. Прогноз большей частью неблагоприятный. В случае, когда поражение миокарда развивается в ходе той или иной инфекции, могут преобладать явления сосудистой недостаточности, вплоть до тяжелого коллапса.

Миокардит типа Абрамова-Фидлера рассматривается как крайний вариант инфекционно-аллергического и токсико-аллергического На эту особенность гемодинамических расстройств у больных миокардитами указывал еще Г. Ф. Ланг.

Клинические проявления смешанного варианта во многом зависят от комбинации ведущих синдромов. Чаще встречаются такие сочетания: болевой синдром с нарушением ритма; нарушение ритма с недостаточностью кровообращения. Прогноз обычно серьезный. Наконец, известны такие варианты миокардита, когда клинически невозможно установить никаких патологических изменений со стороны сердца, а диагноз основан исключительно на электрокардиографических данных. Обычно это легкие, благоприятно заканчивающиеся случаи миокардита; однако бывает и внезапная смерть от латентно протекающего миокардита.

Самым тяжелым по течению и прогнозу является миокардит типа Абрамова-Фидлера. Есть основание рассматривать его как полиэтиологическое заболевание с аутоиммунным генезом. Однако детали патогенеза этой наиболее тяжелой формы миокардита не раскрыты, а проблему лечения нельзя считать решенной.

В практической работе следует учитывать следующие диагностические критерии инфекционного миокардита:

I. Основные: 1) связь с инфекцией (эпиданамнез, клинические и лабораторные данные); 2) признаки изолированного (без участия эндо- и перикарда) поражения миокарда — субъективные (боли в области сердца, сердцебиения), физикальные (тахикардия, одышка, ослабление I тона и мышечный систолический шум, увеличение размеров сердца, гипотония, недостаточность кровообращения); инструментальные (ЭКГ-изменения зубца Т, увеличение электрической систолы, нарушения ритма и проводимости).

II. Дополнительные: 1) общие проявления — повышение температуры, слабость, адинамия, быстрая утомляемость; 2) лабораторные показатели: появление С-реактивного белка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика. В процессе постановки диагноза инфекционного миокардита возможны определенные трудности. При этом нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике с функциональными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом и ревмокардитом.

При дифференциальной диагностике с нейроциркуляторной дистонией необходимо помнить, что в ходе различных инфекций и в фазе реконвалесценции часто нарушается вазомоторное равновесие, развиваются явления сосудистой дистонии. Инфекционный миокардит протекает, как правило, на фоне дистонии, симптоматика которой не исключает признаков поражения миокарда. Важно учитывать следующие основные особенности, отличающие НЦД от миокардита: 1) многочисленные жалобы на раздражительность, плохой сон, головные боли, головокружение; 2) отсутствие объективных изменений со стороны сердца; 3) лабильность артериального давления и пульса; 4) отсутствие на ЭКГ признаков поражения миокарда; 5) наличие у многих больных признаков неврастении; 6) нормальные показатели крови.

При наличии болевых форм миокардитов необходима дифференциальная диагностика с ишемической болезнью сердца, причем важное значение приобретает оценка болевого синдрома. У больных ишемической болезнью преобладает типичный ангинозный синдром, у больных миокардитом чаще встречаются ноющие и колющие, длительные, иногда почти постоянные боли без иррадиации. Болевой синдром при миокардите, даже если он напоминает ангинозный приступ, отличается от последнего отсутствием эффекта от приема валидола и нитроглицерина и не имеет стереотипности, характерной для больных грудной жабой. У рада больных миокардитом болевой синдром характеризуется большими длительностью и упорством, напоминая картину инфаркта миокарда, но отличается от него меньшей интенсивностью болей и исключительной редкостью явлений кардиогенного шока. При дифференциальной диагностике со свежим инфарктом помогает и то, что такие симптомы, как повышение температуры, лейкоцитоз и т. п., являющиеся при инфаркте симптомами второго дня, при миокардите существуют с самого начала заболевания (если они вообще присутствуют). В отличие от инфаркта миокарда, имеющего, как правило, типичную ЭКГ-динамику, при болевом миокардите существует большей частью диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером ЭКГ-изменений: при значительном болевом синдроме часто выявляются умеренные изменения ЭКГ; инфарктоподобные кривые при миокардите — явление редкое.

Необходимость в дифференциальной диагностике миокардита с тиреотоксической дистрофией миокарда возникает прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине диффузного токсического зоба преобладают сердечно-сосудистые нарушения, а появление других симптомов, характерных для тиреотоксикоза, запаздывает. Разрешению диагностической задачи помогает правильная оценка симптома тахикардии. Важно выделить резистентность тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, к противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии и, наоборот, высокую чувствительность к антитиреоидным препаратам. Исследование функции щитовидной железы подтверждает диагноз.

Наибольшие трудности возникают в дифференциальной диагностике с первичным ревмокардитом. Однако первичный ревмокардит отличают от инфекционного миокардита меньшая выраженность жалоб, большее постоянство таких признаков, как повышение температуры тела, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, сочетание с полиартритом. Кроме того, для ревмокардита более характерны поражения миокарда в сочетании с поражением эндо- и перикарда и склонность к рецидивирующему течению.

Осложнения у больных миокардитом чаще всего проявляются в виде острой сердечной недостаточности и различных нарушений ритма.

Неотложная медицинская помощь при остром миокардите сводится к борьбе с болевым синдромом, нарушениями ритма и проводимости, острой сердечной недостаточностью (см. соответствующие разделы). При отсутствии противопоказаний могут быть назначены противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бруфен, индометацин, вольтарен).

Больной острым миокардитом подлежит срочной госпитализации в кардиологическое отделение стационара (рис. 2, в).

Прогноз большей части инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитов благоприятный. Однако в 20 % случаев миокардит заканчивается миокардитическим кардиосклерозом, возможен переход острого миокардита в хронический, рецидивирующий.

Профилактика. Предполагает осуществление комплекса мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний инфекционным миокардитом и его осложнений.

Первичная профилактика инфекционного миокардита состоит из мероприятий по предупреждению и лечению инфекций, наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы не только в разгар инфекции, но и в фазе реконвалесценции. Лиц, перенесших острую инфекцию, целесообразно освободить на 2–3 недели от работ, связанных с большими физическими нагрузками. Важное значение в профилактике имеет также санация хронических очагов инфекции.

3.1.10. Инфекционный (септический) эндокардит

Инфекционный эндокардит — это септическое заболевание с локализацией инфекционного очага на клапанном (реже — пристеночном) эндокарде, который является источником бактериемии, эмболий и иммунологических сдвигов.

Этиология. В настоящее время известно более 120 микроорганизмов — возбудителей инфекционного эндокардита. Однако наиболее часто встречаются стрептококк и стафилококк. На долю зеленящего стрептококка приходится 33–61 %, а стафилококка — 34–36 % случаев заболеваний. В последние годы возросла роль грамотрицательной флоры. Ее обнаруживают у 7–8 % больных. Грибковый эндокардит встречается в 1,4–5,6 % случаев. Острые формы заболевания чаще связаны с золотистым стафилококком (50 %), несколько реже — с грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей — 20 %), пневмококком (8,9 %). Однако следует иметь в виду, что в 14–57 % случаев посевы крови оказываются стерильными, этиологию установить не удается. Причиной тому могут быть: предшествующая антибактериальная терапия, несовершенная бактериологическая техника, трудно культивируемые микробы и др.

Патогенез. Важным условием возникновения инфекционного эндокардита является повреждение клапанного аппарата сердца (пороки, микротравмы, нарушения гемодинамики и микроциркуляции), вызывающее интестициальный вальвулит и появление тромботических вегетаций. Наличие патогенной инфекции в организме на фоне изменения местной и общей реактивности (явления вторичного иммунного дефицита) ведет к инфекционному поражению клапанов (или пристеночного эндокарда), сопровождающемуся бактериемией. Микробно-тромботические вегетации на клапанах становятся источником тромбоэмболических осложнений с клинической картиной инфарктов и абсцессов миокарда, мозга, легких, почек и других органов (первая фаза).

Во второй, иммунно-воспалительной, фазе заболевания существенная роль отводится иммунологическим изменениям, в частности появлению циркулирующих иммунных комплексов в крови, обусловливающих возникновение иммунокомплексных поражений органов в форме нефрита, гепатита, капиллярита, миокардита и др.

Третья фаза характеризуется развитием дистрофических изменений во внутренних органах (сердце, почки, печень, сосуды) с проявлениями их недостаточности.

Острое начало заболевания с ознобом, высокой лихорадкой, профузным холодным потом, тяжелой интоксикацией характерно для первичного инфекционного эндокардита. Медленное, постепенное начало с явлениями недомогания, слабости, потливости, снижения работоспособности, головной боли, субфебрильной температуры тела типично для вторичного инфекционного эндокардита, развивающегося у больных, страдающих приобретенными или врожденными пороками сердца.

Нередко инфекционному эндокардиту предшествуют острые респираторные заболевания, ангина, отит, гайморит, тонзиллэктомия, экстракция зуба, пневмония, урогенитальная инфекция и др. Иногда первыми проявлениями болезни являются геморрагические высыпания на коже, кровотечения из носа или из желудочно-кишечного тракта, анемия желтуха, признаки нефрита, менингоэнцефалита, сердечная недостаточность, поражение глаз.

Диагноз первичного инфекционного эндокардита в острой фазе заболевания до появления признаков поражения клапанного аппарата сердца может представить значительные трудности. В клинической картине в этот период доминируют проявления септического заболевания — лихорадка с ознобом и проливными потами, увеличение селезенки, геморрагическая сыпь, в ряде случаев сочетающиеся с признаками пневмонии, менингоэнцефалита, желтухой и т. п. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни заболевания ограничиваются тахикардией, гипотонией, приглушением тонов. Симптомы клапанного поражения появляются через 5-30 дней, в среднем через 15 дней от начала заболевания. При поражении аортальных клапанов вначале может появиться систолический шум, обусловленный полипозными разрастаниями на клапанах, сужающими устье аорты. Затем вследствие изъязвления или деструкции клапанов аорты возникает диастолический шум, ослабевает или исчезает II тон на аорте, резко снижается диастолическое давление, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При поражении митрального клапана вначале может выслушиваться пресистолический шум из-за функционального митрального стеноза, обусловленного полипозными наложениями на клапанах; в дальнейшем вследствие деструкции и деформации митрального клапана появляются признаки митральной недостаточности — ослабление I тона, систолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральная конфигурация сердца. Следует иметь в виду, что у 15 % больных шумы могут отсутствовать (при поражении правых отделов сердца шум может отсутствовать у 50–60 % больных).

Почти у каждого второго больного диагностируются эмболии и тромбозы. На первом месте по частоте стоят эмболии головного мозга, затем следуют эмболии почек, селезенки, легких, периферических сосудов, венечных артерий сердца с явлениями инфаркта миокарда, сосудов брыжейки.

Среди органных поражений наибольшее значение придается последнее время поражению миокарда, в частности миокардиту. По патанотомическим данным, он встречается более чем у 60 % больных. Именно с ним связывают развитие тяжелой сердечной недостаточности, являющейся наиболее частой причиной летальных исходов. Следует иметь в виду, что у 5–7 % больных возникает инфаркт миокарда, вызванный эмболией коронарных сосудов, реже — артериитом.

Поражение почек в форме очагового (25 %) или диффузного гломерулонефрита (9-19 %) в последнее время встречается реже, чем ранее. Встречаются и инфаркты почек, сопровождающиеся болевым синдромом, повышением температуры тела, гематурией.

Поражение центральной нервной системы встречается у 30–50 % больных. В основе его — эмболии мозговых сосудов, васкулит, субарахноидальные и интерцеребральные геморрагии с явлениями геми- и моноплегии, афазии, атаксии, амавроза и т. д. Нередко развивается менингит или менингоэнцефалит. Могут развиваться психические расстройства.

Спленомегалия встречается у 30–40 % больных. Причиной ее прежде всего является гиперплазия. Важно помнить, что при остром течении заболевания увеличение селезенки умеренное, а консистенция мягкая, поэтому она трудно доступна для пальпации. При длительном течении болезни селезенка плотная, иногда болезненная. Эмболии в селезенку сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо, левый плечевой сустав или область сердца. Пальпация селезенки болезненна, иногда выслушивается над нею шум трения брюшины; может развиться реактивный левосторонний плеврит, абсцесс селезенки, ее разрыв с внутренним кровотечением и шоком.

Увеличение печени наблюдается у 90 % больных, у 1/3 — иктеричность склер и кожи, у рада больных — выраженная желтуха вследствие токсического гепатита. В более поздние сроки к заболеванию присоединяются застойные изменения в печени. Могут развиваться и абсцессы печени.

Со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются такие грозные осложнения, как кровотечения, инфаркты кишки, сопровождающиеся поносом с кровью.

Поражение легких регистрируются часто и проявляется пневмонией, инфарктом легких, отеком — при левожелудочковой недостаточности.

Окклюзия артерий сетчатки глаза, приводящая к частичной или полной потере зрения, осложняет течение заболевания у 2–3 % больных. Симптом Лукина-Либмана (петехии на конъюнктиве нижнего века) является частым признаком заболевания (отмечается в 30–50 % случаев).

В ряде случаев течение заболевания осложняет инфекционно-токсический или бактериальный шок, вызванный чаще всего грамотрицательной флорой. В основе его — массивный распад бактерий, освобождение больших количеств эндотоксина и поступление его в кровоток. Это ведет к спазму мелких кровеносных сосудов с последующим их парезом, уменьшению объема циркулирующей крови, гипоксии тканей, метаболическим нарушениям, изменениям в системе свертывания крови (гиперкоагуляция, сменяющаяся коагулопатией потребления). Вначале наблюдаются гипертермия, бледность кожного покрова, тахикардия (при нормальном артериальном давлении), повышение свертывания крови. Затем температура падает до субнормальных цифр, резко снижается артериальное и центральное венозное давление, нарастает тахикардия, появляются акроцианоз, мраморность кожи, тошнота, рвота, диаррея. Диурез снижается, вплоть до анурии, развивается метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, азотемия, геморрагический синдром. Летальность достигает 50–60 %.

Изменения крови. Гипохромная анемия встречается у большинства больных. У 15 % больных, особенно при остром эндокардите стафилококковой природы, она резко выражена. Количество лейкоцитов в острой фазе заболевания может достигать 20–30∙10⁹/л; при подостром течении оно сохраняется нормальным, а у 1/3 развивается лейкопения. В лейкоцитарной формуле — сдвиг влево до юных и миелоцитов. Количество эозинофилов в острой стадии болезни уменьшается (иногда они исчезают); у 15–20 % больных обнаруживается моноцитоз. Количество тромбоцитов у большинства больных уменьшено.

Повышение скорости оседания эритроцитов — ранний и постоянный признак активности патологического процесса.

Изменения электрокардиограммы не являются специфичными. Могут наблюдаться нарушения ритма и проводимости, обусловленные воспалительными и дистрофическими изменениями в миокарде, инверсия зубца Т, смещение сегмента ST; формирование порока сердца сопровождается появлением признаков перегрузки и гипертрофии соответствующих его отделов. При возникновении эмболического инфаркта миокарда регистрируется обычно типичная ЭКГ-картина.

Фонокардиографическое исследование позволяет уточнить характер и локализацию клапанных поражений.

При эхокардиографическом исследовании удается обнаружить вегетации на клапанах, деформацию последних, отрыв створок клапанов. Частота обнаруженных вегетаций на клапанах достигает 80 %, но надо иметь в виду, что появляются они не сразу, а обычно на третьей неделе заболевания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз инфекционного эндокардита, особенно первичного, нередко вызывает затруднения вследствие непостоянства симптомов и вариабельности течения. Следующие диагностические критерии считаются в настоящее время наиболее надежными:

— повышение температуры тела при отсутствии очагов инфекции и других инфекционных заболеваний;

— появление новых или изменения уже имевшихся сердечных шумов;

— увеличение селезенки;

— признаки тромбоэмболий;

— выявление возбудителя при посевах крови, анемия;

— обнаружение вегетаций или отрывов створок клапанов сердца при эхокардиографическом исследовании.

Врач скорой или неотложной помощи должен помнить о том, что появление немотивированной лихорадки (особенно сопровождающейся ознобами и потом), продолжающейся до двух и более недель, требует исключения инфекционного (септического) эндокардита. С другой стороны, у пожилых людей инфекционный эндокардит может протекать без повышения температуры тела; температура может нормализоваться и при осложнении эндокардита диффузным гломерулонефритом.

Диффереициальныи диагноз проводится прежде всего с заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой.

А. В. Виноградов в 1987 г. привел следующие наиболее частые причины лихорадки.

I. Искусственная лихорадка (характеризуется отсутствием обычных суточных колебаний температуры тела и нарушением взаимоотношений между лихорадкой, частотой пульса и дыхания).

II. Конституционная гипертермия (встречается чаще у молодых женщин с признаками нейроциркуляторной дистонии; диагноз может быть поставлен только после тщательного обследования с целью исключения органической природы лихорадки).

III. Общая инфекция.

1. Сепсис. Характерны:

1) расхождение между тяжестью общего состояния больного и умеренно выраженными изменениями в первичном очаге инфекции;

2) появление метастазов инфекции в другие органы и увеличение селезенки через 1–3 недели от начала болезни.

Стафилококковый сепсис наиболее часто дает метастазы в мягкие ткани, легкие, почки. Для менингококкового сепсиса типичны метастазы в мелкие сосуды кожи и мозговые оболочки. При сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями, часто наблюдается желтушность кожи и слизистых, а также склонность к инфекционно-токсическому шоку.

Анаэробный сепсис характеризуется молниеносностью течения и ранним осложнением желтухой и гемоглобинурией, а также гангреной тканей. Существенными особенностями сепсиса, вызванного грибами, являются образование множественных гнойников на коже и диссеминированное метастазирование во все внутренние органы.

2. Туберкулез. Важно исключить наиболее тяжелую его форму — милиарную. Для милиарного туберкулеза характерны тяжелое течение, выраженная интоксикация, диспное, синюшность, тахикардия на рентгенограмме обнаруживаются милиарные высыпания в обоих легких, по преимуществу в верхних отделах (при рентгеноскопии они часто не обнаруживаются), милиарные высыпания на глазном дне; лейкоцитоз без лимфоцитоза, СОЭ умеренно повышена.

3. Брюшной тиф, следует заподозрить, если наблюдаются лихорадка без потрясающих ознобов, головная боль, брадикардия, увеличение селезенки, лейкопения, токсические изменения нейтрофилов, умеренное увеличение СОЭ. Розеолезная сыпь появляется между 7-м и 10-м днем от начала болезни; в этот период болезни возбудитель может быть выделен из крови. Реакция Видаля становится положительной обычно не ранее 10-го дня.

4. Бруцеллез, передается человеку от инфицированного скота или через его продукты (обычно молоко). Для него характерны сочетание лихорадки с артралгиями и лимфаденитом (чаще шейным), увеличение печени и селезенки. Реакция Райта и Хаддельсона становится положительной с 5-го дня болезни.

5. Менингококковый сепсис, начинается внезапно с озноба, повышения температуры тела до 39–40 °C, сопровождающегося общей интоксикацией, геморрагической сыпью (на ягодицах, бедрах, голенях, верхних конечностях, в паховых и подмышечных областях); менингиальные симптомы могут отсутствовать. Отмечаются тахикардия, глухость тонов, гипотония. У части больных развивается полиартрит, иногда — пневмония и менингококковый эндокардит. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Нередким осложнением является острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридерихсена), развивающаяся вследствие кровоизлияния в надпочечники: частый, нитевидный пульс, резкая гипотония (коллапс), цианоз, рвота, судороги, одышка, нарушение сознания, кома.

6. Малярия. Диагноз базируется на характерной клинической картине:

— правильно чередующиеся приступы с периодами озноба, жара и потоотделения;

— увеличение и болезненность печени и селезенки;

— нарастающая анемия.

Диагноз подтверждается обнаружением плазмодиев малярии в крови.

IV. Очаговая инфекция.

1. Апекальные абсцессы, могут длительное время протекать бессимптомно. Диагностике помогает рентгенологическое исследование зубов.

2. Поддиафрагмальный абсцесс, развивается чаще всего после операций на органах брюшной полости. Заболевание начинается с лихорадки, рвоты и болей в подреберье, иррадиирующих в спину или поясничную область. Отмечается болезненность при пальпации и постукивании в правом подреберье. При перкуссии легких справа внизу часто определяется притупление, а при аускультации — ослабленное дыхание, обусловленные высоким Стоянием диафрагмы или выпотом в плевральную полость. В крови — лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживается нередко уровень жидкости с газовым пузырем над ним (в поддиафрагмальной области).

3. Подпеченочный абсцесс, является, как правило, осложнением гнойного холецистита или перфоративной язвы желудка. Возникают боли в эпигастрии и правом подреберье, лихорадка, выраженная общая интоксикация субиктеричность кожи; в крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. Диагностике помогает лапароскопия.

4. Холангит и абсцесс печени. Острый гнойный холангит возникает вследствие закупорки общего желчного протока камнем, опухолью или рубцовой тканью. Клиника его характеризуется ознобом, высокой температурой, болью в правом подреберье, лейкоцитозом, признаками общей интоксикации, желтухой. При пальпации определяется болезненная, увеличенная печень. Холангит часто осложняется абсцессами печени. Типична гектическая лихорадка с ознобами. При глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Печень увеличена вверх и вниз. Правый купол диафрагмы не участвует в акте дыхания нередко в правой плевральной полости — жидкость. Тяжелая общая интоксикация В крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

5. При пиелонефрите кроме лихорадки наблюдаются боли в пояснице, дизурия, пиурия и бакгериурия.

6. Паранефриты и паранефральные абсцессы, возникают, как правило, в результате распространения гнойной инфекции из почек (иногда в связи с травмой). Характерны лихорадка с ознобами, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, боли в поясничной области при поколачивании в этой области, болезненность при бимануальной пальпации почек.

7. Бронхоэктазы с нагноением, протекают с высокой лихорадкой, сопровождающейся ознобами и проливными потами, выделением гнойной мокроты (нередко с запахом), лейкоцитозом, высокой СОЭ. В легких выслушиваются влажные, разнокалиберные хрипы; диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием.

V. Диффузные болезни соединительной ткани.

1. Системная красная волчанка, нередко начинается с резкого повышения температуры, с ознобом и обильным потоотделением, но признаки интоксикации могут быть выражены нерезко. Американская ревматологическая Ассоциация разработала следующие диагностические критерии: 1) эритема на лице («бабочка»); 2) дискоидная волчанка; 3) синдром Рейно; 4) алопеция; 5) фотосенсибилизация; 6) изъязвления в полости рта или носоглотки; 7) артрит без деформации; 8) 1Е-клетки; 9) ложноположительная реакция Вассермана; 10) протеинурия; 11) цилиндрурия; 12) плеврит; 13) перикардит; 14) психоз; 15) судороги; 16) гемолитическая анемия и (или) лейкопения и (или) тромбоцитопения. При наличии четырех критериев диагноз считается достоверным. Болеют по преимуществу молодые женщины.

2. Ревматоидный полиартрит, может протекать в гиперпиретической (септической) форме с высокой лихорадкой, ознобами и потом, поражением суставов и множественными висцеропатиями, сближающими эту форму с системной красной волчанкой.

3. Узелковый периартериит, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. В начале заболевания наблюдаются: лихорадка; прогрессирующее похудание; мышечно-суставные боли. Для установления диагноза обязательно сочетание нескольких (не менее двух из пяти) основных синдромов: почечного с артериальной гипертензией; абдоминального; сердечного (коронариита); легочного; асимметричного полиневрита.

VI. Другие болезни.

1. Болезни крови и кроветворных органов. Острый лейкоз, как правило, сопровождается лихорадкой неправильного типа с ознобом. Больные жалуются на прогрессирующую слабость, боли в горле, мышцах и суставах. Появляются признаки геморрагического диатеза, одышка, тахикардия, гипотония. Тоны приглушены, на верхушке систолический шум (функциональный). Печень и, селезенка нередко увеличены, консистенция их мягкая. Диагноз базируется на исследованиях крови и стернального пунктата. Количество лейкоцитов подвержено резким колебаниям: лейкоцитоз может смениться лейкопенией. В лейкоцитарной формуле преобладают молодые, недифференцированные формы (их 90–95 %), зрелые гранулоциты не превышают 1–5 %. Нарастают анемия, тромбоцитопения. В пунктате грудины преобладают молодые, недифференцированные формы, зрелых форм мало, промежуточные формы гранулоцитов отсутствуют, красный и мегакариоцитарный ростки угнетены. Лихорадкой могут сопровождаться: аграналоцитоз, гемолитическая анемия, В₁₂-дефицитная анемия.

2. Длительной лихорадкой могут сопровождаться тромбофлебиты, тяжелые формы тиреотоксикоза. Нельзя забывать о возможности лекарственной лихорадки (аллергического или токсического происхождения).

Лечение. Лечение инфекционного эндокардита должно быть этиотропным, при этом используются антибиотики, обладающие бактериоцидным (а не бактериостатическим) действием. До начала лечения должна быть взята кровь на посев. При установленном возбудителе и известной чувствительности его к антибиотикам назначают препарат, к которому возбудитель наиболее чувствителен (можно обойтись одним препаратом). При неустановленном, возбудителе или отрицательном результате посева крови назначают комбинацию из двух антибиотиков, ориентируясь на клиническую картину заболевания. Острое начало заболевания с высокой лихорадкой, с ознобами и потом, особенно после какого-либо местного нагноительного процесса, возникновение таких осложнений, как менингит, геморрагические некрозы кожи, позволяют предполагать стафилококковую природу заболевания. В такой ситуации применяют комбинацию из полусинтетических пенициллинов с гентамицином или амикацином, цефалоспорины.

Оксациллин или метициллин назначают в дозе по 8,0-12,0 мг (до 20,0 г) в сутки внутривенно (часть дозы — внутримышечно) в сочетании с гентамицином в дозе 3–5 мг/кг веса больного (последний — на 7-10 дней). Амикацин применяют в дозе 1,0–2,0 мг в сутки внутривенно или внутримышечно. Кефэол, кефлин назначают в дозе по 6,0-12,0 мг в сутки внутривенно и внутримышечно. Лечение стафилококкового эндокардита дополняется введением антистафилококковой сыворотки, антистафилококкового гамма-глобулина. Курс антибактериальной терапии при стафилококковой этиологии заболевания продолжается не менее 6 недель, при стрептококковой — 4 недели. При энтерококковой этиологии применяют ампициллин в дозе 8,0-12,0 мг в сутки внутривенно и внутримышечно; можно комбинировать с курсами гентамицина (по 7 дней). При эндокардите, вызванном синегнойной палочкой, назначают карбециллин в дозе 30,0-60,0 мг в сутки с гентамицином в дозе 5 мг/кг, клафоран в дозе 6,0–8,0 мг в сутки, амикацин в дозе 2,0 мг. Если высеян протей, используют ампициллин в дозе до 12,0 мг в сутки с гентамицином в дозе 0,24-0,32 мг в сутки. Длительность лечения достигает 8 недель.

Эффективность лечения контролируется путем оценки клинических данных (общее состояние, температура, динамика сердечных шумов, состояние гемодинамики), показателей крови (количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ, гемоглобин, эритроциты, СРВ, сиаловые кислоты, белковые фракции и др.), повторных посевов крови. В табл. 2 приводятся антибиотики и их дозы, применяемые для лечения инфекционного эндокардита.

К этому следует добавить, что при грибковой этиологии эндокардита применяют амфотерицин В в дозе 0,03-0,12 мг внутривенно в комбинации с флуцитозином в дозе 1,5–2,0 мг внутрь (4–6 недель).

В иммуновоспалительную фазу заболевания возможно применение глюкокортикоидных гормональных препаратов в умеренных дозах. В настоящее время кроме консервативного применяют и хирургические методы лечения инфекционного эндокардита. При этом пораженный клапан заменяется протезом. Хирургическое вмешательство производят как в неактивную фазу (через 4–6 недель от начала болезни), так и в острую фазу. Показаниями к хирургическому лечению считают:

— прогрессирующую сердечную недостаточность;

— возникновение острой недостаточности аортальных клапанов;

— деструкцию клапанного аппарата, отрыв створок клапанов;

— отсутствие эффекта от консервативной терапии, сохранение активности, несмотря на массивную антибиотическую терапию;

— грибковый эндокардит и эндокардит протезированного клапана.

В процессе лечения больных инфекционным эндокардитом могут возникнуть следующие состояния, требующие неотложной интенсивной терапии:

1) инфекционно-токсический (эндотоксический) шок;

2) острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридрихсена);

3) ТЭЛА;

4) острая эндогенная печеночная недостаточность;

5) острая почечная недостаточность;

6) острая сердечная недостаточность;

7) тромбоэмболия мозговых сосудов, мозговая кома;

8) анафилактический шок.

Неотложные действия при лечении инфекционно-токсического шока направлены на восстановление эффективного кровообращения, устранение гипоксии и метаболического апидоза, нарушений в системе реологии крови:

— поднять ноги до 45;

— обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры;

— начать введение реополиглюкина (полиглюкина) в периферическую вену со скоростью 80-100 кап./мин в количестве 400–800 мл;

— в катетеризованную подключичную вену вводят раствор Рингера до 1000 мл, полиионный раствор (10 % раствор глюкозы, 3 % раствор, калия хлорида, 15 ед. инсулина) в сочетании с преднизолоном (до 150–200 мг), аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, панангином, коргликоном или строфантином, 40–80 мл 25 % раствора альбумина, 400 мл раствора гемодеза, 200–400 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната. Растворы вначале вводят струйно или частыми каплями, а затем — в зависимости от уровня артериального и центрального венозного давления; за сутки вводят до 5–6 л жидкости. При этом следует контролировать частоту пульса, уровень артериального и венозного давления, выслушивать легкие (появление влажных хрипов — опасность развития отека легких!). При низком артериальном давлении вводят мезатон, дофамин, норадреналин.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений вводят внутривенно 10 000 ед. гепарина (при отсутствии геморрагического синдрома в сутки вводят до 40 000 ед.).

Восстановление гемодинамики и диуреза — важнейшие показатели эффективности лечения.

При острой надпочечниковой недостаточности внутривенно струйно вводят 250 мг гидрокортизона и 30 мг преднизолона в 200 мл 10 % раствора глюкозы и раствора Рингера. В дальнейшем вводят капельно 20–25 мг гидрокортизона или 5-10 мг преднизолона на 1 кг веса больного в сутки. Обеспечивают ингаляции увлажненного кислорода. Через каждые 6–8 ч внутримышечно вводят по 2 мл 0,5 % раствора дезоксикортикостерона ацетата.

Кроме того, внутривенно капельно вводят растворы. Рингера в дозе 500-1000 мл, 500 мл 10 % раствора глюкозы, реополиглюкин в дозе 500 мл, 5 % раствор альбумина, плазму. Показано введение 300–400 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната, коргликона (строфантина), кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты. При сохранении гипотонии вводят мезатон, дофамин, норадреналин.

Базисная терапия острой печеночной недостаточности направлена на стабилизацию мембран (глюкокортикоиды и антигипоксанты) и блокаду энзимов лизосом (трасилол, контрикал и др.), регуляцию углеводного и белкового обмена, коррекцию электролитного дисбаланса, нарушений кислотно-щелочного равновесия и системы свертывания крови, предупреждения кишечной аутоинтоксикации.

Количество вводимой жидкости должно соответствовать суточной потере воды организмом. Внутривенно капельно вводят 500 мл 10 % раствора глюкозы, 20 мл 20 % раствора холин-хлорида, 30 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты. Назначают также 20 % раствор сорбитола по 250–500 мл, 15 % раствор альбумина по 200 мл, нативную плазму. Одновременно вводят по 60–90 мг преднизалона, 100 мг кокарбоксилазы, 10–20 мл панангина, 10–20 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, до 90 тыс. ед. контрикала. Для детоксикации применяют плазмоферез, подключение ксенопечени. Назначают антибиотики (канамицин, тетрациклин).

Активная терапия острой почечной недостаточности предполагает восстановление достаточного почечного кровотока, устранение ацидоза, стимуляцию диуреза, уменьшение интоксикации. Важнейшим условием является интенсивное лечение основного патологического процесса (эндотоксического шока, острой надпочечниковой недостаточности).

Внутривенно капельно вводят 200 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната и 20 мл 2,4 % раствора эуфиллина. Раствор натрия гидрокарбоната вводят повторно под контролем состояния кислотно-основного равновесия С целью стимуляции диуреза вводят 6-10 мл 1 % раствора лазикса. Для детоксикации производят сифонные клизмы с 2 % раствором натрия гидрокарбоната, применяют также промывания желудка. При отсутствии эффекта рекомендуется экстракорпоральный диализ.

Ишемический инсульт у больных инфекционным эндокардитом является следствием тромбоэмболии мозговой артерии тромбами с пораженных клапанов сердца. При выраженных нарушениях дыхания уже на догоспитальном этапе производят интубацию, применяют ручную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно капельно вводят 400 мл реополиглюкина. Госпитализация — в стационар с реанимационным, неврологическим, нейрохирургическим отделениями (рис. 2, б).

Анафилактический шок — см. соответствующий раздел этого руководства.

3.1.11. Заболевания перикарда

Поражения перикарда, по данным морфологов, встречаются в 4-12 % всех вскрытий; при жизни они диагностируются значительно реже и являются часто сопутствующим заболеванием.

При поражениях миокарда различной природы могут наблюдаться следующие синдромы.

1. Болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной, требующий дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.

2. Увеличение границ сердца (по перкуторным и рентгенологическим данным), сопровождающееся венозным застоем, вследствие скопления большого количества жидкости в перикарда (тампонада сердца).

3. Обморочные состояния при большом выпоте в перикард.

4. Картина сдавливания сердца перикардом при сдавливающих, слипчивых перикардитах.

5. Признаки осумкованного перикардиального выпота, требующего дифференциальной диагностики с аневризмой сердца, аорты или опухолью. Е. Е. Гогин в 1979 г. предложил следующую классификацию болезней перикарда.

Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда.

I. Перикардиты.

A. Острые формы.

1. Сухой или фибринозный.

2. Выпотной или экссудативный (серофибринозный и геморрагический): а) с тампонадой сердца; б) без тампонады сердца.

3. Гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы.

1. Выпотной.

2. Экссудативно-адгезивный.

3. Адгезивный: а) бессимптомный; б) с функциональными нарушениями сердечной деятельности; в) с отложением извести — «панцирное сердце»; г) с экстраперикардиальными сращениями; д) констриктивный перикардит: начальная стадия (форма), выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия.

B. Диссеминация воспалительных гранулем («жемчужница»).

II. Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхождения: гидроперикард, внутриперикардиальный выпот при микседеме, гемоперикард, пневмоперикард, хилоперикард.

III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные перикардитом.

IV. Кисты: постоянного объема, прогрессирующие.

Перикардиты. Этиология: 1) инфекционные и инфекционно-аллергические (бактериальные, туберкулезные, ревматические, вирусные, риккетсиозные, паразитарные, грибковые); 2) асептические (аллергические, при системных заболеваниях соединительной ткани, травматические, инфарктные, аутоиммунные, опухолевые, метаболические, радиационные и др.).

Перикардит может быть:

— самостоятельным заболеванием;

— одним из проявлений системного заболевания;

— осложнением другого заболевания.

Клинические варианты острых перикардитов. Острый сухой (фибриозный) перикардит. Болевой синдром является частым, но не обязательным признаком перикардита. Боль может быть интенсивной, носить постоянный или перемежающийся характер, локализоваться за грудиной, в левой половине грудной клетки спереди, а также сзади или между лопатками. Так как при перикардите нередко в воспалительный процесс вовлекается и плевра, то боль усиливается при глубоком вдохе. При поражении диафрагмальной плевры боль может локализоваться в эпигастрии, плече или шее, нередко сопровождается икотой, рвотой, напряжением брюшной стенки. Боль может быть тупой, или больной испытывает только чувство тяжести в области сердца.

Могут быть жалобы на сердцебиение, кашель и диспептические расстройства.

Появляются недомогание, слабость, утомляемость. Повышается температура тела.

При клиническом исследовании обнаруживают умеренную брадикардию или тахикардию, нередко — экстрасистолию, тенденцию к гипотонии. Границы относительной и абсолютной Сердечной тупости остаются неизменными. Достоверным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда. Он может не только выслушиваться, но и определяться пальпаторно. Чаще всего шум трения перикарда выслушивается в зоне абсолютной сердечной тупости, максимум интенсивности — у левого края грудины на уровне 4-5-го межреберных промежутков, реже — у основания сердца или над нижней частью грудины, иногда в межлопаточном пространстве. В раде случаев этот шум определяется только на ограниченном участке и в течение короткого времени (несколько часов); он синхронен с сердечными сокращениями, является трехчленным — пресистоло-систоло-диастолическим. Однако чаще выслушивается двойной — систоло-диастолический или только систолический шум. В отличие от клапанных шумов перикардиальный не проводится, отличается изменчивостью во времени, усиливается при надавливании стетоскопом, на высоте вдоха или выдоха, при наклоне туловища вперед. Тембр его бывает грубым, скрипящим или шуршащим, часто напоминает скрип снега под ногами. Перикардиальный шум исчезает, если в полости перикарда скапливается жидкость, а также при рассасывании отложений фибрина и экссудата.

Народу с перикардиальным могут выслушиваться и плевро-перикардиальные шумы, которые выслушиваются не только в связи с циклами сердечной деятельности, но и зависят от дыхательных движений. Следует помнить, что у больных с пороками сердца перикардиальный шум может наслаиваться на шумы клапанного происхождения.

Электрокардиографические изменения весьма специфичны. Выделяют 4 стадии электрокардиографических изменений при перикардите. При 1 стадии (ранний период) наблюдается конкордантный подъем сегмента ST (вогнутой или горизонтальной формы), переходящий в положительный зубец Т. Комплекс QRS не изменяется. Однако надо иметь в виду, что подъем сегмента ST может наблюдаться только в одном-двух отведениях, а при ревматическом перикардите может наблюдаться и дискордантность. Изменения, характерные для I стадии, регистрируются обычно в течение 10 дней (колебания от 2 дней до 2 недель). При II стадии сегмент Т постепенно возвращается к изоэлектрическому уровню, а зубец Т становится сглаженным. Эти изменения сохраняются от нескольких дней до нескольких недель. При III стадии зубец Т становится отрицательным. Негативность зубца Т появляется в конце 2-й или 3-й недели и сохраняется в течение 1–2 недель, а иногда — нескольких месяцев. При IV стадии происходит постепенная нормализация зубца Т (продолжается до трех месяцев). При перикардите может наблюдаться смещение сегмента PQ.

Рентгенологические и эхокардиографические данные при сухом перикардите малоинформативны.

Лабораторные исследования подтверждают наличие воспалительного процесса (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение содержания фибриногена, ускорение СОЭ и др.).

Сухой перикардит может завершиться полным обратным развитием воспалительных изменений или образованием спаек между листками перикарда (могут быть и плевроперикардиальные спайки). Но во многих случаях фибринозный перикардит переходит в экссудативный.

Дифференциальный диагноз. Сухой (фибринозный) перикардит, протекающий, как правило, с выраженным болевым синдромом, требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда (табл. 3).

Сухой (фибринозный) перикардит следует дифференцировать также с миоперикардитом вирусной этиологии (чаще речь идет об энтеровирусной инфекции). Характерно острое начало с признаками поражения не только перикарда, но и миокарда, что определяется увеличением границ сердца (перкуторно и рентгенологически), глухостью сердечных тонов, нарушениями ритма и проводимости, симптомами сердечной недостаточности.

Острый экссудативный перикардит. В клинической картине экссудативного перикардита ведущими являются две группы симптомов: 1) симптомы, обусловленные увеличением объема перикарда: 2) симптомы нарушения кровообращения.

Заболевание начинается в одних случаях медленно, постепенно, исподволь, а в других — бурно, с явлениями прогрессирующих нарушений кровообращения вследствие тампонады сердца.

Нередко экссудативному перикардиту предшествует фаза фибринозного перикардита с вышеописанной картиной (болевой синдром, шум трения перикарда, повышение температуры и др.).

Признаки, обусловленные скоплением жидкости в перикарде:

1) одышка, в тяжелых случаях — ортопное (больной принимает сидячее положение с наклоном головы вперед), обморок и коллапс;

2) жалобы на тяжесть в эпигастрии и правом подреберье (застой в венах большого круга), кашель, часто мучительный, сухой (вследствие давления на легкие, трахею и бронхи), хрипота и потеря голоса (давление на возвратный нерв), затрудненное глотание (давление на блуждающий нерв или пищевод), икота (раздражение диафрагмального нерва);

3) нередко нарушается общее состояние, наблюдается синюшность поверхностное и учащенное дыхание, набухание яремных вен (возможно возникновение парадоксального набухания яремных вен во время вдоха);

4) исчезновение шума трения перикарда в сочетании с признаками ухудшения состояния больного;

5) смещение верхушечного толчка вверх — в 3-4-е межреберье у срединно-ключичной линии, расширение площади сердечной тупости во все стороны, при этом зона относительной сердечной тупости в нижних отделах сокращается; характерно также изменение размеров тупости при перемене положения тела (уменьшение в верхних и увеличение в нижних отделах при переходе в вертикальное положение); следует отметить выраженную интенсивность тупости;

6) шум трения перикарда может длительно сохраняться, несмотря на увеличение выпота в перикард; следует подчеркнуть то обстоятельство, что тоны сердца сохраняют свою звучность, ослабление их часто отсутствует, и это не должно быть причиной сомнения в диагнозе. Иногда выслушивается систолический шум над верхушкой, причиной которого является пролабирование митрального клапана.

Признаки нарушения кровообращения: при постепенном развитии заболевания вначале наблюдается брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, бледность с легкой синюшностью. В дальнейшем, после периода относительного благополучия, появляются и нарастают признаки венозного застоя. Отмечается набухание шейных вен (пульсация их отсутствует, при вдохе наполнение их увеличивается), нарастают бледность и синюшность, появляется отечность лица и шеи (иногда развивается отек одной из рук, обусловленный сдавливанием безымянной вены). Застой в системе нижней полой вены ведет к нарушению печеночного и портального кровообращения, увеличивается печень, появляется асцит, а вслед за ним — отеки на ногах. Больной занимает характерное положение в постели: он сидит, наклонив туловище вперед; иногда больные встают на колени, принимая позу поклона.

Важное значение имеет определение венозного давления, которое при выпотном перикардите достигает очень высоких цифр — 300–400 мм вод ст. (при сердечной недостаточности оно обычно ниже).

Наиболее грозная клиническая картина наблюдается при развитии тампонады сердца. Последняя в одних случаях является результатом более или менее постепенного, в других — быстрого накопления жидкости в полости перикарда. При этом возникает ярко выраженная тахикардия, происходит резкое снижение наполнения пульса, его альтернация; артериальное давление падает.

Диагностическое значение имеет появление парадоксального пульса: при вдохе пульс исчезает, на выдохе наполнение пульса выравнивается. На разных руках наполнение пульса может быть различным.

Для тампонады характерно появление приступов слабости с нитевидным пульсом, холодным липким потом, распространенной синюшностью, периодической потерей сознания. Такой приступ может закончиться летальным исходом; он является показанием к экстренной пункции перикарда. Иногда приступ остро возникшей тампонады сердца приходится дифференцировать с острой левожелудочковой недостаточностью, кардиогенным коллапсом, ТЭЛА.

При лабораторных исследованиях часто выявляется лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменение белковых фракций, СРБ, увеличение фибриногена.

Течение и прогноз экссудативного перикардита зависят от характера основного заболевания, его этиологии. Заболевание может продолжаться несколько недель и месяцев, закончиться выздоровлением, приобрести рецидивирующее или хроническое течение.

Гнойный и гнилостный перикардиты. Обычно это вторичное заболевание, связанное с генерализацией инфекции из первичного очага. Перикардит может сначала быть серофибринозным, а затем приобрести гнойный характер или сразу становится гнойным. Наиболее часто гнойный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмококком, реже — другой кокковой флорой, грибами, паразитами.

Инфекция распространяется гематогенным, лимфогенным, контактным (с соседних органов) путями или при травме (в том числе операционной) перикарда.

Часто гнойный перикардит развивается на фоне септического заболевания. Характерна припухлость тканей грудной клетки в области сердца. В воспалительный процесс может быть вовлечена диафрагма, что ведет к появлению признаков раздражения брюшины. Количество экссудата обычно невелико (250–500 мл), поэтому расширение сердечной тупости при перкуссии нерезкое. Тем не менее, в связи с быстрым накоплением экссудата симптомы нарушения кровообращения появляются рано. Шум трения перикарда выслушивается только в начале заболевания. Могут быть признаки ателектаза левой нижней легочной доли. На ЭКГ — изменения зубцов S-Т и Т.

Гангренозный перикардит. Характеризуется исключительно тяжелым течением.

Перкуторные данные меняются в зависимости от положения тела: в положении на спине сердечная тупость сменяется коробочным звуком; при аускультации может быть выслушан «плеск», «шум мельничного колеса».

Дифференциальная диагностика проводится для всех заболеваний, протекающих с картиной кардиомегалии (табл. 4).

Перикардиты вирусной этиологии встречаются чаще, чем диагностируются. Они могут быть вызваны вирусами гриппа А и В, энтеровирусами и др. Считают, что у 5 % больных с энтеровирусной инфекцией развивается перикардит (чаще — миоперикардит). Заболевание может начинаться как острый катар верхних дыхательных путей, герпангина, диаррея. Появляются боли в области сердца, слабость, шум трения перикарда, глухость тонов. Иногда происходит накопление жидкости в полости перикарда. Изменения ЭКГ отражают поражение перикарда и миокарда. Течение благоприятное.

Гриппозный перикардит начинается с интенсивных болей за грудиной или в области сердца, иррадиирующих в обе руки, лопатки, живот; боли продолжаются от нескольких минут до нескольких часов (дифференцировать с инфарктом миокарда), могут сопровождаться коллапсом, усиливаются при кашле и вдохе. Больной принимает сидячее положение с наклоном вперед, стремится застыть в этой позе. Типичны лихорадка с первого дня заболевания, слабость, адинамия. Артериальное давление снижается. Шум трения перикарда выслушивается с первых часов заболевания, обычно на ограниченном участке, умеренной интенсивности, сохраняется в течение недели. В ряде случаев перикардит приобретает черты выпотного (экссудат носит геморрагический характер). Нередко гриппозный перикардит протекает без боли, малосимптомно и не диагностируется.

Перикардиты встречаются и при других вирусных заболеваниях: инфекционном мононуклиозе, эпидемическом паротите, ветряной и натуральной оспе, кори, аденовирусной инфекции и др.

Перикардиты кокковой природы (стафилококк, стрептококк, пневмококк и др.) обычно являются гнойными и развиваются, как правило, на фоне септического заболевания (см. выше). Парапневмонический перикардит часто сочетается с экссудативным плевритом (в том числе гнойным). Перикардиты встречаются при брюшном тифе, холере, дизентерии, чуме, туляремии, бруцеллезе, сифилисе и других инфекциях (при дифтерии и коклюше не наблюдаются).

Особенности клиники перикардитов в зависимости от их этиологии. Ревматический перикардит является одним из наиболее часто встречающихся. Его признаки появляются обычно в конце первой или в начале второй недели ревматической атаки. Перикардит протекает, как правило, на фоне ревмокардита и очень редко бывает изолированным. Возникновение перикардита сопровождается ухудшением состояния больных, болевым синдромом, тахикардией, шумом трения перикарда, бледностью, в тяжелых случаях — сильными болями, холодным потом, синюшностью. У 1/4 больных к концу второй недели появляется экссудат; тампонада сердца встречается очень редко. У взрослых течение в большинстве случаев благоприятное. Однако у детей выпотной перикардит (особенно на фоне панкардита) протекает очень тяжело и может быть причиной летальных исходов. На ЭКГ изменения, свойственные перикардиту, сочетаются с изменениями, вызванными ревмокардитом; у детей направление зубца Т и сегмента ST в отведениях I и III могут быть дискордантными.

Прогноз заболевания определяется главным образом степенью поражения миокарда и клапанного аппарата.

Туберкулезный перикардит встречается реже, чем ревматический. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без болевого синдрома. Накопление жидкости в полости перикарда происходит медленно, при этом даже большие количества экссудата, как правило, не вызывают клинической картины тампонады сердца. Перикардит протекает обычно на фоне активного туберкулеза, проявляющегося субфебрильной температурой тела, потоотделением, потерей в весе, слабостью, кашлем. На ЭКГ — инверсия зубца Т. Туберкулиновые пробы положительные. При исследовании перикардиального выпота характерно большое количество лимфоцитов, обнаружить микобактерии туберкулеза удается редко; выпот может быть геморрагическим.

Туберкулезный перикардит развивается часто на фоне полисерозита; возможен исход в слипчивый перикардит.

Перикардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Перикардит при системной красной волчанке. По данным Е. М. Тареева (1965 г.), встречается у половины больных системной красной волчанкой. Довольно часто он является выпотным, однако большого скопления жидкости, как правило, не наблюдается; протекает нетяжело, без выраженного болевого синдрома и явлений тампонады сердца. Диагностике помогает обнаружение шума трения перикарда, изменений ЭКГ и контуров сердца при рентгеновском исследовании. Перикардит развивается обычно на фоне активного течения основного заболевания. При этом могут быть использованы следующие диагностические критерии, разработанные Американской ревматологической ассоциацией: 1) эритема на лице («бабочка»); 2) дискоидная волчанка; 3) синдром Рейно; 4) алопеция; 5) фотосенсибилизация; 6) изъязвление в полости рта и носоглотки; 7) артрит без деформации; 8) 1Е-клетки; 9) ложно положительная реакция Вассермана; 10) протеинурия; 11) цилицдрурия; 12) плеврит, перикардит; 13) психоз, судороги; 14) гемолитическая анемия и (или) лейкопения и (или) тромбоцитопения. Заболевают чаще женщины.

Поражение перикарда нередко встречается при склеродермии и связано не с воспалительным, а с фиброзным процессом в перикарде. Диагнозу помогают такие признаки, как синдром Рейно, артралгии, плотный отек кожи с преимущественной локализацией на лице и кистях, трофические нарушения на пальцах рук, выпадение волос, потеря в весе, скованность, умеренная лихорадка, поражение легких. При узелковом периартериите и дерматомиозите перикардит встречается весьма редко.

Перикардит (чаще выпотной) может встречаться при ревматоидном полиартрите, отличается упорным, длительным течением.

Травматический перикардит обусловлен тупой травмой груди в области сердца, кровоизлиянием с последующим развитием фибринозного или геморрагического выпота. Клиническая картина характеризуется появлением болей в области сердца, шума трения перикарда, изменений ЭКГ. Возможны осложнения в виде тампонады сердца, пневмоперикарда, медиастинита и медиастинальной эмфиземы. Нередко сочетание с ушибом сердца: см. соответствующую главу).

Аутоиммунные перикардиты альтерогенного происхождения (постинфарктный синдром Дресслера, посткомиссуротомный, постперикардиотомный, посттравматический синдромы).

Через 1–3 (иногда более) недели после повреждения мио- и перикарда (инфаркт миокарда, операции на сердце, открытая или закрытая травма) появляются боли в области сердца, довольно интенсивные, имеющие иногда острый, сжимающий характер, с иррадиацией в левое плечо, левую половину шеи, спину, эпигастральную область. Болевой синдром связан с актом дыхания, движением туловища. Одновременно повышается температура тела (иногда до 39 и более), появляется шум трения перикарда, нередко сочетающийся с признаками плеврита и пневмонита. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз с нейротрофильным сдвигом и в ряде случаев с эозинофилией, увеличение СОЭ. На ЭКГ — изменения сегмента ST и зубца Т, характерные для перикардита. При выпотном перикардите диагностике помогают рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Течение болезни, как правило, благоприятное, но отмечается склонность к рецидивированию.

Постинфарктный синдром Дресслера требует дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда. Связь синдрома с актом дыхания, постоянный характер болей, одновременное с болевым синдромом появление повышения температуры тела, лейкоцитоза (часто с эозинофилией), ускорения СОЭ и других признаков воспаления, а также изменения ЭКГ (особенно в динамике), грубый, распространенный шум трения перикарда в сочетании с шумом трения плевры и признаками пневмонита позволяют отвергнуть предположение о рецидиве инфаркта миокарда. Появление аналогичного синдрома у больных пороками сердца, подвергшихся хирургическому лечению, является поводом для дифференциальной диагностики с возвратным ревмокардитом, который характеризуется вовлечением в патологический процесс клапанного аппарата сердца, суставов, повышением титра антистрептолизина.

Уремический перикардит. Клинически обнаруживается у 10 % больных уремией (по данным морфологов, вдвое чаще). Обычно наблюдается сухой, фибринозный перикардит, но описаны и выпотные перикардиты, иногда с тампонадой сердца. Протекает, как правило, малосимптомно, без выраженного болевого синдрома. Диагноз чаще всего ставится на основании появления шума трения перикарда, изменений сегмента ST ЭКГ. Многие авторы рассматривают появление клиники перикардита у больных с хронической почечной недостаточностью как плохой прогностический признак. Среди редких форм перикардита следует указать на возможность развития перикардита при лучевой болезни и лучевой терапии органов средостения применении стероидных гормонов и при других воздействиях.

Тампонаду сердца, возникающую при бурно протекающих формах экссудативного перикардита, следует дифференцировать с другими ее формами, обусловленными гемоперикардом, пневмоперикардом, хилоперикардом.

Причинами гемолерикарда могут быть:

1) разрыв стенки левого желудочка при трансмуральном инфаркте миокарда;

2) разрыв стенки аорты или легочной артерии (при расслаивающейся аневризме аорты, при разрыве аневризмы аорты любой этиологии);

3) разрыв аневризмы коронарной артерии;

4) геморрагические диатезы (в том числе при лечении антикоагулянтами);

5) ранения и тупая травма сердца и крупных сосудов.

Считают, что скопление в полости перикарда 400 мл крови ведет к летальному исходу. Симптомы тампонады могут развиться уже при быстром скоплении — 250 мл — крови: снижение артериального давления повышение венозного давления признаки застоя в верхней и нижней полых венах, пародоксальный, слабый, частый пульс, синюшность, одышка, оргопное, кашель, нарушение глотания потеря сознания. На ЭКГ — высокие остроконечные зубцы Т в грудных отведениях либо картина, свойственная выпотным перикардитам. Иногда выслушивается шум трения перикарда. В некоторых случаях извлечение даже 10 мл крови облегчает состояние больного.

Пиевмоперикард развивается при следующих состояниях:

1) проникающих ранениях грудной клетки;

2) закрытых травмах грудной клетки, сопровождающихся повреждением ткани легкого и перикарда;

3) при ранении перикарда инородным телом, попавшим в пищевод;

4) при сообщении полости перикарда с соседними полыми органами (пищевод, желудок, трахея, легкие) вследствие прорыва их стенок при злокачественных заболеваниях, язвенной болезни, гнойных процессах;

5) при анаэробной инфекции.

Хилоперикард возникает при травме грудного протока или закупорке его опухолью. Клинически проявляется признаками массивного выпота в перикард. Диагнозу помогает исследование жидкости, полученной при пункции перикарда.

Хронический констрикгивный (сдавливающий) перикардит. Констриктивный перикардит характеризуется признаками нарушения кровообращения, обусловленными механическим ограничением работы сердца из-за утолщения, тугоподвижности и затвердения околосердечной сумки. Среди этиологических факторов на первое место ставят туберкулезное поражение перикарда; имеют значение также закрытые и открытые травмы сердца, гнойные перикардиты, значительно реже — ревматизм, последствия оперативных вмешательств на сердце.

В основе нарушений гемодинамики лежит нарушение способности желудочков к диастолическому расширению — гиподиасталия. Имеет значение и субэпикардиальное поражение миокарда.

Е. Е. Гогин в 1979 г. выделил 3 стадии консгриктивного перикардита.

Начальная стадия характеризуется появлением слабости, неспособностью выполнять физические нагрузки. Наблюдаются одутловатость лица и набухание шейных вен. Появляется гиперемия лица в горизонтальном положении, тяжесть в правом подреберье. Пульс малого наполнения, мягкий, ритмичный. Границы сердца не увеличены, тоны достаточной звучности, иногда выслушивается III тон; шумов нет, или определяется малоинтенсивный систолический шум. Ортопное отсутствует. Обращает на себя внимание непропорциональное, значительное увеличение печени, увеличение венозного давления после нагрузки.

Выраженная стадия отличается от предыдущей появлением постоянной венозной гипертензии с одутловатостью лица, синюшностью, набуханием шейных вен и развитием асцита, отсутствием ортопное. Основные жалобы — одышка при незначительных усилиях и резкая слабость. Шейные вены наполнены, наблюдается их диастолическое спадение. Венозное давление превышает 250–300 мм вод. ст., на флебограмме регистрируются двойная отрицательная волна венного пульса. Наблюдаются постоянная тахикардия, артериальная гипотония Верхушечный толчок сердца отсутствует (иногда — систолическое втяжение в области верхушки). Границы сердечной тупости не расширены или расширены незначительно. Тоны могут быть умеренно приглушены, нередко определяется III тон — перикардтон (в области мечевидного отростка или у верхушки). В плевральных полостях может быть выпот (транссудат). Печень всегда увеличена. Асцит — один из ранних признаков нарушения кровообращения отеки на ногах отсутствуют или выражены незначительно.

Для дистрофической стадии характерны прогрессирование и необратимость нарушений кровообращения

В. Ионаш в 1963 г. выделил следующие формы констриктивного перикардита:

— с преобладанием признаков ограничения работы правого сердца (описанная Пиком);

— с преобладающей картиной сдавливания левого сердца (одышка в горизонтальном положении, отек легких, гидроторакс, акцент II тона на легочной артерии, признаки увеличения левого предсердия и венозного застоя в легких);

— с маловыраженной картиной;

— скрытая форма;

— быстрый переход острого перикардита в подострый констриктивный.

Больным с выраженными признаками нарушений кровообращения рекомендуется хирургическое лечение.

Лечение перикардитов. При лечении острых перикардитов инфекционного происхождения используется этиотропная терапия антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами с учетом возбудителя. Практически во всех случаях используются неспецифические противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бруфен, индометацин, вольтарен и др.). При перикардитах инфекционно-аллергического и аутоиммунного генеза применяют глюкокортикоидные гормональные препараты — преднизалон, гидрокортизон, дексаметазон, урбазон и др. В ряде случаев вводят препараты в полость перикарда с помощью дренажа по Сельдингеру. При геморрагических перикардитах используют витамин С, рутин, витамин К, аминокапроновую кислоту, кровезаменители, иногда делают переливание крови. При злокачественных опухолях, осложненных выпотным перикардитом, в полость перикарда вводят цитостатические препараты, используют лучевую терапию.

Быстрое накопление жидкости в перикарде требует назначения бессолевой диеты, ограничения потребления жидкости (500–600 мл в сутки), применения мочегонных средств (фурасемид, лазикс, урегит).

Нарастающие явления тампонады сердца являются показаниями к немедленной пункции перикарда.

Техника пункции перикарда. Больной лежит на спине с валиком, подложенным под поясничную область. После обработки спиртом и йодом кожи в эпигастральной области делают прокол длинной тонкой иглой, надетой на шприц объемом 20 мл, заполненный раствором 0,5 % раствора новокаина. Иглу вводят слева от основания мечевидного отростка, направляя ее косо вверх по задней стенке грудины на глубину 2–3 см. С помощью шприца удаляют максимально доступное количество экссудата, что имеет особо важное значение при гнойном перикардите. Полость перикарда промывают и вводят антибиотик. Для последующих промываний и введения лекарственных препаратов используют катетер Сельдингера. Геморрагический экссудат не всегда легко отличить от крови. Игла, находящаяся в мышце сердца, пульсирует, тогда как при нахождении в полости перикарда пульсация не наблюдается.

Кроме того, следует измерять давление в полости; давление в правом (тем более в левом) желудочке всегда выше давления в полости перикарда. Важно подвергнуть лабораторному исследованию полученную жидкость.

Необходимо помнить об осложнениях при пункции перикарда; 1) ранение сердца при слишком глубоком проникновении иглы; 2) ранение желудка при движении иглы под углом более 30 к поверхности передней брюшной стенки.

Для борьбы с болевым синдромом при остром перикардите внутривенно вводят 2 мл 50 % раствора анальгина, 1 мл 2,5 % раствора пипольфена либо 2 мл 2 % раствора промедола (или 1–2 мл 2 % раствора пантопона).

Больные подлежат госпитализации в палату интенсивной терапии и реанимации (рис. 2, в) на специальном транспорте (кардиологической бригадой скорой помощи).

3.1.12. Острая ревматическая атака

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердце. Поражает главным образом лиц детского и молодого возраста, женщин чаще, чем мужчин. Несмотря на то что заболеваемость ревматизмом в последние десятилетия существенно снизилась, в коллективах закрытого типа (воинские части, детские сады и т. п.) процент ее все еще остается достаточно высоким.

Этиология. Связь ревматизма с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А не вызывает сомнений. Это подтверждается тем, что заболеванию ревматизмом предшествует острая стрептококковая инфекция (ангина, стрептококковый фарингит и др.). Не исключена возможность сочетания стрептококковой инфекции с вирусной. В последнее время придается определенное значение наследственной предрасположенности к ревматизму.

Классификация ревматизма. В нашей стране используется классификация, принятая в 1964 году на симпозиуме ревматологов (табл. 5).

Клиника и диагностика. В типичных случаях заболевание развивается через 1–2 недели после перенесенной ангины или другой инфекции. Повышается температура тела (до субфебрильной), возможна потливость. Наиболее частым органным проявлением ревматизма является воспалительное поражение оболочек сердца.

Ревматический миокардит у взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы незначительные. Это умеренные боли или неприятные ощущения в области сердца, легкая одышка при нагрузках, реже — сердцебиение или перебои. Размеры сердца вначале нормальные, затем расширяются (чаще влево, реже — диффузно). При аускультации I тон приглушен, иногда возникает III или IV тон.

Довольно часто на верхушке и в зоне проекции митрального клапана выслушивается мягкий систолический шум мышечного происхождения. Артериальное давление нормально или умеренно снижено. Как правило, наблюдается тахикардия, реже — брадикардия Диагноз подкрепляется электрокардиографическими данными: удлинение Р-Q более 0,2 с, изменения зубца Р (уплотнение, уширение, зазубренность) и комплекса QRS, а также смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т (плоский, двухфазный). Реже регистрируются экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада И-Ill степени, внутрижелудочковая блокада, узловой ритм. Недостаточность кровообращения развивается редко.

Гораздо тяжелее протекает исключительно редко встречающийся в настоящее время у взрослых диффузный ревматический миокардит. Он проявляется бурным аллергическим поражением миокарда с ярко выраженным его отеком и нарушением функции. У больных наблюдаются одышка, ортопное, постоянные боли в области сердца, учащенное сердцебиение, бледная синюшность, набухание шейных вен. Сердце значительно увеличено за счет всех отделов, тоны резко приглушены, появляются III тон и мягкий систолический шум. Пульс учащен, слабого наполнения, артериальное давление понижено. На ЭКГ резкое снижение вольтажа всех зубцов, увеличение систолического показателя, смещение сегмента S-Т, изменения зубца Т, часто атрио-вентрикулярная блокада II, III степени. Характерно развитие тяжелой сердечной недостаточности.

Исходом ревматического миокардита (при отсутствии раннего активного лечения) является миокардический кардиосклероз — очаговый или диффузный. Очаговый кардиосклероз может проявляться только нарушением ритма (чаще экстрасистолия) и атриовентрикулярной проводимости. При диффузном кардиосклерозе отмечаются ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум; физическая нагрузка может вызвать декомпенсацию.

Ревматический эндокардит ввиду скудности симптоматологии трудно диагностируется, поэтому обычно определяют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание поражения миокарда и эндокарда. Тем не менее, всегда следует стремиться выявить признаки поражения эндокарда как можно раньше. Симптомы эндокардита более отчетливо проявляются по мере стихания явлений миокардита. Существенным признаком эндокардита является четкий (нередко грубый) систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии выраженного поражения миокарда, он усиливается при перемене положения тела и при нагрузках. Достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов или возникновение новых при неменяющихся границах сердца. Преходящие дистолические шумы, выслушиваемые в начале ревматической атаки над верхушкой, нередко также связаны с эндокардитом. Особенно доказательным признаком эндокардита (полулунных клапанов аорты) считают появление протодиастолического шума над аортой. Следует помнить, что больные, у которых эндокардит является единственным проявлением ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее самочувствие и трудоспособность.

Ревматический перикардит встречается довольно редко, как правило, в сочетании с эндомиокардитом. Сухой перикардит проявляется болями в области сердца, шумом трения перикарда, характерными электрокардиографическими изменениями (конкордантное смещение сегмента S-Т вверх, затем появление отрицательного зубца Т). Прогноз благоприятный. Выпотной перикардит сопровождается появлением одышки, увеличением размеров сердца (характерна форма трапеции), глухостью тонов, малым пульсом, низким АД, повышением венозного давления, набуханием шейных вен. На ЭКГ — снижение вольтажа комплекса QRS. Исходом может быть констриктивный перикардит с тяжелой сердечной недостаточностью.

Ревматические поражения сосудов — артерииты, флебиты, поражения капилляров — весьма частая локализация ревматического процесса. Ревматические артерииты — основа клинических проявлений ревматических висцеритов (нефрита, пневмонии, энцефалита и т. д.).

Поражение суставов остается весьма частым (полиартрит — у 50 %, артралгия — у 30 % больных) и ярким проявлением ревматизма. Характерны симметричное поражение крупных суставов и летучесть артритов, а также их полная обратимость даже без лечения. Теперь нередко встречаются артралгии без объективных изменений суставов. Мышцы и кожа поражаются редко, причем ревматические узелки и кольцевая эритема считаются патогномоничными признаками ревматизма. Иногда наблюдаются ревматические поражения центральной нервной системы, которые проявляются признаками энцефалита и менингита (у детей — картиной малой хореи). Возникают они, как правило, на фоне других симптомов ревматизма и довольно быстро купируются антиревматическими средствами. Ревматические заболевания глаз — ириты, иридоциклиты, склериты — встречаются очень редко.

Дифференциальную диагностику проводят с учетом следующих заболеваний.

Острый ревматоидный артрит (в случаях, когда заболевание начинается с поражения крупных суставов). В отличие от ревматизма характеризуется тем, что по мере обратного развития общих явлений преобладает суставной синдром, причем довольно быстро появляются атрофия мышц и контрактуры пораженных суставов, повышение СОЭ отличается особой стойкостью, титры противострептококковых антител нормальные, в крови обнаруживают ревматоидный фактор, позже выявляются рентгенологические признаки поражения суставов (остеопороз и др.), признаки кардита исключительно редки.

При инфекционно-аллергическом полиартрите отсутствует поражение сердца, кожи, центральной нервной системы и т. д.

Иерсиниозному полиартриту в отличие от ревматизма предшествует лихорадка, сочетающаяся с абдоминальным синдромом (диарея, аппендикулярные боли).

Инфекционному (инфекционно-аллергическому) миокардиту присущи связь с инфекцией и изолированное поражение миокарда (упорная кардиалгия, глухость тонов сердца, увеличение размеров сердца, изменения электрокардиограммы, отсутствие признаков поражения клапанного аппарата).

Нейроциркуляторная дистония кардиального типа характеризуется многообразием жалоб (боли в области сердца, сердцебиения и т. п.) и отсутствием объективных (в том числе инструментальных) признаков поражения сердца.

Лечение. Заключается в применении этиотропных, противовоспалительных средств, а также в действиях, направленных на восстановление иммунологического гомеостаза, организации рационального сбалансированного питания, адаптации к физической нагрузке. Лечение активного ревматизма осуществляют в стационарных условиях. В зависимости от тяжести патологического процесса назначают строгий постельный или полупостельный режим. Рекомендуют ограничить поваренную соль и отчасти углеводы (считают, что они усиливают сенсибилизацию и воспалительные процессы в организме); количество белка целесообразно увеличить (до 2 г на 1 кг массы тела); пища должна содержать достаточное количество жиров, витаминов и калия.

Прогноз. При ревматизме определяется состоянием сердца. Одним из главных прогностических критериев является степень обратимости ревмокардита. Наиболее неблагоприятен непрерывно рецидивирующий ревмокардит. Возраст больного имеет большое значение: у детей заболевание протекает тяжелее и чаще заканчивается формированием порока сердца. Как правило, развитие порока происходит в течение первых трех лет от начала заболевания.

3.1.13. Неотложные состояния при пороках сердца

Ангинозные боли и кардиалгии наиболее часто встречаются при стенозе устья аорты, недостаточности аортальных клапанов и митральном стенозе. При стенозе устья аорты болевой синдром связан с уменьшением коронарного кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде в связи с гипертрофией левого желудочка; нередко порок сочетается с атеросклерозом коронарных артерий. Близкий к этому механизм развития болевого синдрома наблюдается и при недостаточности аортальных клапанов.

У больных митральным стенозом существенной причиной болей является легочная гипертензия. Если этот порок осложняется склерозом легочной артерии, стенокардическая боль нередко сопровождается резким увеличением синюшности. В происхождении болевого синдрома определенную роль может играть и ревматический коронариит.

При оказании неотложной помощи используют нитроглицерин (перорально и внутривенно), оксигенотерапию; в тяжелых случаях — нейролептоанальгезию. Наличие сердечной недостаточности ограничивает применение бета-блокаторов и антагонистов кальция. Следует иметь в виду, что брадикардия, вызванная приемом сердечных гликозидов, может вызвать или усилить приступы стенокардии.

Сердечная астма и отек легких чаще осложняют течение митрального стеноза и стеноза устья аорты, реже — митральную недостаточность и недостаточность клапанов аорты. В происхождении этих осложнений у больных митральным стенозом ведущую роль играет левопредсердная недостаточность, тогда как при других названных пороках — левожелудочковая. Это следует учитывать при оказании неотложной помощи: многие специалисты считают противопоказанным введение сердечных гликозидов при «чистом» митральном стенозе (т. к. есть опасность увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах). В остальном купирование этих осложнений проводится по обычным правилам (см. выше). У больных пороками сердца (прежде всего, митральными) нередко наблюдается острая (или обострение хронической) правожелудочковая и тотальная сердечная недостаточность. Лечение ее проводится по описанным выше принципам с той, однако, особенностью, что его необходимо сочетать с антиревматической терапией (аспирин, индометацин, бруфен, вольтарен, преднизолон), направленной на борьбу с ревмокардитом.

Мерцательная аритмия является частым осложнением митрального стеноза (реже встречается при митральной недостаточности и аортальных пороках). Возникновение ее связано с дистрофическими и склеротическими изменениями в дилятированном и гипертрофированном левом предсердии. Она существенно ухудшает гемодинамику и усугубляет течение сердечной недостаточности.

Лечение тахисистолической формы мерцания (трепетания) предсердий начинают с внутривенного медленного введения 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) или 0,25 мг строфантина (0,5 мл 0,05 % раствора), если отсутствует гликозидная интоксикация. Если эффект отсутствует, через 30 мин внутривенно медленно вводят 5-10 мл 10 % раствора новокаинамида (при гипотонии — с 0,3 мл 1 % раствора мезатона). Важно помнить, что новокаинамид может вызвать опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости. Если это произошло, следует струйно ввести в вену 100 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната, который устраняет токсический эффект новокаинамида. Приступ фибрилляций (трепетания) предсердий, протекающий с АВ-блокадой (2:1), может вызвать ярко выраженную гипотонию, что рассматривается как показание к электрической дефибрилляции. Однако следует помнить, что проведение электроимпульсной терапии опасно на фоне лечения сердечными гликозидами; кроме того, существует опасность возникновения тромбоэмболий. Необходима срочная госпитализация в кардиологическое отделение. Больные с брадикардической формой фибрилляции предсердий не нуждаются в активной терапии на догоспитальном этапе. Эти больные, а также больные с частыми рецидивами пароксизмов мерцания предсердий подлежат направлению в кардиологическое отделение в плановом порядке.

Лечение нарушений ритма и проводимости у больных ревматическими пороками сердца должно дополняться антиревматическими средствами.

Тромбоэмболии в сосуды головного мозга, мезентериальные сосуды, сосуды нижних конечностей чаще всего осложняют течение пороков, протекающих с мерцательной аритмией и недостаточностью кровообращения (речь, прежде всего, идет о митральном стенозе). Нередко возникают тромбоэмболии в системе легочной артерии (источник — флеботромбозы вен нижних конечностей); реже наблюдается местное тромбообразование вследствие застойных явлений в легких. Необходима экстренная тромболитическая и антикоагулянтная терапия на догоспитальном этапе или в стационаре.

Шаровидный тромб левого предсердия — редкое, но весьма опасное осложнение митрального стеноза, протекающего с мерцательной аритмией. Подвижный тромб левого предсердия может частично или полностью закупорить левое предсердно-желудочковое отверстие, что ведет к ишемии мозга или внезапной смерти. Чаще приступ возникает при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. При этом появляется резкая одышка и синюшность (особенно на коже верхней половины туловища). Пульс на лучевой артерии не определяется, на сонных артериях едва прощупывается, больной теряет сознание. Укладывание больного в горизонтальное состояние или положение Тренделенбурга (коленно-локтевое с наклоном верхней половины туловища книзу) обычно способствует прекращению приступа. В противном случае переходят к мероприятиям, выполняемым при внезапной смерти.

Обморок довольно часто наблюдается у больных со стенозом устья аорты, особенно при выполнении физической нагрузки. При других пороках обморок обычно обусловлен нарушениями ритма и проводимости (лечение см. в соответствующих разделах).

С пороками сердца необходимо дифференцировать синдром пролабирования створок митрального клапана, который характеризуется избыточным пролабированием митральных створок (одной или обеих) в полость левого предсердия во время систолы. Патофизиологическим механизмом его возникновения считают нарушение координированных взаимоотношений движения створок митрального клапана, митрального кольца, хорд, функции сосочковых мышц, движения стенок левого желудочка. Распространенность синдрома пролабирования среди населения колеблется от 1 до 28 %. Этиология его разнообразна. Различают врожденные (при синдроме Марфана, врожденных пороках) и приобретенные формы (при нейроциркуляторной дистонии, ревматизме, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе и др.). Патогномоничной для этого синдрома считают следующую аускультативную картину: наличие в зоне проекции митрального клапана дополнительного тона (щелчка) в середине систолы и следующего за ним позднего систолического шума (эти феномены могут встречаться и раздельно). Кроме того, у больных наблюдаются жалобы на болевые ощущения в области сердца различного характера, сердцебиения, одышка, иногда — обмороки. На ЭКГ встречаются инверсия зубца Т, аритмии. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако встречаются осложнения бактериальным эндокардитом, фибрилляцией желудочков, острой ишемией органов зрения или головного мозга, вызывающие потерю зрения.

Лечение симптоматическое. С целью снижения сердечного выброса и, следовательно, уменьшения пролабирования створок применяют бета-блокаторы.

3.1.14. Расслаивающая аневризма аорты. Разрыв аорты

Разрывы и расслаивающие аневризмы аорты осложняют как врожденные (коарктация аорты, синдром Марфана), так и приобретенные заболевания аорты (аортиты, атеросклероз аорты в сочетании с гипертонической болезнью, закрытая травма груди, токсикоз беременных и др.).

Патологоанатомы выделяют следующие варианты заболевания:

1) разрыв аорты без расслоения ее стенки;

2) надрыв внутренних слоев аорты — расслоение стенки аорты кровью — прорыв внутристеночной гематомы (расслаивающей аневризмы) в окружающие аорту ткани;

3) прорыв гематомы в просвет аорты — образование хронической расслаивающей аневризмы с циркуляцией крови по двум параллельным руслам;

4) организация непрорвавшейся внутристеночной гематомы.

Клиническая картина разрыва аорты без расслоения ее стенок складывается из трех симптомов: боли; кровотечения; сдавливания излившейся кровью окружающих органов.

При разрыве стенки аорты у ее основания кровь изливается в перикард. Клиническая картина характеризуется появлением ангинозных болей, одышки, синюшности, двигательного беспокойства; пульс становится малым и частым, набухают вены шеи, увеличивается печень, расширяются границы относительной и абсолютной сердечной тупости, тоны становятся глухими, прогрессивно снижается артериальное давление — развивается кардиогенный шок вследствие тампонады сердца, от которого больные погибают в течение нескольких часов. При кровотечении из аорты в плевральную полость после возникновения болей в грудной клетке развивается картина прогрессирующей (острой) постгеморрагической анемии и гемоторакса. При прорыве аорты в пищевод больные погибают от кровотечения (большое количество алой крови выделяется изо рта). Кровотечение в переднее средостение проявляется сильными ангинозными болями, напоминающими инфаркт миокарда (но типичных для инфаркта миокарда изменений ЭКГ нет). При прорыве в верхнее средостение возникают боли в шее и верхней части грудной клетки, а при кровотечении в заднюю парааортальную клетчатку боли локализуются по ходу позвоночника, распространяются в межлопаточное пространство и в область поясницы. Разрыв брюшного отдела аорты, сопровождающийся кровотечением непосредственно в брюшную полость, приводит к быстрому летальному исходу при картине внутреннего кровотечения Прикрытая перфорация брюшной аорты может сопровождаться клиникой кишечной непроходимости; парааортальные гематомы могут симулировать картину паранефрита, приводить к инфаркту почки, вызывать нижний парапарез.

Клиническая картина расслаивающей аневризмы грудной аорты характеризуется (В. С. Смоленский, 1964 г): 1) быстро нарастающей очень сильной болью с широкой сферой иррадиации и наклонностью к миграции; 2) появлением синюшности, одышки, бледности, двигательного беспокойства; 3) расширением перкуторной зоны сосудистого пучка; 4) появлением систоло-диастолического шума в зоне проекции аорты; 5) регистрацией на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности; 6) нарастанием расширения тени аорты при рентгеновском исследовании; 7) возникновением симптомов недостаточности кровоснабжения головного мозга; 8) различием пульса на руках; 9) болями в межлопаточном пространстве и по ходу позвоночника; 10) нарастающей анемией; 11) болями в эпигастрии и пояснице; 12) появлением вялого парапареза и расстройства чувствительности на ногах.

Клинические проявления расслаивающей аневризмы брюшной аорты на начальных этапах характеризуются появлением болевого синдрома (чаще в эпигастрии) и признаков частичной кишечной непроходимости. В дальнейшем к ним присоединяются симптомы, обусловленные окклюзией вовлеченных в расслоение ветвей брюшной аорты. При участии в процессе почечных артерий развивается картина инфаркта почек, почечной недостаточности, высокой гипертензии. При окклюзии мезентериальных сосудов возникает картина гемодинамического илеуса (отличительными чертами его являются наличие признаков желудочно-кишечного кровотечения и повышение артериального давления).

В диагностике имеют значение результаты пальпации брюшной аорты (размеры и конфигурация ее при динамическом наблюдении меняются). Окклюзия поясничных артерий сопровождается расстройством функции тазовых органов, а вовлечение в процесс подвздошных и бедренных артерий приводит к нарушению кровоснабжения нижних конечностей.

Неотложная помощь при разрывах и расслоении аорты направлена на: 1) борьбу с болевым синдромом (см. выше); 2) борьбу с шоком (см. соответствующий раздел); 3) снижение АД до нормальных цифр при высокой гипертензии. Необходима экстренная госпитализация (кардио-реанимационной бригадой) В специализированное (сердечно-сосудистое) хирургическое отделение (рис. 2, г).

3.1.15. Закрытая травма сердца

Известно, что сердце поражается не менее, чем у половины пострадавших с закрытой травмой груди, а летальность при этом колеблется от 25 до 89 %. Выделяют три основных фактора при повреждении сердца: 1) внезапное сдавливание всех отделов сердца с повышением внутрисердечного давления; 2) внезапный удар в проекции сердца или повреждение сердца отломками ребер; 3) смещение сердца при ушибе грудной клетки. А. П. Голиков и А. П. Борисенко указывают еще на два важных фактора: 1) влияние ЦНС на сердце (как проявление стресса); 2) нарушение метаболизма в миокарде, вызванное травмой, особенно политравмой.

По нашим данным, при ушибах сердца кроме кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений поврежденных миокардиоцитов на периферии очагов повреждения в миокардиоцитах наблюдались уменьшение гликогена, снижение активности фермента сукцинатдегидрогеназы; в миокарде отмечалось повышение уровня молочной кислоты, достигающее максимума (в 7–8 раз выше нормы) через 3–4 часа после травмы.

Обследовав 100 пострадавших с закрытой травмой сердца, мы установили, что наиболее часто встречаются следующие признаки ушиба сердца: 1) сразу после травмы или через несколько часов (иногда дней) после нее у 55 % пострадавших возникают боли давящего, ноющего или колющего характера в области сердца или за грудиной, часто упорные, связанные с актом дыхания; 2) нередкими являются сердцебиение и одышка; 3) при объективном исследовании у 75 % больных наблюдались бледность и синюшность губ, ушей, кончика носа; 4) пульс мягкий, слабого наполнения, частый (130–150 уд/мин); 5) артериальное давление лабильно, с четкой тенденцией к снижению систолического (до 80–90 мм рт. ст.) и пульсового (до 10–20 мм рт. ст.); 6) тоны приглушены или глухие; у 26 % больных выслушивался систолический шум на верхушке сердца, у 16 % — ритм галопа, у 7 % — шум трения перикарда; 7) при ЭКГ-обследовании практически у всех пострадавших были обнаружены те или иные нарушения ритма и проводимости:

— экстрасистолия желудочковая — у 33 %;

— предсердия — у 11 %;

— мерцание или трепетание предсердий — у 15 %;

— пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — у 12 %;

— желудочковая — у 2 %;

— атриовентрикулярные блокады 1–3 степени — у 24 %;

— нарушения внутрижелудочковой проводимости — у 57 %.

Нарушениям ритма сопутствовали признаки ишемии или метаболических расстройств (патологический зубец Т — 45 %) и признаки повреждения сердца (смещение сегмента ST выявлено у 60 % пострадавших).

В процессе наблюдения за больными нередко в течение первых двух недель после травмы нарастали клинические, электрокардиографические и гемодинамические признаки поражения миокарда, обусловленные, по-видимому, присоединением глубоких дистрофических, некротических и воспалительных изменений в зонах кровоизлияний.

При тяжелых поражениях миокарда в момент острого периода ушиб сердца осложнялся кардиогенным шоком (протекавшим на фоне травматического шока) и фатальными нарушениями ритма и проводимости.

Травматический инфаркт миокарда характеризуется более тяжелой клинической картиной: сразу после травмы груди (у пожилых людей часто весьма незначительной по силе) возникают очень интенсивные загрудинные боли, часто сопровождающиеся нарушениями ритма и кардиогенным шоком. При объективном обследовании выявляются: бледная синюшность, холодный пот, тахикардия (реже — брадикардия), пульс слабого наполнения, гипотония; тоны сердца глухие, систолический шум с максимальной интенсивностью на верхушке.

На электрокардиограмме в остром периоде — подъем сегмента ST и появление патологического зубца Q над зоной поражения, различные нарушения ритма (включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков) и проводимости (вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Течение заболевания может осложняться сердечной астмой и отеком легких.

Разрыв миокарда может быть внешним и внутренним. При внешних разрывах возникает сообщение с соседними органами и полостями (перикардом, плевральными полостями, средостением), что приводит к быстрому летальному исходу. Однако в случае оказания экстренной кардиохирургической помощи представляется возможным благоприятный исход.

При внутренних разрывах нарушается целостность межжелудочковой или межпредсердной перегородки, повреждаются клапаны, сухожильные нити, папиллярные мышцы. Клинически это проявляется в виде одышки, синюшности, тахикардии, гипотонии, грубого систолического шума с максимумом интенсивности над зоной поражения (у основания сердца, у левого края грудины или на верхушке).' Характерно появление признаков остро развившейся правожелудочковой (при дефекте межжелудочковой перегородки) или левожелудочковой (при повреждении папиллярных мышц или створок митрального клапана) сердечной недостаточности, сочетающейся нередко с кардиогенным и травматическим шоком. Прогноз часто неблагоприятный.

Сотрясение сердца характеризуется возникновением кратковременных функциональных расстройств сердечно-сосудистой и центральной нервной систем: головокружения, обморока, экстрасистолии, реже — мерцательной аритмии, гипотонии. Типично быстрое исчезновение (в течение нескольких часов) всех симптомов. Однако следует помнить о возможности развития фибрилляции желудочков и обусловленных ею признаков внезапной остановки кровообращения.

К травматической миокардиострофии некоторые специалисты относят поражения миокарда, обусловленные только нарушениями метаболизма. При этом могут возникать ноющие боли в области сердца, синусовая тахикардия, предсердная или желудочковая экстрасистолия (реже — другие формы нарушения ритма и проводимости), приглушение тонов, систолический шум на верхушке, тенденция к гипотонии. Эти признаки появляются через 1–5 дней после травмы и могут сохраняться долго (несколько недель).

В диагностике закрытой травмы сердца наибольшее значение (на догоспитальном этапе) имеют: 1) оценка механизма травмы; 2) наличие признаков травмы груди (однако их отсутствие не исключает возможности закрытой травмы сердца); 3) жалобы на боли в области сердца и за грудиной; 4) физикальные признаки поражения сердца — нарушения ритма, гипотония, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум, расширение границ сердечной тупости (не всегда); в тяжелых случаях — нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность; 5) ЭКГ-признаки: различные нарушения ритма и проводимости, изменения зубца Т, смещение сегмента ST. реже — появление патологического зубца Q.

Неотложные (экстренные) лечебные мероприятия на догоспитальном этапе и в стационаре должны проводиться по следующим направлениям: 1) купирование болевого синдрома; 2) борьба с нарушениями ритма и проводимости; 3) нормализация гемодинамики; 4) восстановление сократительной функции миокарда; 5) улучшение метаболизма мышцы сердца.

Для купирования болевого синдрома на догоспитальном этапе целесообразно использовать внутривенное медленное введение 2,5–5 мг (1–2 мл) дроперидола и 0,06-6,1 мг (1–2 мл) фентанила в 20 мл 5-40 % раствора глюкозы (можно вводить внутримышечно или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. С той же целью применяют морфин (1-13 мл 1 % раствора с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина или 1–2 мл 1 % или 2 % раствора омнопона) внутривенно или внутримышечно. При отсутствии эффекта — через 20–30 мин повторная инъекция в дозе 1 мл; закись азота в смеси с кислородом (в соотношении 4:1 до 1:1) — если нет признаков расстройства дыхания. В стационарных условиях может быть использована загрудинная новокаиновая блокада (вводят 50–60 мл 0,25 % раствора новокаина).

При появлении частых или групповых предсердных экстрасистол назначают внутрь изоптин по 40 мг 2 раза в день или тразикор по 20 мг 3 раза в день. При частых желудочковых экстрасистолах — лидокаин внутримышечно по 2 мл 2 % раствора. Приступ мерцания или трепетания предсердий купируют медленным (в течение 5 мин) внутривенным введением 5 мг изоптина или 2 мг тразикора. Так же лечат и приступ суправентрикулярной тахикардии. При появлении пароксизмальной желудочковой тахикардии назначают новокаинамид — внутривенно 10 мл 10 % раствора в смеси с 10 мл изотонического раствора (при гипотонии — в смеси~с 0,3–0,5 мл 1 % раствора мезатона).

В случае появления признаков левожелудочковой недостаточности или кардиогенного шока при некупируемом приступе пароксизмальной тахикардии (или мерцательной аритмии) требуется проведение срочной электроимпульсной терапии. Она необходима также при фибрилляции желудочков. В целях профилактики желудочковых расстройств ритма назначают лидокаин, проводят коррекцию электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия: внутривенно струйно вводят 10–30 мл панангина или назначают внутрь калия хлорид по 3 г в день, внутривенно капельно вводят 300–400 мл 5 % раствора натрия бикарбоната.

При неполной атрио-вентрикулярной блокаде рекомендуется лечение атропина сульфатом (0,5–1 мл 0,1 % раствора внутривенно или подкожно 2–3 раза в день), при полной предсердно-желудочковой блокаде — электрокардиостимуляция

При отеке легких без проявлений кардиогенного шока внутривенно вводят 0,5–0,75 мл 0,05 % раствора строфантина в смеси с 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы, 2–4 мл 1 % раствора лазикса; проводится оксигенотерапия. При сочетании отека легких с кардиогенным шоком назначают: строфантин (до 1 мл 0,05 % раствора) в смеси с полиглюкином или реополиглюкином внутривенно капельно, 4,0–8,0 мл дроперидола внутривенно капельно в смеси с мезатоном — 2 мл или норадреналином — 2 мл; после стабилизации артериального давления — 60-120 мг лазикса, 200–300 мл 4 % раствора натрия бикарбоната,

В целях улучшения метаболизма в миокарде назначают кокарбоксилазу, рибоксин, ретаболил, другие препараты. Перспективны (на основании наших экспериментальных данных) препараты из группы антигипоксантов.

3.2.1. Острая пневмония

Острая пневмония — общее заболевание организма с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс респираторного отдела легких. Это весьма распространенное заболевание с довольно высокой летальностью (по преимуществу среди больных пожилого и старческого возраста). Этиологически острые пневмонии могут быть связаны с бактериями

(пневмококк, стафилококк, стрептококк, Фридлендера и др.), вирусами, микоплазмой, риккетсиями, а также с воздействием химических и физических факторов. В патогенезе их существенную роль играет нарушение иммунологической реактивности организма, дренажной и защитной функции воздухопроводящих путей; в одних случаях первостепенное значение имеет экзогенный (патогенный возбудитель), в других — эндогенный (активизация эндогенной микрофлоры на фоне снижения реактивности макроорганизма) пути возникновения заболевания. Различают долевые, очаговые и интерстициальные пневмонии.

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением одной (иногда более) доли легкого или ее значительной части фибринозным воспалительным процессом и своеобразным циклическим течением. Возбудитель — патогенный пневмококк. В типичных случаях заболевание начинается остро с озноба (в 80 %), быстрого повышения температуры — до 39–40 °C, болей в грудной клетке при дыхании, головной боли, реже — рвоты. При поражении базальной плевры боль локализуется в эпигастральной (реже — в подвздошных) области. Ранним признаком является и кашель, сначала с трудно откашливаемой вязкой мокротой слизисто-гнойного характера, затем приобретающей красный или ржавый вид. При объективном исследовании больной нередко занимает вынужденное положение (чаще на больном боку), лицо гиперемировано (более значительно — на больной стороне), на губах часто герпетические высыпания, слизистые имеют синюшный опенок, склеры иктеричны. Дыхание поверхностное, до 30–40 в мин. Пульс учащен — до 110–120 уд./мин, иногда аритмичный (экстрасистолия); артериальное давление часто снижено. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширены в поперечнике, тоны приглушены, на верхушке — часто систолический шум. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца, смещение сегмента ST, изменения зубца Т; встречаются нарушения ритма и проводимости.

Физикальные изменения со стороны органов дыхания зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы патологического процесса. В первые сутки заболевания над зоной поражения определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, дыхание ослабленное с усиленным выдохом, часто выслушивается крепитация, на ограниченном участке влажные (мелкопузырчатые) хрипы. В последующие дни перкуторный звук становится тупым, дыхание — бронхиальным с большим количеством влажных хрипов, нередко определяется шум трения плевры, бронхофония усилена. В стадии разрешения болезни дыхание становится жестким (а в дальнейшем — везикулярным), появляется конечная крепитация, количество влажных хрипов уменьшается, тупость становится менее интенсивной, бронхофония нормализуется.

Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом;

— у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;

— у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме температуры и скудных физикальных данных;

— у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой горячки);

— у больных с верхушечной локализацией — тяжелое течение при весьма скудных физикальных данных.

Осложнения; экссудативный плеврит, абсцедирование, кардит (эндо-, перимиокардит), гнойный менингит, гломерулонефрит, коллапс или инфекционно-токсический шок, отек легких.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой (сливной) пневмонией, фридлеццеровской пневмонией, экссудативным плевритом, туберкулезной лобарной пневмонией.

Неотложная помощь:

1) при сильных болях — 2–4 мл 50 % раствора анальгина или 5 мл баралгина с 1 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно;

2) подкожно или внутривенно 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина; при тяжелом состоянии — 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,06 % раствора коргликона внутривенно;

3) оксигенотерапия;

4) при резком снижении артериального давления — внутривенно капельно 200–400 мл полиглюкина и 100–200 мл гидрокортизона (или 60-120 мг преднизолона, или. 4–8 мг дексаметазона). Больной срочно должен быть доставлен (лежа, на носилках) в пульмонологическое отделение (рис. 2, е). Если госпитализация невозможна, следует начать антибактериальную терапию (под контролем участкового врача). При крупозной пневмонии наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда (перед введением следует выяснить аллергологический анамнез, произвести внутрикожную пробу на чувствительность к пенициллину).

Возбудитель — клебсиела. Поражает главным образом мужчин пожилого возраста, страдающих алкоголизмом или каким-либо истощающим хроническим заболеванием. Начинается остро с озноба, болей в боку и кашля. Лихорадка постоянная или ремипирующая, у стариков может отсутствовать. Мокрота вязкая, часто окрашена кровью. Физикальные данные нередко скудны (ослабленное дыхание, умеренное количество влажных хрипов), течение болезни тяжелое. Прогноз серьезный, летальность высокая.

Методика лечения та же, что и при крупозной пневмонии, но следует иметь в виду, что сульфамиды и препараты пенициллинового ряда при фридлендеровской пневмонии неэффективны; нужно применять антибиотики широкого спектра действия (цепорин, канамицин и др.).

Очаговые пневмонии протекают менее тяжело и редко требуют проведения неотложных мероприятий.

3.2.2. Острый бронхиолит

Встречается у детей, пожилых и ослабленных людей. В основе патологического процесса лежит воспаление слизистой оболочки бронхиол с набуханием и некрозом, закупоркой просвета бронхиол-воспалительным экссудатом, нарушающей вентиляцию легких. Началу заболевания может предшествовать острый трахеобронхит. Больные возбуждены, занимают в постели полусидячее положение, лицо одутловато, отмечается синюшность с сероватым оттенком, акроцианоз. Одышка до 40 дыханий в минуту. Дыхание поверхностное, кашель редкий, с трудно откашливаемой мокротой слизисто-гнойного характера. При перкуссии — легочный звук с тимпаническим опенком, ограничение экскурсии легких. На фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные и сухие свистящие хрипы. Дыхательная недостаточность нередко сопровождается сердечной (из-за повышения давления в малом кругу кровообращения). Сердце увеличено в размерах, тоны притушены, акцент II тона на легочной артерии. Тахикардия — 100–140 уд./мин. Отмечается увеличение печени, появляются отеки на ногах. Течение болезни тяжелое. Если в течение 2–3 дней не удается улучшить дренажную функцию бронхов, прогноз крайне неблагоприятен (летальный исход наступает при прогрессировании острой легочно-сердечной недостаточности).

Неотложная помощь:

1) строгий постельный режим;

2) оксигенотерапия (40 % смесь кислорода с воздухом);

3) 0,25-0,5 мл 0,05 % раствора строфантина в смеси с 10 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно медленно (а также коргликон, дигоксин);

4) 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно медленно на глюкозе (или капельно);

5) отхаркивающие средства (терпингидрат, ингаляции 2 % раствора натрия бикарбоната, трипсина и др.);

6) антибиотики (пенициллин, цепорин);

7) преднизолон в дозе 30–60 мг внутривенно;

8) мочегонные препараты (фурасемид, урегит);

9) экстренная госпитализация в терапевтическое (пульмонологическое) отделение (рис, 2, е).

3.2.3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое, рецидивирующее заболевание аллергической или инфекционно-аллергической природы, клинически проявляющееся приступами удушья. Среди населения городов развитых стран заболеваемость составляет 1–2 % и более. В основе патогенеза бронхиальной астмы, лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В реакции антиген — антитело выделяются активные вещества — серотонин, гистамин, брадикинин и др., развивается дисиммуноглобулинемия (повышается содержание IE и уменьшается — IA и IG). Во время приступа удушья имеют место бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

Клиника приступа бронхиальной астмы довольно типична: удушье часто возникает внезапно, ночью (иногда ему предшествуют кашель, чихание, насморк); больной принимает вынужденное сидячее положение. Грудная клетка находится в инспираторном положении; обращают на себя внимание затруднение выдоха, шумное, свистящее дыхание, нередко — синюшность губ, щек, кончика носа. Мокрота в начале приступа отделяется с трудом, на вид — густая, вязкая, светлая. При перкуссии грудной клетки — коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена. При аускультации на фоне ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы как на вдохе, так и. особенно, на выдохе. Тоны сердца глухие, пульс частый. АД нередко повышается На ЭКГ во время приступа: увеличенный, заостренный, уширенный зубец Р во II и III стандартных отведениях. Продолжительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов. Завершение приступа знаменуется появлением большого количества мокроты, восстановлением дыхания, уменьшением количества хрипов и признаков эмфиземы легких.

Однако в ряде случаев приступ не купируется и переходит в астматическое состояние. Это состояние удушья, которое обусловлено стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно (более суток) обычным методам лечения Основными причинами приступа являются отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выведения; второстепенное значение имеет спазм гладкой мускулатуры бронхов. Возникновению астматического состояния могут способствовать обострение хронического бронхита, отмена глюкокортикоидных гормонов, прием снотворных средств, бессистемный прием симпатомиметических средств. Существенным моментом является возникновение глубокой блокады бета-адренергических структур гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой. В результате развивается газовый и метаболический ацидоз, гиповолемия, повышение концентрации натрия в крови. Это происходит на фоне резистентности адренореактивных структур легких к симпатомиметикам.

По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса:

I стадия — стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам (стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации). Больные в сознании; наблюдаются экспираторная одышка, тахипное до 40 в мин, акроцианоз, потливость, умеренная тахикардия; АД может быть несколько повышено. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, на фоне которого определяются рассеянные сухие хрипы (в сравнительно небольшом количестве). Количество мокроты уменьшено. Эта стадия обратима, однако летальный исход может наступить из-за многократного применения симпатомиметических средств.

II стадия — стадия декомпенсации (стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств). Сознание сохранено. Больные возбуждены или, наоборот, апатичны. Выраженная синюшность кожи и слизистых, вены набухшие, лицо одутловато. Дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, легкие эмфизематозны, на фоне резко ослабленного дыхания выслушивается небольшое количество сухих хрипов; встречаются участки, где дыхание не выслушивается вообще. Эта стадия прогностически очень опасна, требует немедленного начала интенсивной терапии.

III стадия — стадия гиперкапнической и гипоксической комы. Характерны дезориентация, бред, заторможенность и, в конечном итоге, полная потеря сознания. Кома чаще развивается медленно, реже — быстро. Дыхание поверхностное, резко ослабленное. Прогноз весьма тяжелый.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (лежа, на носилках с приподнятым головным концом — рис. 2, е).

Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с бронхоспастическим вариантом сердечной астмы, развивающимся нередко у пожилых людей, больных ХИБС или инфарктом миокарда (особенно на фоне хронического бронхита — см. соответствующий раздел).

Неотложные лечебные мероприятия включают:

— мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов (стимуляторы бета-адренорецепторов, эуфиллин),

— применение противоотечных средств (глюкокортикоидные гормональные препараты, ингибиторы протеолитйческих ферментов);

— санацию трахеобронхиального дерева (при астматическом статусе);

— оксигенотерапию и ИВЛ,

— коррекцию метаболизма.

Для купирования приступа бронхиальной астмы чаще всего в настоящее время используют ингаляции симпатомиметиков. Сальбутамол (вентолин) является стимулятором β₂-адренорецепторов бронхов, не вызывает тахикардии и гипертензии. Для купирования приступа обычно достаточно 1–2 вдохов препарата. Беротек (фенотерол) обладает мощным бронхолитическим эффектом, действие его достаточно селективно. Иногда может вызвать мышечное дрожание. Широко применяют и алупент или астмопент (орципреналин), вызывающий хороший бронхорасширяющий эффект (3–4 вдоха по 0,75 мг, а также подкожно внутримышечно по 1–2 мл 0,05 % раствора или внутривенно по 1 мл 0,05 % раствора медленно, в разведении). Следует иметь в виду, что препарат может вызывать тахикардию, а также парадоксальное усиление бронхоспазма на фоне применения других адреномиметических средств. Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин) стимулирует β₁- и β₂ — адренорецепторы. Наряду с выраженным бронхоспастическим действием вызывает тахикардию (на фоне гипоксии возможно развитие аритмий). Адреналин, возбуждающий не только β-рецепторы, но и α-рецепторы, используется редко из-за риска возникновения побочных явлений (гипертензии, тахикардии, аритмии); при отсутствии противопоказаний вводят подкожно 0,3–0,5 мл 0,1 % раствора. Надежным бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, который вводят внутривенно по 10 мл 2,4 % раствора в смеси с 10 мл 40 % раствора глюкозы в течение 5–5 минут.

Больные с купированным приступом бронхиальной астмы при ранее установленном диагнозе не подлежат экстренной госпитализации, но лица с первичным приступом должны быть госпитализированы (рис. 2, е).

Неотложная терапия больных с астматическим статусом начинается (и продолжается во время транспортировки) с внутривенного капельного введения 15–20 мл 2,4 % раствора эуфиллина и 60–90 мг преднизолона в смеси с 500 мл 5 % раствора глюкозы. При отсутствии противопоказаний вводят 5 тыс. ед. гепарина (в дальнейшем суточная доза составляет 20 тыс. ед.). Терапия преднизолоном продолжается и в стационаре (суточная доза может достигать 10 мг/кг). Оксигенотерапия используется с самого начала оказания помощи больным с астматическим статусом (с помощью аппаратов КИ-3, КИ-4 или через любой аппарат для ингаляционного наркоза кислород подают в равной смеси с воздухом с положительным давлением в конце выдоха), В случае угнетения дыхания необходим переход на вспомогательную ИВЛ. Прямым показанием для перехода на ИВЛ на догоспитальном этапе является астматический статус III степени — гиперкапническая и гипоксемическая кома. На догоспитальном этапе предпочтительнее ИВЛ осуществлять ручным способом с помощью аппаратов типа РДА или ДП-10 (мешок АМБУ), при этом частота дыхания постелено снижается — до 12–16 в минуту. Следует помнить, что ИВЛ у таких больных может осложняться напряженным пневмотораксом.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в срочной госпитализации в палату интенсивной терапии и реанимации, для чего используются бригады интенсивной терапии или специализированные бригады СП (рис. 2, е).

3.2.4. Плевриты

Наблюдается при туберкулезе, пневмонии, ревматизме, травме груди, опухоли легкого, ТЭЛА, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Начало болезни часто острое: боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле, недомогание, кашель, повышение температуры тела. Пациент предпочитает лежать на больной стороне. При осмотре: отставание этой стороны в акте дыхания; там же ограничение подвижности легочного края; при аускультации — шум трения плевры над зоной поражения

Левосторонний сухой плеврит в ряде случаев требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда. Однако анамнез, характер болевого синдрома, наличие шума трения плевры, ЭКГ-данные позволяют правильно поставить диагноз. Определенные трудности в дифференциальной диагностике с острой патологией органов брюшной полости (холецистит, аппендицит и др.) могут возникнуть при диафрагмальном плеврите, т. к. шум трения часто не выслушивается, а боль локализуется в верхней части живота; нередко она сопровождается икотой, рвотой, затруднением глотания. Правильной диагностике помогает наличие связи болевого синдрома с актом дыхания, отсутствие признаков «острого живота».

Этиология та же, что и при сухом плеврите. Начало болезни может быть острым (озноб, повышение температуры, кашель, боль при дыхании) или постепенным. Довольно быстро возникает и прогрессирует одышка. Больной предпочитает лежать на больном боку. Обращают на себя внимание сглаженность межреберных промежутков и отставание в акте дыхания больной стороны. Перкуторно определяется притупление (тупость) перкуторного звука с верхней границей по линии Дамуазо (при левосторонней локализации наблюдается исчезновение полулунного пространства Траубе). Голосовое дрожание на больной стороне отсутствует; дыхание в этой зоне не прослушивается или резко ослаблено, над зоной экссудата — бронхиальное. Сердце смещено в здоровую сторону, тоны приглушены. АД понижено, встречаются случаи коллапса.

3.2.5. Спонтанный пневмоторакс

В основе патологического процесса — разрыв субплевральных альвеол и висцеральной плевры с последующим проникновением воздуха в плевральную полость. Разрыв происходит в местах образования воздушных пузырьков, булл или кист в легочной паренхиме (врожденного или приобретенного происхождения); реже причиной разрыва являются абсцесс, гангрена, бронхоэктазы, пневмония, инфаркт легкого, туберкулез. Следует принимать во внимание и этрогенные причины: ИВЛ с положительным давлением, пункция подключичной или яремной вены, применение глюкокортикоидных гормональных препаратов. Возникновению спонтанного пневмоторакса способствуют физические перенапряжения, приступы кашля. Иногда образуется клапанный механизм: воздух поступает в плевральную полость на вдохе, но не выходит из нее на выдохе, что приводит к резкому смещению органов средостения в противоположную сторону и нарушениям гемодинамики. Это — напряженный, клапанный пневмоторакс — наиболее опасное осложнение болезни.

Характерно внезапное начало. В типичных случаях наблюдается триада симптомов: резкая боль в грудной клетке на стороне поражения, одышка, тахикардия. В тяжелых случаях может развиваться коллапс. При осмотре обращают на себя внимание вынужденное (сидячее) положение больного, бледность, синюшность губ, холодный пот, страдальческое выражение лица. Дыхание поверхностное, учащенное. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания, межреберные промежутки выбухают. Над зоной поражения перкуторный звук тимпанический, голосовое дрожание и дыхание резко ослаблены или не выслушиваются. При значительном скоплении воздуха обнаруживается смещение органов средостения в здоровую сторону. Полагают, что физические признаки пневмоторакса определяются при спадении легкого на 40 % и более.

Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при клапанном пневмотораксе: больной сидит (или полулежит), испытывает нехватку воздуха и страх смерти; обращают на себя внимание выраженная синюшность, одышка, частый пульс, низкое артериальное давление (при повышенном венозном). Схематическое представление о механизме развития клапанного пневмоторакса и об оказании помощи представлено на рис. 3 и 4.

Рис. 3. Схематическое представление о механизме развития клапанного пневмоторакса и оказание помощи при нем.

Рис. 4. Дренирование плевральной полости по Бюлау при напряженном (клапанном) пневмотораксе.

Дифференцировать следует с инфарктом миокарда, ТЭЛА, плевритом (см. соответствующие разделы).

Неотложные мероприятия:

— придать больному полусидячее положение, расстегнуть одежду, открыть окно;

— для обезболивания внутривенно вводят 2–4 мл 50 % раствора анальгина, или 5 мл баралгина, или 1 мл 2 % раствора промедола с 1 мл 1 % раствора димедрола. Обязательно введение 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина;

— при напряженном (клапанном) пневмотораксе путем введения пункционной иглы с широким просветом во 2-e — 3-е межреберье по среднеключичной линии превращают его в открытый пневмоторакс (рис. 4); тем самым состояние больного несколько улучшается, и его быстро (не вынимая иглы) доставляют в дежурный хирургический стационар;

— при развитии коллапса лечение проводится по обычным правилам (см. соответствующий раздел).

Больные подлежат экстренной госпитализации в палату реанимации и интенсивной терапии пульмонологического (или хирургического) отделения. Транспортировка сидя с опорой для спины или лежа с приподнятым головным концом носилок (рис. 2, е). В машине должны быть продолжены лечебные мероприятия, начатые на дому.

3.2.6. Кровохарканье и легочное кровотечение

Кровохарканьем называют выделение крови с кашлем (как правило, с мокротой). Причинами кровохарканья и легочного кровотечения могут быть: болезни верхних дыхательных путей (телеангиоэктазия и др.); болезни трахеи и бронхов (бронхит, бронхоэктазия, опухоль бронха); болезни легких (туберкулез, пневмония, абсцесс, паразитарные болезни, профессиональные болезни); болезни сердечно-сосудистой системы (митральный стеноз, инфаркт легкого, аневризма аорты).

Легочное кровотечение (кровохарканье) следует дифференцировать с кровавой рвотой (табл. 6).

Таблица 6. Дифференциальная диагностика кровохарканья и кровавой рвоты

Неотложная помощь:

— обеспечить больному полный покой, приподнять головной конец кровати;

— внутривенно ввести 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата, 10–20 мл 1096 раствора натрия хлорида, викасола (2–4 мл 1 % раствора), аскорбиновой кислоты (4–8 мл 5 % раствора);

— ввести кодеин (внутрь по 0,015-0,02 г), дионин (внутрь по 0,01 г) или текодин (внутрь по 0,005 г или подкожно по 1 мл 1 % раствора) для подавления кашлевого рефлекса;

— аминокапроновая кислота по 100 мл 5 % раствора внутривенно.

Осуществить экстренную госпитализацию в отделение реанимации. Эвакуация на носилках с приподнятым головным концом (рис. 2, е).

3.2.7. Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Острая дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его тканей необходимым количеством кислорода и выведения из них углекислого газа. Различают 2 основные разновидности острой дыхательной недостаточности: вентиляционную и паренхиматозную. В основе вентиляционной ОДН лежит недостаточная вентиляция всей газообменной зоны легких, нарушающая оксигенацию крови и выведение углекислоты из организма. Она возникает при различных нарушениях проходимости дыхательных путей, нарушениях центральной регуляции дыхания, недостаточности дыхательной мускулатуры. Характерно возникновение артериальной гипоксемии и гиперкапнии. При паренхиматозной ОДН имеет место несоответствие между вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы, что приводит к артериальной гипоксемии, сочетающейся нередко с гипокапнией, обусловленной компенсаторной гипервентиляцией газообменной зоны легких. На практике сочетаются оба эти механизма. Среди наиболее часто встречающихся причин ОДН следует назвать следующие:

— заболевания легочной паренхимы, выключающие значительную ее часть из процессов вентиляции;

— тяжелый отек легких;

— продолжительный приступ бронхиальной астмы, астматический статус;

— пневмоторакс, особенно напряженный;

— резкое сужение дыхательных путей (отек гортани, инородное тело, сдавливание трахеи снаружи);

— протяженный, билатеральный перелом ребер;

— заболевания, протекающие с поражением дыхательной мускулатуры (миастения гравис, отравления ФОВ, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус);

— бессознательное состояние, обусловленное отравлением снотворными средствами или кровоизлиянием в мозг.

Выделяют три степени ОДН.

I степень (умеренная). Жалобы на нехватку воздуха. Больные беспокойны, в состоянии эйфории. Кожа влажная, бледная; акроцианоз. Частота духания достигает 25–30 в минуту (если нет угнетения дыхательного центра). Тахикардия, умеренная артериальная гипертензия. ОДН I степени при своевременном лечении обратима; в противном случае развивается II степень ОДН.

II степень (значительная). Больной возбужден, могут быть бред, галлюцинации. Выраженная синюшность, тахипное (35–40 дыхательных движений в минуту). Кожа влажная (может быть профузный пот). Тахикардия достигает 120–140 ударов в минуту, нарастает артериальная гипертензия. При осуществлении экстренных мер интенсивной терапии ОДН обратима.

III степень (предельная). Больной в коматозном состоянии, нередко сопровождающемся клиническими и тоническими судорогами. Пятнистая синюшность кожи. Зрачки расширены. Тахипное (частота дыханий более 40 в минуту), дыхание поверхностное (иногда становится редким — 8-10 в минуту). Пульс аритмичный, частый, едва прощупываемый. Артериальное давление резко снижается. Без экстренной реанимационной помощи быстро наступает летальный исход.

Неотложная помощь направлена на:

— восстановление и обеспечение проходимости и дренирование дыхательных путей;

— улучшение альвеолярной вентиляции и легочного газообмена;

— улучшение гемодинамики, борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Для восстановления проходимости и дренирования дыхательных путей необходимо:

— больного, утратившего сознание, уложить на бок (желательно правый), запрокинув голову назад (это предохраняет от западения языка); ввести резиновые или пластмассовые воздуховоды, произвести аспирацию патологического содержимого из трахеи и бронхов;

— произвести интубацию трахеи и периодическое отсасывание секрета из трахеи и бронхов;

— провести трахеостомию, если интубация невозможна.

Для улучшения альвеолярной вентиляции и легочного газообмена рекомендуются:

— оксигбнация (через носоглоточный катетер или с помощью маски);

— искусственная вентиляция легких.

Для борьбы с острой сердечно-сосудистой недостаточностью вводят сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин), диуретики (фурасемид, лазикс), аналептики.

Больные с ОДН подлежат госпитализации в блок интенсивной терапии и реанимации пульмонологического отделения. Транспортировка на носилках с приподнятым головным концом в специализированной машине СП (рис. 2, е) По показаниям в машине проводится ИВЛ.

3.3.1. Острый гастрит

Это полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, термическими, механическими, бактериальными причинами. Различают экзогенную и эндогенную формы. Особое место занимает флегмонозный гастрит. Характерны острое начало, тошнота, рвота непереваренной пищей, горечь во рту, тяжесть и боли в эпигастрии, общая слабость. Объективно: бледность кожных покровов, гипотония. Температура часто повышена. Язык обложен. Появление боли при пальпации в эпигастрии. При флегмонозном гастрите лихорадка ремиттирующего или гектического типа, ознобы, неукротимая рвота, боли в эпигастрии, сухость языка, вздутие живота, явления сердечно-сосудистой недостаточности.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости (острый холецистит, острый панкреатит, обострение язвенной болезни, инфекционные заболевания), инфарктом миокарда, нарушениями мозгового кровообращения.

Неотложная помощь:

1) немедленное промывание желудка щелочным, физиологическим раствором или теплой водой, воздержание от приема пищи;

2) внутривенное капельное введение физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы (до 1–1,5 л);

3) при хлоропеническом синдроме — внутривенно 10 мл 10 % раствора натрия хлорида;

4) при гипотонии — мезатон в дозе 1 мл 1 % раствора, кофеин в дозе 1 мл 10 % раствора, кордиамин в дозе 1–2 мл.

В тяжелых случаях необходима госпитализация в гастроэнтерологическое или терапевтическое отделение.

Больные с флегмонозным гастритом нуждаются в назначении антибиотиков и срочной госпитализации в хирургическое отделение для экстренной операции (рис. 2, ж).

3.3.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение)

Язвенная болезнь — это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке в результате расстройства нейроэндокринной регуляции, нарушения трофики слизистой оболочки желудка и ее протеопиза. Главными причинами возникновения язвенной болезни являются:

— длительное психоэмоциональное перенапряжение негативного характера;

— нарушения питания (особенно его ритма);

— курение и употребление алкоголя.

В патогенезе язвообразования наиболее существенную роль играют повышение активности кислотно-пептического фактора и снижение защитной функции слизистой

оболочки, обеспечиваемого ее трофикой и муцином желудочной слизи. Определенная роль отводится гормональным, гуморальным, наследственным и аутоиммунным механизмам.

Осложнения язвенной болезни: перипроцесс, кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз, малигнизация.

Клиническая картина обострения язвенной болезни характеризуется появлением болей в эпигастральной области или в пилородуоденальной зоне, возникающих натощак, через 1,5–2 часа после еды или в ночное время. Прием пищи на короткое время уменьшает интенсивность болей. Болям сопутствуют изжога, отрыжка кислым, нередко — рвота, облегчающая боль. Обращают на себя внимание похудание, обложенность языка, болезненность при пальпации в эпигастрии в зоне проекции луковицы двенадцатиперстной кишки. Передняя брюшная стенка может быть умеренно напряжена. В крови — нередко эритроцитоз. Характерно присутствие свободной соляной кислоты в желудочном содержимом натощак, повышение уровня ее как в базальную, так и в стимулированную фазу. Повышается активность пепсина в желудочном соке и пепсиногена в крови. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием (симптом «ниши») и эндоскопически.

Лечение язвенной болезни должно быть комплексным и индивидуальным.

При обострении следует снять болевой синдром путем назначения диеты 1а, анестезина, анальгина, 25 % раствора новокаина (30,0 мл), эфедрина и димедрола по 0,025 г 3 раза в день за 10 мин до еды. При выраженном болевом синдроме внутривенно вводят раствор, содержащий 10,0 мл 0,5 % новокаина, 1,0 г бромистого натрия. 0,0005 г атропина, один раз в сутки. Могут применяться ингибиторы протеолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, гордокс, контрикал и др.) внутривенно капельно по 50–70 тыс. ед. Показано назначение антацидов до и спустя 1–1,5 ч после еды (растворы соды, смесь Бурже, алмагель, форфолюгель и др.). Для пролонгирования действия антацидов за 30 мин до обеда и перед сном (при ночных болях) под кожу вводят по 0,5 мл 0,1 % раствора атропина. С той же целью используют метацин по 0,002 г 2 раза в день. Хорошо зарекомендовали себя блокаторы Н₂-рецепторов (циметидин и др.). В стационаре применяются анаболические средства (ретаболил и др.), белковые гидрализаты, физиотерапевтические процедуры. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Больной с обострением язвенной болезни должен лечиться в стационаре.

3.3.3. Острая печеночная недостаточность (печеночная кома)

Это клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленными массивным некрозом клеток печени.

Наиболее частыми причинами являются острый и хронический гепатит различной этиологии, а также цирроз печени. Различают три основных вида печеночной комы: 1) печеночно-клеточная (эндогенная); 2) порто-кавальная (шунтовая или экзогенная); 3) смешанная.

В основе печеночно-клеточной комы, обусловленной массивным некрозом паренхимы печени, лежат чаще всего острый вирусный гепатит (преимущественно сывороточный), отравления грибами, промышленными адами, медикаментозными средствами (антидепрессанты, сульфаниламиды и др.).

Портно-кавальная кома развивается чаще всего у больных циррозом печени при повышенном потреблении белка, кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка, длительной задержке стула, обильной рвоте и поносе, гипокалиемии, удалении большого количества асцитической жидкости, оперативных вмешательствах, интеркурентной инфекции, избыточном приеме седативных средств, употреблении алкоголя, шоке.

Главную роль в патогенезе печеночной комы играет накопление в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенол, некоторые жирные кислоты). Их токсический эффект усиливается нарушениями кислотно-щелочного равновесия, гипокалиемией.

Различают три стадии печеночной комы.

В I стадии (прекома) наблюдаются нарушение ориентации больного, замедление мышления, расстройства сна (сонливость днем, бодрствование ночью), эмоциональная неустойчивость.

Во II стадии (угрожающая или развивающаяся кома) возникают спутанность сознания, приступы возбуждения с бредом, сменяющиеся сонливостью и депрессией; появляются атаксия, дизартрия, хлопающий тремор пальцев рук.

III стадия — собственно печеночная кома: сознание отсутствует, появляются ригидность мышц конечностей и затылка, патологические рефлексы. В терминальной фазе зрачки расширяются, не реагируют на свет. Кроме того, наблюдаются прогрессирование желтухи, появление печеночного запаха, явления геморрагического диатеза, гипертермия, лейкоцитоз, олигурия, протеинурия, цилиндрурия; часто присоединяется сепсис.

Неотложная помощь. Лечебные мероприятия должны быть направлены на:

1) предупреждение образования и удаление из организма церебротоксических веществ;

2) нормализацию кислотно-щелочного и ионного равновесия;

3) предупреждение инфекции и борьбу с ней;

4) коррекцию нарушений гемодинамики, функции почек и гемостаза.

В I стадии (прекома) следует резко ограничить количество белка в рационе (по 50 г), очищать кишечник клизмами, вводить антибиотики, подавляющие кишечную флору (канамицин, ампициллин). Рекомендуется введение больших количеств глюкозы (до 100 мл 40 % раствора или капельно до 1 л 5 % раствора). При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 200–600 мл/сут 4 % раствора натрия гидрокарбоната (при выраженном алкалозе — до 10 г/сут калия). Широко применяют глюкозо-инсулино-калиевую смесь, глутаминовую кислоту (10–20 мл 1 % раствора). При психомоторном возбуждении — дипразин, галоперидоя Показано введение глюкокортикоидных гормональных препаратов (в прекоме — преднизолон по 120 мг/сут, в стадии комы — преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон — до 1000 мг/сут внутривенно капельно). При отравлениях применяется антидотная терапия. Противопоказано введение мочегонных препаратов, морфия, барбитуратов.

Экстренная госпитализация в палату интенсивной терапии (рис. 2, ж).

3.3.4. Обострение хронического панкреатита

Причинами могут быть: острый панкреатит, спру, язвенный колит, гемохроматоз, атеросклероз, хронический алкоголизм и др. Это заболевание поджелудочной железы воспалительно-деструктивного или дистрофического характера с развитием соединительной ткани и прогрессирующей недостаточностью экзокринной функции. В патогенезе наиболее существенную роль играют высвобождение ферментов и гемодинамические нарушения. Ведущее значение придается превращению лизоцина в лизолицетин, обладающий гемолитическим и мембранолитическим действием. Освобождающаяся липаза переваривает мезентериальный жир брюшины, а жирные кислоты, соединяясь с кальцием, образуют кальциевые мыла. На месте деструкции ткани железы развивается фиброз, обусловливающий секреторную недостаточность. При локализации фиброза в области тела и хвоста железы возникает сахарный диабет.

Выделяют следующие клинические варианты: а) рецидивирующий; б) болевой; в) псевдотуморозный; г) с преимущественным поражением внешнесекреторной функции; д) с преимущественным поражением внутрисекреторной функции. Заболевание может протекать в фазе обострения, затухающего обострения, ремиссии.

В клинике заболевания важное место занимает болевой синдром, характеризующийся постоянством и длительностью, связью с движением и переменой положения тела и отсутствием связи с приемом пищи, локализацией в эпигастральной области с иррадиацией опоясывающего характера. Часто присутствует диспептический синдром (тошнота, отрыжка, рвота). Больные худеют. При осмотре выявляется болезненность в области проекции поджелудочной железы. Характерными считают симптомы: Мейо-Робсона (боль в левом реберно-позвоночном углу и в точке нижней трети линии 9-е левое ребро-пупок); Кача (полоса гиперестезии кожи в зоне иннервации Туи и боль в точке, расположенной на 4 см слева от середины линии мечевидный отросток-пупок); левосторонний френикус-симптом; болезненность в зоне Шоффара (биссектриса угла 9-е левое ребро-пупок и мечевидный отросток-пупок).

Частые обострения хронического панкреатита ведут к синдрому нарушения кишечного пищеварения. Развиваются: панкреатическая диаррея, сахарный диабет, кальцификация железы, жировая дистрофия, кахексия, β₁₂-дефицитная анемия. В период обострения может развиться гиперосмолярная кома, требующая немедленного внутривенного введения 50-100 мл 10 % раствора хлорида натрия и кардиотонических средств (кордиамин).

Принципы лечения обострения хронического панкреатита представлены в табл. 7.

Таблица 7. Принципы лечения обострения хронического панкреатита (по данным Г. И. Дорофеева, В. Т. Ивашкина, 1983 г.)

Больные с обострением хронического панкреатита подлежат направлению на стационарное лечение в многопрофильное лечебное учреждение (рис. 2, ж).

3.4.1. Острый гломерулонефрит

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и начальным поражением клубочкового аппарата почек. Является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Главные клинические формы гломерулонефрита — острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Гломерулонефрит встречается не только как самостоятельное заболевание, но и как синдром, являющийся составной частью различных системных заболеваний (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый периартериит, системная склеродермия и др.). Доказано, что в этиологии гломерулонефрита наибольшее значение имеет бета-гемолитический стрептококк IV и XII типов группы А Но этиологическую роль могут играть и другие инфекции, как бактериальные, так и вирусные, а также агенты неинфекционного происхождения (сыворотки, вакцины, некоторые яды животных, химические агенты, пищевые продукты). В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается при участии иммунных механизмов (образование антител, иммунных комплексов). Морфологической основой гломерулонефрита является пролиферация клубочковых клеток, изменения базальной мембраны клубочковых капилляров, некроз, склероз, а также поражение сосудов, канальцев и интерстиция.

Клиника острого гломерулонефрита. Развивается чаще всего через 6-20 дней после заражения стрептококковой инфекцией (β-гемолитические стрептококки IV и ХII штаммов). В типичных случаях характерна триада: отеки, гипертония, гематурия. Вначале появляются слабость, головная боль, одышка, жажда, отеки на лице, боли в поясничной области. Снижается аппетит, уменьшается количество мочи (иногда она приобретает красный цвет). При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожного покрова, отеки под глазами, одутловатость лица, иногда — анасарка. Артериальное давление повышено, тенденция к брадикардии, границы сердца часто расширены. Нередки признаки застоя в легких. Многие исследователи указывают на частые признаки расстройства сердечной деятельности у больных острым нефритом. Различные электрокардиографические изменения обнаруживаются у 20–75 % больных. Важнейшими лабораторными признаками острого гломерулонефрита являются: гематурия протеинурия и цилиндрурия. В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины; клубочковая фильтрация снижена.

По течению острый нефрит может быть тяжелым, средней тяжести, легким. Существует латентная форма, протекающая с минимальными клиническими проявлениями.

Осложнения: острая сердечная недостаточность (отек легких, тотальная недостаточность); острая почечная недостаточность (анурия азотемия гиперкалиемия, уремический отек легких); эклампсия (потеря сознания, клинические и тонические судороги); кровоизлияния в головной мозг острые нарушения зрения (отек сетчатки, спазм).

Неотложная помощь:

— постельный режим;

— бессолевая диета с ограничением белка;

— пенициллин по 1 млн. ед./сут. в течение 7-10 дней (или полусингетические пенициллину в обычных дозах); должны быть исключены сульфамиды, нитрофураны, уротропин, нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, тетрациклины и др.); при высоком АД — гипотензивные препараты, салурегики; при выраженных отеках и олигурии — мочегонные препараты; нефротическая форма нефрита требует применения глюкокортикоидных гормональных препаратов (преднизолон в дозе 50–60 мг в сутки); при затянувшихся формах нефрита применяют гепарин внутривенно или внутримышечно по 20–30 тыс. ед./сут.

При острой сердечной недостаточности применяют строфантин, фуросемид, кислород; при необходимости — кровопускание (300–500 мл).

При острой почечной недостаточности назначают большие дозы лазикса (300-1000 мг внутривенно), при отсутствии эффекта необходим гемодиализ.

При почечной эклампсии рекомендуется прежде всего гипотензивная и дегидратационная терапия. Внутривенно вводят 20 мл 25 % раствора магнезии сернокислой, 6–8 мл 0,5 % дибазола; при необходимости — кровопускание (300–500 мл), в тяжелых случаях обязательна спинномозговая пункция. Кроме того, назначают транквилизаторы (седуксен), снотворные средства (хлоралгидрат).

При анурии в домашних условиях необходимо утеплить больного, применить спазмолитики (платифилин, папаверин, но-шпа), в стационарных условиях производят паранефральную блокаду, гемодиализ (см. раздел «Почечная недостаточность»).

Больной с острым гломерулонефритом подлежит экстренной госпитализации в терапевтическое или специализированное нефрологическое отделение (рис. 2, ж).

Обострение хронического гломерулонефрита. У 10–20 % больных развивается как следствие острого нефрита, у 80–90 % — начинается медленно, исподволь и обнаруживается случайно при исследовании мочи. В основе патогенеза — иммунные механизмы. Отложение иммунных комплексов является началом в цепи воспалительных реакций. Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный.

Латентный глбмерулонефрит проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия, микрогематурия) и незначительным повышением артериального давления. Течение медленно прогрессирующее. У 85–90 % больных наблюдается 10-летняя выживаемость.

Гематурический вариант (встречается в 6-10 % случаев) протекает с постоянным наличием эритроцидов в моче (с эпизодами макрогематурии). Обостряется после респираторных заболеваний. Иногда заканчивается хронической почечной недостаточностью.

Нефротический вариант гломерулонефрита наблюдается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом, характеризуется ярко выраженной протеинурией, низким диурезом, упорными отеками, гипоальбуминемией, гипер-альфа₂-глобулинемией, гиперхолестеринемией. Течение умеренно- или быстрой регрессирующее. По мере развития хронической почечной недостаточности отечный синдром уменьшается, уступая место гипертензивному. В ходе заболевания могут развиться нефротические кризы с перитонитоподобным синдромом, повышением температуры, рожистым воспалением, а также нередки гиповолемические коллапсы, флеботромбозы, инфекционные осложнения.

Гипертонический вариант гломерулонефрита также встречается примерно у 1/5 больных. На первый план в клинике выступает артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Изменения в моче минимальны (незначительные протеинурия и гематурия). Течение часто латентное, медленное, с переходом в хроническую почечную недостаточность. В течение болезни наблюдаются эпизоды левожелудочковой недостаточности, реже — инсульт и инфаркт миокарда.

Смешанный вариант гломерулонефрита — это сочетание нефротического синдрома с гипертоническим. Характеризуется быстропрогрессирующим течением.

Гломерулонефрит быстропрогрессирующий (злокачественный, подострый, экстракапиллярный) характеризуется быстропрогрессирующей почечной недостаточностью. В патогенезе главную роль играют антитела к клубочковой базальной мембране. Начинается как острый гломерулонефрит, часто с болями в пояснице, макрогематурией, ярко выраженными отеками, стойкой гипертонией, ретинопатией с отслойкой сетчатки; заболевание завершается быстропрогрессирующей почечной недостаточностью. Больные погибают через 6-18 мес. от начала проявления первых признаков заболевания.

Лечение: 1) сочетание лечения цитостатиками, преднизолоном, гепарином и дипиридомолом; 2) плазмоферез в сочетании с иммунодепрессантами и глюкокоргикоидами; 3) «пульс-терапия» — внутривенное введение сверхвысоких доз преднизолона (метилпреднизолона) — до 1000 мг в сутки. Неотложные мероприятия те же, что и при остром гломерулонефрите. Эти больные должны быть экстренно госпитализированы в терапевтическое (лучше — нефрологическое) отделение (рис. 2, ж).

3.4.2. Пиелонефрит

Это неспецифическое бактериальное воспалительное заболевание почек, поражающее лоханку, чашечку, почечную паренхиму (интерстициальную ткань). Пиелонефрит может быть первичным (в 20 %) и вторичным, когда инфекция присоединяется к органическим или функциональным заболеваниям мочевыводящих путей (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, протей и др.).

Острый пиелонефрит может быть интерстициальным, серозным и гнойным. Клиника характеризуется высокой лихорадкой, сильным ознобом, сменяющимися обильным потоотделением, артралгией, миалгией, головной болью, тошнотой, рвотой. Может осложниться бактериальным шоком. Местные проявления болезни: боль и напряжение мышц в поясничной области, дизурия, напряжение мышц передней брюшной стенки, боль в поясничной области при двусторонней пальпации. В крови — лейкоцитоз, сдвиг формулы с появлением большого количества палочкоядерных и молодых лейкоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ. В моче — лейкоцитурия, бактериурия. Может повышаться количество мочевины в крови.

Лечение начинается с восстановления оттока мочи из верхних мочевых путей путем катетеризации мочеточника. Применение сильнодействующих антибиотиков без восстановления мочеотделения чревато возникновением бактериального шока. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1-15 сут является показанием к хирургическому лечению.

Больной острым пиелонефритом должен быть немедленно госпитализирован в специализированное (урологическое) отделение (рис. 2, ж).

Хронический пиелонефрит — неспецифическое бактериальное воспалительное заболевание почечной лоханки, ее чашечек, а также почечной паренхимы (одно- или двустороннее). Основные возбудители пиелонефрита — грамотрицательные микробы (энтерококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка). Возникновению хронического пиелонефрита способствует нарушение функции мочевыводящих путей, вызванное нефролитиазом, стриктурой, аномалией развития мочеполовой системы, нефроптозом, аденомой предстательной железы. Имеют значение нарушения гормональной деятельности при беременности, применение глюкокортикоидных и контрацептивных гормональных средств. Хронический пиелонефрит может возникнуть и как следствие острого. Следует подчеркнуть, что при хроническом пиелонефрите часто поражаются дистальные канальцы, что приводит к выраженному снижению концентрационной функции почек (удельный вес мочи снижается до 1003–1007).

Клиника. При двустороннем процессе чаще наблюдаются общие симптомы: слабость, снижение работоспособности, головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота, анемия. При одностороннем процессе могут преобладать местные симптомы: боли в пояснице, дизурические расстройства, субфебрильная температура, низкий удельный вес мочи, непостоянный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. У 45–60 % больных регистрируется артериальная гипертензия. Нередко (при латентном течении пиелонефрита) именно гипертензия является причиной первого обращения больного к врачу.

Для диагностики исключительно важное значение имеет исследование мочи, при котором обнаруживается лейкоцитурия (в том числе при пробе Каковского-Аддиса), бактериурия, снижение относительной плотности мочи, реже — протеинурия, гематурия. Диагностике помогает рентгенологическое исследование (деформация чашечек и др.).

Лечение должно быть индивидуальным и комплексным. Необходимым условием является восстановление пассажа мочи, определение возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам.

Широко применяются нитрофураны (фурадонин 0,1 г х 3 раза в день), сульфаниламиды, препараты налидиксовой кислоты (неграм или невиграмон 0,5 х 4 раза в день), антибиотики (левомицетин, цепорин, пенициллин). Следует иметь в виду, что нитрофураны эффективны при поражении стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем; этазол — стрептококком и кишечной палочкой; невиграмон и 5-НОК (0,1 х 3–4 раза в день) — при наличии грамотрицательной флоры. Лечение продолжается 1,5–2 месяца и должно проводиться в стационаре (терапевтическом или урологическом). Неотложная помощь может потребоваться при азотемической уремии (см. ниже).

3.4.3. Острая почечная недостаточность

Это синдром, обусловленный прекращением экскреторной функции почек, чаще всего вследствие ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с задержкой в крови продуктов, удаляемых из организма с мочой. Острую почечную недостаточность разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок), ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы, и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (стриктурой мочевыводящих путей).

Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности:

1) начальная (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего острую почечную недостаточность: шок, инфекция, сепсис, гемолиз, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);

2) олигурия и анурия, нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, симптомы уремии;

3) фаза ранней полиурии;

4) восстановление функции почек.

3.5.1. Диабетическая кетоацидотическая кома

Это опасное осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения усвоения глюкозы тканями организма. Развитию комы способствуют 1) недостаточная доза инсулина; 2) смена препарата без предварительного определения чувствительности к нему; 3) нарушения техники введения препарата; 4) прекращение инсулинотерапии; 5) увеличение потребности в инсулине при беременности, инфекции, травме, хирургическом вмешательстве; 6) стрессовые ситуации.

Диабетическая кома развивается обычно медленно (дни, недели). Но при острых инфекциях, интоксикациях, инфаркте миокарда она может развиться в течение нескольких часов.

Выделяют три стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза; 2) стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза; 3) стадия комы.

В первой стадии беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, неопределенные боли в животе, жажда, учащённый диурез. В выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона. В моче — умеренная глюкозурия и наличие кетоновых тел, в крови — высокая гликемия (до 19,4 ммоль/л), кетонемия (5,2 ммоль/л), умеренное снижение щелочного резерва.

Во второй стадии наблюдаются исчезновение аппетита, тошнота, рвота, общая слабость, адинамия, одышка, боли в животе или в области сердца, неукротимая жажда, полиурия. Сознание сохранено. Кожа сухая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся Язык малинового цвета, сухой, с грязно-серым налетом.

Если лечебные меры не проводятся или они недостаточны, больной постепенно погружается в кому; на вопросы не отвечает, дыхание глубокое, шумное с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый, малого наполнения, артериальное давление и температура тела снижены (даже при инфекциях), наблюдается задержка мочи. У некоторых больных преобладают признаки, напоминающие острый живот, а у других развивается коллапс.

Гиперосмоляриая (некетонемическая) диабетическая кома наблюдается у лиц, страдающих диабетом легкой и средней тяжести. Провоцировать возникновение этой комы могут различные инфекции, инфаркт миокарда, ожоги, охлаждение и др. Развивается медленно (в течение 5—10, реже — 14 дней), для клинической картины характерны жажда, полидипсия, полиурия, сонливость, сопорозное состояние, сменяющееся комой. Отмечаются резкая дегидратация организма и наличие признаков очагового поражения нервной системы.

Гиперлактатацидотическая кома встречается редко. Обусловлена избыточным образованием молочной кислоты вследствие нарушений реакций аэробного гликолиза. Развивается при шоке, кровопотере, сепсисе, сердечной и почечной недостаточности. Наряду с угнетением сознания главным симптомом является сердечно-сосудистая недостаточность. Кожа бледная, с синюшным оттенком. Нередко развиваются нарушения ритма сердца, коллапс. Дыхание шумное, типа Куссмауля.

Лечение диабетической комы должно начинаться на догоспитальном этапе:

1) инфузионная терапия (0,9 % раствор натрия оторцда) направленная на устранение дегидратации, гиповолемии и нарушений микроциркуляции;

2) борьба с коллапсом (не применять катехоламины и другие симпатотонические средства!);

3) катетеризация мочевого пузыря и срочное определение в моче содержания глюкозы и кетоновых тел (в стационаре);

4) форсированное промывание желудка раствором натрия бикарбоната;

5) установка постоянно действующего венного микрокатетера.

3.5.2. Гипогликемическая кома

Наиболее частой экзогенной причиной гипогликемической комы является передозировка инсулина или отказ от приема пищи после инъекции инсулина. Эндогенная гипогликемическая кома, встречающаяся редко, обусловлена избыточным производством инсулина аденомой бета-клеток поджелудочной железы. Появляются чувство голода, слабость. В дальнейшем развивается помрачение сознания, возникают тонические и клонические судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона нет (табл. 8).

3.6.1. Анафилактический шок

Это наиболее опасное немедленное проявление реакции гиперчувствительности. Чаще всего он имеет лекарственное происхождение, однако может быть вызван применением вакцин, сывороток, проведением кожных диагностических проб, укусами некоторых насекомых, а также пищевыми аллергенами. Смертность от лекарственного анафилактического шока составляет 0,002 % на 1000 человек в год. Клинические проявления анафилактического шока могут возникнуть внезапно и привести к смерти в течение 5-10 мин.

Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока: 1) типичная форма; 2) гемодинамический вариант, 3) асфиктический; 4) церебральный; 5) абдоминальный.

Чаще всего наблюдается типичная форма шока. Состояние бального резко ухудшается, появляются страх смерти, тошнота, рвота, кашель. Появляются и прогрессируют резкая общая слабость, зуд кожи, ощущение прилива к голове, давление за грудиной, затруднение вдоха, нарушения сознания, вплоть до потери его. Пульс частый, нитевидный, иногда аритмичный. АД прогрессивно снижается диастолическое давление не определяется. Тоны глухие. В легких выслушиваются влажные хрипы, в дальнейшем развивается картина отека легких. При крайне тяжелом, «молниеносном» шоке возникает картина внезапной остановки сердца.

Гемодинамический вариант характеризуется появлением болей в области сердца, резким снижением АД, глухостью тонов, нитевидным пульсом, аритмиями. Кожный покров бледный, в ряде случаев приобретает мраморный оттенок. При правильных своевременной диагностике и лечении исход в большинстве случаев благоприятный.

В клинической картине асфиктического варианта на первый план выступает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, бронхоспазмом, отеком легких. Тяжесть заболевания и прогноз определяются степенью дыхательной недостаточности.

Церебральный вариант, встречающийся значительно реже, характеризуется нарушениями ЦНС с признаками психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания судорог, дыхательной аритмии; иногда наблюдаются явления отека мозга с картиной эпилептического статуса. Прогноз во многих случаях, при правильной врачебной тактике, благоприятен.

Значительные диагностические трудности может представить абдоминальный вариант, для которого характерно появление симптомов острого живота. При этом наблюдаются неглубокое расстройство сознания незначительное снижение АД, отсутствие бронхоспазма.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими видами шока, инфарктом миокарда, легким приступом бронхиальной астмы, острыми заболеваниями органов брюшной полости, кровоизлиянием в мозг и др.

Судьба больного анафилактическим шоком непосредственным образом зависит от своевременности и полноты оказания неотложной помощи. Лечение должно быть направлено на: 1) купирование острых нарушений функций кровообращения и дыхания; 2) компенсацию адренокортикальной недостаточности; 3) нейтрализацию и ингибицию в крови биологически активных веществ реакции антиген-антитело; 4) блокирование поступления лекарства-аллергена в кровоток; 5) поддержание жизненно важных функций организма, реанимационные мероприятия при тяжелом состоянии или клинической смерти.

Лечебные мероприятия при лекарственном анафилактическом шоке представлены в табл. 9.

3.6.2. Отек Квинке

Это проявление аллергической реакции сенсибилизированного организма на какой-либо раздражитель. Известны и наследственные формы болезни. Это ангионевротический отек, распространяющийся на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наиболее опасен отек мягкого неба и гортани: вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка, стридорозное дыхание, затем синюшность, удушье. Смерть может наступить от асфиксии.