34.6. Патология нервной и мышечной систем В этом разделе не рассматриваются особенности анестезиологического пособия при нейрохирургических операциях, которым посвящена глава 26 этого руководства, а также монография А. 3. Маневича и В.И. Салалыкина (1977). Обсуждены только сопутствующие заболевания нервной системы, влияющие на выбор и ведение анестезиологического пособия при оперативных вмешательствах, не относящихся к нейрохирургии. Нарушения мозгового кровообращения, чаще всего возникающие при гипертонической болезни, описаны выше. Таким образом, в этом разделе обсуждаются главным образом дегенеративные и воспалительные заболевания нервной и мышечной систем, влияющих на выбор и ведение анестезии при оперативных вмешательствах.
Болезнь Паркинсона. Это заболевание характеризуется поражением экстрапирамидной системы мозга, сопровождается истощением дофаминергической и преобладанием холинергической активности. Больные постоянно получают стимуляторы дофаминергической активности мозга (левадопа, мидантан и др.) и холинолитики (циклодол, норакин и др.).
Специфика анестезиологического пособия зависит от физиологических сдвигов, вызванных болезнью, и от медикаментозного фона.
При выборе средств для премедикации надо учитывать, что фенотиазиновые препараты снижают активность дофамина; лучше их не применять. То же самое относится к производным бутирофенона (дроперидол, галоперидол и др.), поэтому проводить нейролепсию с помощью дроперидола у больных паркинсонизмом надо осторожно note 54.
Учитывая вмешательство болезни и медикаментозной терапии в тонус симпатической нервной системы, в ходе анестезиологического пособия можно ожидать возникновения аритмий, несчабильной гемодинамики, более выраженных мостуральных реакций кровообращения. Лучше воздержаться от применения кетамина, тщательно контролировать ОЦК, своевременно возмещая кровопотерю и секвестрацию крови.
Применение миорелаксантов у больных паркинсонизмом не имеет особенностей, хотя описаны редкие случаи гиперкалиемии при первом введении дитилина note 55.
Рассеянный склероз. При этом заболевании происходит множественная демиелинизация волокон в головном и спинном мозге без поражения периферических нервов. Клинические проявления зависят от преимущественной локализации поражения, часто наблюдаются мышечная слабость, спастические параличи, нарушение зрения и функции тазовых органов. Стресс (в том числе операционный) усиливает все симптомы.
Больные рассеянным склерозом длительное время могут получать атарак-тические, седативные и антиспастические средства, глюкокортикоидные гормоны, и фон, создаваемый этими препаратами, должен быть учтен анестезиологом.
Поскольку психоэмоциональный стресс может усилить проявления рассеянного склероза, применение транквилизаторов у этих больных надо считать обязательным.
Специфичность анестетиков и методов анестезиологического пособия у больных рассеянным склерозом неизвестна. Можно лишь ожидать, что в послеоперационном периоде возникает обострение болезни. У больных рассеянным склерозом в послеоперационном периоде должен осуществляться тщательный неврологический контроль со своевременной коррекцией возникающих нарушений.
Боковой амиотрофический склероз. При этом заболевании поражены двигательне зоны головного и спинного мозга. Болезнь проявляется мышечной слабостью, начинающейся с верхних конечностей и доходящей до мышц глотки, гортани, дыхательных мышц.
Проводя анестезию, надо учитывать две особенности – специфику применения миорелаксантов и профилактику аспирационных синдромов.
При использовании недеполяризующихся миорелаксантов их действие может оказаться слишком длительным, в связи с чем препараты следует применять в сниженных дозах. При первом введении дитилина может возникнуть внезапная гиперкалиемия, как и при других миопаралитических состояниях (см. ниже).
Опасность аспирационного синдрома связана со слабостью мышц гортани, глотки и языка, что требует особого внимания анестезиолога в послеоперационном периоде.
Синдром Ландри-Гийена-Барре-Штроля. Этот синдром представляет собой инфекционно-аллергическую полирадикулоневропатию с вовлечением в процесс спинномозговых, а также черепных нервов, передних рогов спинного мозга, ганглиев и в редких случаях ядер ствола мозга. Возникает демиелинизация нервных волокон с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Появляются антимиелиновые антитела, возрастает содержание иммуноглобулинов Е, происходят изменения в Т– и В-лимфоцитах.
Синдром возникает обычно после вирусных заболеваний и начинается с симметричных парестезии, а затем парезов и параличей конечностей с последующим распространением на брюшные, грудные и языкоглоточные мышцы.
На выбор анестезиологического пособия влияют несколько факторов. Во-первых, анестезиолог должен учесть поражение дыхания, которое при этом синдроме связано не только с нарушением работы дыхательных мышц, но и с дисфагией, парезом голосовых связок и аспирацией со всеми ее следствиями. Во-вторых, возникает нарушение гемодинамики, причем артериальные гипотензия и гипертензия наблюдаются одинаково часто, поэтому выраженные постуральные реакции кровообращения у этих больных представляют особую опасность. Часто присоединяются флебиты, нарушения сердечного ритма, миокардит. В-третьих, резко выражена дисфункция вегетативной нервной системы, которая заключается в избыточной адренергической активности, внезапно сменяющейся холинергической. Вегетативные расстройства у этих больных могут проявиться профузным потом, диареей с соответствующими водно-электролитными нарушениями. Нередко наблюдаются головная боль и другие болевые синдромы. Крайняя неустойчивость вегетативного тонуса не позволяет применить препараты длительного действия, как как на фоне продленного медикаментозного эффекта может произойти сдвиг вегетативных реакций в противоположном направлении.
В анестезиологическом пособии надо предусмотреть контроль вентиляции и любые операции планировать с проведением ИВЛ. Для миорелаксации не следует применять дитилин, поскольку он способствует выбросу в плазму избыточных количеств К+ у этих больных.
Стимуляция вегетативной нервной системы может вызвать непредсказуемые нарушения ритма сердца и артериального давления, в связи с чем интубация трахеи должна быть быстрой, атравматичной, с предварительной аэрозольной ингаляцией лидокаина.
Учитывая лабильность гемодинамики, особенно опасными для этих больных следует считать изменение положения тела, кровопотерю. Мониторизация артериального давления и сердечного ритма во время и после операции обязательна.
Полиомиелит и полирадикулоневриты. К этой группе заболеваний можно отнести полиомиелит, инфекционно-аллергический, интоксикационный и другие полирадикулоневриты. Для этих поражений характерны парезы и параличи скелетных, в том числе дыхательных мышц, бульбарные расстройства с вовлечением в процесс языкоглоточного и других черепных нервов. Впоследствии в связи с гипоксическими и метаболическими расстройствами, а также генерализацией основного процесса может развиться центральное нарушение регуляции дыхания.
Особенности анестезиологического пособия при этих заболеваниях сходны с уже рассмотренными при синдроме Ландри – Гийена – Барре – Штроля и боковом амиотрофическом склерозе.
Парезы и параличи. Парезы и параличи могут быть связаны с травматическими, ишемическими, воспалительными и дегенеративными поражениями головного и спинного мозга. Больные с этой патологией часто подвергаются корригирующим, пластическим и нейрохирургическим операциям, урологическому обследованию и другим процедурам под общей анестезией. Выбор анестезиологического пособия для больных этой группы имеет определенную специфику.
В зависимости от уровня повреждения мозга у больных может наблюдаться вегетативная дистония, проявляющаяся опасными постуральными изменениями сердечного выброса и сердечного ритма. При анестезии могут возникать пароксизмы артериальной гипертензии, которую с трудом удается купировать применением ганглиоблокаторов и углублением анестезии.
Изменение положения тела у больных с параплегией может вызвать глубокую гипотензию и даже остановку сердца, связанную с тем, что повреждение спинного мозга нарушает симпатическую регуляцию кровообращения.
Опасность остановки сердца у больных с параплегией усугубляется внезапной гиперкалиемией, которая возникает у них в момент введения дитилина и фибриллярных сокращений мышц. Эта опасность может иметь место и у больных с другой патологией нервно-мышечной системы. Установлено, что чем тяжелее поражение мышц, тем более высокая степень гиперкалиемии плазмы возникает в первую минуту после введения дитилина. Аналогичная реакция на дитилин может наблюдаться при тяжелых ожогах, столбняке. Внезапная гиперкалиемия при введении дитилина связана, видимо, с истечением К+ во время сокращения из поврежденной денервированной или больной мышцы, где проницаемость мембраны для К+ резко повышена. В момент деполяризации, вызываемой дитилином, выброс К+ в кровоток увеличивается настолько, что может остановиться сердце.
Следовательно, опасность представляет не дитилин как таковой и не мио-релаксация, а фибрилляция мышц, предшествующая их расслаблению. Значит, вещества, предупреждающие фибрилляцию, должны одновременно предупреждать и гиперкалиемию. Так действуют предварительно вводимые магния сульфат, малые дозы недеполяризующих миорелаксантов.
Самым опасным периодом, когда развивается «сукцинилхолиновая» гиперкалиемия, являются 2-4 нед от начала паралича [Atkinson R. S., 1982).
Наиболее выраженные опасности и трудности анестезиологического пособия у больных с парезами и параличами проявляются при тетраплегии у больных с повреждением шейного отдела спинного мозга.
Тетраплегия. При высоких поражениях спинного мозга регуляция сосудистого тонуса нарушается, и емкость сосудистого русла увеличивается настолько, что ОЦК может не хватить для поддержания нормальной гемодинамики. Такое состояние называют даже спинальным шоком, поэтому коррекция ОЦК – одна из первых задач анестезиолога при работе с таким больным.
Нарушение сосудодвигательных реакций приводит к резким изменениям кровообращения при перемене поражения тела. Сердечный выброс при этом не поспевает за постуральными изменениями венозного возврата крови к сердцу.
При высоком поражении спинного мозга дыхание осуществляется только диафрагмой. При этом на первых порах объем дыхания может быть вполне достаточным, и лишь в некоторых случаях требуется ИВЛ. Но и при достаточном объеме спонтанной вентиляции у больных с тетраплегией развиваются об-структивные нарушения дыхания, связанные с поражением кашлевого механизма очистки легких.
Для нормального кашля требуется, чтобы его заключительная фаза проходила с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры – брюшных, межреберных и грудных мышц. Больной, который дышит только диафрагмой, сделать этого не может. Следовательно, как во время операции, так и после нее контроль вентиляции и дренирования легких – важная задача анестезиолога.
Значительную трудность для анестезиолога при проведении анестезиологического пособия у больных с переломом шейного отдела позвоночника представляет смещение позвонков при интубации трахеи. Этой опасности можно избежать предельно щадящей прямой ларингоскопией или интубацией трахеи по пальцу. Иногда же (особенно при необходимости последующей длительной респираторной терапии) с самого начала предпочтительнее осуществить трахеостомию.
Большой опасностью при проведении операции у больных с тетраплегией является вегетативная дистония, связанная с тем, что через некоторое время вегетативные спинальные центры начинают функционировать самостоятельно, без контроля высших отделов головного мозга. В зависимости от уровня повреждения спинного мозга нередко наблюдается вегетативная гиперрефлексия, выражающаяся в гипертермии, патологических рефлексах с органов брюшной полости, кожи, сосудов.
У больных с тетраплегией особенно выражена уже рассмотренная выше опасность анестезиологического пособия – остановка сердца после введения дитилина.
В послеоперационном периоде у больных с поражением спинного мозга очень часто возникает парез кишечника как следствие вегетативной дистонии. Он ограничивает экскурсии диафрагмы, единственной работающей у этих больных дыхательной мышцы, нарушает водно-электролитное равновесие и КОС. Коррекция пареза кишечника и метаболизма в послеоперационном периоде – еще одна важная задача анестезиолога.
В послеоперационном периоде у больных с поражением спинного мозга часто возникают стрессовые эрозии и язвы пищеварительного тракта, восходящая мочевая инфекция, пиелонефрит и почечная недостаточность. Большое значение имеют профилактика пролежней и психологическое воздействие.
Миастения. Это заболевание в одинаковой степени может быть отнесено к патологии мышечной, нервной и эндокринной систем, поскольку является миопаралитическим состоянием нейроэндокринного генеза, часто сочетающимся с гиперплазией или опухолью вилочковой железы. Поскольку миастения имеет хроническое течение, оперативные вмешательства различной сложности могут потребоваться этим больным по разным поводам.
Основные трудности при миастении связаны с нарушением дыхания двух типов: 1) мышечной слабостью первичного характера (недостаток деполяризации синапса) – так называемым миастеническим кризом, который снижает объем вентиляции легких; 2) мышечной слабостью в результате передозировки антихолинэстеразных препаратов (устойчивая деполяризация синапса по типу действия деполяризующих релаксантов) – холинергическим кризом, который также снижает объем вентиляции легких, но при этом ведет к дополнительным расстройствам в связи с возбуждением всех холинергических систем – центральных и периферических, м– и н-холинореактивных.
Холинергический криз проявляется бронхореей и обструктивными расстройствами (м-холиномиметический эффект), мышечной слабостью, чередующейся с судорогами, дисфагией (н-холиномиметический эффект), беспокойством, страхом, комой негипоксического характера (центральный холиномиметический эффект).
При миастении нарушаются возбудимость, проводимость и сократительная способность миокарда, может возникнуть нарушение кровообращения в малом и большом круге. Нередко наблюдается полигландулярная эндокринная недостаточность, в первую очередь поражение гипофизарно-адреналовой системы. Часто встречаются расстройства электролитного состояния, в первую очередь изменение уровня К+.
Помимо истинной злокачественной миастении, миастенический синдром может наблюдаться при тиреотоксикозе, некоторых коллагенозах, раке бронха, при терапии антибиотиками, аминогликозидами (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин и др.), стрептомицином, иолимиксином note 56.
Анестезиолог должен решить три проблемы: 1) избежать нарушения жизненно важных функций, учитывая имеющуюся при миастении многообразную патологию; 2) выбрать метод анестезии, в частности характер и дозы миорелаксантов, которые помогли бы во время операции и не принесли бы вреда в послеоперационном периоде; 3) обеспечить респираторную терапию в послеоперационном периоде с учетом вероятности как миастснического, так и холинергического криза.
Влияние медикаментозного фона. Больные миастенией длительное время получают антихолинэстеразные препараты, а многие из них и глю-кокоргикоиды. Теоретически ангихолинергические препараты должны противодействовать эффекту миорелаксантов, но в действительности этого не наблюдается. Применение глюкокортикоидов может исказить реакции операционного сч росса и привести к осчрой надпочечниковой недостаточности.
Предоперационная подготовка. Надо проводить респираторную терапию, направленную на очистку легких от мокроты. Дозы и темп введения антихолинергических препаратов рассчитывают таким образом, чтобы в периоде анестезии возникла и сохранялась мышечная слабость.
Премедикацию осуществляют минимальными дозами промедола, димедрола и нормальной дозой атропина. У больных, получавших глкжокортикоиды, в премедикацию включают их двойную дозу. Депрессанты типа диазепама применять у этих больных не следует.
Операционный период. Небольшие операции можно выполнять под различными видами местной анестезии.
При операциях, которые нельзя провести под местной анестезией, для вводной анестезии используют барбитураты. Интубацию трахеи часто удается выполнить без миорелаксантов с предварительным опрыскиванием гортани и трахеи лидокаином. Если все же приходится применить дитилин, то его доза должна быть снижена в 3-4 раза.
Поддержание анестезии осуществляют закисью азота с добавлением небольшого количества фторотана или внутривенно анальгетика в очень малых дозах. Миорелаксанты лучше не применять: при рациональной предоперационной дозировке антихолинэстеразных препаратов в них нет нужды. ИВЛ выполняют в режиме умеренной гипервентиляции. Желателен мони-торный контроль миорелаксации с помощью наведенной электромиографии. Послеоперационный период. Своевременно проводят стимуляцию мышечного тонуса антихолинэстеразными препаратами и тщательный контроль дыхания (его объем, проходимость дыхательных путей, дренирование мокроты).
34.7. Психические болезни Число больных с депрессивными состояниями и другими психическими расстройствами, а также частота оперативных вмешательств у этих больных увеличиваются. Основные трудности в проведении анестезиологического пособия у таких больных связаны не столько с характером психической патологии, сколько с медикаментозной терапией. Что касается характера патологии, то анестезиолог должен учитывать морально-правовую сторону проблемы, когда получение согласия на проведение того или иного вида анестезиологического пособия требует специальной процедуры (обсуждение с родственниками, решение консилиума и др.). Влияние медикаментозного фона. Основные методы лечения психических болезней, требующие особого осмысливания при выборе и ведении анестезии,– это постоянное применение трициклических и четырехцикли-ческих антидепрессантов, ингибиторов МАО, фенотиазинов и бутирофенонов, препаратов лития и электрошоковой терапии. Эти методы в разных сочетаниях применяются при маниакальных и депрессивных состояниях, шизофрении и других психических болезнях. Трициклические и четырехциклические антидепрессанты. К трициклическим антидепрессантам относятся амитриптилин (триптизол), имизин (мелипрамин) и др., к четырехциклическим – пиразидол (пирлиндол), инказан (метралиндол) и др. Препараты этих групп широко используются для лечения депрессии, различных фобий, хронических болевых синдромов и других психосоматических расстройств. Эти препараты блокируют реабсорбцию норадреналина, серотони-на или дофамина пресинаптическими нервными окончаниями, усиливая тем самым тонус центральных и периферических адренергических структур. Большинство трициклических антидепрессантов обладает умеренной холинолитической активностью. Естественно, что адреностимулирующие и холинолитические свойства этих препаратов могут влиять на течение анестезии. Трициклические антидепрессанты углубляют анестезию и депрессию дыхания, вызванную наркотическими анальгетиками, удлиняют барбитуровую анестезию, усиливают центральное и периферическое действие антихолинергических препаратов и эффект симпатикомиметиков прямого действия. В частности, могут наблюдаться тахикардия, сухость слизистых оболочек, снижение потоотделения и активности желудочно-кишечного тракта. Трициклические антидепрессанты резко усиливают прессорный эффект вводимых катехоламинов. Кроме того, в присутствии антидепрессантов катехол-амины могут вызвать гипертермию, резкую гипертензию, сильную головную боль и даже остановку сердца. В этом отношении сочетание катехоламинов с трициклическими антидепрессантами более опасно, чем с ингибиторами МАО. Можно ожидать неблагоприятного эффекта от взаимодействия трициклических антидепрессантов с другими веществами, обладающими симпатической активностью, например кетамином. Известно неблагоприятное действие этих препаратов во время фторотановой анестезии с применением панкурония. Учитывая эти эффекты, желательно отменить прием трициклических антидепрессантов за 2-3 нед до операции. Если же это невозможно из-за характера психической патологии, то необходимо учесть и свести к минимуму ожидаемые опасные эффекты катехоламинов. При возникновении артериальной гипертензии следует вводить а-адренолитики (фентоламин, тропафен) или натрия нитропруссид, своевременно корригировать нарушение проводимости и возбудимости миокарда. Ингибиторы МАО. После появления трициклических антидепрессантов ингибиторы МАО – ниаламид (нуредал) и др.– стали применять значительно реже. Их используют чаще всего при неэффективности трициклических и четы-рехциклических антидепрессантов. Кроме МАО, эти препараты блокируют и некоторые другие ферменты, включая микросомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие лекарства, в том числе используемые при анестезиологическом пособии. МАО – один из основных ферментов нервных клеток, который разрушает дофамин, серотонин и норадреналин. На торможении действия этого фермента и основан лечебный эффект ингибиторов МАО. В сочетании с катехоламинами ингибиторы МАО приводят к гипертоническому кризу, которому сопутствуют гипертермия, потливость, тахикардия, разлитая головная боль. Симпатомимети-ки непрямого действия (эфедрин и др.), вызывающие выброс норадреналина и дофамина из нервных окончаний, в присутствии ингибиторов МАО также вызывают артериальную гипертензию. Ингибиторы МАО пролонгируют и усиливают прессорный и инотропный эффекты дофамина. Рекомендуется отменить ингибиторы МАО за 2-3 нед до анестезии. Если же это невозможно, то при необходимости применения вазопрессоров надо пользоваться малыми дозами норадреналина и избегать непрямых симпатоми-метиков. При возникновении гипертонического криза следует вводить а-адрено-литик фентоламин. Аритмии поддаются контролю бета-адреноблокаторами, перед которыми лучше вести а-адренолитики. Во время анестезии и операции надо избегать патофизиологических ситуаций, стимулирующих симпатическую активность (гипоксия, гиперкапния, сокращение ОЦК и др.). Сочетание ингибиторов МАО с некоторыми наркотическими анальгетиками может привести к возбуждению, беспокойству, гипертензии, головной боли, мышечной ригидности, судорогам и гипертермии. Механизм такою взаимодействия не вполне ясен и, возможно, связан с накоплением серотонина в головном мозге. Вместе с тем сочетанное применение некоторых наркотических анальге-гиков с ингибиторами МАО может приводить к коме, депрессии дыхания и артериальной гипотонии, т.е. к потенцированию наркотического эффекта. Возможно, это связано с торможением активности ферментов, разрушающих наркотический анальгетик. У больных, принимающих ингибиторы МАО, следует в 3-5 раз сократить дозы наркотических анальгетиков. В ближайшие 15-20 мин после введения надо тщательно контролировать состояние больного. Дозы барбитуратов также должны быть снижены. Известно, что у больных, получающих ингибиторы МАО, резко усиливаются постуральные реакции кровообращения. Механизм этого усиления неясен, но, возможно, связан с накоплением ложного нейромедиатора октопа-мина note 57. Влияние ингибиторов МАО на печень может вести к продлению действия дитилина, дозы которого в связи с этим должны быть снижены. Фенотиазины и бутерофеноны. Аминазин и другие фенотиазиновыс препараты, галоперидол и другие бутирофеноны часто используются при лечении шизофрении и других психических болезней и состояний. Все названные препараты усиливают действие наркотических анальгетиков и многих анестсти ков. Это относится и к депрессии дыхания, вызываемой анальгетиками. Добавление фенотиазинов усиливает и гипнотический, и гипотензивный эффект препаратов. Следовательно, анестезиолог должен учитывать, что фенотиазины и бутирофеноны снижают потребность в наркотических анальгетиках во время анестезии, а анальгетики в обычных терапевтических дозах могут привести к значительной депрессии дыхания и кровообращения. Эти препараты увеличивают длительность и глубину барбитуровой анестезии, снижают наркотический порог и вызывают депрессию дыхания в присутствии барбитуратов, что следует учитывать, назначая фенотиазины и барбитураты с целью премедикации. Аминазин оказывает антиадренергическое и антихолинергическое действие, поэтому его побочными следствиями являются артериальная гипотепзии, седатация и признаки блокады холинергической системы. Антидофаминергиче ское влияние (появление экстрапирамидной симптоматики) для него не характерно. Действие бутирофенонов в основном антидофаминергическое, но их влияние на вегетативную систему менее выражено. Эти препараты, как правило, блокируют прессорное действие норадреналина, но могут усиливать действие бета-адреномиметиков. Блокада а-адренорецепторов, вызванная аминазином, мо жет способствовать преобладанию бета-миметического действия адреналина, имеющего как а-, так и бета-миметические свойства. В результате возникает вазо дилатация, приводящая к артериальной гипотензии. В анестезиологической практике нередко приходится использовать дофа мин. Поскольку и фенотиазины, и бутирофеноны способны блокировать дофамин, применение их совместно с дофамином может дать неожиданный эффект. Аминазин и другие фенотиазины снижают порог судорожной готовности и применение их с кетамином, оказывающим некоторое судорожное действие не рекомендуется. Антипсихотические препараты обладают противорвотным действием, однако в раннем послеоперационном периоде их назначенн с этой целью может привести к замедленному выходу из анестезии и артериальной гипотензии. Местная блокада сплетений и корешков (спинномозговая, эпидуральная и блокада чревного сплетения) у больных, принимающих аминазин, можно привести к выраженной артериальной гипотензии. При этом суммируются симпатолитический эффект блокады и гипотензивное действие аминазина. Как и при сочетании аминазина с ингаляционными анестетиками, гипотензия поддается воздействию норадреналина, но при этом надо тщательно следить за восполнением ОЦК. Статистические исследования показывают, что среди больных, длительно получавших аминазин, послеоперационная летальность выше. Причинами гибели являются осложнения со стороны сердца, остановка дыхания, паралитическая кишечная непроходимость. Этим больным показано профилактическое введение АКТГ или глюкокортикоидов до или во время операции. Перед операцией рекомендуется отменять аминазин, а в послеоперационном периоде необходима тщательная мониторизация. Следует помнить о дисбалансе вегетативной системы и возможности поражения печени и сердца у больных, длительно получающих аминазин. Препараты лития (карбонат и оксибутират) находят все более широкое применение при лечении и профилактике маниакальных состояний. Механизм действия лития основан на конкуренции с Na+ и снижении уровней норадреналина, а серотонина и, возможно, других нейромедиаторов в мозге. Длительное применение лития ведет к гипотиреозу, заторможенности, мышечной слабости. При токсическом эффекте ухудшается сердечная проводимость, появляются атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, могут наблюдаться судороги. Поскольку литий конкурирует с Na+, избыточное выведение последнего фу-росемидом и другими салуретиками может усиливать эффект лития. На фоне седативного эффекта лития можно снизить дозы общих анестетиков. Отмечено, что у больных, получающих препараты лития, удлиняется эффект дитилина и панкурония, но действие тубокурарина не меняется. Электросудорожная терапия. Анестезиологическое пособие, предпринимаемое для проведения электросудорожной терапии, имеет некоторые особенности. Не рекомендуется применять в премедикации седативные средства, чтобы не удлинять период выхода из анестезии после сеанса электросудорожной терапии. Перед введением в анестезию внутривенно применяют атропин, чтобы предупредить брадикардию, часто возникающую при электросудорожной терапии. Выраженные нарушения ритма и гемодинамические расстройства при этой процедуре особенно часто наблюдаются у больных, получавших резерпин. Для анестезии используют барбитураты, но в минимальных дозах, чтобы не повышать судорожный порог ЦНС и не укорачивать судорожный период. Перед процедурой надо провести денитрогенацию с помощью 100% кислорода, чтобы снизить гипоксию во время самой процедуры.
34.8. Алкоголизм, наркомания, курение Алкоголизм – не только социальная, но и анестезиологическая проблема, поскольку анестезиологическое пособие имеет специфические черты, причем различные при оперативных вмешательствах у больных хроническим алкоголизмом и у больных, находящихся в состоянии острого опьянения. Хронический алкоголизм. Существует укоренившееся представление о преимущественном поражении печени у больных алкоголизмом, тогда как в действительности алкоголизм поражает все жизненно важные системы организма – легкие и дыхание, сердце и кровообращение, ЦНС, иммунитет, метаболизм и т.п. Предоперационная подготовка. Следует оценить и по возможности корригировать нарушение жизненно важных функций. Особые трудности для анестезиолога представляет период абстиненции. У больного хроническим алкоголизмом этот период проявляется повышенной возбудимостью, гиперка-техоламинемией, артериальной гипертензией, тахикардией и аритмией. Избыточная активность симпатической нервной системы может проявиться дезориентацией, галлюцинациями, гипертермией, даже судорогами. Последние могут провоцироваться гипогликемией. В этом же периоде нередко наблюдаются метаболические расстройства в виде гипомагниемии, гипокалиемии и респираторного алкалоза, требующие соответствующей метаболической коррекции, поскольку эти изменения ведут к нарушению сердечного ритма и гемодинамики. Может потребоваться подавление гиперреактивности симпатической нервной системы, для чего используют а– и бета-адренолитики, а также диазепам, лидокаин и другие седативные средства. Проявление синдрома абстиненции с тяжелыми вегетативными расстройствами до, во время и после операции может потребовать внутривенной инфу-зии 8% этилового спирта в изотоническом растворе натрия хлорида (0,5 г/кг) в течение 15 мин, чтобы снизить возбудимость нервной системы, уменьшить катехоламинемию и сократить потребность в анестетиках. Необходимо улучшать функции печени, поскольку хронический алкоголизм ведет к цирротическим изменениям, снижению функции гепатоцитов и печеночной недостаточности, а также к росту портального давления и нарушению кровотока в Орюшных органах. Печеночная недостаточность сопровождается гипоальбуминемией, недостатком белков, участвующих в свертывании крови, и многочисленных ферментов, в том числе обеспечивающих детоксикацию медикаментов, используемых при анестезиологическом пособии. Операционный период. В связи с патологией печени дозы анестетиков, наркотических анальгетиков должны быть снижены, так как анестезии достаточной глубины можно достичь значительно меньшими количествами препарата. Однако такая ситуация возникает лишь при тяжелом поражении печени, тогда как в начальных стадиях алкоголизма этиловый спирт стимулирует рост выработки ферментов, вызывающих биотрансформацию медикаментов, и могут потребоваться повышенные дозы диазепама, барбитуратов и других анестетиков note 58. В связи с этим у многих больных алкоголизмом введение в анестезию обычными дозами анестетиков удлиняется и может сопровождаться выраженным возбуждением. Для поддержания анестезии у таких больных требуются повышенные количества анестетиков. В то же время потребность в анестетиках для достижения необходимой глубины анестезии при остром опьянении уменьшается (см. ниже). Следовательно, при хроническом алкоголизме дозировать препараты и для премедика-ции, и для анестезии следует осторожно, руководствуясь непосредственным клиническим эффектом, а не схемой. Алкогольная кардиомиопатия может проявиться электрокардиографическими признаками в виде нарушения проводимости, ритма, раздвоения зубца Т и изменения сегмента ST, как при интоксикации сердечными гликозидами. Угнетение миокарда анестетиками у алкоголиков бывает более глубоким, что надо учитывать в ведении анестезии. Особенно опасные расстройства гемодинамики во время анестезии могут наблюдаться у больных, получающих тетурам (антабус). Этот эффект связан с торможением тетурамом фермента, преобразующего дофамин в норадреналин. Поскольку чувствительность к изменению сосудистого тонуса у больных хроническим алкоголизмом повышена, следует осторожно относиться к спинальным видам регионарной анестезии. Для хронического алкоголизма характерно повреждение легких с угнетением мукоцилиарного механизма дренирования мокроты. При выраженном циррозе печени могут образоваться анастомозы между медиастинальными и легочными венами. Возникает шунт с артериальной гипоксемией, не уступающей оксигенотерапии. Поддержание достаточного объема вентиляции во время операции и соответствующая респираторная терапия в послеоперационном периоде – важная анестезиологическая проблема при операциях у больных хроническим алкоголизмом. Применение миорелаксантов у хронических алкоголиков имеет особенности. Для получения необходимого эффекта требуются меньшие дозы дитилина, так как его разрушение замедлено из-за низкой активности холинэстеразы. Тубокурарин и панкуроний, наоборот, требуются в повышенных дозах. Тубо-курарин, видимо, связывается избытком глобулинов, а возможно, как и панкуроний, распространяется в слишком большом объеме жидкости (гипергидратация, асцит) и удельная активность препаратов снижается note 59. Следует иметь в виду, что больные хроническим алкоголизмом плохо переносят операционный стресс из-за снижения адренокортикальной реакции. Уменьшение катехоламинемии при инфузии этилового спирта не сопровождается нормализацией адренокортикальной активности, в связи с чем по ходу операции может потребоваться введение стероидных гормональных препаратов. Послеоперационный период. Необходимы инфузии раствора глюкозы, контроль и стимуляция диуреза, коррекция метаболизма, мониториза-ция гемодинамики и дыхания. Острое опьянение этиловым спиртом. Если в определенных ситуациях больному хроническим алкоголизмом требуются повышенные дозы седативных и наркотических средств, то при остром опьянении этиловым спиртом дозы депрессантов должны быть снижены. Острая интоксикация этиловым спиртом – важная проблема экстренной анестезиологии. Угнетая ЦНС, этиловый спирт усиливает действие других депрессантов ЦНС. Острая алкогольная интоксикация замедляет метаболизм барбитуратов, а хроническая ускоряет их разрушение, чем частично объясняется более высокая толерантность к барбитуратам у больных хроническим алкоголизмом. Это относится не только к барбитуратам, но и к другим седативным препаратам. Этиловый спирт усиливает гипотензивный эффект некоторых антигипертензивных средств. Сам по себе он расширяет сосуды кожи и, кроме того, оказывает прямое депрессивное действие на миокард. Больные, отравленные этиловым спиртом, плохо переносят кровопотерю, гипоксию мозга, стрессовое состояние. Особое значение для анестезиолога имеет наклонность больных, находящихся под действием этилового спирта, к регургитации желудочного содержимого в связи с ослаблением кардиального сфинктера. Наркомания и анестезия. Проблемы анестезиологического пособия у наркоманов могут быть связаны с синдромами привыкания, абстиненции, а также с искажением эффектов анестетиков и других медикаментов, применяемых при анестезиологическом пособии, и с сопутствующей патологией из-за частых инъекций препарата. Привыкание к наркотику означает психическую и физическую зависимость, а также рост толерантности (переносимости) к препарату, т.е. потребность в возрастании доз. Более высокая толерантность может быть связана со снижением чувствительности к постоянно применяемому препарату, а также с активацией систем детоксикации. Психическая зависимость возникает как потребность в искаженных эмоциях, галлюцинациях и т.п., и в анестезиологическом аспекте синдром абстиненции, связанный с психической зависимостью, переносится легче. Физическая зависимость связана с необходимостью наркотика для «нормального» функционирования различных систем организма, в том числе жизненно важных. Отсутствие препарата приводит к тяжелым физиологическим нарушениям и даже смерти. У наркоманов может возникнуть так называемая перекрестная толерантность к многим препаратам, используемым в премедикации и анестезии, и это должно быть своевременно учтено анестезиологом. Так, привыкание к наркотическим анальгетикам (морфин, омнопон, фентанил, промедол) требует увеличения дозы любого из них для получения необходимого эффекта. То же относится и к барбитуратам. Поражение функций организма у наркоманов – важная анестезиологическая проблема. Например, у лиц, потребляющих наркотические анальгетики, часто повреждается печень. Это может потребовать снижения доз барбитуратов и других анестетиков, детоксикация которых прямо или косвенно связана с состоянием функций печени. У этих же больных во время операции легко возникает артериальная гипотензия, связанная с исходной гиповолемией, а в послеоперационном периоде часто возникает дыхательная недостаточность, связанная с хроническим поражением легких. Учитывая привыкание к наркотическим анальгетикам, послеоперационную аналгезию следует обеспечивать с помощью местных блокад, используя центральные анальгетики лишь как необходимый фон. Можно сделать попытку полностью отказаться от них, но при внезапной отмене наркотических анальге-тиков, помимо психического возбуждения, могут возникнуть и расстройства гемодинамики, к которым анестезиолог должен быть готов. Синдром абстиненции при привыкании к барбитуратам может выражаться в беспокойстве, треморе, судорогах, галлюцинациях. Иногда возникают коллапс и даже остановка сердца. Привыкание к кокаину связано с его вмешательством в метаболизм катехоламинов, в частности норадреналина, уровень которого повышается. Это сопровождается артериальной гипертензией, тахикардией, гипертермией, повышенной мышечной возбудимостью. На высоте действия препарата может возникнуть необходимость в применении повышенных доз анестетиков. Вдыхание компонентов марихуаны и конопли (дериваты каннабиса) стимулирует симпатическую нервную систему и угнетает парасимпатическую. Это следует учитывать при выборе медикаментов и определении их для анестезии. Например, атропин и адреналин могут вызвать у таких больных опасную тахикардию. Злоупотребление стимуляторами нервной системы (фенамин, кофеин и др.) также повышает адренергическую стимуляцию, но при хроническом их применении может истощить депо катехоламинов. В таких случаях прямое действие адреналина, норадреналина и других адреностимуляторов на сердце и сосуды может оказаться непредвиденным и применение этих средств требует большой осторожности. Частые инъекции нередко вызывают у наркоманов сопутствующую патологию – от вирусного гепатита до синдрома приобретенного иммунодефицита. У них могут возникать воспалительные инфильтраты и абсцессы, тромбофлебиты доступных вен, затрудняющие выбор места для инфузионной терапии. Курение и анестезия. Курение табака – один из вариантов наркомании, требующий внимания анестезиолога. Курение влияет на кровообращение, дыхание, ЦНС, свертывание крови, иммунитет и систему детоксикации некоторых медикаментов. На систему кровообращения действуют содержащиеся в табачном дыме окись углерода и никотин. Окись углерода сокращает количество кислорода, переносимого гемоглобином, и смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, нарушая тем самым отдачу тканям даже ограниченно поступившего в них кислорода. Сократимость миокарда под действием окиси углерода снижается Никотин стимулирует симпатическую нервную систему, вызывая артериальную гипертензию, тахикардию и увеличивая потребность миокарда в кислороде. Таким образом, совместный эффект окиси углерода и никотина делает более вероятной и более тяжелой ишемию миокарда. Воздержание от курения в течение 1-2 сут устраняет неблагоприятные эффекты окиси углерода и никотина. Однако период абстиненции может осложниться психоэмоциональными и неврологическими изменениями – повышенной возбудимостью или заторможенностью, головной болью, тошнотой, бессонницей, которая стимулирует адренергическую систему. Поражение дыхания при курении заключается в нарушении проходимости мелких дыхательных путей, избыточном образовании мокроты с нарушением механизма мукоцилиарной очистки, снижении функции альвеолярных макрофагов. В случае прекращения курения образование мокроты уменьшается уже в 1-е сутки, но нормализация ее дренирования происходит через 5-6 нед. Курение увеличивает свертываемость крови, но сведения о клинических проявлениях такого эффекта, как и данные о влиянии отмены курения на гемо-стаз, противоречивы. Нарушение иммунитета у курящих выражается в снижении хемотаксиса нейтрофилов, уровня иммуноглобулинов и активности Т-лимфоцитов. Нормализация этих механизмов происходит лишь после 6 нед воздержания от курения. Курение по-разному влияет на метаболизм некоторых лекарственных средств note 60. Хлозепид и диазепам у курящих разрушаются быстрее, поэтому требуются более высокие дозы их. То же относится к ами-назину, а на дозу фенобарбитала курение не влияет. Сведения о дозах анальгетиков противоречивы. Таким образом, при планировании анестезиологического пособия надо учитывать влияние курения на работу сердца и дыхания как во время, так и после операции. Отмена курения за 1 сут до операции может снизить риск сердечных, но не дыхательных осложнений. Однако в связи с повышенной возбудимостью в этом периоде могут потребоваться дополнительные дозы седативных препаратов. Достаточная нормализация всех функций организма может наступить не ранее чем через 6 нед после прекращения курения.
34.9. Патология эндокринной системы Патология эндокринной системы может оказать существенное влияние на выбор анестезиологического пособия и специальных мер безопасности больного при оперативном вмешательстве и в послеоперационном периоде. Патология надпочечников. Для анестезиолога наибольшее значение имеет обеспечение безопасности больных, оперируемых на фоне острой и хронической недостаточности коры надпочечников, первичного альдостеронизма, болезни Иценко-Кушинга и феохромоцитомы. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников. Острая недостаточность может развиться в результате длительного и тяжелого общего заболевания, травмы, применения цитостатических препаратов, угнетающих кору надпочечников. Надпочечниковая недостаточность отмечается также у больных, длительное время лечившихся стероидными гормонами по поводу бронхиальной астмы, заболеваний кожи, болезней крови, коллагено-зов и т п. Часто хроническая недостаточность коры надпочечников возникает при их поражении патологическим процессом, например туберкулезом. Основные физиологические сдвиги выражаются в нарушениях гемодинамики и электролитного баланса, которые должны быть корригированы перед операцией. Главная задача анестезиолога при надпочечниковой недостаточности – профилактика и коррекция операционного стресса, заключающаяся в замести-тельной сгороидной терапии. До и во время операции гормональные препараты с целью замещающей терапии должны получать больные, у которых при специальном исследовании выявлена недостаточность надпочечников, а также больные, которым назначали стероидные гормоны больше 1 нед в течение ближайшего предоперационного месяца или больше 1 мес в течение полугода или, наконец, получавшие когда бы то ни было более 1 г гидрокортизона или эквивалентного количества других препаратов. Первичный альдостеронизм. Избыточная секреция альдостерона повышает реабсорбцию Na+ и воды, а К+, наоборот, экскретируется с мочой. Возникают гипокалиемический алкалоз, артериальная гипертензия, гиперволе-мия и нарушения нервно-мышечной проводимости. Необходимо обеспечить безопасность больного с тяжелой артериальной гипертензией, корригировать гипокалиемию, гипернатриемию и метаболический алкалоз. Показано применение антагониста альдостерона спиронолактона (верошпирон). При артериальной гипертензии используют а-адренолитики и ганглиоблокаторы. В связи с электролитными расстройствами использовать миорелаксанты следует осторожно. Болезнь Иценко-Кушинга (аденома гипофиза со вторичной гиперплазией коры надпочечников) принято отличать от синдрома Иценко – Кушинга (т.е. кортикостеромы – патологии только надпочечника). Физиологические механизмы нарушения жизненно важных функций при них почти одинаковы и связаны с гиперпродукцией глюкокортикоидных гормонов. При гиперкортицизме наблюдается артериальная гипертензия с патологическими изменениями в различных органах, свойственными гипертонической болезни, а также ожирение, причины которого могут быть многообразными. Углеводный обмен изменяется в сторону гипергликемии и глюкозурии (так называемый стероидный диабет). Повышена восприимчивость к инфекции из-за снижения продукции иммуноглобулинов, имеется наклонность к полицитемии. В задачи анестезиолога при этой патологии входит предупреждение гипертонического криза с помощью ганглиоблокаторов или а-адренолитиков, а также предупреждение миокардиальных расстройств и продленного апноэ при использовании миорелаксантов в связи с нарушениями электролитного обмена. Профилактика инфекции в послеоперационном периоде больных должна быть особенно тщательной. Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль хромаф-финной ткани, в большинстве случаев локализующаяся в мозговом веществе надпочечников. Продукция катехоламинов при феохромоцитоме повышена в десятки раз, причем особенно возрастает уровень норадреналина. Ведущим физиологическим механизмом нарушений является артериальная гипертензия, которая может быть постоянной и пароксизмальной. Гемодинамика у больных с феохромоцитомой необычайно лабильна, главным образом в связи с тем, что объем циркулирующей крови снижен. Определенную роль играет стимуляция бета-адренорецепторов сердца с повышением возбудимости миокарда и развитием желудочковых экстрасистол и пароксизмов тахисистолии. Гликогенные депо печени при феохромоцитоме под действием катехоламинов истощаются. Основные трудности анестезиологического пособия при феохромоцитоме связаны с возможным гипертоническим кризом, в том числе при введении деполяризующих миорелаксантов (повышение внутрибрюшного давления, сдавле-ние надпочечников, выброс катехоламинов). Профилактика и лечение заключаются в применении а-адренолитиков типа фентоламина, тропафена, а также натрия нитропруссида. Для предупреждения гипертонического криза при введении в анестезию можно перед деполяризующими релаксантами ввести недеполяризующие в небольших дозах. При несвоевременно корригированной кровопотере легко возникает коллапс, так как ОЦК при феохромоцитоме снижен. Нарушения сердечного ритма, проводимости и сократимости миокарда в связи с гиперкатехоламине-мией требуют мониторизации ЭКГ. Патология щитовидной железы. Гипертиреоз. Основные физиологические проявления постоянного гипертиреоза или гипертиреоидного криза не укладываются в патологию только щитовидной железы. При гипертиреозе всегда заинтересованы ЦНС, симпатико-адреналовая система и другие эндокринные железы. Наблюдаются тахисистолия, повышенная возбудимость миокарда, его гипертрофия и даже дегенерация. Высокая лабильность вегетативных реакций при гипертиреозе связана с избыточным образованием парасимпатомиметиков в ответ на повышение чувствительности к катехоламинам. При гипертиреозе в физиологических сдвигах принимает участие кора надпочечников: усиливается катаболизм жиров и белков, теряется связанная с ними клеточная вода. Основной обмен при гипертиреозе повышен: в организме происходят высокоэнергетические процессы, истощаются гликогенные депо, потребляется в повышенных количествах кислород. Для послеоперационного тиреотоксического криза характерны внезапно возникающие гииертермия, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия, психомоторное возбуждение. При комплексном анестезиологическом пособии необходимо предусмотреть блокаду симпатико-адреналовой системы. С этой целью используют спинномозговую анестезию, применяют препараты раувольфии, метилдофу, ганглионарную блокаду, а– и бета-адренолитики. Для премедикации могут потребоваться повышенные дозы седативных и атарактических средств. Не рекомендуется применять атропин. Следует избегать и общих анестетиков, стимулирующих бронхиальную секрецию. Высокие концентрации кислорода в дыхательных смесях необходимы. Для введения в анестезию предпочтительнее тиопентал-натрий, а кетамин, наоборот, нежелателен. Мониторизация частоты сердечных сокращений обязательна. В послеоперационном периоде следует иметь в виду опасность тиреотоксического криза, проявляющегося выраженной гиперсимпатикотонией – тахикардией, артериальной гипертензией, гипертермией, повышенной возбудимостью и др. Интенсивное лечение заключается в нормализации ОЦК, введении а– и бета-адреноблокаторов (фентоламин, тропафен, анаприлин и др.), натрия йодида, а также в оксигенотерапии. Гипотиреоз может быть следствием первичной патологии щитовидной железы, а также избыточной терапии гипертиреоза. Физиологические сдвиги при гипотиреозе противоположны тем, которые описаны выше: активность симпатико-адреналовой системы и основной обмен снижены. Основная задача анестезиолога состоит в том, чтобы нормализовать ОЦК и снизить дозы любых медикаментов, так как они не должны расходоваться на подавление и без того низкого обмена. В отличие от гипертиреоза для ведения анестезии при гипотиреозе пригоден кетамин. Сахарный диабет. При этом заболевании нарушены почти все виды обмена. Ведущими синдромами, которые должен учесть анестезиолог, являются метаболический ацидоз, компенсируемый респираторным алкалозом, дегидратация, гипонатриемия, клеточная гипокалиемия и гипергликемия. Декомпенсирован-ным диабетом надо считать такую его форму, при которой не только изменен уровень сахара в крови, но также резко нарушены КОС и водно-электролитный баланс. Компенсация должна проводиться именно по этому принципу: не просто доведение содержания глюкозы до нормы с помощью инсулина (это не всегда удается), а планомерная коррекция кислотно-основных и водно-электролитных расстройств При таком подходе выбор метода анестезии имеет второстепенное значение note 61. Особое внимание следует обратить на осложнения, часто развивающиеся при диабете. К ним относятся кетоацидоз, нарушение микроциркуляции, невропатии, поражение почек и иммунитета. Предоперационная подготовка. Кетоацидоз связан с тем, что при недостатке инсулина жирные кислоты превращаются в ацетон, ацето-уксусную кислоту и другие аномальные продукты жирового обмена. При кетоацидозе К+ переходит из клетки в плазму, создавая вместе с кетоновыми телами и глюкозой гиперосмолярность. Осмотический диурез стимулируется, приводя к гипонатриемии, гиповолемии. Ликвидация кетоацидоза – важная задача предоперационной подготовки, которая осуществляется инфузией инсулина, кристаллоидных растворов, коррекцией уровней К+, Na+ и КОС. Нарушения микроциркуляции при диабете проявляются трофическими и гангренозными изменениями конечностей, ретинопатией, ИБС и нарушением мозгового кровообращения. Диабетическая невропатия связана с демиелинизацией нервных волокон и проявляется дисбалансом вегетативной нервной системы, полиневритами и др. Возникает тахикардия (реже брадикардия), хуже поддающаяся коррекции атропином (или анаприлином). ИБС может протекать без болевого синдрома; наблюдаются выраженные постуральные изменения кровообращения. Все эги изменения необходимо учитывать при подготовке и во время операции. В задачи послеоперационной подготовки входит нормализация функции почек, мозгового и коронарного кровообращения. Премедикация без особенностей, за исключением дополнительного контроля уровня глюкозы, который может измениться под действием препаратов. Относительно предоперационного введения инсулина мнения противоречивы. Видимо, целесообразно ориентироваться не на схему, а на определение уровня глюкозы в динамике. Операционный период. При удовлетворительном биохимическом контроле выбор метода и режима анестезии при диабете зависит от характера оперативного вмешательства и осложнений (ИБС, почечная недостаточность и др.), а не самого диабета. Перед началом анестезии инфузионно вводят 5% раствор глюкозы в растворе Рингера со скоростью, обеспечивающей ее концентрацию в пределах 6– 13 ммоль/л Для превышения концентрации свыше 13 ммоль/л, требуется ввести внутривенно 5-10 ЕД инсулина. Если его вводят капельно, то следует учитывать возможность снижения концентрации инсулина в растворе из-за поглощения его стенками флакона и инфузионной системы. Послеоперационный период. Главными задачами являются тщательный биохимический контроль и коррекция. Ожирение и анестезия. Ожирение – серьезная анестезиологическая проблема в связи с физиологическими сдвигами, которые оно вызывает в организме. Ожирение может наблюдаться как синдром при многих опасных в анестезиологическом аспекте эндокринных заболеваниях – болезни Иценко – Кушинга, микседеме и др Естественно, что при опасных синдромах, когда ожирение является лишь составным элементом, анестезиолог должен оценивать синдром в совокупности. При ожирении увеличивается поглощение анестетика жировой тканью, что не просто затрудняет его дозировку. Дело в том, что избыточное поглощение анестетика удлиняет период достижения заданной глубины анестезии, а главное период пробуждения Поскольку эти периоды – переменные фазовые состояния, в ходе которых легче возникает дисбаланс вегетативных функций, осложнения анестезии у больных с ожирением встречаются чаще, чем у больных с нормальной массой тела. Физиологические изменения при ожирении, представляющие особый интерес для анестезиолога, связаны главным образом с жировой дегенерацией важных органов – сердца, печени и др Сократительная способность миокарда снижена, тогда как периферическое сопротивление повышено вследствие разрастания сосудов в жировой клетчатке. У больных с ожирением всегда наблюдается артериальная гипоксемия, причем во многих случаях даже ингаляция 100% кислорода ее не устраняет! Полицитемия, часто встречающаяся у больных с ожирением,– результат постоянно действующей артериальной гипоксемии Из-за полицитемии даже легкая степень гипоксии вызывает у больных с ожирением выраженный цианоз. Ожирение сопровождается сокращением резервного объема выдоха в связи с высоким стоянием диафрагмы. Вследствие этого дыхательные экскурсии легких совершаются вблизи объема, приближающегося к остаточному. Возникает экспираторное закрытие дыхательных путей, усиливается шунтирование крови в легких. В таких случаях устранить гипоксемию помогает не ингаляция кислорода, а нормализация массы тела: при этом опускается диафрагма, увеличивается резервный объем выдоха. Регионарное распределение легочных функций нормализуется, и шунт, вызывавший артериальную гипоксемию, исчезает. Для устранения экспираторного закрытия дыхательных путей при ожирении следует применять режим ПДКВ. Легочная сосудистая гипертензия при ожирении наблюдается почти всегда: и в результате хронической гипоксемии, и в связи с вероятной миокардиальной недостаточностью. Учитывая особенности изменения систем дыхания и кровообращения при ожирении, следует опасаться осложнений постуральной этиологии, если во время операции больной находится во вредной позиции или его быстро переводят из одного положения в другое В таких случаях опасные расстройства гемодинамики и дыхания неизбежны. Поскольку при ожирении во время оперативного вмешательства не может быть обеспечена адекватная вентиляция, применяют ИВЛ Однако и она представляет для этих больных опасность в связи с необходимостью более высокого внутригрудного давления при вдувании. Высокое внутригрудное давление нарушает центральную гемодинамику. Кроме того, в связи с перераздражением рецепторов легких чаще развивается продленное апноэ При ожирении легче возникают обструктивные расстройства, так как дыхательные пути сужены жировой прослойкой. Ранняя подвижность и хорошая аналгезия в послеоперационном периоде необходимы больным с ожирением. Если нет гиповолемии, то лучше всего применять эпидуральную блокаду, ликвидирующую многие потенциальные опасности послеоперационного периода. Вероятность регургитации и аспирации при ожирении выше. Анатомические особенности ожирения затрудняют проведение венепункции и инфузионной терапии, а также интубацию трахеи.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Бугров А.В., Городецкий В.М. Общая анестезия при заболеваниях системы крови – М.: Изд-во Ун-та дружбы народов, 1986– 182 с. Зильбер А.П. Респираторная терапия в повседневной практике – Ташкент. Медицина, 1986 –400 с Канцалиев Л.Б., Зильбер А.П. Печеночная недостаточность в хирургической клинике (физиологические основы интенсивной терапии) – Нальчик, 1981 –95 с. Мышкин К.И., Дубошина Т.Б., Шубин А.Г. Сахарный диабет и анестезиология//Анест и реаниматол.– 1989.– № 1 – С 54-60. Остапенко В.А. Гемосорбция в коррекции нарушений транспортной функции эритроцитов при заболеваниях органов дыхания // Вест. хир.– 1989.– № 2.– С. 85-87. Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология.-М.: Медицина 1983.-304 с. Atkinson R.S., Rushman G.В., Lee J.A. A synopsis of anaesthesia.– Ninth ed.– Bristol– Wnght 1982.-962 p. Briggs B. A. Perioperative cardiovascular morbidity and mortality // Int. Anesth. Clin.– 1980 – Vol. 18, N 3.-P. 71-83. Edwards R. Anesthesia and alcohol // Brit. Med. J.– 1985.– Vol. 491, N 6493.– P. 423-424. Goodloe S. L. Essential hypertension//Anesthesia and coexisting disease.– New York, 1983.-P. 99-117. Gravlee G. P. Succinylcholim-induced hyperkalemia in a patient with Parkinson's disease//Anesth a. Analg.– 1980.– Vol. 59, N 6.– P. 444-446. Kriger J., Itnbs J .-L., Schmidt M. et al. Renal function in patients with obstructive sleep apnea // Arch. Intern. Med.– 1988.– Vol. 148, N 6.– P. 1337-1340. McKesson J. C., Murres-Allen K., Saunders N. A. Supplemental oxygen and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease//Thorax. – 1989.– Vol. 44, N 3. P. 184-188. Pearce A. C., Jones R. M. Smoking and anesthesia: preoperative abstinence and perioperative morbidity//Anesthesiology.– 1984.-Vol. 61, N 5.– P. 576-584. Viegas O.J. Psychiatric illness // Anesthesia and co-existing disease.– New York, 1983.– P. 663– 667.
Глава 35 АНЕСТЕЗИЯ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ Прогресс современной медицины во многом обязан экспериментальным исследованиям. В полной мере это относится к хирургии, анестезиологии и реа-ниматологии, бурное развитие которых немыслимо без многочисленных сложнейших острых опытов. Тем не менее клиническая анестезиология все еще значительно опережает разработку методов анестезии у экспериментальных животных. Приказом Министерства высшего образования СССР № 724 от 1984 г. утверждены Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных. Аналогичные правила действуют в учреждениях Министерства здравоохранения РФ и Академии медицинских наук России. В нашей стране и за рубежом запрещено проведение опытов без адекватной анестезии, в условиях тотальной миорелаксации без обезболивания и др. Авторы, публикуя свои результаты, должны указывать не только вид и количество использованных животных, но и применявшиеся виды обезболивания и эвтаназии. Вместе с тем опыт высококвалифицированного анестезиолога-клинициста часто оказывается недостаточным для решения задач, которые возникают при анестезиологическом обеспечении современных хирургических, патофизиологических, анестезиологических и других экспериментов. Это связано со значительными физиологическими особенностями животных различных видов и пород, возраста и пола, различиями в переносимости общей анестезии и чувствительности к анестезиологическим препаратам, особыми методическими приемами, аппаратурой и инструментарием, использование которых необходимо. Незнание или недоучет этих особенностей могут обусловить выраженные нарушения гомеостаза у животных, что в свою очередь затрудняет или делает невозможной правильную интерпретацию результатов исследований. Оценка исходного состояния животного как объекта для общей анестезии. Отбор и подготовка животных к проведению эксперимента имеют важное значение. Выбор животных того или иного вида зависит прежде всего от задач, стоящих перед экспериментатором. Хирургические опыты, как правило проводят на крупных животных (собаки, телята, обезьяны, свиньи), в то время как для изучения фармакологических препаратов более удобны мелкие лабораторные животные (мыши, крысы, морские свинки). Определенные ограничения в выборе животных возникают в связи с размерами, оснащенностью и санитарно-техническими условиями лабораторий. Принципиально возможно моделирование разнообразных патофизиологических состояний у животных разных видов вплоть до рептилий. Однако в настоящее время накоплен опыт, который позволяет осуществить наиболее адекватный целям эксперимента выбор доступных животных. Так, на собаках наиболее целесообразно изучать влияние ингаляционных и неингаляционных анестетиков на гемодинамику большого и малого кругов, эффекты разнообразных фармакологических средств при общей анестезии, патофизиологию искусственного кровообращения, метаболизм миокарда и легких, различные варианты клинической смерти и оживления, ИВЛ и др. Собаки остаются наиболее часто изучаемыми лабораторными животными note 62. Однако при выборе собаки в качестве объекта эксперимента следует помнить, что беспородные собаки более выносливы в отличие от породистых, которые высокочувствительны к общим анестетикам и другим фармакологическим препаратам, плохо переносят хирургическую травму в условиях лабораторного содержания. Для сложных и длительных хирургических экспериментов более подходят молодые (2-5 лет) беспородные собаки. На кошках и кроликах чаще всего изучают фармакологические эффекты анестетиков, анальгетиков и миорелаксантов, влияние их на центральную и периферическую нервную систему, изменения мозгового кровотока и метаболизма в условиях общей анестезии, закономерности восстановления мозговых структур при реанимации, анальгетические эффекты перидурально вводимых препаратов note 63. Крысы и мыши являются удобной моделью для изучения аналгезирующих и нейролептических препаратов, токсических и тератогенных эффектов анестетиков, влияния последних на метаболизм мозга, печени и других органов note 64. Достаточно часто на мелких лабораторных животных моделируют также различные варианты клинической смерти и оживления организма note 65. Подготовку экспериментальных животных к общей анестезии следует начинать с внешнего осмотра. При этом можно составить определенное представление о физическом состоянии животного, обнаружить дефекты, связанные с его содержанием. Внимание следует обращать на возраст и поведение животного, его упитанность и массу тела, состояние глаз, зубов, кожного покрова, шерсти, частоту и характер дыхания, интенсивность слюноотделения. Например, возраст собак можно ориентировочно определить по зубам, которые к 4-5 годам утрачивают белизну и начинают стираться. Кроме того, для молодых животных характерно горизонтальное направление роста шерсти на бедрах. Тщательный осмотр помогает выявить признаки заболеваний, которые нередки у лабораторных животных. Многие животные страдают хроническими заболеваниями дыхательных путей и почек, специфическими инфекциями. Описаны даже случаи приобретенных пороков сердца note 66. Для хронических экспериментов целесообразно отбирать животных, прошедших 10– 12-дневную обсервацию. В этом периоде они имеют возможность адаптироваться к условиям содержания в виварии, рациону питания. Их вакцинируют против чумы, вирусного гепатита, осуществляют некоторые лабораторные исследования (анализ крови). На протяжении всего времени обследования необходим постоянный контроль за общим состоянием животного с целью выявления возможных настораживающих изменений или признаков заболевания. Физикальное обследование животных вызывает естественные затруднения у анестезиолога-клинициста. Вместе с тем при составлении плана анестезиологического пособия экспериментальным животным необходимо знать особенности системы внешнего дыхания и кровообращения особей различных видов. Такие знания не только помогают выявить животных с каким-либо заболеванием, но и оценивать адекватность общей анестезии. В табл. 35.1 приведены некоторые данные о параметрах внешнего дыхания и кровообращения основных лабораторных животных.
Таблица 35.1. Средние величины дыхания и кровообращения у здоровых экспериментальных животных в норме note 67 Животное Масса тела, кг Частота дыхания в минуту Дыхательный объем, мл сердечных сокращений в минуту Собака 23 11 – 18 250 – 430 70– 130 Кролик 2,5 85 6,0 200-300 Кошка 2,4 26 12,0 100-140 Морская свинка 0,47 69-104 1,8 260-300 Белая крыса 0,11 66-114 1,25-1,6 300-400 Мышь 0,02 83-230 0,09-0,23 450-550 У некоторых животных в исходном состоянии наблюдаются сдвиги гомео-стаза вследствие недиагностированных или перенесенных заболеваний. Такие сдвиги, в частности, могут быть выявлены при изучении КОС и газового состава крови (табл. 35.2). Кроме того, эти данные помогают оценить адекватность проводимой общей анестезии и ИВЛ.
Таблица 35.2. Показатели КОС и газообмена у некоторых лабораторных животных note 68 Животное рН Р02-мм рт ст Р»)2. мм рт ст BE, ммоль/л Гематокрит, % Собака (артерия) 7,42-7,45 83-86 31-32 0,2+1,2 32– 34 Крыса 7,36-7,46 85-95 28,3-30 – – При выборе объекта эксперимента и подготовке к анестезиологическому пособию и ИВЛ необходимо учитывать некоторые анатомо-физиологические особенности животных различных видов. Например, у собак очень тонкая плевра, поэтому при вскрытии в ходе эксперимента одной из плевральных полостей часто возникает двусторонний пневмоторакс note 69.
Сложная анатомия дыхательных путей у кроликов затрудняем интубацию трахеи и ИВЛ, однако у них от грудины к перикарду идет мембранозная перегородка, которая дает возможность создать доступ к органам средостения без пневмоторакса note 70. Кроме того, у животных этого вида отсутствует рвотный центр и не возникает соответствующая реакция па рвотные средства.
У жвачных животных сильно развиты бронхиальные железы, поэтому вещества, усиливающие их секрецию, следует использовать с особой осторожностью. Напротив, у свиней бронхиальные железы мало чувствительны к стимулирующим фармакологическим препаратам note 71.
Истощенные животные значительно хуже переносят общие анестетики и другие лекарственные средства, поэтому если анестезиологическое пособие приходится оказывать плохо упитанному животному, дозы препаратов для премедикации и анестетиков должны быть снижены. Это относится и к утомленным животным. В связи с этим за 4-6 дней до эксперимента животное следует перевести на высококалорийное питание. Для повышения резистентности к инфекции в рацион собак целесообразно включать пищевые дрожжи (около 100 г в сутки) и рыбий жир (20 г). Перестают кормить животных за 15-18 ч до эксперимента.
Анестезиолог, проводящий пособие, должен дифференцированно подбирать дозы медикаментозных средств для особей разного возраста. Указанные в специальной литературе и настоящем руководстве дозы препаратов (см. ниже) используются, как правило, у половозрелых молодых животных. Старые животные значительно хуже переносят общую анестезию, особенно с использованием мощных ингаляционных анестетиков, например фторотана. У старых собак, особенно породистых, комбинированную анестезию рекомендуется проводить ингаляционными и неингаляционными анестетиками в небольших дозах в сочетании с наркотическими анальгетиками. При этом удается снизить токсический эффект препаратов note 72. Определенные сложности могут возникнуть при работе с неполовозрелыми животными, которые чрезвычайно чувствительны к анестезиологическим средствам. В подобных ситуациях многое зависит от индивидуального опыта экспериментатора, умения подобрать минимальную эффективную дозу анестетика.
Для экспериментальных моделей в хирургии, анестезиологии и реаниматологии половые отличия не имеют существенного значения, поскольку особи разного пола практически одинаково реагируют на разнообразные медикаментозные средства. Однако у беременных животных симпатомиметики и вещества, вызывающие увеличение притока крови к сосудам тазовой области, могут обусловить аборт.
Наконец, не следует забывать об изменениях эмоционального состояния животных при переводе из вивария в непривычную обстановку операционной, в ответ на подготовительные манипуляции (привязывание, подключение датчиков, венепункция и т.д.). Нежелательные реакции эффективно предотвращает адекватная премедикация. Однако в ряде случаев эксперимент необходимо проводить без премедикации. Избежать гемодинамических и метаболических сдвигов у подопытных животных можно, осуществляя предварительную тренировку в условиях операционной на протяжении 2 нед note 73.
Фармакологические средства, применяемые для общей анестезий у экспериментальных животных. Для проведения анестезиологического пособия экспериментальным животным в настоящее время используют широкий набор лекарственных средств, традиционных для клинической анестезиологии. С практической точки зрения наиболее важны сведения об оптимальных дозах препаратов для премедикации, вводной и основной анестезии у определенного вида животных (табл. 35.3).
Атропин широко используют для премедикации В целом действие атропина на животных аналогично его эффекту у человека. Он угнетает саливацию и секрецию носоглоточной слизи, расширяет бронхиолы, дает положительный хронотропный эффект, быстро всасывается при подкожном введении, оказывает достаточно широкое терапевтическое действие. Мелкие млекопитающие менее чувствительны к атропину, чем крупные животные и человек Таблица 35.3. Препараты, используемые для анестезиологического пособия у экспериментальных животных Препарат Доза (мг/кг), способ введения Мыши Крысы Хомяки Морские свинки Атропин Морфин 0,2-0,3; п/к 0,2; п/к – 1; п/к 0,1– 0,25; п/к – 0,1-0,25; п/к – Промедол Фентанил, мкг/кг – 0,625, и/п – 0,125; и/п – 0,4; и/п – – Дроперидол Аминазин Диазепам 30,2; и/п – – 12,5; и/п – – 20; и/п – – – – – Этаминал-натрий (пентобарбитал) Тиопентал-натрий, гексенал Натрия оксибутират Пропанидид Кетамин 4; в/м – –
– – 5; в/в 0,26; в/б 20-30; в/в –
– – 0,3-5; в/в 6– 10; и/п 30 –50; в/в –
– 5; в/в – 100-120; и/п 60-80; в/в
– – 2-5; в/в Этомидат Альтезин Дитилин Тубокурарин 23; в/б – 0,1; в/в – – 140-400; в/в 0,1; в/в 0,5; в/в – – 0,1; в/в – – – 0,1; в/в – Кошки Кролики Собаки Свиньи телята, овцы Атропин Морфин 0,3; п/к 0,1; п/к 0,6-1; п/к 2; п/к 0,3-2; п/к 2-5; п/к (пр.); 4-5; в/в (ан.) 0,3-2; п/к 0,5; п/к 0,5-0,7; п/к – Промедол Фентанил, мкг/кг 0,3; п/к – – 10; п/к 0,014; в/в – – Дроперидол – 0,125; в/м 0,7; в/в 0,05-0,15; в/в – Аминазин 2; в/м 0,025; в/в 2,5-6; в/м – 0,5-5; в/м Диазепам 0,015-0,06; в/в 12,5; в/м 0,4-0,5; в/м 0,3; в/в 2-4; в/м – Этаминал-натрий (пентобарбитал) 30-40; в/в – 5-30; в/в 20-25; в/в Тиопентал-натрий, гексенал 15-20; в/в; в/б – 40-50; в/м 30-40; в/в – Натрия оксибутират – 30-50; в/в 10 35, в/в 15-20; в/в – Пропанидид 25; в/в 30-50; в/в 100; в/в 100-150; в/в 8-10; в/м Кетамин – 5; в/в 10-15, в/в – 2 3; в/в Этомидат – – 3-6; в/м (пр.) 8-10; в/м – Альтезин – – 2,5-4; в/в (ан.) 2-3, в/в – Дитилин 0,1; в/в 1; в/в 0,5-0,8, в/в 1-2; в/в 1; в/в Тубокурарин – – – 7,5-15; в/в – Примечание в/в – внутривенно; в/м – внутримышечно; и/п – интраперитонеально; в/б – внутрибрюшинно, п/к – подкожно, пр – прсмедикация; ан.– анестезия.
Морфин в экспериментальной анестезиологии используют для премедикации. У большинства животных он вызывает эйфорию, дает седативный эффект. Анальгетические свойства морфина различны у животных разных видов note 74. Препарат легко всасывается из подкожной жировой клетчатки. Возможно внутримышечное введение его. У некоторых животных действие морфина имеет специфические особенности. Так, у кошек легко возникает передозировка, сопровождающаяся картиной «маниакального возбуждения»: обостряются зрение, слух, осязание, затем возникает беспокойство, возрастают подвижность и агрессивность. Вслед за этим чувствительность снижается, развиваются судороги, которые являются предвестниками гибели животного.
У собак морфин наряду со снижением болевой чувствительности вызывает усиление саливации, рвоту и дефекацию, что обусловливает целесообразность его введения за 30-40 мин до предстоящей анестезии. Таким образом, с одной стороны, морфин обеспечивает быстрое и хорошо контролируемое опорожнение желудка и кишечника, что страхует от рвоты и регургитации при вводной анестезии. С другой стороны, препарат может вызвать быстрое обезвоживание, метаболический ацидоз и депрессию дыхания. Отрицательные свойства морфина можно несколько ослабить сочетанным применением атропина. Тем не менее использование морфина в экспериментальной анестезиологии, особенно в качестве компонента для поддержания общей анестезии, следует ограничивать note 75. В качестве антагониста при передозировке морфина используют налорфин или аналогичные препараты.
Промедол можно включать в схему премедикации кошек и собак вместо морфина. Препарат менее токсичен, в меньшей степени угнетает дыхание, однако обладает более слабыми анальгетическими свойствами. Может вводиться подкожно, внутримышечно и внутривенно.
Достаточно широкое распространение в современной экспериментальной анестезиологии получил метод нейролептаналгезии, препараты для которой могут использоваться как в качестве премедикации, так и для поддержания общей анестезии у различных животных. Как правило, фентанил и дропе-ридол вводят одновременно. У крупных животных, если планируется ИВЛ, осуществляют внутривенное введение. У мелких животных препараты для нейролептаналгезии можно применять внутриперитонеально с сохранением спонтанного дыхания. Показано, что использование для премедикации у собак с массой тела от 18 до 25 кг фентанила в количестве 6-8 мл 0,05% раствора и дроперидола в количестве 8-10 мл 0,25% раствора обеспечивает выраженный седативный эффект без существенных нарушений дыхания и кровообращения, но аналгезия при этом выражена умеренно note 76. Введение фентанила без дроперидола вызывает у собак нежелательные изменения гемодинамики малого круга.
Аминазин у животных дает нейролептический эффект (расслабление скелетной мускулатуры, снижение реакций на внешние раздражения, болевой и тактильной чувствительности, сон). Однако, как и у человека, у большинства экспериментальных животных после введения аминазина развиваются тахикардия и артериальная гипотония. Препарат используют для премедикации у различных животных – кошек, собак, свиней, травоядных, причем последние наиболее чувствительны к нему. Седативный эффект аминазина усиливается при комбинировании с антигистаминными препаратами. Однако отрицательное влияние на гемодинамику ограничивает использование аминазина, особенно у ослабленных, истощенных и старых животных.
Диазепам в последние годы нашел применение как для премедикации, так и для вводной анестезии у собак. Внутривенное введение 5-10 мг препарата сопровождается снижением артериального давления (не более 15% от исходного) при практически неизмененных частоте сердечных сокращений, минутном и ударном объемах сердца note 77. В ряде случаев после внутривенного введения диазепама можно произвести интубацию трахеи без дополнительного введения барбитуратов и миорелаксантов note 78.
В экспериментальной анестезиологии для индукции в анестезию различных животных широко используют производные барбитуровой кислоты. Достоинства и недостатки этих препаратов, выявленные при клинических исследованиях, характерны и при использовании в эксперименте.
Этаминал-натрий (пентобарбитал) используют как у мелких животных (внутримышечно, интраперитонеально, внутрибрюшинно), так и у крупных (как правило, внутривенно). У собак обычно используют 6,5-7% раствор пен-тобарбитала. В качестве растворителя применяют смесь изотонического раствора натрия хлорида (стабилизатор) и пропиленгликоля в количестве '/ю объема изотонического раствора натрия хлорида. Такая методика дает возможность приготовить заранее большое количество раствора и хранить его в холодильнике. Внутривенно раствор вводят медленно. Животное засыпает через 1-2 мин. Анестезия продолжается длительное время. В редких случаях требуется повторное введение препарата (5-10 мг/кг). Полное пробуждение наступает через 24-26 ч. При пробуждении бывает рвота.
Фенобарбитал используют в ряде случаев для обезболивания мелких животных. Препарат вводят в виде раствора интраперитонеально в дозе 45– 50 мг/кг или внутривенно в дозе 30-35 мг/кг. Длительность анестезии может достигать 8 ч.
Тиопентал-натрий и гексенал используют для премедикации, вводной анестезии, а также в ряде случаев для поддержания анестезии. Мелким млекопитающим их можно вводить интраперитонеально и внутривенно, крупным, как правило, внутривенно. У собак возможны премедикация и индукция в анестезию путем внутримышечного введения 400-1000 мг тиопентал-натрия. Чаще препараты используют в виде 1-2,5% раствора, вводимого внутривенно. Животное засыпает через 1-2 мин. Продолжительность анестезии 20-45 мин. Описана индукция в анестезию путем введения 2,5% раствора гексенала внутри-плеврально или внутрилегочно note 79. Наркотический эффект при этом достигается почти мгновенно, однако резко выражена депрессия дыхания. Длительная внутривенная анестезия с помощью капельной инфу-зии 2,5% раствора одного из препаратов технически проста и эффективна. Однако стабильный уровень анестезии можно поддержать, только имея достаточный опыт работы с этими общими анестетиками. При повторных введениях препаратов период выхода животных из состояния анестезии удлиняется. Во всех случаях применения тиопентал-натрия или гексенала у крупных млекопитающих необходимо предусмотреть возможность интубации трахеи и ИВЛ.
Натрия оксибутират и пропанидид применяют для общей анестезии животных относительно редко. Возможна индукция в анестезию путем внутривенного введения их кошкам, собакам, свиньям. Наркотическое состояние развивается относительно медленно, поэтому целесообразно сочетание названных препаратов с анальгетиками или атарактиками (пропанидид и фентанил, натрия оксибутират и диазепам).
Кетамин в настоящее время нашел широкое распространение для обезболивания экспериментальных животных. Начало кетаминовой анестезии у мышей и крыс сопровождается кратковременным снижением артериального давления, которое затем сменяется подъемом. Частота сердечных сокращений увеличивается. Существенных изменений дыхания у этих видов животных не происходит note 80. У собак кетамин является одним из лучших препаратов для премедикации. Внутримышечное введение 50-100 мг кетамина с 15-20 мг диазепама обеспечивает достаточно глубокий сон; при этом существенных сдвигов дыхания и кровообращения не происходит. Внутривенное введение при индукции в анестезию у собак сопровождается сохранением спонтанного дыхания, повышением частоты сердечных сокращений, умеренным увеличением сердечного выброса и артериального давления, некоторым подъемом давления в легочной артерии. Однако для интубации трахеи необходимо введение деполяризующих миорелаксантов, так как сохраняются рефлексы гортани и надгортанника note 81. Гемодинамический эффект кетамина снижается при сочетанием использовании его с диазепамом. После внутримышечного введения достаточно эффективная анестезия длится 25-30 мин. Поддержание общей анестезии возможно с помощью дробного внутривенного введения небольших доз (2-3 мг/кг). В последние годы кетамин находит все более широкое применение для анестезиологического обеспечения экспериментов на крупных животных (телята, свиньи, лошади и др.). Апробировано его эпидуральное введение у лабораторных животных note 82.
Этомидат апробирован для общей анестезии у мышей note 83. Его можно вводить внутривенно или внутрибрюшинно в растворе пропиленгликоля (2 мг на 1 мл раствора).
Альтезин успешно используют для общей анестезии у мелких и средних лабораторных животных note 84. Альтезин не оказывает существенного влияния на артериальное давление, но может уменьшать частоту пульса у крыс. В организме мышей и кроликов он подвергается быстрому метаболизму, при повторных введениях не вызывает кумуляции.
Рациональное использование миорелаксантов в экспериментальной анестезиологии представляет собой достаточно сложную задачу. По сравнению с человеком животные значительно более чувствительны к этим препаратам. При введении миорелаксантов животным более выражена ганглионарная блокада, происходит значительный выброс гистамина. Их использование целесообразно и оправдано при многокомпонентной общей анестезии, т.е. тогда, когда необходима релаксация поперечнополосатой мускулатуры при обязательной ИВЛ. Применяя миорелаксанты у экспериментальных животных, следует помнить, что они не подавляют функций ЦНС и не обладают анальгетическими свойствами. Например, интубация трахеи у собак после введения деполяризующего миоре-лаксанта без анестезии сопровождается выраженными гемодинамическими сдвигами note 85.
Дитилин используют для интубации трахеи у разнообразных животных. При этом дозы, как правило, в 10 раз меньше, чем у человека. Необходимо учитывать, что введение дитилина или аналогичных препаратов (листенон, мио-релаксин, сукцинилхолин) даже в дозе 0,1 мг/кг может вызвать у собак пролонгированную релаксацию.
Тубокурарина хлорид применяют в ряде случаев для обездвижи-вания мелких (крысы) и крупных (свиньи) лабораторных животных. Вводится внутривенно, причем дозы у крыс соответствуют используемым в клинической практике, а у свиней значительно выше note 86.
У различных животных можно использовать недеполяризующий миорелаксант диплацин. Для собак, кошек и кроликов рекомендуемая доза составляет 0,25-0,3 мг/кг note 87.
Известно, что по сравнению с другими миорелаксантами у животных менее выраженный ганглиоблокирующий и гистаминлибераторный эффект дает панкуроний. Тем не менее, особенно в хронических экспериментах, недеполяризующие миорелаксанты использовать не следует В частости, у собак они вызывают чрезвычайно длительное апноэ. Предполагают, что это явление связано с холинэстеразопенией note 88.
В экспериментальной анестезиологии используют большой набор жидких (хлороформ, эфир, фторотан, метоксифлуран, энфлуран, изофлуран) и газообразных (закись азота, циклопропан) ингаляционных анестетиков. Вместе с тем значимость этих препаратов у лабораторных животных различных видов в настоящее время существенно пересмотрена. Все реже используют ингаляционную моноанестезию. Клиническая картина такой общей анестезии у различных животных сходна и, как правило, сопровождается тяжелыми нарушениями жизненно важных функций организма, особенно во время индукции note 89. В опытах на мелких и средних лабораторных животных использование ингаляционных анестетиков затруднено в связи с отсутствием специальных испарителей и дозиметров.
Хлороформ применяют для вводной и базисной анестезии у мышей, крыс, морских свинок, сурков, хомяков. Животных помещают под стеклянный колокол, где находится вата, смоченная анестетиком. Естественно, в таких условиях точное дозирование невозможно и летальность животных может быть высока. До недавнего времени хлороформ достаточно широко использовали в ветеринарной практике note 90. Установлено, что свиньи относительно хорошо переносят анестезию хлороформом в отличие от собак и лошадей. У собак в. 1 стадии анестезии возможна смерть вследствие рефлекторной остановки сердца и дыхания. Описана методика поддержания общей анестезии у собак с помощью 1,2-1,5 об.% хлороформа при газовом потоке 6 л/мин (4 л закиси азота и 2 л кислорода), обеспечивающая адекватную защиту организма животных от значительной операционной травмы note 91. Тем не менее хлороформ чрезвычайно токсичен как для животных, так и для экспериментатора. Его использование должно быть строго ограниченным. Эфир для наркоза менее токсичен, чем хлороформ, оказывает более широкое терапевтическое действие. У мелких лабораторных животных используется аналогично другим ингаляционным анестетикам. У собак может быть применен для индукции в анестезию (5-6 об.% в потоке закиси азота с кислородом в соотношении 2:1). При этом остается достаточно выраженной стадия возбуждения, возможны гипертензия, тахикардия, различные аритмии. Для поддержания анестезии необходимо 2-4 об.% эфира в потоке закиси азота с кислородом. При использовании анальгетиков, гипнотиков, атарактиков можно снизить концентрацию эфира до 0,5-2 об.%. Тем не менее диэтиловый эфир все реже используют для анестезии из-за раздражения дыхательных путей, взрывоопасности, невозможности применять диатермокоагуляцию.
Циклопропан обладает только одним преимуществом – быстрым введением в анестезию и выходом из нее. Препарат дорог, взрывоопасен, применение его требует специального оборудования. Как и у человека, он вызывает сенсибилизацию миокарда к катехоламинам. Эти качества резко ограничивают использование циклопропана в экспериментах на животных.
Метоксифлуран, применяемый в экспериментальной анестезиологии, обладает рядом недостатков, главный из которых – медленное введение в анестезию и выход из нее. Методика применения аналогична таковой диэтилового эфира. Основные преимущества при использовании у лабораторных животных: взрывобезопасность, отсутствие раздражающего действия на дыхательные пути и гиперсаливации, возможность поддержания постоянного уровня анестезии без интубации и ИВЛ. Вместе с тем у кошек метоксифлуран (1 об.%) в газовой смеси существенно снижает влияние ауторегуляторных симпатических механизмов поддержания сосудистого тонуса, в связи с чем возможны нежелательные гемодинамические реакции note 92.
Фторотан является распространенным препаратом для ингаляционной анестезии у лабораторных животных, однако при использовании его необходимо иметь хорошо откалиброванный и точный испаритель. Установлены оптимальные дозы фторотана для различных животных. Для ингаляционной общей анестезии у крыс необходимо 2-3 об.% фторотана в потоке смеси закиси азота с кислородом в соотношении от 1:1 до 3:1. Для индукции в анестезию собак и свиней необходимо 2-3 об.% препарата, подаваемого через специальную маску. Для поддержания анестезии достаточно 1 об.%. При анестезии у крупных животных доза анестетика должна быть в 1,5-2 раза выше, но при этом может усиливаться отрицательное влияние, которое аналогично наблюдаемому в клинической анестезиологии (снижение артериального давления, брадикар-дия, уменьшение сердечного выброса).
Закись азота у лабораторных животных менее эффективна по сравнению с человеком и приматами. При использовании закиси азота в качестве единственного анестетика очень трудно достичь необходимой глубины анестезии, если ее концентрация во вдыхаемой смеси менее 85%, а такие концентрации опасны. Однако положительные свойства закиси азота проявляются при сочетании ее с другими, более сильными ингаляционными анестетиками, например фторотаном, или анальгетиками.
Для общей анестезии используют и некоторые другие неингаляционные (хлоралоза, уретан, аллобарбитал, дипидолор) и ингаляционные анестетики (трихлорэтилен, энфлуран, изофлуран) note 93. При анестезиологическом обеспечении экспериментов на животных достаточно широко используют также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин). Они дают умеренный седативный и гипнотический эффект, усиливают действие анальгетиков и атарактиков. У собак для премедикации в сочетании с фентанилом и дроперидолом достаточно эффективна доза димедрола 2-3 мг/кг внутримышечно. Телятам и овцам препарат можно вводить подкожно в количестве 0,3 мл/кг. Особенности общей анестезии у экспериментальных животных. Собаки. Анестезия у собак – хорошо разработанный раздел экспериментальной анестезиологии. Широкому использованию собак в экспериментах способствуют их анатомо-физиологические особенности, размеры и возможность применения той же наркозно-дыхательной аппаратуры, что и в клинических условиях. Премедикацию у собак осуществляют с помощью комбинаций указанных выше препаратов. При использовании для премедикации морфина с атропином препараты следует вводить за 30-40 мин до операции подкожно в область шеи или бедра. Препараты для нейролептаналгезии вводят внутримышечно. При правильной премедикации собака становится вялой, сонливой, перестает реагировать на человека, у нее появляется атаксия. Наблюдается высыхание кончика носа, снижается реакция на раздражение внутренней части ушной раковины. Пульс несколько учащается, дыхание становится ровным. Используя для премедикации морфин, следует помнить о возможности развития метаболического ацидоза. Особенности клинической картины эффективной премедикации зависят от использованных препаратов. После премедикации подготавливают операционное поле (бритье, мытье кожи раствором мыла и антисептика). Животное фиксируют на операционном столе таким образом, чтобы иметь свободный доступ к крупной вене предплечья или голени Рекомендуется сразу же устанавливать игольчатые электроды для снятия ЭКГ и до индукции в анестезию – катетер в бедренную артерию для инвазивного измерения артериального давления. Если отмечается артериальная гипотония (90/50 – 80/50 мм рт. ст. и ниже), то перед вводной анестезией необходимо осуществить внутривенную инфузию коллоидного плазмозаменителя (желатиноль, полиглюкин) в объеме 150 –400 мл в зависимости от массы тела животного. Для пункции и катетеризации у собак наиболее удобны головная вена, которая расположена на передней поверхности предплечья, и поверхностная вена, которая проходит сзади от икроножной мышцы по латеральной поверхности голени. При необходимости возможна катетеризация наружной яремной вены. Индукция в анестезию – один из наиболее ответственных этапов анестезиологического пособия у экспериментальных животных. Безусловно, гладкое течение этого периода является важной предпосылкой неосложненного течения эксперимента. Выбор препаратов для вводной анестезии у собак достаточно широк. Основными требованиями к технике индукции являются максимальная простота, быстрый наркотический эффект без выраженной депрессии дыхания и кровообращения, а также без развития у животных моторного возбуждения. После наступления сна собаку укладывают на спину, вводят дитилин и осуществляют интубацию трахеи. Как правило, эта процедура не сложна. Широко открыв пасть собаки с помощью марлевых держалок, окончатыми щипцами или языкодержателем захватывают язык и вытягивают его вперед и вверх. Затем корнцангом захватывают уздечку надгортанника и смещают его кверху, открывая при этом вход в трахею. Вводить интубационную трубку следует без особых усилий, чтобы избежать травмы слизистой оболочки гортани и трахеи. Сразу после интубации начинают ИВЛ. Для собак необходимы интубационные трубки больших размеров, используемые в клинике. Если при раздувании манжетки герметичность дыхательного контура не достигается, следует провести тампонаду трахеи большим марлевым тампоном, так как объем носогортано-ротоглотки у собак большой. Положение интубационной трубки контролируют аускультативно. При индукции в анестезию с помощью ингаляционных анестетиков целесообразно использовать маски, специально приспособленные для собак (усеченный конус длиной около 15-20 см с основанием диаметром 8-15 см в зависимости от величины морды собаки). Период поддержания анестезии призван обеспечить достаточно надежную защиту организма животного от операционной травмы и поддержание гомеоста-за путем стабилизации кровообращения, газообмена и метаболизма. Достижение медикаментозного сна, аналгезии, нейровегетативного торможения и миорелаксации – основные компоненты базисной анестезии, которые могут быть обеспечены за счет достаточно широкого спектра современных препаратов. В хирургической стадии общей анестезии у собак отсутствуют роговичный и подошвенный рефлексы, зрачки сужены, гемодинамика стабильная. Для базисной анестезии у собак используют в основном те же анестезиологические средства, что и в клинической практике, за исключением миорелаксантов. Небольшой дозы деполяризующего релаксанта, введенного во время индукции, как правило, достаточно для поддержания релаксации на протяжении 1,5-2 ч экспериментального оперативного вмешательства. При выходе из состояния общей анестезии основной задачей является быстрое и полное пробуждение. Течение этого периода зависит от применявшихся при поддержании анестезии препаратов. Наиболее быстро собаки пробуждаются после фторотановой анестезии. В периоде пробуждения животное следует положить на бок. Эндотрахеальную трубку можно удалять только после восстановления адекватного самостоятельного дыхания и рефлексов, особенно кашлевого. Довольно часто во время пробуждения у собак наблюдается дрожь, что служит признаком охлаждения и остаточной медикаментозной блокады механизмов терморегуляции. В таком случае животное следует согреть под каркасом. Из клинических признаков наибольшее значение имеет цвет языка, позволяющий быстро заподозрить гиповентиляцию и нарушения газообмена. Только после полного пробуждения и восстановления двигательной активности животное можно перевести в клетку. В течение 1-х суток после операции собак нельзя кормить. Лабораторные животные мелких и средних размеров. Для ингаляционной и неингаляционной анестезии у мелких лабораторных животных (мыши, крысы и др.) используют специальную аппаратуру и инструментарий, которые, как правило, разрабатывают и создают сами экспериментаторы. Описаны специальные камеры, маски, техника интубации трахеи с помощью миниларингоскопов, тонкой полиэтиленовой трубки, языкодержателей, «лобной» бинокулярной лупы и др. note 94. Крыс и мышей можно анестезировать, вводя препараты в хвостовую вену. Эти виды животных не нуждаются в премедикации, однако их следует переставать кормить за 12 ч до эксперимента и все это время содержать в спокойной обстановке. Индукция в анестезию у крыс возможна с помощью подачи ингаляционного анестетика через специальные маски note 95. Кошкам необходима премедикация, которая позволяет избежать стадии возбуждения. Неингаляционные препараты для анестезии кошкам можно вводить внутримышечно, внутриплеврально, внутрилегочно, через подъязычную вену или большую подкожную вену голени. Интубация трахеи у кошек возможна, но технически сложна (как и у кроликов), поэтому некоторые авторы рекомендуют для ИВЛ накладывать трахеостому note 96. ИВЛ у кошек и кроликов можно проводить с помощью респираторов для новорожденных и системы Эйра note 97. Для внутривенного введения лекарственных средств у кроликов пунктируют краевую вену уха. Животные этого вида наиболее трудно управляемы при общей анестезии. У них следует использовать комбинации ингаляционных и неингаляционных анестетиков, тщательно контролируя жизненно важные функции. Наиболее приемлемые варианты общей анестезии у мелких и крупных млекопитающих, птиц и хладнокровных подробно описаны в монографии Г.Н. Гиммельфарба (1984).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н. Атаралгезия.– Будапешт: Медицина, 1983. 171 с. Герасимов Н.М., Гиммельфарб Г.Н., Назарова Т. А. Влияние анестезии и искусственного кровообращения на метаболизм гистамина и серотонина в эксперименте // Мед. жури. Узбекистана. 1983.
-№ 4. – С. 32-35. Гиммельфарб Г.Н. Анестезия у экспериментальных животных. Ташкент: ФАН, 1984. 144 с. Мозгов И. Е. Фармакология.– М.: Колос, 1979.-416 с. Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В.А. Постреанимационная энцефалонатия. М.: Медицина, 1983. 240 с. Сачков В.И., Сухонощенко Л.М., Коган Е.А. и др. Эиидуральная аналгезия кетамином в эксперименте//Анест. и реаниматол. 1986. № 4.– С. 7-12. Chamberlain I., Seed R., Undre N. Myocardial depression by ketamine // Anesthesia. 1981.-Vol. 35. – P. 366-370. Gibbin J.P., Hartung J., Cottrell J.E. ct al. Effect of vecuronium on intracranial pressure, mean arterial pressure and heart rate in cats // Brit. J. Anaesth. 1986. Vol. 58, N 54. P. 441 – 443. Gomwalk N., Healing T. Ftomidate: a valuable anesthetic for // Lab Animals 1981 Vol 15 P. 151 152 Scfieller M. S , Told М.М., Drutimond J. С Isoflnrane, halotane and regional cerebral blood flow at various levels of PaCO, in rabbits // Anesthesiology. 1986. Vol. 64, N 5. P 598 604. Vina J.R., Davis D. W., Hawkins R. A. The influence of nitrons oxide on nietionme, S-adcnosyemethionine and othe ammo acids//Anesthesiologv. 1986. Vol. 64, N 4. P. 490 495. Wood M., Uctrecht J., Phyltlujon J.M. et al. The effect ol cemetidine on aneslhelic metabolism and toxity // Anaest. Analg/ – 1986. – Vol. 65, – P. 481-488.
НЕКОТОРЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОНСТАНТЫ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА, ОСНОВНЫЕ И ПРОИЗВОДНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ И ЕДИНИЦЫ СИ I. ГЕМОДИНАМИКА И СОКРАТИМОСТЬ СЕРДЦА Показатель Нормальные величины (70 кг) Метод расчета Старая единица Новая единица (СИ) Сердечный выброс – Cardiac output (CO) 4-6,1 • min Ударный выброс – Stroke volume (SV) 60-90•ml•beat-1 СО X 1000/HR* Сердечный индекс – Cardiac index (CI) 2,5-4,0•lmin-1•m-2 CO/BSA* Ударный индекс – Stroke index (SI) 40-60 ml X X beat-1•m-2 SV/BSA Общее периферическое сопротивление – Systemic vascular resistance (SVR) 1200-1500 dynes•cm•sec-5 MAP•CVP – х 79,9 СО dyn•cm X sec-5 КПа с/л Легочное сосудистое сопротивление – Pulmonary vascular resistance (PVR) 100-300 dynes•cm•sec-5 PAP-PSWD « « СО х 79,9 Индекс ударной работы левого желудочка – Left ventricular stroke work index (LVSWI) 45-60 g•m•beat-1m-2 0,0136(МАРPCWP) X SI Индекс ударной работы правого желудочка – Right ventricular stroke work index (RVSWI) 5-9 g•m•beat-1•m-2 0,0136(РАР– CVP) X X SI Фракция изгнания 65-75% Максимальная скорость развития внутрижелудочкового давления в фазу изометрического сокращения (dP/dt max): левый желудочек 1000-1700 мм рт. cт./c мм рт. ст. /с кПа/с правый желудочек 150-350 мм рт. ст. « « Давление в аорте – Aortic pressure (АР): пиковое (APs) 100-140 мм рт. ст.
мм рт. ст.
кПа диастолическое (APd) 50 – 90 мм рт ст.
« « Давление в левом желудочке – Left ventricular pres sure (LVP): среднее (АРт) 60-110 мм рт. ст.
APd + 1/3рр* « « пиковое (LVPs) 100-140 мм рт. ст. « « среднее (LVPm) 33 –48 мм рт. ст. Показатель Нормальные величины (70 кг) Метод расчета Старая единица Новая единица (СИ) Диастолическое (LVPd) 0-2 мм рт. ст. мм рт. ст. Кпа конечное диастолическое (КДД, LVEDP) 2 – 12 мм рт. ст.
« « Давление в левом предсердии – Left atrial pressure (LAP): пиковое(LAPs) 7 – 17 мм рт. ст. « « Диастолическое (LAPd) 0 – 2 мм рт. ст. « « Среднее (LAPm) 3 – 7 мм рт. ст. « « Давление в легочной артерии – Pulmonary arterial pressure (PAP): пиковое (PAPs) 25-30 мм рт. ст.
« « диастолическое (PAPd) 10-15 мм рт. ст « « среднее (PAPm) 17 – 23 мм рт. ст « « Давление в правом желудочке – Right ventricular pressure (RVP): пиковое (RVPs) 30 – 35 мм рт. ст.
« « среднее (RVP 'm) 10– 12 мм рт. ст. « « диастолическое (RVPd) 0 – 1 мм рт. ст.
« « конечное диастолическое (КДД, RVEDP) 0 – 2 мм рт. ст.
« « Давление в правом предсердии – Right atrial pressure (RAP): пиковое (RAPs) 2 – 6 мм рт. ст.
« « Диастолическое (RAPd) 0– 2 мм рт. ст.
« « среднее (RAPm) 3-7 мм рт. ст. « « Центральное венозное давление – Central venous pressure (CVP) 50-120 мм вод. ст.
мм вод. ст « * Hr – Heart rate – частота сердечных сокращений beat
– удар BSA – body surface area – поверхность тела в м PCWP – pulmonary capillary wedge pressure – давление заклинивания легочных капилляров MAP – mean arterial pressure – среднее артериальное давление РР – pulse pressure – пульсовое давление.
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ И ГАЗЫ КРОВИ Концентрация ионов водорода (рН): Артерия 7,36-7,44 ед./1 ед./1 вена 7,32-7,42 « « Парциальное давление углекислого газа: артерия (РаСО2) 34-46 мм рт ст мм рт ст кПа вена (PvCO2) 42-55 мм рт ст. « « « Бикарбонат Стандартный (SB) артерия 22-26 мэкв/л мэкв/л ммоль/л вена 24-28 мэкв/л « « Избыток или дефицит оснований (ВЕ) артерия 0-2,5 мэкв/л « « Вена 0-2,5 мэкв/л « « Парциальное давление кислорода: артерия (РаО2) 80-100 мм рт. ст. мм рт ст. кПа вена (PvO2) 37-42 мм рт. Ст. « « « « Насыщение гемоглобина кислородом (НbО2): артерия (SaO2) 95-98% вена (SvO2) 70-76% Объемное содержание кислорода: артерия (СаО2) 19-21 мл/100 мл СаО2 =(SaO2)(Hb X 1,34) + РаО2(0.0031) вена (CvO2) 13-15 мл/100 мл CvO2 = (SvO2)(Hb X 1,34) + PvO2(0.0031) Артериовенозная разница объемного содержания кислорода (а-vO2, CaO2 – CvO2) 4-6 мл/100 мл ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ Объем циркулирующей крови (ОЦК) 60,5-84,7 мл/кг Объем циркулирующей плазмы (ОЦП) 37-48 мл/кг Объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) 24-34 мл/кг СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Показатель Обозначение Нормальные средние величины Легочные объемы и емкости Емкость вдоха Ев(IС) 3600 мл Резервный объем вдоха РОвд (IRV) 1500-2000 мл Резервный объем выдоха РОвыд (ERV) 800-1500 мл Жизненная емкость легких ЖЕЛ (VC) 3500-5000 мл 80-120% от должной Остаточный объем легких ООЛ (RV) 1000-1500 мл Общая максимальная емкость легких ОЕЛ (TLC) 4500-6000 мл Функциональная остаточная емкость легких ФОЕЛ (FRC) 2400 мл Легочная вентиляция Дыхательный объем ДО (Vt) 500 мл Частота дыхания ЧД (f) 17-18 в 1 мин Минутный объем дыхания МОД (V) 8-12 л Объем анатомического мертвого пространства МП (VD) 150 мл Физиологическое мертвое пространство VD/Vt = (РаСО2 – РеС02)/РаСO2 VD/Vt 0,33 Минутная альвеолярная вентиляция (ДО-МП). ЧД МАВ 4200-5200 мл Механика дыхания 4500-6000 мл Максимальная вентиляция легких МВЛ (vrnax) 70-100 л/мин (не ниже 80% от должной) Форсированная жизненная емкость легких (индекс Тиффно) ФЖЕЛ (FEV1) 75– 85% за 1 с Резерв легочной вентиляции MB Л/МОД РЛВ может быть увеличен в 10 раз и более Отношение времени вдоха к выдоху 1:1,3 Диффузия, газообмен, транспорт кислорода Потребление кислорода VO2= CO(CaO2– CvO2) ПО2 (VO2) 240 мл/мин Коэффициент использования кислорода КИО2 20-60 мл О2 из 1 л воздуха Выделение углекислоты 200 мл/мин Дыхательный коэффициент ДК (RQ) 0,8-1 Экстракция кислорода тканями (СаО2-CvO2)/ СаО2 ЕхO2 25% Транспорт кислорода ТО2 = СО(СаО2) ТК (ТО2) 1000 мл/мин Альвеолярная вентиляция в л/мин / / Альвеолярный кровоток в л/мин (V/Q) 0,8 Внутрилегочный шунт (Qs/Qt) Qs/Qt = (СсО2– СаО2) (СсО2– CvO2) СсО2= (НbХ 1,34) + (РАО2Х 0,0031)
0,75* Артерио-альвеолярное различие парциального давления СО2 а-АСО2 (РаСО2-РАСO2) 3 – 4 мм рт. ст.* * 1 мм рт. ст. = 0,133 кПа Условные обозначения Рb – барометрическое давление FiO2 – фракция кислорода во вдыхаемом воздухе СсО2 – содержание кислорода в легочных капиллярах СаО2 – содержание кислорода в артерии CvO2 –содержание кислорода в смешанной венозной крови СО – сердечный выброс QS/QT-внутрилегочный шунт РАСО2 – парциальное напряжение углекислоты в альвеолах РаСО2 – парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови РДО2 – парциальное напряжение кислорода в альвеолах РаО2 – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови РеСО2 – парциальное напряжение углекислоты в выдыхаемом воздухе Vd – анатомическое мертвое пространство Vt – объем воздуха VO2 – потребление кислорода (мин) ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ Абсцесс заглоточный 376 Алкоголизм и общая анестезия 625 Альдостеронизм первичный 502 Альтезин 205 – действие на организм 206 Амизил 140 Аминазин 137 Аналгезия центральная 236 – электроакупунктурная 223 – Анальгетики морфиноподобные 138 – наркотические 100 – фармакокинегика 97 Анестезиологическая служба, организация 16 – – структура 18 Анестезиология, аспекты деонтологические 23 – – юридические 23 – вопросы клинической анатомии 43 – вредности профессиональные 30 – – – профилактика 34 – – – улучшение условий труда 39 – этапы развития 16 Анестезия в условиях военно-полевых 597 – – – поликлиники 577 – – – показания 587 – – – – противопоказания 587 – – – трудных 593 – местная 290 – – инфильтрационная 293 – – терминальная 293 – общая, адекватность 76 – влияние на систему дыхания 315 – – иммунореактивную 327 – – – – – крови 320 – кровообращения 317 – – – – мышечную 328 – – – – центральную нервную 315 – – – – – эндокринную 325 – – – – функцию печени 322 – > почек 324 – – внутримышечная 217 – – ингаляционная 164 – – закисью азота 182 > метод масочный 182
– – – – опасности 182 – – – – – осложнения 183 стадии 182 метоксифлураном 179 смесью азеотропной 178
– фторотана с закисью азота 178 – циклопропана с гелием 184 – трихлорэтиленом 181 – опасности 181 – – осложнения 181 – – у детей 573
– – фаза легочная 165 – – – циркуляторная 165 – – фторотаном 176 – – – картина клиническая 176 – – – – – – электроэнцефалографическая 176 – – опасности 177 – – осложнения 177 – – – стадий 176 – – – циклопропаном 183 – – – этраном 180 – – комбинированная 229 – – компоненты 80 – – механизмы 71 – неингаляционная 195 – – – альтезином 205 – – – – показания 206 – – – – противопоказания 206 – – – барбитуратами 198 – – – картина клиническая 199 – – – – – электроэнцефалографическая 199 –
– кетамином 210 – – – натрия оксибутиратом 207 – – – пропанидидом 202
– – – стероидная 205 – – – у детей 573 – – – этомидатом 214 – – осложнения 353 – – – нарушения дыхания 361 – – > кровообращения 363
– – поддержание 150 – – проведение, терапия инфузионно-трансфузионная 156 – – проренальная 218 – – развитие, теория адсорбционная 69 – – – водных микрокристаллов 70 – – – гипоксическая 69 – – – коагуляционная 69 – – – липоидная 69 поверхностного натяжения 69 – ректальная 218 – хлороформная 174 – – опасности 174 – осложнения 174 – электромедикаментозная – 219 эндотрахеальная 186 – показания 186 противопоказания 187 этапы 145 введение в анестезию 145 – – вводная внутренняя 149 – – – внутримышечная 150 – – – ингаляционная 150 – – – ректальная 150 – – выведение из анестезии 154 – эфирная 169 – – картина клиническая 169 – – – электроэнцефалографическая 169 – – – – стадии по Ефуни 172 – – масочная, способ аппаратный 168 – – – – открытый капельный 168 – – опасности 172 – – осложнения 172 – – стадия аналгезии 169 – – – возбуждения 169 – – – пробуждения 170 – – – хирургическая 170 при асфиксии новорожденных 529 – заболеваниях хирургических неотложных 534 – искусственном кровообращении 394 – – прерывании беременности 534 – ожогах 557 – операциях абдоминальных 458
– – акушерских 512 – – гинекологических 512 – – искусственного прерывания беременности 534 – – кесарева сечения 525 – – на бедре 300
– – – глазу 381 – – – легких 440 – – – мочеточниках 504 – – – надпочечниках 496 – – – носу 379 – – – органах полости брюшной 534 – –
– – – грудной 439 – – – печени 466 – – – почках 504 – – – селезенке 469 – – сердце 388, 390 – – – контроль мониторный 388 – – – – период послеоперационный 386 – – – – – предоперационный 385 – – – средостении 455 – – – суставе тазобедренном 548 – – – трахее 454 >> ухе 379 –
– нейрохирургических 477 – – ортопедических 548 – – оториноларингологических 375 – – офтальмологических 381 – – пластических на лице 374 – – – – ротоглотке 370 – – проктологических 458 – – сердечно-сосудистых 383, 390 – – стоматологических 591 – – травматологических 548 – – – экстренных 550 – урологических 503 – эндокринологических 490 проводниковая 296 при операциях на бедре 300 кисти 299 стопе 301 регионарная 292 внутривенная 304 – – внутрикостная 304 подготовка больного 293 – спинномозговая 309 – – осложнения 311 –
– показания 313 – у детей, особенности системы дыхания 563 – – – – – кровообращения 562 – – животных экспериментальных 634 – эпидуральная 304 – – осложнения 311 – – показания 313 – – сакральная 308 Анестетики внутривенные 97 – – анальгетики наркотические 100 – – – – морфин 100
– – – – фентанил 100 – барбитураты 97 гексенал 98 – – тиопентал-натрий 97 – – бензодиазепины 99 – – – диазепам 99 – – – медазолам 99 – – – мезапам 99 – – – нитразепам 99 – – – нозепам 99 – – – флунитразепам 99
– – – хлозепид 99 – кетамин 98 – пропанидид 98 – – релаксанты мышечные 101 – – – – дитилин 101 – – – – панкуронит 101 – – – – тубокурарин 101
– газообразные 182 – – закись азота 182 – циклопропан 183 – ингаляционные жидкие 168 – – – метоксифлуран 179 – – – смесь азеотропная 178 – – – фторотан 174 – – – – с закисью азота 178 – – – хлороформ 73 – – – эфир 168 – – содержание в воздухе операционных 32 – фармакокинетика 95 – комбинации 244 – местные 290 – – дикаин 290 – – кокаин 290 – – ксикаин 291 – маркаин 291 – – новокаин 291 – – пиромекаин 291 – – тримекаин 291 Аппараты наркозные 105 – у детей 567 Аппендицит острый 542 Асфиксия новорожденных, анестезия 529 Атропин 139 Барбитураты 91 влияние на организм 201 показания 201 противопоказания 201 фармакокинетика 97 Бедро, шейка, операции 300 Бензодиазепины 99 Беременность внематочная 533 – прерывание искусственное 534 Блокада бронхов 443 – – осложнения 446 – нерва(ов) бедренною 300 – – запирательного 301 – – локтевого 299 – – лучевого 299 – – межреберных 302 – на уровне лучезапястного сустава 299 – – седалищного 300 – – срединного 299 – новокаиновая по Вишневскому 294 –
– пресакральная 295 – – футлярная 295 – паравертебральная 302 – поясничная паранефральная 295 – сплетения плечевого 297 – шейная вагосимпатическая 295 Болезни психические и анестезия общая 622 Боль, снятие 341 Бронхи, блокада 443 – операции 454 Виадрил 205 Вправление вывихов 550 Галотан 174 Гемотрансфузия 160 – осложнения 162 – показания 160 Гидроксидион 205 Гинекологические операции 512 Гипномидат 214 Гипотермия искусственная 264 – – влияние на мозг 273 –
ТЕЛЕГРАМКанал с обзорами, анонсами новинок и книжными подборками
Книжный Вестник
Бот для удобного поиска книг (если не нашлось на сайте)
Поиск книг
Свежие любовные романы в удобных форматах
Любовные романы
О психологии, саморазвитии и личностном росте
Саморазвитие
Детективы и триллеры, все новинки
Детективы
Фантастика и фэнтези, все новинки
Фантастика
Отборные классические книги
Классика
ВКОНТАКТЕБиблиотека с любовными романами, которая наверняка придётся по вкусу женской части аудитории
Любовные романы
Библиотека с фантастикой и фэнтези, а также смежных жанров
Фантастика
Самые популярные книги в формате фб2
Топ фб2
книги